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SHOCK

Comprenden las manifestaciones agudas secundariasa una agresión al


organismo.
La persona se halla en un estado de profundo quebrantamiento, con
declinación súbita e intensa de todas las funciones vitales, sensibilidad,
motilidad, psiquismo, respiración, circulación, temperatura y a menudo
conduce a la muerte.
Se caracteriza por una insuficiencia brusca de la circulación periférica
producida por un desequilibrio entre la capacidad del sistema circulatorio y
el volumen de líquido circulante.

TIPOS DE SHOCK

1- SHOCK PRIMARIO: Por aumento del sistema vascular sin que exista
disminución de la masa de sangre (shock normovolémico). Es de
aparición inmediata y de origen reflejo.
2- SHOCK SECUNDARIO: Hay una disminución de la masa sanguínea
(shock hipovolémico). Aparece después de unintervalo libre, puede
motivarlo un fallo circulatorio periférico.

SHOCK PRIMARIO

Se caracteriza por: * Aparicion inmediata


• Origen neurógeno o reflejo
• Ausencia de modificaciones de la hemoconcentración

Ejemplo: golpe en la región testicular, región epigástrica.


SÍNTOMAS:
- Aparece súbitamente
- Hay pérdida de conocimiento
- Bradicardia e hipotension con la pérdida de conciencia
- Palidez, sudor frío
- Suspensión de la respiración
- Con frecuencia convulsiones tipo epilépticas.
- El cuadro cura 15 a 30 minutos y después la persona se recupera.
- Hay lo que se denomina prodromos (que son signos anteriores, en
este caso, LIPOTMIA)

PATOGENIA:
Por excitación refleja de los centros vasopresores, los cual acarrea una
vasodilatación visceral que se manifiesta con síncope.
-Diferencia con el shock secundarioque en aquél no hay disminución de la
volemia, hay una mala distribución de sangre.
El síncope es debido a una excitación parasimpatica, por eso se llama vaso-
vagal, y es el responsable dela hipotensiónpor vasodilatación brusca de la
bradicardia, apnea, sudoración y vómito.

SHOCK SECUNDARIO

Se presenta en individuos que han sufrido un gran traumatismo. Hay:


1- ESTADO DE INDIFERENCIA: Esta somnoliento, inerte, adinámico,
parece ajeno al traumatismo, tiene sed.
2- GRAN PALIDEZ: en labios, nariz y uñas
3- HIPOTONÍA MUSCULAR
4- PULSO TAQUICARDICO
5- HIPOTENSION ARTERIAL
6- RESPIRACIÓN CORTA Y SUPERFICIAL
7- ALTERACIONES EN LA REGULACIÓN TERMICA
8- TIENE SUDOR FRIO Y PEGAJOSO
9- HAY DISMINUCIÓN DE LA ORINA
10-APARECE DESPUÉS DE UN INTERVALO LIBRE (1 A 5 HS)

ANATOMIA PATOLÓGICA DEL SHOCK SECUNDARIO:

1- Congestión de los vasos profundos


2- Organos linfoides y timo lesionados
3- Alteraciones parenquimatosas (riñon, hígado y sistema nervioso)

FISIOPATOLOGÍA:
Obedece a una depresión brusca de las funciones biológicas por
incapacidad del sistema circulatorio de llevar a los órganos la sangre
necesaria para su funcionamiento normal.
Esta falla es debida a una falla de la circulación periferica, producida por una
disminución de la masa líquida circulante efectiva.

CALLO OSEO
Es un proceso histológico fisicoquímico destinado a restaurar la continuidad
del hueso, por formación de un nuevo tejido óseo.
Este se desarrolla en 5 etapas:

1- ACCION DEL AGENTE VULNERANTE

Hay destrucción de los tejidos que componen el hueso y de las partes


blandas vecinas que posee dos consecuencias:
a- Rotura de pequeños vasos con formación de un hematoma y un
coágulo a nivel de la fractura y,
b- UN proceso de inflamación traumática, con hiperemia, exudado
e infiltración histiocitaria (macrofágos)
2- DESARROLLO DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

Los histiocitos o macrófagos generan fibrillas conectivas y simultáneamente


aparecen muchos brotes de capilares sanguíneos de neoformación, asi
seproduce un tejido conjuntivo joven muy vascularizado, que es el TEJIDO
DE GRANULACIÓN, el cual invade el hematoma y al coágulo y los organiza-
Dura de 1 a 2 semanas.

3- DESARROLLO DE TEJIDO OSTEOIDE

Se caracteriza por la aparición y orden de osteoblastos que proceden del


foco de fractura y del mismo hueso fracturado. De estaforma queda
constituido un tejido óseo sin calcio, es decir osteoide.

4- DESARROLLO DEL TEJIDO OSEO

Determinado por la precipitación de sales cálcicas sobre ese tejido osteoide.


a- Hay saturación de iones calcio y fosfato, los cuales provienen
de la sangre y de los fragmentos fracturarios, éstos sufren un
proceso de descalcificación debido a la hiperemia y del pH
típico de la inflamación traumática.
b- El pH ácido comienza a desaparecer después de las 2 semanas,
en la 2da. O durante la 3era. Etapa se torna alcalina, dándole
lugar a la acción de la fosfatasa.
c- La fosfatasa es producida al parecer por los osteoblastos. Esta
enzima tiene la propiedad de hidrolizar los ésteres fosfóricos del
plasma sanguíneo, liberandonuevos iones fosfato. Estos
sobrecargan el medio ya saturado de calcio y fosfato
promoviendo la combinación de ambos con fosfato tricalcico
que precipita sobre el tejido osteoide.
Queda asi formado una masa de tejido óseo, reestableciendo la
continuidad y solidez del hueso fracturado. Esta etapa finaliza al
cabo de 4 a 6 semanas.

5- REESTRUCTURACION DEL TEJIDO OSEO NEOFORMADO

Se trata de recuperar la estructura normal del hueso fracturado que ocurre al


cabo del año de ocurrido el accidente.

COMPLICACIONES: (TRASTORNOS DE LA CONSOLIDACIÓN)


Hay dos tipos:
A- Retardo de consolidación
B- Seudoartrosis

Factores que pueden perturbar la consolidación:


1- Edad del sujeto: La reparación es más rápida en el niño que en el
adolescente, y más en éste que en el adulto.
2- Toda enfermedad debilitante, endocrina, metabólica, infecciosapueden
demorar la aparición.
3- Tipo de fractura: Las oblicuas y helicoidales tienen mayor contacto
que las transversales. Las fracturas de las epífisis y metáfisis cursan
más rápido por estar más irrigadas que las diafisarias que dependen
de la arteria nutricia.
4- La infección del foco fracturado retarda la consolidación
5- Defecto del tratamiento: Por inmovilización inadecuada, tracción
contínua excesiva. Los movimientos mas perniciosos son los de
cizallamiento y rotación debido a mala adaptación, o a huesos cortos.

A- RETARDO DE CONSOLIDACIÓN

Es la prolongación anormal del plazo en que habitualmente se forma el callo.


Estado transitario que puede terminar en la consolidación o en una
seudoartrosis (límite aceptado hasta 6 meses)
En los rayos X se observa:* descalcificación fragmentaria
*Ensanchamiento de la línea de fractura
*Límites borrosos de los extremos óseos

B – SEUDOARTROSIS

Fracaso total o falta definitiva de consolidación ósea, haycese de la actividad


osteogénica.
Las causas de mayor incidencia son: Hematoma discontinuo o
inmovilización inadecuada.
Puede existir:
- Seudoartrosis flotante o libre
- Seudoartrosis fibrosa
- Seudoartrosis fibrosinovial (falta articulación o ausencia de
consolidación)

SECUELAS
Ante una seudoartrosis tenemos:
• Deformación regional
• Acortamiento segmentario
• Dolor a la palpación
• Inmovilidad anormal
• Impotencia funcional (mas en la del tipo flotante)

En los rx se ven los límites óseos bien definidos, mas densos, y los cabos en
punta o ensanchados.