BOALA. DEFINIŢIA. ETIOLOGIE.

CLASIFICARE Boala coronariană (boală ischemică a miocardului) a devenit în cursul primei jumătăţi a secolului XX, dar mai cu seamă în perioada contemporană, una dintre problemele majore ale patologiei. Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată printr-o zonă de necroză ischemică în miocard, produsă prin obliterarea unei ramuri coronariene. Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată cel mai adesea prin durere retrosternală ce iradiază în zonele învecinate (precordial, umăr, gât, membru superior stâng) şi care are unele particularităţi în sensul că apare mai frecvent la repaus decât la efort, are intesitate şi durată mare, nu cedează la repaus şi nici la Nitroglicerină. Afecţiunea locală este reprezentată de un proces de necroză localizat pe un anumit teritoriu al miocardului, consecinţa întreruperii fluxului coronarian: pierderea permeabilităţii celulare, invadare sodică (şi poate clorată), pierdere potasică (şi poate calcică şi magnezică), defect de substrat metabolic exprimat prin eliberare enzimatică. ETIOLOGIE După cercetări epidemiologice îndelungate, deşi natura şi cauza determinată a bolii coronariene rămân ignorate, au putut fi evidenţiate o serie întreagă de factori predispozanţi. Aceşti factori ce ar putea favoriza apariţia sau agravarea bolii coronariene au fost denumiţi factori de risc coronarian. Factorii de risc prezintă trei elemente fundamentale: -comportamentul individului; -mediul de viaţă; -societatea modernă. Clasificarea factorilor de risc A. Factori în legătură cu mediul extern: -factori dietetici şi obezitatea; -fumatul; -inactivitatea fizică; -factori psihologici şi psiho-sociali; -factori climatici; -factori fizici, imunologici şi chimic-medicamentoşi; -antecedente familiale de cardiopatie ischemică.

B. Factori în legătură cu homeostazia mediului intern: -dislipidemia; -tulburări de glicoregalare; -hiperuricemia; -modificări ale procesului de coagulare. C. Factori hemodinamici: -hipertensiunea arterială; -modificări hemodinamice postagresive. D. Prezenţa cardiopatiei ischemice: -test de efort electrocardiografic pozitiv; -anomalii electrocardiografice; -cardiopatie ischemică manifestată clinic. I. FACTORI PREDISPOZANŢI Vârsta I.M.A. se întâlneşte cu maxim de frecvenţă între 50-65 ani. În ultima vreme se descriu infarcte survenite la o vârstă tânără, fiind încadrate în forma zisă „juvenilă”. Sexul Statisticile indică în acest sens o predominanţă a sexului masculin, bărbaţii sunt reprezentaţi într-un procent de 60%, după alte statistici 90%, iar la femei o frecvenţă mai scăzută de apariţie a I.M.A., acesta fiind mai predominant la menopauză, fapt ce s-ar datora perturbărilor endocrinosimpatice ce apar în această perioadă. HTA şi angorul Acestea favorizează evoluţia aterosclerozei. Angorul este frecvent întâlnit în antecedentele bolnavilor de infarct în aproximativ 50% din cazuri. Obezitatea Are un rol important în producerea infarctului miocardic, riscul crescând direct proporţional cu greutatea. Dieta Ateroscleroza în general (cauză în 90-95% din cazuri) şi cardiopatia ischemică în special este asociată frecvent cu o dietă hipercalorică ce conţine în exces grăsimi saturate şi zaharuri. Un rol însemnat revine modului de alimentaţie. Fumatul Pentru cardiopatia ischemică riscul este proporţional cu numărul ţigaretelor fumate zilnic şi este mai mare la cei care inhalează fumul şi încep să fumeze la vârste tinere;riscul declină moderat şi inconstant după încetarea fumatului.

La cei antrenaţi. -obstruarea orificiilor coronariene. ale căror ţeluri nu sunt de obicei atinse. În general e vorba de persoane care luptă continuu după succes. Este evident că o schimbare bruscă a temperaturii ambiante poate deveni factor favorizant pentru producerea infarctului miocardic.M. persoanele active fizice au T. În comparaţie cu sedentarii. inima bate mai rar atât în repaus cât şi la efort. substanţele radioactive par să aibă rol de factor de risc adiţional în dezvoltarea bolii coronariene. realizând astfel o economie de 25000-30000 de bătăi/zi. Se spune că în zona temperată şi rece există o creştere a numărului infarctelor în timpul iernii. stresul. Sedentarismul Stimulul adecvat pentru buna funcţionare a organelor interne şi a metabolismului este efortul fizic dinamic când sunt antrenate mari grupe musculare. este de 3 ori mai crescută la sedentari. După unii autori mortalitatea prin I. Factorii declanşatori pot fi mesele copioase. infecţii acute ale tractului respirator etc. în timp ce în zonele calde frecvenţa bolii este crescută în lunile cu temperatură mai mare. În cantitate mare.A. -leziuni inflamatoare ale coronarelor. Infarctul miocardic survine mai ales când acest tip comportamental este asociat cu manifestări depresive. emoţii intense au caracter negativ. furia. şi frecvenţa cardiacă în repaus şi la efort dat mai redusă. Factori climatici Influenţa temperaturii atmosferice asupra incidenţei infarctului miocardic trebuie luată în consideraţie în studiul factorilor de risc.A. foarte ambiţioase.Factori psihici În precipitarea infarctului miocardic. Alte mecaisme mai rare de producere a infarctului miocardic: -embolia în arterele coronare. Dacă ne referim la factorii chimic-medicamentoşi s-a demonstrat o oarecare influenţă asupra producerii infarctului miocardic de către tratamentele estroprogestative ce creează posibilitatea apariţiei infarctului la femei sub 45 ani. . dezamăgirea intensă. în comparaţie cu cei care desfăşoară activităţi fizice. capacitatea de efort fizic mai mare şi incidenţa tulburărilor de ritm diminuată. mai ales ale membrelor inferioare.

au şi diabet zaharat. În general. Riscul de apariţie al infarctului creşte în paralel cu mărimea colesterolemiei care. mai recent insistându-se asupra fracţiunilor lipoproteice. Agravarea familială a putut fi explicată prin obiceiuri dietetice.M..A.M. 4. . Relaţia dintre dintre diabetul zaharat şi cardiopatie este explicată prin participarea metabolismului glucidic la patogenia modificărilor vasculare. Rata de apariţie a infarctului este dublă la diabetici faţă de nediabetici. De fapt. ca un un număr important de infarcte îşi găsesc explicaţia în tromboza coroniană . fumat. Incidenţa cardiopatiei ischemice la diabetici este foarte mare astăzi. Dislipidemia Colesterolemia este folosită drept element principal al analizelor. HTA ar explica şi motiva progresul rapid al ateroscherozei coronariene în condiţiile hiperuricemiei. la majoritatea indivizilor depăşeşte 200 mg %. fosfolipide. Hiperuricemia Creşterea concentraţiei serice a acidului uric este considerată drept cel mai puţin important factor de risc metabolic pentru apariţia infarctului. fiind afectată şi mortalitatea la naştere şi cea infantilă. 2.A. colesterolemia este doar un indicator care semnalează existenţa dislipidemiei. trigliceride. 3. obezitate. FACTORI ÎN LEGĂTURĂ CU HOMEOSTAZIA MEDIULUI INTERN 1. Modificarea mecanismelor de coagulare O mare parte din progresiunea ateroscherozei se explică prin zone succesiv depozitate intraparietal de material coagulant. Dintre mecanismele patogenice ale aterosclerozei a fost studiat controlul genetic al HTA şi hipercolesterolemiei.Antecedente familiale de cardiopatie ischemică Eredităţii i se atribuie un rol important. sedentarism sau alte atitudini comune ale membrilor unei familii. -40-50% din bolnavii cu I. Frecventa asociere a gutei cu diabetul zaharat. Tulburări de glicoreglare Asocierea tulburărilor de glicoreglare cu exprimare hiperglicemică este în legătură cu riscul de apariţie a I. II. aproape 80% din decese. rudele bolnavilor cu infarct miocardic au mortalitate crescută în grupele de vârstă mai tinere.

la unii indivizi. Cel mai des s-au folosit testul „dublu cu două trepte” şi testul submaximal ergometric (bicicleta). depăşeşte 140/90 mm Hg. . III. 2. Modificări hemodinamice postagresive În cadrul factorilor declanşatori este menţionat accidentul coronarian acut în forma lui cea mai dramatică: necroza miocardică care determină scăderea bruscă şi importanţa tensiunii arteriale sistematice şi încetinirea vitezei de circulaţie prin vasele inimii. Cercetările au arătat că subiecţii aparent sănătoşi dar cu probe de efort pozitive au incidenţa net crescută de apariţie a cardiopatiei în următorii 4-7 ani. FACTORI DE RISC HEMODINAMICI 1. comparativ cu cei la care proba este negativă. a mecanismelor de coagulare şi fibrinoliză. căci confruntările cu arteriografia coronariană au arătat că un procent variabil de bolnavi cu leziuni cornariene vizibile au rezultate negative la diferite probe de efort. Legătura dintre HTA şi riscul de producere a unui infarct trebuie să ţină seamă că „corelaţia nu implică cauzaţie” şi că. de fapt. PREZENŢA CARDIOPATIEI ISCHEMICE 1. Diferenţele de morbiditate a cardiopatiei ischemice au fost chiar. uneori. Testul de efort electrocardiopatic pozitiv Proba de efort a fost mult studiată atât pentru diagnosticul curent la bolnavi sau suspecţi de cardiopatie cât şi în studii epidemiologice la sănătoşi pentru informaţii suplimentare.A. Hipertensiunea arterială Numeroase date clinice. HTA poate fi privită ca un sumum de factori care contribuie la accelerarea aterosclerozei. stresului. explicate prin alterarea. Semnificaţia clinică este relativ redusă.Tendinţa la tromboza coronariană ocluzivă a fost demonstrată ca urmare a dislipidemiei. anatomo-patologice şi epidemiologice au pus cu claritate în evidenţă legătura care exista între HTA şi accelerarea dezvoltării aterosclerozei. Riscul mortalităţii pentru un bărbat de 35 ani este dublu faţă de medie dacă T. iar speranţa de viaţă scade cu 16 ani faţă de subiectul normotensiv. IV. fumatului.

Anomalii electrocardiografice pe EKG standard în repaus Cunoaşterea lor a dus la efortul de standarizare reprezentate astăzi de „Codul Minesotta” de interpretare a anomaliilor electrocardiografice. -Infarct antero-septal: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng.Cardiopatie ischemică manifestată clinic Mortalitatea la subiecţii cu angină pectorală sau cu anomalii EKG fără simptomatologie dureroasă tipică este mai mică decât la bolnavii care au avut infarct miocardic. 3. -Infarct postero-lateral: ocluzia proximală a unei artere coronare drepte lungi. -Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreaptă.A. fie pe un sistem dominant stâng.ceea ce evidenţiază o necroză subendocardică. transmural: cuprinde toată grosimea peretelui miocardic. -Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte.2. În funcţie de localizare: -Infarct anterior întins: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng sau a arterei interventriculare anterioară. • I.M.A. Prognosticul pe termen lung al bolnavilor care au supravieţuit unui infarct acut: mai mult din 2/3 din ei trăiesc 5 ani şi 1/2 încă 10 ani de la primul infarct. • I.M. în porţiunea ei distală. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q INFARCT – pe EKG apare unda T negativă terminal dar fără unda Q tipică de infarct.A. . artera circumflexă stângă.M. FORME I. -Infarct septal: prin ocluzia combinată a arterei interventriculare anterioară şi a arterei coronare drepte. -Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflexă stângă.

M. crizele din ce în ce mai frecvente şi de durată mai lungă. SIMPTOME. o ascensiune termică. în care durerea devine din ce în ce mai intensă. Unii clinicieni. prelungită. presiune sau arsură însoţită sau nu de dispnee. survenite în mai puţin de o oră de la debutul accidentului acut. în repaus. moartea survenind mai repede decât în evoluţia I. au constatat însă că 40-75% din cazurile bolnavilor prezintă. în mod subit.M. reductibile la trei principale: angina de piept. „stare de preinfarct”. înainte de instalare a I. Nu toţi bolnavii prezintă durerea anginoasă tipică. . survine în general fără prodroame. o durere coronariană premonitorie etichetată cu diverşi termeni: „iminenţa de infarct”.M. infarctul miocardic şi moartea subită.A. Acestea pot precede I. Simptomatologia perioadei prodromale Când este vorba de un bolnav fără antecedente angioase perioada premonitorie se caracterizează prin apariţia unor accese de angină pectorală de efort. Boala coronariană a fost concepută ca o arie patologică cu multiple modalităţi de exprimare.A Infarctul miocardic este o modalitate evolutivă gravă. cu instabilitate ritmică şi hemodinamică. Uneori bolnavii prezintă unul sau mai multe accese anginoase. şi una secundară: sindromul premonitar. definesc tabloul clinic al debutului infarctului miocardic. cu circa 24 de ore. apărută brutal. unii o caracterizează ca o jenă. Decesele prin boala ischemică a inimii sunt morţi subite. câteva zile sau chiar câteva săptămâni.M.M. precipitate de eforturi minime sau apărute în repaus fizic şi emoţional absolut. cu o durată de 15-20 minute. Marea durere anginoasă intensă. neaşteptat la un om sănătos sau la un anginos vechi. adesea mortală a bolii ischemice a miocardului de origine coronariană. boală ischemică a inimii „nu loveşte ca fulgerul pe cer fără nori”. Acest accident brutal şi alarmant. PROBLEME ALE PACIENŢILOR CU I. este şi acesta un element esenţial pentru că permite previziunea şi prevenirea instalării I.A. Perioada premonitorie face parte din tabloul clinic al I...EVALUARE UNOR SEMNE.M. ea fiind constituită din semne şi simptome care preced instalarea infarctului. „stadiul premergător”. Totuşi.A.. în peste 1/3 a cazurilor semne precursorii l-au precedat cu un timp în urmă.

În rest instalarea acestuia se face fără durere. În I.M. cu deosebire în primele 24 h. Dar în absenţa durerii anginoase.A.M. În cele din urmă se instalează o criză anginoasă severă.M. vărsături. complicat este dominată de o durere de intensitate variabilă. durata lor creşte. deoarece luând măsurile terapeutice necesare putem influenţa favorabil evoluţia infarctului miocardic acut. Instalarea I.Tot la bolnavii fără antecedente anginoase. de stare şi de convalescenţă.M. Perioada prodromală se poate observa şi la bolnavii cu infarct miocardic în antecedente. perioada prodromală se mai poate manifesta prin semne şi simptome generale cu totul necaracteristice: anxietate. Aceste dureri nu se calmează la administrarea de Nitroglicerină sau la încetarea efortului. A.M. ameţeli.A. Alţi bolnavi prezintă tulburări digestive: greţuri. această perioadă se caracterizează în esenţă prin exacerbarea acceselor de angină pectorală şi printr-o reducere bruscă a toleranţei la efort. Când este vorba de un vechi anginos.A. . asemenea dureri nu sunt interpretate ca făcând parte din perioada prodromală a I. În desfăşurarea lui. astenie generală fizică şi psihică. În aceste cazuri perioada prodromală anunţă instalarea sigură a unui nou I. prelungită care durează şi marchează instalarea de I. Durerile devin din ce în ce mai intense şi mai frecvente. cu mortalitatea cea mai ridicată. semne pe care bolnavul nu le poate prezenta cu 1-3 zile înainte de instalarea I. fără vreun simptom sesizabil de către bolnavi.M. care nu au mai prezentat nici un fel de durere după vindecarea infarctului timp de ani de zile.A. palpitaţii sau dispnee la eforturi mici. Recunoaşterea din timp a perioadei premonitorii are o importanţă practică deosebită. aceasta este perioada cea mai critică. tabloul clinic al I. diaree.A. prin semne necaracteristice sau chiar silenţios. necomplicat cuprinde următoarele perioade: de debut. complicat.M. în peste 95% din cazuri. dureri epigastrice. PERIOADA DE DEBUT Cuprinde manifestările clinice ale instalării şi ale primelor 3-7 zile de evoluţie a I. iar pragul de intensitate al factorilor care precipitau durerea se micşorează treptat.A.M.

M.M. Alţii spun că este o presiune. cu toată palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza inimii şi linia mediană decât spre axilă şi apex. cuprinzând o zonă mai difuză (este bine cunoscut gestul bolnavilor de a indica sediul durerii cu o mână. modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorţei cerebrale. sfărâmări violente. în majoritatea cazurilor. strivire. Diagnosticul este dificil în absenţa ei. Intensitatea durerii. În următoarele 24-48 h. Astfel instalarea I.A. În majoritatea cazurilor. b)Sediul durerii Durerea sau senzaţia de disconfort este localizată. Intensitatea ei este uneori extremă. Nu în toate cazurile durerea are caracterul şi intensitate maximă. poate fi marcată numai printr-o simplă jenă retrosternală. în regiunea retrosternală sau precordială. Odată instalată. fără tratament se prelungeşte 12-24 de ore. o senzaţie de arsură. a)Caracterul şi intensitatea durerii Spre deosebire de intensitatea durerii din angina pectorală.A.Durerea Printre particularităţile ei.Semne subiective 1. Alteori însă maximul algic este situat epigastric şi retroxifoidian. Caracterul durerii Descrierea senzaţiilor dureroase sunt variate. persistă o jenă dureroasă. cea din I. În alte cazuri este comparată cu o „lovitură de pumnal” brutală. . compresie greu suportabilă. în general acceptabilă pentru intensitatea ei moderată. bruscă şi neşteptată. dând impresia unei strângeri. dar poate prezenta mici variaţii de intensitate. amorţeli în regiunea precordială şi retrosternală. unei arsuri atroce şi determină o remarcabilă stare de agitaţie. de pragul local pentru durere. la cei mai mulţi bolnavi. dar de cele mai multe ori se distinge un mers ascendent al ei. Unii bolnavi vorbesc de o „gheară” care cuprinde hemitoracele stâng şi îi împiedică să respire. în funcţie de receptivitatea fiecărui bolnav. durerea durează suficient de mult timp.M. durerea are o mare valoare pentru diagnosticul de I. teamă şi nelinişte. de experienţa psiho-afectivă a bolnavului. Aceasta poate fi la început violentă. depinde de receptivitatea subiectului. semn subiectiv. de capacitatea lui de a-şi exprima simptomele.A. de greutate. este de intensitate mult mai mare.

dar nu rareori acestea sunt depăşite. e)Condiţii de apariţie Factorii precipitanţi sau declanşatori ai I. nu se suprapun cu cei care declanşează durerea din angina pectorală. aproximativ 20% dintre ei nu au dureri. în regiunea articulaţiei temporo-mandibulare stâng. Rareori ea durează 1-3 zile. f)Condiţii de dispariţie În mod obişnuit. în jumătatea stângă a mandibulei. în ceafă. În unele cazuri durerea este intensă. Morfină etc. Astfel. Astfel bolnavii cu diabet zaharat pot face un infarct miocardic indolor. propagându-se fie la umăr până la degete.A. durează în majoritate cazurilor de la 30 min. în nortex. o intervenţie chirurgicală laborioasă pot declanşa instalarea I. până la câteva ore (2-24 h). produce dificultăţi reale de diagnosticare. la un bolnav cu sau fără antecedente anginoase. în mod spontan sau printr-o medicaţie adecvată. d)Durata atacului dureros Durerea.Sediul abdominal al durerii întâlnit în 12% din cazuri. după care dispar spontan sau în urma administrării de Morfină sau Mialgin. severă. după care dispare complet. După calmarea durerii. mai ales când bolnavul este un vechi suferind digestiv. la unii bolnavi persistă o senzaţie de apăsare. dar se calmează după administrarea de doze adecvate de Mialgin. O stare de şoc. Durerea este rareori absentă în formele atipice. I.A. Mai rar este iradierea pe partea dreaptă. fie că sare direct de la umăr la pumn şi antebraţ. se instalează mai frecvent în condiţii de repaus absolut (somn) şi mai rar în cursul eforturilor fizice sau în suprasolicitări nervoase intense.A. o tahicardie paroxistică cu frecvenţă cardiacă mare.M. iradierea cuprinzând şi alte zone apropiate celor anterioare instalării infarctului. în hemitoracele drept sau în umărul şi membrul superior drept. numai timp de 8-12 ore. oprindu-se la nivelul cotului. durerea nu cedează la administrarea de nitriţi.M.M. odată instalată. fie numai până la braţ. Este cunoscută iradierea ascendentă a durerii în umărul stâng. jenă în regiunea sediului iniţial al durerii. . iar bolnavii se simt bine. c)Iradierea durerii Prezintă caractere care uşurează diagnosticul. durerea iradiază de regulă în aceleaşi zone. Este clasica iradiere în membrul superior stâng. o hemoragie internă sau externă severă. Dacă bolnavul a prezentat înainte accese anginoase.

M. gradul ei fiind factor de prognostic. se instalează după primele 12-24-48 ore de la instalarea I. În majoritatea cazurilor. ca şi paloarea şi răcirea tegumentelor.A. de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă. 4)Asurzirea zgomotelor cardiace .A. O tensiune la limita inferioară (80-90 mm Hg) apare îndeosebi în I. La foştii hipertensivi. pericardită. pentru diagnostic.. Pentru a da relaţii mai reale febra trebuie luată rectal. atunci când aceasta este internă. Semne obiective 1)Febra Este absentă la începutul crizei dureroase..M. În perioada de instalare a I. severă şi prelungită. cu tendinţă de extindere. 3)Tahicardia Creşterea frecvenţei cardiace la cifrele 100-110/minut apare în aproximativ 33% din cazuri şi este legată de obicei de anxietate sau de o insufucienţă ventriculară stângă incipientă. se mai descriu transpiraţiile abundente determinate de excitaţia simpatică. Când persistă şi în perioada de stare are semnificaţia unei complicaţii: tromboembolie.Durerea este însoţită de regulă. senzaţie de plenitudine epigastrică.5°C şi numai foarte rar atinge 38°C. tensiunea arterială poate să nu scadă. În I. iar persistenţa ei indice de complicaţii. Curba termică atinge un maximum în a patra sau a cincea zi de evoluţie şi se menţine aproximativ 6-8 zile. Alături de durere. Natura ei este aseptică şi nu se tratează cu antibiotice sau chimioterapie.A. rareori mai devreme (8-12 ore). după care revine la normal sau scade la valori până la 80-90 mm Hg. instalându-se în 80-85% din cazuri.M. pneumonie.M. febra este importantă prin semnificaţia ei clinică. în plin atac dureros. Această creştere este de obicei de scurtă durată. generată algic. temperatura axilară oscilează între 37. 2)Hipertensiunea arterială Este unul din semnele caracteristice ale I. ca semne subiective. tensiunea arterială scade mai mult decât la cei normotensivi. infarct pulmonar. ba poate chiar creşte datorită acţiunii stresante a durerii care declanşează reflexe simpatice vasoconstrictoare şi eliberarea de adrenalină şi noradrenalină.M. La aceste simptome se adaugă greaţa şi vărsăturile. mai rar diaree.237.

A. 7)Modificări EKG În peste 90% din cazuri. Timpul necesar pentru instalarea ei este de 2-4 zile de la debut. lung de 3-4 săptămâni. sunt: -prezenţa undei Q mai largă şi mai profundă.M. putând persista câteva zile.PERIOADA DE STARE După primele 48-72 de ore de la debut. cu caracter continuu. intensificate de mişcări sau de poziţia toracelui.. Ea poate fi percepută în primele ore de la instalarea I. Primul zgomot este mai asurzit decât al doilea. Alteori se realizează un ritm pendular. Tensiunea arterială scăzută în perioada de debut începe să se redreseze. un al doilea stadiu al bolii.M. În această perioadă majoritatea fenomenelor subiective prezente la început (durere. 6)Frecătura pericardică Este prezentă în aproximativ 20% din cazuri. Ritmul de galop. mai frecvent.A. dispare. O parte dintre aceştia prezintă aşa-numitele dureri restante. Starea generală a bolanvului se ameliorează progresiv. mai ales la bolnavii foşti hipertensivi şi la cei cu infarcte repetate. sau. fără să atingă însă valorile premergătoare instalării infarctului. 5)Ritmul de galop Este prezent în 40-50% din cazuri.A. ci şi localizarea acestuia. în care intensitatea şi distanţa sunt egale între cele două zgomote. febră) dispar sau tind să dispară în ordinea instalării lor: mai întâi durerea încetează. . întinse. bolnavul cu I. dispare la majoritatea bolnavilor.M. în primele zile ale I. iar hipertermia discretă şi din ce în ce mai nesemnificativă se poate prelungi până la sfârşitul primei săptămâni de evoluţie. apoi frecătura pericardică. Sindromul dureros însă.M. decelabil în primele zile.M. -supradenivelarea şi subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undelor T care devin şi ascuţite. intră într-o perioadă de stare. Modificări caracteristice ale EKG în I. de intensitate moderată. EKG prezintă modificări caracteristice care precizează nu numai diagnosticul de I.Se întâlneşte de obicei în infarctele mari. B. ca şi de mişcări în articulaţia umărului. în a doua şi a treia zi. cu localizare precordială sau în umărul stâng. Când persistă mai mult de câteva zile.A. fiind prezente în perioada de stare şi convalescenţă. la hipertensivi. el are semnificaţia instalării unei insuficienţe ventriculare stângi cronice. starea de astenie dispărând în circa 8-10 zile de la debut.

slăbiciune musculară. perioada de convalescenţă este marcată de cicatrizarea fibroasă a zonei de necroză. instabilitate în mers. La marea majoritate a bolnavilor cu I. cicatrizare mai mult sau mai puţin fermă constituindu-se la sfârşitul celei de a patra sau a cincea săptămână de la debutul infarctului miocardic. tulburări tromboembolice etc. neliniştea bolnavului în această perioadă este foarte gravă. CKP în aproximativ 3 zile. Fenomenele digestive ca metabolismul şi constipaţia sunt produse de cele mai multe ori în mod reflex. Astfel bolnavii pot prezenta hipotensiune ortostatică. perioada de convalescenţă începe în momentul în care bolnavul poate sta în picioare. . hiperleucocitoza revine la normal în prima săptămână de boală. perioada de convalescenţă durează aproximativ două luni. apare un stres psihic important. C. poate umbla şi urca scările unui etaj şi se termină când bolnavul este capabil să-şi reia munca sau activitatea anterioară . de reducerea aportului celulozic în alimente şi de medicaţia sedativă şi analgezică administrată. Ei îşi schimbă parţial comportamentul.. Dacă se ia în consideraţie capacitatea de muncă.Dintre semnele subiective cele mai importante în această perioadă sunt cele ale tubului digestiv şi ale sistemului nervos central.A. Majoritatea testelor biologice se normalizează VSH revine la normal în primele două săptămâni. În această perioadă pot apărea şi complicaţii: şoc cardiogen. Din punct de vedere al manifestărilor clinice. în această perioadă. TGO în prima săptămână. dar în acelaşi timp sunt întreţinute de imobilizare la pat. semnele şi simptomele sunt determinate mai mult de repausul la pat şi mai puţin afecţiunea cardiacă. LDH între a opta şi a paisprezecea zi de la debutul I. când bolnavul nu a prezentat nici o complicaţie în cursul evoluţiei infarctului. Pentru evoluţia şi terapia bolii. însă foarte discret şi pentru o scurtă perioadă de timp. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ În infarctul miocardic acut necomplicat.M. urmând perioadei de stare. fibrinogen în 2-4 săptămâni. Sub raport anatomic.M.A.

Palparea Se palpează şocul apexian. turgescenţa venelor. B. -tensiunea arterială. -glicemia. -auscultaţia. -măsurarea pulsului. -creatinfosfokinaza (CPK). -lecocite. puls. dar diagnosticul de certitudine este dat de electrocardiogramă.Inspecţia Se va observa poziţia pacientului. -coronarografia. -ecografia cardiacă. -mioglobulina plasmatică. -lacticodehidrogenază (LDH).Examen fizic: -inspecţia. -apexocardiograma. C. . -oscilometria. -palparea.Examen fizic: 1.Metode de investigatie Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut se efectuează probe de laborator.Investigaţii radiologice: -radiografia toracică. 2. dacă prezintă sau nu edem). -fibrinogen sanguin. -tomografia computerizată. cianoză. D. culoarea tegumentelor (dacă prezintă paloare.Explorări paraclinice: -transaminaza glutamicoxalactică (TGO). A. A.Explorări funcţionale: -electrocardiograma (EKG). -viteza de sedimentare a hematiilor (VSH).

A.. Cele mai utile sunt: TGO. Valorile normale la un adult sunt 45-90 u.M. renale etc. În infarctul miocardic concentraţia ei poate atinge 50 u. Este constant crescută în primele 24 de ore.A. Semnele biologice se corelează în general cu întinderea necrozei.M. Raportul dintre cele două enzime are valoare diagnostică. Muşchiul cardiac conţine peste 20 de enzime. TGP. creşterea nivelului ei seric se poate constata chiar în primele 2 ore după producerea infarctului.Auscultaţia Se face de către medic pentru zgomotele cardiace normale şi supraadăugate. CPK. Nivelul seric normal este între 8-20 ml u. dar numai câteva au actualitate în clinică. ea fiind prezentă şi în muşchiul scheletic. dar peste 65 de ani pot ajunge până la 320 u.i. c)Lacticodehidrogenaza(LDH) LDH serică nu este nici ea specifică muşchiului cardiac.M. În cazul unui bolnav cu I. Predominanta TGO asupra TGP consituie un argument pentru leziunea miocardică.i. în ficat. Modificări enzimatice Necroza celulei miocardice pune în libertate o serie de enzime a căror activitate serică crescută constituie un criteriu biologic important pentru diagnosticul I. a)Transaminaza glutamicoxalatică (TGO) Nu este o enzimă specifică muşchiului cardiac. activitatea sa fiind crescută şi în caz de suferinţe hepatice. b)Transaminaza glutamică piruvică(TGP) Valorile normale sunt de 3-35 unităţi. atinge nivelul maxim după 3-6 zile şi revine la normal între 8-14 zile. Activitatea LDH creşte la 24-48 de ore de la debutul I. .i.. În infarctele miocardice mari şi însoţite de complicaţii poate persista la niveluri anormal de crescute 7 zile sau mai multe. rinichi şi în creier. dar revine de cele mai multe ori la normal în 4-5 zile.A. Explorări paraclinice De o mare importanţă diagnostică şi prognostică este determinarea enzimelor serice deoarece gradul de creştere a activităţilor depinde de întinderea infarctului. LDH.3.

dar de cele mai multe ori moderată.M. Maximum de accelerare este atins obişnuit la sfârşitul primei săptămâni de la debutul I. i)Mioglobulina plasmatică . d)Creatinfosfokinaza (CPK) Deşi are o foarte mare specificitate. f)Glicemia Sunt anomalii biochimice. Valorile normale 3-5 mm/h. De altfel accelerarea VSH se explică prin hiperfibrinogemie. Cifrele devin de regulă normale la sfărşitul primei săptămâni de evoluţie cu excepţia supraadăugării complicaţiilor. Revenirea fibrinogenului la normal înainte de revenirea VSH poate sugera în unele cazuri că anomalia aceasta nu s-ar datora numai I.i.A.A.A.M.Activitatea LDH este crescută în 86% din cazurile de I.M.A. Valorile normale oscilează între 0-4 u. iar în unele cazuri ridică probleme de diagnostic diferenţial cu diabet zaharat ori anunţă debutul clinic al acestei boli metabolice. revenirea ei la normal sau aproape la normal fiind unul din criteriile de cicatrizare a I. 5-10 mm/2h. Creşterea numărului de globule albe este foarte precoce. dată fiind originea ei predominant miocardică. Accelerarea VSH persistă însă 4 săptămâni sau mai mult. Valorile normale la un adult sunt între 4000-8000/mm3. Valori normale: 0. g)Fibrinogenul plasmatic Este constantă. pentru că pe o parte concentraţia ei serică este inconstant crescută. Între accelerarea VSH şi creşterea fibrinogenului există un bun paralelism.20‰.M. e)Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) Constituie un semn de la laborator.80-1. iar pe altă parte aceste creşteri sunt de scurtă durată. h)Leucocite În infarctul miocardic sunt obişnuite leucocitoze de 12000-15000/ml. este de utilitate practică mai mică. relativ frecvente. dar nu precoce. uneori mai scurte de 48 de ore. 20-50 mm/24h.

.Creşterea mioglobulinei plasmatice se produce foarte repede după debutul I. maximul fiind atins între 3-20 ore şi are o sensibilitate de aproape 100%..A.M.

-Favorabilă: -regresiunea semnelor.ruptură de cord. Evoluţie secundară-din zilele 5-7 până în săptămâna 4-6. Evoluţie „la distanţă”-viitorul coronarianului care a făcut infarct miocardic văzut: -în perioada de convalescenţă (săptămânile 6-12) care coincide cu realitatea fizică a coronarianului. Evoluţie imediată: -Defavorabilă: -şoc cardiogen. -în perioada reabilitării psiho-fizice şi de reinserare socioprofesională (valabilă în timp între lunile 3-4 şi 11-12). -moarte subită. -tulburări de ritm şi de conducere. obliterări ale arterelor sistematice. Evoluţie imediată-primele minute sau ore până la primele 3-5 zile. -sindromul postinfarct. III. după cum urmează: I. EVOLUŢIE. Evoluţia „la distanţă” a)în perioada de convalescenţă. c)în perioada restului vieţii. COMPLICAŢII. -insuficienţă cardiacă: ventriculară stângă sau globală. benefic) şi unul defavorabil (malefic). -complicaţii tromboembolice: embolie pulmonară. insuficienţă cardiacă progresivă.săptămânile 6-12.BOALA. Favorabilă: -cu absenţa sechelelor (funcţionale. Fiecare dintre aceste trei etape are. -extensiunea leziunii necrotice. un potenţial favorabil (benign. III. PROGNOSTIC. b)în perioada de reabilitate psiho-fizică şi de reinserare socioprofesională între lunile 3-4 şi 11-12. EVOLUŢIE Din punct de vedere al evoluţiei în timp a infarctului miocardic se disting trei etape: I. . II. din punct de vedere prognostic. manifeste) -cu prezenţa sechelelor (cardiomegalie izolată. Evoluţia secundară: Defavorabilă: -extensiunea leziunii. anevrism parietal. -în perioada restului vieţii. sindrom astenic). II.

anevrismul .extensia infarctului . absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza. în cel subacut este gălbui murdar. . clasic se descriu 3 elemente : zona de necroză miocitară. miocardul este palid. apărut prin obstrucţia incompletă a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. iar cel vechi (sechelar) se caracterizează printr-o cicatrice albicioasă. Morfologic. supradenivelarea segmentului ST şi unda T inversată. in miocardul normal). bloc de ramură stângă . Macroscopic. uşor proeminent. Microscopic.pericardita post infarct = sindromul Dressler (pericardita autoimună la 3 săptămâni postinfarct cu Ac anti fibră miocardică) Biologic apare o creştere a enzimelor CPK-MB. tahicardie paroxistică atrială. infarctul poate fi transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia completă a unei coronare). cu lizereu hemoragic.tromboza murală cu embolie . în infarctul acut.ruptura : de perete liber (cu tamponadă cardiacă). de muşchi papilari . infiltratul leucocitar şi lizereul hemoragic. de sept. Pe EKG apare unda Q (> 0. simetric.aritmiile : salve de extrasistole ventriculare. Expresia morfologică a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.insuficienţa ventriculară stângă cu şoc cardiogenic . IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan – violet. LDH şi GOT.Complicatii . subendocardic (circumferenţial. ce pot determina fibrilaţie ventriculară.04s).

apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea miofibrilelor La 4-6 ore apare necroza miocitelor. care au citoplasmă eozinofilă intensă.Evolutia infarctului miocardic acut La 30 de minute scad rezervele de glicogen. . nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare) La 2 zile apar PMN-urile La 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată La 1 săptămână apar angioblastele cu formarea ţesutului de granulaţie Cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen.

Morfologie Majoritatea infarctelor transmurale interesează şi o parte a ventriculului stâng (inclusiv septul interventricular). Infarctul atrial are loc în 5-10% din cazurile de infarct miocardic acut. În cazul neobişnuit în care arterele pot părea complet normale.1. chiar şi la o analiză atentă. bogată în lipide şi cu potenţial mare de fisurare) şi hipertensiunea arterială. 2/3 anterioare ale septului interventricular Peretele inferior si cel posterior al ventriculului stâng. 1/3 posterioară a septului interventricular.Infarctul miocardic (Fig. Frecvenţa trombozei şi a îngustării critice a lumenului fiecăreia din cele 3 artere coronare principale şi a locurilor corespunzătoare leziunilor miocardice sunt prezentate în tabelul următor: Artera descendentă anterioară stângă Artera coronară dreaptă Artera circumflexă stângă 40%-50% 30% . dar poate interesa chiar şi întreaga circumferinţă a ventriculului stâng. cel mai adesea conjugat cu un infarct ventricular major postero-lateral. Între 15% şi 30% dintre acelea care interesează peretele posterior liber şi porţiunea posterioară a septului se extind transmural către peretele adiacent al ventriculului drept. Infarctul izolat al ventriculului drept se întâmplă în doar 1-3% din cazuri. Etiologie Ateroscleroza coronariană (placă de aterom excentrică. peretele posterior liber al ventriculului drept Peretele lateral al ventriculului .5) Definiţie Reprezintă necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar. în apropierea apexului. Aproape întotdeauna există o bandă subţire (de aproximativ 0. Infarctul transmural cuprinde de obicei întreaga zonă irigată de coronara ocluzată.1mm) de miocard subendocardic prezervat susţinut de difuzia oxigenului şi a nutrienţilor din lumen. în unele cazuri.40% 15%-20% Peretele anterior al ventriculului stâng. se presupune că mecanismul cauzator al infarctului este constituit de un vasospasm sau de un trombus lizat.

Acest lucru se observă în tabelul următor: Trăsături ultrastructurale de afectare ireversibilă Fibre ondulate (wavy fibers) Defect de colorare cu tetrazoliu Necroză incipientă Alterări macroscopice 20-40 minute 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12 -24 ore Infarctele miocardice mai noi de 6-12 ore sunt adesea invizibile la examinarea macroscopică.Se întâlnesc şi alte localizări ale leziunilor critice cauzatoare de infarcturi. necardiace. Îi ariile defecte se porduc schimbări progresive constând în necrozăa tipică ischemic-coagulativă. Examinarea inimii în astfel de cazuri arată adesea o zonă centrală a infarctului care este mai veche cu câteva zile până la săptămâni decât zona periferică. nu se întalnesc aproape niciodată ateroscleroza stenozantă sau tromboza unei ramuri penetrante intramiocardic a trunchiurilor epicardice. unei modificări a funcţiei cardiace care face ca fluxul sangvin prin zone de stenoză moderată să devină insuficient. cu necroză ischemică mai recentă. unui vasospasm proximal. până la câteva ore după declanşarea leziunii ischemice. observarea unor stenoze sau tromboze multiple în absenţa miocardului indică faptul că intercoronarele colaterale au asigurat cantitatea necesară de sânge pentru a preveni necroza ischemică. cum ar fi principalul stem stâng al coronarelor sau ramuri secundare (Exemple: ramurile diagonale ale arterei coronare descendente anterioare stângi. În contrast. Necroza repetitivă a regiunilor adiacente indică extensia unui infarct individual pe o perioadă de câteva zile până la săptămâni (stuttering infarct). Infarctul iniţial se poate extinde datorită propagării retrograde a trombului. mai ales atunci când decesul a avut loc într-un interval de la câteva minute. ramurile terminale ale arterei circumflexe). Recunoaşterea precoce a infarctelor miocardice acute de către anatomo-patologi constituie o problemă. dar este posibil adesea a se vizualiza aria de . Mai multe infarcturi de vârste diferite la aceeaşi inima se găsesc în mod frecvent. deoarece modificările importante în diagnosticul morfologic au loc la diferite intervale de timp după producerea leziunii propriu-zise. inflamaţie urmată de reparaţie care e asemănătoare cu cea care are loc în alte locaţii. formarea de microemboli fibrino-plachetari sau apariţia unei aritmii ce modifică funcţia inimii. Aspectul unui infarct la autopsie depinde de timpul de supravieţuire a pacientului după producerea infarctului. Ocazional.

Deoarece dehidrogenazele dispar în zonele de necroză ischemică (de exemplu se scurg prin membrana celulară afectată). Un infarct major se poate . palidă (vizibilă mai ales după fixare. În majoritatea cazurilor. după aceea. care treptat devine mai puţin vascularizat şi mai fibros. conţinând spaţii vacuolare mari în interiorul celulelor conţinând apă. regiunea afectată evoluează spre o cicatrice fibroasă.cărămiziu acolo unde dehidrogenazele au fost conservate. Progresiv după aceea. dar eficienţa acestui proces depinde de dimensiunile leziunii iniţiale. Folosind microscopia optică a secţiunilor de ţesut marcate în mod obişnuit. denotând o ischemie cronică severă. Vacuolizarea miocitelor subendocardice poate fi prezentă şi în absenţa infarctului. roşu . macrofagele elimină miocitele necrotice (proeminenţă crescută la 5-10 zile). infarctul devine o zonă mai bine definită. modificările tipice ale necrozei coagulative nu sunt detectabile cel puţin pentru primele 4 până la 12 ore. Muschiul necrotic prezintă inflamaţie acută (mai proeminentă la 2-3 zile). După 18-24 de ore. O modificare ischemică adiţională poate fi vazută la periferia infarctelor: aşa-numita degenerarea vacuolară sau miocitoliza. gălbuie. cu ţesut granular. În săptămânile următoare. când miocardul nemarcat are o culoare maro deschis). leziunile pot fi identificate în mod curent datorită atât palorii cât şi colorârii roşii-violacee datorată sângelui care stagnează. Imersia feliilor de ţesut intr-o soluţie de TTC (clorat de trifeniltetrazol) decelează un miocard neinfarctat. Această alterare potenţial reversibilă este frecventă mai ales în zona subţire de celule subendocardice viabile. care între 10 zile şi 2 săptămâni este mărginită de o zona hiperemică foarte bine vascularizată. procesul de cicatrizare este foarte avansat până la sfârşitul celei de-a 6-a săptămâni. evoluţia leziunilor se poate observa macroscopic. După aceea. o zonă infarctată apare ca o zonă nemarcată. iar zona afectată este inlocuită progresiv cu un tesut de granulaţie foarte bine vascularizat (proces proeminent mai ale la 2-4 săptămâni).necroză datorită schimbărilor histochimice care devin vizibile la 23 ore de la producerea infarctului. Schimbările histopatologice au şi o secvenţă mai mult sau mai putin predictibilă. oarecum mai netedă.

O leziune de 8 săptămâni poate arăta similar cu una de 10 ani. Morfologia infarctului subendocardic este analoagă calitativ cu a leziunii transmurale. Leziunile pot fi multifocale. Complicaţiile morfologice ale unui infarct miocardic pot include ruptură cardiacă. cu deosebirea că modificările în aspectul macroscopic pot fi mai puţin definite decât în leziunile transmurale.vindeca mai greu decât unul mai mic. nu i se mai poate aproxima vârsta. O dată leziunea vindecată. pericardită. pot interesa un arc din circumferinţta ventriculului stâng. Prin definiţie. uneori chiar descriind un cerc complet. tromboza murală şi anevrism. Succesiunea modificărilor macroscopice şi microscopice deja descrisp pentru infarctul miocardic transmural este aceeaşi. însă. zonele de leziune sunt limitate la 1/3 interioară a peretelui ventricular stâng. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful