SISTEMA NERVOSO CENTRAL Exame macroscópico

• Localização da substância branca (SB) e da substância cinzenta(SC) • Associação das lesões com SB e SC • Distribuição das lesões • Simetria • Alterações da cor • Alterações da consistência

SISTEMA NERVOSO CENTRAL ALTERAÇÕES PÓS-MORTAIS, NÃO-LESÕES E LESÕES DE POUCA MPORTÂNCIA

• • • •

Autólise Melanose Lipidose da pia-aracnóide Ossificação da dura-máter

ESTRUTURA HISTOLÓGICA DO SNC • • • • • • Neurônios Células da glia (neuróglia) astrócitos oligodendrócitos micróglia epêndima

REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO Neurônio • Cromatólise (eg. lesão axonal, doenças metabólicas, virais etc.) • Vacuolização (TSEs eg. scrapie, BSE,- doenças do armazenamento), • Neurônio vermelho (isquêmico), • Degeneração Walleriana

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Epêndima Mielina • Hipomielinogênese • Exs: PSC .ie.aqueduto mesencéfalico Tipos Comunicante (ventrículos + espaço subaracnóide) N.comunicante Constitucional MALFORMAÇÕES Hidranencefalia • Deficiência de cobre (congênita. BVD.REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO REAÇÕES GERAIS DO SNC À AGRESSÃO Micróglia (pseudo-glia) • Proliferação (microgliose) • Neurôniofagia • Ativação (Células "gitter".tremor congênito. def.(hipoplasia prosencefálica) Hidrocefalia Patogenia . de cobre) • Desmielinização. macrófagos espumosos). Astrócito • Proliferação celular • Proliferação fibrilar • Hipertrofia (gemistócito) Oligodendrócitos • Satelitose MALFORMAÇÕES • • • • Anencefalia . tardia) • Infecções virais transplacentárias (BVD) Hipoplasia do cerebelo (células imaturas) • Vírus da panleucopenia felina (Parvovírus dos gatos)-ataxia cerebelar • Vírus da BVD • Vírus da PSC 2 .

TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM ESPAÇO • Anatomia : estrutura óssea. tecido muscular e adiposo • Concussão (difusa) • Contusão (focal .golpe e contragolpe) TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM ESPAÇO Doença do Disco intervertebral (Hérnia de disco) • Raças condrodistróficas (Dachshund e Pequinês) • 1 ano • Prolapso de disco intervertebral degenerado • Vértebras da região tóraco-lombar e cervical TRAUMA E LESÕES QUE OCUPAM ESPAÇO • • • • • • Tumores de vértebra e meninges Osteomielite vertebral Fraturas de vértebras Cistos parasitários Hemorragias Neoplasias parenquimatosas DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Edema • Alterações macroscópicas do edema • Seqüêlas • Tipos (vasogênico. citotóxico e intersticial) Congestão • Inflamação • Babesiose cerebral 3 .

fibrocartilaginosa. inflamação • Citotóxico (intracelular) – alteração no metabolismo celular (deficit energético. leptomeningiana. subdural. • Embolias: gordura. embolia. tumoral DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SNC • • • • • Nomenclatura: Encefalomalácia Leucoencefalomalácia Polioencefalomalácia Mielomalácia 4 . parenquimatosa ou medular DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Trombose. bomba de Na e K) Ex: isquemia • Intersticial (hidrocefalia) DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Hemorragia • Trauma • Septicemias • Toxemias • HIC Distribuição das hemorragias • Epidural. contusões.Tipos de edema • Vasogênico (ruptura da barreira hematoencefálica) – hematomas. • E. coli. infarto • Septicemia por Haemophillus sommnus • Streptococcus spp. bacteriana. infarto.

meninges. cavidades. H2O). Pb. • Necrose bilateral simétrica no tronco encefálico 5 . forragem e rações Patogenia: lesão vascular Macro: necrose (tipo) Polioencefalomalácia dos ruminantes • Metabolismo da tiamina (B1) • Intoxs. de tiamina) • Encefalite por BHV-5 • Ingestão de melaço (talvez excesso de enxofre) • Macro: edema e necrose do cortex cerebral Polioencefalomalácia dos ruminantes Micro: • necrose neuronal com distribuição laminar. superaguda por Phalaris spp. • Mudanças bruscas de pasto ruim p excelente • Ingestão de cadáveres (def. por enxofre. digestório Angiopatia no encéfalo (+ tronco encéfalico). áreas de necrose de liquefação e células “gitter” Diagnóstico: • Lesões (epidemiologia e clínica) e resposta ao tratamento com tiamina • • • • • Doença do edema 4 – 8 semanas de idade Etiologia: Escherichia coli Patogenia: angiopatia Edemas subcutâneo.Leucoencefalomalácianças (Intoxicação por milho mofado) • • • • Fusarium moniliforme (fumonisina) Milho.

Sarcocystis neurona e nematódeos. coli. • Hematógena (+ comum).eg. E. Toxoplasma gondii. embora não visível. cinomose. coli. Exceto: FCM • Fibrinopurulenta: bacteriana ou fúngica. eg. raiva. Mycobacterium bovis. Haemophilus sp. produz lesões relativamente específicas ou lesões inespecíficas com distribuição regional sugestiva. ex. • Inflamação direta. Haemophilus spp. listeriose. • Não-supurativa: + vírus 6 . Vias de penetração no SNC • Neurógena. Streptococcus suis. Exs: listeriose Importância • Infecções transmissíveis e fatais Exs: raiva. encefalite eqüina. pseudo-raiva. traumatismo do crânio • Extensão de foco adjacente.INFLAMAÇÕES DO SNC • • • • • • • • Encefalite Mielite Ependimite Plexo-coroidite Meningite Meningoencefalite Encefalomielite Mieloencefalite Etiologia * O agente é visível. • Granulomatosa: fungos e bactérias superiores. pseudoraiva (Aujeszky). otites. osteomielites. Exsudatos mais comuns no SNC • Fibrinosa: + bacterianas. vírus da PSC. Ex Streptococcus spp. eg. eg. HBV-5 * O agente. raiva. produz inclusões nas células do SNC. vírus da encefalomielite eqüina. eg.eg. Cryptococcus neoformans. embora não visível. sinusite. * O agente.. E. herpesvírus.

Raras .Exsudatos mais comuns no SNC Inflamações piogênicas • Epidurais . INFECÇÕES VIRAIS Raiva • Bovinos – morcego hematófago Desmodus rotundus • Patogenia: Mordida. Nas céls de Purgkinje Material colhido: •Porção caudal do hemisfério cerebral ou telencefálico •Fragmento do tálamo •Fragmento do cerebelo cortado ao longo do verme cerebelar •Medula cervical (+ gânglio de gasser ou trigêmio) – ganglioneurite. meningoencefalites fibrinopurulentas por E. vacuolização e inclusão (histopatológico) 7 . excreção na saliva.fratura. replicar em miócitos → SNP → SNC (SNP – órgãos – gl salivar ) • • • • • INFECÇÕES VIRAIS Raiva Macro: s/ lesões (hiperemia das leptomeninges e broncopneumonia e distensão da bexiga) Meningoencefalite Meningomielite Ganglionite não-supurativa Manguitos perivasculares mononucleares). encefalites e mielites embólicas. extensão de sinusites. • Leptomeningites. coli. Streptococcus suis. Haemophilus • Intramedular = listeriose. gliose (+micróglia) degeneração neuronal. • Subdurais. ganglioneurite e corpúsculos de Negri (70%) princ.sinusites. osteomielite.

• Viremia – úlceras TGI e broncopneumonia e peritonite • Meningoencefalite não-purulenta.Cinomose • Morbilivírus • Pantrópico – linfóide. status spongiosus e inclusões (astrócitos+) Infecção pelo HBV-5 • Uma variante do HBV-1 Patogenia: • PE mucosa nasal e trato olfatório (trigêmio) → Ligação a receptores específicos nas células epiteliais do sítio da infecção e por via neural → gânglios sensoriais da região → SNC (não bem esclarecido) • 2 meses a 3 anos • Estresse. vacina. PSEUDO-RAIVA (Aujeszky) • Herpesvírus suíno-1 • Suíno – fonte primária • Respiratório. mudança de alimentação e intempéries Infecção pelo HBV-5 • Lesão: ausente. olho) • Patogenia: aerógena – mos e monócitos respiratórios e tonsilas (replicação) – linfáticos e sanguíneos – tec. Bovinos (pele – mordeduras e escarificação por suínos ) 8 . linfóides (replicação) – 8-9 ds → epitélios e SNC – doença de acordo com imunidade • Lesão: desmielinização. hemorrágico ou com cavitações. córtex amarelado ou acinzentado. digestivo e reprodutor Patogenia: • intranasal (contato direto ou aerossol)→ replica no respiratório superior → tonsilas e Ln locais via linfática→ replica na nasofaringe→ invade neurônios olfativos bipolares e outras terminações nervosas→ cérebro e ME. epitelial (nervo óptico. necrose da substância cinzenta e inclusões eosinofílicas em astrócitos e neurônios. desmame. • Histopatológico + confirmação p/ isolamento viral. transporte. linfóide. castração.

sal. Necrose na SC. manguitos perivasculares e microgliose. águas paradas ou alimentos deteriorados ( fósforo) • Patogenia: as toxinas são absorvidas (linfática e sanguínea) agindo sobre terminações nervosas periféricas = bloqueio de acetilcolina = paralisia flácida progressiva→ parada respiratória Botulismo (“doença da vaca caída”) • Lesões: ausentes ou inespecíficas (deg. polioencefalomalácia e raiva.doenças musculares 9 . into.contato direto ou indireto c/ suínos (ingestão de carcaças) • HBV-5. • Diferenciais: listeriose. cães e gatos . neuroniofagia e manguitos (raras inclusões intranucleares) • Bov. DOENÇAS BACTERIANAS DOENÇAS BACTERIANAS Botulismo (“doença da vaca caída”) • Toxinas do Clostridium botulinum (neurotoxinas – C e D) • Forma vegetativa desenvolve-se em anaerobiose (cadáveres em decomposição. neuroniofagia. neurônios vermelhos. necrose de decúbito. soro. hidropericárdio. Aguda p/ Pb Encefalomielite viral dos equinos • Agentes: Alphavírus – Leste (EEE).PSEUDO-RAIVA (Aujeszky) • Lesões: congestão das leptomeninges • Meningoencefalomielite não-purulenta com ganglioneurite. edema. líquido ruminal e intestinal (toxina). ov. petéquias e necrose focal. HBV-5. Oeste (WEE) e Venezuela (VEE) • Mosquitos • Patogenia: replicação em células reticuloendoteliais do Ln regional → (PI de 3 ds a 3 sem) febre ou depressão (recuperação) ou encéfalo = encefalite necrosante • Lesão: ausente ou hiperemia. intoxicação por NaCl e Pb.raiva. Gordurosa. e hemorragias no coração) • Material: fígado.

gondii) • Coenurus cerebralis (Cysticercus cellulosae (+músculo de suínos) • Strongylus vulgaris Neoplasias • "Colesteatoma" (granuloma de colesterol do plexo coróide) • Meduloblastoma • Astrocitoma • Oligodendrioglioma • Ependimoma • Papiloma e carcinoma de plexo coróide • Meningioma • Metástases 10 . genital. intrauterina ou aerógena Infecções micóticas e parasitárias do SNC Micóticas • Cryptococcus neoformans Parasitárias • Neospora caninum • Encefalomielite eqüina por protozoário Sarcocystis neurona • Toxoplasmose (T. microabscessos no TE e infiltrando as meninges • • • • MENINGITE ESTREPTOCÓCICA • Streptococcus suis tipo I (1 –6 semanas) e II (6-14 semanas) • Septicemia → Meningocoroidite fibrinopurulenta . umbilical. septicemia (mastite rara – zoonose) Patogenia: trauma → nervo trigêmio → tronco encefálico • Lesões: não comuns. nervos cranianos. hiperemia de leptomeninges. cerebelo e ME.Listeriose Listeria monocytogenes Ruminantes SNC. • Fatores predisponentes: estado imunológico e estresse • OBS: bactérias – exposição oral. canal medular e necrose de liquefação do cérebro. turvamento e ↑ do LCR.

sensibilidade e locomoção • Macro •Micro 11 . resistente à proteases e patogênico de príon (PrPcs) → transformaria mais pts normais em anormais • Proteinaceous infectious particle • Ovinos e caprinos •Animais adultos (42 meses) • Placenta.ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (TSE’s) SCRAPIE (Paraplexia enzoótica dos ovinos) • Scrapie (ovinos e caprinos) BSE (bovinos) • Teoria sobre o agente • Agente infeccioso (PRÍON) deriva-se de pt da membrana celular sensível à proteases (PrPc) → PrPc sofre uma mudança de conformação = uma pt insolúvel. cérebro e tecidos linforreticulares • Prurido • Diagnóstico histopatológico e Imuno-histoquímica BSE (Doença da Vaca Louca) • Inglaterra. 1986 •Longos períodos de incubação (média 4-5 anos) • Contaminação por uso de farinha de carne e osso (proibição do uso em 1988) • Comportamento.

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