You are on page 1of 109

medigraphic Artemisa

en línea
S12

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del


miocardio con elevación del segmento ST

Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardió-


logos de México

Miembros:
Armando García-Castillo, Carlos Jerjes Sánchez-Díaz, Carlos Martínez Sánchez,
Guillermo Llamas Esperón, Ernesto Cardona, Rodolfo Barragán, Felipe González-
Camid, Guillermo Sahagún, Alfonso J. Treviño

La lista completa de participantes se encuentra en el


apéndice del documento

Palabras clave: Infarto agudo del miocardio. Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo. Terapia
farmacológica.
Key words: Acute myocardial infarction. Ischaemic heart disease. Acute coronary syndroms. Drug therapy.

Glosario de abreviaturas

AC= Angiografía coronaria ICP= Intervención coronaria percutánea


ACTP= Angioplastía coronaria transluminal percutánea IECA= Inhibidores de la enzima convertidora de
AI= Angina inestable angiotensina
ARN= Angiografía radionuclear IGPIIb/IIIa= Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa
AAS= Ácido acetilsalicílico IMEST= Infarto del miocardio con elevación del ST
AVISA= Años de vida saludable IMNEST= Infarto del miocardio sin elevación del ST
BM= Biomarcadores IMN= Imagen de medicina nuclear
BRIHH= Bloqueo de la rama izquierda del haz de His MC= Marcador(es) cardíaco(s)
MMP= Matriz metalo-proteinasa(s)
CK-MB= Creatin-quinasa ligada al miocardio (mio-
MN= Moneda nacional
cardial-bound)
OMS= Organización Mundial de la Salud
CPK= Creatin-foso-quinasa
PAI-1 y 2= Inhibidores de la activación del plasminógeno
2D= Bidimensional RMN= Resonancia magnético nuclear
DHL= Deshidrogenasa láctica SCA= Síndromes coronarios agudos
ECG=Electrocardiograma(s); electrocardiográfico(s) TA= Tensión arterial
FC= Frecuencia cardíaca TAS= Tensión arterial sistólica
FE= Fracción de expulsión TC= Troponinas cardíacas
GP= Glicoproteínico(s) TF= Factor tisular (tissue factor)
edigraphic.com
GRACE= Global Registry of Acute Coronary Events
HBPM= Heparina de bajo peso molecular
TF=Terapia fibrinolítica
t-PA= Activador tisular del plasminógeno (tissue PA)
IAM= Infarto agudo del miocardio u-PA= Uroquinasa (urine PA)

Correspondencia: Armando García-Castillo. Hidalgo 2525 Pte int 508, Col Obispado, Monterrey NL 64060.
E-mail: armandogc1@prodigy.net.mx

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


Manejo del IAM con ST elevado S13

I. Introducción Niveles de indicación


El infarto agudo del miocardio representa la causa Clase I: existe evidencia y/o acuerdo general de que
número uno de muerte a nivel mundial, nuestro el tratamiento dado es benéfico, útil y efectivo.
país no es la excepción, estimándose 500,000 Clase II: existe conflicto en evidencia y/o una
decesos en los Estados Unidos y alrededor de divergencia de opinión respecto a la utilidad/
80,000 en nuestro país por dicha causa. Por ello eficacia del tratamiento.
la Sociedad Mexicana de Cardiología conside- IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favor
ró imperativo la realización de las primeras guías de la utilidad/eficacia.
sobre los lineamientos actuales para el diagnós- IIb: la utilidad/eficacia del tratamiento está me-
tico y tratamiento del infarto agudo del miocar- nos sustentada por la evidencia/opinión.
dio con elevación del segmento ST (IMEST), Clase III: existe evidencia y/o acuerdo general
con el objeto de proveer una herramienta prácti- de que el tratamiento no es útil/efectivo y en
ca y útil para su implementación en la práctica algunos casos puede ser peligroso.
clínica diaria de todos aquellos médicos rela-
cionados con la atención de tales pacientes; el Niveles de evidencia
documento ha sido elaborado bajo una cuida- Nivel A: existe evidencia científica de al menos
dosa selección de expertos en el campo de la dos estudios clínicos aleatorizados.
cardiología clínica, no invasiva, intervencionis- Nivel B: existe evidencia científica de un estu-
ta, todos ellos en conjunto con cirujanos cardio- dio clínico aleatorizado, o de meta-análisis, o de
vasculares e intensivistas. varios estudios clínicos no aleatorizados.
Las recomendaciones a continuación vertidas es- Nivel C: existe opinión de consenso de los ex-
tán basadas tanto en la evidencia científica acu- pertos en base a estudios y experiencia clínica.
mulada, como en la experiencia consensada de los
involucrados. Por ello y acorde a la nomenclatura A). Concepto, definición y clasificación
mundialmente aceptada, se han estipulado los si- El infarto agudo (IAM) se caracteriza por dolor
guientes niveles de indicación y de evidencia: torácico (típico o atípico) sugestivo de isque-
mia o equivalente isquémico, (síncope, taqui-
cardia ventricular, edema agudo pulmonar, etcé-
Tabla I. Presentación clínica del infarto agudo del tera) en reposo o ejercicio, mayor de 20 minutos,
miocardio.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
asociado a disnea y actividad simpático-adre-
a) Formas de presentación clínica del IAM nérgica (Tabla I). EnFDP
:ROP ODAROBALE más del 85% el principal
Características del cuadro clínico inicial (de mayor a mecanismo fisiopatogénico es la ruptura de una
menor frecuencia) placa
• Dolor precordial opresivo
VC EDasociada a inflamación, trombosis aguda,
AS, CIDEMIHPARG
• Opresión o molestia retroesternal
(aterotrombosis) vasoconstricción y microembo-
• Molestia referida como ardor retroesternal lización.
ARAP La disminución abrupta del flujo coro-
• Molestia epigástrica nario condicionará micro o macronecrosis si no
• Disnea de inicio súbito se activa la lisis endógena o :CIHPARGIDEM
se establece un abor-
• Síncope
ACIDÉMOIB ARUTARETIL
• Debilidad intensa o síncope
daje de reperfusión terapéutico efectivo.
• Edema agudo pulmonar sin una clara explicación El IAM se define en relación a características clíni-
cas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y pa-
tológicas (Tabla II). La Organización Mundial de la
Salud sobre la base de estudios de prevalencia, defi-
Tabla II. Diferentes aspectos en la redefinición del infarto agudo del
nió el IAM mediante la presencia de por lo menos
miocardio.
dos de los siguientes criterios: 1) dolor torácico su-
Patología: Muerte celular miocárdica gestivo de isquemia típico o atípico, 2) elevación
Clínica: Síntomas isquémicos de marcadores de macro necrosis, 3) cambios ECG
Bioquímica: BM de muerte celular en estudios de sangre
característicos con presencia de ondas Q patológi-
ECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del
cas.1 Por la reciente aparición de biomarcadores
segmento ST)
edigraphic.com
Evidencia de tejido con pérdida de actividad eléc-
trica (ondas Q)
(BM) de daño celular agudo, técnicas de imagen y
nuevas evidencias sobre la fisiopatogenia del infar-
Alteraciones funcionales: Reducción o pérdida de perfusión tisular. Anor-
to sin elevación del ST surgió la necesidad de bus-
malidades en la contractilidad parietal del corazón
car una nueva definición actual que permita estan-
ECG: Electrocardiograma darizar estudios epidemiológicos2 y clínicos.3

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S14 García-Castillo A y cols.

El principal criterio para establecer el diagnósti- nor especificidad, pero con extenso uso clínico
co es demostrar necrosis de las células miocárdi- es la CK-MB cuya principal fortaleza es tener
cas con síntomas isquémicos, elevación de BM y una curva de rápido descenso, por lo que es una
cambios ECG. Las principales características de importante alternativa en casos de reinfarto, a
esta nueva definición o redefinición incluyen:3 diferencia de la troponina cuyos niveles se man-
tienen elevados hasta por 21 días3,10,11 (Tabla III).
1. Patología. Después de una obstrucción del 3. Electrocardiografía. En el infarto agudo tie-
100% del flujo coronario por 15 minutos se ini- ne alta sensibilidad para demostrar isquemia y
cia la necrosis celular,4 caracterizada por coagula- necrosis a través de cambios en el ST-T y presen-
ción o contracción por bandas de necrosis con cia de ondas Q patológicas. Cuando estas altera-
apoptosis la cual se establece a las 4 ó 6 horas, ciones quedan enmascaradas o no se presentan,
dependiendo de la presencia de circulación cola- el diagnóstico depende BM de respuesta tem-
teral, oclusión coronaria intermitente, miocardio prana y tardía.3 Un análisis apropiado identifica
preacondicionado y sensibilidad de miocitos. la localización y la extensión del miocardio en
Estos hallazgos asociados a infiltración de leuco- riesgo y diferentes estadios de su evolución.12 El
citos definen un infarto agudo o en evolución (6 bloqueo de rama derecha no impide establecer
horas a 7 días). La presencia de monocitos y fi- el diagnóstico de infarto a diferencia de la rama
broblastos, sin leucocitos polimorfonucleares es- izquierda del haz de His (BARIHH) el cual pue-
tablece un infarto reciente o en cicatrización (7 a de ocultar los cambios del segmento ST y onda
28 días). La presencia de tejido fibroso sin infil- T. En presencia de este trastorno de conducción
tración celular identifica un infarto antiguo o ci- una onda Q en V5 y V6 asociado o no a pérdida
catrizado (> 28 días).3-6 Por su tamaño se clasifi- del voltaje del QRS en V4, V5 y V6 sugieren un
can en microscópicos (necrosis focal), pequeños infarto septal. La presencia de RS en V4, V5 y V6
(< 10%), medianos (10 a 30%) y masivos (> 30%). como expresión de la derivación intracavitaria
De acuerdo a su localización en anterior, inferior, del ventrículo izquierdo podría sugerir una le-
lateral, posterior o septal. sión transmural anterior. Sin embargo, en pre-
2. Bioquímica. La necrosis miocárdica se mani- sencia de este trastorno de conducción, estos
fiesta por proteínas liberadas en la circulación hallazgos no permiten establecer la diferencia
como: troponinas cardíacas (TC) T, I y C, miog- entre un evento agudo o una necrosis. Reciente-
lobina, creatina-fosfoquinasa (CK), su compo- mente Topol y Van de Werf establecen que la
nente ligado al miocardio (CK-MB) e isoformas, presencia de un desnivel negativo del ST de V1
deshidrogenasa láctica (DHL) y sus isoenzimas. a V4 en presencia de BARIHH debe considerarse
La troponina T e I tiene la mayor sensibilidad y como la expresión de un infarto anterior.12a,12b,13
especificidad y su principal uso es estratificar el Electrocardiográficamente la evolución de un
riesgo en síndromes coronarios agudos (SCA) infarto con elevación del ST se divide en cuatro
sin elevación del ST.7-10 Otra alternativa con me- fases: 1) hiperagudo, 2) agudo, 3) subagudo y 4)
crónico. La primera fase es la manifestación más
temprana y se puede observar una onda T alta
Tabla III. Biomarcadores de necrosis miocárdica. acuminada que posteriormente se convertirá en
1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los una elevación del ST. La depresión del ST como
valores de referencia, cuando menos en una oca- expresión de cambios recíprocos (desnivel hori-
sión durante las primeras 24 horas después del zontal o negativo del ST opuesto a la elevación
evento clínico del ST) indica un infarto más extenso o ruptura
2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores
de referencia en dos muestras sucesivas, o nivel múltiple.13,43
máximo > 2.0 veces el valor de referencia en una 4. Alteraciones funcionales. Diversas técnicas
muestra durante las primeras horas del evento clí- de imagen pueden evaluar anormalidades de la
nico. Los niveles de CK-MB deben producir una perfusión miocárdica como angiografía radio-
curva de ascenso y descenso, ya que la elevación
nuclear, tomografía computada por emisión de
edigraphic.com
persistente no es característica de IAM
3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores, fotón único, SPECT y resonancia magnética
la elevación de CK total o de su fracción B más de nuclear. Mediante otras técnicas se puede eva-
dos veces el valor de referencia pueden ser útiles, luar la contractilidad y función ventricular (eco-
pero estos últimos se consideran menos satisfac-
torios que la CK-MB cardiografía, SPECT y RMN). En la evaluación
inicial la ecocardiografía bidimensional ofrece

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S15

información valiosa en relación a la extensión Los SCA con o sin elevación del ST y la muerte
de las alteraciones de la movilidad, identifica súbita en el mundo y en nuestro país son los res-
complicaciones mecánicas, isquemia a distan- ponsables de la alta mortalidad.
cia, permite conocer la fracción de expulsión y
descarta patologías que se comportan como un Incidencia, demografía y factores de riesgo de los
infarto.14,15 SCA en México
A través de los datos generados por los registros
B). Historia natural y epidemiología nacionales RENASICA I21 y II45 que incluyeron
Su historia natural y verdadera mortalidad es di- 12,351 pacientes, hoy tenemos una perspectiva
fícil de establecer por la heterogeneidad de defi- moderna del comportamiento de los SCA en la
niciones y métodos para establecer el diagnóstico, fase aguda y hospitalaria.
así como por la alta mortalidad prehospitalaria e
incidencia de infartos sin expresión clínica. En RENASICA I
estudios comunitarios16 la mortalidad estimada Este registro que incluyó 4,353 pacientes con
a 30 días es del 30 al 50% y la mitad se observa SCA con o sin elevación del ST enfatiza las prác-
en las primeras dos horas.17 Esto no se ha modifi- ticas actuales y los abordajes terapéuticos en la
cado en las últimas décadas, en contraste con la transición de los siglos veinte y veintiuno. El
reducción de la hospitalaria lograda gracias a SCA sin elevación de ST fue la causa más co-
las unidades coronarias, terapia de reperfusión mún de admisión hospitalaria y se demostró in-
farmacológica y mecánica y nuevos antitrom- accesibilidad para obtener determinaciones de
bóticos.18,19 troponinas. La mayor incidencia fue en el sexo
masculino con una prevalencia de diabetes, HAS,
Epidemiología de la cardiopatía isquémica en tabaquismo e hipercolesterolemia mayor del
México 50%. En esta forma de SCA fueron indicadores
La cardiopatía isquémica por aterotrombosis co- de riesgo edad > 65 años, depresión del ST, ma-
ronaria es la forma más frecuente de enfermedad cronecrosis y angiográficamente una enferme-
cardiovascular después de los 30 años de edad, y dad coronaria extensa. La presencia de dolor is-
es la principal causa de mortalidad en mundo y quémico típico, disnea y diaforesis tuvieron una
en México.20 Datos epidemiológicos de México relación estrecha con macronecrosis y el diag-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
establecen a la cardiopatía isquémica como pri- nóstico final de infarto con elevación del ST. A
mera causa de mortalidad en mayores de sesenta pesar
:ROP de que el 90% FDP
ODAROBALE de los hospitales tenían ca-
años, segunda causa en la población en general, pacidad para realizar reperfusión farmacológica
en el año 2003 fue responsable de 50,000 defun- y/o mecánica,
VC ED menos de la mitad de los pacien-
AS, CIDEMIHPARG
ciones y contribuyó aproximadamente al 10% de tes recibieron este beneficio. En el 70% de los
todas las causas de mortalidad.45 Su incremento pacientes
ARAP se empleó un tratamiento antitrombí-
en los últimos años es el resultado de un estado nico y antiplaquetario estándar y en una menor
inflamatorio endotelial crónico inducido por in- proporción
ACIDÉMOIBheparina de bajo
ARUTARETIL peso molecular y
:CIHPARGIDEM
cremento en la ingesta de macronutrientes, obe- antagonistas de los receptores de superficie pla-
sidad, tabaquismo y tensión psicológica como quetaria IIb/IIIa. La información proporcionada
posibles principales generadores de aterotrombo- por el RENASICA I podría ayudar a las autorida-
sis. México tiene una de las tasas más altas en des de salud mexicanas para una mejor utiliza-
diabetes mellitus y junto con la cardiopatía is- ción de los recursos de salud en el tratamiento
quémica constituyen las dos primeras causas de de los SCA.21,45
mortalidad.20 La mayor incidencia de mortalidad
por enfermedad coronaria se observa en grupos RENASICA II
con alta productividad y en adultos mayores, con A diferencia de lo observado en el RENASICA I
un claro predominio del sexo masculino. Después (35% vs 65%) y en otros registros previos, el

edigraphic.com
de los 75 años se observa una incidencia similar
para ambos sexos.20 El impacto económico en
IMEST fue la causa más frecuente de hospitali-
zación (56%), seguida de angina inestable (AI) e
nuestro país en el año de 1997 fue de aproxima- infarto sin elevación del ST. Esto podría atri-
damente de siete mil millones de pesos,20 además buirse a las facilidades para reperfusión mecáni-
del desequilibrio familiar que genera el falleci- ca y la asociación con otras comorbilidades (dia-
miento o la incapacidad del principal proveedor. betes). Estos resultados establecen al IMEST

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S16 García-Castillo A y cols.

como la principal causa de admisión hospitala- II, (37%) posiblemente por las facilidades en los
ria y ponen de relieve el impacto que tiene sobre centros para realizar intervención coronaria. Sin
los recursos del Sistema de Salud Nacional. embargo, las causas de esto deben analizarse
Ambos grupos tuvieron una media de estancia detalladamente, ya que una proporción signifi-
hospitalaria de 8.1 días cercana a lo observado cativa de pacientes ingresaron en ventana para
en registros Europeos, pero diferente a los regis- obtener los beneficios de la reperfusión farma-
tros Norteamericanos (4.3 días). Aunque la ma- cológica. En el IMNEST, el uso de TF (4%) fue
yoría de los datos demográficos fueron muy si- similar a lo reportado por otros registros. Aun-
milares a otras poblaciones con SCA, en el que en este grupo la TF fue un factor pronóstico
RENASICA I y II se observó la mayor inciden- importante de mortalidad hospitalaria, un por-
cia de diabetes reportada (50 y 42%) previamen- centaje alto de los pacientes tuvo inestabilidad
te en cualquier otro registro. En el RENASICA II clínica, anormalidades del sistema de la conduc-
y a nivel mundial, la diabetes sola o asociada ción, macronecrosis y disfunción ventricular iz-
con otros estados de inflamación y disfunción quierda. Posiblemente la TF se usó como tera-
endotelial crónica (pacientes de edad avanzada, péutica de rescate en centros sin posibilidades
tabaquismo, hipertensión, lípidos anormales) po- para realizar reperfusión mecánica. No se obser-
dría explicar la alta incidencia de IMEST. En la varon complicaciones hemorrágicas mayores.
angina inestable (AI) y/o infarto sin elevación Aunque el porcentaje de intervención coronaria
del ST (IMNEST), la diabetes tuvo una relación percutánea fue bajo, (15%) estos resultados co-
estrecha con mortalidad hospitalaria. En este re- inciden con reportes previos. Considerando la
gistro al no evaluar el estado metabólico es ló- proporción significativa de pacientes con IMEST
gico considerar que la diabetes y estados de in- que no recibieron ninguna estrategia de reperfu-
tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina sión, se requieren nuevas direcciones del Siste-
podrían estar subevaluados. Además, no se esta- ma de Salud que permitan mejorar la calidad de
bleció el porcentaje de obesidad. la atención médica en este grupo.45
El espectro clínico observado demostró como En el IMEST los porcentajes de mortalidad fue-
características clínicas importantes en el momen- ron más altos de lo esperado y mayor a lo repor-
to de la presentación, dolor isquémico típico y tado previamente. Sin embargo, esto no es un
anormalidades del segmento ST y de la onda T. hallazgo inesperado ya que una proporción im-
Un perfil clínico similar se ha descrito en otros portante de pacientes no tuvieron ninguna faci-
modelos de riesgo y confirma los resultados del lidad de reperfusión. La disfunción ventricular
RENASICA I. La demostración de macro o mi- izquierda fue el evento adverso más importante
cronecrosis establece el diagnóstico final, pero y el factor pronóstico más poderoso de morta-
no es necesaria para iniciar una estrategia de re- lidad, esto podría relacionarse con la baja inci-
perfusión y/o el tratamiento antitrombótico a la dencia de estrategias de reperfusión y con tiem-
medida del paciente.45 pos más prolongados de isquemia. La experiencia
Aunque se identificó una tendencia ascendente de los centros y el tratamiento antitrombóti-
en el uso de tratamientos antitrombóticos y an- co intensivo temprano (24 horas) podrían
tiisquémicos estándar en relación al RENASI- explicar la baja incidencia de complicacio-
CA I, el uso de nitratos, bloqueadores beta, he- nes hemorrágicas mayores y arritmias ven-
parina no fraccionada y heparina de bajo peso triculares. 45
molecular fue marcadamente más bajo de lo es-
perado. El alto uso de inhibidores de la ECA II. Fisiopatología
(54%) podría atribuirse a su empleo por otras Los SCA por aterotrombosis22,23 previamente con-
comorbilidades. En el IMEST el uso de ácido siderados como la expresión final de una enfer-
acetilsalicílico, nitratos, inhibidores de la ECA medad por depósito de colesterol, hoy el acúmu-
y heparina no fraccionada fue más bajo de lo lo de la evidencia actual exige entender a la
esperado. En ambos grupos se observó un uso aterogénesis como una compleja interacción de
edigraphic.com
reducido de antagonistas de los receptores de factores de riesgo, células de la pared arterial, ele-
superficie plaquetaria IIb/IIIa (16%) y de estati- mentos hemostáticos y mensajes moleculares.
nas (13%). Estudios experimentales y clínicos establecen a
La proporción de terapia fibrinolítica (TF) dis- la inflamación como un componente fundamen-
minuyó del RENASICA I (50%) al RENASICA tal no sólo en todos los estadios vasculares de la

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S17

aterosclerosis sino que también participa en las longan su residencia en la íntima y produce ma-
complicaciones locales, miocárdicas y sistémi- yor susceptibilidad y modificación oxidativa. La
cas de este proceso fibroproliferativo.46 respuesta inflamatoria se sostiene y propaga a tra-
vés de productos modificados de lipoproteínas
A) Formación de la lesión y placa como fosfolípidos oxidativos y productos avan-
Cuando el endotelio de la pared arterial se en- zados de glucosilación oxidativa. Conforme la
frenta a factores de riesgo proinflamatorios y lesión avanza se presenta la calcificación por
vasoconstrictores como dislipidemia, hormonas, mecanismos similares a los relacionados con la
hipertensión, productos de glucooxidación aso- osteogénesis. Además de la proliferación y muer-
ciados a hiperglucemia o citocinas proinflama- te celular (incluyendo apoptosis) que comúnmente
torias derivadas del exceso de tejido adiposo, ocurre en lesiones ateroscleroticas establecidas,
aumenta la expresión de las moléculas de adhe- la muerte de macrófagos puede llevar a depósitos
sión lo que promueve adhesión leucocitaria. La extracelulares de factor tisular. Los lípidos extra-
trasmigración de estos leucocitos depende en celulares acumulados en la íntima pueden coale-
gran parte de la expresión de citocinas regula- cer y forman el clásico corazón necrótico-lipídi-
das a través de señales asociadas a los históricos co de la placa.46
factores de riesgo para aterosclerosis. Una vez La forma incipiente, reversible de lesión coro-
que los leucocitos se adhieren a la pared, (fago- naria aparece tempranamente en la vida, y evo-
citos mononucleares y linfocitos T) envían un luciona en el adulto a una placa de ateroma ma-
mensaje a las células del endotelio y del múscu- dura que es la causante de cardiopatía
lo liso de la pared arterial. Los mensajes mayo- isquémica.24
res que se intercambian entre los diferentes ti-
pos de células involucradas en la aterogénesis B) Remodelación arterial. Un componente
dependen de mediadores de inflamación e in- crítico de la aterosclerosis
munidad, incluyendo moléculas pequeñas como En la práctica clínica, pocos aspectos de la bio-
mediadores lipídicos, prostanoides y otros deri- logía relacionada con aterogénesis han tenido
vados del ácido araquidónico (leucotrienos). el impacto del concepto actual de la remodela-
Otros autacoides como histamina, clásicamente ción arterial. El conocimiento de que el grado
regulan el tono vascular e incrementan la per- de estenosis es el mecanismo más importante de
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
meabilidad vascular. Recientemente la atención la enfermedad arterial coronaria ha dominado
se ha enfocado sobre proteínas mediadoras de por
:ROPdécadas su patofisiología.
ODAROBALE FDP Nuestra visión se
inflamación e inmunidad, incluyendo citocinas ha limitado al grado de estenosis como expre-
y componentes del complemento. sión
VC ED deAS,
unaCIDEMIHPARG
enfermedad local o segmentaria.
Hace una década las citocinas virtualmente eran Ahora se reconoce que la lesión aterosclerótica
desconocidas para el cardiólogo, hoy son piedra crece
ARAPmás hacia el exterior la luz del vaso que
angular en esta especialidad. Como consecuen- hacia el interior. Así que puede existir una sus-
cia mayor del proceso inflamatorio subyacente al tancial
ACIDÉMOIBplaca de aterosclerosis
ARUTARETIL sin estenosis. Es-
:CIHPARGIDEM
ateroma inicial, las células del músculo liso mi- tudios de ultrasonido intravascular confirman
gran de la media a la íntima. Estas células prolife- en vivo resultados de estudios de necropsia: la
ran y elaboran una rica y completa matriz extra- estenosis representa “la punta del iceberg”. Para
celular. En concierto con las células endoteliales el momento que la lesión progresa a una esteno-
y monocitos, secretan una matriz de metalopro- sis crítica la aterosclerosis de la íntima usual-
teinasas en respuesta a varias señales oxidativas, mente ha crecido en forma difusa y amplia. En
hemodinámicas, inflamatorias y autoinmunes. Norteamérica estudios con ultrasonido demues-
Esta matriz, en balance con sus inhibidores tisu- tran en adolescentes y adultos jóvenes la preva-
lares endógenos, modula numerosas funciones de lencia de este tipo de lesiones. El reconocimien-
las células vasculares, incluyendo activación, to de la ubicuidad de estas lesiones aterosclerosas

edigraphic.com
proliferación, migración y muerte celular, así
como, la formación de nuevos vasos, remodela-
que no limitan el flujo tiene importantes impli-
caciones para el entendimiento de los SCA.46
ción geométrica, reparación o destrucción de la
matriz extracelular de las arterias y del miocar- C) Placa vulnerable
dio. Ciertos constituyentes de esta matriz como La sociedad de corazón americana25 la define como
los proteoglicanos ligados a lipoproteínas, pro- lesiones en fase 2, tipo Va de contenido rico en

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S18 García-Castillo A y cols.

lípidos y cubierta fibroendotelial delgada. Este E) Trombosis


tipo, generalmente no es obstructiva y (estenosis < Se observa en más del 80% de los SCA28 por
50%) tiene un núcleo lipídico blando en forma ruptura profunda y es el mecanismo más impor-
semilunar con abundantes células espumosas, ma- tante en infarto con elevación del ST.24 El 20%
crófagos y linfocitos T activados. Cuando se rom- restante se debe a otros mecanismos previamen-
pe y se observa agregación plaquetaria y trombo- te mencionados30 (Fig. 1).
sis se convierte en fase 3, tipo VI, que constituye la La trombosis se inicia con actividad plaque-
“placa inestable”, sustrato patológico de los SCA.25 taria seguida de formación fibrina y termina
con la activación de la fibrinólisis endógena,
D) Ruptura con fenómenos dinámicos de retrombosis y
Es un fenómeno frecuente, sin embargo es pro- lisis espontánea.24 La agregación plaquetaria
bable que una buena parte cursen sin expresión mediante el enlace del fibrinógeno con los re-
clínica.24 Se acompaña de trombosis mural y de ceptores GPIIb/IIIa, determinan la activación
hemorragia dentro de la placa que puede condi- de la cascada de la coagulación con mayor ge-
cionar una oclusión total o subtotal.26 Además neración de trombina a través de la vía intrín-
de la erosión superficial y la fisura profunda,26 seca. La trombina se adhiere a las plaquetas y
se han identificado otros mecanismos como he- actúa sobre el fibrinógeno del trombo plaque-
morragia intraplaca y erosión de un nódulo tario (trombo blanco) formando una malla de
calcificado.23a La ruptura ocurre con mayor fre- fibrina que se enlaza al plasminógeno y eri-
cuencia en la porción delgada denominada trocitos, formando un trombo rojo mural ad-
“hombros” o “cuernos”,27,28 en donde la coláge- herido a la pared del vaso. La vasoconstric-
na está disminuida y la inflamación tiene im- ción local mediada por tromboxano A 2 y
portante acción a través de enzimas proteolíti- endotelinas contribuye a disminuir el lumen
cas que disuelven la matriz.29 En la ruptura vascular y determina, conjuntamente con el
también participan otros factores biológicos, trombo mural, la oclusión total o subtotal del
mecánicos y hemodinámicos.24 vaso coronario.33

RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA


Protrombina Plasminógeno
Va Xa activadores
Ca++ Plasmina
trombina
trombo
plaquetas fibrinógeno fibrina lisis
colágeno
C-LDL-ox- FvW TF

trombina AGREGACIÓN PLAQUETARIA


ADHESIÓN PLAQUETARIA

fosfolipasa 5-HT VASOESPASMO


ADP
FCDP Ácido
araquidónico TA2 PGI2
FTC-b
Prostaciclina
FP4 Ciclooxigenasa tromboxano endotelial
ADP sintetasa

adenilciclasa
endotelial
c AMP
edigraphic.com PG2 G PGH2

ACTIVACIÓN

Fig. 1. Ruptura y trombosis de la placa de ateroma inestable. Adhesión, activación y agregación plaquetaria.
Vasoespasmo. Activación de la cascada de la coagulación. Formación del trombo de fibrina. Activación de la
plasmina. Fibrinólisis.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S19

F) Agregación plaquetaria do. El atípico se puede observar en epigastrio,


El equilibrio entre el endotelio y las plaquetas espalda, etcétera. La intensidad es variable, des-
se pierde con ruptura y exposición de compo- de muy intenso hasta una molestia leve. En adul-
nentes trombogénicos como LDL-ox, factor ti- tos mayores puede ser reemplazado por equiva-
sular y moléculas macro-adhesivas como el fac- lentes de isquemia como, disnea, fatiga, lipotimia
tor Von Willebrand y el colágeno subendotelial, o síncope. La activación del sistema simpático
con lo que se promueve la adhesión plaquetaria (sudoración, palidez, náusea y vómito) es un ele-
a través de receptores glucoproteínicos de su- mento clínico muy importante.20
perficie como GPIIb y GPIIIa, estableciendo una Antecedentes de enfermedad coronaria y facto-
red de plaquetas en el sitio de la lesión endote- res de riesgo históricos son fundamentales en el
lial.31 Las plaquetas se activan a través de un proceso de diagnóstico y estratificación. Aun-
número importante de agonistas como difosfato que no existen signos físicos característicos,
de adenosina, tromboxano A2 y serotonina se- manifestaciones de disfunción ventricular (ter-
cretados por los gránulos plaquetarios, epinefri- cer ruido ventricular izquierdo, hipotensión, es-
na circulante y trombina.32 Como resultado de tertores, hipertensión venocapilar, fracción de
esta activación se inicia el proceso de agrega- expulsión < 40%) sugieren un área de miocardio
ción plaquetaria mediado por las GPIIb/IIIa, es- en riesgo extensa y confieren un riesgo alto36
tructuras receptoras de enlace con el fibrinóge- (Tabla I).
no circulante y el factor de Von Willebrand, con
lo que se constituye la vía final de agregación B) Electrocardiograma
plaquetaria y formación del trombo.33 Debe obtenerse en forma inmediata y requiere
de un análisis cuidadoso, incluyendo aVR en
G) Fibrinólisis y retrombosis donde un desnivel positivo del ST sugiere una
Las cadenas de fibrina-plasminógeno activan el enfermedad proximal crítica. Rara vez es nor-
sistema fibrinolítico al liberar activadores tisu- mal37,38 y a través del análisis del ST y onda T es
lares como t-PA y u-PA (uroquinasa) que trans- posible establecer un diagnóstico y elegir un tra-
forman el plasminógeno unido a la fibrina en tamiento de reperfusión o sólo tratamiento es-
plasmina, iniciando la degradación de fibrina y tándar antitrombótico. Si existen dudas razona-
lisis del coágulo. La plasmina tiene efecto sobre bles se sugiere tomarlo en forma seriada. El
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
el fibrinógeno, fibronectina y trombospondina registro de V7 y V8 es útil para identificar isque-
e impide la adhesión de las plaquetas del endo- mia
:ROPposterior.
ODAROBALEUn monitor
FDP identifica arritmias po-
telio dañado.34 Esta lisis endógena mediada por tencialmente fatales.36
la vía intrínseca se complementa con el sistema VC ED AS, CIDEMIHPARG
extrínseco mediado por el factor XII. La reperfu- C) Biomarcadores
sión por lisis mejora la perfusión del miocardio Aunque
ARAP son muy importantes en el diagnóstico,
en riesgo y las microembolias de fibrina y pla- estratificación y tratamiento de los SCA el regis-
quetas forman parte en la génesis de arritmias tro nacional RENASICA
ACIDÉMOIB ARUTARETIL II demostró que su apli-
:CIHPARGIDEM
cardíacas, síndrome de reperfusión, fenómeno cación es muy limitada.45 No obstante, en el
de no-reflujo y muerte súbita.35 momento actual se cuenta con marcadores de
necrosis, disfunción ventricular e inflamación.
III. Diagnóstico inicial y estratificación En un futuro, la información obtenida a través
temprana de riesgo de biomarcadores de inestabilidad de placa e is-
Un servicio de Urgencias tiene como principal quemia permitirá identificar pacientes de riesgo
objetivo identificar pacientes en quienes una alto en estadios muy tempranos de la enferme-
intervención temprana puede modificar favora- dad coronaria aguda y antes de que se establez-
blemente la evolución en la fase aguda (Tabla ca la necrosis y/o disfunción ventricular.
IV y Fig. 2).

A) Presentación clínica edigraphic.com


Marcadores de necrosis miocárdica
Troponina
Sospecha de infarto: dolor torácico en reposo o La Sociedad Americana y Europea de cardiología
ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 mi- recomiendan analizar los marcadores de necrosis
nutos de duración.36 El dolor típico es retroester- sobre un apropiado contexto clínico sobre la base
nal opresivo e irradia al hombro y brazo izquier- de que es posible obtener niveles elevados de tro-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S20 García-Castillo A y cols.

ponina sérica en muchas condiciones clínicas es la alta sensibilidad para identificar infartos pe-
como insuficiencia cardíaca, hipotensión asocia- queños, se eleva entre 4 a 10 horas después del
da a arritmias, enfermos en estado crítico, miocar- inicio de los síntomas, con elevación máxima a
ditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hi- las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21
pertensión arterial pulmonar crónica grave, días. No tiene utilidad en el diagnóstico de rein-
traumatismo cardíaco, estados avanzados de in- farto. Se recomiendan tres determinaciones, una
suficiencia renal, etcétera.46a Su principal valor basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier
valor elevado de troponina se relaciona con ma-
Tabla IV. Resumen de criterios para el diagnóstico
yor riesgo para eventos adversos cardiovascula-
de infarto agudo del miocardio. res. No hay ninguna evidencia que demuestre
que un umbral bajo de troponinas tenga menor
• Cuadro clínico de dolor torácico, angina o equivalentes riesgo y mejor pronóstico, por lo que cualquier
• Elevación del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda nuevo (o presumiblemente nuevo) ECG
cifra anormal deberá ser considerada. No obs-
seriados en casos equívocos tante el importante avance que ha significado la
• Elevación sérica de biomarcadores: CK-MB o tro- inclusión de estos biomarcadores en el diagnós-
poninas I o T tico y estratificación del infarto, aun en la “era
No esperar resultados para iniciar terapia de re-
perfusión
de las troponinas” el diagnóstico sigue siendo
• Ecocardiografía 2D es útil para descartar el diag- clínico.46a
nóstico de IAM
Adaptado de: The Task Force on the Management Mioglobina
of Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology.36
Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para
demostrar lesión celular aguda, su elevación
ECG: Electrocardiograma máxima se observa entre las 6 y 12 horas des-

SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE SCA

Dx no cardíaco Angina estable Posible SCA SCA definitivo

Manejo Guías de
acorde al Dx manejo para No elevación ST Elevación ST
angina estable

ECG no diagnóstico Cambios ST-T Evaluar


marcadores séricos Dolor persistente estrategias de
cardíacos normales Marc. Card . + reperfusión:
Inestabilidad Trombolisis
hemodinámica angioplastía
OBSERVACIÓN
Repetir en 4-6 hrs.
ECG y MC. Guías de
manejo
del IAM
No dolor recurrente Dolor recurrente
ECG y MC negativos ECG o MC positivos
Dx SCA confirmado

Estudio Estudio de estrés y


Negativo función VI pre-alta Estudios positivos HOSPITALIZACIÓN
considerar
otro Dx edigraphic.com
o como externo Dx SCA confirmado Evaluación y manejo
de isquemia aguda

Abreviaturas: Dx (diagnóstico); ECG (electrocardiograma); IAM (infarto agudo del miocardio); MC (marcadores cardíacos); SCA
(síndrome coronario agudo); ST-T (segmento ST y onda T); VI (ventrículo izquierdo).

Fig. 2. Algoritmo para el diagnóstico de los SCA.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S21

pués del inicio de los síntomas y regresa a la cardíaca. El primero es secretado por los cardio-
normalidad en las siguientes 24 horas. Por su miocitos auriculares y el segundo por ambos ven-
baja especificidad se requieren determinaciones trículos. Los mecanismos exactos a través de los
de troponina simultáneas para confirmar daño cuales se regula su producción y secreción son
miocárdico y eliminar falsos positivos. Se re- desconocidos, aunque el estiramiento e incre-
comienda una determinación basal en urgencias mento en la tensión de la pared podrían tener
y a las 4, 8 y 12 horas.46a una participación importante. Sus concentracio-
nes plasmáticas se pueden elevar por: a) exceso
Marcadores de inflamación de volumen como en insuficiencia renal, aldos-
En la fisiopatogenia de los SCA existe suficien- teronismo primario e insuficiencia cardíaca con-
te evidencia que apoya la participación de la gestiva, b) estimulación en su producción como
inflamación local y sistémica. El más estudiado se ha demostrado en hipertrofia ventricular por
ha sido la proteína C reactiva por su relación sobrecarga de presión, enfermedad tiroidea, ex-
con inflamación, enfermedad coronaria y evo- ceso de glucocorticoides e hipoxia. Aunque su
lución. Se ha demostrado un valor predictivo principal indicación es demostrar la presencia
independiente y agregado cuando se asocia con de disfunción sistólica o diastólica del ventrí-
troponinas. Aún más, parece tener importante culo izquierdo y ha demostrado ser un impor-
valor pronóstico en ausencia de micro y macro- tante marcador de riesgo en tromboembolia pul-
necrosis. Los leucocitos parecen ser otro marca- monar, evidencias recientes sugieren que podría
dor que refleja inflamación. Una cuenta leuco- tener utilidad en la estratificación de SCA.
citaria > 10,000 se ha asociado con mayor Esto emerge de datos obtenidos de pacientes con
incidencia de eventos cardiovasculares adver- SCA con y sin elevación del ST, con o sin evi-
sos y mortalidad. En la estratificación de riesgo dencia de micronecrosis y con o sin datos de
de los SCA por su accesibilidad y bajo costo disfunción ventricular. Sin embargo, se requie-
representan una alternativa muy atractiva. Sin ren mayores datos para conocer su verdadera in-
embargo, se requiere mayor evidencia para de- terpretación clínica en el escenario de la enfer-
terminar si con estos marcadores es posible ofre- medad coronaria inestable.
cer una terapéutica específica.46a
D) Ecocardiografía
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Marcadores de disfunción ventricular En urgencias es de gran valor para evaluar pa-
Incluyen péptido natriurético auricular (PNA) y cientes con sospechaFDP
:ROP ODAROBALE de SCA.14 Las anormalida-
el natriurético tipo-B, (PNB) ambos dentro de des de la contracción segmentaria ocurren in-
un contexto clínico pueden evaluar la función mediatamente después de la oclusión coronaria,
VC ED AS, CIDEMIHPARG
mucho antes que se presenten cambios electro-
cardiográficos
ARAP y dolor. 39 Sin embargo, los tras-
Tabla V. Utilidad de la ecocardiografía. tornos de movilidad global o segmentario no
son específicos
ACIDÉMOIB (Tabla V). Esta
ARUTARETIL técnica permite
:CIHPARGIDEM
Utilidad de la ecocardiografía 2D en pacientes con identificar o descartar otras causas de dolor torá-
sospecha de SCA o IAM
cico, como disección aórtica aguda, pericardi-
1. Descartar diagnóstico de IAM
(Contractilidad segmentaria normal) tis, taponamiento y tromboembolia pulmonar
2. Confirmar o descartar otras causas de dolor torá- submasiva o masiva.14, 15
cico (Pericarditis, derrame pericárdico, disección
aórtica, TEP)
E) Estratificación de riesgo
3. Anormalidades de la contracción segmentaria (is-
quemia miocárdica o infarto previo) (valorar exten- Este proceso incluye identificar: factores de ries-
sión de daño miocárdico y miocardio en riesgo) go que modifican el pronóstico de mortalidad tem-
4. Evaluación de la función cardíaca (fracción de prana y aquellos pacientes que pudieran obtener
expulsión, disfunción diastólica y/o sistólica del
un beneficio mediante una estrategia de reperfu-
ventrículo izquierdo)

edigraphic.com
5. Detección y evaluación de complicaciones mecá-
nicas (ruptura cardíaca, de septum interventricu-
sión inmediata farmacológica o mecánica.
Aunque existen varios modelos de puntaje
lar, de músculo papilar o cuerda tendinosa, insufi- para estratificar el riesgo de mortalidad, las
ciencia mitral aguda)
variables que históricamente tienen mayor
SCA: Síndrome coronario agudo; IAM: Infarto agudo consistencia son: edad > 65 años, historia de
del miocardio; TEP: Tromboembolia pulmonar infarto, insuficiencia cardíaca previa, diabe-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S22 García-Castillo A y cols.

tes y manifestaciones de disfunción ventricu- utilizadas con menor frecuencia para el diagnós-
lar.40,41 El índice de riesgo TIMI para mortali- tico de infarto.
dad a 30 días en pacientes con infarto y eleva- 1. Imagen radionuclear. Es de gran utilidad para
ción del ST41 se basa en 9 variables clínicas la evaluar SCA sin elevación del ST y para de-
que pueden evaluarse fácilmente en el momen- tectar isquemia residual y de miocardio en ries-
to del ingreso (Tablas VI, VII y VIII). No obs- go posterior a un infarto. Estos estudios se reali-
tante que parece ser un importante predictor zan en reposo y después del estrés provocado
de mortalidad a 30 días, al igual que otros ín- por fármacos (adenosina, dipiridamol, dobuta-
dices de puntaje, deriva de un subestudio y no mina) o del ejercicio, utilizando talio201, tecne-
ha sido revalidado en nuestro medio. ciom99 (sestamibi) o ambos con la técnica de
SPECT. El estudio de IRN proporciona además
F) Otras técnicas de diagnóstico información sobre el volumen y FE del ventrí-
Estudios de imagen radionuclear (IRN) y reso- culo izquierdo, contractilidad segmentaria, la
nancia magnética nuclear (RMN) son técnicas extensión del miocardio dañado y del miocar-
dio en riesgo. La confirmación de necrosis mio-
cárdica durante la fase aguda del infarto puede
realizarse mediante gammagrafía con pirofosfa-
Tabla VI. Riesgo de muerte hospitalaria y a 30 días en el IMEST.
to de tecnecio (“lesión caliente”, detectable 24
Riesgo de muerte horas después del infarto), o mediante gamma-
Índice de riesgo Grupo de riesgo 24h H 30 días grafía de redistribución con talio 201 (“lesión
fría”). No se utilizan para el diagnóstico tempra-
12.5 1 0.2 0.6 0.8
> 12.5 -17.5 2 0.4 1.5 1.9 no de un infarto.47
> 17.5 - 22.5 3 1.0 3.1 3.3 2. Resonancia magnética nuclear.49,50 Es útil para
> 22.5 – 30 4 2.4 6.5 7.3 estudiar la función cardíaca y la perfusión mio-
> 30 5 6.9 15.8 17.4 cárdica usando gadolinio como material de con-
1) Calcular 2) Asignar grupo 3) Mortalidad estimada
el índice de riesgo (datos del estudio InTIME II) traste; permite detectar isquemia residual y mio-
IMEST: Infarto agudo del miocardio con elevación del ST; cardio viable al revelar anormalidades del grosor
H: Hospitalaria. y contractilidad parietal segmentaria, en prue-
bas de estrés farmacológico (dobutamina) o con
Adaptado de: Morrow DA, Antman EM, Giugliano RP et al. A simple risk index
for rapid initial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction: an el ejercicio; determina la presencia de defectos
InTIME II substudy. Lancet 200l; 358: 1571-75. de perfusión como criterio de necrosis miocárdi-
ca; y mediante técnicas especiales como la an-
gio-resonancia coronaria permite caracterizar la
morfología de las arterias coronarias epicárdi-
cas, así como el estudio de la placa ateromatosa.
No tiene indicación en el manejo agudo de un
Tabla VII. Factores implicados en el índice de infarto. Su utilidad principal es en la evaluación
riesgo TIMI para mortalidad a 30 días en el IMEST. y estratificación del paciente post-infarto, o en
pacientes con isquemia estable crónica.
Datos clínicos Puntos

• Edad de 65-74/> 75 años 2/3 G) Algoritmo de abordaje diagnóstico del


• Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg 3 paciente con IMEST
• Frecuencia cardíaca> 100/min 2 Durante el abordaje inicial por parte del clíni-
• Killip/Kimball II-IV 2
• Historía de diabetes, co, tendrá que tener en cuenta las posibilidades
hipertensión arterial o angina 1 de dolor no cardíaco, isquemia estable o de un
• Bloqueo de la rama izquierda 1 SCA. En caso de un SCA debe establecerse si
• Elevación anterior del ST 1 tiene o no elevación del ST. En el caso de un
• Tiempo de inicio de tratamiento > 4 horas 1
SCA con elevación del ST de acuerdo a los re-
• Peso < 67 Kg (comorbilidad)
edigraphic.com1
cursos disponibles debe intentarse una estrate-
Índice de riesgo TIMI (0 -14 puntos) gia de repercusión farmacológica o mecánica.
En la Figura 2 se puede observar una ruta críti-
Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,
et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc- ca que podría utilizarse en pacientes con sos-
tion. Circulation 2000; 102: 2031-37. pecha de un SCA.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S23

Tabla VIII. Índice de riesgo TIMI para mortalidad a los mecanismos de insuficiencia respiratoria y
30 días en el IMEST. eliminar los efectos deletéreos sobre miocardio
Puntuación Mortalidad a 30 días (%) y vasculatura pulmonar y sistémica. La distribu-
ción regional de la perfusión pulmonar de un
0 0.8 infarto no complicado es anormal, por hipoper-
1 1.6 fusión de las bases, una mayor perfusión en los
2 2.2
3 4.4 vértices, lo que con una distribución regional de
4 7.3 la ventilación normal, establece una relación
5 12.4 V/Q casi constante desde el vértice hasta la base
6 16.1 del pulmón. Esta distribución anormal de la per-
7 23.4
8 26.8 fusión se atribuye a un posible incremento im-
>8 35.9 perceptible del líquido pulmonar intersticial, con
Índice de riesgo TIMI (0-14 puntos) discreta ingurgitación del tejido intersticial pe-
rivascular, peribronquial y tal vez de la pared
Modificada de Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A,
et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarc- alveolar, secundaria a disfunción diastólica tran-
tion. Circulation 2000; 102: 2031-37. sitoria y silente del ventrículo izquierdo, la per-
fusión retorna a la normalidad alrededor de las
siguientes tres semanas.54a-58a

IV. Manejo inicial del paciente Morfina y derivados


Independientemente de que se pueda realizar o El principal síntoma en la mayoría de los pa-
no una estrategia de reperfusión y aunque la evi- cientes con infarto y elevación del ST es el dolor
dencia no es la mejor, a continuación se anali- torácico. Considerando que la intensidad depen-
zan acciones terapéuticas aceptadas universal- de de una sensibilidad individual y que estos
mente que permiten ofrecer una mejor atención medicamentos pueden inducir como efecto ad-
a los pacientes con SCA y elevación del ST. verso directo o por sinergismo (nitratos, estrep-
toquinasa, bloqueadores beta, etcétera) un esta-
Oxígeno do de hipotensión arterial sistémica, es necesario
La forma de administración depende del estado realizar una evaluación cuidadosa para elegir la
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
clínico del paciente. En enfermos en KK I-II y mejor estrategia a la medida del paciente. El ra-
saturación > 95% se recomienda utilizar oxíge- ciocinio para tratar un
:ROP ODAROBALE FDPdolor intenso se basa en
no a través de narinas con un flujo máximo de 3 la hiperactividad simpática que se genera en la
L por minuto, por la falta de evidencia y el costo fase
VC EDtemprana de la oclusión y la posibilidad de
AS, CIDEMIHPARG
se recomienda utilizarlo únicamente durante las que las catecolaminas participen en la fisura de
primeras seis horas. En pacientes con enferme- la placa, propagación del trombo y en establecer
ARAP
dad pulmonar obstructiva crónica se debe admi- un menor umbral para fibrilación ventricular.51a
nistrar con precaución, además su uso excesivo Utilizar
ACIDÉMOIBla disminución
ARUTARETIL de la intensidad del do-
:CIHPARGIDEM
puede inducir vasoconstricción sistémica. Aun- lor como criterio de reperfusión farmacológica
que no es posible determinar si esta terapéutica evita que algunos pacientes reciban tratamien-
reduce miocardio en riesgo y mejora la morbi- to. Esto debe evitarse si el dolor es muy intenso
mortalidad, estudios experimentales y clínicos e interfiere en la evolución. En muchos casos el
de la década de los años setenta sugieren que control se hace a través de la combinación de
podría limitar la isquemia y disminuir el ST.50a- oxígeno, morfina, nitratos y bloqueadores beta.
50c
El mayor beneficio se obtiene en presencia No obstante que la morfina es el analgésico de
de alteraciones de la ventilación-perfusión por elección, se pueden utilizar otros derivados como
edema pulmonar intersticial y/o alveolar como nalbufina y buprenorfina. La dosis estándar de
expresión de hipertensión veno-capilar y dis- morfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8

edigraphic.com
función del ventrículo izquierdo. En pacientes
con edema en fase alveolar y dependiendo del
mg cada 5 a 15 minutos, (nivel de evidencia C)
sin embargo, ésta debe ajustarse en relación a
trabajo respiratorio, fatiga de músculos respira- edad, peso y cifras de tensión arterial. Su princi-
torios y/o hipoxemia (saturación < 90%) se pue- pal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en
de utilizar ventilación mecánica invasiva o no forma secundaria la demanda de oxígeno. Sus
invasiva.54a-58a Su principal beneficio es romper principales efectos colaterales son hipotensión

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S24 García-Castillo A y cols.

y depresión del centro respiratorio, este efecto Ácido acetilsalicílico


se revierte con naloxona 0.1 a 0.2 mg por vía Una característica fundamental de la aterosclero-
endovenosa.52a sis coronaria, es la tendencia a la formación de
trombos con obstrucción coronaria e isquemia
Nitratos secundaria. En el infarto con elevación del ST el
En el escenario de un infarto tienen dos efectos principal objetivo terapéutico debe ser inducir e
importantes, por una parte reducen pre y postcar- inhibir con efectividad y rapidez, fibrinólisis, ac-
ga a través de vasodilatación arterial y venosa, tividad plaquetaria y producción de trombina.
mejoran el flujo coronario mediante relajación El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe indirecta-
de las arterias epicárdicas y dilatación de la circu- mente la activación plaquetaria al inactivar en
lación colateral con lo que se obtiene una mejor forma irreversible la enzima ciclooxigenasa y
proporción de flujo epicárdico y subendocárdi- detener producción de tromboxano A2 y agre-
co. Por otra, como donadores indirectos del óxi- gación plaquetaria.60a,61a Estudios de fase III de-
do nítrico pueden atenuar la disfunción endote- mostraron que el AAS solo o combinado con es-
lial en los segmentos adyacentes a la ruptura de la treptoquinasa disminuye mortalidad y reinfarto
placa y en otras áreas de la circulación coronaria13 no fatal en 1%, sin incrementar el riesgo de com-
lo que disminuiría la vasoconstricción.59a La ni- plicaciones hemorrágicas. En pacientes con en-
troglicerina y todos sus derivados han demostra- fermedad vascular reduce eventos adversos como
do efectos benéficos en enfermedades vasculares infarto, accidente cerebral y muerte cardiovas-
caracterizadas por disfunción endotelial y defi- cular. Meta-análisis recientes sugieren que inde-
ciencia de óxido nítrico. Sin embargo, en la fase pendientemente del fibrinolítico utilizado y del
aguda la evidencia actual establece un beneficio éxito o fracaso terapéutico, el AAS disminuyó
clínico modesto, requiriéndose tratar 1,000 pa- isquemia recurrente (56%), reoclusión angiográ-
cientes para evitar 3 ó 4 fallecimientos.53a La ni- fica (39%), reinfarto (25%), accidente vascular
troglicerina o el dinitrato de isosorbide tiene in- cerebral (25%) y muerte cardiovascular (15%).62
dicación en presencia de disfunción ventricular. Este antiadhesivo plaquetario por su bajo costo,
No se recomiendan con tensión arterial sistólica fácil administración, mínimos efectos secunda-
< 90 mm Hg, bradicardia o taquicardia. En pre- rios y el beneficio demostrado como prevención
sencia de un infarto con extensión al ventrículo secundaria durante la fase aguda y en el segui-
derecho con datos clínicos y/o ecocardiográficos miento, puede considerarse como el medicamen-
de disfunción ventricular importante pueden in- to más importante y completo en el tratamiento
ducir hipotensión grave ya que este ventrículo del infarto con elevación del ST.
requiere una precarga adecuada para mantener el Limitaciones. A pesar de su efectividad como
gasto. Al igual que en otras guías52a no se reco- prevención primaria,63a secundaria, 64a y en el
miendan con la utilización de inhibidores de la infarto agudo,60a en un grupo imposible de iden-
fosfodiesterasa por disfunción eréctil. Se puede tificar clínicamente, existe fracaso terapéutico
generar un sinergismo que podría establecer un expresado por eventos isquémicos recurrentes.
estado de hipotensión mediado por la liberación Esto puede atribuirse a los siguientes factores:
del óxido nítrico y el incremento del monofosfa- a) débil inhibición plaquetaria; b) no evita la
to de guanosina cíclico. El principal riesgo se adhesión plaquetaria inicial en el daño endote-
observa en las siguientes 24 horas posteriores a lial, c) no impide que el fibrinógeno se adhiera
su administración (48 horas para tadalafin). La a su receptor, d) no evita la inhibición de la
nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbi- síntesis de prostaciclina; f) por su baja activi-
de (5 mg) se utilizan comúnmente por vía su- dad plaquetaria, las catecolaminas pueden ate-
blingual. En la fase aguda la absorción por esta nuar su efecto; g) no inhibe agregación plaque-
vía tiene limitaciones ya que la salivación se taria en áreas de alta fricción y estenosis
encuentra alterada por la actividad simpática, (lesiones críticas); h) falta de respuesta (recu-
aumento de la frecuencia respiratoria, etcétera. rrencia 30 a 40%) y resistencia (a 7 días, 10%
edigraphic.com
Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide sin ningún efecto); i) cualquier dosis puede
es más efectivo (1 mg) y seguro que esta vía. Una causar gastritis o hemorragia; y j) posible inte-
infusión permite al clínico titular la dosis de racción adversa con otros medicamentos, como
acuerdo a la tensión arterial y frecuencia cardía- inhibidores de la enzima convertidora de la
ca del paciente. angiotensina.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S25

Bloqueadores beta disminuir la incidencia de infarto.70a-72a Cuando


Se deben administrar inmediatamente por vía se comparó heparina más AAS versus AAS solo,
oral u endovenosa en todo paciente con infarto se observó una disminución de eventos isqué-
agudo y sin contraindicaciones, independiente micos como muerte, infarto o isquemia recurren-
de la estrategia de reperfusión considerada. En te en un 19 y 28% respectivamente (p = 0.09).73a
estudios controlados han demostrado disminuir Estos datos apoyan el hecho de que la combina-
la incidencia de infarto agudo.65a Su principal ción heparina-AAS ofrece beneficios y su em-
efecto consiste en modular la hiperactividad sim- pleo se encuentra justificado en pacientes con
pática inducida por la disfunción parasimpática cualquier SCA. La variación del efecto anticoa-
lo que permite retomar la variabilidad de la fre- gulante se ha atribuido a la heterogenicidad de
cuencia cardíaca, principal mecanismo que dis- las moléculas, al efecto inhibitorio de los facto-
minuye el umbral para arritmias ventriculares res circulantes del plasma y a las proteínas libe-
graves.66a Por su efecto sobre el nodo AV dismi- radas por la actividad plaquetaria.69a Para tener
nuyen el consumo de oxígeno, lo que en lesio- un efecto anticoagulante adecuado se sugiere
nes críticas limita la extensión y disminuye is- vigilar el tiempo de tromboplastina parcial acti-
quemia recurrente y mortalidad.67a La utilidad vada (TTPa) a las 6, 12, y 24 horas y posterior-
por vía endovenosa ha sido claramente demos- mente cada 24 horas mediante titulaciones rea-
trada y deben utilizarse en todo paciente sin con- lizadas con un nomograma estándar. El TTPa se
traindicaciones como bradicardia, bloqueo AV, debe revisar a las 4-6 horas cada vez que se ajus-
hipotensión, edema pulmonar (por disfunción te la dosis. El uso de un nomograma estándar
sistólica), e historia de broncoespasmo.68a En la minimiza la variabilidad al ajustar las dosis y ha
práctica el paciente ideal para recibir tratamien- demostrado mejorar el rango de un TTPa deter-
to combinado con nitratos y bloqueadores beta minado. Aunque no se han comparado dosis es-
por vía endovenosa tiene una edad < 60 años, tándar versus dosis reducida, se recomienda ini-
manifestaciones de hiperactividad simpática ciar con un bolo de 4,000 U seguido de una
manifestadas por taquicardia y cifras de TA en infusión de 1,000 U/hora tratando de alcanzar
límites superiores o con hipertensión arterial sis- un TTPa entre 50 y 70 segundos en relación al
témica leve, sin ninguna patología crónica pre- testigo.
existente, con adecuada superficie corporal y SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
con una FE normal. En presencia de taquicardia Heparina de bajo peso molecular
y antes de iniciarlos se debe descartar hipovole- Se
:ROPobtiene a través de
ODAROBALE FDPla depolimerización de la
mia o fases iniciales de disfunción ventricular heparina estándar no fraccionada.74a,75a Las princi-
sistólica. Pueden utilizarse en cualquier forma pales
VC ED ventajas sobre la heparina convencional son:
AS, CIDEMIHPARG
de disfunción diastólica. Desafortunadamente a) inhibir tanto la actividad de la trombina como la
este grupo de pacientes no es frecuente y la gran del
ARAPfactor Xa, con lo que se disminuye la genera-
mayoría tienen dentro de su sustrato clínico una ción de trombina.82 b) inducir una mayor libera-
o más contraindicaciones para su empleo. ción del inhibidor
ACIDÉMOIB de la vía del:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL factor tisular y c) no
es neutralizada por el factor plaquetario 4. Desde
Heparina no fraccionada el punto de vista de seguridad, la heparina de bajo
Mucopolisacárido con actividad anticoagulan- peso molecular no incrementa la permeabilidad
te por interacción con el inhibidor endógeno de capilar,74a,75a y la posibilidad de inducir trombo-
la trombina y antitrombina III. Induce cambios citopenia es menor.76a Finalmente su alta biodispo-
estructurales en la antitrombina III, acelerando nibilidad permite administrarla por vía subcutá-
1,000 veces su unión con la trombina. La hepa- nea y utilizarla por períodos prolongado con lo
rina también actúa como una ligadura que acer- que podría obtenerse una estabilización sostenida
ca a la trombina con la antitrombina III.69a El de la placa inestable. Por otra parte han probado
complejo heparina-antitrombina III puede inhi- innegablemente su beneficio en la profilaxis de la

edigraphic.com
bir también la actividad de los factores Xa, XIIa,
XIa y IXa, aunque el más susceptible para la in-
trombosis venosa profunda y tienen un índice me-
nor de complicaciones hemorrágicas.76a En pacien-
hibición, el factor Xa, es 10 veces menos sus- tes con cualquier variedad de SCA, el empleo de
ceptible que la trombina.69a En el momento ac- heparinas de bajo peso molecular más aspirina han
tual existe suficiente evidencia del efecto reducido significativamente la mortalidad cuando
benéfico de la heparina en SCA sin necrosis al se han comparado con aspirina sola.77a

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S26 García-Castillo A y cols.

A continuación hacemos un resumen de las di- 3. Oxígeno y saturación arterial: en todos los
recciones terapéuticas iniciales en pacientes que pacientes durante las primeras 6 ó 12 horas;
no recibieron ninguna estrategia de reperfusión (Clase IIa) > 12 horas si la saturación es <
por contraindicación, o llegar fuera de ventana 90% secundaria a inestabilidad clínica52 (cla-
terapéutica o no contar con recursos. se I). Nivel de evidencia C.
4. Si el dolor es intenso la morfina es el analgé-
A) Medidas generales sico de primera elección, también se pueden
1. Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas utilizar derivados (nalbufina, buprenorfina).53
de acuerdo a su evolución clínica, en semi- Si ninguno es accesible se puede utilizar cual-
fowler y sin vendaje de miembros inferiores, quier analgésico disponible. Nivel de eviden-
con registro continuo de ECG para detectar cia C. Además de disminuir el dolor disminu-
arritmias.51 Nivel de evidencia C. ye la respuesta de catecolaminas. No se
2. Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe recomienda en pacientes con tensión arterial
mantener si existe inestabilidad clínica y/o sistólica < 90 mm Hg a menos que la hipoten-
hemodinámica sión se atribuya a la intensidad del dolor.

Examen ABCD Primario


Enfoque: RCP básica y desfibrilación
Verifique si hay repuesta
Active el sistema de respuesta de emergencia
Solicite un desfibrilador
A vía Aérea: mantenga permeable la vía aérea
B Buena respiración: suministre ventilaciones con presión positiva
C Circulación: practique compresión torácicas
D Desfibrilación: evalué y administre descargas en caso de FV/TV sin pulso,
hasta 3 veces si es necesario (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)

Ritmo después de las primeras 3 descargas

FV/TV persistente o recurrente

Epinefrina 1 mg IV en bolo, repita


Exámenes ABCD Secundario cada 3-5 minutos
Enfoque: evaluaciones y Vasopresina 40 U IV, dosis única.
tratamientos avanzados
A. Vía aérea: coloque un dispositivo
para la vía aérea
B. Buena respiración: confirme la Reanude los intentos de desfibrilación 1x360 J (o
disposición del dispositivo equivalente bifásica) dentro de los 30-60 seg.
Buena respiración: fije el
dispositivo para la vía aérea.
C. Circulación: establezca un
acceso venoso IV, Considere Antiarrítmicos
Identifique el ritmo
Adminstre los fármacos Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulso
apropiados persistente o recurrente)
D. Diagnóstico Diferencial: Lidocaina (indeterminada para FV/TV sin pulso
Identifique las causas reversibles y persistente o recurrente)
trátelas Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)
Procainamida (indeterminada para FV/TV sin
pulso persistente; IIb para FV/TV sin pulso
recurrente)

edigraphic.com
Reanude los intentos de desfibrilación

FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia Ventricular

Fig. 3. Algoritmo de manejo del paro cardíaco.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S27

Nitratos: se pueden utilizar en fase aguda por so en primeras 24 h, hipertensión arterial sis-
vía endovenosa para manejo de síntomas, hi- témica no controlada. Clase I.
pertensión arterial sistémica y congestión
Nitratos SL o transdérmica. Clase II
pulmonar, aunque el impacto sobre la morta-
Pacientes con TAS < 90 mm Hg, bradicardia <
lidad es bajo (disminución de 5%). Nivel de
50 por minuto y extensión al ventrículo dere-
evidencia A.54-56 No se recomienda su uso con-
cho. Clase III.
tinuo después de 24 hrs a menos que exista
isquemia recurrente o congestión pulmonar. 1. Ansiolíticos: usar en todos los pacientes ya
Se recomienda su uso en: que disminuye el consumo de O2, la frecuen-
Dolor isquémico persistente, hipertensión cia cardíaca y presión arterial. No se recomien-
venocapilar pulmonar, infarto anterior exten- da cuando la saturación es baja.57 Clase IIb.

Examen ABCD Primario


Enfoque: RCP básica y desfibrilación
Verifique si hay repuesta
Active el sistema de respuesta de emergencia
Solicite un desfibrilador
A vía Aérea: mantenga permeable la vía aérea
B Buena respiración: suministre ventilación con presión positiva
C Circulación: practique compresiones torácicas
D Desfibrilación: evalúe y si es necesario administre descargas en caso de FV/TV
sin pulso, hasta 3 veces (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)

Ritmo después de las primeras 3 descargas

FV/TV persistente o recurrente

SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C

:ROP ODAROBALE
Epinefrina 1 mgFDP
IV en bolo, repita
Exámenes ABCD Secundario cada 3-5 minutos
Enfoque: evaluaciones y
tratamientos avanzados
VC ED Vasopresina 40 U IV, dosis única.
AS, CIDEMIHPARG
A. Vía aérea: coloque un dispositivo
para la vía aérea ARAP
B. Buena respiración: confirme la Reanude los intentos de desfibrilación 1x360 J (o
disposición del dispositivo equivalente bifásica) dentro de los 30-60 seg.
Buena respiración: fije el ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
dispositivo para la vía aérea.
C. Circulación: establezca un
acceso venoso IV, Considere Antiarrítmicos
Identifique el ritmo
Adminstre los fármacos Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulso
apropiados persistente o recurrente)
D. Diagnóstico Diferencial: Lidocaina (indeterminada para FV/TV sin pulso
Identifique las causas reversibles y persistente o recurrente)
trátelas Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)
Procainamida (indeterminada para FV/TV sin
pulso persistente; IIb para FV/TV sin pulso
recurrente)

edigraphic.com
Reanude los intentos de desfibrilación

FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia Ventricular

Fig. 4. Algoritmo de manejo de la TV y FV.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S28 García-Castillo A y cols.

Resumen del manejo 3. Una taquicardia ventricular y/o fibrilación


ventricular es una complicación relativamen-
1. En urgencias te frecuente en Urgencias, el manejo detalla-
a. Monitorización cardíaca continua do se describe en la Figura 4.
b. Acceso venoso 4. Finalmente la asistolia, otra complicación fre-
2. Manejo del paro cardíaco nos guiamos por el cuente en presencia de enfermedad coronaria
ACLS y se define como el cese de la activi- muy avanzada puede observarse durante la
dad mecánica del corazón, confirmado por la fase aguda de un infarto, el manejo se resume
ausencia de conciencia (Fig. 3). en la Figura 5.

ASISTOLIA

Examen ABCD Primario

Enfoque: RCP básica y desfibrilación


Verifique si hay repuesta
Active el sistema de respuesta de emergencia
Solicite un desfibrilador
A. Vía aérea: mantenga permeable la vía aérea
B. Buena respiración: suministre ventilación con presión positiva
C. Circulación: practique compresiones torácicas
D. Desfibrilación: evalúe y administre descargas en caso de FV/TV sin
pulso; hasta 3 veces (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente),
si es necesario

Exámenes ABCD Secundario


Enfoque: evaluaciones y tratamientos avanzados

A. Vía aérea: coloque un dispositivo para la vía aérea


B. Buena respiración: confirme la disposición del dispositivo
Buena respiración: fije el dispositivo par la vía aérea
Buena respiración: confirme oxigenación y saturación
C. Circulación: establezca un acceso venoso IV
Identifique el ritmo
Administre los fármacos apropiados
D. Diagnóstico diferencial: Identifique las causas

Marcapaso transcutáneo
Si se considera, colóquelo
inmediatamente

Persiste asistolia
Epinefrina 1 mg IV en bolo
repita cada 3 a 5 min ¿No se inician o se suspenden
las maniobras de reanimación?
¿Ha considerado la calidad de la
Atropina 1 mg IV repita cada 3-5 reanimación?
min. hasta dosis total de ¿Hay características clínicas atípicas?
0.04mg/kg ¿Hay base para protocolos de

edigraphic.com abandono de maniobras?

Epinefrina 1 mg IV en bolo
repita cada 3-5 min

Fig. 5. Algoritmo de manejo de la asistolia.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S29

B) Terapia farmacológica en paciente NO Atenolol: 5 mg IV, pudiendo repetirse en 5 a


reperfundido 10 min. Dosis oral de 50 a 100 mg/día.
Carvedilol: Iniciar con una dosis de 3.125 mg/
1. ASA: antiagregante plaquetario que debe ad- día, incrementándola cada tercer día hasta
ministrase de inmediato al ingreso en dosis 12.5 a 25 mg/día.
de 325 mg masticada (recomendación Clase 4. Inhibidores de enzima convertidora de angio-
I), posteriormente 100 mg/día. Bloquea la vía tensina: su uso en las primeras 24 hs a dosis
de la ciclooxigenasa I de las plaquetas, inhi- bajas, en pacientes hemodinámicamente es-
be el tromboxano A2, disminuye adhesivi- tables con fracción de expulsión baja e insu-
dad plaquetaria. Reduce mortalidad (1 vida ficiencia cardíaca congestiva, han demostra-
salvada por 40 tratados en la fase aguda) y el do reducción en la mortalidad. Su principal
reinfarto, (1 reinfarto no fatal por 100 pacien- mecanismo es disminuir la remodelación ven-
tes tratados). Nivel de evidencia A.58,59 tricular posterior al infarto del miocardio.63
2. Tienopiridinas (ticlopidina, trifusal y clopi- Clase IA. También protege la función renal
dogrel). en pacientes con diabetes mellitus.
Su mecanismo de acción es por el bloqueo 5. Anticoagulantes
del receptor del ADP, son medicamentos de d. Heparina no fraccionada (HNF) y de bajo
segunda elección cuando existe contraindi- peso molecular (HBPM) (Enoxaparina)
cación a aspirina. Clase I. Nivel de evidencia A.
a. Clopidogrel a una dosis inicial de 300 mg HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de in-
VO seguida de 75 mg día. Clase I, nivel de fusión continua a 1,000 unidades hora, man-
evidencia B. teniendo TTPa entre 55 y 80 segundos.
b. Ticlopidina dosis de 250 mg c/12 hs. Cla- HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar
se IIa, nivel de evidencia B. dosis en caso de insuficiencia renal a 1 mg/
c. Trifusal dosis 300 mg c/8 hs. Clase IIb, ni- kg/c/24 hs, > 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c
vel de evidencia B. 12 hs, obesidad mórbida dosis máxima 100
3. Bloqueadores beta Clase IA si no hay con- mg/kg/c 12 hs.
traindicación (antecedentes de asma, bra- e. Hirudina es un inhibidor directo de la trom-
diarritmias, FC de 50 latidos o menos, hi- bina, se recomienda en caso de intoleran-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
potensión arterial sistémica, insuficiencia cia a la heparina y trombocitopenia indu-
cardíaca congestiva) iniciar en las primeras :ROP cida por heparina
ODAROBALE FDPClase IA.
horas del infarto. El estudio ISIS 1 demos- f. Warfarina se debe iniciar en ciertas condi-
tró que en las primeras 24 hs reduce morta- VC EDciones clínicas como:
AS, CIDEMIHPARG
lidad (29%). Se recomienda iniciar a dosis FE < 40% asociado a insuficiencia cardía-
bajas. 60-62 ARAPca postinfarto, infarto anterior extenso con
Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5 mg trombo en ventrículo izquierdo, fibrilación
en bolo hasta alcanzar 15 mg, seguida de la auricularARUTARETIL
ACIDÉMOIB persistente y:CIHPARGIDEM
refractaria a cardio-
vía oral a dosis de 100 a 200 mg c/24hs. versión eléctrica o farmacológica, INR 2-
3. Evidencia A.64,65
6. Inhibidores de GPIIbIIIa. Son otro grupo de
Tabla IX. Regímenes fibrinolíticos en infarto con elevación del ST. antiplaquetarios, se usan junto con ASA y he-
parina. Indicado en pacientes con dolor is-
Estreptoquinasa 1,500,000 UI en 60 ó 30 minutos quémico recurrente candidatos a intervención
Alteplasa 100 mg en 90 minutos: bolo de 15 mg seguido de infusión de 0.75 coronaria percutánea, Clase IIa.
mg/kg/30 minutos (no mayor de 50 mg). Al finalizar, 0.5 mg/kg/60 minutos
Nivel de evidencia A.66,67
(máximo 35 mg). La dosis total no debe exceder 100 mg
7. Estatinas: Clase I. Nivel de evidencia A.
Alteplasa 100 mg en 60 minutos: bolo de 10 ó 20 mg en 5 minutos seguido
de infusión de 90 u 80 mg en 55 minutos. La mayoría podría recibir estatinas a dosis
Tenecteplasa bolo único en 5 ó 10 segundos
30 mg en < 60 kg edigraphic.com altas en las primeras 48 hs, aunque su mejor
efecto se ve después de la fase hospitalaria.
35 mg si el peso corporal se encuentra entre 60 kg y < 70 kg Evidencias recientes demuestran que el be-
40 mg entre 70 kg < 80 kg neficio va más allá de reducir los lípidos ya
45 mg si se encuentra entre 80 kg pero < 90 kg
50 mg en > 90 que a través de su mecanismo pleiotrópico
puede mejorar la disfunción endotelial ex-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S30 García-Castillo A y cols.

presada por menor índice de trombosis, me- cipal objetivo restituir y mantener la perfusión
jor fibrinólisis endógena y menor agrega- tisular.71 Después de un evento agudo, el pro-
ción plaquetaria.68,69,540,541 nóstico a corto y largo plazo depende de la rapi-
8. Glucosa-insulina-potasio (GIK): Clase III. Ni- dez y calidad de reperfusión72 en la macro y mi-
vel de evidencia B. crocirculación para limitar la extensión y
La modulación metabólica parece que se pue- conservar función ventricular. La presencia de
de lograr durante las primeras 24 horas del in- flujo TIMI III con mala perfusión tisular estable-
farto del miocardio con la infusión de glucosa e ce la necesidad de reconsiderar la “hipótesis de
insulina (GIK), algunos estudios con muestras la arteria abierta” y extenderla a un concepto
reducidas sugieren menor mortalidad, ICC, y más moderno y funcional, la “hipótesis de la
arritmias ventriculares mortales.70 Sin embargo, vasculatura abierta”, caracterizada por un flujo
evidencias recientes emanadas del estudio dependiente de tiempo, temprano y completo
CREATE70a no reprodujeron estos resultados. en la circulación epicárdica y completo y soste-
nido en la microcirculación. Lo primero puede
V. Terapia fibrinolítica alcanzarse con intervención coronaria percutá-
A) Estrategias de reperfusión nea (ICP) y lo segundo a través de terapia fibri-
En la fase temprana de un infarto del miocardio nolítica (TF).71,73
con elevación del ST (IMEST) tienen como prin- La calidad de reperfusión obtenida con la ICP
y la rapidez de la TF, establecen a ambos proce-
Tabla X. Mecanismos de fracaso terapéutico con
dimientos como importantes opciones terapéu-
terapia fibrinolítica. ticas73 e impide establecer alguna superioridad
entre uno y otro procedimiento. La consisten-
Genética cia de la ICP para restaurar permeabilidad y re-
— Polimorfismos y diferencias genéticas aún no de-
terminadas
ducir mortalidad deriva de estudios de difícil
Factores hemostáticos evaluación por muestras reducidas, heteroge-
— Generación de trombina sistémica y actividad pla- neidad en el diseño, sesgos en la selección de
quetaria en el sitio del daño vascular pacientes y tratamiento adjunto heterogéneo.74
— Adhesión y agregación plaquetario y cambios es-
tructurales en receptores IIb/IIIa
El beneficio de la TF sobre mortalidad y fun-
— Serotonina ción ventricular deriva de datos obtenidos prin-
— Tromboxano A2 cipalmente en < 75 años, prácticamente sin dis-
— Actividad plaquetaria secundaria a TF por incre- función ventricular y sin enfermedades crónicas
mento del tromboxano A2 y del factor activador
plaquetario
avanzadas.
— Lipoproteínas En la era moderna del tratamiento del IMEST la
Factores procoagulantes mejor estrategia de reperfusión dependerá del
— Exposición de la trombina ligada al trombo con área de miocardio en riesgo, tiempo de isque-
mayor producción de trombina y fibrina
— Inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo 1
mia, accesibilidad, experiencia, cultura hospita-
— Fibrinógeno laria y tecnología disponible. Independiente-
— Concentración de la masa del activador tisular del mente del nivel de atención (A o B) de los SCA4
plasminógeno cada institución debe establecer estrategias para
— Factor XII
— Complejo trombina – antitrombina III
iniciar TF en los primeros 30 minutos de su in-
— Kalicreína greso a urgencias o realizar ICP (primera infla-
— Plasmina ción o malla endovascular directa) dentro de los
— Dímero D primeros 90 minutos (ideal 60 minutos)75 de su
Factores físicos
— Presión arterial proximal al trombo oclusivo
ingreso al hospital.
— Tamaño del trombo
— Lisis incompleta del trombo Terapia fibrinolítica
— Fenómeno de compresión en trombo mural con Por la accesibilidad y significativa reducción en
mala difusión del fibrinolítico
mortalidad y eventos adversos demostrada en cien-
— Tensión de la pared del miocardio
— Lesiones complejas edigraphic.com tos de miles de pacientes, la TF debe considerarse
— Estenosis residual crítica como el tratamiento estándar del infarto agudo. Se
— Hemorragia en la subíntima requirió una década de investigación76 para enten-
Modificado de: de Belder MA referencia 55; TF: Terapia
der la fisiopatogenia, aceptar que la oclusión por
fibrinolítica un trombo es la causa directa del infarto77 y que al

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S31

restaurar la permeabilidad de la arteria responsa- La TF debe iniciarse en un tiempo < 30 minutos9


ble es posible rescatar miocardio en riesgo.78 No de su ingreso a urgencias a menos que sea posi-
obstante esta evidencia y los avances obtenidos, ble realizar ICP por personal experimentado en
sólo un grupo reducido es considerado (< 30%) un lapso óptimo.75 En más de 300,000 pacien-
para reperfusión farmacológica. En nuestro medio tes80-105 la TF asociada a heparina no fraccionada
contamos con agentes no fibrino-específicos como y ácido acetilsalicílico (AAS) ha demostrado en
la estreptoquinasa y fibrino-específicos como al- la fase aguda y a 30 días reducir mortalidad y
teplasa y tenecteplasa (Tabla IX) eventos adversos. Estos resultados se han soste-
A través de niveles de evidencia ponemos a con- nido con fibrinolíticos de 1ª, 2ª y 3ª genera-
sideración recomendaciones contextualizadas a ción,80,86,91,94,99,101,102 con regímenes estándar, ace-
nuestro medio para identificar pacientes que lerados o bolos59,80,86,91,94,99,101,102 y con diferentes
pudieran obtener el mayor beneficio con el me- tratamientos adjuntos.59,80,102-105 Estudios de se-
nor riesgo de complicaciones hemorrágicas. guimiento y meta-análisis sugieren que el bene-
ficio de la fase aguda podría extenderse más allá
B) Selección del paciente para terapia de la hospitalización.95-97
fibrinolítica El beneficio máximo se obtiene entre las 0 a 2.5
Indicación absoluta horas del inicio de los síntomas y se expresa por
Nivel de evidencia I A 34 sobrevivientes/1,000 tratados/hora con tra-
• Dolor torácico sugestivo de isquemia > 20 tamiento temprano.106 El grupo que recibe TF en
minutos las primeras 2 horas obtiene el mayor beneficio
• Elevación persistente del segmento ST en términos de eventos adversos y mortalidad
— > 0.01 mV en dos o más derivaciones bi- en comparación con > 2 horas (20% versus 44%,
polares p = 0.001). Estos resultados demuestran que la
— > 0.02 mV en dos derivaciones precordia- relación entre el retardo en el tratamiento y re-
les subyacentes ducción absoluta de mortalidad, se describe
• Killip y Kimbal I y II mejor por una ecuación de regresión no-linear
• Bloqueo de rama izquierda del haz de His que por una linear y establece bases suficientes
(BRIHH) para entender el concepto de la “hora dorada”.
— < 6 horas de inicio de los síntomas En presencia de BRIHH también se observó una
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
— Sin contraindicación absoluta significativa reducción de la mortalidad absolu-
ta (30/1,000)
:ROP ODAROBALE dentro FDPde las primeras 6 horas del
inicio de los síntomas.107 Esto implica establecer
Tabla XI. Indicaciones de la terapia fibrinolítica. programas
VC ED AS, en los servicios de urgencias con per-
CIDEMIHPARG
sonal médico y paramédico para iniciar reperfu-
Clase I IIa IIb III Evidencia sión farmacológica en < 30 minutos de su ingre-
ARAP
Indicación absoluta so (Tabla X).
Dolor sugestivo de isquemia ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
> 20 min elevación persistente C) Subgrupos especiales
del ST, KK I–II, BRIHH y < 6 horas En la Tabla XI se resumen los diferentes niveles
del inicio de los síntomas y
sin contraindicaciones absolutas X A de indicación y evidencia de los subgrupos es-
Variantes peciales en los cuales se utiliza la terapia fibri-
Tardía X B nolítica.
Prehospitalaria X B
Rescate y refibrinólisis X B
Terapia fibrinolítica facilitada X A 1. Terapia fibrinolítica tardía: (> 6 horas de inicio
Subgrupos especiales de los síntomas)
Choque cardiogénico X B Nivel de evidencia IIb B
Mayores de 75 años X B Después de 4 horas de isquemia sostenida se es-
Descontrol hipertensivo X B
Revascularización coronaria previa
Infarto previo
X
Xedigraphic.comB
A
tablece necrosis y daño miocárdico irreversible,
no obstante, la TF tardía a través de algunos
Diabetes mellitus X A mecanismos podría disminuir mortalidad cardio-
Infarto sin elevación del ST X B vascular en IMEST sin disfunción ventricu-
Reanimación cardiopulmonar X B
lar.97,106 Esta evidencia se desprende de tres estu-
KK: Killips y Kimbal; BRIHH: Bloqueo de rama izquierda del haz de His dios multicéntricos realizados a principio de la

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S32 García-Castillo A y cols.

década de los años noventa.95,96,108 En el estudio nuclear, se demostró que por cada 30 minutos de
EMERAS95 en términos de mortalidad no se ob- retraso existe un incremento del 1% en el área
servó ningún beneficio en los que recibieron TF del infarto. Después de 4 horas no hubo diferen-
tardía. En el LATE96 los que recibieron TF entre cia en la extensión del infarto entre los que reci-
6 y 12 horas del inicio de los síntomas tuvieron bieron o no TF.116
mejor sobrevida a 35 días (8.9% vs 12%, p =
0.02). Este beneficio estuvo directamente rela- 3. Choque cardiogénico
cionado con mayor porcentaje de hemorrágica Nivel de evidencia IIb B
cerebral, sin embargo, a 6 meses no se observó Es indicación absoluta para ICP ya que la TF no
ninguna diferencia en sobrevida y eventos ad- ha demostrado efectividad.121,122 En el estudio
versos. En el estudio TAMI-6 los que recibieron GISSI–I81 los que recibieron estreptoquinasa tu-
TF (6 y 24 horas) tuvieron mayor recanalización vieron un porcentaje alto de mortalidad y no se
de la arteria responsable del infarto (65% vs 27%) observó diferencia con el grupo control (70.1%
y a 6 meses se observó menor remodelación ven- versus 69.9%). En el estudio FTT97 a 35 días, los
tricular.108 El beneficio de la TF dentro de las que recibieron TF con tensión arterial (TA) dias-
primeras 12 horas también parece extenderse al tólica < 100 mm Hg y frecuencia cardíaca > 100/
grupo con BRIHH por una sobrevida aproxima- minutos, tuvieron menor mortalidad que el con-
da de 20/1,000 pacientes.97 trol (54% versus 61%). Esta diferencia no fue
En nuestro medio sólo un estudio demostró re- estadísticamente significativa. El HERO es el
sultados similares, sin embargo, algunas limita- único estudio contemporáneo que incluyó dis-
ciones como muestra reducida, ausencia de an- función ventricular grave,104 pero por el porcen-
giografía coronaria y la inclusión de infartos no taje reducido de pacientes (KK III 5% y KK IV
extensos, impidió establecer si el beneficio se 3%) no es posible establecer ninguna dirección
podía atribuir a la TF tardía o a otros mecanismos terapéutica objetiva.
como recanalización por lisis endógena, enfer- Aunque los datos son limitados, en este grupo
medad coronaria no-crítica, etcétera.109 Todos es- parece existir algún beneficio con agentes no-fi-
tos datos sugieren que la TF > 12 horas no ofrece brino específicos. En los estudios GISSI–223 y
ningún beneficio y aunque no existe suficiente GUSTO–I94 se observó menor mortalidad en los
evidencia para extender esta terapéutica entre 6 y que recibieron estreptoquinasa en relación a alte-
12 horas, algún grupo se podría beneficiar a tra- plasa. Aunque la explicación no es clara, algunos
vés de mecanismos que atenúan la isquemia (mio- datos experimentales sugieren que los fibrino es-
cardio preacondicionado o circulación colateral). pecíficos requieren de perfusión coronaria nor-
Al no existir una forma objetiva para estratificar mal para lograr la disolución del trombo, mien-
este grupo, es muy difícil identificar pacientes tras que los agentes no-fibrino específicos al
que pudieran beneficiarse y no conocemos el ries- establecer un estado lítico sistémico pueden in-
go/beneficio que implica este proceso.106 ducir lisis del trombo aun en presencia de hipo-
tensión. Otra explicación podría ser la baja visco-
2. Terapia fibrinolítica prehospitalaria sidad de la sangre generada por la estreptoquinasa
Nivel de evidencia I B al consumir fibrinógeno en forma masiva.
Estudios multicéntricos han demostrado facti- En conclusión, pacientes con alta sospecha de cho-
bilidad, seguridad y significativa reducción en que cardiogénico deben llevarse a ICP si el proce-
el tiempo (2 horas en domicilio y 1 hora en uni- dimiento se realiza por un grupo con experiencia y
dades médicas) de inicio. En relación con la TF sin retardo. En caso contrario y aunque la eviden-
convencional, la prehospitalaria demostró en un cia no es fuerte, se debe iniciar TF si se encuentra
meta-análisis disminución temprana de la mor- dentro de las primeras 6 horas del inicio de los
talidad (17%) y 18 vidas salvadas por 1,000 pa- síntomas y sin contraindicaciones absolutas.
cientes tratados.112-114 Esta proporción entre la
duración de los síntomas y la evolución clínica
4. Terapia fibrinolítica de rescate y refibrinólisis
edigraphic.com
derivan de estudios que han analizado el retraso
Nivel de evidencia I B
en el tratamiento y su relación con el tamaño del Aunque estos términos no se han definido ade-
infarto.115 Al evaluar el área de miocardio en ries- cuadamente en la literatura,123–129 la TF de resca-
go mediante el ST en un primer infarto (< 6 ho- te se aplica cuando se utiliza un segundo régi-
ras) y comparar el tamaño final con medicina men fibrinolítico por persistencia del dolor y de

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S33

la elevación del ST. El término refibrinólisis mento del dolor o del ST asociado a datos de
podría utilizarse cuando después de un primer inestabilidad clínica (disfunción ventricular) o
procedimiento con éxito, por nuevo episodio se considera que la inestabilidad es inminente
de dolor y elevación del ST se vuelve a utilizar (TA normal, perfusión sistémica normal o com-
el mismo u otro régimen fibrinolítico.130 Aunque pensada, hipoquinesia global del ventrículo iz-
algunos autores consideran un segundo régimen quierdo y fracción de expulsión < 40%),132 debe
fibrinolítico como opción a la falla de la TF,123,129 considerarse una angiografía urgente. Si no hay
si existe fracaso terapéutico la alternativa lógi- accesibilidad a un laboratorio de hemodinamia,
ca es una ICP de rescate. En la Figura 6 se obser- podría considerarse la posibilidad de utilizar TF
van algunas direcciones para estratificar al pa- de rescate. En caso de estabilidad clínica debe
ciente después del empleo de TF. En este evaluarse la localización, el área de miocardio
escenario dos aspectos son fundamentales: 1) en riesgo y el tiempo de isquemia (Fig. 6).
reconocer el fracaso terapéutico y 2) la elección El beneficio de un segundo régimen fibrinolíti-
del manejo apropiado.123,129,131 Para esto es fun- co podría limitarse por el riesgo de una hemorra-
damental analizar el comportamiento del dolor gia mayor y confinarse a aquéllos en los que no
y del ST, si hay signos de reperfusión se debe se logra un estado lítico ideal (fibrinógeno > 1
iniciar un tratamiento antitrombótico y antiis- g/L).123 En nuestro medio, pacientes con infarto,
quémico efectivo. Si hay persistencia o incre- inestabilidad clínica e inaccesibilidad para ICP

IAM tratado con TF

Evaluación clínica y ECG post Terapia Fibrinolítica

Desaparición o mejoría del


SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Persistencia o incremento
dolor isquémico y de la del dolor isquémico y de la
elevación ST :ROP ODAROBALE FDPelevación ST

VC ED AS, CIDEMIHPARG
Inminente o inestabilidad
ARAP clínica

ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM


No Sí

Considerar localización y
área de miocardio en riesgo TF de rescate
?

No - extenso Extenso

> 6 horas < 6 horas


Tratamiento antitrombótico
y antisquémico

Modificado de Goldman LE, referencia 63


edigraphic.com Angiografía Coronaria
inmediata

IAM: Infarto Agudo del Miocardio; TF: Terapia Fibrinolítica; ECG: Electrocardiograma.

Fig. 6. Algoritmo de manejo del paciente trombolizado.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S34 García-Castillo A y cols.

fueron llevados a una segunda dosis de estrep- estudio FTT establece que “claramente, que la
toquinasa por isquemia persistente o reoclusión sola edad no debe considerarse como contrain-
temprana con lo que se limitó el tiempo de is- dicación para TF”.97 Sin embargo, en > 75 años
quemia y la extensión del infarto.124 (especialmente sexo femenino) existe mayor in-
Una revisión sistematizada de la literatura para cidencia de enfermedad vascular cerebral hemo-
conocer el nivel de evidencia de la TF de rescate rrágica en relación a grupos de menor edad. En
o refibrinólisis identificó 195 pacientes (ME- el estudio GUSTO V se observó mayor inciden-
DLINE 1980–2003) en 13 estudios con criterios cia de eventos adversos al asociar abciximab,
de ingreso previamente definidos. Sólo cuatro heparina no fraccionada y media dosis de tenec-
tuvieron un poder aleatorio bajo y el resto fue- teplasa.134
ron series y reportes de casos. Alteplasa asocia- En > 75 años la TF se debe utilizar después de
do a tratamiento adjunto convencional fue el una cuidadosa selección para identificar el ries-
segundo régimen fibrinolítico más utilizado. Se go entre una hemorragia intracraneal y mayor
indicó en jóvenes (edad 57.33) y no hay datos mortalidad con tratamiento convencional. El ré-
con heparinas de bajo peso molecular, (HBPM) gimen fibrinolítico recomendado es la estrepto-
inhibidores de los receptores de glucoproteínas quinasa en infusión y dosis convencionales de-
IIb/IIIa (IGIIb/IIIa) y fibrinolíticos de tercera ge- bido a menor incidencia de enfermedad
neración. El porcentaje de hemorragia intracra- hemorrágica vascular cerebral.109
neal fue del 0.5% con mortalidad hospitalaria
del 5.6% y cardiovascular del 7%.132 Aunque la 6. Descontrol hipertensivo
TF de rescate y la refibrinólisis han sido consi- Nivel de evidencia IIb B
deradas alternativa terapéutica123,129 y la inciden- Historia de hipertensión y descontrol hiperten-
cia de hemorragia intracraneal es baja, el nivel sivo (diastólico o sistólico) son variables estre-
de evidencia se limita a reporte de casos y estu- chamente relacionadas con complicaciones he-
dios con bajo poder estadístico, esto implica que morrágicas, especialmente en el sistema nervioso
podría aceptarse su uso en jóvenes con bajo ries- central. En el estudio GUSTO I una TA > 180 mm
go para complicaciones hemorrágicas, inestabi- Hg sin respuesta a tratamiento fue considerado
lidad clínica e inaccesibilidad a ICP. Descono- como contraindicación relativa y la decisión para
cemos la seguridad en términos de hemorragia ingresar al estudio quedó a discreción del inves-
mayor con ICP, antitrombóticos modernos y fi- tigador. Los resultados sugieren que en IMEST
brinolíticos de tercera generación. y descontrol hipertensivo sistólico el riesgo de
mortalidad es similar al de pacientes con TA nor-
5. Mayores de 75 años mal. El riesgo de hemorragia intracraneal incre-
Nivel de evidencia IIa B mentó en forma proporcional con TA sistólica
Desde el inicio de la reperfusión farmacológica elevada y con cifras > 175 mm Hg la incidencia
los grandes estudios multicéntricos histórica- fue doble (1.71%) de lo observado con TA nor-
mente han excluido > 75 años de edad, por la mal. Además, la historia de hipertensión identi-
relación directa con TF y hemorragia vascular fica un grupo de alto riesgo por edad, sexo feme-
cerebral.71,109,133 A pesar de la alta mortalidad de- nino, mayor incidencia de diabetes, disfunción
mostrada con tratamiento convencional un gru- ventricular y mala evolución. (muerte y hemo-
po muy reducido recibe TF. En el estudio ISIS-2 rragia mayor).94
la reperfusión farmacológica en > 80 años dis- El riesgo de hemorragia intracraneal con alte-
minuyó la mortalidad de un 37% a un 20%, lo plasa se ha relacionado con hipertensión sistóli-
que representó una supervivencia de aproxima- ca, edad y dosificación por kilogramo de peso
damente 17 pacientes > 75 años/100 pacientes.59 corporal.135 En nuestro medio, la presencia de
En nuestro medio, también se observó menor hipertensión sistólica sin control al ingreso
índice de mortalidad, reinfarto, ruptura cardía- (175.83 ± 9.96) también fue un indicador de ries-
ca, isquemia postinfarto o muerte súbita.109 En go para hemorrágica vascular cerebral y mortali-
edigraphic.com
estos pacientes es importante identificar un per- dad.136 En este grupo el empleo de metoprolol
fil clínico que facilite la decisión: a) superficie por vía endovenosa u oral parece ofrecer un efec-
corporal óptima, b) estado biopsíquico satisfac- to protector al disminuir la intensidad de la onda
torio, c) entorno socioeconómico apropiado y del pulso sobre la pared arterial de los vasos ce-
d) sin contraindicaciones absolutas. Además, el rebrales y obtener mejor control de la TA.89 Aun-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S35

que esto no ha sido bien determinado, tiempos densos y alfa, disminuyendo la concentración
de tromboplastina parcial activa por arriba del de los inhibidores del activador tisular del plas-
rango terapéutico pudieran contribuir en forma minógeno tipo 1 y plasmático alfa 2; c) debili-
importante a la incidencia de hemorragia cere- tan la estructura del trombo al bloquear la unión
bral, aun en ausencia de hipertensión y enferme- del factor XIII con las plaquetas y disminuyen
dad cerebrovascular previa.138 Pocos estudios los enlaces cruzados de las bandas de fibrina y
han analizado los niveles tromboplastina par- del inhibidor plasmático alfa 2 con la fibrina; y
cial post-TF, dosis de heparina, y la interacción d) al reducir el crecimiento e incrementar la po-
del tratamiento antitrombótico adjunto, por lo rosidad del trombo, atenúan la retracción de la
que en la génesis de la hemorragia intracraneal, porción plaquetaria, facilitando la penetración
aunque su participación no se encuentra bien del fibrinolítico.139
determinada, debe ser fuertemente considerada. Todos los estudios de fase II que han analizado
En nuestro medio, > 75 años con IMEST y ur- la utilidad de combinar un fibrinolítico (dosis
gencia hipertensiva (TA sistólica 181 ± 20.9 y/o completa o reducida) con un IGPIIb/IIIa, han de-
diastólica 117.5 ± 10.4) al controlar la TA reci- mostrado angiográficamente mejor permeabili-
bieron el régimen estándar de estreptoquinasa. dad y mejor perfusión subendocárdica. (resolu-
En ningún caso se observó hemorragia intracra- ción más rápida del ST). Sin embargo, la
neal y el único aspecto relevante fue un retardo incidencia alta de complicaciones hemorrági-
en la administración de la TF en relación con su cas y trombocitopenia disminuyó el impacto de
ingreso (41.25 ± 19 minutos).109,139 En el mo- estos resultados.141–147
mento actual, el antecedente de hipertensión sis- A diferencia de lo observado en fase II, las inves-
tólica en presencia o no de un descontrol hiper- tigaciones clínicas de fase III que evaluaron el
tensivo constituye un marcador clínico de alto sinergismo entre reteplasa134 o tenecteplasa103
riesgo para enfermedad hemorrágica cerebrovas- con un IGPIIb/IIIa, muestran inconsistencias en
cular y no depende únicamente de la elevación sus resultados. El GUSTO V134 analizó la morta-
súbita de la TA, ya que puede existir enferme- lidad a 30 días entre el régimen estándar de rete-
dad cerebrovascular difusa o regional con ma- plasa versus la mitad de la dosis del fibrinolítico
yor remodelación vascular secundaria a hiper- más dosis estándar de abxicimab. Todos recibie-
tensión y edad.138,139 Aunque desconocemos si ron AAS con una dosis de heparina no fraccio-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
al ingreso, el tratamiento agudo del descontrol nada ajustada al peso (bolo 60 U/kg máximo
hipertensivo reduce el riesgo de hemorragia in- 4,000 ODAROBALE
:ROP U, infusión deFDP12u/kg máximo 1,000 U/
tracraneal, los fibrinolíticos de primera genera- hora con TTPa de 50 a 70 segundos) La mortali-
ción podrían ser una alternativa. dadED
VC en AS,
ambos grupos (5.9% vs 5.6%, p = NS)
CIDEMIHPARG
sugirió no-inferioridad de la combinación de re-
7. Terapia fibrinolítica facilitada teplasa más abxicimab en comparación con re-
ARAP
Nivel de evidencia IIb A teplasa sola. Al igual que en los estudios de fase
Recientemente se ha considerado la posibilidad II, la incidencia
ACIDÉMOIB de complicaciones
ARUTARETIL hemorrági-
:CIHPARGIDEM
de romper los límites de la reperfusión farmaco- cas, incluyendo hemorragia no-intracraneal mo-
lógica140 al intentar inhibir en forma directa la derada o grave, fue mayor para reteplasa más
vía final de la actividad plaquetaria a través de abxicimab que para el régimen de reteplasa es-
los IGPIIb/IIIa para disminuir retrombosis, índi- tándar (24.6% vs 13.7%, p < 0.001). Esta ten-
ce de reoclusión y mejorar el porcentaje de flujo dencia fue similar para trombocitopenia (2.9%
TIMI III.141 Por otra parte, la mitad de la dosis de vs 0.7%, p < 0.001) y transfusiones (5.7% vs 4.0%,
un régimen fibrinolítico estándar podría dismi- p < 0.001). Además, se realizó intervención co-
nuir la incidencia de complicaciones hemorrá- ronaria percutánea y cirugía de revasculariza-
gicas.139 Los IGPIIb/IIIa podrían facilitar la fibri- ción dentro de las primeras 6 horas ó 7 días en el
nólisis y mejorar la perfusión tisular a través de 40.3% del grupo reteplasa más abxicimab y en
el 34.1% del grupo reteplasa.71
edigraphic.com
los siguientes mecanismos: a) al bloquear
aproximadamente el 80% de los receptores de El estudio ASSENT-3 se diseñó para probar el
superficie plaquetaria, se evita la agregación pla- sinergismo entre tenecteplasa (dosis ajustada al
quetaria y se reduce el tamaño del trombo (fun- peso corporal) y tres antitrombóticos con meca-
damental para la generación de trombina); b) nismos únicos y específicos sobre componentes
inhiben la liberación de gránulos plaquetarios del trombo y su relación con mortalidad a 30

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S36 García-Castillo A y cols.

días. Todos recibieron AAS y los tres grupos de cuando solo realizó la reperfusión mecánica. La
tratamiento incluyeron dosis completa de tenec- mayor incidencia de eventos adversos combina-
teplasa con enoxaparina o heparina no fraccio- dos fue para las dos estrategias de reperfusión
nada (dosis baja) y la mitad de la dosis del fibri- estándar. La mejor evolución se observó cuando
nolítico con dosis estándar de abxicimab. A 30 se obtuvo perfusión epicárdica y subendocárdi-
días la mortalidad con tenecteplasa más enoxa- ca. La incidencia de complicaciones hemorrági-
parina fue de 5.4%, –la mortalidad más baja ob- cas fue similar para ambos grupos (2.8%).
servada en la historia de la TF– para tenectepla- Todo lo anterior sugiere que la TF facilitada so-
sa y heparina no fraccionada de 6% y para la bre la macro y microcirculación disminuye even-
mitad del fibrinolítico con abciximab 7% (p = tos adversos, (isquemia recurrente o reinfarto)
NS). La incidencia de hemorragia no-cerebrales sin mejorar mortalidad. Esto se logró a expensas
(p = 0.0002), transfusiones (p = 0.001) y trombo- de un alto índice de procedimientos de revascu-
citopenia (p = 0.0001) fue mayor para la TF faci- larización coronaria, complicaciones hemorrá-
litada en relación al régimen estándar del fibri- gicas y trombocitopenia. Paradójicamente la
nolítico y heparina no fraccionada. Esta combinación entre IGPIIb/IIIa y revasculariza-
tendencia fue similar en > 75 años diabéticos en ción coronaria percutánea a 30 días disminuyó
donde se observó un incremento tres veces ma- isquemia recurrente y mortalidad. Lo que apoya
yor para complicaciones hemorrágicas. Es im- que la mayor efectividad de estos inhibidores se
portante enfatizar que en todos los grupos exis- logra durante un estadio de grave disfunción
tió en la fase hospitalaria un alto porcentaje de endotelial y trombosis aguda (alta actividad pla-
ICP o revascularización quirúrgica (enoxapari- quetaria) generado por la revascularización me-
na 32.5%, abciximab 32.1% y heparina no frac- cánica. La inconsistencia de los IGPIIb/IIIa en
cionada 35.3%). El grupo tenecteplasa y hepari- estudios de fase III en IMEST y en SCA de alto
na no fraccionada tuvo el mayor porcentaje de riesgo sin elevación del ST67 podría atribuirse a
angioplastía urgente (14.4%, p < 0.0001).71 baja inhibición plaquetaria en ausencia de re-
Con toda la evidencia anterior es posible identi- vascularización temprana y posibles mecanis-
ficar que en pacientes con infarto el debate con- mos paradójicos protrombóticos y proinflama-
tinúa en relación a establecer si un régimen fi- torios inducidos por CD40L, activación
brinolítico combinado con IGPIIb/IIIa ofrece un endotelial y plaquetaria y agregación de leuco-
beneficio adicional a la reperfusión miocárdica citos y plaquetas.71
óptima. En México los únicos datos disponi-
bles emanan del estudio SASTRE el cual anali- 8. Revascularización coronaria previa
zó en 144 pacientes con un primer infarto den- Nivel de evidencia IIb B
tro de las primeras 6 horas del inicio de los En el momento actual no existe evidencia que
síntomas, la efectividad sobre la reperfusión epi- demuestre que el antecedente de una revasculari-
cárdica entre alteplasa en dosis reducida (50 mg) zación coronaria sea un criterio de exclusión. Por
más tirofibán versus intervención coronaria y otra parte, este grupo no ha sido incluido en estu-
este IGPIIb/IIIa. La dosis de tirofibán utilizada dios multicéntricos por la dificultad que existe
fue de un bolo de 4 ug/kg/min/30 min seguido para identificar electrocardiográficamente la ar-
de una infusión de 0.1 ug/kg/minuto. Un grupo teria relacionada con el infarto. En el 80% el me-
control recibió dosis completa de alteplasa (100 canismo del infarto en el injerto aorto-coronario
mg en una hora) y todos fueron llevados a an- es una obstrucción crítica y en el 20% restante el
giografía coronaria a los 90 minutos. El objeti- fenómeno de aterotrombosis se localiza en una
vo primario fue un flujo TIMI III a los 90 minu- arteria coronaria nativa.148 En el estudio GUSTO–
tos, el secundario, analizar perfusión miocárdica I94 este antecedente fue variable clínica indepen-
y el compuesto, eventos adversos a 30 días (mor- diente de mortalidad a 30 días y se asoció con
talidad, reinfarto, isquemia refractaria, AVC, in- enfermedad extensa y disfunción ventricular. La
suficiencia cardíaca, revascularización y edema percepción de una menor respuesta a la TF se ha
edigraphic.com
pulmonar). En los dos grupos que incluyeron atribuido a trombos grandes en la derivación aor-
tirofibán se observó el mejor flujo TIMI III, para to-coronaria lo que podría explicar que los mejo-
alteplasa más IGPIIb/IIIa fue de 64% en compa- res resultados se podrían obtener con fibrinolíti-
ración a un 42% para alteplasa sola. En la ICP cos potentes como alteplasa.94 Aunque con la TF
más tirofibán el TIMI fue de 92% versus 81% se ha demostrado éxito y baja incidencia de com-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S37

plicaciones, la evidencia es limitada,109,149,150 por tes se sostiene como una variable independien-
lo que no es posible establecer su efectividad. te de mortalidad alta temprana. En las zonas li-
Sin embargo, esto no excluye que se utilice du- bres de infarto un mayor porcentaje de reoclu-
rante un IMEST en el intento de preservar viabi- sión y de isquemia a distancia parecen contribuir
lidad miocárdica, sostener función ventricular y a una mayor prevalencia de insuficiencia car-
disminuir la mortalidad.109 díaca y mortalidad.153 En conclusión, los pacien-
tes diabéticos con IMEST son tan buenos candi-
9. Infarto previo datos para TF como los no diabéticos. No hay
Nivel de evidencia IIb A evidencia que demuestre que el riesgo de hemo-
La mayoría de los estudios multicéntricos inter- rragia sea mayor en este grupo, sin embargo, a
nacionales han excluido a este grupo, por lo que pesar de una efectiva reperfusión farmacológica
la evidencia es limitada. No obstante, un nuevo este grupo tiene mal pronóstico.
IMEST puede ser expresión de viabilidad mio-
cárdica residual, representa una nueva área de 11. Infarto sin elevación del ST
miocardio en riesgo y mayor detrimento de una Nivel de evidencia IIb B
fracción de expulsión posiblemente ya deterio- Aunque los resultados del estudio TIMI-IIIB154
rada. En el estudio GISSI80 al comparar pacien- sugieren que una dosis reducida de alteplasa in-
tes con infarto previo con o sin TF, no se logró crementó la mortalidad en pacientes con SCA
disminuir la mortalidad (16.9% vs 16.5%, p = sin elevación del ST, no se consideraron varia-
NS). En el estudio ISAM,82 el grupo con infarto bles que pudieron sobre o subvaluar resultados
previo y nuevo infarto anterior que recibió TF, y no se estableció un grupo de riesgo que pudie-
tuvo mayor mortalidad en el seguimiento que ra beneficiarse (disfunción ventricular, fracaso
en el grupo control (52.8% vs 31%, p < 0.03).82 terapéutico, etcétera).155 Al comparar mortalidad
Sin embargo, en pacientes con similares carac- a un año entre el grupo que recibió alteplasa o
terísticas en los estudios ISIS-259 y holandés151,152 placebo, no existió diferencia estadísticamente
la TF disminuyó significativamente la mortali- significativa.156
dad. Esto sugiere que en este grupo de alto ries- Un subanálisis del estudio LATE157 sugiere que
go para choque cardiogénico y ruptura cardía- la TF en infarto sin elevación del ST establece
ca, la TF puede disminuir mortalidad. Esta un mejor pronóstico que los que reciben trata-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
terapéutica debe contemplarse en este grupo miento convencional. Al comparar SCA con y
cuando no exista accesibilidad a una estrategia sin elevación
:ROP ODAROBALEdel ST FDP
se demostró en éstos menor
de reperfusión mecánica.109 mortalidad a 35 (p = 0.001) y 360 días (p = 0.001).
También
VC ED AS,seCIDEMIHPARG
observó en el grupo con alteplasa
10. Diabetes mellitus menor índice de reinfarto (p = 0.0009) y mortali-
Nivel de evidencia I A dad cardiovascular (p = 0.008). A un año, el por-
ARAP
A pesar de que la diabetes es una variable inde- centaje de reinfarto (p = 0.002) y mortalidad (p =
pendiente de mortalidad, en este grupo la TF se 0.004) también
ACIDÉMOIB fue menor en
ARUTARETIL el grupo sin eleva-
:CIHPARGIDEM
encuentra subutilizada por la percepción de ción del ST y TF. En la fase aguda y a un año de
mayor incidencia de complicaciones hemorrá- seguimiento no se observó en ningún grupo di-
gicas y porque la sistematización del dolor es ferencia estadísticamente significativa en rela-
difícil. En el estudio FTT97 el índice de hemorra- ción al tiempo desde el inicio de los síntomas,
gias mayores incluyendo intracraneal fue lige- iniciación del tratamiento, niveles máximos de
ramente mayor y en el GISSI–2 no existió dife- CPK y procedimientos de revascularización co-
rencia alguna entre diabéticos y no diabéticos.92 ronaria. Los pacientes con infarto sin elevación
En relación con su efectividad, aunque la reduc- del ST en comparación con IMEST tuvieron ma-
ción proporcional y absoluta de la mortalidad yor edad, isquemia recurrente, infartos previos e
fue discretamente menor no existió diferencia inestabilidad hemodinámica. Los resultados su-
significativa.97 Por otra parte, el subestudio an-
edigraphic.com
giográfico del GUSTO I demostró que la TF es
gieren que en infarto sin elevación del ST lleva-
dos a alteplasa tienen mejor pronóstico a 35 días
igualmente eficaz para restaurar la permeabili- y a un año.
dad de la arteria culpable en pacientes con y sin Sobre la base de la evidencia demostrada por el
diabetes.153 Aun después de ajustar variables clí- estudio TIMI-IIIB, los datos a favor o en contra
nicas y angiográficas y a pesar de la TF, la diabe- para utilizar TF en infarto sin elevación del ST

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S38 García-Castillo A y cols.

se encuentran limitados por el tamaño de la mues- monar < 10 minutos, el grado de complicacio-
tra, (error tipo II) la falta de un diagnóstico pre- nes hemorrágicas no fue diferente a aquéllos en
ciso, carácter retrospectivo de los estudios y au- los que no se realizó este procedimiento.160 Aun-
sencia de una definición apropiada de riesgo que la mortalidad es alta, la TF después de una
alto.154,155 Además, por la falta de marcadores bio- reanimación cardiopulmonar con éxito, no ha
lógicos de micronecrosis durante la fase aguda demostrado mayor incidencia de hemotórax o
no fue posible diferenciar un SCA con isquemia hemopericardio.161 Cuando el procedimiento no
prolongada de un infarto sin elevación del rebasa los 25 minutos la seguridad parece ser
ST.15,154 La dificultad se incrementa por la au- adecuada.162,163 Después de un episodio de fibri-
sencia de criterios electrocardiográficos estan- lación ventricular la incidencia de hemorragia
darizados y objetivos de diagnóstico y de reper- mayor es muy reducida, ya que esta arritmia por
fusión en este SCA.154 La evidencia sugiere que lo general se presenta bajo observación por lo
la TF no incrementa la incidencia de reinfarto ni que el tiempo de compresión torácica es reduci-
mortalidad por causa cardiovascular o no car- do.109 Sobre la base de los datos mencionados, la
diovascular, por lo que su empleo podría consi- decisión para iniciar TF después de una reani-
derarse en pacientes con perfil de riesgo alto: a) mación cardiopulmonar no depende únicamen-
isquemia aguda de reposo > 20 minutos, b) des- te de la duración, sino de una evaluación clínica
nivel negativo del ST, c) área extensa de miocar- estricta en el intento de identificar un traumatis-
dio en riesgo (ECG o ecocardiograma), d) sig- mo torácico importante y excluir daño irreversi-
nos de inestabilidad clínica (disfunción del ble del sistema nervioso central.
ventrículo izquierdo, bajo gasto cardíaco, etcé-
tera, e) datos ecocardiográficos de inestabilidad D) El electrocardiograma en el proceso de
inminente (fracción de expulsión < 35%, hipo- la terapia fibrinolítica
quinesia global del ventrículo izquierdo, con o Este método no invasivo, de bajo costo y accesi-
sin datos de isquemia a distancia, f) mala res- ble ha soportado el paso del tiempo y en el
puesta a tratamiento farmacológico máximo, y IMEST se mantiene como elemento importante
g) inaccesibilidad a coronariografía de diagnós- para el diagnóstico, estratificación, selección de
tico.155 tratamiento y evaluación de la microcirculación.
Un aspecto fundamental a considerar, es que en Un análisis cuantitativo y cualitativo del com-
ninguno de los estudios previos154–157 se utiliza- portamiento del ST además de identificar en for-
ron marcadores bioquímicos de necrosis celular, ma temprana y acuciosa el territorio de la arteria
como troponina o mioglobina, por lo que no relacionada con el infarto, permite reconocer el
conocemos si la TF se sub o sobre utilizó, en área de miocardio en riesgo y tomar la decisión
grupos de bajo o alto riesgo. En el momento de una revascularización urgente (Fig. 6).
actual, y de acuerdo a las conclusiones de hace Además de un infarto agudo, el segmento ST
12 años del estudio TIMI IIIB,154 no se recomien- puede elevarse por variantes normales, BRIHH,
da utilizar TF en este grupo de enfermos, sin pericarditis, hipertrofia del ventrículo izquier-
embargo, por lo mencionado previamente, estos do, miocarditis, hiperkalemia, síndrome de Bru-
resultados deben reconsiderarse. Se requieren es- gada, tromboembolia pulmonar y cardioversión.
tudios controlados, multicéntricos con muestra Un análisis cuidadoso asociado al juicio clínico
estadísticamente significativa que incluyan mar- permite diferenciar padecimientos que simulan
cadores de daño celular agudo y nuevos anti- un infarto agudo.164
trombóticos para conocer la seguridad y efecti-
vidad de la TF en este grupo.158 1. Criterios electrocardiográficos de infarto y
BRIHH:
12. Reanimación cardiopulmonar reciente En el escenario de un IMEST un BRIHH debe
Nivel de evidencia IIb B considerase como marcador de mal pronóstico
No es contraindicación a menos que se prolon- por su asociación con mala fracción de expul-
edigraphic.com
gue (> 10 minutos) o exista trauma torácico im- sión, complicaciones cardiovasculares, necrosis
portante.109 Cuando el lapso es mayor la inci- miocárdica extensa e infarto previo. Además, su-
dencia de fracturas de arcos costales y/o de giere oclusión proximal de la descendente ante-
esternón es de un 30% a un 45% respectivamen- rior y un área importante de miocardio en ries-
te.159 En pacientes con reanimación cardiopul- go.97,165 Sin embargo, a pesar de que la TF ha

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S39

demostrado mejorar la evolución en este grupo excluir padecimientos que simulan IMEST. Las
de riesgo alto, por la dificultad del diagnóstico alteraciones regionales pueden observarse du-
electrocardiográfico rara vez se recibe este be- rante los primeros segundos de una oclusión
neficio.97 Los investigadores del estudio GUSTO- coronaria y anteceden a las manifestaciones
I identificaron los siguientes criterios electrocar- electrocardiográficas y clínicas de isquemia
diográficos que incrementan significativamente aguda. 133 Este estudio no invasivo demuestra
la probabilidad de infarto en presencia de BRI- en forma objetiva la presencia de hipoquinesia
HH: a) elevación del ST > 1 mm en la misma di- segmentaria o global del ventrículo izquierdo,
rección del complejo QRS, b) desnivel negativo la fracción de expulsión, extensión del área de
del ST > 1 mm en V1, V2 y V3 y c) elevación del miocardio en riesgo, regiones con isquemia a
ST > 5 mm en dirección opuesta al complejo
distancia y complicaciones mecánicas. También
QRS.98 En México, Sodi Pallares y colaboradores
indica en forma indirecta viabilidad pre TF por
propusieron otros criterios como: a) complejo RS
el engrosamiento normal del endocardio y post
con onda T negativa en V5 y V6, b) onda q (com-
plejo qRs) en V5 y V6, c) complejo qrS en V5 y por una fracción de expulsión conservada. La
V6 y d) complejo qrS con bajo voltaje en V5 y principal limitación del ecocardiograma es su
V6.166 falta de accesibilidad en la mayor parte de los
servicios de urgencias.132
2. Sospecha de infarto con electrocardiograma
normal o inespecífico: E) Criterios de reperfusión
En presencia de electrocardiograma normal o Los indicadores con los que contamos actual-
inespecífico (sobrecarga sistólica y/o hipertro- mente para evaluar el éxito o fracaso de la TF
fia del ventrículo izquierdo, ritmo de marcapa- son el comportamiento del dolor torácico, la re-
so, isquemia o desnivel negativo del ST), como solución temprana del ST, arritmias postreperfu-
expresión de un estadio temprano de isquemia sión y marcadores bioquímicos de daño celular
se ha considerado la posibilidad de utilizar TF, agudo.
para tratar de limitar la extensión de la necrosis.
Sin embargo, en la mayoría de estos casos la Dolor torácico
decisión terapéutica se retrasa en espera de la La reducción significativa del dolor torácico tí-
evolución electrocardiográfica y/o de obtener picamente comienza dentro de los primeros 51
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
un marcador bioquímico de daño celular agudo, + 20 minutos y coincide con otros signos de
lo que produce un mayor tiempo de isquemia reperfusión como regresión
:ROP ODAROBALE FDP temprana del ST.
168

del miocardio en riesgo. La disminución del dolor se ha asociado con


Al correlacionar la elevación del ST con ha- demostración angiográfica de reperfusión (TIMI
VC ED AS, CIDEMIHPARG
llazgos angiográficos en pacientes con IMEST, 3). La recurrencia del dolor y nueva elevación
se ha demostrado baja sensibilidad para demos- del ST deben considerarse como índices de
ARAP
trar infarto agudo. La elevación del ST se ob- reoclusión. Se sugiere que el incremento transi-
servó únicamente en el 48% de los pacientes
torio de la intensidad
ACIDÉMOIB podría:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL considerarse como
con enfermedad de la circunfleja, en el 71% de
reperfusión inminente y expresión de daño por
los enfermos con participación de la coronaria
reperfusión.129 El inconveniente de este criterio
derecha y en el 72% de aquéllos con afección
es que no puede aplicarse a todo IMEST ya que
de la descendente anterior. Esto sugiere que la
un número importante cursa sin dolor o con equi-
elevación del ST puede estar ausente en un nú-
mero importante de pacientes con infarto agu- valentes. Este grupo tiene baja probabilidad de
do, por lo que la falta de este criterio universal ser considerado para TF o ICP e incluye diabéti-
de inclusión excluye un número importante que cos, sexo femenino, > 75 años, historia de insu-
pudiera beneficiarse.133 La principal razón para ficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular,
no utilizar TF en este grupo, es la posibilidad ciertos grupos raciales, edema agudo pulmonar
de cometer un error diagnóstico con padeci- e ingesta excesiva de alcohol. Cuando no existe

edigraphic.com
mientos que pueden simular infarto agudo
como pericarditis, disección aórtica, tromboe-
reperfusión, la mejoría del ST se observa des-
pués de dos horas de iniciado el tratamiento.168
mbolia pulmonar, pancreatitis, enfermedad Para valorar el dolor como criterio de reperfu-
péptica activa, etcétera. En este escenario, un sión se debe prescindir de analgésicos. Sin em-
ecocardiograma podría identificar en forma bargo, ciertas condiciones clínicas, no permiten
temprana trastornos de movilidad, además de esta conducta, como dolor intenso e incoercible

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S40 García-Castillo A y cols.

o cuando el paciente es considerado para ICP. de considerar reperfusión miocárdica. El tiempo


Podría ser de utilidad no usar analgésicos cuan- óptimo para la toma de un electrocardiograma
do se decide TF y el dolor es tolerable con un depende del fibrinolítico. En caso de alteplasa
comportamiento decreciente a partir de la infu- debe realizarse a los 60 y 90 minutos y si se
sión. Su desaparición o mejoría (> 70%) en un utilizó estreptoquinasa el ST debe evaluarse a
lapso de 100 minutos desde el inicio de TF aso- los 90 y 180 minutos. Se deben obtener electro-
ciado a mejoría temprana del ST sugieren reper- cardiogramas cada 6 u 8 horas durante el primer
fusión.168 día para evaluar reoclusión silente.171 En térmi-
nos generales se puede considerar reperfusión
Resolución del ST total si existe una disminución del ST > 70%,
Observaciones clínicas posteriores a la era de la reperfusión parcial cuando esto se observa entre
TF establecen la necesidad de monitorizar el el 50 y 70% y no-reperfusión o falla terapéutica
comportamiento del ST y la resolución tempra- cuando el ST mejora < 50%.
na como variable de alto valor predictivo.129,168-
171
Una disminución del ST del 20 al 50% en los Arritmias de reperfusión
primeros 100 minutos correlaciona con flujo En el contexto de un IMEST un fenómeno de re-
TIMI 3 y con alta sensibilidad y especificidad perfusión puede generar una arritmia cardíaca,
(88 y 80%).168 En los que no existió reperfusión pero también puede ser expresión de miocardio
angiográfica la regresión del ST se observó tres isquémico. Aunque no existe una definición exac-
horas después de iniciada la TF lo que sugiere ta168 y a diferencia de las arritmias por isquemia
que los cambios del ST por reperfusión tienen con instalación gradual y con menor posibilidad
un curso más rápido en comparación a lo obser- de generar una arritmia ventricular, las arritmias
vado en la evolución natural. También la inesta- de reperfusión podrían caracterizarse por presen-
bilidad y labilidad del ST por recurrencia fue tación súbita y mayor incidencia de fibrilación
índice de reoclusión temprana y correlacionó ventricular.168,169 Algunos autores consideran que
con flujo TIMI 0, estenosis residual crítica, po- ocurre segundos después de que se restaura el flu-
bre circulación colateral, baja fracción de ex- jo coronario, cuestionan su génesis y consideran
pulsión, y elevación máxima tardía de CK.168 que su incidencia es baja.170 Estas arritmias po-
Observaciones recientes confirman el valor pre- drían incluir ritmo idioventricular acelerado, ta-
dictivo de la persistencia del ST en relación con quicardia ventricular no sostenida, bradicardia y
mortalidad y disfunción ventricular izquierda.171 extrasístoles ventriculares frecuentes de uno o
Al evaluar de esta forma la reperfusión en la macro varios focos.129 La incidencia del ritmo idioven-
y microcirculación, es posible en cualquier ni- tricular acelerado y de las extrasístoles ventricu-
vel de atención identificar candidatos para ICP lares es aproximadamente del 60 al 80%. El ritmo
de rescate y establecer el grado de reperfusión idioventricular acelerado parece ser el fenómeno
en el subendocardio (Fig. 6). La resolución tem- eléctrico más frecuente, sin embargo, su inespeci-
prana del ST es un excelente marcador de perfu- ficidad emerge por falta de correlación con otras
sión tisular y sobrevida a corto (30 días) y largo variables como elevación máxima de CPK, cam-
plazo (1 año).129 Para el infarto inferior el umbral bios en el ST y características angiográficas.168,169
óptimo de resolución del ST es > 70% y para los Aunque las arritmias ventriculares aparecen en
anteriores es > 50%. En términos de pronóstico forma temprana tiene un límite de tiempo hetero-
el mayor grado de resolución se relaciona con géneo (inicial, 30 minutos, de 50 a 80 minutos,
menor mortalidad independientemente de la lo- 3.5 a 5.6 horas) en relación al inicio de la TF. En
calización.171 Por la rápida acción fibrinolítica infarto inferior una bradiarritmia asociada a hipo-
del alteplasa la resolución del ST debe esperarse tensión, pueden ser un marcador de reperfusión.
en los primeros 60 a 90 minutos. Por la lenta Sin embargo, en este escenario otras condiciones
acción fibrinolítica de la estreptoquinasa, la me- inherentes podrían explicar esta alteración como
joría del ST como expresión de reperfusión pue- isquemia, reoclusión, reflejo de Bezold-Jarish, ex-
edigraphic.com
de observarse entre los 90 y 180 minutos.171 Se tensión al ventrículo derecho, hipersensibilidad
debe analizar el comportamiento del ST median- por el uso de estreptoquinasa o complicación me-
te trazos cada 5 a 10 minutos en la derivación cánica.168,169 Además durante un IMEST, además
con mayor elevación.168 Si en un infarto inferior de la reperfusión, se pueden generar arritmias por
disminuye > 70% y en un anterior > 50% se pue- otros mecanismos como isquemia, alteraciones del

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S41

tono autonómico, inestabilidad hemodinámica y MB2/MB1 tuvieron un comportamiento similar


disfunción ventricular.172 Un fenómeno eléctrico a los 75 minutos y un incremento por lo menos
aislado difícilmente puede atribuirse a reperfu- de 3.8 veces a los 120 minutos significó reperfu-
sión, por lo que es necesario analizar estos even- sión. Para la isoforma MM3 una elevación del
tos en forma dinámica y relacionarlos con la reso- 50% a los 120 minutos tuvo el mismo significa-
lución temprana o normalización del ST. La do.168 El incremento de la mioglobina a los 120
presentación debe esperarse en las primeras 4 horas minutos (4.6 veces valor basal) se ha relaciona-
de iniciada la TF, sobre la base de que en este do con reperfusión (85 a 90%). Cuando existe
lapso este tratamiento tiene un efecto “antiarrít- fracaso la elevación máxima se identifica hasta
mico” al reducir extensión, mejorar flujo colate- 6 horas después. Al analizar la dinámica de la
ral, producir rápida movilización de productos troponina T en IMEST llevados a TF con eva-
tóxicos y por consiguiente menor incidencia de luación angiográfica temprana (45 minutos), se
arritmias por isquemia. Si en algún momento exis- observó en el grupo con TF y reperfusión en las
tiera algún índice de reoclusión (elevación tran- primeras 3.5 horas, mayor flujo colateral y ele-
sitoria, persistente, recurrente o sin expresión clí- vación máxima de troponina en las primeras 24
nica del ST) o no existiera la resolución requerida horas (55 veces mayor). En los que la TF se ini-
del ST, es difícil sostener que se trata de una arrit- ció entre 3.5 y 6 horas después del inicio de los
mia por reperfusión.168,169 síntomas, la elevación fue intermedia. No hubo
Marcadores bioquímicos de daño celular agudo incremento de troponina en ausencia de reperfu-
Para establecer reperfusión o fracaso de la TF a sión.85 Una estrategia posible en nuestro medio
través de marcadores bioquímicos de daño celu- para obtener un análisis más estricto de la curva
lar (macro y micronecrosis) se han considerado enzimática, que nos aproxime a un índice de re-
alternativas que incluyen CK-MB, isoenzimas, perfusión más confiable sería determinar CPK y
troponina cardíaca (T e I) y mioglobina. Todas CPK-MB cada hora durante las primeras 4 horas
han demostrado alta sensibilidad y especifici- del inicio de la TF y posteriormente cada 4 horas
dad y cualquiera a los 60 ó 90 minutos posterio- hasta un tiempo máximo de 24 horas. La CPK
res a la TF incrementa significativamente su va- podría indicar reperfusión cuando una vez ini-
lor en comparación al basal. Este hallazgo se ha ciada su elevación en la primera hora, se obtu-
correlacionado con flujo TIMI 3 en angiografías viera a las 10 horas por lo menos un 30% de la
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
realizadas a los 90 minutos.129 No obstante la uti- curva máxima. Si la elevación de la CPK en la
lidad de estos hallazgos, ninguna de estas prue- primera hora es menor
:ROP ODAROBALE FDPde la cifra propuesta, es
bas ha encontrado un lugar en la práctica clíni- difícil considerar reperfusión. La fracción MB
ca. Esto podría atribuirse al tiempo tan largo que podría
VC ED indicar reperfusión si en la primera hora
AS, CIDEMIHPARG
se requiere para tener disponibles los resultados se eleva por lo menos del 28% con respecto a la
y a que en la primera hora todos los marcadores máxima
ARAP elevación obtenida a los 90 minutos.
pueden ser negativos. El pico máximo de la ac- Si se obtiene una cifra inferior es difícil admitir
168
tividad de la CK total dentro de las primeras 12 reperfusión.
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
horas de iniciada la TF se ha considerado como
signo de reperfusión, pero esto se observa tan F) Terapia fibrinolítica
tardíamente que es difícil establecerlo como ex- En la última década aparecen como alternativas
presión de éxito o fracaso.129 Aunque la determi- terapéuticas nuevos fibrinolíticos mutantes de
nación de micronecrosis (troponinas y mioglo- alteplasa como reteplasa, lanoteplasa, tenecte-
bina) pudiera agregar valor a la evaluación plasa y estafiloquinasa recombinada. En nues-
bioquímica futura de la reperfusión, su valor en tro medio contamos además del régimen están-
este escenario no queda claro y en México, al dar de estreptoquinasa con dos alternativas,
igual que en otros países, la determinación cuan- alteplasa y tenecteplasa (Tabla IX).
titativa se encuentra limitada a centros hospita-
larios con tecnología alta.173
edigraphic.com
Régimen fibrinolítico
Observaciones sugieren que cuando la TF tiene
1. Estreptoquinasa 1,500,000 UI en 60 ó 30 minutos
éxito, la elevación máxima de la CPK total se Nivel de evidencia I A
observa en las primeras horas y la CPK-MB tie- Esta proteína bacteriana producida por el estrep-
ne un incremento de 2.5 veces en relación al tococo es el prototipo de los llamados no-fibri-
valor basal a los 90 minutos. Las isoenzimas no específico o fibrinolíticos indirectos, se une

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S42 García-Castillo A y cols.

Tabla XII. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica. te el fibrinolítico ni el régimen ideal, se ha bus-
cado un equilibrio entre rápida reperfusión, so-
Absolutas
Hemorragia activa brevida y complicaciones hemorrágicas. Al ace-
Hemorragia intracraneal de cualquier fecha lerar la infusión de alteplasa a 90 minutos el
Síndrome aórtico agudo estudio GUSTO-I, demostró que una reperfusión
Cirugía mayor vascular neurológica, aórtica o intra-
rápida y temprana se relaciona directamente con
medular en las últimas 3 semanas
Hemorragia de tubo digestivo en las últimas 4 semanas una mejor evolución y que, en términos de so-
Hipertensión arterial grave sin control (TA diastólica > brevida, este régimen fue superior al de estrep-
110 mm Hg/sistólica > 180 mm Hg) toquinasa, pero incrementando la incidencia de
Relativas
complicaciones hemorrágicas.94 Previamente, los
Cirugía mayor, parto, biopsia o punción en órgano no
compresible, o hemorragia digestiva en los últimos estudios GISSI-2 e ISIS-3 no demostraron nin-
10 días guna diferencia en términos de mortalidad entre
AVC isquémico en los últimos dos meses ambos regímenes.65,71,92
Traumatismo grave en los últimos 15 días
En nuestro medio al acelerar el régimen estándar
Cirugía neurológica en los últimos 30 días
Descontrol hipertensivo que responde a tratamiento de estreptoquinasa a 20 minutos se demostró me-
Punción arterial o venosa reciente jor fracción de expulsión (p 0.001) en compara-
Reanimación cardiopulmonar traumática ción con los que recibieron la infusión estándar,
Trombocitopenia < 100,000/mm3
sin ninguna diferencia en mortalidad. El perfil
Embarazo
Anticoagulación oral con INR > 3.0 clínico de seguridad para evitar un estado de
hipotensión con esta infusión incluye: edad <
TA: Tensión arterial; AVC Accidente vascular cerebral 60 años, peso > 70 kg, TA diastólica entre 80 y
100 mm Hg y no haber recibido vasodilatado-
res, diuréticos ni analgésicos por vía endoveno-
al plasminógeno y convierte al plasminógeno sa. Este perfil limita el empleo de este régimen a
en plasmina. Activa tanto la plasmina circulante un número reducido de pacientes.71,176
como la ligada al plasminógeno induciendo un
estado de plasminemia sistémica con depleción 2. Alteplasa 100 mg en 90 ó 60 minutos
secundaria del fibrinógeno, plasminógeno y fac- Nivel de evidencia I A
tores V y VIII. Esta “lisis sistémica” crea un esta- Es una molécula dominante de cadena única del
do sostenido de hipocoagulabilidad que puede rt-PA, clonada y producida por tecnología re-
reducir el riesgo de retrombosis. Los pacientes combinante del DNA. Deriva de una proteasa
que reciben estreptoquinasa pueden desarrollar serina natural fisiológicamente idéntica al acti-
anticuerpos antiestreptoquinasa alcanzando ni- vador del plasminógeno endógeno humano y
veles máximos 10 días después de la infusión. en su estado natural se produce en el endotelio
Esto se expresa clínicamente por reacciones alér- vascular. Es el prototipo de los llamados fibrino
gicas que en las formas leves incluyen eritema específicos o fibrinolíticos directos. Los inhibi-
cutáneo, escalofríos, etcétera y las graves pue- dores del activador del plasminógeno inhiben
den condicionar un estado de anafilaxia. La li- su efecto en humanos y no es antigénica por lo
beración de bradicina contribuye a un estado de que reacciones alérgicas y anafilaxia son poco
hipotensión el cual se puede observar al inicio frecuentes. Su administración rara vez se suspen-
de la infusión o después de las primeras 750,000 de por hipotensión secundaria y en presencia de
UI. Cuando se presenta podría ser útil la posi- cifras de TA en límites inferiores por causa no-
ción de Trendelenburg, utilizar soluciones en- cardiogénica (vasodilatadores, hipovolemia, et-
dovenosas, dobutamina en dosis alfa o algún cétera) es posible iniciar la infusión. Por su ma-
antihistamínico. No se recomienda suspender la yor especificidad sobre la fibrina induce
infusión ni el empleo de esteroides como profi- reperfusión coronaria más temprana con deple-
laxis.174 El régimen estándar de estreptoquinasa ción moderada del fibrinógeno, pero la inciden-
cia de hemorragia intracraneal es mayor.92,94 Otra
edigraphic.com
disminuyó en forma significativa mortalidad y
eventos adversos,59,80–84,87 y por su accesibilidad ventaja teórica sobre los no-fibrino específicos
es el más utilizado a nivel mundial.175 La baja es una mayor lisis de la fibrina ligada al trom-
incidencia de complicaciones hemorrágicas lo bo.175 La infusión acelerada de Neuhaus en 90
convierte en el fibrinolítico de elección en gru- minutos82 cobró popularidad en relación al régi-
pos de riesgo alto.71,133 Considerando que no exis- men aprobado por la FDA al salvar 10 de cada

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S43

1,000 infartos y prevenir 1 de cada 7 falleci- del plasminógeno - 1. En humanos tiene una
mientos.94 El estudio GUSTO-I94 demostró que depuración plasmática más lenta que alteplasa,
un régimen moderno y acelerado de alteplasa es por lo que su vida media tiene un rango de 11 a
superior a la infusión lenta y antigua de estrepto- 20 minutos en relación con 3 a 5 minutos de
quinasa por una perfusión temprana, rápida y sos- alteplasa. Tenecteplasa es más fibrino específi-
tenida de la arteria relacionada con el infarto. Este co que alteplasa, el cual en este aspecto es mejor
régimen disminuyó la mortalidad en un 1% en que estreptoquinasa o reteplasa. Los niveles del
norteamericanos < 60 años, con infarto anterior, plasminógeno y fibrinógeno sistémico caen del
en Killip y Kimbal I y dentro de las primeras 4 5 al 15% en las primeras 6 horas después de 30 a
horas del inicio de los síntomas.133 El mayor por- 50 mg en relación al 40 ó 50% después de una
centaje de revascularización urgente se realizó dosis de alteplasa. El consumo de alfa–2 anti-
en este grupo (9.5% versus 8.5%) lo que pudo plasmina y del inhibidor de plasmina, así como
incidir en la mortalidad y explicar la inconsisten- el incremento del complejo antiplasmina – alfa
cia observada sobre este mismo objetivo en el – 2 plasmina es cuatro o cinco veces mayor con
resto de los países participantes.133,178-181 No obs- alteplasa que con tenecteplasa. La efectividad
tante, el GUSTO-I probó que una infusión acele- de este fibrinolítico de tercera generación en un
rada es mejor que una infusión estándar y que bolo único de 5 a 10 segundos se explica por
acelerar la infusión de otros regímenes podría mayor fibrino especificidad y porque no induce
ser una estrategia alterna de reperfusión. Tam- el fenómeno de “secuestro del plasminógeno”.175
bién estableció que posiblemente aún no se ha El estudio ASSENT-2101 demostró mejor flujo TIMI
dicho la última palabra en relación a cuál es el III con tenecteplasa en comparación con alteplasa
mejor régimen fibrinolítico.133 Un estudio ale- y el ASSENT-3 estableció un sinergismo benéfico
mán angiográfico de fase II demostró que con entre tenecteplasa y enoxaparina, al establecer la
una infusión de alteplasa en 60 minutos es posi- mortalidad más baja (5.4%) observada en un estu-
ble obtener flujo TIMI III mayor del 80%.182 Pre- dio de infarto agudo y TF.103 El grupo que recibió
viamente un estudio cooperativo realizado en heparina no fraccionada tuvo el menor porcentaje
nuestro medio con este mismo régimen demos- de complicaciones hemorrágicas y en todos exis-
tró reperfusión en el 80%, complicaciones he- tió un alto porcentaje (> 30%) de angioplastía o
morrágicas en un 8% y a 30 días una sobrevida revascularización. El grupo tenecteplasa y hepari-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
del 95%.183 Estos resultados permiten establecer na no fraccionada tuvo el mayor porcentaje de an-
1,35
a este régimen como la alternativa lógica en gioplastía urgente (14.4%,
:ROP ODAROBALE FDP p < 0.0001).
México. Ambos estudios establecieron la segu-
ridad y efectividad del régimen de alteplasa en 4.
VCMecanismos de resistencia y retrombosis
ED AS, CIDEMIHPARG
60 minutos y simplificaron la infusión de 90 La TF asociada al AAS puede considerarse como
minutos (Tabla IX). el avance más importante en el tratamiento del
ARAP
IMEST. Durante la fase aguda, esta combinación
3. Tenecteplasa bolo único de 5 a 10 segundos en demostró
ACIDÉMOIB preservar función:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL ventricular y dismi-
dosis por kilogramo de peso nuir mortalidad.71 Sin embargo, como cualquier
Nivel de evidencia I A otra forma de tratamiento cardiovascular la TF
Es similar a la forma nativa del rt-PA y difiere tiene limitaciones. En la fase aguda se ha obser-
por tres sustituciones en la cadena del aminoá- vado el fenómeno de resistencia, alto porcentaje
cido. Una treonina es reemplazada por aspargi- de reoclusión (5 a 30%) y baja incidencia de
na, la cual se agrega a un sitio glucosilado en la flujo TIMI III (30 a 50%).71 Los dos principales
posición 103. Una aspargina es sustituida por mecanismos que pueden limitar la efectividad
glutamina modificando un sitio glucosilado en de la TF son la generación de trombina sistémi-
la posición 117 y finalmente se reemplazan cua- ca (enzima clave de la cascada de la coagula-
tro aminoácidos en la proteasa dominante (lisi- ción) y la actividad plaquetaria en el sitio del
daño vascular.71 No obstante, otros mecanismos
edigraphic.com
na, histidina, arginina y arginina) por cuatro re-
siduos de alanina. En comparación con alteplasa, deben ser considerados (Tabla X).71
estas mutaciones en modelos animales aumen-
tan la vida media, incrementan la especificidad 5. Efectos procoagulantes
a la fibrina y confiere mayor resistencia a la in- La TF no solamente activa el sistema fibrinolíti-
hibición inducida por el inhibidor del activador co, también induce un estado de hipercoagula-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S44 García-Castillo A y cols.

bilidad184 a través de varios mecanismos (Tabla En la trombosis coronaria aguda se activa la fase
XIII).71 Esto tiene particular importancia en pa- de contacto de la coagulación, la vía intrínseca
cientes con infarto en quienes el fenómeno de de la coagulación, el sistema fibrinolítico intrín-
reoclusión se mantiene como un reto. Marcado- seco y plaquetas. El trombo coronario es rico en
res de hipercoagulabilidad incluyen el inhibi- plaquetas y después de la TF se activan adhe-
dor y la concentración de la masa del activador sión, actividad y agregabilidad plaquetaria. En
tisular del plasminógeno 1, fibrinógeno, factor este escenario a través de citometría de flujo se
XII, complejo trombina – antitrombina III, kali- ha demostrado con reteplasa mayor agregación
creína, plasmina y dímero D. Al comparar es- plaquetaria en comparación con alteplasa y ma-
treptoquinasa, alteplasa y tratamiento conven- yor incremento de los receptores de expresión
cional se demostró que el primero ejerce el plaquetaria y moléculas – 1 de adhesión celular
mayor efecto procoagulante por un incremento endotelial.184
relativo en la activación de trombina, (aumento
del complejo trombina – antitrombina III) ma- 6. Interacciones farmacológicas
yor y prolongada actividad de la kalicreína, ni- Se han reportado pocas interacciones lo cual
veles más altos de dímero D y una mayor reduc- puede atribuirse a una vida media relativamente
ción en el fibrinógeno con elevación persistente corta y a la falta de desintegración metabólica
después de 48 horas.184 enzimática. Aunque evidencia reciente sugiere
que los nitratos pueden incrementar la depura-
ción de alteplasa, disminuir la probabilidad de
Tabla XIII. Heparina y terapia fibrinolítica. reperfusión y aumentar riesgo de reoclusión, esto
no ha sido confirmado. El empleo concomitante
Clase I IIa IIb III Evidencia de medicamentos que modifican la hemostasis
Heparina no fraccionada
como heparina no fraccionada, HBPM, IGPIIb/
Alteplasa IIIa o cualquier otro anticoagulante o antipla-
Dosis estándar quetario, disminuyen la retrombosis pero incre-
Bolo 5,000 u/infusión 1,000 u/h X A mentan exponencialmente la incidencia de com-
TTPa (no > 70 segundos)
Dosis ajustada al peso
plicaciones hemorrágicas, principalmente al
Bolo 60 U/kg máximo 4,000 X A combinarlos por el sinergismo inherente.185
Infusión 12 U/kg máximo 1,000 u/h
TTPa (50 a 70 segundos) 7. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica
Estreptoquinasa
Dosis estándar
La hemorragia es el evento adverso más impor-
Bolo 5,000 u/infusión 1,000 u/h X B tante y frecuente en todos los estudios publica-
TTPa (no > 70 segundos) dos. La hemorragia intracraneana, -la complica-
Dosis ajustada al peso ción más seria y temida- se observa principalmente
Bolo 60 U/kg máximo 4,000 X B
Infusión 12 U/kg máximo 1,000 u/h
en > 75 años con cualquier régimen fibrinolítico
TTPa (50 a 70 segundos) en porcentajes que no superan el 1%. La estrepto-
Tenecteplasa quinasa, aunque tiene una mayor respuesta anti-
Dosis ajustada al peso génica, posee el menor índice de hemorragia in-
Bolo 60 U/kg máximo 4,000 X A
Infusión 12 U/Kg. máximo 1000 u/h
tracraneana en comparación con fibrinolíticos
TTPa (50 a 70 segundos) fibrino específicos. Considerando que una com-
Heparina de bajo peso molecular plicación hemorrágica puede poner en peligro
Tenecteplasa la vida, o inclusive ser mortal, es importante iden-
Dosis por kilogramo de peso
Enoxaparina bolo de 30 mg seguido
tificar contraindicaciones absolutas y relativas,
de 1 mg/kg c/12 horas/7 días X A las cuales aplican para cualquier régimen fibri-
Estreptoquinasa nolítico (Tabla XII). Deben ser consideradas
Dosis por kilogramo de peso como contraindicaciones absolutas cirugías vas-
Enoxaparina bolo de 30 mg seguido
culares neurológicas, en aorta o médula espinal,
de 1 mg/kg c/12 horas/7 días
Alteplasa
X
edigraphic.comA
por el territorio comprometido y lo complejo del
Dosis por kilogramo de peso acceso quirúrgico. En otras cirugías mayores se
Enoxaparina bolo de 30 mg seguido han considerado 10 días como una ventana pru-
de 1 mg/kg c/12 horas/7 días X C
dente, sin embargo, siempre debe evaluarse el
TTPa: Tiempo de tromboplastina parcial activado riesgo beneficio y qué tan accesible es el sitio

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S45

quirúrgico para el control de la posible hemo- co congelado. Al proveer inhibidores de la plas-


rragia. Las contraindicaciones relativas, a pesar mina y del plasma, se reponen proteínas hemos-
de ser el resultado innegable de recomendacio- táticamente activas que son degradadas por la
nes históricas sin ningún apoyo científico, sólo plasmina, como fibrinógeno, factor V y factor
han contribuido en parte a la subutilización de VIII. Se recomienda iniciar con 4 unidades de
la TF.133,186 plasma fresco congelado y titular la dosis subsi-
Al evaluar el impacto de la TF sobre mortalidad guiente para mantener niveles de fibrinógeno
y hemorragia intracraneal en dos grupos en los por lo menos en 100 mg%. Es importante esta-
que se consideró que fue sobre o subutilizada, blecer que la TF no es la única responsable de
se observó que la TF se utilizó en el 13% de esta complicación y generalmente se requiere
aquellos que no reunían criterios o que tenían un daño reciente en la pared del vaso. Unica-
alguna contraindicación (sobreutilización). La mente cuando existe la percepción de que el ries-
reperfusión farmacológica se utilizó en el 14% go de la hemorragia supera al beneficio de la TF
del grupo sin contraindicaciones (subutiliza- se deben minimizar sus efectos.188
ción). En los dos grupos la TF se asoció con
menor mortalidad, aun en pacientes con enfer- G) Tratamiento adjunto
medad vascular cerebral previa. No se observó Existe suficiente evidencia obtenida a través de
incremento en el riesgo relativo de hemorragia grandes estudios multicéntricos, bien diseñados,
intracraneal hospitalaria (RR 50.327, 95% IC: aleatorios, con cientos de miles de pacientes, que
0.031 a 1.810, p NS).187 demuestran que el éxito real de la TF no depen-
En la década de los años noventa existe sufi- de únicamente de lograr reperfusión de la arteria
ciente evidencia que demuestra el beneficio de responsable del infarto, sino de una estrategia
la TF por lo que sus indicaciones se han amplia- combinada que permita rescatar el mayor por-
do y en los últimos años un número mayor reci- centaje de miocardio en riesgo, evitar fenóme-
be esta estrategia de reperfusión. Sin embargo, nos de retrombosis, modular la disfunción endo-
todavía se sostiene un número importante de telial y reducir la disfunción parasimpática y la
contraindicaciones, (Tabla XIV) considerando remodelación del ventrículo izquierdo.59,65,76,80-
96,99-105
la accesibilidad cada vez mayor de ICP en pa-
cientes de alto riesgo para complicaciones he- SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
morrágicas, es poco probable por el riesgo inhe- 1. Tiempo como tratamiento adjunto
rente de complicaciones hemorrágicas que en el Nivel de evidencia IFDP
:ROP ODAROBALE C
futuro alguna de estas contraindicaciones des- Cuando la TF se realiza dentro de los primeros
aparezca. 60
VC aED 90AS,
minutos se puede lograr una disminu-
CIDEMIHPARG
ción de la mortalidad hasta de un 50% y por
8. Tratamiento de complicaciones hemorrágicas cada
ARAPhora más temprana que se inicie, es posible
Se debe neutralizar la plasmina y reponer los disminuir la mortalidad total hasta en un 2%, lo
sustratos del plasminógeno hemostáticamente que podría traducir
ACIDÉMOIB 20 pacientes
ARUTARETIL salvados por
:CIHPARGIDEM
activos, como fibrinógeno, factor V, factor VIII y cada 1,000 enfermos. Esta evidencia y otras su-
plaquetas. Para neutralizar la plasmina se debe gieren la necesidad de reconocer el tiempo como
infundir inhibidores naturales como plasma fres- tratamiento adjunto e implementar estrategias

Tabla XIV. Nomograma de heparina.

TTPa Bolo heparina Suspender infusión mL/hora Nuevo TTPa


< 40 3,000 No Aumentar 2 mL 12 horas
40-49 0 No Aumentar 1 mL 6 horas
50-70 0 No 0 24 horas
71-85
86-100
0
0 edigraphic.com No
30 minutos
disminuir 1 mL
Disminuir 2 mL
12-24 horas
6 horas
101-150 0 60 minutos Disminuir 3 mL 6 horas
> 150 0 60 minutos Disminuir 6 mL 6 horas

Heparina 12,000 unidades en 240 mL iniciar a razón de 20 mL por hora; TTPa: Tiempo de tromboplastina parcial
activado

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S46 García-Castillo A y cols.

en los servicios de urgencias para establecer el puede atribuirse a los siguientes factores: a) dé-
diagnóstico, estratificar el área de miocardio en bil inhibición plaquetaria; b) no evita la adhe-
riesgo y decidir el empleo de TF en un tiempo sión plaquetaria inicial en la lesión endotelial,
menor de 30 minutos después de su ingre- c) no impide que el fibrinógeno se adhiera a su
so.79,106,133,189 receptor, d) no evita la inhibición de la síntesis
de prostaciclina; f) por su baja actividad plaque-
2. Ácido acetilsalicílico taria, las catecolaminas pueden atenuar su efec-
Nivel de evidencia I A to; g) no inhibe agregación plaquetaria en áreas
La TF asociada AAS, puede considerarse como de alta fricción y estenosis (lesiones críticas); h)
el avance más importante en el tratamiento del falta de respuesta (recurrencia 30 a 40%) y resis-
infarto con elevación del ST-T. Durante la fase tencia (a 7 días, el 10% puede no tener ningún
aguda, esta combinación demostró preservar efecto); i) cualquier dosis puede causar gastritis
función ventricular y disminuir mortalidad. o hemorragia; y j) posible interacción adversa
Cuando se comparó con placebo, el sinergismo con otros medicamentos, como inhibidores de
entre AAS y heparina no fraccionada disminuyó la enzima convertidora de la angiotensina.71
la mortalidad en un 23%. Cuando a esta estrate-
gia se agregó estreptoquinasa, la mortalidad se 3. Clopidogrel
redujo en 42%.59,71 El impacto de la TF que in- Nivel de evidencia I B
cluye un antiadhesivo plaquetario, antitrombí- Las tienopiridinas son un grupo de antiadhesivos
nico indirecto y un fibrinolítico fue similar para plaquetarios que inhiben la función plaquetaria
infartos anteriores e inferiores.71,97 A partir del al interferir con la activación inducida por el di-
estudio ISIS-259 la dosis de carga de 300 mg o fosfato de adenosina.192 La combinación de AAS
150 mg seguido de 62 a 162 mg cada 24 horas se y ticlopidina ha demostrado disminuir el porcen-
ha utilizado como tratamiento adjunto en más taje de retrombosis posterior a la colocación de
de 300,000 pacientes llevados a TF.59,65,85-96,98-105 una malla endovascular coronaria. La principal
El AAS inhibe indirectamente la activación pla- limitación de la ticlopidina bajo estas condicio-
quetaria al inactivar en forma irreversible la en- nes, es el tiempo tan prolongado que requiere para
zima ciclooxigenasa y detener producción de alcanzar su máxima actividad (7 días).193 El clo-
tromboxano A2 y agregación plaquetaria. Estu- pidogrel es una nueva tienopiridina con mejor
dios de fase III demostraron que el AAS sólo o perfil farmacológico y menos efectos adver-
combinado con estreptoquinasa disminuye mor- sos.194,195 Su mecanismo de acción consiste en blo-
talidad y reinfarto no fatal en 1%, sin incremen- quear la activación plaquetaria a través del difos-
tar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. fato de adenosina, al inhibir en forma selectiva e
En pacientes con enfermedad vascular reduce irreversible la unión de este agonista con su re-
eventos adversos como infarto, accidente cere- ceptor plaquetario, afectando la activación de-
bral y muerte cardiovascular. Meta-análisis re- pendiente del difosfato de adenosina al nivel de
cientes sugieren que independientemente del fi- los IGPIIb/IIIa, principales receptores del fibrinó-
brinolítico utilizado y del éxito o fracaso geno en la superficie plaquetaria. Dos horas des-
terapéutico, el AAS disminuyó isquemia recu- pués de administrar 75 mg por vía oral, se meta-
rrente (56%), reoclusión angiografía (39%), re- boliza en el hígado dando lugar a una inhibición
infarto (25%), accidente vascular cerebral (25%) selectiva de la agregación plaquetaria mediada
y muerte cardiovascular (15%). Este antiadhesi- por el difosfato de adenosina.196,197 Su principal
vo plaquetario por su bajo costo, fácil adminis- ventaja farmacocinética consiste en alcanzar el
tración, mínimos efectos secundarios y el bene- 80% de su máxima actividad noventa minutos
ficio demostrado como prevención secundaria después de administrar una dosis oral de 300 mg
durante la fase aguda y en el seguimiento, pue- y este efecto es posible extenderlo como una efec-
de considerarse como el medicamento más im- tiva prevención secundaria.71
portante y completo en el tratamiento del IMEST. La evidencia experimental,198 y clínica,199 sugiere
edigraphic.com
Sin embargo, a pesar de su efectividad como pre- que al combinar la dosis de carga de AAS (325
vención primaria,190 secundaria,191 y en el infar- mg) y clopidogrel el sinergismo mediado por un
to agudo,59 en un grupo imposible de identificar antagonismo simultáneo sobre el tromboxano
clínicamente, existe fracaso terapéutico expre- A2 y el difosfato de adenosina establece un im-
sado por eventos isquémicos recurrentes. Esto portante efecto antitrombótico sostenido por im-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S47

portante disminución de la actividad plaqueta- dos fibrinolíticos más utilizados (estreptoquina-


ria y de la fibrina.71 Esto sugiere que la dosis de sa y alteplasa) pueden inducir activación pla-
carga de estos antiadhesivos plaquetarios, po- quetaria y específicamente, la estreptoquinasa
dría atenuar los mecanismos de retrombosis y genera anticuerpos anti-estreptoquinasa que es-
mejorar la perfusión en pacientes llevados a TF. timulan la agregación plaquetaria. Para que la
Como ventaja adicional, esta asociación podría TF tenga éxito, se requiere que el balance entre
mejorar los resultados de una ICP temprana200 y los fenómenos dinámicos de lisis y retrombosis
ofrecer una prevención secundaria más efecti- se incline a favor de la lisis.71
va.192 Los resultados del estudio multicéntrico En el infarto con elevación del ST, la utilidad de
CLARITY200a sugieren que el empleo de la dosis la heparina no fraccionada como tratamiento ad-
de carga de 300 mg ofrece una mejor perfusión junto a la TF para mantener permeabilidad de la
coronaria en comparación al sólo uso de AAS. arteria es controvertida.201 Evidencia angiográfi-
Los resultados de este estudio aunque no ofre- ca (90 minutos) sugiere que la administración de
cen ninguna evidencia de seguridad en > 75 años, heparina no fraccionada posterior a estreptoqui-
raza latina e infusión de alteplasa en 60 minu- nasa o alteplasa, no ofrece ningún beneficio.201,202
tos, sí demuestran que la incidencia de compli- Sin embargo, otros estudios demuestran que me-
caciones hemorrágicas mayores en la fase aguda jora el flujo coronario.203 Las limitaciones de la
y a 30 días fue aceptable. No existe una clara heparina no fraccionada son: a) no actúa sobre la
explicación para establecer porqué los enfermos trombina ligada a la fibrina; b) el factor Xa en el
que recibieron estreptoquinasa y heparina no complejo protrombinasa se encuentra protegido
fraccionada tuvieron el mayor efecto benéfico por el complejo heparina-antitrombina III; c) se
(reducción en % RM 44 y 42 respectivamente) y neutraliza a través del factor 4 plaquetario; d) el
queda como una interrogante sin contestar si una monómero fibrina II inhibe el complejo hepari-
dosis de carga de clopidogrel mayor podría te- na-antitrombina III; e) fenómeno de reactivación,
ner implicaciones favorables o desfavorables en activado al suspender la infusión y al desaparecer
la evolución de estos pacientes. Aunque no fue el efecto terapéutico. Clínicamente se expresa por
un estudio de mortalidad, en la fase hospitalaria incremento de eventos cardiovasculares adversos
en ambos grupos se observó una incidencia de (isquemia recurrente, infarto y revascularización
mortalidad muy baja (2.6% y 2.2%). A 30 días se urgente; y f) riesgo de complicaciones hemorrá-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
observó un mayor beneficio en el grupo que re- gicas y g.) requiere monitorizar el TTPa (Tabla
1
cibió clopidogrel (14.1% vs 11.6%, RM 0.80, XIV). Las ventajas son:
:ROP ODAROBALE FDPa) bajo costo; b) efectivo
IC 95%, 0.65 a 0.97, p = 0.03) en términos de antídoto; c) al suspender la infusión el efecto te-
mortalidad. La evidencia de este estudio sugie- rapéutico
VC ED AS, seCIDEMIHPARG
limita en poco tiempo. Durante la TF
re que este antiadhesivo plaquetario en IMEST se genera trombina la cual activa plaquetas e in-
204
mejora la perfusión epicárdica y reduce la inci- duce
ARAPvasoconstricción coronaria. La produc-
dencia de isquemia recurrente. ción de trombina y la actividad plaquetaria incre-
205,206
mentan
ACIDÉMOIBla formación de protrombina,
ARUTARETIL :CIHPARGIDEM lo cual
4. Heparina no fraccionada aumenta 300,000 veces la actividad de la trombi-
Hipótesis de la trombina na. La trombina inducida por la TF, establece un
La fibrinólisis y la trombosis son un proceso si- estado altamente protrombótico que condiciona
multáneo y dinámico, en donde diferentes fac- fracaso terapéutico mediado por fenómenos de
tores derivados de la TF pueden amplificar el retrombosis y reoclusión. Hipotéticamente un in-
fenómeno de retrombosis. El trombo mural resi- hibidor directo o indirecto de trombina podría
dual con trombina ligada a la fibrina induce tener mayor efectividad si se administra antes de
mayor formación de fibrina y es un estímulo la TF.
potente para la activar la agregación plaqueta-
ria. Hasta el momento, no existe evidencia que Heparina no fraccionada y alteplasa

edigraphic.com
demuestre que los antiadhesivos plaquetarios en
monoterapia o combinados inhiban este meca-
Nivel de evidencia I A
Aunque la heparina no induce una lisis más rápi-
nismo. Además, la TF genera plasmina, un pro- da del trombo, cuando se utiliza con fibrinolíti-
coagulante por activación de los factores V y Va, cos fibrino específicos parece existir mejor per-
el cual acelera la formación de trombina a través meabilidad coronaria.207,208 Con estos fibrinolíticos
del complejo protrombinasa. Por otra parte, los se puede utilizar la dosis estándar65,91,94,99 o redu-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S48 García-Castillo A y cols.

cida102,103 en forma concomitante y durante las menor índice de complicaciones hemorrágicas en


siguientes 24 ó 48 horas manteniendo un TTPa relación al grupo con HBPM.103
terapéutico, el cual se debe monitorizar cada 3, 6,
12 y 24 horas o de acuerdo al TTPa (Tabla XIV). Heparina no fraccionada y estreptoquinasa
En esta tabla se observan algunas recomendacio- Nivel de evidencia IIa B
nes para el manejo de la infusión de heparina cuan- Aunque angiográficamente no parece existir me-
do se utiliza la dosis ajustada al peso.102 Aunque jor perfusión coronaria cuando se asocia hepari-
ningún estudio aleatorizado controlado ha demos- na no fraccionada a este fibrinolítico, no hay
trado la superioridad del régimen estándar o re- evidencia moderna a favor ni en contra para uti-
ducido en términos de reoclusión o complicacio- lizar heparina no fraccionada con cualquier ré-
nes hemorrágicas, evidencias recientes sugieren gimen de estreptoquinasa.71,104,209 Si considera-
que el monitoreo frecuente del TTPa y dosis ajus- mos la hipótesis de la trombina,104 la actividad
tada al peso de heparina pueden disminuir el ries- plaquetaria en el sitio del daño vascular, así como
go de complicaciones hemorrágicas fuera del sis- la actividad del sistema fibrinolítico y el estado
tema nervioso central.102,209 Además, un TTPa > protrombótico inherente al fibrinolítico, el em-
70 segundos parece asociarse con mayor mortali- pleo de heparina podría justificarse. El estudio
dad, recurrencia y complicaciones hemorrági- HERO 2104 intentó revalidar la hipótesis de la
cas.210,211 El único estudio multicéntrico que ha trombina al iniciar con un bolo e infusión de
utilizado la dosis ajustada al peso de heparina no heparina no fraccionada o bivalirudina antes del
fraccionada ha sido el ASSENT-3 observando un régimen estándar de estreptoquinasa. El objeti-
vo primario fue mortalidad a 30 días y el secun-
dario incluyó reinfarto y complicaciones hemo-
rrágicas. Las características basales de los dos
Tabla XV. Tratamiento adjunto en infarto con elevación del ST y terapia
fibrinolítica.
grupos fueron similares en relación a la localiza-
ción del infarto, Killip y Kimbal I y II (96% vs
Clase I IIa IIb III Evidencia 96%) e inicio de los síntomas en las primeras 4
horas (70% en los dos grupos). La mortalidad en
Tiempo X C
Antiplaquetarios
ambos no tuvo diferencia estadísticamente sig-
Ácido acetilsalicílico X A nificativa, (p = 0.85) pero en el grupo bivalirudi-
Clopidogrel X B na existió reducción de eventos adversos (p =
Nitratos 0.001). Este beneficio se obtuvo a expensas de
No complicado X C
Anterior con disfunción ventricular X C
un incremento de hemorragias graves, (no intra-
Isquemia persistente o recurrente X C craneal) (1% vs 0.5%, p = 0.07) moderadas, (1.4%
Hipertensión arterial sistémica X C vs 1.1%, (p = 0.05) y menores (p < 0.0001). Sin
Choque, hipotensión o extensión embargo, no hubo diferencia en relación con el
al ventrículo derecho X C
Bloqueadores Beta
número de transfusiones (1% vs 1%). El bajo ín-
No complicado X A dice de hemorragia intracraneal (0.4% vs 0.6%)
Arritmias X A podría estar en relación con el empleo de estrep-
Isquemia persistente X A toquinasa y la inclusión de grupos de bajo ries-
Isquemia recurrente X A
Disfunción ventricular moderada X B
go. Aunque este estudio probó que el uso de un
Choque, hipotensión o extensión inhibidor directo de trombina disminuye even-
al ventrículo derecho X C tos cardiovasculares en infarto agudo con eleva-
IECA ción del ST de bajo riesgo, falló en disminuir
No complicado (primeras 24 horas) X A
Disfunción ventricular moderada, FE
mortalidad. La falta de un grupo control con y
< 40%, diabetes mellitus e hipertensión X A sin heparina no fraccionada, impidió revalidar
Sin disfunción ventricular y FE > 40 % X B la hipótesis de la trombina. La interrogante rela-
Inhibidores de los canales del calcio cionada con la utilidad de la heparina no frac-
Tienopiridinas de acción rápida X B
cionada asociada a estreptoquinasa continúa.71
No complicado con FE > 40% y arritmias
Arritmias ventriculares edigraphic.com
X B

Lidocaína X B Heparina no fraccionada y tenecteplasa


Sulfato de magnesio X A Nivel de evidencia I A
IECA: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina; FE: Fracción de
En los estudios ASSENT-232 y ASSENT-3, se de-
expulsión mostró en términos de seguridad que el empleo

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S49

de una dosis completa de tenecteplasa asociada ras hasta el alta hospitalaria o al 7º día sin pasar
a la dosis ajustada al peso de heparina no frac- de 100 mg demostró un efecto benéfico en tér-
cionada tuvo menor índice de complicaciones minos de seguridad y menores eventos adversos
hemorrágicas (2.2% vs 4.7%) y transfusiones cardiovasculares103 (Tabla XIII). Aunque el por-
(2.3% vs 4.7%).35 Estos resultados apoyaron in- centaje de revascularización temprana fue alto,
directamente el uso de este régimen con moni- la combinación de tenecteplasa con enoxapari-
toreo temprano del TTPa. Aunque entre enoxa- na disminuyó la frecuencia de isquemia recu-
parina y la dosis reducida no existió diferencia rrente. Esto podría atribuirse a una reperfusión
en el porcentaje de hemorragia intracraneal, sí más fina a través de las características farmaco-
se observó menor incidencia de complicaciones lógicas de esta HBPM y a que la terapéutica an-
hemorrágicas mayores y menores para la hepari- titrombínica prolongada (7 días) es mejor que
na no fraccionada. A pesar de que en el grupo una corta, (24 a 48 horas)213 a expensas de un
con enoxaparina se observó la menor inciden- incremento en la tendencia hemorrágica. Por su
cia de isquemia recurrente y del fácil empleo de fácil administración ambos medicamentos emer-
la HBPM, aún debe revalidarse si la enoxapari- gen como una atractiva alternativa de reperfu-
na debe reemplazar a la dosis ajustada de hepa- sión farmacológica.103
rina no fraccionada.103
Heparina de bajo peso molecular y estreptoquina-
5. Heparina de bajo peso molecular sa
Como profilaxis en trombosis venosa profunda, Nivel de evidencia I A
la HBPM es una eficaz alternativa a la heparina Al asociar HBPM como tratamiento adjunto a
no fraccionada y en IMEST ha disminuido el estreptoquinasa, se ha observado disminución
porcentaje de trombosis en el ventrículo izquier- de reinfarto y angina y rápida elevación y acti-
do. En el contexto de una enfermedad coronaria vidad del antifactor Xa.71,214,215 Al utilizar dalte-
inestable, dalteparina cada 12 horas con AAS, parina se obtiene un mejor flujo angiográfico,
disminuyó más del 50% el riesgo de muerte o sin embargo, 24 a 72 horas posteriores a la sus-
infarto cuando se comparó con AAS. En pacien- pensión, existe evidencia que sugiere reactiva-
tes con enfermedad coronaria aguda inestable, ción de la trombosis, isquemia recurrente y rein-
la HBPM ha demostrado por los menos tener la farto. No existió diferencia en ambos grupos en
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
misma efectividad que la heparina no fracciona- relación a revascularización o muerte. La HBPM
da.212 Comparada con heparina no fraccionada, fue
:ROP bien tolerada y el
ODAROBALE evento adverso más fre-
FDP
la de bajo peso molecular tiene las siguientes cuente fue equimosis en los sitios de punción.216
105
ventajas: a) vida media más prolongada; b) ma- El
VCAMI-SK estudio de fase II evaluó la combi-
ED AS, CIDEMIHPARG
yor y más predecible biodisponibilidad; c) no nación del régimen estándar de estreptoquinasa
requiere laboratorio para monitorizar efectivi- más
ARAP enoxaparina (bolo de 30 mg y 1 mg/kg/d/3
dad, ni bomba de infusión continua.71 Las po- a 8 días vs o placebo) a través del flujo TIMI 3 al
tenciales desventajas son: a) en presencia de dis- 8avo día, (rango
ACIDÉMOIB 5 a 10 días):CIHPARGIDEM
ARUTARETIL la resolución del ST
función ventricular grave y bajo gasto renal la y eventos adversos, (isquemia recurrente, rein-
vida media se alarga; b) antídoto parcial, el sul- farto y fallecimiento). La media de duración del
fato de protamina sólo inactiva el 60% de los tratamiento fue de 5 días. La resolución del seg-
anti Xa; c) mayor incidencia de complicaciones mento ST a 90 (p = 0.01) y 180 minutos (p =
hemorrágicas; d) se desconoce el nivel óptimo 0.004) fue favorable para enoxaparina. En este
de anticoagulación en > 75 años, con insuficien- grupo se obtuvo un mejor flujo TIMI 3 (70%) en
cia renal, obesidad co-mórbida y durante ICP.213 comparación a placebo (58%, p = 0.004). Al
analizar la combinación de TIMI 2 y 3 el resul-
Heparina de bajo peso molecular y tenecteplasa tado fue similar (88% vs 72%, p = 0.001). Enoxa-
Nivel de evidencia I A parina también disminuyó a 30 días eventos car-

edigraphic.com
El empleo de enoxaparina como tratamiento ad-
junto con este fibrinolítico de tercera genera-
diovasculares adversos, (13% vs 21%, p = 0.03).
Aunque hubo mayor tendencia para complica-
ción deriva de los resultados del estudio AS- ciones hemorrágicas en el grupo enoxaparina,
SENT-3. El empleo de un bolo de 30 mg seguido (4.8% vs 2.5%, p 0.02) no hubo diferencia esta-
inmediatamente por la primera dosis subcutá- dísticamente significativa. La estreptoquinasa
nea de 1 mg por kilogramo de peso cada 12 ho- pudo influir en el mínimo porcentaje de hemo-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S50 García-Castillo A y cols.

rragia intracraneana observado (0% vs 1.3%, p trículo derecho en donde el riesgo supere al be-
NS). Aunque el estudio tiene limitaciones como neficio, estos medicamentos han demostrado en
el tiempo tan prolongado para realizar la angio- meta-análisis reducir la mortalidad.54 Sin embar-
grafía coronaria, esta estrategia podría ser una go, en el estudio GISSI-356 no se observó ningún
alternativa. Es necesario esperar estudios de fase beneficio en mortalidad con el uso rutinario por
III con una mayor muestra para establecer con- vía endovenosa. Cuando se utilizó un mononi-
clusiones finales.71 trato por vía oral o molsidomina, un nuevo do-
nador del óxido nitro, tampoco existió ningún
Heparina de bajo peso molecular y alteplasa beneficio.55,217 Por lo tanto, el uso rutinario en
Nivel de evidencia I C IMEST de bajo riesgo podría no ser recomenda-
Este fibrinolítico ha demostrado históricamen- do. Sin embargo considerando que en la fase
te con diferentes regímenes, ventanas terapéu- aguda de un SCA existe la posibilidad de una
ticas y dosis de heparina ser una alternativa ruptura de placa múltiple en el sistema corona-
terapéutica efectiva en el tratamiento del rio (30 a 40%) deben utilizarse en esta fase por el
IMEST65,85,88,89,91,92-94,96,98-102 y en la era moderna beneficio que podrían ofrecer al estimular la pro-
ha sido el régimen de referencia para comparar ducción de óxido nítrico, atenuar la disfunción
los fibrinolíticos de tercera generación.100,102 Es- endotelial y reducir eventos adversos por vaso-
tas nuevas alternativas excluyeron a este fibri- constricción.
nolítico del escenario clínico que permitiera
establecer la seguridad y efectividad de alte- 7. Bloqueadores beta
plasa asociada a HBPM. Aunque no existe evi- Su principal efecto consiste en modular la hipe-
dencia a favor, tampoco hay fundamentos para ractividad simpática inducida por la disfunción
no utilizar HBPM con este fibrinolítico. El es- parasimpática para retomar la variabilidad de la
tudio TIMI 28 trata de identificar la seguridad frecuencia cardíaca, que en el momento actual
y efectividad de enoxaparina con cualquier ré- debe considerarse como el principal mecanismo
gimen fibrinolítico, por lo que los resultados que atenúa la génesis de arritmias ventriculares
ofrecerán evidencia que permita establecer el graves.221 Por su efecto sobre el nodo AV dismi-
papel de enoxaparina con alteplasa. nuyen el consumo de oxígeno lo que permite
limitar la extensión y disminuir isquemia recu-
6. Nitratos rrente y mortalidad.24,222,223 Aunque su utilidad
Reducen la demanda de oxígeno y la tensión de por vía endovenosa ha sido claramente demos-
la pared al disminuir la precarga y postcarga del trada, en nuestro medio sólo contamos con pre-
ventrículo izquierdo. En forma indirecta mejo- parados por vía oral los cuales podrían ser sufi-
ran la perfusión del área de miocardio en riesgo, cientes. Deben utilizarse en la fase aguda cuando
al inducir la producción de óxido nítrico, mejo- no existan contraindicaciones como bradicardia,
ran la disfunción endotelial (vasoespasmo), di- bloqueo AV, hipotensión, edema pulmonar (por
latan la circulación colateral (si existe) y dismi- disfunción sistólica), e historia de broncoespas-
nuyen la presión diastólica final del ventrículo mo61,132 (Tabla XV).
izquierdo.132 Pueden tener serios efectos colate- Antes de la TF todos los estudios realizados
rales como taquicardia y estados hiperdinámi- con bloqueadores beta por vía endovenosa en
cos reflejos, que en forma secundaria disminu- IMEST, demostraron a 7 días reducción absolu-
yen la perfusión diastólica. En presencia de una ta de la mortalidad (4.3% a 3.7%) o seis vidas
obstrucción coronaria crítica un estado de hipo- salvadas por 1,000 pacientes tratados.225 En la
tensión secundario puede disminuir la presión era de la TF aunque dos estudios aleatorizados
de perfusión miocárdica.132 En pacientes con identificaron un menor número de eventos no
IMEST considerados para estreptoquinasa de- fue posible establecer una conclusión final.226,227
ben evitarse antes de iniciar el fibrinolítico ya Un subestudio del GUSTO-I que evaluó el uso
que el efecto sinérgico puede expresarse por un de atenolol y una revisión sistematizada, no
estado de hipotensión grave.169 edigraphic.com apoyaron el uso rutinario de los bloqueadores
En la Tabla XI se observan los niveles de evi- beta por vía endovenosa.228,229 En la práctica el
dencia en diferentes escenarios clínicos de un paciente ideal para bloqueadores beta es < 60
IMEST. Si no existe ninguna contraindicación años, con manifestaciones de hiperactividad
como hipotensión, choque o extensión al ven- simpática como taquicardia y cifras de TA en

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S51

límites superiores o hipertensión leve, sin pa- vo y arritmogénico. También deben considerarse
tología crónica preexistente, adecuada super- otros efectos como vasodilatación y el efecto pro-
ficie corporal y FE lo más cercano posible a lo hemorrágico.235 Por lo anterior, en el momento ac-
normal. Es importante enfatizar que en todo tual no existe ninguna evidencia que apoye el em-
paciente con taquicardia antes de iniciar este pleo de los antagonistas del calcio en la fase aguda
tratamiento se debe descartar hipovolemia o de un IMEST. Sin embargo en casos en donde exis-
disfunción ventricular sistólica. Pueden utili- te una clara contraindicación para el empleo de
zarse en cualquier forma de disfunción diastó- bloqueadores beta, los inhibidores de los canales
lica. Desafortunadamente este grupo de pacien- del calcio con acción sobre el nodo AV (verapami-
tes no es frecuente y la gran mayoría tienen lo o diltiazem) podrían ser considerados.132
dentro de su sustrato clínico una o más contra-
indicaciones para su empleo. 10. Lidocaína
En el substrato de un IMEST la génesis de cual-
8. Inhibidores de la enzima convertidora de quier arritmia ventricular o supraventricular de-
angiotensina penderá principalmente del fenómeno isquémi-
Deben utilizarse en la fase temprana de un IMEST co. Para atenuar la incidencia de arritmias en la
cuando exista disfunción ventricular o se demues- fase aguda se requiere de una rápida estrategia
tre una fracción de expulsión anormal. Tres im- combinada de reperfusión, antitrombótica y an-
portantes estudios multicéntricos demostraron tiisquemia, para que a través de diferentes meca-
que los inhibidores de la enzima convertidora de nismos se intente proteger miocardio en riesgo
angiotensina (IECA) disminuyen la mortali- atenuando la isquemia o limitando el frente de
dad.55,217,230 El estudio CONSENSUS II231 no pudo necrosis subendocárdico, que en la fase aguda
reproducir estos resultados al utilizar la vía endo- son determinantes en la génesis de arritmias mor-
venosa, sin embargo, una revisión sistematizada tales.132 En IMEST durante los primeros minutos
estableció que los IECA son seguros y bien tole- por extrasístoles ventriculares frecuentes con o
rados. A 30 días logran disminuir (pequeña pero sin fenómeno de R/T y el riesgo de fibrilación
significativa) la mortalidad, obteniendo el ma- ventricular es frecuente el empleo de lidocaína
yor beneficio en la primera semana. Actualmente profiláctica. Sin embargo, debe tenerse precau-
hay suficiente evidencia para iniciar un IECA en ción con este antiarrítmico, ya que una eviden-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
las primeras 24 horas si no hay contraindicacio- cia sistematizada sugiere incremento en la mor-
nes.232 Sin embargo, su utilidad en grupos de bajo talidad. 236
Por lo tanto,
:ROP ODAROBALE FDPpara evitar una arritmia
riesgo e infarto inferior no es clara. ventricular se requiere de una reperfusión rápi-
da
VCtemprana y sostenida de la arteria relaciona-
ED AS, CIDEMIHPARG
9. Inhibidores de los canales lentos del calcio da con miocardio en riesgo, reservando el em-
Teóricamente ofrecen beneficios al disminuir la pleo
ARAPde infusiones de lidocaína para un selecto
demanda de oxígeno, inducir vasodilatación y pro- grupo de alto riesgo con taquicardia o fibrila-
teger miocardio en riesgo al evitar el ingreso exce- ción ventricular
ACIDÉMOIB recidivante:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL y sin evidencia de
sivo del calcio al interior de la célula isquémica. isquemia recurrente o extensión del infarto.132
Estos resultados teóricos promisorios experimen-
tales no se han podido reproducir en estudios clí- 11. Sulfato de magnesio
nicos.233 Un meta-análisis falló en demostrar que Estudios de meta-análisis sugirieron un efecto
estos inhibidores mejoran la mortalidad y sugiere benéfico en la fase aguda de un IMEST,237,238 sin
que las dihidropiridinas de acción rápida tuvieron embargo, el ISIS-455 no apoyó estos resultados,
estrecha relación con taquicardia, riesgo de muer- lo que se ha atribuido a una dosis subóptima. El
te y reinfarto.234 Con los inhibidores que actúan estudio MAGIC tampoco confirmó la utilidad
sobre el nodo AV se observó menor riesgo de infar- de este medicamento.239
to (20%), pero no mejoraron la mortalidad y cuan-

edigraphic.com
do existió mala fracción de expulsión el riesgo de
H) Recomendaciones prácticas
insuficiencia cardíaca fue mayor.235 Los eventos
Aunque la selección del fibrinolítico tiene una
adversos se observan con mayor frecuencia con importancia marginal en relación con la necesi-
dihidropiridinas de acción rápida por hiperreacti- dad de iniciar la reperfusión farmacológica tan
vidad simpática secundaria, directamente respon- rápido como sea posible, deben considerarse al-
sable del efecto proisquémico, inotrópico negati- gunos principios.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S52 García-Castillo A y cols.

• Se recomienda alteplasa o tenecteplasa en pa- arteria que ya se había reperfundido240 y otros


cientes previamente tratados con estreptoqui- tantos no pueden ser sometidos a intervención
nasa, ya que aunque pueden recibir con segu- coronaria percutánea primaria debido a la falta
ridad una nueva infusión durante los primeros de recursos tecnológicos que prevalece aún en
10 días, la presencia de anticuerpos puede las sociedades más industrializadas. De tal ma-
neutralizar su efecto fibrinolítico. nera que un número importante de pacientes
• El régimen estándar de estreptoquinasa po- quedan con la arteria responsable del infarto
dría ser el de elección en grupos de riesgo ocluida.
alto para hemorragia intracraneal. Nomenclatura de las variedades de angioplas-
• Es preferible utilizar alteplasa o tenecteplasa tía en infarto agudo del miocardio:
en < 60 años dentro de las primeras dos horas La variedad en la nomenclatura que se maneja
del inicio de los síntomas, en Killip y Kimball en la angioplastía coronaria para el infarto agu-
1 ó 2, con área extensa de miocardio en riesgo do del miocardio ha generado confusión y difi-
y sin accesibilidad a ICP. cultad para extrapolar los datos provenientes
• La ICP es la estrategia de reperfusión en pre- de los estudios clínicos.242,243 Es imperativo para
sencia de grave disfunción ventricular, sin el intervencionista familiarizarse con esta ter-
embargo, si no existe esta posibilidad y aun- minología.
que la evidencia es limitada, el régimen es-
tándar de estreptoquinasa podría ofrecer al- 1. Angioplastía primaria o directa: es aquella
gún beneficio. que se lleva a cabo en el paciente que no ha
• En pacientes con cirugía de derivación aor- recibido fibrinolíticos intravenosos para el
tocoronaria previa e IMEST, el mayor benefi- manejo de su infarto agudo.
cio pudiera obtenerse con un fibrino específi- 2. Angioplastía facilitada: es aquella que va pre-
co más potente como alteplasa. cedida de la administración de: a) Inhibido-
• En presencia de cifras de TA en límites inferio- res de glicoproteína IIb/III, b) Dosis reduci-
res por condiciones clínicas (Bezold-Jarisch o das al 50% de fibrinolíticos, c) la combinación
hipovolemia) o uso excesivo de analgésicos, de ambos o d) dosis totales de fibrinólisis, la
vasodilatadores o diuréticos es preferible uti- cual es realizada en las primeras 12 hs de evo-
lizar alteplasa o tenecteplasa. lución del IMEST.
• La asociación de una carga de clopidogrel 3. Angioplastía inmediata postrombólisis: es la
(300 mg) y AAS (150 mg a 350 mg) podría que se lleva a cabo en las primeras horas des-
lograr una mejor perfusión epicárdica, sin em- pués de haber recibido tratamiento trombo-
bargo, se requiere mayor evidencia en pacien- lítico.
tes latinoamericanos. 4. Angioplastía de rescate: es cuando el pacien-
te es llevado a angioplastía porque no hay
VI. Estrategias de reperfusión mecánica evidencia de reperfusión con el trombolítico
A) Introducción intravenosos y existen datos de inestabilidad
La reperfusión temprana durante el IMEST ha hemodinámica.
demostrado reducir la mortalidad y preservar la 5. Angioplastía diferida postrombólisis: es la
función ventricular cuando se lleva a cabo en que se realiza después de 24 a 36 horas pos-
las primeras horas de la evolución del mismo. teriores a la administración del trombolíti-
Sin embargo, un número importante de pacien- co, exista o no evidencia de isquemia resi-
tes no logran ser reperfundidos, o no son elegi- dual.
bles para tratamientos fibrinolíticos, o bien, su- 6. Angioplastía electiva “guiada por isquemia:
fren reoclusión de la arteria responsable del se lleva a cabo antes del alta hospitalaria, so-
infarto. Sin embargo, las estrategias de reperfu- lamente cuando el paciente tiene evidencia
sión farmacológica no logran esta meta en una objetiva de isquemia residual, espontánea o
proporción importante de pacientes240 y muchos inducida.
edigraphic.com
de ellos se presentan con más de 12 horas de 7. Angioplastía tardía: se lleva a cabo más de
evolución de los síntomas241 y por ello no alcan- una semana y menos de un mes después del
zan los criterios para ser incluidos en protocolos evento agudo, en pacientes que no tienen is-
fibrinolíticos. Además, alrededor del 10% de los quemia residual. Existe mucha información
pacientes, sufren una reoclusión temprana de la en la literatura acerca de cada una de estas

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S53

variedades y debe de tomarse en cuenta esta go plazo (6-18 meses) los beneficios se mantu-
clasificación cuando se quieran extrapolar los vieron, observándose una tasa de muerte de
resultados ya que, indudablemente, éstos son 12.8% vs 9.6%, re-infarto no fatal 10.0 vs 4.8% y
diferentes entre sí. la combinación de muerte, reinfarto y EVC fue
de 19% vs 12%, todos los anteriores datos con
B) Angioplastía primaria significancia estadística a favor de la ACTP pri-
Es definida como la angioplastía (ACTP) reali- maria.248-251 La mayor diferencia a favor de la
zada dentro de las primeras 12 horas de evolu- ACTP primaria ha sido la reducción de isquemia
ción del IMEST y que no va precedida de la recurrente (6% vs 21% de la fibrinólisis p <
administración de fibrinólisis o de algún inhibi- 0.0001) a corto plazo y de 22% vs 39% (p <
dor de glicoproteína IIb/IIIa. Es considerada 0.0001) a largo plazo. La ACTP primaria ha mos-
como la estrategia “ideal” de repercusión, siem- trado eficacia y seguridad en mantener la per-
pre y cuando pueda ser llevada a cabo en los meabilidad de la arteria “relacionada” al infarto
siguientes 90 minutos del primer contacto mé- sin conllevar los riesgos de sangrado de la tera-
dico con el paciente. Es de suma importancia pia fibrinolítica. El implante “rutinario” de stent
recalcar que se requiere de un equipo de cardió- durante la ACTP primaria disminuye la necesi-
logos intervencionistas experimentados y de dad de reintervenciones futuras en los vasos tra-
todo un sistema logístico entre los servicios de tados con una significativa reducción en las ta-
urgencias, unidad coronaria y el laboratorio de sas de muerte, reinfarto e isquemia recurrente252,253
hemodinamia perfectamente coordinados para cuando se compara a la ACTP con balón. Pacien-
reducir al máximo los tiempos totales de reper- tes con contraindicaciones para terapia fibrino-
fusión. Lo anterior significa que sólo hospitales lítica, quienes muestran mayor morbi-mortali-
que cumplan con dichos requisitos podrán im- dad que los pacientes elegibles a fibrinólisis,
plementar un programa de angioplastía prima- representan una población en quienes la ACTP
ria, el cual deberá estar disponible las 24 hs del primaria resulta ser mandataria.254 La ACTP pri-
día, durante todo el año y de tal forma podrán maria puede ser llevada a cabo de manera exito-
obtenerse los resultados deseados. Las bajas ta- sa en la gran mayoría de los pacientes255 y sin
sas de mortalidad entre los pacientes que ingre- duda alguna representa el tratamiento de elec-
san a angioplastía primaria se han observado ción en los pacientes con choque cardiogénico.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
principalmente en centros con alto volumen de En la Tabla XVI se resumen las diferentes indi-
procedimientos por año.244 La primera ACTP pri- caciones y sus niveles
:ROP ODAROBALE de evidencia de la ACTP
FDP
maria fue reportada en 1979,245 sólo dos años primaria.
después de la introducción de la ACTP corona- VC ED AS, CIDEMIHPARG
ria electiva. Desde entonces muchos estudios C) Angioplastía “facilitada”
aleatorizados han mostrado la superioridad de La
ARAP ACTP “facilitada” es un concepto que nace
la ACTP primaria sobre la terapia fibrinolítica con la intención de conjuntar las estrategias de
como modalidad de tratamiento de reperfusión reperfusión
ACIDÉMOIBfarmacológicas con las mecánicas,
ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
en el infarto con elevación del segmento IMEST, con el objetivo de obtener una temprana recana-
lo anterior se ha visto reflejado en diversos lización coronaria, mediante la utilización de
subgrupos de pacientes, como mujeres246 y an- inhibidores de glicoproteínas, dosis medias de
cianos247 quienes se han visto en particular ma- fibrinolíticos o ambos, mientras el paciente arri-
yormente beneficiados. Un meta-análisis de 23 ba al laboratorio de hemodinamia y con ello li-
estudios aleatorizados,248 con un total de 7,339 mitar la necrosis miocárdica.
pacientes distribuidos a terapia fibrinolítica o
ACTP primaria dentro de las primeras 12 hs de 1. ACTP “Facilitada” por fibrinólisis
evolución del infarto agudo del miocardio, re- Sin duda alguna los agentes fibrinolíticos (a dosis
veló los siguientes hallazgos: la ACTP primaria media o total) representan una alternativa intere-

edigraphic.com
fue mejor que la fibrinólisis en reducir a corto
plazo muerte (9.3% vs 7.0%, p = 0.0002), re-in-
sante, sin embargo existe la preocupación por el
potencial incremento en el riesgo de sangrado.
farto no fatal (6.8% vs 2.5%, p < 0.0001), EVC Estudios angiográficos piloto256,257 han mostrado
(2.0% vs 1.0%, p < 0.0004) y la combinación de una mayor permeabilidad de la arteria relacionada
todos los anteriores puntos primarios (14.5% vs al infarto, en pacientes quienes fueron pre-tratados
8.2%, p < 0.0001); durante el seguimiento a lar- con dosis reducidas de agentes fibrinolíticos (r-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S54 García-Castillo A y cols.

tPA, r-PA, TNK) e inhibidores de glicoproteína IIb/ superioridad de la ACTP directa, sobre los grupos
IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofibán) antes de su que fueron facilitados previamente con dosis com-
arribo al laboratorio de hemodinamia, sin embar- pleta de TNK. Sólo esperamos los resultados del
go dicho beneficio angiográfico no se ha visto estudio FINESSE262 para aclarar el verdadero lugar
acompañado de un impacto benéfico desde el pun- que tendrá la ACTP “facilitada” como estrategia de
to de vista clínico. Aunque la mortalidad no ha tratamiento en el paciente con infarto y elevación
sido reducida en comparación a la monoterapia del IMEST.
con terapia lítica257,258 estudios a gran escala están
aún por definir el papel de la ACTP “facilitada”. A 2. ACTP “Facilitada” por inhibidores de
la fecha han sido ya reportados resultados de algu- glicoproteína IIb/IIIa
nos estudios como SASTRE, BRAVO, ADVANCE- En el estudio ADMIRAL,263 todos los pacientes
MI259-261 y los resultados han sido un tanto contra- que recibieron abciximab desde la ambulancia o
dictorios; mientras en el primero se obtuvieron los en la sala de urgencias, mostraron mejores resul-
mejores resultados con la combinación de 50 mg tados que aquellos que recibieron la droga en sala,
de r-tPA + tirofibán, en el segundo, abciximab solo sugiriendo un efecto benéfico “facilitador”. En el
tuvo mejores resultados sólo que combinado con estudio ON-TIME264 los pacientes fueron aleato-
media dosis de r-tPA. Recientemente el estudio AS- rizados a recibir tirofibán en sala de urgencias o
SENT-4 fue detenido antes de su finalización, de- en el laboratorio de hemodinamia; el flujo TIMI
bido a que los resultados parciales ofrecían una III inicial estuvo presente en el 19% de los pretra-
tados en sala de urgencias vs 15% de los tratados
en sala de hemodinamia, sin embargo no se tradu-
Tabla XVI. Indicaciones de angioplastía primaria. jo en beneficio clínico alguno. Los estudios TI-
GER-PA265 y el BRIDGING266 sugieren que la ad-
Clase I IIa IIb III Evidencia
ministración temprana de tirofibán o abciximab
Infarto de < de 6 h de iniciados los mejora los resultados angiográficos en pacientes
síntomas, que puedan ser llevados a sometidos a ACTP primaria y un meta-análisis de
ACTP en < de 90 min. Por un grupo 6 estudios aleatorizados267 refiere un beneficio an-
experimentado en ACTP (> 75 x año) X A
giográfico en permeabilidad con una tendencia
Pacientes < de 75 años quienes
desarrollan choque cardiogénico favorable en eventos clínicos, con la administra-
dentro de las primeras 36 h del IMEST ción de inhibidores IIb/IIIa.
y que no tengan más de 18 h con En conclusión, respecto a la ACTP “facilitada”
el choque instalado X A
no existe la suficiente evidencia para sugerirla
Pacientes con disfunción ventricular
severa (KKIII) con < de 12 h de evolución como modalidad de tratamiento superior a la
del IMEST y tiempo puerta-balón X B ACTP primaria o directa (Tabla XVIII).
Pacientes con síntomas de 12-24 h
de evolución del infarto con insuficiencia
D) Transferencia a centros de interven-
cardíaca serena o inestabilidad eléctrica
o isquemia persistente X C ción coronaria
Pacientes con alguna contraindicación No existe duda de que pacientes que se presen-
absoluta a fibrinólisis X C tan dentro de las primeras 12 horas de iniciados
los síntomas de un infarto con elevación del
ACTP: Angioplastía coronaria transluminal percutánea; KK: Killips y Kim-
ball. IMEST, pero que tienen contraindicaciones para

Tabla XVII. Mortalidad en función del flujo TIMI epicárdico.

Estudios Tiempo a No. de % Mortalidad % Mortalidad % de Mortalidad


angio pacientes flujo TIMI 0/1 flujo TIMI 2 flujo TIMI 3

Karagounis y cols (TEAM-2)


Anderson y cols (TEAM-3) edigraphic.com
90-240 min
18-24 h
359
296
10
5
7
5
5
3
Vogt y cols 90 min 907 7.1 6.6 2.7
Ross y cols (GUSTO) 90 min 1,167 8.9 7.4 4.4
Lincoff y cols (TAMI) 90 min 1,229 10.1 6.1 4.4
Sumatoria de datos 3,960 8.9 (7.2-10.6) 6.7 (4.9-8.5) 3.8 (3.0-4.6)

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S55

Tabla XVIII. Indicación de otros tipos de angioplastía en el IMEST. bieron fibrinólisis con > 3 hs de iniciados los
síntomas (15.3% vs 6% p < 0.02)); los pacientes
Clase I IIa IIb III Evidencia
que fueron trombolizados con < 3 hs de inicia-
Angioplastía facilitada dos los síntomas, la mortalidad fue similar a la
Pacientes de alto riesgo en quienes observada en pacientes transferidos para ACTP
la ACTP no pueda ser realizada primaria (7.4% vs 7.3%). Dentro de las primeras
inmediatamente y que tengan un perfil
de bajo riesgo para sangrado X B 3 hs de iniciados los síntomas, la fibrinólisis re-
Angioplastía de rescate presenta una estrategia viable de tratamiento
Pacientes con trombólisis fallida después como se observó en PRAGUE-2,271 STOPAMI 1
de 45-60 min de iniciada la administración y 2,275 MITRA y MIR276 además del CAPTIM277
del agente fibrinolítico, quienes tengan
presencia de dolor precordial o datos con fibrinólisis extrahospitalaria. De tal forma,
clínicos de disfunción ventricular grave dentro de las primeras 3 hs de iniciados los sín-
(KKIII) X B tomas, ambas estrategias de reperfusión son
Angioplastía post-trombólisis exitosa igualmente efectivas en reducir el tamaño del
Pacientes con evidencia objetiva de
isquemia recurrente X B infarto y mortalidad.
Pacientes con inestabilidad La mayor razón por la cual se puede preferir la
hemodinámica (KK III-IV) X B ACTP primaria sobre la fibrinólisis, aún dentro de
Pacientes con FE < 40% datos clínicos las primeras 3 hs de iniciados los síntomas, es la
de disfunción ventricular o arritmias
ventriculares graves X C disminución del EVC. Como ya fue comentado
Angioplastía de rutina post-trombólisis previamente, en un meta-análisis de 23 estudios
Sin objetivización de isquemia X B aleatorizados, se redujo la posibilidad de EVC a
1% en los pacientes con ACTP primaria vs 2% de
IMEST: Infarto del miocardio con elevación del ST;
KK: Killips y Kimball; FE: Fracción de expulsión los pacientes con fibrinólisis. Resultados simila-
res en la reducción de EVC fueron observados en
el meta-análisis PCAT278 y CAPTIM.277 El meta-
recibir fibrinólisis, deben ser enviados inmedia- análisis enfocado sólo sobre los estudios de trans-
tamente al hospital más cercano que tenga pro- ferencia a centros de ACTP vs fibrinólisis in situ,
grama de ACTP primaria. mostró una incidencia de EVC de 0.64% para la
Se ha observado que los pacientes no elegibles ACTP y de 1.88% para la fibrinólisis.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
para fibrinólisis, tienen una mayor morbi-mor-
talidad que aquellos que son elegibles268 es por E)
:ROPACTP de rescate
ODAROBALE FDP
ello , que la ACTP primaria representa la única Uno de los procesos más extensamente estudia-
oportunidad para dichos pacientes de lograr al- dos
VC EDen la cardiología
AS, moderna, es la trombólisis.
CIDEMIHPARG
guna estrategia de reperfusión. Aun que existen El valor terapéutico de la fibrinólisis para mejo-
diversos ensayos aleatorizados que muestran rar
ARAPla función ventricular y la sobrevida de los
superioridad de la estrategia de transferir al pa- pacientes con infarto de miocardio ha sido ple-
ciente a centros de ACTP primaria, sobre la fibri- namente
ACIDÉMOIB demostrado. Aún así
ARUTARETIL con los esquemas
:CIHPARGIDEM
nólisis in-situ en el hospital de primer contacto, trombolíticos convencionales, históricamente ha
(LIMI,269 PRAGUE-1,270 PRAGUE-2,271 AIR- sido conocido que en aproximadamente 25% de
PAMI,272 y DANAMI-2273 la decisión de llevar a los pacientes no es posible restaurar la permeabi-
cabo dicha transferencia del paciente es tomada lidad del vaso relacionado al infarto y solamen-
en base a la estratificación de riesgo del pacien- te entre el 50 y 60% de los pacientes alcanzaban
te, así mismo de la logística adecuada para di- flujo TIMI 3.279-283 También es bien conocido que
cho traslado y los tiempos de retardo que ello los pacientes con reperfusión temprana subópti-
conlleva.274 El estudio DANAMI-2273 fue el pri- ma (TIMI < 3) tienen significativamente peor
mero en mostrar una reducción significativa de pronóstico que los pacientes con reperfusión
los puntos primarios de muerte, reinfarto y EVC completa, como es posible apreciar en la Tabla

edigraphic.com
después de 30 días en pacientes transferidos a
ACTP primaria, comparados vs fibrinólisis, a
siguiente que sumariza algunas de las observa-
ciones de diferentes autores284 que han analiza-
pesar de un retraso en el traslado de los pacien- do la relación entre la mortalidad y el flujo TIMI.
tes. El PRAGUE-2271 fue prematuramente dete- A pesar de que en estudios más recientes285 en
nido, debido a que existió un aumento de 2.5 los cuales se utilizaron regímenes más moder-
veces en mortalidad en los pacientes que reci- nos de asociaciones farmacológicas (Tecnetepla-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S56 García-Castillo A y cols.

se más enoxaparina o abciximab) han reportado tosa y de entrada, por definición, los pacientes
porcentajes más bajos de muerte, re-infarto in- con trombólisis fallida representaban un grupo
trahospitalario o de isquemia refractaria in- de mayor riesgo. En el momento actual, estos
trahospitalaria (5.4%, 2.7% respectivamente estudios tienen valor histórico, ya que fueron
para el tecneteplase + enoxaparina y 6.6%, 2.2% realizados en una época en la que los regímenes
para tecneteplase + abciximab), sabemos que de anticoagulación eran conducidos sin control
hasta la fecha se considera que existe un grupo del tiempo de coagulación activado (ACT), des-
de pacientes en quienes la trombólisis no es su- de luego, los inhibidores de las glicoproteínas
ficiente para re-permeabilizar adecuadamente el IIb-IIIa no estaban clínicamente disponibles y el
vaso culpable y es en esta situación donde la uso de las prótesis endovasculares no era rutina-
intervención coronaria percutánea de rescate rio, los dispositivos de trombectomía mecánica
(ICPR) puede ofrecer al enfermo mejorar las po- no fueron utilizados y desde luego no existían
sibilidades de rescatar miocardio en riesgo y de prótesis liberadoras de fármacos. No obstante, la
esta manera mejorar la función ventricular y en información derivada de estos estudios sentó las
consecuencia las posibilidades de sobrevida. bases de la ICPR contemporánea y es convenien-
Se ha llamado intervención coronaria percutá- te conocer las observaciones de los diferentes
nea de rescate (ICPR) a aquella que se realiza en grupos de trabajo que han sido pioneros en este
los pacientes que aun habiendo sido sometidos campo para poder normar nuestro criterio. Dos
a terapia fibrinolítica no han alcanzado criterios estudios aleatorizados a este respecto fueron pu-
de reperfusión exitosa (síntomas persistentes, an- blicados la década previa (Belenkie y RESCUE)
gina post-infarto, falla cardíaca, choque, ST sin y uno más en este año de 2003 (MERLÍN), ade-
resolución o resolución incompleta, demostra- más de varios estudios observacionales con nú-
ción angiográfica de flujo TIMI < 3). meros pequeños de pacientes que serán breve-
Históricamente debemos recordar que múltiples mente revisados a continuación.
estudios observacionales del principio de la dé- Cuando uno analiza los estudios aleatorizados
cada de los 90 demostraron que la ACTP de res- en este tema es conveniente recordar las obser-
cate era efectiva en restituir el flujo de la arteria vaciones de Belenkie y colaboradores291 quie-
relacionada al infarto en una elevada propor- nes estudiaron 28 pacientes con arterias relacio-
ción de los casos de enfermos con arterias oclui- nadas al IMEST infarto persistentemente
das después de la trombólisis pero asociada a ocluidas después de tratamiento trombolítico a
una tasa de reoculsión elevada (18%), en ese más de 3 horas del inicio del IMEST; los pacien-
entonces se consideraba que pocas veces había tes fueron aleatoriamente asignados a ACTP de
mejoría significante de la función ventricu- rescate (n = 16) o tratamiento conservador (n =
lar.286,287 Aunque los pacientes con ACTP de res- 12). Hubo tendencia a una menor mortalidad in-
cate exitosa parecían obtener beneficio clínico, trahospitalaria en el grupo de ACTP de rescate
la incidencia de mortalidad era mayor que en (6.3% vs 33.3%; p = 0.13). La conclusión de es-
pacientes solamente con trombólisis exitosa y tos investigadores fue que, aunque el número de
en los pacientes con ACTP de rescate no exitosa pacientes aleatorizados fue pequeño, la tenden-
tenía pobre pronóstico.287,288 Estos datos condu- cia a disminuir la mortalidad daba soporte a la
jeron a algunos investigadores a sugerir que la hipótesis de que la ACTP de rescate pudiera ser
ACTP de rescate podría por sí misma ser dañina, benéfica.
tal vez por la posibilidad de disección hemorrá- En el estudio RESCUE290 (Randomized Evalua-
gica más extensa en la pared del vaso después tion of Salvage Angioplasty with Combined Uti-
del trauma vascular producido por el balón en la lization of End points) se analizaron 151 pacien-
pared del vaso y los efectos inducidos por la tes con infartos de cara anterior con elevación
trombólisis en la activación plaquetaria.289,290 Sin del segmento ST (primer infarto) a quienes se les
embargo uno debe ser cuidadoso en la interpre- demostró angiográficamente que después de
tación de los datos derivados de estos estudios haber sido sometidos a trombólisis, tenían oclui-
edigraphic.com
ya que existe claramente un sesgo en la selec- do el vaso relacionado al infarto y que se encon-
ción de estos pacientes, ya que los pacientes que traban aún dentro de las primeras 8 horas del
eran sometidos a ACTP de rescate en estos estu- inicio de los síntomas, estos enfermos fueron
dios, tenían desde luego, mayores tiempos a re- aleatoriamente asignados a dos grupos terapéu-
perfusión que los pacientes con trombólisis exi- ticos: Tratamiento médico vs ACTP (con Balón)

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S57

de rescate. El éxito primario de la ACTP fue de 3%; p < .01). Evaluada globalmente, la inciden-
92.3%. No hubo diferencias entre los dos gru- cia de efectos adversos fue igual para los pa-
pos en la FEVI en reposo, aunque la FEVI de cientes sometidos a ICPR que para aquellos que
ejercicio fue discretamente más alta en el grupo no habiendo respondido a la fibrinólisis, no fue-
de ACTP de rescate (43% vs 38%; p = 0.04). Hubo ron sometidos a intervención (35% en cada
una tendencia a menor mortalidad a 30 días y caso).
(5.1% vs 9.6%; p = 0.18) y hubo menos insufi- En el subestudio angiográfico derivado del
ciencia cardíaca congestiva (NYHA III o IV) GUSTO-1, estudio también observacional, se
(1.3% vs 7.0%; P = 0.11) en el grupo de ACTP de compararon los resultados de 198 pacientes a
rescate. Un beneficio estadísticamente signifi- quienes se les intentó ACTP de rescate con los
cativo fue reportado para el grupo de ACTP de resultados de 266 pacientes en quienes también
rescate en los puntos finales combinados de hubo falla de la trombólisis pero que fueron tra-
muerte o insuficiencia cardíaca congestiva se- tados conservadoramente.296 Tanto la función
vera a 30 días (6.4% vs 16.6%; p = 0.05). La ventricular izquierda como la mortalidad a 30
fracción de eyección fue similar en los dos gru- días fueron similares en los dos grupos y menos
pos (40% vs 39%). favorables que la de aquellos pacientes en quie-
Aunque la aleatorización en los estudios de Be- nes la trombólisis fue inicialmente exitosa. La
lenkie y Ellis confiere a estos estudios mayor mortalidad después de ACTP de rescate fallida
peso, es importante revisar también un grupo de fue de 30.4%. Debe enfatizarse que éste no fue
estudios que si bien no son aleatorizados han un estudio randomizado y que puede haber des-
contribuido al conocimiento de la utilidad de la viaciones no deseadas resultado de evaluar la
ACTP e intervención coronaria percutánea de ACTP en grupos no adecuadamente compara-
rescate y a continuación se resumen algunos de bles, probablemente con diferencias basales en
ellos en la Tabla XIX.284 el riesgo de la población sometida a ACTP y el
En el estudio TIMI-4 se evaluó el papel de la riesgo basal de los sometidos a tratamiento con-
ICPR en una serie de 402 pacientes tratados con servador. En el estudio CORAMI294 se evalua-
fibrinólisis (estudio observacional).295 De 58 pa- ron 299 pacientes trombolizados en los que se
cientes a quienes se intentó el rescate, 52 tuvie- consideró que hubo 87 pacientes con criterios
ron éxito primario en la intervención pero su de trombólisis fallida, 15 de los cuales no fue-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
mortalidad fue de 10% (más del triple que la de ron considerados candidatos a ACTP y 72 fue-
los pacientes con trombólisis exitosa que fue de ron sometidos
:ROP a ACTPR.
ODAROBALE FDP El punto final primario

VC ED AS, CIDEMIHPARG
Tabla XIX. Resultados históricos de la angioplastía de rescate.

Pts con ARAP


Mortalidad en pts Mortalidad en
ACTP Controles Tasa de éxito con ACTP controles
de rescate © √ ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
de rescate
Estudio (REF) Año n n n % % % Valor de p

Califf et al. (TAMI 5) (292)27 1991 52 17 43 (82.7) NR NR NR


Belenkie et al (291)11 R 1992 16 12 13 (81.3) 6.3 33.3 0.13
Ellis et al (293)28 1992 560 - 451 (80.5) 10.6 - -
Steg et al (CORAMI) (294)14 1994 72 - 65 (90.3) 4.2 - -
Ellis et al (RESCUE) (290)10 R 1994 78 73 72 (92.3) 5.1 9.6 0.18
McKendall et al (TIMI I/II base
de datos) (282)29 1995 33 100 27 (81.8) 12.1 7.0 NS
Gibson et al (TIMI 4) (295)12 1997 58 37 52 (89.7) 12.1 10.8 NR
Ross et al (GUSTO-1 sub-
estudio angiográfico (296)13 1998 198 266 175 (88.4) 11.1 7.9 NR
Gruberg et al (283)30 1998 21 3 20 (95.2) 4.3 0.0 NR
Garot et al (297)31
Juliard et al (298)32
1998
1999
81
50 edigraphic.com
-
-
77
47
(95.1)
(94.0)
5.0
4.0
-
-
-
-

R = Randomizado NR = No reportado NS = No significante


© Controles fueron considerados con flujo TIMI 0 ó 1 en el vaso relacionado al infarto y que fueron manejados conservadoramente
√ Angioplastía de rescate exitosa fue definida en la mayoría de las series como restauración del flujo a TIMI 2 ó 3, con menos de 50%
de estenosis residual

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S58 García-Castillo A y cols.

clínico fue mortalidad intrahospitalaria y el pun- paciente se encontraba en choque cardiogénico.


to final angiográfico fue flujo TIMI 3 antes del Otro estudio de un grupo Español de Interven-
alta. La ACTPR fue exitosa en 65/72 pacientes cionistas302 buscó evaluar la factibilidad y la se-
(90%), sobrevivieron 69/72 pacientes (96%), guridad del uso de prótesis endovasculares
sólo 5/72 tuvieron reoclusión angiográfica (7%); (stents) durante ICPR en el infarto de miocardio
se alcanzó flujo TIMI 3 en 93% de los pacientes después de trombólisis fallida. En el estudio ana-
y no hubo re-infartos ni cirugías de revasculari- lizaron 20 pacientes con infarto de miocardio,
zación de emergencia. referidos para ICPR después de trombólisis falli-
Es muy importante hacer mención de las obser- da (75% tPA n = 15; APSAC en 5% n = 1; STK
vaciones del meta-análisis de S. Ellis y colabo- 5% N = 1. Se incluyeron 3 pacientes en el estu-
radores, quienes después de revisar 9 estudios dio INTIME II) que fueron tratados con stents y
randomizados de ICPR299 concluyeron que, la posteriormente a la prótesis endovascular el ma-
ICPR después de trombólisis fallida (flujo TIMI- nejo farmacológico fue con aspirina 200 mg/día
0 a 1) redujo la insuficiencia cardíaca severa tem- y ticlopidina 250 mg 2v/día. En este grupo de
prana (3.8% vs 11.7%; p = .04). Mejoró la sobre- pacientes se colocaron 30 stents (1.5 ± 1.0 por
vida durante un año en pacientes con infartos de paciente). El éxito angiográfico fue obtenido en
tamaño moderado a grande (92% vs 87%; p = 19 pacientes (95%), 2 pacientes (10%) murie-
.001) y posiblemente redujo la incidencia de re- ron, ambos por complicaciones de sangrados
infarto temprano (4.3% vs 11.3%; p = .08). Los severos. Un paciente (5%) sufrió reinfarto. Pero
pacientes en quienes falla la ICPR tuvieron mor- no hubo pacientes que tuvieran angina post-in-
talidad alta. farto o que necesitaran una nueva revasculariza-
La reducción de la incidencia del re-infarto tem- ción del vaso blanco. Dieciocho pacientes (90%)
prano, cobra mayor interés si se tienen en mente fueron dados de alta vivos y libres de eventos. A
las observaciones hechas por Gibson y cols,300 los seis meses de seguimiento todos estos pa-
del grupo de trabajo TIMI en el que siguiendo la cientes permanecieron asintomáticos y sin ne-
hipótesis específica de que el reinfarto tempra- cesidad de revascularización del vaso blanco.
no se asocia a mayor mortalidad, después de ana- Los autores concluyeron que la colocación de
lizar los datos de mortalidad de 20,101 pacien- stents durante ICPR es factible y segura y se aso-
tes en los estudios TIMI 4, 9, 10b y en el estudio cia a buenos resultados clínicos y angiográfi-
InTIME-II, les parece claro que la recurrencia cos. En su serie las complicaciones por sangrado
temprana del infarto (4.2% de incidencia) se aso- pareció ser la principal limitación de esta estra-
cia a incremento de la mortalidad temprana a 30 tegia de reperfusión. El uso de los inhibidores
días (16.4% vs 6.2%) y hasta los dos años (diver- de las glicoproteínas IIb IIIa también ha sido ex-
gencia temprana a 30 días, el incremento de la plorado tratando de mejorar los resultados de
mortalidad a 2 años no se debió a un incremento los pacientes sometidos a ICPR. En el estudio
significante de la mortalidad tardía) y que la uti- EPIC (Evaluation of c7E3 (abciximab) to Pre-
lización de ICP durante la hospitalización ini- vent Ischemic Complications) Lefkovits y cols303
cial se asoció a menor riesgo de re-infarto (1.6% reportaron los resultados de 66 pacientes some-
vs 4.5%) y a menor riesgo de mortalidad a dos tidos a ACTP primaria (n = 44) o a ICPR (n = 22).
años (5.6% vs 11.6%). Los resultados no fueron analizados separada-
Aunque el fundamento bibliográfico del bene- mente porque ambos grupos tuvieron resultados
ficio del uso de prótesis endovasculares (stents) similares, sin embargo, este grupo de investiga-
en la ACTP primaria lo han hecho prácticamente dores reportaron una reducción significativa en
de uso rutinario, en el campo de la ICPR hay los puntos primarios compuestos (Muerte, re-in-
realmente pocos reportes bibliográficos en los farto, cirugía de revascularización de emergen-
que la ACTP sea asistida por el uso de stents. cia, o repetición de angiografía de emergencia)
Rodríguez y cols301 reportaron los resultados de entre los pacientes tratados con abciximab, en
30 pacientes con infarto del miocardio, inclu- bolo o en infusión cuando los resultados son
edigraphic.com
yendo 13 enfermos que fueron sometidos a ICPR comparados con los del grupo placebo tanto a
con uso de stents. La entrega del stent fue exito- 30 días (4.5% vs 26.1%, p = 0.06) como a seis
sa en los 13 enfermos y la única muerte intrahos- meses (4.5% vs 47.8%; p = 0.002). Éstos fueron
pitalaria que ocurrió fue en el grupo de los pa- de los estudios pioneros que han provisto la evi-
cientes que fueron sometidos a ICPR y dicho dencia inicial de la utilidad del uso de los inhi-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S59

bidores de las glicoproteínas IIb IIIa durante para cateterismo de emergencia en las primeras
ACTP primaria y durante ICPR. 24 hrs de un IMEST, incluyendo 51 pacientes
En 2001, Upendra Kaul y cols304 publicaron un que tuvieron que ser sometidos a ICPR, al uso
estudio observacional también con un número del BIAC o a cuidado estándar (Sin BIAC).307
reducido de pacientes, en el que sugieren que, Los autores reportaron una incidencia significa-
en la ACTP de rescate, la utilización de stents y tivamente menor de puntos finales compuestos
el uso de los inhibidores de las glicoproteínas (muerte, ACV, re-infarto, ACTP de emergencia o
IIb IIIa podrían mejorar los resultados clínicos y cirugía de revascularización con puentes, o is-
angiográficos, sin incremento significante del quemia recurrente) en el grupo tratado con BIAC
riesgo de sangrado y con disminución del riesgo (13% comparado con 24%; p = 0.04). En con-
hospitalario. Será muy importante esperar por traste, los investigadores del PAMI-II, en 437
estudios semejantes pero con mayor número de pacientes de alto riesgo sometidos a ACTP pri-
pacientes y mayor peso estadístico para validar maria, asignaron sus pacientes aleatoriamente a
con mayor contundencia estas observaciones. BIAC vs manejo médico (no BIAC) y sugirieron
Sin embargo, el número limitado de estudios que que no había beneficio en los resultados clíni-
integren las modalidades terapéuticas contem- cos.308 La estrategia donde se incluyó el uso del
poráneas en el subgrupo de pacientes con ICPR BIAC, comparada con el grupo en el que no se
hacen que estos estudios, aunque pequeños y usó, no redujo la incidencia de re-oclusión de la
observacionales tengan valor y posiblemente ci- arteria relacionada al infarto (6.7% vs 5.5%, p >
mentarán las bases de la evidencia de lo que en 0.2), ni el re-infarto (6.2% vs 5.5%; p > 0.2) y
el momento actual pudiese ser considerado como tampoco la muerte intrahospitalaria (4.3% vs
la tendencia moderna en el tratamiento endo- 3.2%; p > 0.02); en cambio, fue asociada a una
vascular de los pacientes con trombólisis falli- mayor incidencia de accidente cerebrovascular
da. Cuando se hace referencia a pacientes some- (2.4% vs 0%; p = 0.03). Además, el BIAC no me-
tidos a ICPR con cierta frecuencia y en forma joró la recuperación miocárdica, la FEVI medi-
implícita se considera que se trata de un grupo da en reposo y ejercicio seis semanas después
de individuos cuyas características generales, por del alta. En otro estudio, Ishihara y sus colegas309
definición, los hacen ser de alto riesgo. Con fre- en forma no aleatoria asignó los primeros 20 pa-
cuencia en los diferentes ensayos, los grupos de cientes consecutivos con infarto anterior que fue-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
estudio tienen que incluir pacientes en estado ron sometidos a ICPR a manejo sin BIAC y los
de choque que por sí mismos forman un capítulo siguientes 40 enfermos
:ROP ODAROBALE FDPde características simila-
diferente por lo que hay una tendencia a anali- res a manejo que incluyó BIAC. Los pacientes
zarlos separadamente de las intervenciones en tratados
VC ED AS,conCIDEMIHPARG
BIAC tuvieron una disminución sig-
este subgrupo de enfermos. Sin embargo, con nificativa en la tasa de re-oclusión (2.5% vs 25%;
frecuencia se encuentran inmersos en los dife- pARAP
< 0.05), la media de la FEVI pre-alta fue mejor
rentes grupos de pacientes que se someten a (incremento de 6.8 puntos porcentuales compa-
ICPR, y esto ha creado una situación en la que se rado con disminución
ACIDÉMOIB ARUTARETILde 2.0 puntos porcentua-
:CIHPARGIDEM
ha dado pie a la necesidad de analizar alternati- les; p < 0.05) y una tendencia estadísticamente
vas de apoyo mecánico a la ICPR, específica- no significante a disminuir la mortalidad. Estos
mente debemos referirnos al uso del balón intra- estudios pudieran sugerir que el uso del BIAC
órtico de contrapulsación (BIAC), cuya puede ser de ayuda en la ICPR, sin embargo, los
utilización también ha sido explorada en el in- resultados negativos del PAMI II obligan a ser
tento de mejorar los resultados de pacientes con cautelosos en el juicio y a esperar estudios sub-
estado de choque y en las ICPR complejas o de secuentes dirigidos a evaluar los resultados del
alto riesgo. Algunos estudios no randomiza- BIAC en la ICPR. Estudios más recientes han
dos305,306 han sugerido que el uso del BIAC puede tratado de establecer los beneficios a corto pla-
ser de utilidad para disminuir la re-oclusión y zo y los resultados a largo plazo de la ICPR. En
mejorar la función ventricular izquierda306 des-
edigraphic.com
pués de reperfusión en el IMEST. Sin embargo,
este contexto las observaciones del grupo Ko-
reano del Dr. YJ Hong310 adquieren relevancia.
los resultados de los estudios aleatorizados han Los autores comparan los resultados de 31 pa-
sido controversiales. En los Estados Unidos, el cientes sometidos a ICPR (grupo I; 59.7 ± 11.4
grupo de estudio del BIAC (IABP Study Group) años, 80.6% varones) con los resultados de 177
aleatoriamente asignó 182 pacientes enviados pacientes tratados con ICP primaria (Grupo II,

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S60 García-Castillo A y cols.

59.7 ± 9.7 años, 79.7% varones), tratados entre ICPR) tuvieron una incidencia más alta de pun-
enero de 1997 y diciembre de 1999, con el obje- to secundario compuesto (ICPR 37.3% vs Tx
to de evaluar los resultados clínicos y angiográ- Cons 50.0%; p = 0.02) debido al incremento en
ficos de la ICPR, la incidencia de éxito del pro- el requerimiento de intervención urgente (revas-
cedimiento y la sobrevida a largo plazo de la cularización no planeada, ICPR 6.5% vs Tx cons
ICPR. La mayor relevancia de este estudio es 20.1%; p < 0.01).
destacar la similitud de resultados entre la ICPR Recientemente en AHA 2004 (New Orleans) Ger-
y la ACTP primaria en el sentido que, el éxito shlick presentó los resultados del estudio alea-
primario y la sobrevida a 1 mes fueron semejan- torizado REACT, en donde fueron incluidos 427
tes para ambos procedimientos (93.6% y 93% pacientes con trombólisis fallida, definida como
para ICPR vs 94.9 y 94% para ACTP primaria). la no reducción del 50% de elevación del seg-
Sus conclusiones finales fueron que: a) la ICPR mento ST. Los pacientes fueron distribuidos en
se asociaba más a historia de tabaquismo. b) La 3 grupos: ACTP de rescate, manejo conservador
indicación de ICPR fue más común en pacientes y re-trombólisis. La incidencia de puntos finales
con choque cardiogénico. c) La incidencia de primarios (muerte, reinfarto, EVC y datos de in-
éxito primario de la ICPR fue muy comparable suficiencia cardíaca) fueron significativamente
a la de ACTP primaria. d) En el seguimiento a menores en el grupo de ACTP de rescate, compa-
largo plazo de la función ventricular ésta mues- rados con los grupos de manejo conservador y
tra mejoría después de la ICPR. e) La ICPR tiene retrombólisis (15.3% vs 29.8 y 31%) respectiva-
una sobrevida a largo plazo relativamente alta. mente con OR 0.47 (0.28-0.79), IC 95% con p <
Una vez más, cabe destacar que la muestra de 0.004. La tasa de sobrevida a 6 meses fue 84.6%
pacientes con ICPR es relativamente pequeña, para ACTP de rescate vs 70 y 68% para los gru-
sin embargo, sus resultados, a diferencia de los pos de manejo conservador y re-trombólisis res-
resultados de los estudios de principios de la pectivamente (p < 0.004). Aunque en el proceso
década de los 90’s, pudieran sugerir que con las de definir el éxito de un procedimiento de trom-
técnicas de ICPR utilizadas entre 1997 y 1999, bólisis los parámetros clínicos, electrocardiográ-
se obtuvieron mejores resultados en la función ficos y enzimáticos proveen de una buena guía
ventricular que los obtenidos a inicio de la dé- para tratar de establecer el diagnóstico de reper-
cada pasada, y, definitivamente el éxito prima- fusión, identificar la permeabilidad del vaso re-
rio y la sobrevivencia a 1, 6 y 12 meses que se lacionado al infarto después de trombólisis en
obtuvo en los casos de ICPR, en esa época, fue- algunas situaciones, continúa siendo un reto. Es
ron comparables entre la ICPR (31 pacientes) y posible que técnicas más actuales de imagen no
la ACTP directa (177 pacientes). invasiva, como la tomografía coronaria (TAC he-
En 2003 (TCT Scientific Session) Andrew Su- licoidal de 16 detectores) y la resonancia mag-
tton, del Hospital Universitario James Cook, nética nuclear, puedan brindar información que
Middlesbrough, Reino Unido, presenta un estu- permita identificar con mayor certeza la persis-
dio aleatorizado (MERLÍN) cuyo objetivo fue tencia de la oclusión del vaso culpable después
comparar la ICPR con tratamiento conservador de la trombólisis y si esto puede ser diagnostica-
(fibrinólisis) en pacientes con infarto con eleva- do con mayor celeridad y certeza, tal vez en el
ción de ST y reperfusión fallida. Choque cardio- futuro veamos un uso más frecuente de la ICPR.
génico fue criterio de exclusión de este estudio. No obstante, por el momento, debe considerarse
El punto final primario fue mortalidad a 30 días que los pacientes que tienen dolor de pecho per-
y secundario fue punto final compuesto de muer- sistente y persistencia de la elevación del seg-
te, re-infarto, revascularización no planeada, ac- mento ST después de la trombólisis, deben ser
cidente cerebrovascular e insuficiencia cardía- sometidos a angiografía coronaria para determi-
ca. En este estudio fueron incluidos 307 nar la permeabilidad del vaso culpable, con el
pacientes y fueron asignados aleatoriamente a objeto de poder establecer con claridad la nece-
tratamiento conservador (n = 154) o ICPR (n = sidad de ser sometido a ICPR si el vaso permane-
edigraphic.com
153). La conclusión de este estudio fue que la ce ocluido.
ACTP de rescate tuvo mortalidad a 30 días simi- En base de los estudios observacionales de la
lar a la del tratamiento conservador (ICPR 9.8% década anterior, los estudios aleatorizados y los
vs Tx cons. 11.0%; p = 0.7); sin embargo los más recientes que incluyeron el uso de las técni-
pacientes tratados conservadoramente (sin cas contemporáneas de la cardiología interven-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S61

cionista, parece haber evidencia suficiente para vs 4.1%), aunque no alcanzó significancia esta-
considerar que la intervención coronaria percu- dística. No hubo diferencia en la fracción de ex-
tánea de rescate ofrece una alternativa razona- pulsión (inmediata 54%, diferida 52%). Hubo
ble para los enfermos con trombólisis fallida (Ta- también una tendencia a una mayor incidencia
bla XVIII). de cirugía de emergencia y de transfusiones en
el grupo enviado a intervención coronaria in-
F) ACTP durante la convalecencia de un mediata (5.7 vs 1.8% y 18 vs 5.8%, respectiva-
IMEST mente). Con estos tres estudios, se dio por asen-
En este apartado trataremos las variedades de tado que la ACTP inmediata, después de una
ACTP inmediata, diferida y electiva y más ade- trombólisis clínicamente exitosa aumentan el
lante la ACTP tardía. Al entender que la arteria riesgo del procedimiento y por lo tanto la estra-
responsable del infarto quedaba con obstruccio- tegia fue abandonada.
nes residuales importantes después de la trom- Mas recientemente, los autores del estudio SIAM
bólisis en un número significativo de pacientes, III cuestionaron este concepto, argumentando
se intentó abordar éstas mediante ACTP durante que los pobres resultados de los estudios pre-
las primeras horas de la trombólisis exitosa. A vios eran debido a que los resultados de la ACTP
esto se le llamó ACTP inmediata. El estudio con balón son consistentemente inferiores a los
TAMI311 aleatorizó 197 pacientes después de una de la agioplastía asistida con prótesis endovas-
trombólisis exitosa, si la arteria responsable del culares.314 En un pequeño estudio multicéntri-
infarto había quedado con una lesión residual co, aleatorizado, prospectivo y controlado, 82
de más de 70% a un brazo en el que se realizaba pacientes recibieron un stent a la arteria respon-
ACTP con balón inmediata, durante la angio- sable del infarto dentro de las primeras 6 horas
grafía “índice” o a un segundo brazo al cual se de la trombólisis y los compararon con 81 pa-
le realizó una ACTP diferida, 7 días después. No cientes a los que se les colocaron las prótesis 2
hubo diferencia significativa en la mortalidad semanas después del evento índice. La coloca-
(inmediata 3.3%, diferida 1.4%), en la fracción ción inmediata de stents se asoció a una reduc-
de expulsión del ventrículo izquierdo (inmediata ción significativa de la tasa de eventos combi-
59%, diferida 57%), ni en la tasa de reoclusión nados a los 6 meses (muerte, reinfarto y
(11.9 vs 10.5%), sin embargo, la ACTP inmedia- revascularización del vaso culpable 25.6 vs
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
ta se asoció a una mayor incidencia de cirugía 50.6%, p = 0.001), llevándolos a la conclusión
de revascularización miocárdica de emergencia de queODAROBALE
:ROP la colocación FDP
de prótesis endovasculares
(6.5 vs 1.4%), lo cual puede resultar catastrófico inmediatamente después de una trombólisis exi-
después de haber administrado fibrinolíticos. tosa
VC EDpresenta una menor tasa de eventos cardía-
AS, CIDEMIHPARG
El siguiente estudio que abordó este problema cos importantes cuando se compara con el tra-
fue el ECSG,312 que aleatorizó de acuerdo a in- tamiento
ARAP más conservador consistente en diferir
ternación de tratamiento, antes de la angiogra- la colocación de las prótesis dos semanas.
fía 367 pacientes a angiografía inmediata y re- Dos estudios ARUTARETIL
ACIDÉMOIB importantes han comparado la es-
:CIHPARGIDEM
vascularización mediante ACTP con balón o a trategia de realizar una ACTP diferida después
angiografía y revascularización diferidas 10 a de la trombólisis contra la estrategia de realizar
20 días después de la administración de 100 mg una ACTP electiva, es decir, sólo para los pa-
de tPA. En este estudio hubo una diferencia sig- cientes que quedan con isquemia residual des-
nificativa en la mortalidad (ATCP inmediata pués de la trombólisis. El primero es el estudio
6.2% vs ATCP diferida 2.5%, p < 0.05), aunque TIMI II315,316 que aleatorizó 3,339 pacientes a una
no hubo diferencia en la fracción de expulsión estrategia de ACTP con balón diferida, sin evi-
(inmediata 57%, diferida 54%) ni en la tasa de dencia de isquemia residual o a una estrategia
reoclusión coronaria (inmediata 10.2%, diferi- de ACTP con balón electiva, sólo si mostraban
da 11.8%). El último estudio que abordó este isquemia residual. No hubo diferencia en la tasa
tema fue el TIMI 2ª313 en donde se aleatorizaron
edigraphic.com
389 pacientes a angiografía y ACTP con balón
de muerte o reinfarto a las 6 semanas (10.9 vs
9.7%) ni al año (14.7 vs 15.2%). El segundo es-
inmediatas o diferidas 18 a 48 horas después de tudio fue el SWIFT317 en donde se aleatorizaron
la administración de 100 a 150 mg de tPA intra- 400 pacientes a ACTP con balón diferida y 400
venosos. Hubo una tendencia a mayor mortali- pacientes a ACTP con balón electiva, sólo si ha-
dad en el grupo tratado en forma inmediata (6.7 bía isquemia residual después de una trombóli-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S62 García-Castillo A y cols.

sis para infarto del miocardio. La mortalidad a 12 y posiblemente 24 horas después del infarto
un año fue de 5% para la estrategia diferida y de puede ser benéfica.321 Este beneficio potencial,
5.8% para la electiva y la tasa de infarto a un año independiente del tiempo, que confiere la reper-
fue de 15.1% para la estrategia diferida y de fusión tardía, nos ha llevado a la modificación
12.9% para la electiva. Una vez que se compro- del paradigma de la reperfusión temprana intro-
bó que la estrategia de revascularizar a los pa- duciendo “la hipótesis de la arteria abierta tar-
cientes después de la trombólisis solamente si día”.322-324 Existe evidencia experimental y clíni-
tenían isquemia residual y no en forma indiscri- ca que sugiere que la repercusión tardía tiene
minada, sin tener en cuenta de si los pacientes efectos benéficos sobre la remodelación ventricu-
tenían isquemia o no, quedaba por contestar la lar izquierda, la estabilidad eléctrica del miocar-
pregunta de si valía la pena revascularizarlos o dio y el flujo de las colaterales coronarias.325-327
podrían seguir solamente con tratamiento médi-
co. El estudio DINAMI, un ensayo clínico, mul- 2. ACTP tardía sin isquemia residual
ticéntrico, controlado y aleatorizado318 evaluó Estudios de cohortes del tipo de los casos y con-
503 pacientes sometidos a una estrategia invasi- troles han sugerido que permeabilizar la arteria
va 2 a 10 semanas después de trombólisis y los responsable del infarto tiene consecuencias be-
compararon con 505 pacientes que manejaron néficas en el pronóstico a largo plazo del infarto
conservadoramente con tratamiento médico óp- agudo del miocardio. En el subestudio angio-
timo. El seguimiento fue de 1 a 4.5 años y los gráfico del SAVE328 se evaluaron 288 pacientes
puntos finales del estudio fueron mortalidad, re- de 21 a 80 años, con FEVI < 40% y sin isquemia
infarto y admisión hospitalaria por angina ines- residual, mediante angiografía coronaria “clíni-
table. No hubo diferencia significativa en la mor- camente dirigida” y fueron revascularizados de
talidad (estrategia invasiva 3.6%, estrategia acuerdo al criterio del médico tratante. La arte-
conservadora 4.4%). El tratamiento invasivo se ria fue “reabierta” en 130 pacientes y se dejó
asoció a una menor tasa de infarto al miocardio ocluida en 158. La mortalidad a un año fue de
(5.6 vs 10.5%, p = 0.0038) y menos admisiones 11% en aquellos sujetos a los que se les per-
por angina inestable (17.9 vs 29.5%, p < meabilizó la arteria responsable del infarto y de
0.00001). El punto final primario del estudio se 24% en los que se les dejó ocluida (p = 0.004).
alcanzó en 15.4 vs 29.5% a un año, 23.5 vs 36.6% La mortalidad por causas cardiovasculares fue
a 2 años y 31.7 vs 44% a 4 años (p < 0.00001) en de 9 y 23%, respectivamente (p = 0.001) así como
el tratamiento invasivo y conservador, respecti- la tasa de eventos combinados, la cual también
vamente. Los autores concluyeron que los pa- favoreció al grupo en los que se volvió a per-
cientes con isquemia inducible después de ha- meabilizar la arteria responsable del infarto (32
ber recibido tratamiento trombolítico para un vs 51%, p = 0.002).
primer infarto agudo del miocardio, deben ser Dentro de los primeros estudios aleatorizados
referidos a angiografía y revascularización mio- que se realizaron para responder esta pregunta
cárdica (Tabla XVIII). está el TOPS, ensayo clínico, multicéntrico, com-
parando ACTP con balón contra manejo conser-
1. Hipótesis de la arteria abierta tardía vador en pacientes que habían sido tratados con
Varios estudios observacionales han demostra- trombolíticos intravenosos durante las primeras
do que la permeabilidad tardía de la arteria res- 6 horas de evolución de un IMEST, que queda-
ponsable del infarto se asocia a un mejor pro- ron sin evidencia de isquemia residual clínica o
nóstico, lo cual parece ser independiente de la por prueba de esfuerzo y con estenosis de más
fracción de expulsión del ventrículo izquierdo del 50% de la arteria responsable del infarto an-
y de la anatomía coronaria y es particularmente tes del alta hospitalaria.329 Incluyeron 42 pacien-
evidente en los subgrupos de alto riesgo.319 Ade- tes en el grupo de angioplastía y 45 pacientes en
más, cuando la arteria responsable del infarto el grupo para tratamiento conservador, los cua-
permanece cerrada, la apoptosis de las células les fueron aleatorizados después de una angio-
edigraphic.com
miocárdicas continúa, hecho inexistente cuan- grafía que se realizó 4 a 14 días después del in-
do la arteria responsable del infarto queda abier- farto. Ambos grupos estaban bien balanceados.
ta.320 Existe evidencia que sostiene que la reper- La edad promedio era de 57 años y el 85% de los
fusión de la arteria responsable del infarto pacientes eran del sexo masculino. El 10% tenía
mediante trombolíticos, más allá de las primeras ocluida la arteria responsable del infarto. El éxi-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S63

to angiográfico en el grupo asignado a ACTP secuencias deletéreas sobre la función ventricu-


fue de 88%, con una estenosis residual de la ar- lar. Posibles explicaciones para este fenómeno
teria responsable del infarto de 35% y tuvieron incluyen la posibilidad de embolismos distales a
complicaciones relacionadas a la ACTP el 9.5% las colaterales, reinfartos durante la intervención,
de los pacientes. A las 6 semanas, no hubo dife- interacciones medicamentosas y preservación de
rencia en la fracción de expulsión del ventrícu- isletas de células viables, posiblemente arritmo-
lo izquierdo. La sobrevida sin infarto fue de génicas. Recientemente fue publicado el ALKK,
88.7% en el grupo de ACTP y de 100% en el de estudio aleatorizado, abierto, comparando ACTP
tratamiento conservador (p = 0.07), aunque la transluminal coronaria percutánea contra trata-
sobrevida sin eventos fue similar en ambos gru- miento médico en sobrevivientes de infarto del
pos. Cabe mencionar que la diferencia fue fun- miocardio estables, con enfermedad de un vaso.331
damentalmente en la incidencia y gravedad de Los investigadores evaluaron pacientes que ha-
la angina de pecho, la cual fue significativamen- bían padecido un IMEST, 8 a 42 días antes y que
te más importante en el grupo manejado en for- hubiesen sido llevados a estudio angiográfico en
ma conservadora (clase funcional CCS 0.2 + 0.4 donde se identificara claramente la arteria respon-
vs 0.5 + 0.7, p = 0.04). sable, la cual debería estar ocluida o tener una
El estudio TOAT es un ensayo clínico aleatoriza- lesión hemodinámicamente significativa. Exclu-
do que comparó pacientes con IMEST con ondas yeron aquellos que tenían angina clase III-IV CCS
Q en la pared anterior, que fueron trombolizados y a los que tenían lesiones en otros territorios vas-
y tenían oclusión persistente de la arteria descen- culares diferentes a los del infarto. El punto final
dente anterior izquierda 26 + 18 días después del primario del estudio fue la sobrevida libre de re-
evento.330 El grupo de pacientes asignados a la infarto, revascularización miocárdica por isque-
intervención percutánea recibieron tratamiento mia clínicamente significativa y rehospitalización
médico óptimo a base de aspirina, clopidogrel, por angina, a un año. Estimaron una reducción de
betabloqueadores e inhibidores de la ECA, ade- un 40% en la tasa de eventos, del 85 al 75%, para
más de la colocación de un stent en el sitio de la lo cual necesitarían un total de 800 pacientes. El
oclusión. El grupo asignado a tratamiento médi- estudio fue suspendido porque hubo una dismi-
co, solamente recibió los medicamentos en forma nución en la tasa de reclutamiento, cuando sólo
óptima. El tamaño de la muestra fue calculada llevaban un tercio de la muestra. El grupo tratado
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
estimando un 30% de reducción en el volumen con ACTP reclutó 149 pacientes y 151 el de trata-
telesistólico, inducido por la intervención percu- miento médico. Ambos
:ROP ODAROBALE estaban bien balanceados,
FDP
tánea, para lo cual requerían 58 pacientes. Ambos con edad promedio de 58 años, 68% de pacientes
grupos estaban bien balanceados, la edad prome- del
VC sexo masculino,
ED AS, 15% de diabéticos, 60% ha-
CIDEMIHPARG
dio era de 58 años y 80% eran del sexo masculi- bían sido sometidos a trombólisis, 98% tenían
no. El 97% había sido trombolizado. Los volú- angina
ARAP en clase funcional I CCS y sólo 15% prue-
menes ventriculares y flujo TIMI eran similares. ba de esfuerzo positiva. Encontraron oclusión
Al año, los pacientes fueron recateterizados. El total de la arteria
ACIDÉMOIB responsable
ARUTARETIL del infarto en 28%
:CIHPARGIDEM
grupo de pacientes asignados a la intervención, de los casos. La coronaria derecha fue la respon-
es decir, el grupo de la arteria abierta, había em- sable en la mitad de los casos y la descendente
peorado al compararlo con el grupo de la arteria anterior en una tercera parte. No hubo diferencia
cerrada. Sus volúmenes telesistólicos y teledias- a un año en la tasa de muerte (0.7 vs 3.3%), rein-
tólicos eran mayores (106.6 + 37.5 mL vs 79.7 + farto no fatal (2.0 vs 4.6%) o cirugía de revascula-
34.4 mL, p < 0.01 y 162.0 + 51.4 mL vs 130.1 + rización miocárdica (0.7 vs 2.7%) entre el grupo
46.1 mL, p < 0.01, respectivamente). Hubo un tratado mediante ACTP y el tratado en forma con-
11% de reoclusión en el grupo tratado mediante servadora, respectivamente. Los tratados con
intervención percutánea y un 19% de recanaliza- ACTP, sin embargo, tuvieron una menor inciden-
ción espontánea en el grupo tratado conservado- cia de otra ACTP (5.4 vs 13.2%, p = 0.03) y menor

edigraphic.com
ramente. La duración del ejercicio y la carga de
trabajo en la prueba de esfuerzo mejoraron en
incidencia de nuevas hospitalizaciones por angi-
na de pecho grave (4.0 vs 14.6%, p = 0.007). Al
ambos grupos, aunque fue más pronunciada para final del año, la sobrevida libre de eventos fue de
el grupo de la arteria abierta. En resumen, este 90% en el grupo de ACTP y de 82% en el grupo
estudio sugiere que abrir una arteria ocluida, cer- tratado médicamente (p = 0.066). Durante el se-
ca de un mes después del infarto, puede tener con- guimiento promedio a 52 meses, la mortalidad

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S64 García-Castillo A y cols.

fue significativamente menor en el grupo de pia fibrinolítica, es una alternativa viable a la


ACTP que en el tratado médicamente (4 vs 11.2%, ACTP primaria y debe ser recomendada en
p = 0.02) así como la sobrevivencia libre de rein- aquellos pacientes que se presentan en las pri-
farto o revascularización (80 vs 66%, p = 0.05). meras 3 h de iniciados los síntomas.
Quedan pendientes por terminar dos estudios im-
portantes debido a que el tamaño de su muestra, ACTP facilitada
muy posiblemente contestará las interrogantes Los resultados de los pequeños estudios en cuan-
que aún tenemos. El primero es el OAT (Open to a la ACTP “facilitada” han sido un tanto con-
Artery Trial) y el segundo es el estudio italiano tradictorios, si bien la mayoría de ellos ha repor-
ACTOR (Aggresive versus Conservative Treat- tado una mejoría en la calidad del flujo TIMI antes
ment of the infarct Related artery after acute MI). de la ACTP, dicho efecto no se ha visto traducido
en beneficio clínico. Ante el fracaso de la ACTP
G) Conclusiones facilitada observado en el estudio ASSENT-4, el
ACTP Primaria cual tuvo que ser suspendido prematuramente,
La ACTP primaria se considera el tratamiento sólo queda esperar los resultados del estudio FI-
de elección para pacientes que se presentan NESSE que se encuentra en proceso.
con IMEST, en un hospital con facilidades
para llevar a cabo dicho tratamiento y que ACTP rescate
cuentan con un equipo de cardiólogos inter- El concepto de trombólisis fallida deberá apli-
vencionistas experimentados (Tabla XVI). Los carse tempranamente, esto es de 45-60 minutos
pacientes con alguna contraindicación para fi- después de iniciada la fibrinólisis. Los pacien-
brinólisis deben ser inmediatamente referidos tes que son intervenidos tempranamente, son
a algún centro hospitalario que cuente con quienes muestran los mayores beneficios. Las
programa de ACTP primaria. Los pacientes con tasas de éxito del procedimiento, resultado de
choque cardiogénico hay indicación absoluta las mejoras tecnológicas de los dispositivos,
de una ACTP primaria emergente, así mismo stents y drogas antitrombóticas, se ha incremen-
una revascularización lo más completa posi- tado de manera significativa, acercándose a las
ble, lo cual podrá reducir la mortalidad a me- obtenidas en la ACTP primaria. Con los recien-
nos del 50%. Existen algunos estudios aleato- tes resultados presentados del estudio REACT,
rizados que sugieren un mayor beneficio en parece quedar claro el efecto benéfico de la ACTP
transferir al paciente con IMEST a algún cen- de rescate; el reto será identificar tempranamen-
tro con programa de ACTP primaria, en lugar te a aquellos pacientes en quienes la fibrinólisis
de trombolizarlo en el hospital de primer con- ha sido fallida.
tacto, a pesar del retardo que conlleva el trans-
porte a dichos centros; los estudios han sido ACTP inmediata
reportados principalmente en Europa. Consi- Debe evitarse la realización de ACTP inmediata,
deramos que en nuestro país y en particular en es decir aquella que se lleva a cabo dentro de las
las grandes urbes, dicha conducta de transfe- primeras horas después de una trombólisis exi-
rir al paciente, no resulta viable. La superiori- tosa, ya que incrementa los riesgos de muerte,
dad de la ACTP primaria sobre la fibrinólisis cirugía de revascularización de emergencia y san-
parece ser especialmente relevante entre las 3 grados clínicamente significativos. Si por algún
y 12 h de iniciados los síntomas, logrando pre- motivo es necesario realizar una ACTP en las
servar mayor masa miocárdica y con ello re- primeras horas después de una trombólisis es
duciendo la tasa de eventos clínicos como aconsejable implantar una prótesis endovascu-
muerte, reinfarto no fatal y EVC. Sin embar- lar coronaria, ya que esto parece que mejora el
go, dentro de las primeras 3 horas de iniciados pronóstico a mediano plazo.
los síntomas, ambas estrategias (fibrinólisis y
ACTP “Rutinaria” post-trombólisis
ACTP primaria) parecen ser igualmente bené-
edigraphic.com
La ACTP diferida, es decir, aquella que se realiza
ficas, en particular en la primera hora de ini-
ciados los síntomas, la terapia fibrinolítica después de la trombólisis en pacientes estables,
ofrece resultados similares a la ACTP prima- sin haber investigado la presencia de isquemia
ria, reduciendo de manera significativa el ta- residual, debe también de evitarse, ya que no ha
maño del infarto y la mortalidad. Así, la tera- demostrado ser superior a la estrategia electiva,

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S65

es decir, aquella que se lleva a cabo sólo cuando ría de los episodios isquémicos post IAM, suelen
existe isquemia residual, espontánea o inducida. no condicionar sintomatología y ser silentes.
Usualmente el dolor isquémico se presenta en
ACTP “guiada” por isquemia reposo o con pequeños esfuerzos y puede, en-
Cuando el paciente queda con isquemia residual tonces estar o no relacionado con: a) trastornos
espontánea o inducida, debe ser llevado a an- electrocardiográficos que pueden ser depresión
giografía y revascularizarse acordemente, ya que o elevación del segmento ST, inversión o pseu-
dejarlo con tratamiento médico incrementa el donormalización de la onda T; y b) elevación de
riesgo a corto y largo plazo, cuando se compara los marcadores biológicos de daño miocárdico
con la revascularización. (CPK, CPK-MB). En el 10% de estos enfermos
en los primeros 10 días puede sufrir un reinfarto,
ACTP tardía pero si éstos fueron sometidos a terapia trombo-
Debe evitarse la dilatación de la arteria respon- lítica aunado a la ingesta de ácido acetilsalicíli-
sable cuando está ocluida y ya pasaron de 1 a 4 co, este porcentaje se reduce al 4%. El riesgo de
semanas del IMEST y el paciente no tiene isque- reinfarto antes del primer mes se incrementó so-
mia residual en el territorio infartado. bre todo en aquellos enfermos que presentaron
alteraciones en el segmento ST acompañado de
VII. Grupos especiales angina, y además se aprecia una mayor mortali-
A) Angina postinfarto dad en el subgrupo de enfermos que presentan
Este término se utiliza para incluir un grupo de alteraciones hemodinámicas durante el episodio
pacientes que presentan dolor precordial con ca- de dolor recurrente,94,336,341 y Angina refractaria:
racterísticas similares o parecidas al relaciona- definida como la presencia de dolor anginoso
do con el del infarto agudo del miocardio (IAM) repetitivo, no controlado con tratamiento farma-
dentro de las primeras semanas después del ini- cológico óptimo y que puede acompañarse de
cio de éste. En general se refiere a aquel dolor inestabilidad hemodinámica o no, pero que con-
que aparece en el período de 24 horas y hasta lleva la necesidad de colocación de balón de
dos semanas (30 días para otros autores) des- contrapulsación aórtico. Independientemente de
pués del IAM. Cuando el dolor aparece dentro si el enfermo ha sido o no reperfundido y apare-
de las primeras 24 horas de iniciado el IAM, debe ce angina en las primeras 24 horas, éste deberá
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
considerarse relacionado al IAM original. ser sometido a coronariografía diagnóstica (Ta-
El dolor precordial recurrente no necesariamen- bla
:ROP XX). Una vez realizada
ODAROBALE FDP deberá seleccionarse
te se debe a isquemia miocárdica, pero cuando el método de revascularización más apropiado
está relacionada a ésta, existe evidencia sólida para
VC ED cada
AS,caso. Hay que entender que estos pa-
CIDEMIHPARG
que la angina constituye un marcador de mal cientes presentan diversos grados de gravedad y
pronóstico, asociado a mayor incidencia de re- por
ARAP otro lado que algunos fueron sometidos a
infarto y de mortalidad.332-335 revascularización con trombolíticos y otros a
El dolor puede estar condicionado también por ACTP.
ACIDÉMOIBLa urgencia del procedimiento
ARUTARETIL :CIHPARGIDEMa seguir
pericarditis u otras etiologías no isquémicas. El (ACTP, cirugía, retrombólisis) debe ser siempre
dolor de pericarditis aparece usualmente después individualizada.
de las primeras 24 horas. La terapia médica no difiere a la empleada en el
Otra causa de dolor recurrente post IAM son las paciente con angina inestable. Son aspectos fun-
complicaciones mecánicas como ruptura de la damentales una óptima anticoagulación con he-
pared libre ventricular, del septum interventri- parina ya sea fraccionada o no (Tabla XX). Es
cular o ruptura de músculo papilar. Estas patolo- también importante la terapia antiplaquetaria y
gías suelen acompañarse de deterioro hemodi- pudiera ocupar un lugar importante el empleo
námico rápidamente progresivo e importante, de inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa.342 Es-
que facilitan su identificación. El tratamiento tos pacientes deben recibir terapia con nitrogli-
cerina y beta-bloqueadores intravenosos.343 Se
proceso. edigraphic.com
está relacionado con la corrección quirúrgica del
recomienda la reperfusión inmediata utilizando:
Dentro de la angina postinfarto podemos tener 1. Retrombólisis especialmente, ante la presen-
pacientes con: Angina recurrente: que tiene ca- cia de trombo, 2. ACTP coronaria si el tipo de
racterísticas clínicas similares al dolor relaciona- lesión lo permite o 3. Cirugía de Revasculariza-
do al IAM, aunque cabe mencionar que la mayo- ción miocárdica (CRVM) en aquellos sujetos con

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S66 García-Castillo A y cols.

Tabla XX. Manejo de la isquemia recurrente en el IMEST. B) Pericarditis


Desde el punto de vista clínico el dolor torácico
Clase I IIa IIb III Evidencia
suele ser continuo, relacionado con los movi-
Coronariografía diagnóstica X B mientos respiratorios y con la posición del en-
Angioplastía o revascularización fermo. Es la segunda causa del dolor precordial
quirúrgica X B post IAM, observada en el 25% de los pacientes
Re-trombólisis con rt-PA en pacientes
fibrinolisados con estreptocinasa X C con infarto transmural340,346 no trombolizado,
Heparina de bajo peso molecular X B suele ser indicativo de infarto de gran extensión
Heparina no fraccionada con daño ventricular importante347,348 por lo que
en > de 75 años X B se considera un indicador de mal pronóstico. Se
Betabloqueador endovenoso X B
Balón de contrapulsación, previo ha demostrado que los métodos de reperfusión
tratamiento farmacológico óptimo X C han disminuido su incidencia.80,349 La presencia
Nitroglicerina endovenosa X C de pericarditis en el paciente bajo tratamiento
Agentes bloqueadores anticoagulante con heparina obliga a una vigi-
del receptor IIb/IIIa X B
Balón de contrapulsación en sujetos lancia más estrecha, por el riesgo de aparición
con cambios de la onda T, de tamponamiento cardíaco. Clínicamente exis-
sin trastorno del segmento ST, te la presencia de frote pericárdico en el 20% de
sin falla ventricular X C los pacientes, usualmente no se manifiestan con
rt-PA: Activador tisular de plasminógeno compromiso hemodinámico y es posible detec-
tar derrame pericárdico por medio de ecocardio-
grafía en más del 40%.350 En la mayoría de los
enfermedad de múltiples vasos o lesiones com- enfermos con IAM es posible detectar pequeños
plejas. Deberá considerarse el empleo del balón derrames pericárdicos sin que esto indique peri-
de contrapulsación intra-aórtico, dado que has- carditis. La utilidad del electrocardiograma en
ta el 10% de estos enfermos se benefician con su el diagnóstico de pericarditis relacionada al IAM
utilización como puente para la revasculariza- es limitada. El ecocardiograma y la ausencia de
ción, especialmente en aquellos sujetos con arrit- alza enzimática son mejores ayudas para su con-
mias, insuficiencia cardíaca o persistencia de los firmación. Como parte del manejo terapéutico
síntomas a pesar del tratamiento farmacológico el uso del ácido acetilsalicílico a dosis que fluc-
óptimo.344 túan desde 325 mg en 24 horas y de acuerdo a la
Se considera como retrombólisis la re-adminis- respuesta hasta dosis 650 mg cada 4 a 6 a ho-
tración de un agente trombolítico dentro de los ras,351,352 el uso de la indometacina en estos en-
15 días posteriores al uso de uno previo.128,345 De fermos no es recomendable, y por otro lado, aun-
preferencia deberá emplearse alteplase para este que se han utilizado corticosteroides e ibuprofeno
fin y se sugiere el no uso de estreptoquinasa si éstos pueden incrementar el riesgo de ruptura
fue éste el primer trombolítico empleado. cardíaca (Tabla XXI). Ante la evidencia de re-
Las arritmias que acontecen durante la isquemia percusión hemodinámica por tamponamiento
recurrente, deberán ser manejadas en forma si- cardíaco debe suspenderse toda terapia antitrom-
milar a las que se presentan durante el IAM. En bótica y realizar pericardiocentesis. Se conside-
la Tabla XX se resumen el manejo de todo pa- ra al síndrome de Dresler como una pericarditis
ciente con isquemia recurrente postinfarto. autoinmune de aparición tardía (entre la primera
y décima semana post IAM) y su frecuencia se
ha reducido con el uso de las terapias de reperfu-
Tabla XXI. Manejo de la pericarditis post-infarto.
sión. Éste suele presentarse con afectación sisté-
Clase I IIa IIb III Evidencia mica importante, fiebre, leucocitosis, y eleva-
ción de marcadores plasmáticos de inflamación
Ácido acetilsalicílico hasta aguda. El tratamiento es a base de ácido acetil-
2.5 g/día X B
salicílico a dosis elevadas.16
Pericardiocentesis en caso
de tamponade X
edigraphic.com
C
Antiinflamatorios no esteroideos C) Manejo del paciente con disfunción
indometacina-corticosteroides X B ventricular
Anticoagulantes en presencia
La disfunción ventricular izquierda (DVI) como
de tamponamiento cardíaco X C
complicación del IMEST ocurre en aproxima-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S67

damente un 15-25% de los pacientes y está aso- propuesto clasificaciones como la de Forrester366
ciado con un pronóstico pobre a corto y largo para guiar el tratamiento.
plazo, en algunos estudios se han reportado una
mortalidad hospitalaria del 15–40% y del 25– 1. Disfunción ventricular leve-moderada
55% a un año.80,353-357 Las características clínicas Frecuentemente los pacientes tienen un índice
pueden ser diversas, relacionadas a la gravedad, cardíaco menos de 2.5 L/min/m2, la presión de
pero las más frecuentes son: disnea, taquicardia llenado del lado izquierdo modestamente ele-
sinusal, un tercer ruido cardíaco, y estertores pul- vada (mayor de 18 mm Hg), y una presión arte-
monares inicialmente basales, que pueden ser rial sistólica de 100 mm Hg o menor. En estos
generalizados a ambos campos pulmonares, has- casos el oxígeno debe administrarse temprana-
ta un pulso débil, pobre perfusión periférica, ob- mente por mascarilla o intranasal, teniendo pre-
nubilación y oliguria. En etapas muy tempranas caución en pacientes con enfermedad pulmonar
del infarto las manifestaciones de falla de bom- crónica, por lo que es recomendable realizar mo-
ba pueden ser muy sutiles, por lo que es funda- nitorización continua de la saturación de oxíge-
mental la correcta y rápida detección de los sig- no. Grados leves de falla cardíaca (correspon-
nos de afectación hemodinámica. La disfunción dientes al Grado II de la clasificación de Killip)
ventricular derecha (DVD) ha sido demostrada responden adecuadamente a diuréticos (furose-
en algunos estudios,358 como un predictor inde- mida intravenoso) conjuntamente con reducción
pendiente de mal pronóstico, incluyendo muer- de la postcarga y la precarga usando nitroglice-
te y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, en rina o nitratos orales. La nitroglicerina intrave-
pacientes con DVI después del infarto. Se han nosa ofrece un adecuado grado de venodilata-
propuesto algunos mecanismos como posibles ción y mejora la isquemia dilatando las arterias
etiologías para explicarlo: La disfunción ven- coronarias epicárdicas. En las primeras horas del
tricular izquierda es un precursor importante de infarto, cuando la isquemia contribuye sustan-
la disfunción ventricular derecha359 en donde el cialmente a la disfunción ventricular, la nitro-
ventrículo derecho es extremadamente sensible glicerina es el agente más apropiado. Puede ser
a cambios en la postcarga, como lo es el aumen- iniciada una infusión intravenosa a 5 µg/min e
to de la presión auricular izquierda,360 sin em- incrementar gradualmente hasta una caída de la
bargo otros estudios361,362 sugieren que la DVD presión arterial media de 10 al 15% pero no de-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
es independiente del grado de DVI, y está más bajo de 90 mm Hg. En circunstancias más seve-
relacionado a la localización y extensión del ras
:ROPconODAROBALE
edema de pulmón
FDP franco (Grado III de la
infarto. El infarto ventricular derecho complica clasificación de Killip) en que no responden ade-
aproximadamente el 50% de los casos de IAM cuadamente a las medidas previas es posible aso-
VC ED AS, CIDEMIHPARG
inferior, pero la disfunción ventricular derecha ciar otros vasodilatadores como el nitroprusia-
frecuentemente acompaña a infartos de otra lo- to.
ARAPEl inicio de terapia con IECA está indicado
calización diferente a la inferior.363,364 Se ha pro- dentro de las primeras 48 horas, en ausencia de
puesto por ello, que la función del ventrículo hipotensión
ACIDÉMOIBarterial, hipovolemia
ARUTARETIL o insuficien-
:CIHPARGIDEM
derecho después de un infarto debe ser estimada cia renal significativa.
dentro de la evaluación del paciente sobre todo
cuando existe DVI. En varios estudios se ha uti- 2. Disfunción ventricular severa
lizado la clasificación Killip365 como un indica- Los pacientes con este grado de disfunción, ge-
dor pronóstico de sobrevida después del IAM. neralmente tienen un volumen cardíaco depri-
Esta clasificación está basada en parámetros clí- mido, una presión de llenado anormalmente alta,
nicos, lo que limita su empleo para detectar ade- y una presión arterial sistólica de menos de 90
cuadamente alteraciones debidas a disfunción mm Hg; este paciente tiene, o está rápidamente
ventricular derecha. No obstante la mejor op- acercándose, a un choque cardiogénico. Si el pa-
ción terapéutica en presencia de disfunción del ciente está marcadamente hipotenso, puede ser

edigraphic.com
VI es aquella que utiliza los parámetros hemodi-
námicos específicos que estén presentes: 1) pre-
administrada norepinefrina intravenosa, hasta
que la presión arterial sistólica se eleve por lo
sión capilar pulmonar en cuña, 2) gasto cardíaco menos a 80 mm Hg, en este momento puede cam-
(medido por un catéter balón de flotación) y 3) biarse a dopamina, iniciando a dosis de 2.5-5
presión arterial sistémica (medida preferiblemen- µg/kg/min. Una vez que la presión sistólica se
te con un catéter intraarterial). Por lo que se han encuentre a por lo menos 90 mm Hg o si la con-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S68 García-Castillo A y cols.

Tabla XXII. Clasificación de agentes inotrópicos y vasopresores.

Agente Mecanismo Inotropismo Efecto vascular Uso principal


Isoproterenol Receptor β-1 ++ Dilatación Hipotensión por
bradicardia sin
marcapaso disponible
Dobutamina Receptor β-1 ++ Dilatación Bajo gasto con presión
sistólica > 90 mm Hg
Dopamina Dosis baja ++ Dilatación renovascular Hipoperfusión con
Receptor dopaminérgico presión sistólica < 90
Dosis media: β-1 Constricción mmHg o > 30 al valor basal
Dosis alta: Receptor-α Constricción intensa

Norepinefrina Receptor-α ++ Constricción intensa Hipotensión intensa a pesar


del uso de dopamina
Amrinona Inhibidor de fosfodiesterasa ++ Dilatación Agente de segunda elección
después del fracaso de
dopamina-dobutamina
Milrinona Inhibidor de fosfodiesterasa ++ Dilatación
Digitálicos Inhibidor de la bomba
ATPasa-Na K + Variable Disfunción sistólica estable-
cida y síntomas de insufi-
ciencia cardíaca para
terapia crónica

gestión pulmonar es dominante puede iniciarse miento cardíaco, siendo la primera de éstas la
dobutamina a dosis de 2.5 µg/kg/min (Tabla que ha sido asociada con una mortalidad signi-
XXII). ficativamente más alta que cualquiera de las otras
categorías.369,370 El choque cardiogénico en pre-
D) Choque cardiogénico sencia de IAM, aparece con incidencia mayor en
El choque cardiogénico es un estado de hipo- pacientes ancianos, diabéticos e infartos de lo-
perfusión tisular debida a disfunción cardíaca, calización anterior; esta última hasta en un 46%
usualmente por IAM39 caracterizado por presión de los casos.371,372 Estos pacientes tienen además
arterial sistólica < 90 mm Hg y PCP > 20 mm Hg, con mayor frecuencia historia de enfermedad
o IC < 1.8 L/min.38 El choque circulatorio es vascular periférica y enfermedad cerebrovascu-
manifestado por hipotensión y signos clínicos lar.365,372,373 Una fracción de expulsión considera-
de mala perfusión tisular, incluyendo oliguria, blemente disminuida y niveles de enzimas car-
alteración del sensorio, y extremidades frías y díacas muy elevadas son también predictores de
amoratadas y es diagnosticado al documentar la choque cardiogénico.372,373 El choque cardiogé-
disfunción del miocardio y excluyendo o corri- nico continúa siendo la principal causa de muerte
giendo factores como hipovolemia, hipoxia y en pacientes hospitalizados con IAM.374 Dentro
acidosis. del enfoque inicial de manejo del paciente con
La causa más común de choque cardiogénico es choque cardiogénico, debe ser rutinario el uso
el IAM extenso, aunque aparentemente peque- de catéter para monitoreo de la presión venosa
ños infartos en un paciente con compromiso pre- central, acceso arterial y oximetría de pulso. En
vio de la función ventricular izquierda puede algunas ocasiones es necesario la intubación en-
precipitar el choque. Estudios recientes han es- dotraqueal para mantener una adecuada oxige-
timado la incidencia del choque cardiogénico nación y protección de la vía aérea. Es impor-
en pacientes infartados desde un 5–10%. Algu- tante corregir las alteraciones electrolíticas y
nos estudios han mostrado una incidencia de ácido base que estén presentes. El alivio del do-
choque cardiogénico en el paciente con IAM lor y la ansiedad con sulfato de morfina o fenta-
edigraphic.com
del 7.2 al 7.5%, lo que además ha permanecido nil (si la presión sistólica está comprometida)
sin modificaciones importantes desde hace 20 reduce la actividad simpática excesiva y con ello
años.122,370 Las causas mecánicas del choque car- disminuye la demanda de oxígeno, la precarga y
diogénico incluyen: ruptura septal ventricular, la postcarga. Las arritmias y bloqueos cardíacos
regurgitación mitral aguda severa y tampona- pueden comprometer importantemente el gasto

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S69

cardíaco por lo que deben ser corregidas tem- llar choque cardiogénico después de la presen-
pranamente con antiarrítmicos, cardioversión o tación inicial.85,94,122,384 Esto es importante debi-
marcapaso, según sea el caso. En pacientes con do a que muchos pacientes presentan choque
adecuado volumen intravascular e hipoperfusión cardiogénico hasta después de 6 horas de su ad-
tisular, debe iniciarse soporte cardiovascular con misión hospitalaria.122,383 En el estudio GISSI se
agentes inotrópicos como la dopamina y dobu- reportó una mortalidad a 30 días del 69.9% en
tamina. La dobutamina puede mejorar la con- pacientes con choque cardiogénico que recibie-
tractilidad miocárdica e incrementar el gasto car- ron estreptoquinasa y de 70.1% en el grupo pla-
díaco sin cambios significativos sobre la cebo. Las posibles razones de la pobre eficacia
frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sis- trombolítica en pacientes con choque cardiogé-
témica, siendo éste el agente de elección en el nico, tal vez sean hemodinámicas, mecánicas y
paciente con presión sistólica mayor de 80 mm metabólicas, ya que la presión arterial disminui-
Hg.375-377 La dobutamina puede exacerbar la hi- da limita la penetración del agente trombolítico
potensión y precipitar taquiarritmias en algu- hacia el trombo y la acidosis puede inhibir la
nos pacientes. La dopamina tiene ambos efec- conversión de plasminógeno a plasmina. En el
tos, inotrópico y vasopresor, por lo que es estudio SHOCK se reportó una mortalidad total
preferible en presencia de una presión sistólica en pacientes con choque cardiogénico de hasta
menor de 80 mm Hg.378,379 En algunas situacio- 60%, el cual es menor que en estudios previos
nes especiales, la combinación de ambos agen- reportados.368 Esto es explicado quizás por la
tes inotrópicos puede ser más efectiva, que cual- mayor utilización de balón de contrapulsación
quiera de ellos solos.380 En estados de hipotensión intra-aórtico y revascularización.385 Estudios no
refractaria, la norepinefrina puede ser necesaria aleatorizados han reportado una baja mortali-
para mantener la presión de perfusión a los órga- dad con trombólisis y balón de contrapulsación
nos.381 El monitoreo hemodinámico invasivo es como terapia combinada386,387 (Tabla XXV). Otros
extremadamente útil en la optimización terapéu- estudios retrospectivos recientes, no aleatoriza-
tica de los pacientes inestables, ya que las esti- dos han sugerido que la reperfusión mecánica
maciones clínicas de la presión de llenado pue- por ACTP o cirugía de revascularización de la
den ser poco confiables (Tablas XXIII y XXIV). arteria ocluida puede mejorar la sobrevida de
Las mediciones más confiables de la presión de los pacientes con IAM y choque cardiogénico.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
llenado, gasto cardíaco y otras mediciones, per- En un análisis de un subgrupo del estudio GUS-
122
miten el ajuste adecuado de los agentes inotró- TO-1 mostró que la
:ROP ODAROBALE FDPmortalidad a 30 días fue
picos y vasopresores a las dosis mínimas nece- significativamente más baja en pacientes trata-
sarias requeridas para obtener las metas dos
VC EDconAS,
ACTP (43% comparado con 61% de los
CIDEMIHPARG
terapéuticas y con ello disminuir la demanda pacientes con choque a su llegada al hospital y
miocárdica de oxígeno y el potencial arritmo- 32%
ARAPcomparado con 61% de los pacientes que
génico.382 Los diuréticos deben ser usados para posteriormente lo desarrollaron. En otra serie de
tratar la congestión pulmonar. Los vasodilata- casos, la reperfusión
ACIDÉMOIB ARUTARETIL mecánica con ACTP ha re-
:CIHPARGIDEM
dores, tales como la nitroglicerina y el nitropru- portado porcentajes de sobrevida en hospital has-
siato, deben ser usados con precaución, debido ta de un 70%. Un estudio multicéntrico, aleato-
al riesgo de precipitar o exacerbar la hipoten- rizado, prospectivo ha confirmado este
sión y disminuir el flujo sanguíneo coronario, enfoque.367 El papel de la terapia antiplaqueta-
aunque ambos agentes pueden ser administra- ria adjunta como los inhibidores de la Gp IIb/
dos bajo supervisión hemodinámica invasiva IIIa han mostrado mejorar los resultados clíni-
continua. Los beneficios de la terapia trombolí- cos a corto plazo después de ACTP. Publicacio-
tica en pacientes con choque cardiogénico pre- nes recientes de experiencia con inhibidores Gp
sente desde su admisión hospitalaria es poco cla- IIb/IIIa en pacientes con choque cardiogénico
ra. Esto es debido a que los estudios realizados sugieren que juegan un importante papel como
terapia adjunta en pacientes sometidos a ACTP.388
edigraphic.com
sobre terapia trombolítica, excluyen a los pa-
cientes con choque cardiogénico, por lo que son La cirugía de revascularización de emergencia
pocos los estudios que han demostrado que re- se ha utilizado cuando otras intervenciones han
duce la mortalidad en pacientes con choque car- fallado o están contraindicadas. Datos desde el
diogénico establecido. Lo que es claro es que la estudio SHOCK sugiere que en algunos pacien-
trombólisis reduce la probabilidad de desarro- tes, está asociada con baja mortalidad (19%) en

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S70 García-Castillo A y cols.

Tabla XXIII. Indicaciones para colocación de catéter de flotación. díaco, la hipotensión aguda, taquicardia persis-
tente, el edema pulmonar, y el choque cardiogé-
Clase I IIa IIb III Evidencia
nico establecido (Tabla XXIII). En el paciente
Falla cardíaca severa o progresiva con la hipotensión y taquicardia, el catéter de
o edema pulmonar X C flotación permite la diferenciación rápida y fá-
Choque cardiogénico o hipotensión cil de; a) volumen intravascular inadecuado, con
progresiva X C
Sospecha de complicación mecánica la resultante caída en la presión de llenado dias-
(ruptura de músculo papilar, CIV etc.) X C tólico ventricular izquierdo, y b) de volumen
Hipotensión que no responde intravascular adecuado con la presencia de una
a líquidos IV en un paciente presión de llenado ventricular izquierdo alta
sin congestión pulmonar X C
Infarto NO complicado X C debido a la disfunción extensa del ventrículo
izquierdo. El tratamiento de la primera es la ex-
pansión rápida del volumen intravascular (es
Tabla XXIV. Indicaciones para monitoreo invasivo de presión arterial. solución salina normal) mientras que el manejo
de la última consiste en el empleo de diuréticos,
Clase I IIa IIb III Evidencia soporte inotrópico, reducción de postcarga con
Hipotensión severa (sistólica
vasodilatadores y tal vez otras medidas de so-
< de 80 mm Hg) X C porte ventricular. En aquellos pacientes con dis-
Choque cardiogénico X C función ventricular grave, el catéter con balón
Pacientes que reciben agentes de flotación en el lado derecho del corazón pue-
vasopresores X C
Pacientes que reciben nitroprusiato
de emplearse también para monitorear los esfuer-
de sodio u otros potentes zos terapéuticos ajustando continuamente la
vasodilatadores X C presión de llenado ventricular izquierdo así como
Pacientes hemodinámicamente maximizar el gasto cardíaco al nivel más bajo
estables que reciben nitroglicerina
intravenosa X C
posible de presión de llenado. Estas manipula-
Pacientes que reciben ciones sofisticadas de las presiones intracardía-
agentes inotrópicos IV X C cas y del gasto cardíaco son usualmente hechas
Pacientes hemodinámicamente en forma considerablemente más fácil con la in-
estables X C
formación que ofrece el catéter de flotación. Aun-
que el catéter de flotación es seguro cuando se
emplea por operadores experimentados, su uso
comparación con ACTP de emergencia (mortali- se ha relacionado con eventos adversos inclu-
dad del 60%) en pacientes con IAM complicado yendo taquiarritmias ventriculares (durante su
con choque cardiogénico, en donde está más cla- manipulación) y hemorragia o infarto pulmonar.
ramente definida la eficacia de la cirugía de re- Por otro lado, causa algunas molestias al pacien-
vascularización en este grupo de pacientes.367 te y requiere que el paciente se encuentre relati-
Basado en estos estudios iniciales, la considera- vamente inmóvil. Dado que la curva de presión
ción de CABG de emergencia puede ser para registrada por el catéter puede fácilmente dis-
pacientes con IAM y enfermedad severa, difusa torsionarse, el médico debe rutinariamente exa-
y multivaso y en quienes no son candidatos o en minar su morfología que le asegure se encuen-
quienes ha fracasado la terapia trombolítica y/o tra colocado en posición correcta. Dada la
ACTP, y quienes están dentro de 4-6 horas de posibilidad de infección, el catéter no debe per-
inicio de IAM. En el caso de los pacientes con manecer en su sitio más de 5 días. En la 17 se
choque cardiogénico en quienes la anatomía co- resumen las principales indicaciones del caté-
ronaria no es adecuada para ACTP, la ventana de ter de flotación.
tiempo puede extenderse a 18 h del inicio del
choque. 2. Balón de contrapulsación intra-aórtico
Desde su introducción a finales de los sesenta
E) Monitoreo hemodinámico edigraphic.com el balón de contrapulsación intra-aórtico ha
1. Catéter de flotación en la arteria pulmonar sido reconocido como un tratamiento efecti-
El catéter de flotación es a menudo muy útil en vo para pacientes con síndromes coronarios
el manejo del IAM con inestabilidad hemodiná- inestable y choque cardiogénico,389-393 sin em-
mica concomitante, incluyendo el bajo gasto car- bargo inicialmente fue ampliamente emplea-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S71

do para estabilizar a pacientes mortalmente en que la contrapulsación se emplea, éste actúa


enfermos con colapso hemodinámica.395,396 Ac- como un sistema de estabilización o puente para
tualmente, este dispositivo de asistencia ven- facilitar la angiografía diagnóstica y la revascu-
tricular, es rutinariamente usado en un amplio larización o reparación miocárdica. En pobla-
espectro de condiciones cardiovasculares gra- ciones de pacientes seleccionados las frecuen-
ves (Tabla XXV), desde estabilización hemo- cias de sobrevida de choque cardiogénico tratado
dinámica en pacientes que presentan compli- en las primeras 16 a 24 horas con balón de con-
caciones del IAM o choque cardiogénico, trapulsación intra-aórtica y revascularización
hasta pacientes de muy alto riesgo que son con ACTP o quirúrgica están alrededor de 60 al
sometidos a ACTP o cirugía de revasculariza- 75%392,401 de la misma forma el balón de contra-
ción coronaria.367,397,398 pulsación aórtico empleado como soporte y re-
El principio fisiológico de la contrapulsación paración temprana de ruptura del septum intra-
es una rápida disminución en la presión intra- ventricular o de insuficiencia mitral muestra
aórtica, sincronizada con la expulsión del ven- frecuencias de sobrevida del 60% o mayor.393
trículo izquierdo, seguida por un rápido incre- Pacientes con isquemia recurrente severa des-
mento en la presión intra-aórtica durante la pués de un infarto pueden estabilizarse con un
relajación isovolumétrica del ventrículo izquier- balón de contrapulsación intra-aórtico y poste-
do. La impedancia para la eyección del ventrí- riormente ser llevados a angiografía y revascu-
culo izquierdo está disminuida (descarga sistó- larización de emergencia con ACTP o cirugía.402
lica), disminuyendo la postcarga, y la presión Pacientes con disfunción ventricular izquierda
diastólica está aumentada, lo cual mejora la pre- importante y enfermedad trivascular o enferme-
sión de perfusión coronaria. Por lo tanto el tra- dad del tronco de la coronaria izquierda pueden
bajo del corazón es menor y la demanda miocár- también recibir beneficios del empleo del balón
dica de oxígeno disminuye, con un concomitante de contrapulsación en forma profiláctica, previo
incremento del aporte de oxígeno miocárdi- a angiografía, intervención percutánea o revas-
co.399,400 Esta combinación de efectos fisiológi- cularización quirúrgica, debido a la alta proba-
cos han hecho que el balón de contrapulsación bilidad en estos pacientes de presentar eventos
sea un armamento poderoso en el manejo de los adversos durante dichos procedimientos. Las
pacientes con síndromes coronarios agudos o complicaciones o efectos adversos relacionados
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
choque cardiogénico. Actualmente en todas las con el uso de este dispositivo, han sido más fre-
estrategias del manejo del paciente con choque cuentemente
:ROP ODAROBALE reportadas:
FDP isquemia mayor de la
extremidad (0.9%) y hemorragia mayor
403,404
(0.8%). La mortalidad hospitalaria del pa-
VC ED AS, CIDEMIHPARG
ciente con IAM que requirió de balón de contra-
Tabla XXV. Indicaciones de balón de contrapulsación intra-aórtico. pulsación varía enormemente, relacionada a la
ARAP
Clase I IIa IIb III Evidencia indicación principal del uso del dispositivo y el
desarrollo
ACIDÉMOIB de la revascularización
ARUTARETIL coronaria. Está
:CIHPARGIDEM
Choque cardiogénico X B claro que la mortalidad es significativamente
Insuficiencia mitral aguda X B mayor en aquellos pacientes con IAM, que re-
Ruptura septal interventricular X B
Arritmias ventriculares recurrentes quirieron contrapulsación aórtica y que no les
intratables con estabilidad fue realizada la angiografía ni revascularización
hemodinámica X B coronaria. En estudios recientes, tales como el
Angina refractaria post-infarto X B Registro Benchmark405 y el estudio SHOCK406 se
Signos de inestabilidad hemodinámica,
mala función VI o isquemia persistente han reportado mortalidad hospitalaria del 38.7%
en pacientes con grandes áreas y del 46.7% respectivamente. En ambos estu-
de miocardio en riesgo X C dios se revascularizaron a > 80% de los pacien-
Pacientes con angioplastía tes. En los pacientes que no presentan disfun-
de rescate exitosa X C
Pacientes post-ACTP con enfermedad
de 3 vasos edigraphic.com
X C
ción del VI, el empleo rutinario y profiláctico
del balón de contrapulsación intra-aórtica du-
Pacientes con grandes áreas rante cualquier estrategia de reperfusión no es
de miocardio en riesgo con o recomendable. En la Tabla XXV se enumeran las
sin isquemia activa X C
principales indicaciones para la utilización del
VI: Ventrículo izquierdo; ACTP: Angioplastía coronaria transluminal percutánea balón de contrapulsación.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S72 García-Castillo A y cols.

F) Infarto del ventrículo derecho VD la mortalidad es mayor (30%) en compara-


El infarto miocárdico con involucro del ventrí- ción aquellos pacientes sin extensión al VD (6%),
culo derecho, generalmente se asocia a la oclu- la mortalidad está relacionada a la presencia o
sión proximal de la arteria coronaria derecha, no de grave repercusión hemodinámica.
que condiciona disfunción de la pared libre del El espectro clínico del daño del VD debe ser sos-
ventrículo derecho, así como los inherentes tras- pechado por: hipotensión, pulmones claros y au-
tornos hemodinámicos que pueden pasar inad- mento del pulso yugular, en el contexto de un
vertidos clínicamente o hasta condicionar cho- infarto inferior, la elevación del segmento ST en
que cardiogénico. La isquemia del ventrículo la derivaciones v3 y v4 derechas, dentro de las
derecho puede ser demostrada en hasta la mitad primeras horas, es muy sugestiva del diagnósti-
de los enfermos con infarto de localización infe- co, por este motivo en todo enfermo con choque
rior, aunque solamente del 10 al 15% muestran cardiogénico deberán de registrarse las deriva-
anormalidades clínicas y hemodinámicas. Una ciones electrocardiográficas cuando no se toman
función sistólica deprimida del VD reduce la pre- de manera rutinaria. En más de la tercera parte de
carga ventricular izquierda y así el gasto cardía- estos pacientes puede aparecer fibrilación auri-
co. El VD isquémico es delgado, rígido, usual- cular,407 y otras arritmias como el paro auricular
mente dilatado y dependiente de volumen, o bloqueos auriculoventriculares. La elevación
resultando en disfunción pandiastólica y altera- de la presión intra-aricular derecha por arriba de
ciones de la distensibilidad ventricular izquier- 10 mm Hg o un 80% superior de la presión capi-
da mediados por el septum que son exacerbadas lar pulmonar, son altamente sugestivos de dis-
por una presión intrapericárdica elevada. Bajo función ventricular derecha por infarto. El eco-
estas condiciones la generación de presión ven- cardiograma puede confirmar el diagnóstico por
tricular derecha y el gasto cardíaco son depen- los siguientes hallazgos: 1. Dilatación ventricu-
dientes de las contribuciones contráctiles septa- lar derecha asociada a hipocinesia o acinesia, 2.
les, gobernado tanto por la contracción septal Dilatación auricular derecha y 3. Insuficiencia
primaria y el movimiento septal paradójico. En tricuspídea, con regurgitación de baja veloci-
el infarto miocárdico inferior con extensión a dad. El análisis del movimiento anular ticuspí-
deo en estos sujetos puede ser un predictor inde-
pendiente del pronóstico en pacientes con primer
Tabla XXVI. Manejo del paciente con infarto de ventrículo derecho. infarto con afectación del VD. A pesar de que
usualmente los pacientes con infarto del VD son
Clase I IIa IIb III Evidencia
más jóvenes, presentan menor incidencia de in-
Estrategia de reperfusión miocárdica farto anterior y mayor prevalencia de enferme-
(fibrinólisis/angioplastía) X B dad de un solo vaso, en comparación con aqué-
Administración de volumen con llos con grave disfunción ventricular izquierda
solución salina isotónica (uno a dos
litros según respuesta) X C
y choque cardiogénico; cuando estos pacientes
Cardioversión eléctrica en pacientes desarrollan choque cardiogénico del VD la mor-
con fibrilación auricular y talidad es similar en ambos grupos.408 En el trata-
repercusión hemodinámica X C miento (Tabla XXVI), deberá ser considerado al-
Catéter de Swan Ganz en los
pacientes con compromiso
gún procedimiento de reperfusión miocárdica de
hemodinámico X C manera oportuna y eficaz, que han demostrado
Marcapaso transitorio en caso mejoría en la función ventricular derecha409 y
de BAVC X C reducción en la aparición de BAV completo. La
Administración de inotrópicos
en infusión X C
base fundamental del tratamiento es el mantener
Trombolíticos en pacientes con la precarga del ventrículo derecho así como su
hipotensión X C postcarga, lo que condiciona mejoría en la pre-
Balón de contrapulsación aórtica carga ventricular izquierda y así el gasto cardía-
si existe disfunción ventricular
co. Esto se logra inicialmente con volumen y en
izquierda concomitante
Marcapaso transitorio secuencial,
X
edigraphic.comC
caso necesario con soporte inotrópico. La insta-
en pts con BAVC X C lación de inotrópicos, específicamente de dobu-
Diuréticos y vasodilatadores, tamina debe iniciarse rápidamente si no ha me-
en paciente hipotenso X C
jorado el gasto después de administrar uno a dos
BAVC: Bloqueo auriculoventricular completo litros de solución salina isotónica. Es importan-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S73

te considerar que en estos enfermos el empleo G) Pacientes diabéticos


de los diuréticos y nitratos, así como inhibido- La diabetes mellitus está asociada con una mar-
res de ECA y algunos agentes opioides pueden cada mayor prevalencia de enfermedad arterial
reducir el gasto cardíaco y producir hipotensión coronaria. Dependiendo de los métodos diag-
grave, motivo por el cual no deben emplearse. nósticos puede estar presente hasta en el 55% de
En estos sujetos el catéter de flotación es de gran los enfermos adultos con DM comparada con 2
ayuda para la monitorizar el comportamiento he- a 4% de la población general.411 Esta entidad
modinámico y verificar la respuesta al tratamien- representa un factor de riesgo independiente para
to. La fibrilación auricular deberá de corregirse mortalidad y morbilidad.411,412 La mortalidad
de manera expedita, debido que la contribución cardiovascular es más del doble en el hombre y
del llenado ventricular es reducido por la ausen- del cuádruple412-414 en la mujer diabéticos, en
cia de la contracción atrial. Por tal motivo ante comparación con los no diabéticos, siendo el
la evidencia de compromiso hemodinámico im- pronóstico post IAM peor en estos pacientes.415-
417,153
portante debe realizarse la cardioversión eléc- Una cuarta parte de los pacientes con IAM
trica. Un factor importante para mantener la pre- son diabéticos94,340 y el número va en aumento.
carga ventricular derecha es una adecuada En la etapa aguda del infarto del miocardio es
sincronía auricular ventricular, en casi la mitad común que exista deterioro metabólico impor-
de estos pacientes aparecen bloqueos AV de alto tante. La hiperglucemia es un factor predictor
grado. La colocación de un marcapaso transito- independiente de la mortalidad por lo que debe
rio atrioventricular secuencial puede incremen- de corregirse rápidamente con infusión endove-
tar significativamente el gasto cardíaco y rever- nosa de insulina. Está asociado a una función
tir el estado de choque410 sin embargo habrá que microvascular inapropiada, lo que resulta en una
considerar, que en manos no experimentadas, mayor incidencia de fenómeno de no reflujo y
este procedimiento pudiera asociarse en el in- así un mayor tamaño del IAM, con pérdida con-
cremento de arritmias ventriculares. siderable de la función ventricular. Hay que re-
Si el daño miocárdico importante involucra al cordar que gran parte de los pacientes diabéti-
ventrículo izquierdo y éste condiciona una pos- cos con IAM pueden tener síntomas atípicos y/o
tcarga elevada para el ventrículo derecho lo cual silentes, que pueden generar retraso en la admi-
trae consigo mayor disfunción ventricular dere- nistración de algún método de reperfusión, y así
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
cha, deberá de mejorarse la función ventricular contribuir a un mal pronóstico.415,416,418 En estos
izquierda con las medidas usualmente emplea- pacientes, la insuficiencia
:ROP ODAROBALE FDP cardíaca es más fre-
das para ello. cuente. El tratamiento farmacológico del IAM
en
VCelEDpaciente diabético es en términos genera-
AS, CIDEMIHPARG
les similar al realizado en el enfermo no diabéti-
co
ARAP con IAM, sin embargo, dada la presencia de
Tabla XXVII. Recomendaciones para el paciente diabético. la patología metabólica, existen algunas parti-
Clase I IIa IIb III Evidencia
cularidades
ACIDÉMOIBque lo diferencian
ARUTARETIL (Tabla XXVII).
:CIHPARGIDEM
La utilidad de los agentes antiagregantes plaque-
Control estricto de la glucosa tarios, como el ácido acetilsalicílico en estos pa-
con insulina en infusión X C cientes es clara.58 Las heparinas de bajo peso mo-
Bloqueadores Beta adrenérgicos
e IECA X B
lecular son de mayor utilidad que las no
Estrategia de reperfusión fraccionadas.64,419,420 Esto es más evidente en pa-
coronaria X B cientes de alto riesgo.421 Los agentes bloqueado-
Heparinas de bajo peso molecular X B res del receptor IIb/IIIa han demostrado una re-
Inhibidores IIb/IIIa con ACTP y
Stent X B
ducción significativa de eventos cardiovasculares
Solución de insulina-glucosa mayores, y reintervención sobre la arteria respon-
prev-repercusión X C sable del infarto, en los pacientes diabéticos so-
Sulfonilureas en pacientes metidos con ACTP con Stent.422,423 En el paciente
sometidos a angioplastía primaria
Trombolíticos en pacientes con
edigraphic.com
X C
diabético no existe contraindicación para trom-
retinopatía diabética grado III y bólisis salvo en aquellos pacientes con retinopa-
hemorragia reciente del vítreo X C tía grado III en quienes exista hemorragia vítrea
reciente424 por riesgo de sangrado retiniano. El tra-
IECA: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina; ACTP: Angioplastía coronaria transluminal
percutánea tamiento con betabloqueadores es muy útil en

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S74 García-Castillo A y cols.

estos pacientes, reduce la mortalidad considera- de 75 años (Tabla XXVIII). La terapia del infarto
blemente (37% vs. 13% en los no diabéticos), así agudo en estos pacientes, en términos generales
mismo un efecto benéfico similar se ha apreciado es similar al de los pacientes con infarto y menor
en la incidencia de reinfarto miocárdico.425 Los edad. Sin embargo existen algunas particularida-
agentes IECA en los pacientes DM con IAM con- des diferentes en el manejo que habrá que tener
dicionan una importante reducción de la mortali- en cuenta. La terapia de reperfusión puede mejo-
dad a corto plazo y de la aparición ulterior de rar la sobreviva, pero existen dudas de la efectivi-
insuficiencia cardíaca, incluso mayor que la ob- dad de dicha terapia trombolítica, ya que en la
servada en los no diabéticos.426,427 La mortalidad población existe una mayor mortalidad. La evi-
a largo plazo en el paciente DM con IAM puede dencia del beneficio de la trombólisis en los an-
ser reducida por la infusión de solución insulina- cianos es limitada. En un análisis de los principa-
glucosa, seguida con insulina en multidosis428,429 les estudios clínicos aleatorizados, 107 la
la terapia con insulina es benéfica influenciando mortalidad a 35 días en el subgrupo de pacientes
en todas las causas cardiovasculares de mortali- mayores a 75 años fue del 24.3% en los pacientes
dad, con particular impacto en reinfarto fatal e tratados con trombolíticos y del 25.3% en pacien-
insuficiencia ventricular izquierda.428 tes que no los recibieron. En cifras absolutas el
beneficio de la trombólisis fue de 10 vidas salva-
H) Pacientes mayores de 75 años de edad das por cada 1,000 pacientes tratados, pero el in-
Para fines de la presente guía consideramos como tervalo de confianza al 95% fue muy amplia, su-
paciente anciano al mayor de 75 años. La edad es giriendo que dicha terapia puede ser tanto
reconocida como el predictor más importante a beneficiosa como perjudicial y adicionalmente
corto y a largo plazo en IAM. La mortalidad de la reducción del riesgo relativo de muerte fue tan
estos pacientes con IAM es más alta que para los sólo marginal (RR: 0.96; IC95: 0.88-1.05). Sin
de menor edad.430-434 En el estudio GUSTO-I se embargo como consecuencia de la alta inciden-
describen tasas de mortalidad a 30 días de 3% en cia de mortalidad en el IAM en ancianos, es reco-
pacientes menores a 65 años, del 9.5% entre 65 y mendable utilizar algún método de reperfusión
74 años, de 19.6% entre 75 y 84 y de hasta el 30% en estos pacientes a pesar de la controversia sobre
en el grupo de mayores a 85 años.122 Estos pa- el beneficio, utilidad y eficacia de este tratamien-
cientes tienen con mayor frecuencia enfermedad to. Por otro lado, el emplear como método de re-
multivascular y mayor deterioro en la función ven- perfusión la ACTP primaria, se ha observado una
tricular con mayor morbi-mortalidad. Es además mayor reducción en la incidencia de los eventos
portador con mayor frecuencia de lesiones calci- coronarios adversos mayores, como muerte, rein-
ficadas, infarto previo, y condiciones de comor- farto o hemorragia cerebral observados a los 30
bilidad.435 La frecuencia de choque cardiogéni- días (9% para ACTP y 29% con trombólisis con
co e insuficiencia cardíaca es mayor en este grupo stk) pero aún ésta tiene un riesgo incrementado
de enfermos. Cuando se utiliza terapia trombo- en el paciente anciano (Tabla XXVIII), el trata-
lítica como método de reperfusión en estos pa- miento quirúrgico en este grupo de pacientes pue-
cientes es más frecuente el riesgo de hemorragia de ser considerado, pero conlleva una mayor mor-
intracerebral,97,436-438 y por otro lado el interven- bi-mortalidad principalmente en el período
sionismo coronario percutáaneo en el paciente postquirúrgico inmediato siendo de mayor rele-
anciano tiene mayor riesgo de complicaciones vancia las infecciones, insuficiencia respiratoria
intraprocedimiento en comparación con el de me- y la falla ventricular izquierda entre otras.
nor edad.439 El intervencionismo temprano en los
pacientes ancianos con choque cardiogénico no I) Arritmias cardíacas y trastornos de
demostró beneficio comparado406 con el menor conducción
Las arritmias y los trastornos de conducción son
comunes durante un IMEST y van desde las ex-
Tabla XXVIII. Recomendaciones en pacientes mayores de 75 años.
trasístoles ventriculares a la taquicardia ventri-
Clase I IIa
edigraphic.com
IIb III Evidencia cular, y de la fibrilación ventricular al bloqueo
auriculoventricular completo; son potencial-
Angioplastía primaria X A mente fatales y requieren de su resolución inme-
Fibrinólisis X A
diata. A menudo estos trastornos son una mani-
Cirugía de revascularización X B
festación de un problema subyacente grave,

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S75

como isquemia persistente, insuficiencia cardía- Los esfuerzos para definir una población de alto
ca, alteración del tono autonómico, hipoxia, y riesgo que pueda beneficiarse de la profilaxis
desequilibrio hidroelectrolítico o ácido-básico con lidocaína no ha tenido éxito y estudios re-
que requieren de medidas correctivas. La nece- cientes han demostrado que la presencia de las
sidad del tratamiento y la urgencia del mismo llamadas arritmias premonitorias (> de 5 EVs/
dependen principalmente de las consecuencias min, R/T, EVs multifocales, parejas y salvas) tie-
hemodinámicas de la arritmia o trastorno de la ne pobre sensibilidad (58-60%), especificidad
conducción. (41-45%) y valor predictivo positivo (4-8 %)
1. Arritmias ventriculares en fase hospitalaria para fibrilación ventricular.441
Las taquiarritmias durante el IMEST pueden ser
causadas por reentrada, automatismo aumenta- b) Taquicardia ventricular
do y actividad disparada. Las consecuencias La taquicardia ventricular es una arritmia po-
metabólicas de la isquemia (hipercalcemia in- tencialmente fatal. La definición de que taqui-
tracelular, acidosis, metabolismo lipídico anae- cardia ventricular es la presencia de tres o más
róbico y la producción de radicales libres) con- complejos ventriculares consecutivos a una fre-
tribuye a la arritmogénesis durante el infarto. La cuencia igual o mayor a 100 LPM engloba arrit-
salida de potasio intracelular que produce des- mias benignas y potencialmente fatales, por lo
polarización de la membrana es el más impor- que es de utilidad limitada, es preferible clasifi-
tante de estos efectos. Adicionalmente un incre- carla en:
mento en el tono simpático aumenta la Taquicardia ventricular no sostenida: la que dura
inestabilidad eléctrica y favorece las taquiarrit- menos de 30 segundos.
mias. Mientras que un aumento del tono para- De acuerdo a la morfología de los complejos QRS,
simpático en los infartos postero-inferiores pre- la taquicardia ventricular puede dividirse en:
dispone a las bradiarritmia pero puede proteger Monomórfica (todos los complejos en una deri-
contra la fibrilación ventricular. vación del ECG son de la misma morfología)
Ventriculares: Las taquiarritmias ventriculares Polimórfica (Complejos ventriculares de múlti-
ocurren temporalmente en: ples formas)
Fase pre-hospitalaria, dentro de las primeras horas La taquicardia ventricular puede ser primaria
del IMEST las arritmias ventriculares son comu- cuando ocurre en ausencia de insuficiencia car-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
nes y pueden ser mortales. La isquemia aguda pue- díaca o secundaria cuando es una complicación
de causar fibrilación ventricular probablemente por de la misma.
:ROP ODAROBALE FDP
un mecanismo de reentrada caótica originado en En ocasiones en presencia de isquemia aguda o
la región del infarto y en fase-hospitalaria, se pre- de un
VC ED bloqueo auriculoventricular completo
AS, CIDEMIHPARG
sentan en las primeras 48 horas y son el resultado complicando un infarto agudo del miocardio, la
de automatismo anormal originado en las fibras de taquicardia ventricular es polimórfica, gira al-
ARAP
Purkinje. rededor de su eje (taquicardia ventricular heli-
coidal). Cuando
ACIDÉMOIB la taquicardia
ARUTARETIL ventricular mo-
:CIHPARGIDEM
a) Extrasístoles ventriculares nomórfica es extremadamente rápida (más de
Las extrasístoles ventriculares son muy frecuen- 200 LPM) se le denomina flutter ventricular, una
tes durante esta etapa y pueden ocurrir como arritmia potencialmente letal que debe ser trata-
complejos multiformes con fenómeno de RT, en da como fibrilación ventricular. Es importante
forma bigeminada, tripletas, y breves salvas de diferenciar una taquicardia ventricular verdade-
taquicardia ventricular no sostenida. Su valor ra de un ritmo idioventricular acelerado (suce-
como predictores de fibrilación ventricular es sión de complejos ventriculares ectópicos a una
discutible en la actualidad, por lo que el trata- frecuencia menor a 120 LPM), una arritmia con-
miento especifico con drogas antiarrítmicas no siderada benigna y que puede servir como ritmo
es recomendable. Aunque las extrasístoles ven- de escape durante períodos de bradicardia sin-

edigraphic.com
triculares pueden desencadenar una fibrilación
ventricular y su supresión con lidocaína reduce
usal acentuada o sugerir un automatismo anor-
mal de la fibras de Purkinje. Esta arritmia tiene
la incidencia de esta arritmia letal en la fase agu- un buen pronóstico, es favorecida por una tera-
da del infarto agudo del miocardio, esta droga pia de reperfusión exitosa, es hemodinámica-
aumenta significativamente el riesgo de asisto- mente bien tolerada y no se asocia con taquicar-
lia por lo que su uso profiláctico no se justifica. dia ventricular sostenida o fibrilación ventricular

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S76 García-Castillo A y cols.

por lo que no requiere habitualmente de trata- pitalaria. Lo mismo sucede con la fibrilación ven-
miento. Excepcionalmente durante esta arritmia tricular primaria, la que si bien aumenta la mor-
la pérdida de la sincronía atrioventricular puede talidad intrahospitalaria, que puede llegar a 10-
tener importancia clínica por que el uso de atro- 20%, no afecta el pronóstico a largo plazo. La
pina o la colocación de un marcapaso para esti- mortalidad intrahospitalaria de la fibrilación ven-
mular la aurícula puede estar justificado. tricular secundaria es mayor (38-56%) pero el
pronóstico de los sobrevivientes de esta arritmia
c) Fibrilación ventricular a largo plazo es similar al de los pacientes con
La fibrilación ventricular no tratada es letal y es igual grado de falla ventricular izquierda que no
la causa de la mayoría de las muertes en el infar- hicieron fibrilación ventricular. El manejo se re-
to agudo del miocardio principalmente en la fase sume en la Tabla XXIX.
prehospitalaria. Excepcionalmente puede rever-
tir espontáneamente y hay que distinguir la fi- 2. Arritmias ventriculares en fase post-hospitalaria
brilación ventricular primaria que ocurre en au- La taquicardia y la fibrilación ventricular des-
sencia de insuficiencia cardíaca o choque pués de 48 horas en el curso de un IMEST tienen
cardiogénico de la secundaria que es consecuen- muy mal pronóstico y comprometen la sobrevi-
cia de estas alteraciones hemodinámicas. El sig- da en el primer año de seguimiento. Se han desa-
nificado pronóstico para la sobrevida a largo rrollado un gran número de estrategias para tra-
plazo (primer año de seguimiento) de la fibrila- tar de identificar a los pacientes que tienen un
ción ventricular temprana que ocurre en las pri- riesgo elevado de eventos tardíos.
meras 48 horas es distinto de la tardía (> 48 ho-
ras). Esta última es la única que pone en riesgo a) Fracción de expulsión de VI: La función ven-
la sobrevida del paciente después del alta hos- tricular izquierda disminuida es el más im-
portante predictor de muerte súbita cardíaca
después de un infarto del miocardio y puede
Tabla XXIX. Manejo de la fibrilación y taquicardia ventricular en el IMEST. ser evaluada antes del egreso hospitalario con
ecocardiografía, radioventriculografía o an-
Clase I IIa IIb III Evidencia
giografía de contraste. Una fracción de ex-
Fibrilación ventricular pulsión igual o menor del 40% aun en ausen-
Choque eléctrico asíncrono cia de otros marcadores de riesgo incrementa
(200-300) o hasta 360 J X B el riesgo de muerte súbita en el primer año de
Taquicardia ventricular polimorfa
(Con repercusión hemodinámica)
seguimiento.
Choque eléctrico asíncrono b) Monitoreo de Holter: Con esta técnica, reali-
(200-300) o hasta 360 J X B zada antes del egreso hospitalario se analizan
Taquicardia ventricular monomorfa la frecuencia y grado de complejidad de las
Que no condiciona angina,
edema agudo pulmonar o
arritmias ventriculares (extrasístoles ventricu-
hipotensión. Puede ser tratada: lares y taquicardia ventricular no sostenida).
a) Lidocaína X B La presencia de extrasístoles ventriculares fre-
b) Procainamida X B cuentes (más de 10/hora) se asocia a una ma-
c) Amiodarona X B
d) Cardioversión (iniciar con 50 J) X B
yor mortalidad en los sobrevivientes de infar-
Manejo posterior de FV o TV to al miocardio. El significado de la taquicardia
Infusión de antiarrítmicos IV ventricular no sostenida ha cambiado desde la
por 6-24 h X B introducción de la fibrinólisis, en la era pre-
Tormenta arrítmica:
Betabloqueantes, balón de
trombolítica esta arritmia era un factor de ries-
contrapulsación aórtica. go independiente de muerte súbita y total, in-
Revascularización percutánea cluso más importante que las extrasístoles
o cirugía urgente X C ventriculares frecuentes. En estudios recien-
Arritmias ventriculares no complejas:
tes los resultados son contradictorios, mien-
Extrasístoles ventriculares aisladas
Dobletes, rachas de TV no sostenida, edigraphic.com
X B
tras que en algunos se mantiene su utilidad
ritmo idioventricular acelerado X B pronóstica en otros no fue predictor indepen-
Administración profilácticos de diente de mortalidad. Esto puede deberse a
antiarrítmicos X B
una modificación del sustrato arrítmico por
FV: Fibrilación ventricular; TV: Taquicardia ventricular el trombolítico o a una menor frecuencia de

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S77

la arritmia, lo que ocasiona que sea menos dictor independiente de otros marcadores de
útil como marcador pronóstico. riesgo no invasivos, su valor predictivo cuan-
La asociación de taquicardia ventricular no do es considerada por sí sola es modesto pero
sostenida y una baja fracción de expulsión aumenta significativamente cuando se le com-
del ventrículo izquierdo aumenta el riesgo bina con los otros predictores como la fracción
de muerte súbita después de un infarto del de expulsión, los potenciales tardíos, y la ecto-
miocardio, principalmente cuando en un es- pia ventricular llegando a alcanzar hasta un
tudio electrofisiológico se induce una taqui- 50%. Es recomendable al igual que con los
cardia ventricular sostenida. otros marcadores el analizar la variabilidad de
c) ECG de señales promediadas: En presencia la frecuencia cardíaca en registros de Holter de
de la fibrosis resultante de un infarto del mio- 24 horas una semana después del IMEST. Las
cardio la propagación del impulso eléctrico otras técnicas mencionadas para medir la mo-
en la zona del miocardio destruida se enlen- dulación autonómica sobre el corazón pare-
tece y produce señales eléctricas tardías y de cen ser más potentes para predecir la muerte
bajo voltaje que no son detectables en el elec- súbita pero por ahora su uso está restringido a
trocardiograma convencional y que se han de- Centros donde se realiza investigación.
nominado potenciales tardíos. Su detección e) Estudio electrofisiológico: El estudio elec-
con esta técnica de promediación de señales trofisiológico permite mediante estimulación
ha sido interpretado como expresión de un eléctrica programada el inducir una taquicar-
sustrato anatómico capaz de favorecer arrit- dia ventricular sostenida en algunos pacien-
mias ventriculares por reentrada (taquicardia tes que han sufrido un IMEST. Se considera
ventricular sostenida capaz de generar en fi- que la inducción de esta arritmia en el Labo-
brilación ventricular). La terapia trombolíti- ratorio de Electrofisiología permite predecir
ca y la ACTP primaria reducen la incidencia el riesgo de muerte súbita en primer año de
de potenciales tardíos. El valor predictivo seguimiento.
negativo (ausencia de potenciales tardíos) es
muy alto, pero su presencia (valor predictivo 3. Recomendaciones terapéuticas
positivo) difícilmente implica el riesgo de un El manejo de las arritmias ventriculares en el
evento arrítmico maligno en el primer ano de IMEST depende del grado de compromiso he-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
seguimiento. modinámico asociado con la arritmia.
d) Marcadores de modulación del sistema ner- Las
:ROPextrasístoles
ODAROBALE ventriculares
FDP aisladas, parejas,
vioso autónomo: En la actualidad el papel que el ritmo idioventricular acelerado y las salvas
desempeña el sistema nervioso autónomo en de
VCtaquicardia ventricular no sostenida son bien
ED AS, CIDEMIHPARG
la mortalidad cardíaca súbita es bien recono- toleradas y no requieren de tratamiento. La ta-
cido. Las alteraciones en el balance simpáti- quicardia
ARAP ventricular monomórfica sostenida
co-parasimpático, con un predominio del pri- asociada con angina, edema pulmonar o hipo-
mero respecto al segundo, han sido claramente tensión
ACIDÉMOIBarterialARUTARETIL
(presión arterial menor de 90 mm
:CIHPARGIDEM
relacionados con un aumento del riesgo para Hg) debe ser inmediatamente tratada con un cho-
el desarrollo de arritmias ventriculares malig- que eléctrico sincronizado de 100 Joules (car-
nas. Diversas técnicas no invasivas han sido dioversión eléctrica sincronizada). En ocasio-
desarrolladas para valorar la influencia auto- nes se hace necesario repetir las descargas con
nómica sobre el corazón. Entre ellas destacan: incremento progresivo de la energía hasta 360
la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la sen- Joules para su supresión. Es importante asegu-
sibilidad barorrefleja, la alternancia de la onda rarse de la sincronización para que la descarga
T y dispersión del intervalo QT. La variabili- eléctrica caiga en el QRS para lo cual puede ser
dad de la frecuencia cardíaca disminuida se necesario el modificar la posición de las paletas
correlaciona con la existencia de un balance para encontrar la mejor configuración. Si la fre-

edigraphic.com
alterado del sistema nervioso autonómico con
un predominio de la actividad simpática con
cuencia ventricular de la taquicardia es muy rá-
pida y la sincronización resulta imposible pue-
respecto a la parasimpática. Los equipos ac- de darse una descarga no sincronizada. Esta
tuales de Holter cuentan con el programa que arritmia es muy sensible a la energía eléctrica
permite su análisis. Aunque la variabilidad de por lo que ocasionalmente puede suprimirse y
la frecuencia cardíaca disminuida es un pre- revertir a ritmo sinusal después de un golpe en el

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S78 García-Castillo A y cols.

tórax, que equivale a una descarga eléctrica de metoprolol 5 mg IV cada 2 min por tres dosis,
0.5 a 1.0 Joules. Sin embargo, esta práctica no es atenolol 5 mg IV en 5 min, seguidos de 5 mg IV
recomendada porque hay el riesgo de convertir diez minutos después, esmolol 500 ugr/kg x min
la taquicardia ventricular a fibrilación ventricu- en 1 min, seguidos de 50 ugr/kg x min en 4 mi-
lar. La taquicardia ventricular monomórfica: sos- nutos, infusión de una solución polarizante de
tenida bien tolerada hemodinámicamente (no glucosa, insulina y potasio.
asociada con angina, edema pulmonar o hipo-
tensión arterial (presión arterial menor de 90 mm 4. Arritmias supraventriculares
de Hg) debe de ser tratada con alguno de los Las arritmias supraventriculares que complican
siguientes regímenes: el IMEST están comúnmente asociadas con fac-
Lidocaíina: Dosis de carga: bolo IV de 1.0 a 1.5 tores tales como un tono simpático aumentado,
mg/kg y bolos suplementarios de .5-.75 mg/kg isquemia auricular, remodelación auricular, in-
cada 5 ó 10 min hasta un máximo de 3 mg/kg suficiencia cardíaca y pericarditis.
pueden ser necesarios. La dosis de carga debe El manejo de estas arritmias requiere de una aten-
ser seguida de una de mantenimiento de infu- ción cuidadosa a cada una de estas influencias
sión de 2-4 mg/min (30-50 µg/kg x min) durante provocadoras.
6-24 horas.
Amiodarona: Dosis de carga 150 mg IV en 10 a) Taquicardia sinusal
min, seguidos de una infusión de 1 mg x min Una taquicardia sinusal persistente es deletérea
durante 6 horas y después reducir a 0.5 mg/min en presencia de infarto agudo del miocardio de-
por 24 horas. bido al incremento de las demandas de oxígeno
Cardioversión eléctrica sincronizada iniciando que impone el aumento de la frecuencia cardía-
con 50 Joules para lo cual es aconsejable una ca. El pronóstico de una taquicardia sinusal re-
anestesia breve. Si la terapia farmacológica no fractaria es malo debido a que usualmente se aso-
fue exitosa hay que realizar una cardioversión cia a infartos extensos. Su tratamiento debe
sincronizada bajo anestesia y con la energía ya incluir la búsqueda y corrección de los factores
señalada para el tratamiento de la taquicardia precipitantes. La fiebre debe ser suprimida con
ventricular con repercusión hemodinámica. Es aspirina o acetaminofén. La ansiedad puede ser
muy importante corregir las causas reversibles aliviada con sedación y opiáceos. El tratamien-
que favorecen la irritabilidad ventricular tales to de la insuficiencia cardíaca es el habitual en
como el uso de drogas simpaticomiméticas (do- esta condición y cuando no se ha encontrado
pamina, dobutamina, norepinefrina, amrinona, una causa específica de taquicardia sinusal el
etc), hipoxemia, isquemia, hipokalemia, hipo- uso de betabloqueadores puede ser útil a menos
magnesemia, acidosis, o la presencia de un caté- que exista insuficiencia cardíaca o hipotensión
ter intracardíaco. arterial.
Taquicardia ventricular polimórfica: esta arritmia
debe ser manejada resolviendo la isquemia mio- b) Fibrilación y flutter auricular
cárdica con terapias de reperfusión y el uso de La prevalencia de fibrilación y flutter auricula-
betabloqueadores adrenérgicos y/o balón de con- res ocurren en el 10-20% de los infartos y au-
trapulsación intra-aórtica. La administración de menta con la edad. Los pacientes que desarro-
amiodarona 150 mg en 10 min seguida de la infu- llas fibrilación auricular en presencia de un
sión constante de 1 mg/min hasta 6 horas y poste- infarto agudo del miocardio de pueden presen-
riormente seguida por infusión de mantenimien- tar complicaciones tromboembólicas y tienen
to de 0.5 mg/min puede ser también de utilidad. mayor mortalidad. La fibrilación auricular es más
La fibrilación ventricular debe ser tratada con común en presencia de insuficiencia cardíaca
un choque eléctrico no sincronizado utilizando debido a distensión de la aurícula izquierda pro-
una energía inicial de 200 Joules. Si esta tera- ducida por aumento de las presiones de llenado.
péutica no tiene éxito, se aplica un segundo cho- En términos generales la mortalidad en pacien-
edigraphic.com
que de 200-300 Joules y de ser necesario un ter- tes con fibrilación auricular es atribuible a la
cero de 360 Joules. Cuando la fibrilación insuficiencia cardíaca y es más pronunciada
ventricular es refractaria a la desfibrilación eléc- cuando la arritmia ocurre más de 12 horas de
trica puede administrarse epinefrina 1 mg IV, li- inicio del infarto. La fibrilación auricular ocurre
docaína (1.5 mg/kg), amiodarona 150 mg IV, más precozmente en presencia de un infarto pos-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S79

teroinferior que uno de localización anterior y to antiarrítmico para suprimir las recurrencias de
es casi la regla en infartos auriculares, pericardi- flutter y fibrilación auriculares no ha sido críti-
tis del ventrículo derecho y en presencia de em- camente evaluado en pacientes con IMEST. La
bolias pulmonares. La pérdida de la contribu- amiodarona endovenosa en un estudio fue rela-
ción de la contracción auricular al llenado tivamente efectiva para convertir la fibrilación
ventricular izquierdo disminuye el gasto cardía- auricular a ritmo sinusal en presencia de infarto
co. Al igual que con la taquicardia sinusal cuan- agudo.440 El uso de antiarrítmico de la clase 1 A
do esta arritmia persiste y no es tratada oportu- (quinidina, flecainida y propafenona) conlleva
namente puede causar extensión del infarto y al riesgo de proarritmias en presencia de isque-
deterioro clínico. Cuando se produce hipoten- mia y/o infarto. Aunque la dofetilida parece ser
sión arterial, insuficiencia cardíaca o angina, es relativamente segura en pacientes postinfarta-
imperioso realizar una cardioversión eléctrica dos no hay datos que demuestren su seguridad y
inmediata (Tabla XXX). Una descarga inicial sin- eficacia en el IMEST.442 En los pacientes que tie-
cronizada de 200 Joules para la fibrilación auri- nen fibrilación auricular sintomática recurrente a
cular y de 50 a 100 Joules para el Flutter auricu- pesar del uso de betabloqueadores y calcioantago-
lar son adecuados pero puede ser necesario el nistas puede estar justificada su prevención con
aplicar choques subsecuentes incrementando los antiarrítmicos, como la amiodarona. Flutter auri-
niveles de energía. Después de la cardioversión cular es mucho menos común que la fibrilación
deben sopesarse los posibles riesgos y benefi- durante el IMEST. Las opciones farmacológicas
cios del tratamiento antiarrítmico para evitar la son las mismas que la fibrilación auricular aunque
recurrencia de nuevos episodios de flutter o fi- el control de la frecuencia ventricular es típica-
brilación auriculares. Los pacientes que desa- mente más difícil de obtener que en flutter auricu-
rrollan fibrilación auricular en presencia de es- lar. Un flutter auricular puede ser terminado sobre-
tabilidad hemodinámica deben ser tratados estimulando (estimular a frecuencia mayor a la
médicamente. El tratamiento debe enfocarse al frecuencia auricular del flutter) la aurícula derecha
control de la respuesta ventricular. Los betablo- con un marcapasos. Los pacientes con fibrilación
queadores adrenérgicos constituyen la primera y flutter auricular deben ser anticoagulados para
línea de tratamiento y si hay dudas sobre si el prevenir complicaciones tromboembólicas, prin-
betabloqueador puede ser tolerado puede admi- cipalmente si la fibrilación auricular tiene más de
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
nistrarse esmolol (un betabloqueador de acción 48 horas de inicio. Una vez convertida la fibrila-
ultracorta), otras alternativas terapéuticas inclu- ción
:ROPyODAROBALE
el flutter auricular
FDP si las condiciones que
yen el verapamil endovenoso (2.5-5 mg IV en precipitaron la arritmias persisten, es aconsejable
dos minutos hasta un máximo de 20 mg pueden mantener
VC ED AS, la CIDEMIHPARG
anticoagulación al menos 6 semanas.
repetirse 5-10 mg después de 15-30 min). El uso
de digoxina está indicado cuando hay datos de c) Taquicardia paroxística
ARAP
insuficiencia cardíaca pero su efecto tomaría ho- supraventricular
ras para disminuir la conducción en el nodo au- La taquicardiaARUTARETIL
ACIDÉMOIB paroxística supraventricular
:CIHPARGIDEM du-
riculoventricular por aumento del tono vagal, rante el infarto agudo es muy rara. Y cuando ocu-
en contraste, los betabloqueadores y los calcio- rre suele ser transitoria aunque recurrente. La in-
antagonistas mencionados actúan directamente suficiencia ventricular izquierda y el aumento
sobre el nodo auriculoventricular. El tratamien- del tono simpático parecen ser factores precipi-
tantes. La forma más común de taquicardia pa-
Tabla XXX. Manejo de la fibrilación auricular en el IMEST. roxística supraventricular es la taquicardia por
reentrada nodal auriculoventricular pero hay
Clase I IIa IIb III Evidencia
casos donde una taquicardia por reentrada auri-
Con repercusión hemodinámica: culoventricular que utiliza una vía accesoria para
Cardioversión eléctrica X B el circuito de reentrada puede estar presente. A
Sin repercusión hemodinámica
Digital o amiodarona
Betabloqueantes IV
X
X
edigraphic.com B
B
menudo las maniobras vagales terminan este tipo
de taquicardias. Aunque la adenosina y el vera-
Diltiazem o verapamilo IV X B pamil IV son muy útiles para tratar estas arrit-
Heparina IV X C mias en pacientes sin infarto agudo al miocardio
Diltiazem o verapamilo con FEVI no hay estudios que demuestren su seguridad en
< 40% o ICCV X B
presencia del mismo. La adenosina frecuente-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S80 García-Castillo A y cols.

mente causa dolor precordial y el verapamil pue- cardíaca menor de 50 latidos por minuto) se debe
de causar hipotensión arterial y está contraindi- administrar atropina endovenosa en una dosis de
cado en presencia de insuficiencia cardíaca. Los 0.5-1 mg (Tabla XXXI). En ocasiones se han re-
betabloqueadores adrenérgicos endovenosos portado en la literatura fibrilación ventricular in-
son efectivos para terminar estas arritmias. La ducidos por atropina.
cardioversión eléctrica sincronizada rara vez es Una bradicardia sinusal que ocurre más de 6 ho-
necesaria pero siempre es efectiva en pacientes ras después del comienzo del infarto a menudo
con taquicardia paroxística supraventricular. D) es transitoria pero puede ser causada por disfun-
Ritmos de la unión auriculoventricular. En pre- ción del nodo sinusal, infarto e isquemia auricu-
sencia de bradicardia sinusal un ritmo de escape lar más que hiperactividad vagal por lo que res-
de la unión auriculoventricular con frecuencia ponde menos a la atropina. En este caso si la
de 35-60 latidos x min puede ocurrir. Este es bradicardia es sintomática hay que colocar un
más común en pacientes con infarto inferior y marcapaso preferencialmente en la aurícula de-
no conlleva un mal pronóstico. Si esta bradicar- recha si la conducción auriculoventricular está
dia causa hipotensión la frecuencia cardíaca intacta. El uso de isoproterenol debe evitarse
puede acelerarse con atropina (0.5 – 1 mg IV) o porque este agente aumenta las demandas de
colocando un marcapaso temporal. consumo de oxígeno miocárdico y puede au-
mentar el tamaño del infarto.
5. Bradiarritmias y bloqueos
Las bradiarritmias y bloqueos durante la fase b) Bloqueo auriculoventricular
aguda del infarto varían en etiología, pronósti- El bloqueo auriculoventricular es común en el
co y manejo de acuerdo con el sitio del infarto. infarto agudo al miocardio (6-14%) e incremen-
ta el riesgo de mortalidad intrahospitalario pero
a) Bradicardia sinusal es un pobre predictor de mortalidad a largo pla-
La bradicardia sinusal ocurre en 10-41% de los zo en los pacientes que sobreviven.
infartos agudos al miocardio y es más común en Los trastornos de la conducción intraventricular
los infartos postero-inferiores y su incidencia es en la era pretrombolítica ocurrían en el 10-20%
mayor en pacientes tratados previamente con be- de los pacientes y en los estudios actuales de
tabloqueadores. El manejo depende de la presen- trombólisis ocurre en el 4% y predicen un incre-
cia de síntomas como hipotensión, angina, insu- mento en la mortalidad hospitalaria.6
ficiencia cardíaca o arritmias ventriculares que la La mortalidad asociada con bloqueos y trastor-
acompañan. Una bradicardia aislada sin compro- nos de la conducción intraventricular está rela-
miso hemodinámico no debe ser tratada pues su cionada más bien con la extensión del daño mio-
pronóstico es bueno. Medicamentos como la mor- cárdico que con el trastorno de la conducción.
fina y la nitroglicerina ocasionalmente pueden El pronóstico del bloqueo auriculoventricular
producir reacciones vasovagales con hipotensión se relaciona con el sitio del infarto, de tal mane-
arterial y bradicardia que responden bien a la ad- ra que la colocación de un marcapaso no ha de-
ministración de una carga de líquidos endoveno- mostrado claramente una reducción en la morta-
sos. Cuando la bradicardia sinusal produce sínto- lidad (Tabla XXXII).
mas y/o compromiso hemodinámico (frecuencia El bloqueo auriculoventricular de primer gra-
do es más común en el infarto al miocardio in-
ferior y generalmente obedece al aumento de la
Tabla XXXI. Empleo de atropina en el IMEST. actividad vagal sobre el nodo AV y no requiere
tratamiento. Su presencia contraindica el uso
Clase I IIa IIb III Evidencia
de betabloqueadores o calcioantagonistas. El
Bradicardia sinusal sintomática bloqueo AV de 2do grado Mobitz I también es
asociada con hipotensión, más común en el infarto postero-inferior y es
isquemia o latidos de escape
generalmente bien tolerado, sólo debe de ser
ventricular)
Bloqueo AV sintomático a nivel
X
edigraphic.comB
tratado cuando es sintomático. Inicialmente se
del nodo AV X B debe administrar atropina 0.5-1 mg IV y sólo
Bloqueo atrioventricular infranodal X B cuando no hay respuesta debe colocarse un
Bradicardia sinusal asintomática X B
marcapaso temporal. El bloqueo AV de 2do gra-
AV: Auriculoventricular. do Mobitz II conlleva a un riesgo mayor, es más

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S81

Tabla XXXII. Recomendaciones para marcapaso temporal. capasos temporales en los bloqueos auriculo-
ventriculares.
Clase I IIa IIb III Evidencia

Asistolia X B c) Trastornos de conducción intraventricular


Bradicardia sintomática X B Los trastornos de conducción intraventricular
incluye sinusal, bloqueo AV son más frecuentes en los infartos anteriores y
de segundo grado
Tipo I y II o completo X B reflejan infartos extensos y se asocian con una
Taquicardia ventricular incesante X C alta mortalidad intrahospitalaria. En la Tabla
Pausas sinusales mayores de 3 XXXIV se resumen la incidencia de trastornos de
sin respuesta a atropina X B la conducción intraventricular, su progresión y
Bloqueo bifascicular de inicio
indeterminado X B manejo.
Bloqueo de rama derecha
nuevo o indeterminado X B 6. Indicaciones para marcapaso definitivo en el
Bloqueo AV de primer grado X B infarto agudo
Bloqueo AV de 2do grado
Tipo I sin compromiso Todo paciente con bloqueo auriculoventricu-
hemodinámico X B lar sintomático independientemente del sitio
Ritmo idioventricular acelerado X B de la lesión debe de recibir un marcapaso per-
Bloqueo de rama o fascicular manente (Tabla XXXV). Lo mismo está indica-
pre-existente X B
do en todo paciente que tenga bloqueo AV de
AV: Aurículo ventricular. segundo grado persistente con lesión en el sis-
tema His Purkinje con bloqueo de rama del haz
común en el infarto anterior y debe de ser trata- de His bilateral o bloqueo auriculoventricular
do con marcapaso temporal. En los pacientes completo (Clase I). La colocación del marcapa-
con infarto al miocardio inferior el bloqueo es so permanente también está indicada en los
típicamente intranodal de tal manera que pro- pacientes con bloqueo de 2do grado transito-
gresa de bloqueo de primer grado a bloqueo AV rio que se asocien con bloqueo de rama del Haz
de 2do grado Mobitz I y a bloqueo AV comple- de His (Clase I). El bloqueo auriculoventricu-
to, el ritmo de escape es de la unión AV y de lar de 2do o 3er grado persistente y avanzado
QRS angosto y responden a la atropina. En los con lesión en el nodo AV está considerado como
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
infartos anteriores el bloqueo está usualmente indicación Clase II, pero su utilidad no ha sido
dentro o debajo del haz de His, el ritmo de es- demostrada
:ROP ODAROBALE en pacientes
FDP asintomáticos. Es re-
cape es con QRS ancho y no responde a la atro- comendable realizar un estudio electrofisioló-
pina. En estos pacientes con infarto anterior es gico
VC ED cuando el sitio de la lesión responsable
AS, CIDEMIHPARG
más común que el bloqueo completo sea prece- del trastorno no ha sido precisado.
dido de un bloqueo de rama que de un bloqueo No
ARAP se justifica la colocación de un marcapaso
AV de menor grado. El bloqueo auriculoventri- permanente en las siguientes condiciones.
cular de tercer grado debe ser siempre tratado ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
con marcapaso temporal independiente de la 1. Trastornos de la conducción AV transitorios
sintomatología. En la Tabla XXXIII se resumen en la ausencia de defectos de la conducción
la incidencia, progresión e indicaciones de mar- intraventricular.

Tabla XXXIII. Incidencia, progresión e indicaciones de marcapasos temporales en los bloqueos auriculoven-
triculares.

Incidencia Riesgo de BAVC Infarto anterior Infarto inferior

Bradicardia sinusal Hasta 40% Observar Observar


Bloqueo AV 1 grado 5-13% Bajo Observar Observar
Bloqueo AV 2 grado
Mobitz I
5-10%
1% edigraphic.com Alto
Alto Marcapaso temporal
Tratar síntomas

Mobitz II
Bloqueo AV de 11-13% (IAM inferior) Marcapaso temporal Marcapaso temporal
3er grado 5% (IAM anterior) Marcapaso temporal Marcapaso temporal

AV: Aurícula ventricular.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S82 García-Castillo A y cols.

Tabla XXXIV. Incidencia de trastornos de la conducción intraventricular, su progresión y manejo.

Incidencia Progresión a bloqueo completo Tratamiento

BSARIHH nuevo 3-5% Baja Observar (parches)*


BSPRIHH 1-2% Baja Observar (parches)*
BRIHH nueva aparición 2-7% Moderada Marcapaso temporal Clase IIa
BRDHH + nueva aparición 2-5% Moderada Observar (parches)*
BAV 1er Grado + BRDHH Moderada Marcapaso temporal Clase IIa
BAV 1er Grado + BRIHH Moderado-alto Marcapaso temporal Clase I
BRDHH + BSARIHH 1-6% Alta Marcapaso temporal Clase I
BRDHH + BSPRIHH 0-1% Alta Marcapaso temporal Clase I
Bloqueo trifascicular Alta Marcapaso temporal Clase I
Bloqueo de rama alternante bilateral Alta Marcapaso temporal Clase I

BRIHH = Bloqueo de rama izquierda del haz de His. BRDHH = Bloqueo de rama derecha del haz de His. BAV = Bloqueo aurículo-ventricular. BSARIHH = Bloqueo de la subdivisión anterior
de la rama izquierda del haz de His. BSPRIHH = Bloqueo de la subdivisión posterior de la rama izquierda del haz de His.
* Está indicada la colocación de parches transcutáneos conectados a un marcapaso en demanda.

2. Bloqueo AV transitorio en presencia de un triculares, sin embargo la naturaleza invasiva del


BSARIHH aislado. tratamiento y el alto costo del tratamiento hace
3. BSARIHH en ausencia de bloqueo AV. inapropiado su uso indiscriminado.
4. Bloqueo AV de 1er grado persistente en la pre- La utilización de estudios diagnósticos que pre-
sencia de BRHH que es preexitente o edad tenden encontrar a los pacientes que se benefi-
indeterminada. cien más con la terapia con CVI demuestran que
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
7. Indicaciones de cardioversor/desfibrilador es el parámetro más eficaz para elegir a los pa-
implantable cientes con alto riesgo de muerte por arritmia
La utilidad del tratamiento con cardioverter des- (MA) FE < 30% (Mortalidad de 20% en dos años).
fibrilador implantable (CVI) en el contexto de El estudio ATRAMI443 demostró que la disfun-
IMEST ha sido evaluado en múltiples estudios. ción autonómica evaluado con SDNN (Desvia-
Actualmente el CVI es la terapia más efectiva ción estándar de intervalos R-R normales) < 70
para la prevención de muerte por arritmias ven- ms o disminución de la actividad barorrefleja
(BRS) < 3.0 ms/mm Hg en pacientes pos IAM es
una medida eficaz para detectar pacientes con
alto riesgo de MA. Estos parámetros combina-
Tabla XXXV. Recomendaciones para marcapaso definitivo. dos con una FE menor de 30% tuvieron una
mayor eficacia para detectar pacientes con alto
Clase I IIa IIb III Evidencia
riesgo de muerte deprimida. Los estudios de pre-
Bloqueo AV de 2do grado vención primaria con implante de un CVI en pa-
persistente con bloqueo de rama X B cientes sobrevivientes de IAM mostraron una re-
bilateral o bloqueo completo ducción de la mortalidad en general ( MADIT
después del infarto
I444 24 vs 16%; MUSTT445 55 vs 24%; CABG
Bloqueo avanzado transitorio X B
asociado a bloqueo de rama
Match446 24 vs 27%; MADIT II447 19.8 vs 14.2%).
Bloqueo AV de cualquier grado X B Los estudios COMPANION448 Y SCH H e FT449
sintomático en pacientes con insuficiencia cardíaca , FE <
Bloqueo persistente de segundo X C 35% y QRS > de 120 ms; que una utilizó una
tercer grado a nivel nodal terapia conjunta de CVI más resincronización
Alteraciones transitorias en la X B
cardíaca demostraron beneficio de esta terapia
conducción AV
Bloqueo AV transitorio en presencia
en pacientes isquémicos reducción de mortali-
de fascículo posterior izquierdo X B dad general de 27% en COMPANION y de 21%
en SCH H e FT. El estudio DINAMIT450 que in-
Bloqueo de rama izquierda adquirido
sin bloqueo AV
Persistencia de bloqueo AV de primer
edigraphic.com
X B cluyó pacientes post IAM de 6 a 40 días des-
pués del evento con FE < 35%, SDNN < 70 ms o
grado más bloqueo de AGC rama X B
frecuencia cardíaca media < 750 ms (80 lpm)
nuevo o indeterminado
por holter. Reportó una mortalidad total de
AV: Auriculoventricular. 6.9% en grupo control contra 7.5% en grupo de

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S83

CVI, pero al analizar las muertes por arritmia se da como nula su participación. Esta posición no
encontró una mortalidad de 3.5% en grupo con- fue aceptada por los integrantes de la mesa, sien-
trol contra 1.5% en grupo CVI. La mortalidad do que se considera que la cirugía continúa sien-
general fue superior en grupo de CVI por las do útil en un subgrupo especial de pacientes,
muertes no arrítmicas.451 con un nivel de evidencia I-B.
El estadio Madit II incluyó pacientes con un mes Esto es que se considera que la cirugía de revas-
post IAM ó 3 meses post CABG con FE < 30% y cularización puede ser aplicada en condiciones
QRS superior a 120 ms. Los resultados mostra- particulares, siendo útil y efectiva para los pa-
ron una reducción de la mortalidad general de cientes que sufren de un infarto de miocardio
31% y una reducción de 67% de muerte súbita durante las primeras horas de su evolución,452,453
en el grupo de CVI. La utilización de estrategias existiendo para establecer esto, evidencia biblio-
invasivas (Estudio electrofisiológico) para dis- gráfica en un número de estudios aleatorizado
tinguir entre pacientes de riesgo alto no demos- con pequeño número de pacientes y registros
tró diferencias significativas en el resultado fi- observacionales que lo avalan.454,455
nal. (MADIT I, MUSTT). La mesa opinó que no debe de ser olvidada ni
Por tanto la decisión final de implantar un Car- negada la posibilidad de tratamiento quirúrgico
dioverter desfibrilador implantable (CVI) en un en la etapa aguda del infarto del miocardio.
paciente sobreviviente de un infarto agudo del
miocardio (Tabla XXXVI). Un mes post IAM o tres B) Indicaciones aceptadas
meses posterior a cirugía de revascularización mio- La condición clínica que se acepta en forma uná-
cárdica (CABG) debe ser basada en las caracterís- nime para esto, es aquella en la cual, en la etapa
ticas de cada paciente; el manejo de antiarrítmi- aguda de un infarto del miocardio se intenta rea-
cos en la fase aguda es recomendado; después de lizar un procedimiento de ACTP primaria454 y este
un mes post IAM el paciente debe ser evaluado procedimiento fracasa en su intento de lograr me-
para categorizar el riesgo de muerte por arritmia. jorar el flujo de la arteria coronaria “culpable”
del infarto o dicho procedimiento no puede ser
VIII. Tratamiento quirúrgico realizado con éxito, persistiendo la condición
A) Generalidades de infarto agudo en evolución dentro de las pri-
El tema, que es la cirugía de revascularización meras 4 horas de haberse iniciado el cuadro clí-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
en el infarto agudo del miocardio, es un tema nico sugestivo de infarto.457 Si bien es cierto que
controversial en el cual las distintas guías publi- las
:ROPcaracterísticas
ODAROBALE requeridas
FDP en la infraestructu-
cadas establecen en forma limitada la participa- ra hospitalaria para poder ofrecer este tipo de tra-
ción de la cirugía de revascularización coronaria tamiento
VC ED AS,noCIDEMIHPARG
son fáciles de obtener, ya que re-
en la etapa aguda del infarto del miocardio, sien- quieren de la posibilidad de poder implementar
do en algunas de las guías minimizada y declara- un
ARAPquirófano de cirugía cardíaca de urgencia con
personal médico capacitado a cualquier hora de
los 365 días del
ACIDÉMOIB año, esta situación
ARUTARETIL no es insalva-
:CIHPARGIDEM
Tabla XXXVI. Indicaciones de cardioversor/desfibrilador implantable. ble y se debe de considerar dentro de las posibi-
lidades terapéuticas a ofrecer.458
Clase I IIa IIb III Evidencia Por otro lado, el poder realizar lo anterior es una
condición que se debe de cumplir en el caso de
Pacientes con FE < 35 % X A
un mes post IAM que se ofrezca el tratamiento de un infarto agudo
tres meses post CRVC con la realización de una ACTP primaria, ante la
QRS superior a 120 ms eventualidad de que este procedimiento fracase.456
Pacientes con ICC CF III/IV X A A esta forma de tratamiento se le estableció un
Con QRS > 120 ms
FE < 30% nivel de evidencia II B en el cual existen conflic-
Pacientes con ICC CF II/III X B tos en la evidencia y las opiniones difieren pero
Con trastornos de la se inclinan a favor del beneficio a los pacientes.
conducción AV
QRS > 120 ms
edigraphic.com Otra de las condiciones que se consideran requi-
FE < 30% sito indispensable para poder ofrecer el trata-
(Implante de CVI doble cámara) miento quirúrgico en la etapa aguda del miocar-
dio es la que establece que este tratamiento se
FE: Fracción de expulsión; IAM: Infarto agudo del miocardio; CRVC: Cirugía de revascularización coro-
naria; ICC insuficiencia cardíaca congestiva; CF: clase funcional; FE: fracción de expulsión. debe de ofrecer en pacientes en los cuales se haya

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S84 García-Castillo A y cols.

establecido la factibilidad técnica en base a las C) Tronco coronario izquierdo


características angiográficas de las arterias coro- La tercera condición clínica en la cual la indica-
narias.459,460 Esto es, la cirugía debe de realizarse ción quirúrgica de revascularización coronaria
en pacientes con lesiones coronarias con indica- se establece, está en relación al diagnóstico an-
ción quirúrgica establecidas en la angiografía giográfico de una lesión crítica del tronco de la
coronaria diagnóstica (Tabla XXXVII). No se coronaria izquierda o un equivalente a ella,463
puede indicar la cirugía, aún cuando el trata- establecido por un estudio angiográfico realiza-
miento intervencionista se haya intentado y fra- do en etapa aguda de un infarto del miocardio
casado, si las arterias distales a la lesión obstruc- con la intención de realizar una angiografía pri-
tiva no tienen las características angiográficas maria, durante las primeras horas de establecido
que las hagan ser susceptibles de la técnica de el cuadro clínico de infarto.
revascularización. Esta condición angiográfica que limita la realiza-
La condición clínica de infarto agudo el miocar- ción del procedimiento de ACTP primaria, debe de
dio que se presenta asociado a la realización de establecer la posibilidad de realizar la revasculari-
un estudio angiográfico coronario diagnóstico zación quirúrgica en la fase aguda, buscando con
durante el cual se establece una oclusión aguda ello disminuir los riesgos de la evolución del infar-
o una complicación derivada del mismo, no re- to agudo. Si a esto se agrega la presencia de lesio-
suelta (disección o perforación), debe de ser con- nes obstructivas significativas de la coronaria de-
siderada tributaria de tratamiento quirúrgico con recha, la indicación quirúrgica se refuerza.461,464
revascularización coronaria de urgencia (Tabla Aún cuando en esta aseveración hay que reco-
XXXVII).456,459,460 nocerle un nivel de evidencia II B, con registros
Esta circunstancia, aunque baja en porcentaje observacionales contados en la literatura, es una
en su presentación; es una posibilidad siempre condición clínica que debe de ser tenida en cuen-
presente y obliga a tener las condiciones de in- ta para hacer la indicación de la revasculariza-
fraestructura hospitalaria requeridas para poder ción quirúrgica (Tabla XXXVII).
realizar el tratamiento quirúrgico de revascula- La condición hemodinámica de choque cardio-
rización con carácter de urgencia, dado que en génico progresivo durante la evolución de un
el caso de que se presente esta complicación, se infarto agudo del miocardio, que obliga a reali-
está ante una condición de infarto agudo del zar un estudio angiográfico que muestre lesio-
miocardio. Si a esto se suma que en el paciente nes obstructivas coronarias significativas a las
que sufra esta complicación se presentan datos cuales se les considere no susceptibles de ser
de deterioro hemodinámico, este hecho debe de tratadas con ACTP con la presencia de lechos
obligar a tomar la determinación de ofrecer el arteriales distales de calidad adecuada para ser
tratamiento quirúrgico con revascularización tratadas quirúrgicamente, debe de ser considera-
coronaria con el fin de evitar una condición clí- da para ser tratada con cirugía; con la intención
nica de mayor gravedad en el paciente.461,462 de dar un tratamiento que cambie la historia na-
tural de la mala evolución de los pacientes que
sufren de esta grave complicación del infarto
agudo del miocardio.461,463,464
Tabla XXXVII. Cirugía de revascularización en el IMEST. En esta condición se establece un nivel de evi-
Clase I IIa IIb III Evidencia dencia tipo II A en el cual existe suficiente infor-
mación en la literatura para saber qué es un mé-
Lesiones coronarias significativas todo terapéutico que si bien puede ser sujeto a
(> 70%) y susceptibles a recibir controversia, hay suficiente experiencia como
algún injerto X A
Oclusión aguda durante angiografía para saber que hay un real beneficio para los
diagnóstica y que no pueda ser pacientes. En el caso de que el paciente con diag-
resuelta por el hemodinamista X B nóstico de infarto del miocardio agudo conti-
Choque cardiogénico con lesiones núe con síntomas o signos electrocardiográficos
coronarias no susceptibles de
angioplastía X
edigraphic.comA de angina de pecho y de isquemia del miocardio
Isquemia recurrente con lesión persistente, en el cual el estudio angiográfico
coronaria no susceptible de angioplastía X A muestre lesiones coronarias obstructivas signi-
Tronco coronario > 50% o equivalente ficativas de la arteria culpable o de otras arterias
de tronco X C
coronarias no susceptibles de un tratamiento con

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S85

ACTP, debe de considerarse al tratamiento qui- miocardio.471,472 Idealmente se deben de conocer


rúrgico con revascularización quirúrgica,148,150 las características anatómicas de las arterias co-
para evitar la extensión del infarto del miocar- ronarias, para ofrecer el tratamiento quirúrgico
dio o la presencia de nuevos infartos en otras de las lesiones obstructivas asociadas; sin em-
áreas del miocardio diferentes a las de la zona bargo si la condición hemodinámica se encuen-
involucrada en el infarto agudo. tra alterada en tal extremo que la búsqueda de la
información angiográfica constituya un riesgo
D) Complicaciones mecánicas adicional de magnitud inaceptable, se deberá
Dentro del grupo de pacientes que sufren una proceder a realizar el tratamiento quirúrgico de
complicación mecánica durante la evolución de la perforación septal aislada, con fines de inten-
un IMEST están los que presentan: tar cambiar la evolución de la complicación.473,474
Insuficiencia mitral por ruptura de músculo papilar. En ese mismo sentido se debe de considerar a la
Insuficiencia mitral severa por disfunción isqué- complicación de la ruptura de la pared libre del
mica de músculo papilar. ventrículo izquierdo, en la cual lo agudo de su
Perforación septal postinfarto agudo. presentación obliga a tomar determinaciones tera-
Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo. péuticas de urgencia, que imposibilitan la búsque-
Ruptura de la pared libre subaguda (sellada) del da de información angiográfica adicional.468,475 Si
ventrículo izquierdo.465-467 la evolución de la ruptura de la pared permite que
En ellos se debe considerar la posibilidad del se establezca una condición subaguda, con la con-
tratamiento quirúrgico dependiendo del com- dición de la formación de un pseudoaneurisma al
promiso hemodinámico establecido en cada una haberse “sellado” con el pericardio, esto permitirá
de estas complicaciones independientemente de la obtención de la información angiográfica que
las horas de evolución del infarto.468 establezca la necesidad de realizar el tratamiento
En el caso de la insuficiencia mitral por ruptura quirúrgico de las lesiones coronarias asociadas.476,477
o disfunción del aparato subvalvular, la conse- Estas condiciones tienen un sustento con un ni-
cuencia hemodinámica de hipertensión venoca- vel de evidencia I, con la característica de que si
pilar grave o de edema pulmonar, debe de esta- bien existen controversias acerca de los resulta-
blecer la urgencia de la solución quirúrgica de dos obtenidos, estas indicaciones muestran que
la disfunción del aparato valvular mitral;469 en son benéficas para los pacientes.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
la valoración previa se debe de conocer la ana-
tomía coronaria, que indicará la necesidad de E)
:ROPMomento
ODAROBALE quirúrgico
FDP
realizar un tratamiento quirúrgico de revascula- En lo que respeta a lo que denominamos mo-
rización asociado470 en el caso de existir lesio- mento
VC ED quirúrgico (Tabla XXXIX) consideramos
AS, CIDEMIHPARG
nes obstructivas en otros territorios del árbol que existen tres momentos a considerar en el tra-
coronario (Tabla XXXVIII). La perforación sep- tamiento
ARAP quirúrgico de revascularización coro-
tal postinfarto agudo, condicionante de grave naria en IMEST.
deterioro hemodinámico debe de ser considera- El primero deARUTARETIL
ACIDÉMOIB ellos es dentro de las 6 primeras
:CIHPARGIDEM
da una complicación con indicación quirúrgica horas de haberse presentado el cuadro clínico de
de urgencia, la cual se debe de realizar indepen- infarto; este período inmediato está dirigido a la
diente al tiempo de evolución del infarto del recuperación de masa muscular de ventrículo iz-
quierdo, directamente relacionado a la imposi-
bilidad o fracaso de la realización de una ACTP
Tabla XXXVIII. Manejo de las complicaciones mecánicas. primaria considerada como terapia inicial en el
tratamiento del IMEST; también se relaciona a
Clase I IIa IIb III Evidencia
las complicaciones derivadas de la realización
Insuficiencia mitral por ruptura de de un estudio diagnóstico de coronariografía o
músculo papilar X B en el intento de realizar una ACTP como trata-
Comunicación interventricular X B
miento de una oclusión arterial coronaria.459,463,478
Ruptura de pared libre de
ventrículo izquierdo X
edigraphic.comB El segundo momento a considerar es el de la
Ruptura de pared libre realización de la revascularización coronaria du-
subaguda y sellada X B rante las 6 a 24 horas siguientes al infarto del
Insuficiencia mitral severa por
miocardio; en este momento quirúrgico la in-
disfunción de músculo papilar X B
tención de la revascularización coronaria es con-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S86 García-Castillo A y cols.

Tabla XXXIX. Momento quirúrgico. Revascularización coronaria convencional.


Revascularización coronaria sin circulación ex-
Clase I IIa IIb III Evidencia
tracorpórea a corazón latiendo.
Infarto de < de 6 h (salvar músculo) X B Revascularización coronaria con circulación ex-
Resolución de complicaciones tracorpórea a corazón latiendo.
mecánicas X B Revascularización coronaria combinada o hí-
Isquemia recurrente con lesión
coronaria no susceptible de brida.463,465,484-486
angioplastía X A En cada uno de estos métodos existen ventajas
Recuperación hemodinámica (6-24 h) X B y desventajas que deben de ser evaluadas por
los grupos quirúrgicos en el afán de ofrecer la
mejor de las opciones que se considere a favor
tribuir a la recuperación hemodinámica en los de los pacientes.
pacientes con una evolución clínica que los lle-
va a sufrir una de las complicaciones asociadas G) Asistencia circulatoria
a mayor mortalidad, que es el choque cardiogé- Otras de las participaciones que se deben de con-
nico. En este tipo de pacientes es en los que el siderar en el tratamiento quirúrgico de la cirugía
intento de revascularización muestra un cambio en el tratamiento quirúrgico en infarto del mio-
en la evolución natural conocida de dicha com- cardio agudo es el de los métodos de asistencia
plicación y puede contribuir a mejorar las posi- circulatoria que deberán de ser puestos en juego
bilidades de sobrevida.479,480 en relación directa al deterioro hemodinámico
El tercer momento quirúrgico, es aquel que se que se establezca por la evolución de un infarto
debe considerar después de las primeras 24 ho- del miocardio agudo.
ras de haberse presentado el infarto del miocar- De estos métodos de asistencia circulatoria, su
dio y es el directamente relacionado a las com- utilización estará en función de la factibilidad
plicaciones mecánicas sufridas en el ventrículo de tenerlos disponibles dentro de la infraestruc-
izquierdo producidas por el infarto.481,482 En es- tura hospitalaria encargada de atender al paciente
tas complicaciones, es el cuadro clínico de dete- con infarto agudo del miocardio.
rioro hemodinámico grave el que indica la ne- Estos métodos son:
cesidad de realizar el tratamiento quirúrgico que
busca restablecer dicha alteración hemodinámi- 1. Balón intraórtico de contrapulsación.
ca y favorecer la sobrevida del paciente, y en el 2. Asistencia ventricular centrífuga.
caso de la angina residual postinfarto del mio- 3. Asistencia ventricular neumática
cardio asociada a lesiones obstructivas corona- a) Corta duración.
rias graves, independientes a la de la arteria cul- b) Mediana duración.
pable del infarto, se debe de considerar la 4. Terapia definitiva.
posibilidad de la revascularización coronaria con a) Transplante cardíaco
la finalidad de disminuir las posibilidades de un b) Corazón mecánico
reinfarto en el período inmediato a la presenta-
ción del infarto agudo.459,463,465,481 Todos estos métodos tienen indicaciones preci-
sas, unos en el afán de favorecer la recuperación
F) Métodos de revascularización de la masa ventricular izquierda afectada por el
De los métodos quirúrgicos de revascularización infarto del miocardio, con el fin de mejorar la
coronaria en infarto agudo del miocardio que se función ventricular y la sobrevida de los pacien-
pueden poner a la fecha en juego existen una tes y otros con la finalidad de sustituir la fun-
serie de opciones quirúrgicas que deben de ser ción cardíaca deteriorada en forma definitiva con
consideradas en base a las características anató- la consecuente imposibilidad de sobrevida de
micas de las arterias coronarias afectadas459,465,483,485 los pacientes.487-489
a las facilidades de infraestructura con que cuen-
edigraphic.com
H) Conclusiones
ten las instituciones hospitalarias en que se atien-
da a los pacientes y a la experiencia y preferencia 1. La cirugía de revascularización coronaria en
que los grupos quirúrgicos posean. el infarto agudo del miocardio debe de ser
A la fecha pueden realizarse los siguientes mé- considerada como una opción terapéutica vá-
todos de revascularización: lida en un grupo seleccionado de pacientes.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S87

2. La indicación de cirugía de revascularización IX. Utilidad de estudios no invasivos


coronaria en infarto agudo está en relación A) Generalidades
directa a la imposibilidad o al fracaso de la Los métodos de diagnóstico por imagen no son
realización de una ACTP primaria. indispensables en la etapa aguda del infarto del
3. La cirugía de revascularización coronaria miocardio, sin embargo, su aplicación es acon-
debe de considerarse como opción terapéu- sejable si la condición clínica del paciente y los
tica en los casos en que los procedimientos recursos del medio hospitalario lo permiten ya
diagnóstico o terapéuticos de cardiología que proporcionan información sobre la locali-
intervencionista condicionen complicacio- zación y extensión de la zona infartada, la fun-
nes que se deriven en infarto agudo del mio- ción ventricular, búsqueda de isquemia y de via-
cardio. bilidad, complicaciones del infarto o cardiopatías
4. La cirugía debe de indicarse para la solución asociadas; la elección del método dependerá de
de las complicaciones mecánicas de un infar- la disponibilidad y de la experiencia de cada
to agudo del miocardio, para mejorar las po- centro. Los estudios deberán realizarse siempre
sibilidades de sobrevida en los pacientes en y cuando no interfieran o retrasen el tratamiento
los que se presenten. oportuno.
El ecocardiograma es un método accesible que
no requiere movilización del paciente y puede
repetirse cuantas veces sea necesario, dependien-
do de las complicaciones del infarto; permite co-
Tabla XL. Evaluación inicial. Indicaciones de la ecocardiografía. nocer el resultado del tratamiento, valorar la evo-
lución y realizar estratificación del pronóstico.490
Clase I IIa IIb III Evidencia Proporciona información anatómica y hemodi-
Sospecha de complicaciones námica, la primera a través de las imágenes bidi-
mecánicas* X B mensionales de ambos ventrículos y la segunda a
• Insuficiencia valvular mitral través del Doppler cardíaco el cual permite ade-
• Expansión del infarto y más la valoración de la función diastólica (Tabla
remodelación ventricular
• Ruptura de septum interventricular XL). En presencia de limitaciones para obtener
• Ruptura de pared libre información ecocardiográfica completa a través
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
• Trombo intracavitario de registros transtorácicos se puede recurrir al eco-
• Derrame pericárdico cardiograma transesofágico, aunque en la actua-
Infarto inferior y sospecha clínica :ROP ODAROBALE FDP
de extensión ventricular derecha* X lidad la utilización de armónicas y agentes eco-
Evaluación basal de la FEVI X C rrealzadores han mejorado la calidad de las
VC ED AS, CIDEMIHPARG
• Diámetros de cavidades imágenes.491 En la Tabla XL se resumen las prin-
• Volúmenes del ventrículo izquierdo cipales
• Fracción de eyección ARAP indicaciones de la ecocardiografía.
• Análisis segmentario con índices La utilidad de la cardiología nuclear se ve limi-
de movilidad tada en la etapa
ACIDÉMOIB inicial por:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL aspectos relaciona-
Descartar causas de elevación del dos con la movilización del paciente fuera de la
segmento ST diferentes del infarto X C unidad de urgencias o de cuidados coronarios.
• Repolarización precoz
• Bloqueo de rama izquierda del Haz de His En cambio es muy útil durante la estancia hospi-
• Hipertrofia del VI talaria, proporcionando información comple-
• Aneurisma de VI mentaria sobre el estado de la perfusión miocár-
• Espasmo coronario (Printzmetal) dica y la función biventricular, permitiendo la
• Pericarditis
• Síndrome de Brugada toma de decisiones terapéuticas y estratificación
• Hemorragia subaracnoidea del riesgo492 (Tabla XLI).
Pacientes con antecedentes de La resonancia magnética ofrece grandes expec-
cardiopatía preexistente X C tativas ya que también brinda información so-
Estudio de perfusión miocárdica con
agentes ecorrealzadores
previo a procedimientos de reperfusión Xedigraphic.com C
bre perfusión, viabilidad y es actualmente el es-
tándar de referencia para el cálculo de volúmenes
y función sistólica, destacando su buena resolu-
FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
+ Si y datos de falla ventricular izquierda. ción anatómica que inclusive promete informa-
++ Paciente hemodinámicamente estable y sin evidencia clínica de falla cardíaca.
* Si el ecocardiograma transtorácico ni aporta información suficiente el ecocardiograma transesofágico
ción sobre la visualización del árbol coronario y
tiene indicación clase I. la placa ateroesclerosa493 sin embargo, su eleva-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S88 García-Castillo A y cols.

do costo y poca disponibilidad obligan a la ra- y resonancia magnética se sugiere la siguiente


cionalización de su uso. Su utilidad como méto- escala:
do para el diagnóstico de síndromes coronarios
agudos está en estudio.494,495 • 1 Normal
La tomografía helicoidal de multidetectores es • 2 Hipoquinesia
una técnica que permite la cuantificación de cal- • 3 Aquinesia
cio coronario como dato de ateroesclerosis, ade- • 4 Discinesia
más de la realización de angiografía coronaria • 5 Aneurisma
no invasiva.496 La detección de calcio coronario
es predictora de eventos coronarios futuros en Para calificar la perfusión en medicina nuclear497c
poblaciones asintomáticas, identificando indi- se utiliza una escala de cinco puntos como sigue:
viduos que ameritan una intervención tempra-
na. Su papel en los síndromes coronarios agudos • 0 Perfusión normal
está limitado por un bajo nivel de evidencia. Por • 1 Defecto ligero
otra parte, la angiografía coronaria con tomó- • 2 Defecto moderado
grafo multi-detector requiere equipos de al me- • 3 Defecto severo
nos 16 detectores, lo cual limita su disponibili- • 4 Ausencia de perfusión
dad en nuestro medio. A pesar de ello debe
tomarse en cuenta como un arma de diagnóstico En la Tabla XLII se enumeran las principales
a aplicarse en el futuro. aplicaciones de todos lo anteriores métodos
En la Tabla XLI se resumen las principales apli- no invasivos, así mismo la utilidad que tienen
caciones de la cardiología nuclear y la resonan- para la estratificación de riesgo al alta hospi-
cia magnética nuclear. talaria de los pacientes con infarto agudo del
b) Evaluación de movilidad miocardio.
La valoración de la función sistólica del ventrí-
culo izquierdo puede ser global a través de la X. Manejo al alta hospitalaria
medición de la fracción de eyección y del gasto A) Generalidades
cardíaco, o segmentaria calificando la movili- El manejo al alta hospitalaria del paciente con
dad de cada uno de los segmentos propuestos infarto con onda “Q” debe individualizarse to-
por las sociedades internacionales, los cuales es- mando en cuenta los siguientes factores:
tán estandarizados para los diferentes métodos Características biológicas, psicológicas y socia-
de imagen no invasiva (Fig. 7).497,497a,497b Para les del paciente, magnitud y severidad del infar-
calificar la movilidad mediante ecocardiografía to. El daño y la repercusión funcional produci-

Tabla XLI. Evaluación inicial. Indicaciones de la medicina nuclear y


RMN

Clase I IIa IIb III Evidencia


1
Medicina nuclear:
(491) (399): 7
Descartar causas de elevación del 2 6
segmento ST diferentes del infarto X C 13
Evaluación de la FEVI y del tejido
8 12
miocárdico en riesgo con agentes
unidos a tecnesio X C 14 17 16
Diagnóstico de infarto del ventrículo
derecho X C 9 11
Resonancia magnética: 15
Infarto inferior con extensión 3 5
ventricular derecha I
Confirmar diagnóstico de
X
edigraphic.comC 10
complicaciones mecánicas 4
sospechadas
por otros métodos de imagen X C
Fig. 7. Estandarización de segmentos para la eva-
FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo. luación de la función sistólica del VI.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S89

Tabla XLII. Evaluación intra-hospitalaria y estratificación de riesgo NO dos por el infarto y el tipo de manejo o procedi-
invasiva. mientos realizados. El primer paso para decidir
Clase I IIa IIb III Evidencia el alta hospitalaria de un paciente que sufrió in-
farto del miocardio es establecer su nivel de ries-
Ecocardiografía405-407,497-499 go, (Fig. 8) para poder decidir si requiere proce-
Evaluación de FEVI post-reperfusión X B dimientos diagnósticos o terapéuticos adicionales
Ecocardiograma de estrés
(ejercicio o drogas) X B
antes de ser externado o a corto plazo, o bien
• Detección de isquemia residual si puede ir a casa con recomendaciones sobre
• Valoración de viabilidad miocárdica su estilo de vida y/o manejo médico exclusi-
• Valoración de la reserva contráctil vamente.
Ecorrealzadores para valoración
de perfusión X C
Medicina nuclear:399,491
B) Estratificación de riesgo al alta
Evaluación de la perfusión Las siguientes condiciones ubican al paciente
miocárdica y FEVI en el grupo de alto riesgo y entre mayor número
postinfarto (Gated-Spect y de ellas coexistan, mayor será su riesgo:
ventriculografía) X B
Determinación de isquemia
residual y/o a distancia
• Infarto en cara anterior
inducida con estrés (Spect o • Infarto previo
Amonia-PET) X B • Edad mayor de 70 años
Evaluación de viabilidad miocárdica • Diabetes mellitus
con Tl 201 X B
Estratificación del riesgo X B
• Género femenino
FDG-PET si otros métodos de • Angina residual
imagen no demuestran viabilidad X B • Fracción de expulsión ≤40%
Resonancia magnética: • Inestabilidad eléctrica (≥10 ESV/hr)
Evaluación de la extensión del
infarto y la FEVI X C
• Hipotensión arterial y/o taquicardia sinusal
Valoración de viabilidad miocárdica X C • Datos de ICC
Confirmar diagnóstico de • Fibrilación auricular de aparición durante el
complicaciones mecánicas evento agudo
sospechadas por otros métodos X C

FEVI: Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo; PET: Tomografía emisora de positrones; FDG:
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Una vez realizados los procedimientos diagnós-
Fluorodesoxiglucosa. ticos y terapéuticos requeridos y que el paciente
:ROP ODAROBALE
va a su FDPestablecerse un progra-
domicilio, debe
ma terapéutico a corto y mediano plazo para mo-
VC ED los
dificar AS,factores
CIDEMIHPARG
de riesgo cardiovascular, de-
IAM no intervenido, Intervención
intervención fallida o incompleta exitosa biendo contener al menos los siguientes
ARAP
elementos (Tablas XLIII y XLIV).
Estratificación clínica
de riesgo ACIDÉMOIB
• EducaciónARUTARETIL
para estilo de:CIHPARGIDEM
vida sana
Riesgo bajo
• Supresión de hábitos nocivos (tabaquismo,
Alto riesgo alcoholismo, sedentarismo)
o medio
• Tratamiento farmacológico de enfermedades
Evaluar función del VI, isquemia,
tolerancia al esfuerzo
coexistentes (diabetes, hipertensión, dislipi-
demias, hiperuricemia, obesidad, resistencia
Cateterismo a la insulina, etc.)
Riesgo alto Riesgo medio Riesgo bajo
• Soporte psicológico que permita su reinte-
Anatomía adecuada Sí
gración a la vida ordinaria.
Angina No Tratamiento
+ miocardio viable significativa médico • Programa de rehabilitación cardiovascular.
Sí No • Detección de riesgo y educación en familia-
Revascularización edigraphic.com res directos del paciente.

Es importante enfatizar la necesidad de lograr


Modificado de: The Task Force on Management of Acute Myocardial
Infarction of The Eur Soc of Cardiology36
las metas terapéuticas establecidas para cada uno
de los elementos considerados en la tabla ante-
Fig. 8. Algoritmo de estratificación de riesgo al alta hospitalaria. rior, ya que de acuerdo a las evidencias clínicas

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S90 García-Castillo A y cols.

Tabla XLIII. Control de factores de riesgo. una de las intervenciones que ha demostrado
mayor beneficio, dada la influencia que tiene
Clase I IIa IIb III Evidencia
sobre los demás factores de riesgo, tales como
Suspender tabaquismo X A lípidos, glucemia, resistencia a la insulina, obe-
Control de lípidos de acuerdo sidad, hipertensión arterial, etc.
a metas X A Dentro del estilo de “vida sana”, la ingesta de
Actividad física cotidiana X B
Reducción de peso (en caso una dieta “sana”, pobre en grasas saturadas, rica
de obesidad) X B en frutas y en fibras vegetales (dieta mediterrá-
Suplemento de ácidos grasos nea) tiene el nivel más alto de evidencia para
Omega 3 X B prevenir tanto la aparición de nuevos eventos
cardiovasculares, como la muerte,501 no así el
Tabla XLIV. Recomendaciones alimenticias. uso de los ácidos Omega 3502 y los antioxidan-
tes, cuyo nivel de evidencia en prevención se-
Clase I IIa IIb III Evidencia cundaria hacen que no se justifique su indica-
Poco contenido de grasas saturadas X A ción en forma generalizada y deberán en caso
Rica en frutas y verduras X A requerido, utilizarse sólo en aquellas pacientes
Abundante en fibra X A cuyas condiciones co-mórbidas lo justifiquen.503
Ácidos Omega 3 X C Otra de las intervenciones consideradas como
Antioxidantes X A
“eje” para la reducción del riesgo cardiovascu-
lar es el ejercicio aeróbico, ya que al igual que la
de dieta sana, coadyuva al control eficaz de la
obtenidas de estudios prospectivos, aleatoriza- mayoría de los demás factores de riesgo, tales
dos y cegados, si no se logran las metas, no se como la dislipidemia, la obesidad, la hiperten-
obtiene el beneficio buscado con dicha inter- sión arterial, los niveles de glucemia, la resisten-
vención (ver lineamientos para el manejo de dis- cia a la insulina y por ende mejora la función
lipidemias, hipertensión arterial, diabetes, resis- endotelial, logrando reducciones de mortalidad
tencia a la insulina y obesidad).498,499 hasta de 14%.504
El soporte psicológico tendiente a disminuir la
ansiedad del paciente, en especial en aquellos C) Rehabilitación cardiovascular
con personalidad primaria, es una intervención La rehabilitación cardiovascular juega un pa-
que frecuentemente se olvida y por ende el pa- pel decisivo en el asesoramiento del paciente
ciente se ve privado de su beneficio.500 para realizar ejercicio sin riesgo y con el máxi-
Quizá uno de los factores más difíciles de modi- mo beneficio.505
ficar es el hábito alimentario particular de cada En programa de rehabilitación debe adecuarse
paciente, pero es importante hacerlo, ya que es al nivel de riesgo y capacidades del paciente.
El hábito de fumar es el principal factor de
riesgo para recurrencias de infarto del miocar-
Tabla XLV. Indicaciones de la rehabilitación cardíaca. dio fatal y no fatal.506 El suspender el hábito
tabáquico reduce hasta 50% el riesgo de sufrir
Clase I IIa IIb III Evidencia
un nuevo evento cardiovascular en los pacien-
Intrahospitalaria: tes que dejan de fumar, respecto de aquellos
Movilización temprana y que lo siguen haciendo507-509 y los programas
progresiva (> 24 h) X C institucionales formales han demostrado be-
En IAM no complicado X C
Iniciar modificación de
neficios sustanciales.510 El uso de terapia sus-
factores de riesgo X C titutiva de nicotina ha demostrado ser una he-
Extrahospitalaria: (formal o en casa) rramienta útil para dejar el hábito de fumar, en
Programa educativo multidisciplinario especial para aquellos fumadores de más de
para modificación
10 cigarros al día.511 Considerando el costo/
de factores de riesgo
Apoyo psicológico para manejo
X
edigraphic.comC
beneficio de todas las intervenciones tendien-
de depresión y/o estrés X C tes a reducir el riesgo cardiovascular, sin lugar
Programa educativo de ejercicio X C a dudas, el estilo de vida sana, englobado en
Apoyo médico social X C
dieta sana, ejercicio aeróbico rutinario (cami-
IAM: Infarto agudo del miocardio. nata, natación o bicicleta) y la supresión de

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S91

Tabla XLVI. Terapia farmacológica al alta del paciente. un infarto agudo del miocardio y serán egresa-
dos a su domicilio.
Clase I IIa IIb III Evidencia

Antiagregantes plaquetarios X A 1. Antiagragantes plaquetarios


Beta-bloqueadores si no hay El uso de antiagregantes plaquetarios en preven-
contraindicación X A ción secundaria, en especial la aspirina a dosis de
Estatinas en todos los pacientes
con LDL > 70 mg/dL X A 75-325 mg/día en pacientes post-infarto del mio-
IECA’S X A cardio es la intervención farmacológica que ha
Antagonistas de espironolactona X A demostrado mejores resultados al evaluar su cos-
Terapia antihipertensiva hasta to-beneficio, siendo su impacto paralelo al nivel
lograr metas X A
Terapia anidiabética hasta lograr de riesgo o severidad del problema cardiovascu-
metas X A lar del paciente, especialmente en presencia de
Anticoagulantes orales en casos diabetes mellitus, hipertensión arterial o insufi-
especiales X B ciencia cardíaca.512,513 La aspirina pues, debe uti-
Calcio antagonistas X B
Terapia hormonal en postmenopausia X B lizarse en todo paciente que haya sufrido un IAM
Nitratos en ausencia de angina X A por tiempo indefinido, en ausencia de contrain-
dicaciones. El clopidogrel, ha demostrado ser útil
IECA: Inhibidores de enzima convertidota de angiotensina.
para la prevención secundaria en el subgrupo de
pacientes con IAM sin elevación del ST195,513a o
hábito de fumar en caso de existir el hábito, en forma temporal en pacientes con intervención
son los procedimientos más económicos y con coronaria, ya sea solo o en combinación con aspi-
mayor impacto en la reducción de la morbi- rina. 499 Con los resultados de los estudios
mortalidad cardiovascular en prevención se- CLARITY200a y COMMIT existe evidencia sufi-
cundaria, además del beneficio que sobre la ciente para recomendar su uso rutinario en pa-
población sana ejerce al convertirse en ejem- cientes con IMEST. El dipiridamol no debe utili-
plos de “vida sana”. En muchas ocasiones no zarse en el infarto. En la Tabla XLVII se resumen
es suficiente el modificar el estilo de vida del las principales indicaciones de los antiagregan-
paciente, requiriendo el uso de fármacos para tes plaquetarios.
prevenir la progresión, favorecer la regresión SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
de las alteraciones existentes y/o evitar la apa- 2. Anticoagulantes orales
rición de nuevas condiciones que aumenten Los
:ROPanticoagulantes
ODAROBALE orales FDP en la era pre-aspirina
el riesgo cardiovascular. En la Tabla XLV se mostraron un beneficio evidente en pacientes con
514,515
ennumeran las principales indicaciones de la IAM,
VC ED AS,sin embargo, al ser comparados con la
CIDEMIHPARG
rehabilitación cardíaca. aspirina no demuestran superioridad y sí incre-
mentan
ARAP riesgos, motivo por el cual no deben ser
D) Manejo farmacológico utilizados en forma generalizada, sin embargo,
La Tabla XLVI resume las principales interven- algunos
ACIDÉMOIB subgrupos de pacientes
ARUTARETIL deben de ser con-
:CIHPARGIDEM
ciones terapéuticas farmacológicas con su nivel siderados para su uso “rutinario”, como aquellos
de indicación, en los pacientes que han sufrido con infartos anteriores extensos o con trombo in-
tracavitario o bien, aquellos pacientes con fibri-
lación auricular permanente.516,517 La combina-
Tabla XLVII. Antiagregantes plaquetarios. ción de aspirina más anticoagulantes no es mejor,
en términos de mortalidad que la aspirina
Clase I IIa IIb III Evidencia
sola,518,518a,519 sin embargo, existe cierta superiori-
Aspirina a todos los pacientes dad de esta combinación al reducir la incidencia
que no tengan contraindicación de reinfartos, pero con un incremento de eventos
(75 a 325 mg) X A hemorrágicos mayores.520,521 En la Tabla XLVIII
Clopidogrel 75 mg X A
Combinación clopidogrel + aspirina
en post-intervención X edigraphic.comA
se ennumeran las principales indicaciones para el
uso de anticoagulantes orales.
Aspirina + clopidogrel en pacientes
con isquemia 3. Betabloqueadores
residual no revascularizados X B
Dipiridamol X C
Todo paciente con IAM debe de recibir un be-
tabloqueador, de preferencia cardioselectivo, de

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S92 García-Castillo A y cols.

Tabla XLVIII. Anticoagulantes orales. cas contraindicaciones absolutas para el uso de


betabloqueadores en el postinfarto del miocar-
Clase I IIa IIb III Evidencia
dio son: a) evidencia de broncoespasmo, b) Blo-
Ventrículo dilatado con disfunción queo auriculoventricular avanzado y la bradi-
ventricular severa X A cardia extrema, sin embargo, en estos dos últimos
Trombo intraventricular X A casos, el uso de marcapaso definitivo deberá pon-
Angina residual con intolerancia
y/o contraindicación derarse para poder administrar el beta-bloquea-
para aspirina X A dor.
Fibrilación auricular paroxística X B
Trastornos severos de movilidad 4. Calcioantagonistas
ventricular (discinesia) X C
Disfunción ventricular izquierda Los calcioantagonistas del grupo de las dihidro-
sin dilatación X C piridinas, no representan un recurso terapéutico
de facto en pacientes con IAM, incluso, su uso
puede ser deletéreo en términos de pronósti-
Tabla XLIX. Beta-bloqueadores. co235,524 (Recomendación clase III), sin embargo,
Clase I IIa IIb III Evidencia
el verapamil y el diltiazem, pueden ser conside-
rados solamente cuando los β-bloqueadores se
Todos los pacientes sin encuentren claramente contraindicados525,526 (Re-
contraindicación X A comendación clase IIb).
Hipotensión sintomática X C
Infarto no-Q X C
Bradiarritmias importantes X B 5. Nitratos
Asma severa X B No existe evidencia que los nitratos mejoren la
Insuficiencia cardíaca severa X B morbimortalidad de los pacientes que han sufri-
do un infarto del miocardio,55,56 sin embargo con-
tinúan siendo un medicamento valioso, sólo en
no existir contraindicaciones para su uso. Nu- pacientes con angina residual (Recomendación
merosos estudios aleatorizados han demostra- clase IIa).
do que el uso de betabloqueadores reduce has-
ta en un 25% la mortalidad y la incidencia de 6. Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)
reinfarto en este tipo de pacientes.62,522,523 El uso Los IECAS son uno de los grupos terapéuticos
de betabloqueadores en el postinfarto522a,522b,522c que mayor beneficio han demostrado en el trata-
debe de ser por tiempo indefinido y en todos miento del paciente postinfarto del miocardio,
los pacientes que no tengan contraindicación, al reducir la disfunción ventricular y la progre-
incluyendo a grupos especiales, como el pa- sión hacia la insuficiencia cardíaca al evitar la
ciente reperfundido, el paciente con falla ven- remodelación patológica del ventrículo izquier-
tricular o aquél que se encuentra en tratamien- do. En pacientes con disfunción ventricular, los
to con otros grupos farmacológicos, tales como IECAS disminuyen la mortalidad y otros even-
antiagregantes plaquetarios o inhibidores de la tos adversos a mediano plazo entre 19 y
enzima de conversión229 (Tabla XLIX). Las úni- 29%.427,527,528 Actualmente, su indicación es obli-
gada en todo paciente con IAM y una fracción
Tabla L. Inhibidores de ECA y antagonistas de receptores de ATII. de expulsión menor del 40%529 (Recomendación
clase I nivel de evidencia A). El Estudio EURO-
Clase I IIa IIb III Evidencia PA aún no publicado, demuestra el beneficio del
uso de los IECAS en todos los pacientes postin-
Disfunción ventricular sistólica
izquierda aun sin ICC X A farto del miocardio independientemente del va-
Infarto anterior extenso X A lor de su función ventricular residual. Los pa-
Todos los pacientes que no tengan cientes diabéticos se ven especialmente
contraindicación X B favorecidos con la utilización de los IECAS.530
ARA-II en intolerancia a IECA’S
Disfunción renal moderada e
X
edigraphic.com B
En resumen, los IECAS deben ser administrados
hiperkalemia X C a todo paciente postinfartado, a menos que exis-
Hipotensión sintomática X B ta contraindicación (hipotensión severa o sinto-
ARA-II: Antagonista de receptores de angiotensina II; IECA: Inhibidores de enzima convertidora de
mática, insuficiencia renal moderada e hiperca-
angiotensina. lemia), todo paciente con IAM debe recibir un

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S93

IECA en adición a un betabloqueador y aspirina 3,319 pacientes recibieron placebo junto con tra-
(Tabla L). En los pacientes con intolerancia a los tamiento médico óptimo. Durante el seguimien-
IECAS, los antagonistas del receptor de la an- to a 16 meses se encontró que hubo 478 muertes
giotensina II (ARA II) representan una alternati- en el grupo de la eplerenona y 554 en el grupo
va muy interesante, la cual inicia su era de eva- placebo (riesgo relativo 0.85% p = 0.0008), la
luación sistemática en estos pacientes. gran mayoría por causas cardiovasculares. La tasa
de otros eventos adversos primarios fue reduci-
7. Antagonistas de aldosterona da por la eplerrenona así como también la
La aldosterona juega un papel importante el la muerte por cualquier otra causa. Por lo tanto,
patofisiología de la insuficiencia cardíaca ya que se concluye que la adición de eplerrenona al
promueve la retención de sodio, la pérdida de tratamiento médico óptimo reduce la morbili-
magnesio, la activación del sistema simpático, dad y mortalidad en pacientes con infarto agudo
la inhibición del parasimpático, fibrosis miocár- al miocardio complicado con disfunción del ven-
dica y vascular, disfunción de los barorrecepto- trículo izquierdo y falla cardíaca534 (Tabla XLVI).
res, daño vascular y alteraciones de la complian-
za arterial. El bloqueo de la misma reduce la tasa 8. Fármacos hipolipemiantes
de muerte por falla cardíaca progresiva, muerte El logro de las metas en el nivel sérico de co-
súbita y la tasa de hospitalizaciones en pacien- lesterol y en especial de las LDL-col, ha sido
tes con disfunción sistólica del VI que están sien- una de las intervenciones que más reducen la
do tratados con IECA´s.531 El bloqueo de la al- morbimortalidad cardiovascular en los pacien-
dosterona también previene de la remodelación tes postinfartados. Los fármacos hipolipemian-
ventricular y la formación de colágeno en pa- tes, en especial las estatinas, han demostrado
cientes con disfunción del ventrículo izquierdo ser la mejor estrategia terapéutica para el logro
después de un infarto agudo al miocardio.532 Tam- de estas metas,535-537 reduciendo la mortalidad
bién se afecta un número de mecanismos fisio- cardiovascular del 24 al 30%, incluso en pa-
patológicos que se piensa son importantes en el cientes con valores normales de colesterol LDL,
pronóstico de pacientes con infarto agudo al mio- pacientes diabéticos y ancianos,538 atribuyen-
cardio.533 El estudio RALES,531 enroló 1,663 pa- do su efecto benéfico a los efectos pleiotrópi-
cientes con insuficiencia cardíaca severa con FE cos de las estatinas sobre la función endotelial,
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
de nos más 35% quienes estaban tomando IE- la respuesta inflamatoria, la estabilización de
51,538a
CAS, diurético de asa y la mayoría digoxina. Un la placa
:ROP y sus propiedades
ODAROBALE FDP antitrombóticas.
total de 822 pacientes fueron asignados para re- Todo paciente con IAM y LDL-col ≥100 mg/
cibir espironolactona 25 mg diarios y 821 pa- dL
VC debe recibir
ED AS, una estatina como tratamiento
CIDEMIHPARG
ciente para recibir placebo. El punto final pri- integral, aunque cada día se extiende la evi-
mario fue muerte por cualquier causa. El estudio dencia
ARAP para su uso en todos los pacientes con
fue terminado de forma temprana ya que un aná- síndrome coronario agudo independientemen-
lisis intermedio mostró la eficacia de la espiro- te
ACIDÉMOIB lipídico.539 En
de su perfilARUTARETIL el estudio MIRA-
:CIHPARGIDEM
68
nolactona. Hubo 386 muerte en el grupo place- CL se incluyeron pacientes con angina ines-
bo (46%) y 284 muertes en el grupo con table o infarto agudo al miocardio a los cuales
espironolactona (35%) con un riesgo relativo de se les administró atorvastatina 80 mg diarios
muerte de 0.70 y una p de 0.001. EL estudio 24 a 96 horas después del síndrome isquémico
EPHESUS534 se diseñó para probar la hipótesis coronario agudo. Se enrolaron 228 pacientes
de que la eplerenona (un bloqueador de la al- para recibir atorvastatina y 269 pacientes para
dosterona que va a inhibir selectivamente el re- recibir placebo. El punto final primario fue
ceptor mineralocorticoide) reduce la mortalidad muerte, infarto al miocardio no fatal, paro car-
total y la mortalidad por causas cardiovascula- díaco e isquemia miocárdica recurrente. Aun-
res y/o hospitalización por eventos cardiovas- que no hubo diferencias en el riesgo de muerte,

edigraphic.com
culares en pacientes con infarto agudo al mio-
cardio en tratamiento médico óptimo
infarto miocárdico no fatal y paro cardíaco en-
tre el grupo de atorvastatina y el grupo de pla-
complicados con disfunción del ventrículo iz- cebo, el grupo de atorvastatina tuvo una menor
quierdo y falla cardíaca. En este estudio se alea- incidencia de isquemia recurrente sintomática
torizaron 6,632 pacientes de los cuales 3,313 que requiriese hospitalización con una p de
pacientes recibieron 25 a 50 mg de eplerenona y 0.02.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S94 García-Castillo A y cols.

En el estudio PROVE IT540 se enrolaron 4,162 80 mg de simvastatina en 2,265 pacientes vs una


pacientes con síndrome isquémico coronario estrategia conservadora de 20 mg de simvastati-
agudo, y se compararon 40 mg de pravastatina na en 2,232 pacientes, todos ellos con síndrome
diarios (terapia estándar) con 80 mg de atorvas- coronario agudo. Los puntos finales fueron muer-
taina diarios (terapia intensiva). El punto final te cardiovascular, infarto no fatal, rehospitaliza-
primario compuesto fue muerte de cualquier cau- ción por síndrome coronario agudo y EVC, ob-
sa, infarto al miocardio, angina inestable que servándose en el 16.7% del grupo de dosis
requirió hospitalización, revascularización y conservadora vs el 14.4% en el grupo de estrate-
EVC. A dos años de seguimiento, el punto final gia intensiva p NS. Finalmente en el estudio RE-
primario compuesto fue de 26.3 por ciento en el VERSAL542 se compararon regímenes diseñados
grupo con pravastatina y 22.4% en el grupo con para producir una disminución intensa de los
atorvastatina con una p de 0.005. En el estudio lípidos (atorvastatina 80 mg diarios) y una dis-
A to Z,541 se comparó una estrategia intensiva de minución moderada de los lípidos (pravastatina
40 mg diarios), sobre las placas de ateroma en
arterias coronarias y su progresión. Se utilizó el
Tabla LI. Terapia hipolipemiante. ultrasonido intracoronario para medir la placa
Clase I IIa IIb III Evidencia
de ateroma. El parámetro primario de eficacia fue
el porcentaje de cambio del volumen de ateroma
Atorvastatina 80 mg/día X A a los 18 meses de seguimiento. Los paciente con
Estatinas en pacientes con atorvastatina mostraron una tasa baja de progre-
LDL > 70 mg/dL X A
Combinación de estatinas con
sión comparado con el grupo con pravastatina
otros fármacos X B con una p de 0.02. Por lo anterior se recomienda
• Niacina iniciar el manejo con atorvastatina 80 mg en el
• Ezetimiba segundo o tercer día del infarto y mantenerlo por
• Fibratos (con precaución)
Fibratos con monoterapia con
al menos 12 meses; posterior a ese tiempo queda-
LDL > 100 mg/dL X B rá a criterio del clínico la selección de la estatina
adecuada para alcanzar las metas del ATPIII.
El uso de las estatinas deberá ser indefinido en
Tabla LII. Prueba de esfuerzo en pacientes post-IAM. caso de no presentarse efectos adversos ya que
los beneficios se han comprobado hasta por 6
Clase I IIa IIb III Evidencia años de seguimiento (Tabla LI). La combina-
Submáxima antes de alta ción de fármacos hipolipemiantes deberá tomar-
hospitalaria para establecer
riesgo, prescribir actividad se en cuenta cuando los niveles de LDL sean
física y evaluar terapia superiores a 70 mg/dL; la combinación más se-
farmacológica X A gura y efectiva es la asociación de estatina más
Limitada post síntomas (3 a 6 ezetimiba. Precauciones especiales (daño mus-
semanas) para estratificar riesgo,
evaluar terapia y programa de cular) se deberán de tomar en cuenta cuando una
rehabilitación X A estatina se asocia a un fibrato. Se encuentra en
Después del alta, pacientes proceso el estudio IMPROV-IT, que compara la
post-CRVC y/o angioplastía para utilización de simvastatina + ezetimiba vs si-
iniciar rehabilitación X B
Pts con las siguientes mvastatina a dosis altas en pacientes con IMEST.
alteraciones ECG X C En caso de contraindicación formal a la admi-
• BCRIHH nistración de una estatina, los fibratos deberán
• Síndrome de preexitación de considerarse, especialmente cuando existan
• Tratamiento con digoxina
• Marcapaso dependiente niveles disminuidos de HDL543 o los triglicéri-
• Depresión del ST > 1 mm dos elevados.538,544
Estado co-mórbido severo X C
Candidato a revascularización X C
ICC
Limitación para hacer ejercicio
edigraphic.com
X
X
E) Algoritmo de Estratificación Pre-alta
C
En la Fig. 8, se describe el abordaje para la es-
C
Antes de alta hospitalaria post tratificación de riesgo al alta del paciente con
angioplastía o cirugía X C IMEST, tanto en aquellos con intervención exi-
CRVC: Cirugía de revascularización coronaria; ECG: Electrocardiograma; BCRIHH: Bloqueo completo
tosa, como en los no intervenidos o con resul-
de rama izquierda del Haz de His; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. tados subóptimos o fallidos.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S95

En la Tabla LII se enumeran las principales ca- José Monclova), Hernández José María (Hospi-
racterísticas e indicaciones de la prueba de es- tal de Cardiología UMAE 34 Monterrey), Jerjes
fuerzo al alta del paciente. Sánchez Carlos (Hospital de Cardiología UMAE
34 Monterrey), Lepe Montoya Luis (Hospital
Listado de participantes de Especialidades “Centro Médico La Raza”),
Alexánderson Erick (INC “Ignacio Chávez DF), Llamas Esperón Guillermo (Hospital CARDIO-
Arias Alexandra (INC “Ignacio Chávez DF), Arria- LÓGICA Ags), Macías Carlos (Hospital de Car-
ga Roberto, (Hospital de Cardiología Siglo XXI diología UMAE 34 Monterrey), Maldonado
IMSS, DF), Assad José Luis, (Hospital Christus Beatriz (Hospital de Cardiología UMAE 34 Mon-
Muguerza, Monterrey) Azpiri López José Ramón terrey), Martínez García Luis (Hospital de Espe-
(Hospital Christus Muguerza, Monterrey), Ban cialidades “Centro Médico La Raza”), Martínez,
Hayasi Ernesto (INC “Ignacio Chávez DF), Barra- Reding Jesús (INC “Ignacio Chávez DF), Martí-
gán Rodolfo (INC “Ignacio Chávez DF), Blancas nez Sánchez Carlos (INC “Ignacio Chávez DF),
Richaud Enrique (Hospital de Cardiología UMAE Martínez Sánchez Jesús (Hospital ABC DF), Mo-
34 Monterrey), Borrayo Gabriela, (Hospital de ragrega José Luis, Olvera Sergio (INC “Ignacio
Cardiología Siglo XXI IMSS, DF), Cardona Er- Chávez DF), Ortega Durán Oscar (Hospital de
nesto (HGZ 45 IMSS Guadalajara), Cardoza Hugo, Cardiología UMAE 34 Monterrey), Pavía Abel
Chuquiure Eduardo (INC “Ignacio Chávez DF), (Hospital General SSA DF), Parcero Juan José
Cruz Ambrosio (Hospital PEMEX Azcapotzalco (Hospital ISSSTE Tijuana), Picos Bovio Eva
DF), De la Peña Erasmo (Hospital Christus Mu- (Hospital de Cardiología UMAE 34 Monterrey),
guerza, Monterrey), Fdez Valadez Enrique (Hos- Ramírez Fernando (Hospital CIMA Chih), Ra-
pital del Carmen Guadalajara), García Aguilar Jor- mos Corrales Marco (Hospital de Especialida-
ge (Hospital de Cardiología UMAE 34 des “Centro Médico La Raza”), Rodríguez Gila-
Monterrey), García Cantú Elías (Hospital San bert César (ExPresidente ANCAM), Rodríguez
José TEC de Monterrey, CARDIOLINK SC, González Humberto (Hospital de Cardiología
Monterrey), García Castillo Armando (Hospital UMAE 34 Monterrey), Romo Jara Alberto (Cen-
de Cardiología UMAE 34 Monterrey), García y tro Médico de Occidente Guadalajara), Sahagún
Otero José María (Hospital del Carmen Guada- Guillermo (Hospital de Cardiología UMAE 34
lajara), García Velásquez Pedro (ExAsesor de Di- Monterrey), Ruiz Eduardo (Hospital de Cardio-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
rección Médica del IMSS DF), Gaspar Jorge (INC logía UMAE 34 Monterrey), Treviño Treviño
“Ignacio Chávez DF), González Camid Felipe Alfonso J (Hospital FDP
:ROP ODAROBALE de Cardiología UMAE 34
(Hospital San José TEC de Monterrey), Gonzá- Monterrey), Vargas Barrón Jesús (INC “Ignacio
lez Chon Octavio (Hospital Médica Sur DF), Chávez
VC ED AS,DF),CIDEMIHPARG
Victal Octavio (Hospital Fray Ber-
González Hermosillo José A. (INC “Ignacio nardete Guadalajara), Zúñiga Marco Antonio
Chávez DF), Hernández Carlos (Hospital San (Centro
ARAP Médico de Occidente Guadalajara).

ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM


Referencias

1. Secretaría de Salud (México) Causas de morta- Document of The Joint European Society of
lidad en México 2001. Estadísticas de mortali- Cardiology/ /American College of Cardiology
dad. http://www.ssa.gob.mex Committee for Redefinition of Myocardial Inf-
2. Report of the Joint International Society and Fed- arction: Myocardial Infarction Redefined. J Am
eration of Cardiology/World Health Organiza- Coll Cardiol 2000; 36: 959-969.
tion Task Force on Standardization of Clinical 5. FISHBEIN MC, MC LEAN D, MAROKO PR: The
Nomenclature: Nomenclature and criteria for histopathological evolution of myocardial inf-
diagnosis of ischemic heart disease. Circulation arction. Chest 1978; 73: 743-749.
1979; 59: 607-609. 6. JENNINGS RB, REIMER KA: Factors involved in
3. edigraphic.com
PORELA P, HELENIUS H, PULKKI K, VOIPIO-PULK-
KIL L-M: Epidemiological classification of acute
salvaging ischemic myocardium: effect of rep-
erfusion of arterial blood. Circulation 1983; 68
myocardial infarction: time for a change? Eur Suppl I: I-25-36.
Heart J 1999; 20: 1459-1464. 7. BUJA LM: Modulations of the myocardial re-
4. ANTMAN EM, BASSAND JP, KLEIN W, OHMAN M, sponse to injury. Lab Invest 1998; 78: 1345-
LOPEZ-SENDÓN JL, RYDEN L, ET AL: A Consensus 1373.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S96 García-Castillo A y cols.

8. ANTMAN EM, SACKS DB, RIFAI N, M C CABE 19. DE VREEDE JJ, GORGELS AP, VERSTRAATEN GM,
CH, CANNON CP, BRAUNWALD E: Time to pos- VERMEER F, DASSEN WR, WELLENS HJ: Did prog-
itivity of a rapid cardiac-specific troponin T nosis after acute myocardial infarction change
predicts prognosis in acute coronary syn- during the past 30 years? A meta-analysis. J
dromes: a thrombolysis In Myocardial Infarc- Am Coll Cardiology 1991; 18: 698-706.
tion (TIMI) 11A substudy. J Am Coll Cardiol 20. HASAI D, BEGAR S, WALLENTIN L, DANCHIN N,
1998; 31: 326-330. GITT AK, BOERSMA E, ET AL: A prospective sur-
9. ANTMAN EM: Troponin Measurements in Ischemic vey of the characteristics, treatments and out-
Heart Disease: More Than Just a Black and White comes of patients with acute coronary syndromes
Picture. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 987-990. in Europe and the Mediterranean basin. The
10. APPLE FS: Clinical and analytical standardiza- Euro Heart Survey of Acute Coronary Syn-
tion issues confronting cardiac troponin I. Clin dromes. (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J
Chem 1999; 45: 18-20. 2002; 15: 1190-1201.
11. APPLE FS: Tissue specificity of cardiac troponin 21. Grupo Cooperativo RENASICA. Sociedad
I, cardiac troponin T, and creatine kinase MB. Mexicana de Cardiología: El Registro Nacional
Clin Chem Acta 1999; 284: 151-158. de los Síndromes Isquémicos Coronarios Agu-
12. GERHARDT W, NORDIN G, LJUNGDAHL I: Can tropo- dos (RENASICA). Arch Cardiol Méx 2002; 72
nin T replace CK-MB mass “gold standard” Supl: S45-S64.
for acute myocardial infarction (“AMI”)? Scan 22. HERRICK JB: Clinical features of sudden obstruc-
J Clin Lab Inves 1999; 59 Suppl 230: 83-89. tion of the coronary arteries. JAMA 1912; 59:
12 a. ZIMETBAUM PJ, JOSEPHSON ME: Use of the elec- 2015.
trocardiogram in acute myocardial infarction. 23. DE WOOD MA, SPORES J, NOTSKE R, MOUSER LT,
N Engl J Med 2003; 348: 933-940 BURROUGHS R, GOLDEN MS, ET AL: Prevalence of
12 b. VAN DE WERF FJ, TOPOL EJ: Acute phase treat- total coronary occlusion during of early hours
ment of myocardial infarction selecting patients of transmural myocardial infarction. N Engl J
for thrombolysis pag. 471-481. En: Cardiovas- Med 1989; 303: 897-902.
cular thrombosis. Edit. Marc Verestrate, Valen- 24. DALAGER-PEDERSON S, PEDERSON EM, RINGGAARD
tin Fuster, Eric J. Topol. Lippincott – Raven 2nd S, FALK E: Arteriopatía Coronaria: vulnerabilidad
edition 1992. de la placa, rotura y trombosis. En: FUSTER V
13. MENOWN BA, MACKENZIE G, ADGEY AA: Opti- ed: La placa de ateroma vulnerable. Serie
mizing the initial 12-lead electrocardiographic Monográfica de la American Heart Association.
diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Barcelona, Medical Trends, SL, 1999.
Heart J 2000; 21: 275-283. 25. STARY HC, CHANDLER AB, DINSMORE RE, FUSTER
14. ANTMAN EM, BRAUNWALD E: Acute myocardial V, GLAGOV S, INSULL W, ET AL: A definition of
infarction. En: Braunwald EB, Ed: Heart dis- advanced types of atherosclerotic lesions and a
ease: a textbook of cardiovascular medicine. histological classification of atherosclerosis: A
Philadelphia, PA: W Saunders 1997. report from the Committee on Vascular Lesions
15. PEELS C, VISSER CA, FUNKEKUPPER AJ, VISSER of the Council on Arteriosclerosis. American
FC, ROSS JP: Usefulness of two-dimensional Heart Association. Circulation 1995; 92: 1355-
echocardiography for immediate detection of 1374.
myocardial ischemia in the emergency room. 26. DAVIES MJ, THOMAS AC: Plaque fissuring: the
Am J Cardiol 1990; 65: 687-691. cause of acute myocardial infarction, sudden
16. BUDA AJ: The role of echocardiography in the ischaemic death, and crescendo angina. Br Heart
evaluation of mechanical complications of acute J 1985; 53: 363-373.
myocardial infarction. Circulation 1991; 84 27. RICHARDSON PD, DAVIES MJ, BORN GVR: Influ-
Suppl I: I-109-121. ence of plaque configuration and stress distri-
17. ARMSTRONG A, DUNCAN B, OLIVER MF, JULIAN bution of fissuring on coronary atherosclerotic
DG, DONALD KW, FULTON M, ET AL: Natural plaques. Lancet 1989; II: 941-944.
history of acute coronary attacks. A community 28. FALK E: Coronary thrombosis: Pathogenesis and
study. Br Heart J 1972; 34: 67-80. clinical manifestations. Am J Cardiol 1991; 68
18. TUNSTALL-PEDOE H, KUULASMAA K, MAHONEN (Suppl B): 28B-35B.
M, TOLONEN H, RUKO-KOSKI E, AMOUYEL P, for 29. LIBBY P: Molecular bases of the acute coronary
the WHO MONICA Project: Contribution of syndromes. Circulation 1995; 91: 2844-2850.
edigraphic.com
trends of survival and coronary-event rates to
changes in coronary heart disease mortality:
30. F RINK RJ, O STRACH LH, ROONEY PA, ROSE :
Coronary thrombosis, ulcerated atheroscle-
10-year results from 37 WHO MONICA rotic plaques and platelet/fibrin microemboli
project populations. Monitoring trends and de- in patients dying with acute coronary disease:
terminants in cardiovascular disease. Lancet a large autopsy study. J Clin Invest 1990; 2:
1999; 353: 1547-57. 199-210.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S97

31. FUSTER V, BADIMÓN JJ, CHESEBRO JH: The patho- 43. TANAKA A, SHIMADA K, SANO T, NAMBA M, SAKA-
genesis of coronary artery disease and the acute MOTO T, NISHIDA Y, KAWARABAYASHI T, FUKUDA
coronary syndromes. (Part I and II) N Engl J D, YOSHIKAWA J. Multiple plaque rupture and
Med 1992; 326: 242-250. C-reactive protein in acute myocardial infarc-
32. BADIMÓN JJ, BADIMÓN L, FUSTER V: Efecto de la tion. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1594-1599.
reología en la trombosis. En: FUSTER V ed: La 44. BERTRAND ME, SIMOONS ML, FOX KAA, WAL-
placa de ateroma vulnerable. Serie Monográfi- ENTIN LC, HAMM CW, MCFADDEN E, DE FEYTER
ca de la American Heart Association. Barcelona, PJ: Management of acute coronary syndromes:
Medical Trends, SL, 1999. acute coronary syndromes without persistent ST
33. LEFKOVITS J, PLOW EF, TOPOL EJ: Platelets gly- segment elevation. Recommendations of the Task
coprotein IIb/IIIa receptors in cardio-vascular Force of the European Society of Cardiology.
medicine. N Engl J Med 1995; 332: 1553-1559. Eur Heart J 2000; 21: 1406-1432.
34. SOBEL BE: Coronary thrombolysis and the new 45. GARCIA-CASTILLO A, JERJES-SANCHEZ C, MARTIN-
biology. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 850-859. EZ BP, AZPIRI-LOPEZ JR, AUTREY CA, MARTINEZ
35. TOPOL EJ, YADAV JS: Recognition of the impor- SC, RAMOS CMA, LLAMAS G, MARTINEZ SJ:
tance of embolization in atherosclerotic vascu- RENASICA II. A Mexican registry of acute
lar disease. Circulation 2000; 101: 570-580. coronary syndromes. Arch Cardiol Mex 2005;
36. The Task Force on the Management of Acute 75: S18-S30.
Myocardial Infarction of the European Society 46. LIBBY P, THEROUX P. Pathophysiology of Coro-
of Cardiology: Management of acute myocar- nary Artery Disease. Circulation 2005; 111:
dial infarction presenting with ST -segment ele- 3481-3488.
vation. Eur Heart J 2003; 24: 28-66. 46a. PANTEGHINI M: Role and importance of biochem-
37. ADAMS J, TRENT R, RAWLES J, on behalf of the ical markers in clinical cardiology. Eur Heart J
GREAT Group: Earliest electrocardiographic ev- 2004; 25:1187-1196.
idence of myocardial infarction: implications for 47. EAGLE KA, GOODMAN SG, AVEZUM A, BUDAJ A,
thrombolytic therapy. BMJ 1993; 307: 409-413. SULLIVAN CM, LÓPEZ-SENDÓN, for the GRACE
38. GRIJSEELS EW, DECKERS JW, HOES AW, HARTAM Investigators: Practice variation and missed
JA, VAN DER DOES E, VAN LOENEN E, ET AL: Pre- opportunities for reperfusion in ST-segment-el-
hospital triage of patients with suspected acute evation myocardial infarction: findings from the
myocardial infarction. Evaluation of previously Global Registry of Acute Coronary Events
developed algorithms and new proposals. Eur (GRACE). Lancet 2002; 359: 373-377.
Heart J 1995; 16: 325-332. 48. Report of the American College of Cardiology/
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
39. HAUSER AM, GANGADHARAN V, RAMOS RG, GOR- American Heart Association Task Force on As-
DON S, TIMMIS GC: Sequence of mechanical, elec- sessment of Diagnostic and Therapeutic Car-
trocardiographic and clinical effects of repeat- :ROP ODAROBALE FDP Committee on Radio-
diovascular Procedures,
ed coronary occlusion in human beings: nuclide Imaging in collaboration with the
echocardiographic observations during coro- VC EDAmerican
AS, CIDEMIHPARG
Society of Nuclear Cardiology:
nary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1985; 5: Guidelines for clinical use of cardiac radionu-
193-197. ARAPclide imaging. J Am Coll Cardiol 1995; 25:
40. LEE KL, WOODLIEF LH, TOPOL EJ, WEAVER WD, 521-547.
BETRIU A, COL J, ET AL, for the GUSTO-I Inves- 49. REEDER S:
ACIDÉMOIB Advanced Cardiac
ARUTARETIL MR imaging of
:CIHPARGIDEM
tigators: Predictors of 30-day mortality in the ischemic heart disease. Radiographics 2000; 21:
era of reperfusion for acute myocardial infarc- 1047-1074.
tion. Results of an international trial of 41,021 50. KLEIN C, NEKOLLA S, BENGEL E, MOMOSE M,
patients. Circulation 1995: 91: 1659-1668. SAMMER A, HAAS F, ET AL: Assessment of Myo-
41. MORROW DA, ANTMAN EM, CHARLESWORTH A, cardial Viability With Contrast-Enhanced Mag-
CAIRNS R, MURPHY SA, DE LEMOS JA, ET AL: netic Resonance Imaging: Comparison With
TIMI risk score for ST-segment elevation myo- Positronic Emission Tomography. Circulation
cardial infarction: a convenient, bedside, clini- 2000; 105: 162-167.
cal score for risk assessment at presentation: 50a. MAROKO PR, RADVANY P, BRAUNWALD E, HALE
an intra-venous nPA for treatment of infarcting SL: Reduction of infarct size by oxygen inhala-
myocardium early II trial substudy. Circulation tion following acute coronary occlusion. Circu-
2000; 102: 2031-2037. lation 1975; 52: 360-368.
42. edigraphic.com
M ORROW DA, ANTMAN EM, GIUGLIANO RP,
CAIRNS R, CHARLESWORTH A, MURPHY SA, ET
50b. MADIAS JE, HOODE WB: Reduction of precor-
dial ST-segment elevation in patients with ante-
AL : A simple risk index for rapid triage of pa- rior myocardial infarction by oxygen breath-
tients with ST-elevation myocardial infarction: ing. Circulation 1976; 53: 198-200.
an In TIME II substudy. Lancet 2001; 358: 50c. FILLMORE SJ, SHAPIRO M, KILLIP T: Arterial oxy-
1571-1575. gen tension in acute myocardial infarction: se-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S98 García-Castillo A y cols.

rial analysis of clinical state and blood gas 56a. GREENE R, HOOP B, KAZEMI H: Use of 13N in
changes. Am Heart J 1970; 79: 620-629. studies of airway closure and regional ventila-
51. VATNER SF, MC RITCHIE RJ, MAROKO PR, PATRICK tion. J Nucl Med 1971; 12: 719-723.
TA, BRAUNWALD E: Effects of cathecolamines, 57. DIXON RA, EDWARDS IR, PILCHER J: Diazepam
exercise and nitroglycerin, on the normal and in immediate post-myocardial infarct peri-
ischemic myocardian in conscious dogs. J Clin od: a double blind trial. Br Heart J 1980; 45:
Invest. 1974; 54: 563-575. 535-540.
51a. ANTMAN EM, BRAUNWALD E. Acute myocardial 57a. HALES CA, KAZEMI H: Small airways function
infarction. En: Braunwald E, Zipes DP, Libby in myocardial infarction. N Engl J Med 1974;
P, eds. Heart disease: a textbook of cardiovas- 290: 761-765.
cular medicine, 6th ed. Philadelphia, PA: WB 58. Antiplatelet Trialist Collaboration: Collabora-
Saunders Co Ltd; 2001: 1114-1251. tive overview of randomized trial of antiplatelet
52. MADIAS JE, HOOD WB JR: Reduction of infarct therapy: prevention of death, myocardial inf-
size by oxygen inhalation following myocardial arction and strokeby prolonged antiplatelet ther-
infarction by oxygen breathing. Circulation, apy in various categories of people. BMJ 1994;
1976; 79: 620-629. 308: 81-106.
52a. ACC/AHA Guidelines for the Management of 58a. HIGGS BE: Factors influencing pulmonary gas
Patients ST-Elevation Myocardial Infarction. A exchange during the acute stages of myocardial
Report of the American College of Cardiology/ infarction. Clin Sci 1968; 35: 115-122.
American Heart Association. Practice Guide- 59. Second International Study of infarct Survival
lines (Committee to Revise the 1999 Guidelines (ISSIS 2) Collaborative Group: Randomized
for the Management Patients With Acute Myo- trials of intravenous streptokinase, oral aspi-
cardial Infarction) ACC - www.acc.org/AHA - rin, both or neither among 17,187 cases of sus-
www.americanheart.org pected acute myocardial infarction. Lancet 1988;
53. ACC/AHA. Guidelines for the management of II: 349-360.
patients with myocardial infarction. 1999. 60. SLEIGHT P, for the ISSIS study Group: Beta block-
53a. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct ade early in acute myocardial infarction. Am J
Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a ran- Cardiol 1987; 60: 6A-12A.
domized factorial trial assessing early oral cap- 61. First International Study of Infarct Survival
topril, oral mononitrate, and intravenous mag- (ISSIS 1): Randomized trial of intravenous
nesium sulphate in 58,050 patients with atenolol among 16,027 cases of suspected
suspected acute myocardial infarction. Lancet acute myocardial infarction. Lancet 1986:
1995; 345: 669-85. ii57-56.
54. Y USUF S, COLLINS R, M ACM AHON S, P ETO R: 62. CAPRICORN Investigators: The effect of
Effect of intravenuos nitrates on mortatily in carvedilol on outcome after myocardial infarc-
acute myocardial infarction: an overview of tion in patients with left ventricular dysfunction:
the randomized trials. Lancet 1988; 1: 1088- the CAPRICORN randomized trial. Lancet 2001;
1092. 357: 1385-90.
54a. AL BAZZAZ FJ, KAZEMI H: Arterial hypoxemia 63. ACE inhibitor Myocardial Infarction Collabo-
and distribution of pulmonary perfusion after rative Group: Indications for ACE inhibitors in
uncomplicated myocardial infarction. Am Rev the early treatment of acute myocardial infarc-
Respir Dis 1972; 106: 721-728. tion: systematic overview of individual data from
55. Fourth International Study of Infarct Survival 100,000 patients in randomized trials. Circula-
(ISSIS-4) Collaborative Group: A random- tion 1998; 97: 2202-2212.
ized factorial trial assessing early oral cap- 64. COHEN M, DEMERS C, GURFINKEL EP, ET AL. A
topril, oral mononitrate and intravenous mag- comparison of low molecular weight heparin with
nesium sulphate in 58,050 patients suspected unfractioned heparin for unstable coronary ar-
acute myocardial infarction. Lancet 1995; tery disease. N Englan J Med 1997; 337; 447-52.
345: 669-685. 65. ISSIS 3: A randomized comparison of strep-
55a. KAZEMI H, PARSONS EF, VALENCIA LM, ET AL. tokinase vs tPA vs anistrplase and asprin plus
Distribution of pulmonary blood flow after my- heparin vs aspirin alone among 41,299 cases
ocardial ischemia and infarction. Circulation of suspected myocardial infarction. Lancet 1992;
1970; 41: 1025-1030. 339: 753-70.
56. edigraphic.com
Grupo Italiano per lo studio della streptochinasi
nell infarto miocardio (GISSI) GISSI 3: effects
66. C O H E N M, T H E R O U X P, F REY MJ, E T AL :
Anthithrombotic combination using tirofiban
of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate and enoxaparin: the ACUTE II study. Circula-
singly and together on 6 week mortality and tion 2002; 102: II-826.
ventricular function after myocardial infarction. 67. Gusto IV-ACS investigators: The Effect of gly-
Lancet 1994; 343: 1115-1122. coprotein IIb/IIIa receptor blocker abciximab

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S99

on outcome in patients with acute coronary bolytic therapy. J Thromb Thrombolysis 1994;
syndromes without early coronary revascu- 1: 27-34.
larization. The Gusto IV trial. Lancet 2001; 80. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochi-
357: 1915-24. nasi nell’ Infarto Miocardico (GISSI): Effective-
68. SCHAWRTZ GG, OISSON AG, EZEKOWITZ MD, ET ness of intravenous thrombolytic treatment in
AL: Effects of atorvastatin on early recurrent acute myocardial infarction. Lancet 1986; 1:
ischemic events in acute coronary syndromes. 397-402.
The MIRACL study: a randomized trial. JAMA 81. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochi-
2001; 285: 1711-1718. nasi nell’ Infarto Miocardico (GISSI): Long term
69. BYBEE KA, WRIGHT RS, WILLIAMS BA, BRAUN- effects of intravenous thrombolysis in acute my-
WALD E: Early statin therapy is associated with ocardial infarction: final report of the GISSI
markedly lower mortality in patient with acute study. Lancet 1987; 2: 871-874.
coronary syndromes. Observations for OPUS- 82. ISAM Study Group: A prospective trial of in-
TIMI 16. J Am Coll Cardiol 2001; 37: A334. travenous streptokinase in acute myocardial
70. DIAZ R, PAOLASSO EA, PIEGAS LS, ET AL: Meta- infarction (ISAM). Mortality, morbidity and in-
bolic Modulation of acute myocardial infarc- farct size at 21 days. N Engl J Med 1986; 314:
tion: The ECLA (Estudios Cardiológicos Lati- 1465-1469.
noamericanos) Collaborative Group. Circulation 83. SHROEDER R, NEUHAUS KL, LINDERER T, LEIZO-
1998; 98: 2227-2234. ROVICZ A, WEGSCHEIDER K, TEBBE U, for the ISAM
70b. METHA S: CREATE-ECLA-GIK Trial. Present- Study Group: Risk of death from recurrent is-
ed at AHA, 2004. chemic events after intravenous streptokinase
71. JERJES-SÁNCHEZ C, DEL ÁNGEL SE, GARCÍA SA, in acute myocardial infarction: results from the
REYES CE, GARZA RA: Estrategias para mejo- Intravenous Streptokinase in Myocardial Inf-
rar la reperfusión con terapia fibrinolítica en arction (ISAM) Study. Circulation 1987; 76(Sup-
infarto con elevación del ST. Arch Cardiol Mex pl 2): 1144-1151.
2003; 73: 46-58. 84. SHROEDER R, NEUHAUS KL, LEIZOROVICZ A, LIN-
72. BERTRAND ME, MCF ADDEN EP: Late is per- DERER T, TEBBE U, for the ISAM Study Group: A
haps not….to late for primary PCI in acute prospective placebo-controlled double-blind
myocardial infarction. Eur Heart J 2002; 23: multicenter trial of intravenous streptokinase
1146-1148. (ISAM); long-term mortality and morbidity in
73. GIBSON M: A union in reperfusion: the concept acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
of facilitated percutaneous coronary interven- 1987; 9: 197-203.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
tion. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1497-1499. 85. WILCOX RG, OLSSON CG, SKENE AM, ET AL, for
74. The Cardiac Catheterization and Antithrombot- the ASSET Study Group Trial of tissue plasmi-
ic Therapy and Tools in Hospital (CATH) Clin- :ROP ODAROBALE
nogen activator forFDPmortality reduction in acute
ical Consensus: Acute coronary Syndromes. myocardial infarction. Anglo Scandinavian
Interventional Cardiology Consensus Report. VC EDStudy
AS, CIDEMIHPARG
of Early Thrombolysis (ASSET). Lancet
Editor Gideon Bosker, 2003: 233-268. 1988; 2: 525-530.
75. NALLAMOTHU BK, BATES ER: Percutaneous cor- ARAPAIMS Trial Study Group: Effect of intrave-
86.
onary intervention versus fibrinolytic therapy in nous APSAC on mortality after acute myocar-
acute myocardial infarction: is timing (almost) dial infarction:
ACIDÉMOIB preliminary
ARUTARETIL report of a place-
:CIHPARGIDEM
everything? Am J Cardiol 2003; 92: 824-26. bo-controlled clinical trial. Lancet 1988; 1:
76. VAN DE WERF F, CALIFF RM, ARMSTRONG PW: 545-549.
On behalf of the GUSTO-I Steering Committee 87. KENNEDY JW, MARTIN GV, DAVIS KB: The West-
Progress culminating from ten years of clinical ern Washington intravenous streptokinase in
trials of thrombolysis for acute myocardial in- acute myocardial infarction randomized trial.
farction. Eur Heart J 1995; 16: 1024-1026. Circulation 1988; 77: 345-352.
77. DEWOOD MA, SPORES J, NOTSKE R, LOWELL T, 88. CHAITMAN BR, THOMPSON B, WITTRY MD: The
MOUSER T, BURROUGHS R, ET AL: Prevalence of use of tissue type plasminogen activator for acute
total coronary occlusion during the early hours myocardial infarction in the elderly: results from
of transmural myocardial infarction. N Engl J Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase I
Med 1980; 330: 897-902. open label studies and the Thrombolysis in My-
78. BRAUNWALD E: Myocardial reperfusion, limita- ocardial Infarction Phase II Pilot Study. J Am
edigraphic.com
tion of infarct size, reduction of left ventricular
dysfunction, and improved survival: Should the
Coll Cardiol 1989; 14: 1159-65.
89. The TIMI Study Group: Comparison of inva-
paradigm be expended? Circulation 1989; 79: sive and conservative strategies after treat-
441-444. ment with intravenous tissue plasminogen
79. CANNON CP, ANTMAN EM, WALLS R, BRAUN- activator in acute myocardial infarction. Re-
WALD E: Time as an adjunctive agent to throm- sults of the Thrombolysis in Myocardial Inf-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S100 García-Castillo A y cols.

arction (TIMI) Phase II trial. N Engl J Med 101. Assessment of the Safety and Efficacy of a New
1989; 320: 618-627. Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators: Sin-
90. TEBBE U, TANSWELL P, SEIFRIED E, FEUERER W, gle-bolus tecneplase compared with front-load-
SCHOLTZ KH, HERMANN KS: Single bolus injec- ed alteplasa in acute myocardial infarction: the
tion of recombinant tissue-type plasminogen ASSENT-2 double-blind randomized trial. Lan-
activator in acute myocardial infarction. Am J cet 1999; 354: 716-722.
Cardiol 1989; 64: 448-453. 102. The in Time-II Investigators: Intravenous NPA
91. NEUHAUS K, FEUERER W, JEEP-TEBBE, NIEDERER for the treatment of infarcting myocardium ear-
W, VOGT A, TEBBE U: Improved thrombolysis ly. Eur Heart J 2000; 21: 2005-2013.
with a modified dose regimen of recombinant 103. Assessment of the safey and efficacy of a new
tissue-type plasminogen activator. J Am Coll thrombolytic regimen (ASSENT-3) Investiga-
Cardiol 1989; 14: 1566-1569. tors: Efficacy and safety of tecneplase in combi-
92. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochi- nation with enoxaparin, abciximab or unfrac-
nasi nell’ Infarto Miocardico (GISSI-2): A fac- tionated heparin: the ASSENT-3 randomized trial
torial randomized trial of alteplase versus strep- in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358:
tokinase and heparin versus no heparin among 605-613.
12,490 patients with acute myocardial infarc- 104. The Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion
tion. Lancet 1990; 336: 65-71. (HERO)-2 Trial investigators: Thrombin specif-
93. The International Study Group: In-hospital mor- ic anticoagulation with bivalirudin versus hep-
tality and clinical course of 20,891 patients with arin in patients receiving fibrinolytic therapy for
suspected acute myocardial infarction random- acute myocardial infarction: the HERO-2 ran-
ized between alteplase and streptokinase with domized trial. Lancet 2001; 358: 1855-1863.
or without heparin. Lancet 1990; 336: 673-682. 105. SIMMONS ML, KRZEMIÑSKA-PAKULA M, ALONSO
94. The GUSTO investigators: An international A, GOODMAN SG, KALI A, LOSS U, ET AL, for the
randomized trial comparing four thrombolytic AMI-SK investigators: Improved reperfusion
strategies for acute myocardial infarction. N and clinical outcome with enoxaparin as an
Engl J Med 1993; 329: 673-682. adjunct to streptokinase thrombolysis in acute
95. EMERAS (Estudio Multicéntrico Estrepto- myocardial infarction. Eur Heart J 2002; 23:
quinasa Repúblicas de América del Sur) Collabo- 1282-1290.
rative Group: Randomized trial of late thrombol- 106. RAWLES J: What is the likely benefit of earlier
ysis in patients with suspected acute myocardial thrombolysis? Eur Heart J 1999; 617: 991-995.
infarction. Lancet 1993; 342: 767-772. 107. BOERSMA E, MASS ACP, DECKERS JW, SIMOONS
96. LATE Study Group: Late Assessment of Throm- ML: Early thrombolytic treatment in acute myo-
bolytic Efficacy (LATE) study with alteplase 6- cardial infarction; reappraisal of the golden
24 hs after onset of acute myocardial infarc- hour. Lancet 1996; 348: 771-775.
tion. Lancet 1993; 342: 759-766. 108. YUSUF S, COLLINS R, PETO R: Intravenous and in-
97. Fibrinolytic Therapy Trialist’s (FTT) Collabo- tracoronary fibrinolytic therapy in acute myocar-
rative Groups: Indications for fibrinolytic ther- dial infarction: overview of results on mortality,
apy in suspected acute myocardial infarction: reinfarction and side effects from 33 randomized
collaborative overview of mortality and major controlled trials. Eur Heart J 1985; 6: 556-585.
mortality results from randomized trials of more 109. JERJES-SÁNCHEZ C, GARZA-RUÍZ A, GUTIÉRREZ-
than 1,000 patients. Lancet 1994; 343: 311-322. FAJARDO: Trombólisis farmacológica en el in-
98. CANNON CP, MCCABE CH, DIVER DJ, HERSON S, farto agudo del miocardio: lecciones aprendi-
GREENE RM, SHAH PK, ET AL: Loaded recombi- das después del ISIS-2 y GUSTO I. (Parte I)
nant tissue-type plasminogen activator, anistre- Arch Inst Cardiol Mex 1999; 69: 478-487.
plase and combination thrombolytic therapy for 110. TOPOL EJ, CALIFF RM, VANDORMAEL M, by the
acute myocardial infarction (TIMI) 4 trial. J Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction
Am Coll Cardiol 1994; 24: 1602-1610. Group (TAMI-6): A randomized trial of late
99. The Global Use of Strategies to Open Occluded reperfusion therapy for acute myocardial inf-
Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators: arction. Circulation 1992; 85: 2090-2099.
A comparison of reteplase with alteplase for 111. ROMERO MA, ESPINOZA VA, RAMOS CMA, SOLO-
acute myocardial infarction. N Engl J Med RIO S, LEPE ML, BADUI E, ET AL: Limitación de la
1997; 337: 1118-1123. expansión miocárdica con trombólisis tardía
edigraphic.com
100. CANNON CP, MCCABE CH, GIBSON CM, GHALI
M, SEQUEIRA RF, MCKENDALL GR, ET AL: TNK-
evaluada por ecocardiografía bidimensional.
Arch Inst Cardiol Mex 1996; 66: 484-488.
tissue plasminogen activator in acute myocar- 112. The European Myocardial Infarction Project
dial infarction. Results of the thrombolysis in Group: Prehospital thrombolytic therapy in pa-
myocardial infarction (TIMI) 10A dose rang- tients with suspected acute myocardial infarc-
ing trial. Circulation 1997; 95: 351-356. tion. N Engl J Med 1993; 329: 382-389.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S101

113. WEAVER WD, CERQUERIA M, HALLSTROM AP, for 126. BARBASH GI, HOD H, ROTH A, FAIBEL HE, MAN-
the Myocardial Infarction Triage and Interven- DEL Y, MILLER HI, ET AL: Repeat infusions of
tion Project Group: Prehospital-initiated vs hos- recombinant tissue-type plasminogen activator
pital-initiated thrombolytic therapy. JAMA 1993; in patients with acute myocardial infarction and
270: 1211-1216. early recurrent myocardial ischemia. J Am Coll
114. GREAT Group: Feasibility safety and efficacy Cardiol 1990; 16: 779-783.
of domiciliary thrombolysis by general practi- 127. WHITE HD, CROSS DB, WILLIAMS BF, NORRIS
tioners. Br Med J 1992; 305: 548-553 RM: Safety and efficacy of repeat thrombolytic
115. FATH-ORDOUBADI F, AL-MOHAMMAD A, HEUNS treatment after acute myocardial infarction. Br
TY, GEATT KJ: Pre-hospital thrombolysis does Heart J 1990; 64: 177-181.
it save extra lives compared to hospital throm- 128. SIMMONS ML, ARNOUT J, VAN DEN BRAND M,
bolysis? An overview of randomized trials (Ab- NASSEN K, VERSTRAETE M: Retreatment with al-
stract). Eur Heart J 1995; 16 (suppl)123. teplase for early signs of reoclusion after throm-
116. RAIN MH, MAYNARD C, WAGNER GS, CERQUERIA bolysis. Am J Cardiol 1993; 71: 524-528.
MD, SELVESTER RH, WEAVER WD: Relation be- 129. KUCIA MA, ZEITZ JC: Failed reperfusion after
tween symptoms duration before thrombolytic thrombolytic therapy: recognition and manage-
therapy and final myocardial infarct size. Cir- ment. Heart Lung 2002; 31: 113-121.
culation 1996; 93: 45-53. 130. REYES-CEREZO E, JERJES-SÁNCHEZ C, GARCÍA-SOSA
117. MORROW DA, ANTMAN EM, SAYAH A, SCHUH- A, GARZA-RUIZ A, VILLARREAL S: Trombólisis
WERK KC, GIUGLIANO RP, DELEMOS JA, ET AL, on de rescate o retrombólisis en SCA con elevación
the behalf Early Retavase-Thrombolysis in My- persistente del ST. Revisión sistematizada. Arch
ocardial infarction (ER-TIMI) 19 Trial: Evalua- Cardiol Mex 2003; 73: S2-17.
tion of the time saved by prehospital initiation of 131. GOLDMAN LE, EISEMBERG MJ: Identification and
reteplase for ST elevation myocardial infarc- management of patients with failed thromboly-
tion. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 71-77. sis after acute myocardial infarction. Ann In-
118. PEDLEY DK, BISSETT K, CONNOLLY EM, GOOD- tern Med 2000; 132: 556-565.
MAN CG, GOLDING I, PRINGLE TH, ET AL: Pro- 132. JERJES-SÁNCHEZ C, GARZA-RUIZ A, GUTIÉRREZ-
spective observational cohort study of time FAJARDO P, VILLARREAL CG: Nuevas estrategias
saved by prehospital thrombolysis for ST eleva- para la estratificación y tratamiento de los sín-
tion myocardial infarction delivered by para- dromes isquémicos coronarios agudos. Una
medics. BMJ 2003; 327: 22-26. propuesta. Arch Inst Cardiol Mex 1999; 69:
119. KEELING P, HUGHES D, PRICE L, SHAW S, BARTON 163-175.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
A: Safety and feasibility of prehospital throm- 133. JERJES-SÁNCHEZ C, GARZA-RUIZ A, GUTIÉRREZ-
bolysis carried out by paramedics. BMJ 2003; FAJARDO: Trombólisis farmacológica en el in-
327: 27-28. :ROP ODAROBALE FDP
farto agudo del miocardio: lecciones aprendi-
120. BONNEFOY E, LAPOSTOLLE F, LEIZOROVICZ A, STEG das después del ISIS-2 y GUSTO I. (Parte II)
G, MCFADDEN EP, DUBIEN PE, ET AL: Primary VC EDArch
AS, Inst
CIDEMIHPARG
Cardiol Mex 1999; 69: 570-579.
angioplasty versus prehospital fibrinolysis in 134. GUSTO V Investigators: Reperfusion therapy
acute myocardial infarction: a randomized ARAPfor acute myocardial infarction with fibrinolytic
study. Lancet 2002; 360: 825-829. therapy or combination reduced fibrinolytic ther-
121. LANGE RA, HILLIS LD: Immediate angioplasty apy andARUTARETIL
ACIDÉMOIB platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibi-
:CIHPARGIDEM
for acute myocardial infarction. N Engl J Med tions: the GUSTO V randomized trial. Lancet
1993; 328: 726-728. 2001; 357: 1905-1914.
122. HOLMES DR, BATES ER, KLEIMAN NS: Contem- 135. LEW AS, HOD H, CERCEK B, SHAH PK, GANZ W:
porary reperfusion therapy for cardiogenic Mortality and morbidity rates of patients older
shock: the GUSTO-I trial experience. J Am Coll and younger than 75 years with acute myocar-
Cardiol 1995; 26: 668-674. dial infarction treated with intravenous strep-
123. DE BELDER MA: Acute myocardial infarction: tokinase. Am J Cardiol 1987; 59: 1-5.
thrombolysis. Heart 2001; 85: 104-112. 136. RUIZ-GASTELUM E, JERJES-SÁNCHEZ C: Prevalen-
124. ARRIAGA NR, OLIVAS BM, JERJES-SÁNCHEZ C. cia de complicaciones hemorrágicas e indica-
Trombólisis de rescate con dosis repetidas de dores de riesgo para hemorragia intracranea-
estreptoquinasa en el infarto agudo del miocar- na en pacientes con IAM sometidos a trombólisis
dio. Reporte preliminar. Arch Inst Cardiol Mex farmacológica. Arch Inst Cardiol Mex 1993;
1995; 65: 323-329. edigraphic.com
125. WHITE HD, CROSS DB, NORRIS RM, WILLIAMS
61: 85.
137. O’CONNOR CM, CALIFF RM, MASSEY EW, MARK
BF: Early infarct artery patency after intrave- DB, UGLIETA J, MARK DB, ET AL: Stroke and
nous streptokinase, intracoronary contrast and acute myocardial infarction in the thrombolytic
intracoronary rt-PA. J Am Coll Cardiol 1992; era: clinical correlates and long-term progno-
1: 275A. sis. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 533-540.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S102 García-Castillo A y cols.

138. K ASE CS, O’N EAL AM, F ISHER M, G IRGIS 149. KLEIMAN NS, BERNAN DA, GASTON WR, CASH-
GN, O RDIA JL: Intracranial hemorrhage ION WR, ROBERTS R: Early intravenous throm-
after use of tissue plasminogen activator bolytic therapy for acute myocardial infarction
for coronary thrombolysis. Ann Intern Med in patients with prior coronary artery bypass
1990; 112: 17-21. grafts. Am J Cardiol 1989; 63: 102-104.
139. N ARVÁEZ J, M ARTÍNEZ -E NRÍQUEZ A, J ERJES - 150. KAVANAUGH KM, TOPOL EJ: Acute intervention
SÁNCHEZ C: Trombólisis en el infarto agudo del during myocardial infarction in patients with
miocardio e hipertensión arterial grave. Arch prior coronary bypass surgery. Am J Cardiol
Inst Cardiol Mex 1993; 61: 58. 1990; 65: 924-926.
140. CANNON C: Overcoming Thrombolytic resis- 151. SIMOONS ML, VOS J, TIJSSEN LPG: Long-term
tance. Rationale and initial clinical experience benefit of early thrombolytic therapy in patients
combining thrombolytic therapy and Glycopro- with acute myocardial infarction: 5 year fol-
tein IIb/IIIa receptor inhibition for acute myo- low-up of an atrial conducted by the Interuni-
cardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34: versity Cardiology Institute of the Netherlands.
1395-1402. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1609-1615.
141. ANTMAN EM, GIUGLIANO OR, GIBSON M, CARO- 152. VERMEER F, SIMOONS ML, BAR FW: Which pa-
LYN H, MCCABE HC, COUSSEMENT P, ET AL: Abx- tients benefit most from early thrombolytic ther-
icimab facilitates the rate and extent of throm- apy with intracoronary streptokinase? Circula-
bolysis. Results of the Thrombolysis in tion 1986; 74: 1379-1389.
Myocardial Infarction (TIMI) 14 Trial. Circu- 153. WOODFIELD SL, LUNDERGAN CF, R EIMER JS:
lation 1999; 99: 2720-32. Angiographic findings and outcome in dia-
142. OHMAN EM, KLEIMAN NS, GACIOCH G: Com- betic patients treated with thrombolytic ther-
bined accelerated tissue-plasminogen activator apy for acute myocardial infarction: the GUS-
and platelet glycoprotein IIb/IIIa integrin re- TO-I experience. J Am Coll Cardiol 1996; 28:
ceptor blockade with untegrilin in acute myo- 1661-1669.
cardial infarction: results of a randomized, pla- 154. TIMI-IIIB Investigators: Effects of tissue-plas-
cebo-controlled, dose-ranging. Circulation minogen activator and a comparison of early
1997; 32: 381-9. invasive and conservative strategies in unstable
143. RONNER E, VAN KESTEREN H, ZIJNEN P: Com- angina and non-Q-wave myocardial infarction.
bined therapy with streptokinase and integrilin Results of the TIMI-IIIB Trial. Circulation 1994;
(abst). J Am Coll 1998; 31Suppl A: 191A. 89: 1545-1556.
144. MOLITERNO DJ, HARRINGTON RA, KRUKOFF MV: 155. JERJES-SÁNCHEZ C, PÁEZ FJR, ARRIAGA-NAVA R,
For the investigators more complete and stable MARTÍNEZ-ENRÍQUEZ A: Trombólisis en angina
reperfusion with platelet IIb/IIIa antagonism inestable. Una perspectiva antes y después del
plus thrombolysis for AMI: The PARADIGM TIMI IIIB. Arch Inst Cardiol Mex 1996; 66:
trial. Circulation 1996; 94 Suppl I: I-553. 254-264.
145. OHMAN EM, LINCOFF AM, BOODE C, CANDELA R, 156. ANDERSON HV, CANNON CP, STONE PH, WILL -
ELLIS S, GEORGE BI, ET AL: Trial of abxicimab IAMS DO, M CC ABE CH, K NATTERUD GL, ET AL :
with and without low-dose reteplase for infarc- One-year results of the thrombolysis in myo-
tion acute myocardial. Circulation 2000; 101: cardial infarction (TIMI) IIIB clinical trial. A
2788-2794. randomized comparison of tissue-type-plas-
146. HERRMANN HC, M OLITERNO DJ, OHMAN ME, minogen activator versus placebo and early
STEBBINS AL, BODE C, BETRIU A, ET AL: Facilita- invasive versus early conservative strategies
tion of early percutaneous coronary interven- in unstable angina and non-Q wave myocar-
tion after reteplase with or without abciximab dial infarction. J Am Coll Cardiol 1995; 26:
in acute myocardial infarction (SPEED-GUS- 1643-1650.
TO-4 Pilot Trial). J Am Coll Cardiol 2000; 36: 157. LANGER A, GOODMAN SG, TOPOL EJ, CHARLEST-
1489-1496. WORTH A, SKENE AM, WILCOX RG, ET AL: Late
147. BRENER SJ, ZEYMER U, ADGEY JA, VROBEL TR, assessment of thrombolytic efficacy (LATE)
ELLIS SG, NEUHAUS KL, ET AL, for the INTRO study: prognosis in patients with non-Q wave
AMI investigators: Eptifibatide and low-dose myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996;
tissue plasminogen activator in acute myocar- 27: 1321-1332.
dial infarction (INTRO AMI) Trial. J Am Coll 158. JERJES-SÁNCHEZ DÍAZ C: Controversias en los
Cardiol 2002; 39: 377. edigraphic.com
148. GRINES CL, BOOTH DC, NISSEN SE: Mechanism
síndromes aterotrombóticos coronarios agudos
con desnivel negativo del segmento ST-T. Car-
of acute myocardial infarction in patients with los Jerjes Sánchez-Díaz Autor y Editor. En: As-
prior coronary artery bypass grafting and ther- pectos selectos en urgencias cardiovasculares
apeutic implications. Am J Cardiol 1990; 65: 2001. 2ª Edición actualizada. México DF. Edito-
1292-1296. rial Vesalio Difusión, 2001, pág. 47-70.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S103

159. NAGEL EL, FINE EG, KRISHER JP: Complications 171. DE LEMOS JA, BRAUNWALD E: ST segment reso-
of cardio-pulmonary resuscitation. Crit Care lution as a tool for assessing the efficacy of rep-
Med 1981; 9: 424-425. erfusion therapy. J Am Coll Cardiol 2001; 38:
160. C ALIF RM, T OPOL EJ, K EREIAKES DJ, A B - 1283-1294.
BOTTSMITH CW, GEORGE BS, CANDELA RJ, ET AL: 172. ZIMEBAUN PJ, JOSEPHSON ME: Use of electrocar-
Cardiac resuscitation should not be a contrain- diogram in acute myocardial infarction. N Engl
dication to thrombolytic therapy for myocardial J Med 2003; 348: 933-940.
infarction. Circulation 1988; 78: II-127A. 173. LÓPEZ-SENDÓN J: Troponinas y otros marcado-
161. TENAGLIA AN, CALIFF EM, CANDELA RJ: Throm- res de daño miocárdico. Mitos y realidades.
bolytic therapy in patients requiring cardiopul- Rev Esp Cardiol 2003; 56: 16-19.
monary resuscitation. Am J Cardiol 1991; 73L: 174. OHMAN ME, HARRINGTON RA, CANNON CP, AG-
953-957. NELLI G, CAIRNS JA, KENNEDY JW: Intravenous
162. VAN CAMPEN LC, LEEUWEN GR, VERGHEUGT FW: thrombolysis in acute myocardial infarction.
Safety and efficacy of thrombolysis for acute Chest 2001; 119.
myocardial infarction in patients with prolonged 175. EAGLE KA, GOODMAN SG, AVEZUM A, BUDAJ A,
out- of-hospital cardiopulmonary resuscitation. SULLIVAN CM, LOPEZ-SENDÓN J, for the GRACE
Am J Cardiol 1994; 73: 953-958. Investigators: Practice variation and missed
163. BOTTIGER BW, BODE C, KERN S: Efficacy and safety opportunities for reperfusion in ST-segment-el-
of thrombolytic therapy after initially unsuccess- evation myocardial infarction: findings from the
ful cardiopulmonary resuscitation: A prospec- Global Registry of Acute Coronary Events
tive clinical trial. Lancet 2001; 357: 1583-1588. (GRACE). Lancet 2002; 359: 373-377.
164. WANG K, ASINGER RW, MARRIOTT HJL: ST- seg- 176. JERJES-SANCHEZ C, ARRIAGA-NAVA R, MARTINEZ-
ment elevation in conditions other than acute ENRIQUEZ A: Accelerated versus standard strep-
myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349: tokinase infusion in acute myocardial infarc-
2128-35. tion. Chest 1996; 110: 107S.
165. SGARBOSSA EB, PINSKI SL, BARBAGELATA A: Elec- 177. NEUHAUS K, FEUERER W, JEEP-TEBBE, NIEDERER
trocardiographic diagnosis of evolving acute W, VOGT A, TEBBE U: Improved thrombolysis
myocardial infarction in the presence of left with a modified dose regimen of recombinant
bundle-branch block. GUSTO I Investigators. tissue-type plasminogen activator. J Am Coll
N Engl J Med 1996; 334: 481-484. Cardiol 1989; 14: 1566-1569.
166. PALLARES SODI: Clasificación del infarto del mi- 178. RAPPAPORT E: GUSTO: assessment of the pre-
ocardio. Sodi Pallares, Gustavo A. Medrano, liminary results. J Myocard Ischemia 1993;
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Abdo Bisteni, José Ponce de León Jurado. Au- 5(8): 15-24.
tores. En: “Electrocardiografía clínica. Análi- 179. HENNEKENS HC, O’DONEELL JC, RIDKER PM,
sis deductivo”. Instituto Nacional de Cardi- :ROP ODAROBALE
MARDER VJ: CurrentFDP issues concerning throm-
ología, México DF. Editor Francisco Méndez bolytic therapy for acute myocardial infarction.
1968, pág 186-205. VC EDJ AS, CIDEMIHPARG
Am Coll Cardiol 1995; 25(Suppl): 18S-22S.
167. HUEY BL, BELLER GA, KAISER DL, GIBSON RS: 180. MARK DB, NAYLOR CD, HLTKY MA: Medical
A comprehensive analysis of myocardial inf- ARAPresource use and quality of life outcomes fol-
arction due to right coronary artery and left lowing acute myocardial infarction in Canada
descending artery occlusion. J Am Coll Cardiol versus the
ACIDÉMOIB United States::CIHPARGIDEM
ARUTARETIL the Canada-US GUS-
1988; 12: 1156-1166. TO substudy. N Engl J Med 1994; 331: 1130-
168. GARCÍA ML, JERJES-SÁNCHEZ C, RUIZ DE CHÁVEZ 1135.
S: Revalidando los criterios de reperfusión no 181. VAN DE WERF F, BARBASH G, AMSTRONG P: Com-
invasivos en pacientes con IAM sometidos a parison of clinical outcomes in the US and non-
trombólisis farmacológica. (Parte I) Arch Inst US countries participating in GUSTO. Circula-
Cardiol Mex 1993; 63: 463-478. tion 1993; 88: (Suppl I): I-507.
169. GARCÍA ML, JERJES-SÁNCHEZ C, RUIZ DE CHÁVEZ 182. GULBA DC, TANSWELL P, DECHEND R, SOSADA
S: Revalidando los criterios de reperfusión no M, WEIS A, WAIGAND J, ET AL: Sixty minute al-
invasivos en pacientes con IAM sometidos a teplase protocol: a new accelerated recombi-
trombólisis farmacológica. (Parte II) Arch Inst nant tissue- type plasminogen activator regi-
Cardiol Mex 1993; 63: 563-565. men for thrombolysis in acute myocardial
170. LUPI-HERRERA E, GONZÁLEZ PH, JUÁREZ HU, infarction. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1611-
edigraphic.com
CHUQUIURE E, VIEYRA G, MARTÍNEZ SC: La meta
de la reperfusión en los síndromes isquémicos
1617.
183. MARTÍNEZ SC, DOMÍNGUEZ JL, AGUIRRE SJ, CAR-
coronarios agudos con elevación del segmento RILLO J, CHUQUIURE VE, FRANCO J, ET AL: Trata-
ST. El gran paradigma: lo que hay más allá del miento del infarto agudo al miocardio con rt-
flujo TIMI epicárdico: el flujo TIMI 4 miocárdi- PA en 60 minutos. Estudio Cooperativo. Arch
co. Arch Cardiol Mex 2002; 72: 311-349. Inst Cardiol Mex 1997; 67: 126-131.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S104 García-Castillo A y cols.

184. BAKER WF: Thrombolytic therapy: clinical ap- ic coronary arteries. J Clin Invest 1994; 93:
plications. Hematology/oncology Clin North 615-632.
Amer 2003; 17: 1-25. 197. SAKARIASSEN KS, ORNING L, STORMORKEN H: Role
185. JERJES-SÁNCHEZ DC: Fibrinólisis farmacológica of ADP and thromboxanes in human thrombus
en el infarto agudo del miocardio con onda Q. formation in ex vivo models. Platelets 1997; 8:
Carlos Jerjes Sánchez-Díaz Autor y Editor. En 385-390.
“Aspectos selectos en urgencias cardiovascu- 198. HERBERT JM, DOL F, BENAT A: The antiaggre-
lares 2001”. 2ª Edición actualizada. México DF. gating and antithrombotic activity of clopidogrel
Editorial Vesalio Difusión, 2001. is potentiated by aspirin in several experimen-
186. GRINES C, DEMARIA A: Optimal utilization of tal models in the rabbit. Thromb Haemost 1998;
thrombolytic therapy for acute myocardial inf- 80: 512-518.
arction: Concepts and controversies. J Am Coll 199. CADROY Y, BOSSAVY JP, THALAMAS C, SAGNARD
Cardiol 1990; 16: 223-231. L, SAKARIASSEN K, BONEU B: Early potent anti-
187. CANNON CP: Exploring the issues of appropri- thrombotic effect with combined aspirin and a
ate dosing in the treatment of acute myocardial loading dose of clopidogrel on experimental
infarction: potential benefit of bolus fibrinolytic arterial thrombogenesis in humans. Circulation
agents. Am Heart J 2000; 140: S154-S160. 2000; 101: 2823-2828.
188. HAIRE W: Tratamiento de las complicaciones 200. BERTRAND M, RUPPRECHT HJ, URBAN P, GERSHLICK
hemorrágicas en las urgencias cardiovascu- A, for the CLASSICS Investigators: Double-
lares. Carlos Jerjes Sánchez-Díaz Autor y Ed- blind study of the safety of clopidogrel with and
itor. En “Aspectos selectos en urgencias car- without a loading dose in combination with as-
diovasculares 2001”. 2ª Edición actualizada. pirin compared with ticlopidine in combination
México DF. Editorial Vesalio Difusión, 2001, with aspirin after coronary stenting. Circula-
pág. 169-179. tion 2000; 102: 624-629.
189. GARCÍA-SOSA A, JERJES-SÁNCHEZ C, GARZA-RUIZ 200a. SABATINE MS, CANNON CP, GIBSON CM, LOPEZ-
A, REYES-CEREZO E, ARCHONDO T: El tiempo en SENDON JL, MONTALESCO G, THEROUX P, ET AL:
la fibrinólisis para infarto agudo: perspectiva Addition of clopidogrel to aspirin and fibrin-
de los estudios multicéntricos. Arch Cardiol Mex olytic therapy for myocardial infarction with ST-
2001; 71: S3-106. segment elevation. N Engl J Med 2005; 352(12):
190. Collaborative Group of the Primary Prevention 1179-1189.
Project (PPP): Low dose aspirin and vitamin E in 201. COLLINS R, MACMAHON S, FLATHER M, BAIGENT
people at cardiovascular risk: a randomized trial C, R EMVIG L, MORTENSEN S, ET AL: Clinical
in general practice. Lancet 2001; 387: 89-95. effects of anticoagulant therapy in suspected
191. BHATT D, HIRSCH A, RINGLEB PA, HACKE W, TO- acute myocardial infarction: systematic over-
POL E, on behalf of the CAPRIE investigators: view of randomized trials. Br Med J 1996;
Reduction in the need for hospitalization for 313: 652-659.
recurrent ischemic events and bleeding with clo- 202. SIMES RJ, TOPOL EJ, HOLMES DR, WHITE HD,
pidogrel instead for aspirin. Am Heart J 2000; RUTSCH WR, VAHANIAN A, ET AL, for the GUS-
140: 67-73. TO I Investigators: The link between the angio-
192. SCRUTINIO D, CIMMINIELLO C, MARUBINI E, PITZA- graphic substudy and mortality outcomes in a
LIS MV, DI BIASE M, RIZZON P, on behalf of the large randomized trial of myocardial reperfu-
STAMI group: Ticlopidine versus aspirin after sion: the importance of early and complete inf-
myocardial infarction (STAMI) trial. J Am Coll arct artery reperfusion. Circulation 1995; 91:
Cardiol 2001; 37: 1259-1265. 1923-1928.
193. PENGO V, BOSCHELLO M, MARZARI A, BACA M, 203. TOPOL EJ, GEORGE BS, KEREIAKES DJ, STUMP
SCHIVAZAPPA L, DALLA-VOLTA S: Adenosine DC, CANDELA RJ, ABBOTTSMITH CW, ET AL, and
diphosphate (ADP) induced alfa granules re- the TAMI Study Group: A randomized con-
lease from platelets of native whole blood is trolled trial of intravenous tissue plasminogen
reduced by ticlopidine but not by aspirin or dipy- activator and early intravenous heparin in acute
ridamole. Thromb Haemost 1986; 56: 147-150. myocardial infarction. Circulation 1989; 79:
194. SAVI P, NURDEN P, NURDEN AT. Clopidogrel: a 281-286.
review of its mechanism of action. Platelets 1998; 204. FROSTFELDT G, AHLBERG G, GUSTAFSSON G, HEL-
9: 251-255. MIUS G, L INDAHL B, N YGREN A, ET AL : Low

edigraphic.com
195. CAPRIE Steering Committee: A randomized,
trial of clopidogrel versus aspirin in patients at
molecular weight heparin (dalteparin) as ad-
juvant treatment to thrombolysis in acute my-
risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; ocardial infarction-a pilot study: Biochemi-
348: 1329-1339. cal Markers in Acute Coronary Syndromes
196. VAN ZANTEN GH, DE GRAAF S, SLOOTWEG PJ: (BIOMACS II). J Am Coll Cardiol 1999; 33:
Increased platelet deposition on atherosclerot- 627-633.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S105

205. FITZGERALD DJ, FITZGERALD GA: Role of throm- 216. STRANDBERG LE, KAHAN T, LUNDIN P: Anticoag-
bin and thromboxane A2 I reocclusion follow- ulant effects of low-molecular-weight heparin
ing coronary thrombolysis with tissue-type plas- following thrombolytic therapy in acute myo-
minogen activator. Proc Natl Acad Sci USA cardial infarction: a dose-finding study. Hae-
1989; 86: 7585-7589. mostasis 1996, 26: 247-257.
206. MILETICH JP, JACKSON CM, MAJERUS PW: Inter- 217. The ESPRIM trial: short-term treatment of acute
action of coagulation factor Xa with human myocardial infarction with molsidomine. Euro-
platelets. Proc Natl Acad Sci USA 1977; 74: pean Study of Prevention of Infarct with Molsi-
4033-4036. domine (ESPRIM) Group. Lancet 1994; 344:
207. HSIA J, HAMILTON WP, KLEIMAN N: A compari- 91- 97.
son between heparin and low-dose aspirin as 218. BUFFON A, BIASUCCI LM, LUZZO G, D’ONOFRIO
adjunctive with tissue plasminogen activator for G, CREA F, MASSERI A: Widespread coronary
acute infarction. Heparin-Aspirin Reperfusion inflammation in unstable angina. N Engl J Med
Investigators. N Engl J Med 1990; 323: 1433- 2002; 347: 5-12.
1437. 219. GOLDSTEIN JA, DEMETRIOU D, GRINES CL, PICA
208. DE BONO D, SIMOONS ML, TIJSSEN J: Effect intra- M, SHOUKFEH M, O’NEILL WW: Multiple com-
venous heparin on coronary patency, infarct plex coronary plaques in patients with acute
bleeding complications after alteplase throm- myocardial infarction. N Engl J Med 2000; 343:
bolysis: results of a randomized double blind 915-922.
European Cooperative Study Group trial. Br 220. RIOFOUL G, FINET G, GINON I, ANDRÉ-FOUËT X,
Heart J 1992; 67: 122-128. ROSSI R, VIALLE E, ET AL: Multiple atherosclerot-
209. The GUSTO Angiographic Investigators: The ic plaque rupture in acute coronary syndrome.
effects of tissue plasminogen activator, strep- A three-vessel intravascular ultrasound study.
tokinase, or both on coronary artery patency, Circulation 2002; 106: 804-808.
ventricular function, and survival after acute 221. HERMOSILLO AG, DORADO M, CASANOVA M,
myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 22: PONCE DE LEON S, COSSIO J, KERSENOVICH S,
1615-1622. COLIN L, ITURRALDE P: Influence of infarct- re-
210. GIUGLIANO R, MCCABE CH, ANTMAN EM: The lated artery patency on the indexes of parasym-
Thrombolysis in Myocardial Infarction pathetic activity and prevalence of late poten-
(TIMI) Investigators. Lower dose heparin tials in survivors of acute myocardial infarction.
with fibrinolysis is associated with lower J Am Coll Cardiol 1993; 22: 695-706.
rates of intracranial hemorrhage. Am Heart 222. The Norwegian Multicenter Study Group:
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
J 2001; 141: 742-750. Timolol-induced reduction in mortality and rein-
211. GRANGER CB, HIRSCH J, CALIFF RM: Activated farction in patients surviving acute myocardial
partial thromboplastin time and outcome after :ROP ODAROBALE
infarction. N EnglFDPJ Med 1981; 304: 801-807.
thrombolytic therapy for acute myocardial inf- 223. HJALMARSON A, ELMFELDT D, HERLITZ: Effect on
arction: results from the GUSTO-I trial. Circu- VC EDmortality
AS, CIDEMIHPARG
of metoprolol in acute myocardial in-
lation 1996; 93: 870-878. farction, a double-blind randomized trial. Lan-
212. WEBSTER MWI, CHESEBRO JH, FUSTER V: Anti- ARAPcet 1981; 2: 823-827.
thrombotic therapy in acute myocardial infarc- 224. Beta-Blocker Heart Attack Trial Research Group:
tion: enhancement of thrombolysis, reduction of A randomized
ACIDÉMOIB trial of propranolol
ARUTARETIL in patients
:CIHPARGIDEM
reocclusion and prevention of thromboembo- with acute myocardial infarction. 1. Mortality
lism. En: Gersh BJ, Rahimtolla SH, Eds. Acute results. JAMA 1982; 247: 1707-1714.
myocardial infarction. New York: Elsevier Sci- 225. YUSUF S, LESSEM J, JHA P: Primary and second-
ence Publishing Co. Inc; 1991: 333-348. ary prevention of myocardial infarction and
213. WONG GC, GIUGLIANO RP, ANTMAN EM: Use of strokes: an update of randomly allocated con-
the low-molecular-weight heparins in the man- trolled trials. J Hypertens 1993; 11(Suppl 4):
agement of acute coronary artery syndromes S61-73.
and percutaneous coronary intervention. JAMA 226. ROBERTS R, ROGERS WJ, MUELLER HS: Immedi-
2003; 289: 331-342. ate versus deferred beta-blockade following
214. ROSING J, VAN RIJN JLM, BEVERS EM, VAN DIE- thrombolytic therapy in patients with acute my-
JEN G, COMFURIUS P, ZWAAL RFA, ET AL: The role ocardial infarction. Results of the Thromboly-
of activated human platelets in prothrombin and sis in Myocardial Infarction (TIMI) II-B Study.
edigraphic.com
factor X activation. Blood 1985; 5: 319-332.
215. GLICK A, KORNOWSKI R, MICHOWICH Y: Reduc-
Circulation 1991; 83: 422-37.
227. VAN DE WERF F, JANSSENS L, BRZOSTEK T, ET AL:
tion of reinfarction and angina with use of low- Short-term effects of early intravenous treat-
molecular-weight heparin therapy after strep- ment with betaadrenergic blocking agent or a
tokinase (and heparin) in acute myocardial specific bradycardiac agent in patients with
infarction. Am J Cardiol 1996, 77: 1145-1148. acute myocardial infarction receiving throm-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S106 García-Castillo A y cols.

bolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1993; 2: or both on coronary-artery patency, ventricular


407-16. function and survival alter acute myocardial
228. PFISTERER M, COX JL, GRANGER CB: Atenolol infarction. NEJM 1993; 329: 1615-22.
use and clinical outcomes after thrombolysis 241. BARRON HV, BOWLBY LJ, BREEN T, ET AL: Use of
for acute myocardial infarction: the GUSTO-I reperfusion therapy for acute myocardial inf-
experience. Global Utilization of Streptokinase arction in the United States: data from the Na-
and TPA (alteplase) for Occluded Coronary Ar- tional Registry of Myocardial Infarction 2. Cir-
teries. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 634-640. culation 1998; 97: 1150-6.
229. FREEMANTLE N, CLELAND J, YOUNG P: Beta block- 242. TOPOL EJ: Coronary angioplasty for acute myo-
ade after myocardial infarction: systematic re- cardial infarction. Ann Intern Med 1988; 109:
view and meta regression analysis. BMJ 1999; 970-80.
318: 1730-1737. 243. BULLER CE, CAREER RG: New advances in the
230. Chinese Cardiac Study Collaborative Group: management of acute coronary syndromes: 3.
Oral captopril versus placebo among 13,634 The role of catheter based procedures. Can Med
patients with suspected myocardial infarction: Assn J 2002; 166: 51-61.
interim report from the Chinese Cardiac study. 244. C ANTO JG, E VERY NR, MAGID DJ, ET AL : The
(CCS-1) Lancet 1995; 345: 686-687. volume of primary angioplasty procedures
231. SWEDBERG K, HELD P, KJEKSHUS J, ET AL: Effects and survival after acute myocardial infarc-
of the early administration of enalapril on mor- tion: National Registry of Myocardial Inf-
tality in patients with acute myocardial infarc- arction 2 Investigators. NEJM 2000; 342:
tion: Results of the Cooperative New Scandina- 1573-80.
vian Enalapril Survival Study II. (CONSENSUS 245. RENTROP P, BLANKE H, WIEGAND V, KARSCH KR:
II) N Engl J Med 1992; 327: 678-84. Wiedereroffnung verschlossener Kranzjefäse im
232. PFEFFER MA, HENNEKENS CH: When a question akuten Infarkt mit Hilfe von Kathetern. Trans-
has an answer: rationale for our early termina- luminale Rekanalisation. Dtsch Med Wochen-
tion of the HEART trial. Am J Cardiol 1995; 75: schr 1979; 104: 1401-1405.
1173-5. 246. TAMIS-HOLLAND JE, PALAZZO A, STEBBINS AL,
233. LE FEUVRE C, YUSUF S, FLATHER M, FARKOUH M: SLATER JN, BOLAND J, ELLIS SG, HOCHMAN JS:
Maximizing benefits of therapies in acute myo- Benefits of direct angioplasty for women and
cardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 145G- men with acute myocardial infarction: results
155G. of the Global Use of Strategies to Open Occlud-
234. HELD PH, YUSUF S, FURBERG CD: Calcium chan- ed Arteries in Acute Coronary Syndromes An-
nel blockers in acute myocardial infarction and gioplasty (GUSTO II-B) Angioplasty substudy.
unstable angina: an overview. Br Med J 1989; Am Heart J 2004; 147: 133-199.
299: 1122-1187. 247. GOLDENBERG I, MATETZKY, HALKIN A, ROTH A,
235. YUSUF S, HELD P, FURBERG C: Update of effects DI SEGNI E, FREIMARK D, ELIAN D, AGRANAT O,
of calcium antagonists in myocardial infarction HAR ZAHAV Y, GUETTA V, HOD H: Primary an-
or angina in light of the Second Danish Vera- gioplasty with routine stenting compared with
pamil Infarction Trial (DAVIT-II) and other re- thrombolytic therapy in elderly patients with
cent studies. Am J Cardiol 1991; 67: 1295-1297. acute myocardial infarction. Am Heart J 2003;
236. MCMAHON S, COLLINS R, PETO R, KOSTER RW, 145: 862-867.
YUSUF S: Effects of prophylactic lidocaine in 248. KEELEY EC, BOURA JA, GRINES CL: Primary
suspected acute myocardial infarction: an over- angioplasty versus intravenous thrombolytic
view of results from the randomized controlled therapy for acute myocardial infarction: a quan-
trials. JAMA 1988; 260: 1910-1916. titative review of 23 randomized trials. Lancet
237. TEO KK, YUSUF S, COLLINS R: Effects of intrave- 2003; 361: 13-20.
nous magnesium in suspected acute myocar- 249. ZJLISTRA F, HOORNTJE JC, DE BOER MJ, REIFFERS
dial infarction: overview of randomized trials. S, MIEDEMA K, OTTERVANGER JP, VAN’T HOF AWJ,
BMJ 1991; 303: 1499-503. SURYAPRANATA H: Long term benefit of primary
238. WOODS KL, FLETCHER S, ROFFE C: Intravenous angioplasty as compared with thrombolytic ther-
magnesium sulphate in suspected acute myo- apy for acute myocardial infarction. NEJM
cardial infarction: results of the second Leices- 1999; 341: 1413-1419.
ter intravenous Magnesium Intervention Trial 250. NUNN CM, O’NEIL WW, ROTHBAUM D, STONE

239.
edigraphic.com
(LIMIT-2). Lancet 1992; 339: 1553-1558.
ANTMAN E: The MAGIC trial, presented at the
GW, O’KEEFE J, OVERLIE P, DONOHUE B, GRINES
L, BROWNE KF, VLIETSTRA RE, CATLIN T, GRINES
XXIVth Scientific Sessions of the European CL: Long term outcome after primary angio-
Society of Cardiology in Berlin, September 2002. plasty: report from the primary angioplasty in
240. GUSTO Angiographic Investigators: The effects myocardial infarction (PAMI-I) trial. J Am Coll
of tissue plasminogen activator, streptokinase Cardiol 1999; 33: 640-646.

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S107

251. GRINES CL, SERRUYS P, O’NEILL WW: Fibrin- hanced reperfusion speed to stop events (FI-
olytic therapy: is it a treatment of the past? Cir- NESSE) Trial. Am Heart J 2004; 147: E16.
culation 2003; 107: 2538-2542. 263. MONTALESCOT G, BARRAGAN P, WITTENBERG O,
252. GRINES CL, COX DA, STONE GW, ET AL: Cor- ECOLLAN P, ELHADAD S, VILLAIN P, BOULENC JM,
onary angioplasty with or without stent im- MORISE MC: For the ADMIRAL Investigators.
plantation foro acute myocardial infarction. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition with cor-
Stent Primary Angioplasty in Myocardial In- onary stenting for acute myocardial infarction.
farction Study Group. N Engl J Med 1999; N Engl J Med 2001; 344: 1895-1903.
341: 1949-56. 264. VAN’T HOFF AW, ERNEST N, DE BOER MJ, DE
253. STONE GW, GRINES CL, COX DA, ET AL: Com- WINTER R, BOERSMA E, BUN T, PETRONIO S, HOL-
parison of angioplasty with stenting, with or LAK F, SURYA PRANATA H, DAMBRINK JH, ZIJLSTRA
without abciximab, in acute myocardial infarc- F: Facilitation of primary coronary angioplasty
tion. N Engl J Med 2002; 346: 957-66. by early start of a glycoprotein IIb/IIIa Inhibi-
254. CRAGG DR, FRIEDMAN HZ, BONEMA JD, ET AL: tor: result of the ongoing tirofiban in myocar-
Outcome of patients with acute myocardial inf- dial infarction evaluation (ON-TIME) trial. Eur
arction who are ineligible for thrombolytic ther- Heart J 2004; 25: 837-846.
apy. Ann Intern Med 1991; 115: 173-7. 265. LEE DP, HERITY NA, HIATT PL, FEARON WF,
255. BRODIE BR, WEINTRAUB RA, STUCKEY TD, ET REZAEE M, CARTER AJ, HUSTON M, DIBATISTE
AL: Outcomes of direct coronary angioplasty PM, YENG AC: Adjunctive platelet glycoprotein
for acute myocardial infarction in candidates IIb/IIIa receptor inhibition with tirofiban before
and non-candidates for thrombolytic therapy. primary angioplasty improves angiographic
Am J Cardiol 1991; 67: 7-12. outcomes: results of the tirofiban given in the
256. ANTMAN E, GUIGLIANO R, GIBSON C, ET AL: Ab- emergency room before primary angioplasty
ciximab facilitates the rate and extent of throm- (TIGER-PA) pilot trial. Circulation 2003; 107:
bolysis results of the thrombolysis in myocar- 1497-1501.
dial infarction (TIMI) 14 trial. Circulation 1999; 266. GYDNGYDSI M, DOMANOVITS H, BENZER W, HAUGK
99: 2720-2732. M, HEINISCHB, SODECKG, HIODT R, GAUL G, BON-
257. GUSTO V Investigators: Reperfusion therapy NER G, WOJTA J, LAGGNER A, GLOGAR D, HUBER
for acute myocardial infarction with fibrinolyt- K: Use of abciximab prior to primary angio-
ic therapy or combination reduced fibrinolytic plasty in STEMI. Results in early recanalization
therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhi- of the infarct-related artery and improved myo-
bition: The GUSTO V randomized trial. Lancet cardial tissue reperfusion-results of the Austrian
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
2001; 357: 1905-1914. multicentre randomized ReoPro-BRIDGING
258. Assessment of safety and efficacy of a new Study. Eur Heart J 2004; 25: 2125-2133.
thrombolytic regimen (ASSENT-3) investiga- :ROP ODAROBALE
267. MONTALESCOT G,FDP BORENSTAIN M, PAYOT L, COL-
tors: Efficacy and safety of tenecteplase in com- LET JP, THOMAS D: Early vs Late administration
bination with enoxaparin, abciximab or unfrac- VC EDofAS, CIDEMIHPARG
glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary per-
tioned heparin: the ASSENT-3 randomized trial cutaneous coronary intervention of acute ST-
in acute myocardial infarction. Lancet 2001; ARAPSegment elevation myocardial infarction: A
358: 605-613. meta-analysis. JAMA 2004; 292: 362-366.
259. MARTÍNEZ RM, ROSAS M, GONZÁLEZ H, PEÑA 268. CRAGG DR,
ACIDÉMOIB PRITMAN HZ,:CIHPARGIDEM
ARUTARETIL BONEMA JD, JAIYESIMI
MA, MARTINEZ C, GASPAR J: For the SASTRE IA, R AMOS RG, T IMMIS GC, O’N EAL WW,
Investigators. Comparison of reperfusion reg- SCHREIBER TL: Outcome of patients with acute
imens with or without Tirofiban in ST elevation myocardial infarction who are ineligible for
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2004; thrombolytic therapy. Ann Intern Med 1991; 115:
93: 280-287. 173-177.
260. KASTRATI A, ET AL: For the BRAVO trial. Early 269. VEERMIR F, OUDEPHUTS AJ, VD BERG EJ, BRUN-
administration of reteplase plus abciximab vs NINKHUTIS LG, WERTER CJ, BOHEMER AJ, L OUS-
abciximab alone in patients with acute myocar- BERG AH, DASSEN WR, BARFW: Prospective ran-
dial infarction referred for percutaneous coro- domized comparison between thrombolysis,
nary intervention. JAMA 2004; 291: 947-954. rescue PTCA and Primary PTCA in patients
261. ADVANCE-MI for the TIMI Investigators. Oral with extensive myocardial infarction admitted
presentation AHA New Orleans 2004. to a hospital without PTCA facilities: A safety
edigraphic.com
262. ELLIS SG, ARMSTRONG P, BETREW A, BRODIE B,
GERRMANN H, MONTALESCOT G, NEUMANN FJ,
and feasibility study. Heart 1999; 82: 426-431.
270. WIDIMSKY P, GROCH L, ZELIZKO M, ASCHERMANN
SMITH JJ, TOPOL E: Facilitated percutaneous M, BEDNAR F, SURYAPRANATA H: Multicentre ran-
coronary intervention vs primary percutane- domized trial comparing transport to primary
ous coronary intervention: Designed and ra- angioplasty vs immediate thrombolysis vs com-
tionale of the facilitated intervention with en- bined strategy for patients with acute myocar-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S108 García-Castillo A y cols.

dial infarction presenting to a community hos- ate (2-4 h) and late (> 4 h) presentation treated
pital without a catheterization laboratory. by primary and coronary angioplasty or throm-
The PRAGUE Study. Eur Heart J 2000; 21: bolytic therapy por acute myocardial infarction.
823-831. Eur Heart J 2002; 23: 550-557.
271. WIDIMSKY P, BUDESINSKY T, VORAC D, GROCH L, 279. WU AH, LANE PL: Meta-analysis in clinical
Z ELIZKO M, A SCHERMANNN M, B RANNY M, chemistry: validation of cardiac troponin T as a
ST’ASEK J, FORMANEK P: Long distance trans- marker for ischemic heart diseases. Clin Chem
port for primary angioplasty vs immediate 1995; 41: 1228-33.
thrombolysis in acute myocardial infarction. 280. RALKILDE J, NISSEN H, HORDER M, THYGESEN K:
Final results of the randomized national multi- Independent prognostic value or serum creat-
centre trial-PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: ine kinase isoenzyme MB mass, cardiac tropo-
94-104. nin T and myosin light chain levels in suspected
272. GRINES CL, WESTERHAUSEN DR JR, GRINES LL, acute myocardial infarction: analysis of 28
HANLON JT, LOGEMAN TL, NIEMELA M, WEAVER months of follow-up in 196 patients. J Am Coll
WD, GRAHAM M, BOURA J, O’NEAL WW, BAL- Cardiol 1995; 25: 574-81.
ESTRINI C: A randomized trial of transfer for 281. GRINFELD L, BERROCAL D, BELARDI J, SPINETTA A,
primary angioplasty vs on site thrombolysis in ROJAS MC, OBERTI P, ET AL: Fibrinolytics vs pri-
patients with high risk myocardial infarction: mary angioplasty in acute myocardial infarc-
The AIR-PAMI angioplasty in myocardial inf- tion (FAP): a randomized trial in a community
arction study. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1713- hospital in Argentina (abstract). J Am Coll Car-
1719. diol 1996; 27(Suppl A): A-222.
273. ANDERSEN HR, NIELSEN TT, RASMUSSEN K, THUE- 282. MCKENDALL GR, FORMAN S, SOPKO G, BRAUN-
SEN L, KELBAEK H, THAYSSEN P, ABILDGAARD U, WALD E, WILLIAMS DO: Value of rescue percuta-
PEDERSEN F, MADSEN JK, GRANDE P: A compar- neous transluminal coronary angioplasty fol-
ison of coronary angioplasty with fibrinolytic lowing unsuccessful thrombolytic therapy in
therapy in acute myocardial infarction. N Engl patients with acute myocardial infarction.
J Med 2003; 349: 733-742. Thrombolysis in Myocardial Infarction Investi-
274. ZIJLSTRA F, VAN’T HOF AW, LIEM AL, HOORNTJE gators. Am J Cardiol 1995; 76: 1108-11.
JC, SURYA PRANATA H, DE BOERG MJ: Transfer- 283. GRUBERG L, DI SEGNI E, AGRANAT O, HAR ZAHAV
ring patients for primary angioplasty: A retro- Y, FREIMARK D, KAPLINSKY E, ET AL: Rescue coro-
spective analysis of 104 selected high risk pa- nary angiography after failed thrombolysis: a
tients with acute myocardial infarction. Heart real-life experience. Cardiology 1998; 90: 48-51.
1997; 78: 333-336. 284. GOLDMAN LE, EISENBERG MJ: Identification and
275. S CHÖMING AA, N IDREPEPA G, M EHILLI J, management of patients with failed thromboly-
SCHWAIGER M, SCHUHLEN H, NEKOLLA S, PACHE sis after acute myocardial infarction. Ann In-
J, MARTINOFF S, VOLLWEIN H, KASTRATI A: Ther- tern Med 2000; 132: 556-565.
apy-dependent influence of time to treatment in- 285. VAN DEWERF FJ, ET AL: ASSENT-3 investiga-
terval on myocardial salvage in patients with tors. Assessment of the Safety and Efficacy of a
acute myocardial infarction treated with coro- new Thrombolytic regimen. Lancet 2001; 358:
nary artery stenting or thrombolysis. Circula- 605-613.
tion 2003; 108: 1084-1088. 286. M ILAVETZ JJ, G I E B E L DW, C H I S T I A N TF,
276. ZAN R, SCHIELE R, GITT AK, SCHNEIDER S, SEID SCHWARTZ RS, HOLMES DR JR, GIBBONS RJ: Time
K, VOIGTLANDER T, GOTTWIK M, ALTMANN E, to therapy and salvage in myocardial infarc-
GIESELER U, WAGNER SR: Impact of pre-hospi- tion. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1246-51.
tal delay on mortality in patient with acute myo- 287. SIMOONS ML, ARNOLD AER, BETRIU A, DE BONO
cardial infarction treated with primary angio- DP, COL J, DOUGHERTY FC, ET AL: Thrombolysis
plasty and intravenous thrombolysis. Am Heart with tissue plasminogen activator in acute myo-
J 2001; 142: 105-111. cardial infarction: no addtional benefit from
277. BONNEFOY E, LAPOSTELLE F, LEIZOROVICZ A, STEG immediate percutaneous coronary angioplasty.
G, MCFADEN EP, DUBIEN PY, CATTAN S, BOUL- Lancet 1998; 1: 197-203.
LENGER E, MACHECOURT J, LACROUTZE JM, CASA- 288. LIEM AL, VAN’T HOF AW, HOORNTJE JC, DE BOER
GNESS J: Primary angioplasty versus prehospi- MJ, SURYAPRANATA H, ZIJLSTRA F: Influence of
tal fibrinolysis in acute myocardial infarction: treatment delay on infarct size and clinical out-

278.
edigraphic.com
a randomized study. Lancet 2002; 360: 825-829.
ZIJLSTRA F, PATEL A, JONES M, GRINNES CL, ELLIS
come in patients with acute myocardial infac-
tion treated with primary angioplasty. J Am Coll
S, GARCÍA E, GRINFELD L, GIBBONS RJ, RIVEIRO Cardiol 1998; 32: 629-33.
E, RIBICHINI F, GRANGER C, WEAVER WD: For the 289. The TIMI Study Group: Comparison of inva-
PCAT collaboration. Clinical characteristics and sive and conservative strategies after treatment
outcome patients with early (< 2 h), intermedi- with intravenous tissue plasminogen activator

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S109

in acute myocardial infarction. Results of the arction. EPIC investigators. Am J Cardiol 1996;
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 77: 1045-51.
phase II trial. N Engl J Med 1989; 320: 618-27. 299. ELLIS SG, DA SILVA ER, SPAULDING CM, NOBUY-
290. ELLIS SG, DA SILVA ER, HEYNDRICKX G, TALLEY OSHI M, WEINER B, TALLEY JD: Review of imme-
JD, CERNIGLIARO C, STEG G, ET AL: Randomized diate angioplasty after fibrinolytic therapy for
comparison of rescue angioplasty with conser- acute myocardial infarction experiences. Am
vative management of patients with early fail- Heart J 2000; 139: 1046-53.
ure of thrombolysis for acute anterior myocar- 300. GIBSON, ET AL: TIMI Investigators. J Am Coll
dial infarction. Circulation 1994; 90: 2280-4. Cardiol 2003; 42: 7-16.
291. BELENKIE I, TRABOULSI M, MAY CA, HANSEN JL, 301. RODRIGUEZ AE, FERNANDEZ M, SANTAERA O, LAR-
ROTH DL, MANYARI D, ET AL: Rescue angioplas- RIBAU M, BERNARDI V, CASTANO H, ET AL: Coro-
ty during myocardial infarction has a beneficial nary stenting in patients undergoing percutane-
effect on mortality: a tenable hypothesis. Can J ous transluminal coronary angioplasty during
Cardiol 1992; 8: 357-62. acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996;
292. CALIFF RM, TOPOL EJ, STACK RS, ELLIS SG, 77: 685-9.
GEORGE BS, KEREIAKES DJ, ET AL: Evaluation of 302. MORENO R, GARCÍA E, ABEYTUA M, SORIANO J,
combination thrombolytic therapy and timing of ELIZAGA J, BOTAS J, LÓPEZ-SENDÓN JL, DELCAN
cardiac catheterization in acute myocardial in- JL: Coronary stenting during rescue angioplasty
farction. Results of the Thrombolysis and An- after failed thrombolysis. Catheter Cardiovasc
gioplasty in Myocardial Infarction phase 5 ran- Interv 1999; 47: 1-5.
domized trial. TAMI Study Group. Circulation 303. LEFKOVITS J, IVANHOE RJ, CALIFF RM, BERGEL-
1991; 83: 1543-56. SON BA, ANDERSON KM, STONER GL, ET AL: Ef-
293. ELLIS SG, VAN DE WERF F, RIBEIRO-DASILVA E, fects of platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor
TOPOL EJ: Present status of rescue coronary blockade by a chimeric monoclonal antibody
angioplasty: current polarization of opinion and (abciximab) on acute and six-month outcomes
randomized trials. J Am Coll Cardiol 1992; 19: after percutaneous coronary angioplasty for
681-6. acute myocardial infarction. EPIC investigators.
294. Outcome of attempted rescue coronary angio- Am J Cardiol 1996; 77: 1045-51.
plasty after failed thrombolysis For acute myo- 304. UPENDRA K, RAKESH S, BALBIR S, DINESH S, TAPAN
cardial infarction. The CORAMI Study Group: G, NARAYAN SD, HARBANS SW: Asian Cardio-
Cohort of Rescue Angioplasty in Myocardial vasc Thorac Ann 2001; 9: 31-35.
Infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 172-4. 305. OHMAN EM, CALIFF RM, GEORGE BS, QUIG-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
295. GIBSON CM, CANNON CP, GREENE RM, SEQUEI- LEY PJ, K EREIAKES DJ, H ARRELSON -W OODLIEF
RA RF, MARGORIEN RD, L EYA F, ET AL: Rescue L, ET AL: The use of intraaortic balloon pump-
angioplasty in the thrombolysis in myocardial :ROP ODAROBALE
ing as an adjunct FDPto reperfusion therapy in
infarction (TIMI) 4 trial. Am Cardiol 1997; acute myocardial infarction. The Thromboly-
80: 21-6. VC EDsisAS,
andCIDEMIHPARG
Angioplasty in Myocardial Infarction
296. ROSS AM, LUNDERGRAN CF, ROHRBECK SC, BOYLE (TAMI) Study Group. Am Heart J 1991; 121:
DH, VAN DEN BRAND M, BULLER CH, ET AL: Res- ARAP895-901.
cue angioplasty after failed thrombolysis: tech- 306. ISHIHARA M, SATO H, TATEISHI H, UCHIDA T, DOTE
nical and clinical outcome in a large thrombol- K: Intraaortic
ACIDÉMOIB balloon pumping
ARUTARETIL as the postan-
:CIHPARGIDEM
ysis trial; GUSTO-1 angiographic investigators, gioplasty strategy in acute myocardial infarc-
global utilization of streptolinase and tissue plas- tion. Am Heart J 1991; 122: 385-9.
minogen activator for occluded coronary arter- 307. OHMAN EM, GEORGE BS, WHITE CJ, KERN MJ,
ies. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1511-7. GURBEL PA, FREEDMAN RJ, ET AL: Use of aortic
297. GAROT P, HIMBERT D, JULIARD JM, GOLMARD JL, counterpulsation to improve sustained coronary
STEG PG: Incidence, consequences, and risk fac- artery patency during acute myocardial infarc-
tors of early reocclusion after primary and/or tion. Results of a randomized trial. The Ran-
rescue percutaneous transluminal coronary domized IABP Study Group. Circulation 1994;
angioplasty for acute myocardial infarction. Am 90: 792-9.
J Cardiol 1998; 82: 554-8. 308. STONE GW, MARSALESE D, BRODIE BR, GRIFFIN
298. JULIARD JM, HIMBERT D, CRISTOFINI P, DESPORTES JJ, DONOHUE B, COSTANTINI C, ET AL: A prospec-
JC, MAGNE M, GOLMARD JL, ET AL: A matched tive, randomized evaluation of prophylactic in-
edigraphic.com
comparison of the combination of prehospital
thrombolysis and standby rescue angioplasty
traaortic balloon counterpulsation in high risk
patients with acute myocardial infarction treat-
with primary angioplasty. Am J Cardiol. a chi- ed with primary angioplasty. Second Primary
meric monoclonal antibody (abciximab) on acute Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI-
and six-month outcomes after percutaneous II) Trial Investigators. J Am Coll Cardiol 1997;
coronary angioplasty for acute myocardial inf- 29: 1459-67.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S110 García-Castillo A y cols.

309. ISHIHARA M, SATO H, TATEISHI H, KAWAGOE T, infarct-related coronary artery after thrombolyt-
SHIMATANI Y, KURISU S, ET AL: Intraaortic bal- ic therapy for acute myocardial infarction. Cir-
loon pumping as an adjunctive therapy to res- culation 1994; 89: 61-7.
cue coronary angioplasty after failed throm- 320. ABBATE A, BUSSANI R, BIONDI-ZOCCAI GC, ROSS-
bolysis in anterior wall myocardial infarction. IELLO R, SILVESTRI F, BALDI F, BIASUCCI LM,
Am J Cardiol 1995; 76: 73-5. BALDI A: Persistent infartc-related artery oc-
310. HONG YJ, JEONG MH, LEE SH, PARK OY, JEONG clusion is associated with an increased myo-
WK, LEE SR, KIM W, RHEW JY, LEE SH, AHN cardial apoptosis at postmortem examination
YK, CHO JG, AHN BH, PARK JC, KIM SH, KANG in humans late after acute myocardial infarc-
JC: Long term clinical outcomes after rescue tion. Circulation 2002; 106: 1051-4.
percutaneous coronary intervention in patients 321. Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative
with acute myocardial infarction. J Interv Car- Group: Indications for fibrinolytic therapy in
diol 2003; 16: 209-16. suspected acute myocardial infarction: collab-
311. TOPOL EJ, CALIFF RM, GEORGE BS, KEREIAKES orative overview of early mortality and major
DJ, ABBOTTSMITH CW, CANDELA RJ, ET AL: A morbidity results from all randomized trials of
randomized trial of immediate versus delayed more than 1,000 patients. Lancet 1994; 343:
elective angioplasty after intravenous tissue 311-22.
plasminogen activator in acute myocardial in- 322. BRAUNWALD E: Myocardial reperfusion, limitation
farction. N Engl J Med 1987; 317: 581-8. of infarct size, reduction of left ventricular dys-
312. SIMOONS ML, BERTIU A, ARNOLD AER, DE BONO function, and improved survival: should the para-
DP, VON ESSEN R, LAMBERTZ H: Thrombolysis digm be expanded? Circulation 1989; 79: 441-4.
with tissue plasminogen activator in acute my- 323. FORTIN DF, CALIFF RM: Long-term survival from
ocardial infarction: No additional benefit from acute myocardial infarction: salutary effect of
immediate percutaneous coronary angioplas- an open coronary vessel. Am J Med 1990; 88:
ty. Lancet 1988; 1: 197-203. 9-15N.
313. TIMI Research Group: Immediate vs delayed 324. SADANANDAN S, BULLER C, MENON V, DZAVIK V,
catheterization and angioplasty following TERRIN M, THOMPSON B, LAMAS G, HOCHMAN JS:
thrombolytic therapy for acute myocardial inf- The late open artery hypothesis-a decade later.
arction. TIMI IIA results. JAMA 1988; 260: Am Heart J 2001; 142: 411-21.
2849-58. 325. PUMA JA, SKETCH MH, THOMPSON TD, SIMES RJ,
314. SCHELLER B, HENNEN B, HAMMER B, WALLE J, MORRIS DC, WHITE HD, TOPOL EJ, CALIFF RM:
HOFER C, HILPERT V, ET AL: Beneficial effects of Support for the open-artery hypothesis in survi-
immediate stenting after thrombolysis in acute vors of acute myocardial infarction: Analysis of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 11,228 patients treated with thrombolytic thera-
42: 634-41. py. Am J Cardiol 1999; 83: 482-487.
315. TIMI Study Group: Comparison of invasive and 326. LEUNG W, LAU C: Effects of severity of the resid-
conservative strategies after treatment with in- ual stenosis of the infarct related coronary ar-
travenous tissue plasminogen activator in acute tery on left ventricular dilation and function af-
myocardial infarction. Results of the Thrombol- ter acute myocardial infarction. J Am Coll
ysis in Acute Myocardial Infarction (TIMI) phase Cardiol 1992; 20: 307-13.
II trial. N Engl J Med 1989; 320: 618-27. 327. DZAVIK V, BEANLANDS D, LEDDY D, DAVIES RF, KIM-
316. WILLIAMS DO, BRAUNWALD E, KNATTERUD G, BER S: Does late revascularization alter the evolu-
BABB J, BERSNAHAN J, GREENBERG MA, ET AL: tion of the signal-averaged electrocardiogram in
One-year results of the Thrombolysis in Myo- patients with a recent transmural myocardial inf-
cardial Infarction investigation (TIMI) phase arction? Can J Cardiol 1995; 11: 378 84.
II. Circulation 1992; 85: 533-42. 328. LAMAS GA, FLAKER GC, MITCHEL G, SMITH SC,
317. SWIFT Trial Study Group: SWIFT trial of delayed GERSH BJ, WUN C, ET AL: Effect of artery patency
elective intervention vs conservative treatment after on prognosis after acute myocardial infarction.
thrombolysis with anistreplase in acute myocar- Circulation 1995; 92: 1101-9.
dial infarction. Br Med J 1991; 302: 555-60. 329. ELLIS SG, MOONEY MR, GEORGE BS, DA SILVA
318. MADSEN JK, GRANDE P, SAUNAMÄKI K, THAYS- EE, TALLEY JD, FLANAGAN WH, TOPOL EJ: Ran-
SEN P, KASSIS E, ERIKSEN U, ET AL: Danish mul- domized trial of late elective angioplasty versus
ticenter randomized study of invasive versus conservative management for patients with re-
edigraphic.com
conservative treatment in patients with induc-
ible ischemia after thrombolysis in acute myo-
sidual stenoses after thrombolytic treatment of
myocardial infarction. Treatment of Post-
cardial infarction (DANAMI). Circulation 1997; Thrombolytic Stenoses (TOPS) Study Group.
96: 748-755. Circulation 1992; 86: 1400-6.
319. WHITE HD, CROSS DB, ELLIOTT JM, ET AL: Long- 330. YOUSEF ZR, REDWOOD SR, BUCKNALL CA, SULKE
term prognostic importance of patency of the AN, MARBER MS: Late intervention after ante-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S111

rior myocardial infarction: Effects on left ven- Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS)
tricular size, function, quality of life, and exer- study investigators: Inhibition of the platelet gly-
cise tolerance. Results of the Open Artery Trial coprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in un-
(TOAT) Study. J Am Coll Cardiol 2002; 40: stable angina and non-Q-wave myocardial inf-
869-76. arction. N Engl J Med 1998; 338: 1488-1497.
331. Z EYMER U, U EBIS R, V OGT A, GLUNZ HG, 343. CALIFA RM: Acute myocardial infarction. En:
VÖHRINGER HF, HARMJANZ D, NEUHAUS KL: Ran- Smith TW. Editor. Cardiovascular therapeutics.
domized comparison of percutaneous translu- Philadelphia: WB Saunders Company, 1996.
minal coronary angioplasty and medical thera- 344. CORNER F, ROMERO C, RIBAS M, QUINTANA E,
py in stable survivors of acute myocardial BARTHE J, GAUSS C, ET AL: Utilitat del baló de
infarction with single vessel disease. A study of contrapulsació intraaórtica en I’angina refrac-
the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiolo- taria severa. Rev Soc Catalana Cardiol 1995;
gische Krankenhausärzte. Circulation 2003; 1: 10.
108: 1324-8. 345. PURVIS JA, MCNEIL AJ, ROBERTS MJD, DALZELL
332. BOSCH X, THEROUX P, WALTERS D, PELLETIER G, GW, WILSON CM, CAMPBELL NP, ET AL: First-
ROY D: Early post-infarction ischemia: clinical, year follow-up after repeat thrombolytic thera-
angiographic and prognostic significance. Cir- py with recombinant-tissue plasminogen acti-
culation 1987; 75: 988-995. vator for myocardial reinfarction. Coronary
333. FIGUERAS J, CINCA J, VALLE V, RIUS J: Prognostic Artery Dis 1992; 3: 713-720.
implications of early spontaneous angina after 346. OLIVA PB, HAMMILL SC, TALANO JV: Effect of
acute myocardial infarction. Int J Cardiol 1983; definition on incidence of postinfarction peri-
4: 461-472. carditis: is it time to redefine postinfarction peri-
334. SELLIER P, PLAT F, CORONA P, PAYEN B, AUDOUIN carditis? Circulation. 1994; 90: 1537-1541.
P, OURBAK P: Prognostic significance of angina 347. TOFLER GH, MULLER JE, STONE PH, ET AL: Peri-
pectoris, recurring soon after myocardial inf- carditis in acute myocardial infarction: char-
arction. Eur Heart J 1988; 9: 447-453. acterization and clinical significance. Am Heart
335. GALJEE MA, VISSER FC, DE COCK CC, VAN EE- J 1989; 117: 86-92.
NIGE MJ: The Prognostic value, clinical and an- 348. WALL TC, CALIFF RM, HARRELSON-WOODLIEF L,
giographic characteristics of patients with ear- ET AL: Usefulness of a pericardial friction rub
ly post-infarction angina after a first myocardial after thrombolytic therapy during acute myo-
infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 241-244. cardial infarction in predicting amount of myo-
336. ANTMAN EM: General hospital management. En: cardial damage: the TAMI Study Group. Am J
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
Julian DG, Braunwald E, eds. Management of Cardiol 1990; 66: 1418-1421.
Acute Myocardial Infarction. London, England: 349. SPODICK DH: Pericardial complications of myo-
WB Saunders Co. Ltd; 1994: 42-44. :ROP ODAROBALE
cardial infarction. FDP En: Francis GS, Alpert JS,
337. WEISMAN HF, HEALY B: Myocardial infarct ex- editors. Coronary Care. Boston: Little. Brown
pansion, infarct extension, and reinfarction: VC EDand
AS,Co.
CIDEMIHPARG
1995: 333.
pathophysiologic concepts. Prog Cardiovasc Dis 350. OLIVA PB, HAMMILL SC: The clinical distinction
1987; 30: 73-110. ARAPbetween regional postinfarction pericarditis and
338. HUTCHINS GM, BULKLEY BH: Infarct expansion other causes of postinfarction chest pain: ancil-
versus extension: two different complications of lary observations
ACIDÉMOIB ARUTARETIL regarding the effect of lytic
:CIHPARGIDEM
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1978; therapy upon the frequency of postinfarction
41: 1127-1132. pericarditis, postinfarction angina, and reinf-
339. YUSUF S, WITTES J, FRIEDMAN L: Overview of arction. Clin Cardiol 1994; 17: 471-478.
results of randomized clinical trials in heart 351. BERMAN J, HAFFAJEE CI, ALPERT JS: Therapy
disease: I. treatments following myocardial in- of symptomatic pericarditis after myocardial
farction. JAMA 1988; 260: 2088-2093. infarction: retrospective and prospective stud-
340. El Registro Nacional de los Síndromes Isquémi- ies of aspirin, indomethacin, prednisone, and
cos Coronarios Agudos (RENASICA). Sociedad spontaneous resolution. Am Heart J 1981;
Mexicana de Cardiología. Por el Grupo cooper- 101: 750-753.
ativo RENASICA. Arch Cardiol Mex 2002; 72 352. LILAVIE CJ, GERSH PJ: Mechanical and electri-
(Supl 2): 45-64. cal complication of acute myocardial infarc-
341. BETRIUM A, CALIFA RM, BOSCH X, GUERCI A, tion. Mayo Clin Proc 1990; 65: 709-730.
edigraphic.com
STEBBINS A, ET AL: For the GUSTO-I Investiga-
tors. Recurrent Ischemia AFTER Thrombolisis:
353. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopraviven-
za nell’Infarto Miocardico, GISSI-2: a factorial
Importance of Associated Clinical Findings. J randomized trial of alteplase versus streptoki-
Am Coll Cardiol 1998; 31: 94-102. nase and heparin versus no heparin among
342. The Platelet Receptor Inhibition in Isquemic 12,490 patients with acute myocardial infarc-
Syndrome Management in Patients Limited by tion. Lancet 1990; 336: 65-71.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S112 García-Castillo A y cols.

354. The International Study Group: In-hospital mor- 366. FORRESTER JS, DIAMOND G, CHATTERJEE K, SWAN
tality and clinical course of 20,891 patients with HJ: Medical therapy of acute myocardial inf-
suspected acute myocardial infarction random- arction by application of hemodynamic subsets.
ized between alteplase and streptokinase with N Engl J Med 1976; 295: 1.356-1.362
or without heparina. Lancet 1990; 336: 71-75. 367. HOCHMAN JS, BOLAND J, SLEEPER LA, PORWAY
355. ROTT D, ECHAR S, GOTTLICB S, BOYKO V, HOD H: M, BRINKER J, COL J, ET AL: Current spectrum of
Usefulness of the Killip classification for early cardiogenic shock and effect of early revascu-
risk stratification of patients with acute myo- larization on mortality. Results of an Interna-
cardial infarction in the 1980s. Am J Cardiol tional Registry. SHOCK Registry Investigators.
1997; 80: 859-64. Circulation 1995; 91: 873-81.
356. MILLER WL, WRIGHT RS, GRILL JP, KOPEEKY 368. GOLDBERG RJ, GORE JM, ALPERT JS, OSGANIAN
SL: Improved survival after acute myocardial V, DEGROOT J, BADE J, ET AL: Cardiogenic shock
infarction in patients with advanced Killip class. after acute myocardial infarction. Incidence
Clin Cardiol 2000; 23: 751-758. and mortality from a community-wide perspec-
357. EMANUELSSON H, KARLSON BW, HERLITZ J: Char- tive, 1975 to 1988. N Engl J Med 1991; 325:
acteristics and prognosis of patients with acute 1117-22.
myocardial infarction in relation to occurrence 369. RYAN TJ, ANDERSON JL, ANTMAN EM, ET AL: ACC/
of congestive heart failure. Eur Heart J 1994; AHA Guidelines for the management of pa-
15: 761-768. tients with acute myocardial infarction. J Am
358. ZORNOFF L, SKALI H, PFEFFER MA, SUTTON M, Coll Cardiol 1996; 28: 1328-1428.
ROULEAU J, ET AL: Right Ventricular Dysfunc- 370. MENON V, WEBB JG, HILLIS LD, ET AL, for the
tion and Risk of Heart Failure and Mortality SHOCK Investigators: Outcome and profile of
After Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol ventricular septal rupture with cardiogenic
2002; 39: 1450-5. shock after myocardial infarction: a report from
359. MARMOR A, GELTMAN EM, BIELLO DR, SOBEL the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol
BE, SIEGEL BA, ROBERTS R: Functional response 2000; 36: 1110-6.
of the right ventricle to myocardial infarction: 371. SCHEIDT S, ASCHEIM R, KILLIP T 3D: Shock after
dependence on the site of left ventricular infarc- acute myocardial infarction. A clinical and he-
tion. Circulation 1981; 64: 1005-1011. modynamic profile. Am J Cardiol 1970; 26:
360. RIGOLIN VH, ROBIOLIO PA, WILSON JS, HARRI- 556-64.
SON JK, BASHORE TM: The forgotten chamber: 372. HANDS ME, RUTHERFORD JD, MULLER JE, DAVIES
the importance of the right ventricle. Cathet G, STONE PH, PARKER C, ET AL: The in-hospital
Cardiovasc Diagn 1995; 35: 18-28. development of cardiogenic shock after myo-
361. PFISTERER M, EMMENEGGER H, SOLER M, BURKART cardial infarction: incidence, predictors of oc-
F: Prognostic significance of right ventricular currence, outcome and prognostic factors. The
ejection fraction for persistent complex ventric- MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol 1989;
ular arrhythmias and/or sudden death after first 14: 40-6.
myocardial infarction: relation to infarct loca- 373. LEOR J, GOLDBOURT U, REICHER-REISS H, KAP-
tion, size and left ventricular function. Eur Heart LINSKY E, BEHAR S: Cardiogenic shock compli-
J 1986; 7: 289-298. cating acute myocardial infarction in patients
362. GADSBOLL N, HOILUND-CARLSEN PF, MADSEN EB, without heart failure on admission: incidence,
ET AL: Right and left ventricular ejection frac- risk factors, and outcome. SPRINT Study
tions: relation to one-year prognosis in acute Group. Am J Med 1993; 94: 265-73.
myocardial infarction. Eur Heart J 1987; 8: 374. BECKER RC, GORE JM, LAMBREW C, WEAVER WD,
1201-1209. RUBISON RM, FRENCH WJ, TIEFENBRUNN AJ,
363. MEHTA SR, EIKELBOOM JW, NATARAJAN MK, ET BOWLBY LJ, ROGERS WJ: A composite view of
AL: Impact of right ventricular involvement on cardiac rupture in the United States National
mortality and morbidity in patients with inferi- Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll
or myocardial infarction. J Am Coll Cardiol Cardiol 1996; 27: 1321-1326.
2001; 37: 37-43. 375. TUTTLE RR, MILLS J: Dobutamine: develop-
364. ZEHENDER M, KASPER W, KAUDER E, ET AL: Right ment of a new catecholamine to selectively
ventricular infarction as an independent pre- increase cardiac contractility. Circ Res 1975;
dictor of prognosis after acute inferior myo- 36: 185-96.

981-988.
edigraphic.com
cardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 376. GILLESPIE TA, AMBOS HD, SOBEL BE, ROBERTS
R: Effects of dobutamine in patients with acute
365. KILLIP T, KIMBALL JT: Treatment of myocardial myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39:
infarction in a coronary care unit: a two year 588-94.
experience with 250 patients. AM J Cardiol 1967; 377. KEUNG EC, SISKIND SJ, SONNEBLICK EH, RIBNER
20: 457-64. HS, SCHWARTZ WJ, LEJEMTEL TH: Dobutamine

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S113

therapy in acute myocardial infarction. JAMA after acute myocardial infarction. Br Heart J
1981; 245: 144-6. 1979; 42: 579-582.
378. HOLZER J, KARLINER JS, O’ROURKE RA, PITT W, 392. DEWOOD MA, NOTSKE RN, HENSLEY GR, ET AL:
ROSS J JR: Effectiveness of dopamine in patients Intraaortic balloon counterpulsation with and
with cardiogenic shock. Am J Cardiol 1973; 32: without reperfusion for myocardial infarction
79-84. shock. Circulation 1980; 61: 1105-1112.
379. GOLDBERG LI, HSIEH YY, RESNEKOV L: Newer 393. COHN LH: Surgical management of acute and
catecholamines for treatment of heart failure chronic cardiac mechanical complications due
and shock: an update on dopamine and a first to myocardial infarction. Am Heart J 1981; 102:
look at dobutamine. Prog Cardiovasc Dis 1977; 1049-1060.
19: 327-40. 394. LEVINE FH, GOLD HK, LEINBACH RC, DAGGETT
380. RICHARD C, RICOME JL, RIMAILHO A, BOTTINEAU WM, AUSTEN WG, BUCKLEY MJ: Management
G, AUZEPY P: Combined hemodynamic effects of of acute myocardial ischemia with intraaortic
dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. balloon pumping and coronary bypass surgery.
Circulation 1983; 67: 620-6. Circulation 1978; 58(Suppl I): I-69-I-72.
381. MOYER J, SKELTON J, MILLS L: Norepinephrine: 395. BREGMAN D, CASARELLA WJ: Percutaneous in-
effect in normal subjects; use in treatment of traaortic balloon pumping: initial clinical expe-
shock unresponsive to other measures. Am J rience. Ann Thorac Surg 1980; 29: 153-155.
Med 1953; 15: 330-43. 396. SUBRAMANIAN VA, GOLDSTEIN JE, SOS JA, ET AL:
382. HOLLENBERG SM, HOYT J: Pulmonary artery Preliminary clinical experience with percutane-
catheters in cardiovascular disease. New Horiz ous intra-aortic balloon pumping. Circulation
1997; 5: 207-13. 1980; 62(Suppl I): I123-9.
383. HOCHMAN J: Cardiogenic shock. Annual Scien- 397. OHMAN EM, GEORGE BS, WHITE CJ, ET AL: Use
tific Sessions, American Heart Association. Dal- of aortic counterpulsation to improve sustained
las, TX; 1998. coronary artery patency during acute myocar-
384. Effect of intravenous APSAC on mortality after dial infarction. Circulation 1994; 90: 792-799.
acute myocardial infarction: preliminary report 398. VOUDRIS V, MARCO J, MORICE M, ET AL: “High-
of a placebo-controlled clinical trial. AIMS Tri- risk” percutaneous transluminal coronary an-
al Study Group. Lancet 1988; 1: 545-9. gioplasty with preventive intra-aortic balloon
385. SANBORN TA, SLEEPER LA, BATES ER, ET AL, for counterpulsation. Cathet Cardiovasc Di-
the SHOCK Investigators: Impact of thrombol- agn 1990; 19: 160-164.
ysis, aortic counterpulsation, and their combi- 399. U RSCHEL CW, EBER L, FORRESTER J, MATLOFF J,
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
nation in cardiogenic shock: a report from the CARPENTER R, SONNENBLICK E: Alteration of me-
SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; chanical performance of the ventricle by in-
36: 1123-9. :ROP ODAROBALE
traaortic balloonFDP
counterpulsation. Am J Car-
386. STOMEL RJ, RASAK M, BATES ER: Treatment diol 1970; 25: 546-551.
strategies for acute myocardial infarction com- VC EDWAS,
400. EBERCIDEMIHPARG
KT, JANICKI JS: Intraaortic balloon coun-
plicated by cardiogenic shock in a community terpulsation: a review of physiologic principles,
hospital. Chest 1994; 105: 997-1002. ARAPclinical results and device safety. Ann Thorac
387. BARRON HV, PIRZADA SR, LOMNITZ DJ, EVERY Surg 1994; 17: 602-636.
NR, GORE JM, CHOU TM: Use of intra-aortic 401. LEE L, EARUTARETIL
ACIDÉMOIB RBEL R, B ROWN :CIHPARGIDEM
TM, LAUFER N, MEYER
balloon counterpulsation in patients with acute J, O’NEILL WW: Multicenter registry of angio-
myocardial infarction complicated by cardio- plasty therapy of cardiogenic shock: initial and
genic shock (abstr). J Am Coll Cardiol 1998; long-term survival. J Am Coll Cardiol 1991;
31(Suppl A): 135A. 17: 599-603.
388. TCHENG JE: Glycoprotein IIb/IIIa receptor in- 402. BENGTSON JR, KAPLAN AJ, PIEPER KS, ET AL:
hibitors: putting the EPIC, IMPACT II, RE- Prognosis in cardiogenic shock after acute my-
STORE, and EPILOG trials into perspective. ocardial infarction in the interventional era. J
Am J Cardiol 1996; 78: 35-40. Am Coll Cardiol 1992; 20: 1482-1489.
389. SCHEIDT S, WILNER G, MUELLER H, ET AL: Intra- 403. STONE GW, MARSALESE D, BRODIE BR, ET AL: A
aortic balloon counterpulsation in cardiogenic prospective, randomized evaluation of prophy-
shock: report of a co-operative clinical trial. N lactic intra-aortic balloon counterpulsation in
Engl J Med 1973; 288: 979-984. high risk patients with acute myocardial infarc-
390. edigraphic.com
LEINBACH RC, GOLD HK, HARPER RW, BUCKLEY
MJ, AUSTEN WG: Early intraaortic balloon
tion treated with primary angioplasty. Second
Primary Angioplasty in Myocardial Infarction
pumping for anterior myocardial infarction with- (PAMI-II) Trial Investigators. J Am Coll Cardi-
out shock. Circulation 1978; 58: 204-210. ol 1997; 29: 1459-67.
391. SAMMEL NL, O’ROURKE MF: Arterial counter- 404. BUSCH T, SIRBU H, ZENKEL D, DALICHAU H: Vas-
pulsation in continuing myocardial ischaemia cular complications related to intra-aortic bal-

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S114 García-Castillo A y cols.

loon counterpulsation: an analysis of ten years of acute myocardial infarction. J Am Coll Car-
experience. Thorac Cardiovasc Surg 1997; 45: diol 1997; 30: 171-179.
55-9. 417. GISSI-2 Investigators Zuanetti G, Latini R,
405. STONE GW, OHMAN EM, MILLAR M, CHRISTEN- Maggioni AP, Santoro L and Franzosi PG: In-
SON J, ET AL: Contemporary Utilization and out- fluence of diabetes on mortality in acute myo-
come of Intra-Aortic Balloon Counterpulsation cardial infarction: data from the GISSI-2 study.
in Acute Myocardial Infarction. The Benchmark J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1788-1794.
Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1940-5. 418. SAVE Investigators Pfeffer MA, Moyé LA and
406. HOSCHMAN JS, SLEEPER LA, WEBB JG, ET AL: The Braunwald E et al: Selection bias in the use of
should we emergently revascularize Occluded thrombolytic therapy in acute myocardial inf-
Coronaries for cardiogenic shock? (SHOCK) arction. JAMA 1991; 266: 528-532.
Investigators. Early revascularization in acute 419. Fragmin during Instability in Coronary Artery
myocardial infarction complicated by cardio- Disease (FRISC) study group: Low-molecular
genic shock. N Engl J Med 1999; 341: 625-34. weight heparin during instability in coronary
407. MAHMARLAN JJ, MARHMARLAN AC, MARKS GF, artery disease. Lancet 1996; 347: 561-568.
ET AL: Role of adenosine thallium-201 tomogra- 420. FRIC Investigators Klein W, Buchwald A and
phy for defining long-term risk in patients after Hillis SE et al: Comparison of low-molecular-
acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol weight heparin with unfractionated heparin
1995; 25: 1333-40. acutely and with placebo for 6 weeks in the
408. JACOBS AK, LEOPOLD JA, BATES E, MENDES L, management of instable coronary artery dis-
SLEEPER L, ET AL: Cardiogenic SOC Caused by ease. Fragmin in Unstable Coronary Artery
Right Ventricular Infarction. A Report From the Disease Study (FRIC). Circulation 1997; 96:
SHOCK Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 61-68.
1273-9. 421. BERNINK PJLM, ANTMAN EM, MCCABE CH, ET
409. BRAAT SH, RAMENTOL M, HALDERS S, WELLENS AL : Treatment benefit with enoxaparin in un-
HJ: Reperfusion with streptokinase of an oc- stable angina is greatest in patients at highest
cluded right coronary artery: effects on early risk: A multivariate analysis from TIMI 11B. J
and late right and left ventricular ejection frac- Am Coll Cardiol 1999; 33(Suppl. A): 352A
tion. Am Heart J 1987; 113: 257-260. (abstr).
410. LOVE JC, HAFFAJEE CI, GORE JM, ALPERT JS: 422. EPISTENT Investigators: Randomized place-
Reversibility of hypotension and shock by atrial bo-controlled and balloon-angioplasty-con-
or atrioventricular sequential pacing in patients trolled trial to assess safety of coronary stent-
with right ventricular infarction. Am Heart J ing with use of platelet glycoprotein-IIb/IIIa
1984; 108: 5-13. blockade. Lancet 1998; 352: 87-92.
411. FEIN F, SCHEUR J: Heart disease in diabetes 423. EPISTENT Investigators Marso SP, Lincoff
mellitus: theory and practice. En: Rifkin H, AM and Ellis SG et al: Optimizing the percuta-
Porte D Jr., editors. New York: Elsevier, 1990: neous interventional outcomes for patients with
812-23. diabetes mellitus. Results of the EPISTENT
412. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research (Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibitor for
Group: Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD and Stenting Trial) diabetic study. Circulation 1999;
Wentworth D: Diabetes, other risk factors and 100: 2477-2484.
12-year cardiovascular mortality for men 424. HIGGS ER, PARFITT VJ, HARNEY BA, HARLOG
screened in the Multiple Risk Factor Interven- M: Use of thrombolysis for acute myocardial
tion Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444. infarction in the presence of diabetic retinopa-
413. WINGARD DL, BARRETT-CONNOR E: Heart disease thy in the UK, and associated ocular haemor-
and diabetes. En: National Diabetes Data Group. rhagic complications. Diabetic Med 1995; 12:
Diabetes in America. 2nd edition. Washington 426-428.
DC: Government Printing Office, 1995: 429- 425. KENDALL MJ, LYNCH KP, HJALMARSON A, KJEK-
48. (NIH publication number 95-1468). SHUS J: Beta-blockers and sudden cardiac death.
414. KANNEL W: Lipids, diabetes, and coronary heart Ann Intern Med 1995; 123: 358-367.
disease: insights from the Framingham Study. 426. ZUANETTI G, LATINI R, MAGGIONI AP, ET AL: Ef-
Am Heart J 1985; 110: 1100-1107. fect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality
415. JACOBY RM, NESTO RW: Acute myocardial inf- in diabetic patients with acute myocardial inf-
edigraphic.com
arction in the diabetic patient: pathophysiolo-
gy, clinical course and prognosis. J Am Coll
arction: data from the GISSI-3 study. Circula-
tion 1997; 96: 4239-4245.
Cardiol 1992; 20: 736-744. 427. Survival of Myocardial Infarction Long-term
416. GUSTO-I Investigators Mak KH, Moliterno DJ Evaluation (SMILE) Study Investigators Am-
and Granger CB et al: Influence of diabetes mel- brosioni E, Borghi C and Magnani B: The effect
litus on clinical outcome in the thrombolytic era of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S115

zofenopril on mortality and morbidity after an- cardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:
terior myocardial infarction. N Engl J Med 680-684.
1995; 332: 80-85. 438. GIBBONS RJ, HOLMES DR, REEDER GS, BAYLEY
428. DIGAMI Study Group Malmberg K, Ryden L, KR, HOPFENSPIRGER MR, GERSH BJ: Immediate
Hamsten A, Herlitz J, Waldenström A and Wedel angioplasty compared with the administration
H: Effects of insulin treatment on cause-specific of a thrombolytic agent followed by conserva-
one-year mortality and morbidity in diabetic tive treatment for myocardial infarction. N Engl
patients with acute myocardial infarction. Eur J Med 1993; 328: 685-691.
Heart J 1996; 17: 1337-1344. 439. BATCHELOR WB, ANSTROM KJ, MUHLBAIER LH,
429. MALMBERG K, NORHAMMAR A, WEDEL H, RYDEN ET AL: Contemporary outcome trends in the eld-
L: Glycometabolic state at admission: impor- erly undergoing percutaneous coronary inter-
tant risk marker of mortality in conventionally ventions: results in 7,472 octogenarians. J Am
treated patients with diabetes mellitus and acute Coll Cardiol 2000; 36: 723-730.
myocardial infarction. Long-term results from 440. COWAN JC, GARDINER P, REID DS: A compari-
the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in son of amiodarone and digoxin in the treat-
Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) Study. ment of atrial fibrillation complicating acute
Circulation 1999; 99: 2626-2632. myocardial infarction. J Cardiac Phamacol
430. MAGGIONI AP, MASERI A, FRESCO C, ET AL, on 1986; 8: 252-256
behalf of the Investigators of the Gruppo Ital- 441. K OSTER RW, D UNNING AJ: Intramuscular
iano per lo Studio della Sopravivenza nell’ In- Lidocaine For Prevention of lethal arrythmias in
farto Miocardico (GISSI-2): Age-related in- the prehospitalization fase of acute myocardial
crease in mortality among patients with first infarction. N Engl J Med 1985; 313: 1105-10.
myocardial infarctions treated with thromboly- 442. KOBER L: Diamond Study Group. A clinic trial
sis. N Engl J Med 1993; 329: 1442-1448. of dofetilide in patients with acute myocardial
431. DEVLIN W, CRAGG D, JACKS M, FRIEDMAN H, infarction and left ventricular dysfunction. The
O’NEILL W, GRINES C: Comparison of outcome Diamond MI Study. Circulation 1998; 98: 1-93.
in patients with acute myocardial infarction aged 443. LA ROVERE M, BIGGER JT, MARCUS FI, ET AL,
> 75 years with that in younger patients. Am J for the ATRAMI (Autonomic Tone and Re-
Cardiol 1995; 75: 573-576. flexes After Myocardial Infarction) Investiga-
432. MAYNARD C, EVERY NR: Thrombolysis versus tors: Baroreflex sensitivity and heart-rate vari-
primary angioplasty in older patients with acute ability in prediction of total cardiac mortality
myocardial infarction. Drugs Aging 1999; 14: after myocardial infarction. Lancet 1998; 351:
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
427-435. 478-484.
433. HAASE KK, SCHIELE R, WAGNER S, ET AL: In- 444. MOSS AJ, HALL WJ, CANNOM DS, ET AL: Im-
hospital mortality of elderly patients with acute :ROP ODAROBALE FDPan implanted defibrillator
proved survival with
myocardial infarction: data from the MITRA in patients with coronary disease at high risk
(Maximal Individual Therapy in Acute myocar- VC EDfor
AS, CIDEMIHPARG
ventricular arrhythmia. Multicenter Auto-
dial infarction) registry. Clin Cardiol 2000; 23: matic Defibrillator Implantation Trial Investiga-
831-836. ARAPtors. N Engl J Med 1996, 335: 1933-1940. (MA-
434. HANNAN EL, RACZ MJ, ARANI DT, RYAN TJ, DIT I).
WALFORD G, MCCALLISTER BD: Short- and long- 445. BUXTON ARUTARETIL
ACIDÉMOIB AE, LEE KL, FISHER JD, ET AL: A ran-
:CIHPARGIDEM
term mortality for patients undergoing primary domized study of the prevention of sudden death
angioplasty for acute myocardial infarction. J in patients with coronary artery disease. Mul-
Am Coll Cardiol 2000; 36: 1194-1201. ticenter Unsustained Tachycardia Trial Investi-
435. KLEIN L, METER B, BRINDIS RG, MCKAY C, ET gators (MUSTT). N Engl J Med 1999; 341:
AL: Percutaneous Coronary Intervention in Oc- 1882-1890.
tagenarians in the American College of Cardi- 446. BIGGER JT JR: Prophylactic use of implanted car-
ology-National Cardiovascular Data Registry. diac defibrillators in patients at high risk for
J AM Coll Cardiol 2002; 40: 394-402. ventricular arrhythmias after coronary-artery
436. GRINES CL, BROWNE KF, MARCO J, ET AL, for the bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass
Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl
Study Group: A comparison of immediate an- J Med 1997; 337: 1569-1575.
gioplasty with thrombolytic therapy for acute 447. MOSS AJ, ZAREBA W, HALL WJ, ET AL : The

673-679.
edigraphic.com
myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: Multicenter Automatic Defibrillator Implan-
tation Trial II Investigators. Prophylactic im-
437. ZIJLSTRA F, DE BOER MJ, HOORNTJE JCA, RE- plantation of a defibrillator in patients with
IFFERS S, REIBER JHC, SURYAPRANATA H: A com- myocardial infarction and reduced ejection
parison of immediate coronary angioplasty fraction. (MADIT II). N Engl J Med 2002;
with intravenous streptokinase in acute myo- 346: 877-883.

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S116 García-Castillo A y cols.

448. BRISTOW MR, SAXON LA, BOEHMER J, KRUEGER dial infraction triage and intervention investi-
S, KASS DA, DE MARCO T, CARSON P, DICARLO L, gators. Circulation 1996; 94(9 suppl): 1181-6.
DEMETS D, WHITE BG, DEVRIES DW, FELDMAN 459. GIBBONS RJ, KANU CHATTERJEE K, DALEY J, DOU-
AM, for the Comparison of Medical Therapy, GLAS JS, ET AL: ACC/AHA/ACP-ASIM Guide-
Pacing, and Defibrillation in Heart Failure lines for the Management of Patients With Chron-
(COMPANION) Investigators: Cardiac-resyn- ic Stable Angina: Executive Summary and
chronization therapy with or without an implant- Recommendations. Circulation 1999; 99: 2829-
able defibrillator in advanced chronic heart fail- 2848.
ure. N Engl J Med 2004; 350: 2140-2150. 460. MASERI A, CHIERCHIA S, DAVIES G, ET AL: Patho-
449. KADISH A, DYER A, DAUBERT JP, QUIGG R, ESTES physiology of coronary occlusion in acute inf-
M, ANDERSON KP, CALKINS H, HOCH D, GOLD- arction. Circulation 1986; 73: 233-239.
BERGER J, SHALABY A, SANDERS WE, SCHAECHTER 461. ALONSO JJ, AZPITARTE J, BARDAJI A, ET AL: Guías
A, LEVINE JH: Prophylactic defibrillator implan- de práctica clínica de la Sociedad Española de
tation in patients with nonischemic dilated car- Cardiología en Cirugía Coronaria. Rev Es Car-
diomyopathy (DEFINITE). N Engl J Med 2004; diol 2000; 53(2): 241-66.
350: 2151-2158. 462. LOCKER C, MOHR R, PAZ J, ET AL: Myocardial
450. H OHNLOSER SH, C ONNOLLY SJ, K UCK KH, revascularization for acute myocardial infarc-
DORIAN P, FAIN E, HAMPTON JR, HATALA R, PAU- tion: benefits and drawbacks of avoiding car-
LY AC, ROBERTS RS, THEMELES EBA, G ENT M, diopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2003;
for the DINAMIT Investigators: The Defibril- 76: 771-7.
lator in Acute Myocardial Infarction Trial (DI- 463. RAYAN TJ, ANTMAN EM, BROOKS MH, CALIFF
NAMIT): Study protocol. American Heart Jour- RM, ET AL: ACC/AHA Guidelines for the Man-
nal 2000; 140(5): 735-739. agement of Patients With Acute Myocardial
451. DORIAN P, CONNOLLY S, HOHNLOSER S: DINA- Infarction. American College of Cardiology
MIT: Defibrillator in acute myocardial infarc- 1999: 3-71.
tion trial. Presentation at Heart Rhythm 2004 464. BRAUNWALD E, ANTMAN EM, BEASLEY JW, ET AL:
Annual Scientific Sessions, May 22, 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of
452. MOHR R, MOSHKOVITCH Y, SHAPIRA I, AMIR G, Patients With Unstable Angina and Non-ST-Seg-
HOD H, GUREVITCH J: Coronary artery bypass ment Elevation Myocardial Infarction: Execu-
without cardiopulmonary bypass for patients tive Summary and Recommendations. Circula-
with acute myocardial infarction. J Thorac Car- tion 2000; 102: 1193-1209.
diovasc Surg 1999; 118(1): 50-6. 465. E AGLE KA, G UYTON RA, D AVIDOFF R, ET AL :
453. ALBES JM, GROSS M, FRANKE U, WIPPERMANN J, ACC/AHA Guidelines for Coronary Artery
ET AL: Revascularization during acute myocar- Bypass Graft Surgery. JACC 1999; 34(4):
dial infraction: risks and benefits revisited. Ann 1262-347.
Thorac Surg 2002: 74: 102-8. 466. PRETRE R, YE Q, GRUNENFELDER J, ZUND G, TURI-
454. CRESWELL LL, MOULTON MJ, COX JL, ROSEN- NA MI: Role of myocardial revascularization in
BLOOM M: Revascularization after acute myo- postinfarction ventricular septal rupture. Ann
cardial infarction. Ann Thorac Surg 1995; 60(1): Thorac Surg 2000; 69(1): 51-5.
19-26. 467. TASHIRO T, TODO K, HARUTA Y, YASUNAGA H,
455. HOCHBERG MS, PARSONNET V, GIELCHINSKY I: Tim- SHIBANO R, KAWARA T: Extended endocardial
ing of coronary revascularization after acute repair of postinfarction ventricular septal rup-
myocardial infarction. Early and late results in ture: new operative technique-modification of
patients revascularizated within seven weeks. J the Komeda-David operation. J Card Surg
Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88(6): 914-21. 1994; 9(2): 97-102.
456. STONE GW, BRODIE BR, GRIFFIN JJ, GRINES J, 468. BIRNBAUM Y, CHAMOUN AJ, ANZUINI A, LICK SD,
O’NEILL WW, GRINES CL: Role of cardiac sur- AHMAD M, URETSKY BF: Ventricular free wall
gery in the hospital phase management of pa- rupture following acute myocardial infarction.
tients treated with primary angioplasty for acute Coron Artery Dis 2003; 14(6): 463-70.
myocardial infarction. Am J Cardiol; 85(11): 469. BIRNBAUM Y, CHAMOUN AJ, CONTI VR, URETSKY
1292-6. BF: Mitral regurgitation following acute myo-
457. CROSSMAN AW, DÁGOSTINO HJ, GERACI SA: Tim- cardial infarction. Coron Artery Dis 2002; 13(6):
ing of coronary graft surgery following a myo- 337-44.
edigraphic.com
cardial infarction: a critical literature review.
Clin Cardiol 2002; 25(9): 406-10.
470. CHRIST G, SIOSTRZONEK P, MAURER G, BAUM-
GARTNER H: Partial papillary muscle rupture com-
458. EVERY NR, MAYNARD C, COCHRAN RP, MARTIN J, plicating acute myocardial infarction. Eur Heart
WEAVER WD: Characteristics, Management, and J 1995; 16(11): 1736-8.
outcome of patients with acute myocardial in- 471. LOISANCE DY, LORDEZ JM, DELEUZE PH, DUBOIS-
fraction trated with bypass surgery. Myocar- RANDE JL, LELLOUCHE D, CACHERA JP: Acute

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S117

postinfarction septal rupture: long-term results. dial infarction: survival benefits of avoiding
Ann Thorac Surg 1991; 52(3): 474-8. cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiothorac
472. BLANCHE C, KHAN SS, MATLOFF JM, CHAUX A, Surg 2000; 17(3): 234-8.
DEROBERTIS MA, CZER LS, KASS RM, TSAI TP: 486. LOUBANI M, CHIN D, LEVERMENT JN, GALINANES
Results of early repair of ventricular septal de- M: Mid-term results of combined transmyo-
fect after an acute myocardial infarction. J Tho- cardial laser revascularization and coronary
rac Cardiovasc Surg 1992; 104(4): 961-5. artery bypass. Ann Thorac Surg 2003; 76(4):
473. HOLMES DR: Cardiogenic shock: a lethal com- 1163-6.
plication of acute myocardial infarction. Rev 487. MEHLHORN U, KRONER A, DE VIVIE ER: 30 years
Cardiovasc Med 2003; 4(3): 131-5. clinical intra-aortic balloon pumping: facts and
474. SAFI AM, RACHKO M, KWAN T, TANG A, STEIN figures. Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47(Sup-
RA: Dynamic left ventricular outflow obstruc- pl 2): 298-303.
tion: a reversible mechanical complication of 488. HILL AG, GROOM RC, BURTON NA, LEFRAK EA:
acute myocardial infarction. Angiology 2002; Cardiac assist devices. Int Anesthesiol Clin
53(6): 721-6. 1996; 34(2): 85-94.
475. MESA GJM, AROCA PA, RAMIREZ VU, RUBIO MA, 489. BARON DW, O’ROURKE MF: Long-term results
GALLEGO P, MORENO I, OLIVER RJM: Surgery of of arterial counterpulsation in acute severe car-
mechanical complications of acute myocardial in- diac failure complicating myocardial infarction.
farct. Rev Esp Cardiol 1998; 51(Suppl 3): 71-9. Br Heart J 1976; 38(3): 285-8.
476. MULLER I, ANDRASSY P, FIRSCHKE C: Left ventric- 490. KLEIN W, HÖDL R, KRAXNER W: Diagnosis and
ular pseudoaneurysm: a mechanical complica- Risk Stratification in Patients With Acute Coro-
tion of acute myocardial infarction. Heart 2002; nary Syndromes According to ESC Guidelines.
87(6): 569. Thrombosis Research 2001; 103: S57-S61.
477. REEDER GS: Identification and treatment of com- 491. WARD RP, LANG RM: Myocardial Contrast
plications of myocardial infarction. Mayo Clin Echocardiography in Acute Coronary Syn-
Proc 1995; 70(9): 880-4. dromes. Curr Opin Cardiol 2002; 17: 455-63.
478. DZAVIK V, SLEEPER LA, COCKE TP, ET AL: Early 492. KLOCKE FJ, BAIRD MG, LORELL BH, BATEMAN
revascularization is associated with improved TM, MESSER JV, BERMAN DS, O’GARA PT, ET AL:
survival ederly patients with acute myocardial ACC/AHA/ASNC Guidelines for the Clinical
infarction complicated with cardiogenic shock: Use of Cardiac Radionuclide Imaging: A Re-
a report from the SHOCK trial registry. Eur port of the American College of Cardiology/
Heart J 2003; 24(9): 828-37. American Heart Association Task Force on Prac-
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
479. CROSSMAN AW, D’AGOSTINO HJ, GERACI SA: tice Guidelines (ACC/AHA/ASNC Committee to
Timing of coronary artery bypass graft surgery Revise the 1995 Guidelines for the Clinical Use
following acute myocardial infarction: a criti- :ROP ODAROBALE FDP
of Cardiac Radionuclide Imaging). J Am Coll
cal literature review. Clin Cardiol. 2002; 25(9): Cardiol 2003; 42(7): 1318-1333.
406-10. VC
493.EDYAS,
ANG CIDEMIHPARG
PC, MEYER CH, TERASHIMA M, KAJI S,
480. BRAXTON JH, HAMMOND GL, LETSOU GV, ET AL: MCCONNELL MV, MACOVSKI A, PAULY JM, ET AL:
Optimal timing of coronary artery bypass graft ARAPSpiral magnetic resonance coronary angiogra-
surgery after acute myocardial infarction. J phy with rapid real-time localization. J Am Coll
Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125(1): 115-9. Cardiol 2003;
ACIDÉMOIB 41: 1134-41.
ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
481. SINTEK CF, PFEFFER TA, KHONSARI S: Surgical 494. NEUBAUER S, REVEL D, ROOS A, VAN ROSSUM A,
revascularization after acute myocardial infarc- VON SCHULTHESS G, SECHTEM U, SIEVERDING L,
tion. Does timing make a difference? Am J Car- ET AL: The clinical role of magnetic resonance in
diol 2002; 90(1): 35-8. cardiovascular disease Task Force of the Euro-
482. KAUL TK, FIELDS BL, RIGGINS SL, DACUMOS GC, pean Society of Cardiology, in Collaboration
WYATT DA, JONES CL: Coronary artery bypass with the Association of European Paediatric
graftin within 30 days an acute myocardial inf- Cardiologists. European Heart Journal 1998;
arction. Ann Thorac Surg 1995; 59(5): 1169-76. 19: 19-39.
483. CHATTERJEE K: Is there any long-term benefit 495. KWONG RY, SCHUSSHEIM AE, REKHRAJ S, ALE-
from coronary artery bypass surgery? J Am Coll TRAS AH, GELLER N, DAVIS J, CHRISTIAN TF, ET
Cardiol 1988; 12: 881-882. AL: Detecting Acute Coronary Syndrome in the
484. CROSSMAN AW, D’AGOSTINO HJ, GERACI SA: Emergency Department With Cardiac Magnet-
edigraphic.com
Timing of coronary artery bypass graft surgery
following acute myocardial infarction: a criti-
ic Resonance Imaging. Circulation 2003; 107:
531-537.
cal literature review. Clin Cardiol 2002; 25(9): 496. SCHROEDER S, KOPP AF, BAUMBACH A, MEISNER
406-10. C, KUETTNER A, GEORG C, OHNESORGE B, ET AL:
485. LOCKER C, SHAPIRA I, PAZ Y, ET AL: Emergency Noninvasive Detection and Evaluation of Ath-
myocardial revascularization for acute myocar- erosclerotic Coronary Plaques With Multislice

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S118 García-Castillo A y cols.

Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 504. DORN J, NAUGHTON J, IMAMURA D: Results of a


2001; 37: 1430-5. multicenter randomized clinical trial of exer-
497. CERQUEIRA MD, WEISSMAN NJ, DILSIZIAN V, JA- cise and long-term survival in myocardial inf-
COBS AK, KAUL S, LASKEY WK, PENNELL DJ, ET arction patients: The National Exercise and
AL: Standarized Myocardial Segmentation and Heart Disease Project (NEHDP). Circulation
Nomenclature for Tomographic Imaging of the 1999; 100: 1764-69.
Heart. A Statement for Healthcare Professionals 505. Working Group on Rehabilitation of the Euro-
From the Cardiac Imaging Committee of the Coun- pean Society of Cardiology: Long-term com-
cil on Clinical Cardiology of the American Heart prehensive care of cardiac patients. Recommen-
Association. Circulation 2002; 105: 539-42. dations by the working group. Eur Heart J 1992;
497a. CHEITLIN MD, ALPERT JS, ARMSTRONG WF, AU- 13(suppl C): 1-45.
RIGEMMA GP, BELLER GA, BIERMAN FZ, DAVID- 506. SHAPER AG, POCOCK SJ, WALKER M, PHILIPS AN:
SON TW, ET AL : ACC/AHA Guidelines for the Risk factors for ischaemic heart disease: the
Clinical Application of Echocardiography. A prospective phase of the British Regional Heart
Report of the American College of Cardiolo- Study. J Epidemiol Community Health 1985; 39:
gy/American Heart Association Task Force on 197-209.
Practice Guidelines. (Committee on Clinical 507. ABERG A, BERGSTRAND R, JOHANSSON S: Cessa-
Application of Echocardiography). Developed tion of smoking after myocardial infarction. Ef-
in Collaboration With the American Society fects on mortality after 10 years. Br Heart J
of Echocardiography. Circulation 1997; 95: 1983; 49: 416-22.
1686-1744. 508. WILHEMSSON C: Coronary heart disease: epide-
497b. EVANGELISTA-MASIP A, ALONSO -GÓMEZ AM, miology of smoking and intervention studies of
DURÁN RM, MORENO-YAGÜELA M, OLIVER-RUIZ smoking. Am Heart J 1988; 115: 242-249.
JM, RODRÍGUEZ-PADIAL L, TOBARUELA A: Guías 509. DALY LE, MULCAHY R, GRAHAM IM, HICKEY N:
de práctica clínica de la Sociedad Española de Long term effect on mortality of stopping smok-
Cardiología en Ecocardiografía. Rev Esp Car- ing after unstable angina and myocardial inf-
diol 2000; 53: 663-683. arction. BMJ 1983; 287: 324-26.
497c. R OXY S, A NTOINETTE K, P ETROS N: Stress 510. TAYLOR CB, HOUSTON-MILLER N, KILLEN JD:
echocardiography for assessing myocardial is- Smoking cessation after acute myocardial inf-
chaemia and viable myocardium. Heart 1997; arction: effects of a nurse-managed interven-
78(2S) Suppl 1: 12-18. tion. Ann Internal Med 1990; 113: 118-23.
498. O’CONOR GT, BURING JE, YUSUF S: An overview 511. SILAGY C, MANT D, FOWLER G, LANCASTER T:
of randomized trials of rehabilitation with exer- Nicotine replacement therapy for smoking ces-
cise after myocardial infarction. Circulation sation (Cochrane Review) 1997 Oxford Up-
1989; 80: 234-244 date Software.
499. STABLE A, MATTSSON E, RYDEN L: Improved phys- 512. Antithrombotic Trialists’ Collaboration: Collab-
ical fitness and quality of life following training orative meta-analysis of randomized trials of
of elderly patients after acute coronary events. antiplatelet therapy for prevention of death,
Eur Heart J 1999; 20: 1475-84. myocardial infarction, and stroke in high risk
500. DENOTTET J, BRUTSAERT D: Personality, disease patients. BMJ 2002; 324: 103-5.
severity and the risk of long-term cardiac events 513. JULIAN DG, CHAMBERLAIN DA, POCOCK SJ: A
in patients with a decreased ejection fraction comparison of aspirin and anticoagulation fol-
after myocardial infarction. Circulation 1998; lowing thrombolysis for myocardial infarction
97: 167-173. (the AFTER study): a multicentre unblinded
501. DE LONGERRIL M, SALEN P, MARTIN JL: Mediter- randomized clinical trial. BMJ 1996; 313:
ranean diet, traditional risk factors and the rate 1429-31.
of cardiovascular complications after myocar- 513a. The Clopidogrel in Unstable Angina to Pre-
dial infarction: final report of the Lyon Diet vent Recurrent Events Trial investigators: Ef-
Heart Study. Circulation 1999; 99: 779-85. fects of clopidogrel in addition to aspirin in
502. BURR ML, FEHILY AM, GILBERT JF, ROGERS S: patients with acute coronary syndromes with-
Effects of changes in fat, fish and fiber intakes out ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;
on death and myocardial reinfarctions: diet and 345: 494-502.
reinfarction trial. Lancet 1989; 2: 757-761. 514. SMITH P, AMENSEN H, HOLME I: The effect of
503. edigraphic.com
Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators: Effects of ramipril on cardiovas-
warfarin on mortality and reinfarction after
myocardial infarction. N Engl J Med 1990;
cular and microvascular outcomes in people 323: 147-52.
with diabetes mellitus results of the HOPE study 515. Anticoagulants in the Secondary Prevention of
and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355: Events in Coronary Thrombosis (ASPECT)
253-9 Research Group: Efect of long-term oral anti-

www.archcardiolmex.org.mx
Manejo del IAM con ST elevado S119

coagulant treatment on mortality and cardio- 524. HELD PH, YUSUF S, FURBERG CD: Calcium chan-
vascular morbidity after myocardial infarction. nel blockers in acute myocardial infarction and
Lancet 1994; 343: 499-503. unstable angina: an overview. BMJ 1989; 299:
516. FUSTER V, LARS ER: Management of Patients with 1187-1192.
atrial fibrillation. American college of cardiolo- 525. The Danish Study group on Verapamil in Myo-
gy, American heart association and European cardial infarction: Effect of verapamil on mor-
society of cardiology. 2002: 35-7. tality and major events after myocardial infarc-
517. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investi- tion (the Danish Verapamil infarction Trial
gators: Warfarin versus aspirin for prevention DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
of thromboembolism in atrial fibrillation: SPAF 526. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial
II Study. Lancet 1994; 343: 687-691. Research Group: The effect of diltiazem on mor-
518. Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) tality and reinfarction after myocardial infarc-
investigators: Randomized double-blind trial of tion. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
low-dose warfarin with aspirin after myocar- 527. PFEFFER MA, BRAUNWALD E, MOYE LA, ET AL:
dial infarction. Coumadin Aspirin Reinfarction Effect of captopril on mortality and morbidity
Study. Lancet 1997; 350: 389-96. in patients with left ventricular dysfunction
518a. A NAND SS, Y USUF S: Oral anticoagulant after myocardial infarction. Results of the
therapy in patients with coronary artery dis- survival and ventricular enlargement trial.
ease: a meta-analysis. JAMA 1999; 282: The SAVE investigators. N Eng J Med 1992;
2058-67. 327: 669-77.
519. FIORE LE, BROPHY MT, ET AL, for the Combina- 528. The Acute infarction Ramipril Efficacy (AIRE)
tion Hemotherapy and Mortality Prevention Study investigators: Effect of ramipril on mor-
Study Group Department of Veterans Affairs tality and morbidity of survivors of acute myo-
Cooperative Studies Program clinical trial com- cardial infarction with clinical evidence of heart
paring combined warfarin and aspirin with as- failure. Lancet 1993; 342: 821-8.
pirin alone in survivors of acute myocardial 529. KOBER L, TORP-PEDERSEN C, CARLSEN JE, ET AL: A
infarction: Primary results of the CHAMP study clinical trial of the angiotensin-converting-en-
Circulation 2002; 105: 557-63 zyme inhibidor trandolapril in patients with left
520. VAN ES RF, JONKER JJ, VERHEUGT FW ET AL: ventricular dysfunction after myocardial infarc-
Antithrombotics in the Secondary Prevention of tion. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE)
Events in Coronary Trombosis-2 (ASPECT-2) Study Group Trandolapril Cardiac Evaluation.
Research Group. Aspirin and coumadin after Lancet 1999; 354: 9-12.
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
acute coronary syndromes (the ASPECT-2 530. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study In-
study): a randomized controlled trial. Lancet vestigators: Effects of ramipril on cardiovascular
2002; 360: 109-13 :ROP ODAROBALE
and microvascular FDP
outcomes in people with dia-
521. HURIEN M, ABDEINOOR M, SMITH P, ET AL: War- betes mellitus results of the HOPE study and MI-
farin, aspirin, or both after myocardial infarc- VC EDCRO-HOPE
AS, CIDEMIHPARG
substudy. Lancet 2000; 355: 253-9.
tion. N Engl Med 2002; 347: 969-74. 531. PITT B, ZANNAD F, REMME WJ, ET AL: The effect
522. PERDERSEN TR: Six-year follow-up of the Norwe- ARAPof spironolactone on morbidity and mortality in
gian multicenter study on timolol after acute patients with severe heart failure. NEJM 1999;
myocardial infarction. N Engl J Med 1985; 313: 341: 709-17.
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
1059-8. 532. RODRÍGUEZ JA, GODOY I, CASTRO P, ET AL: Rami-
522a. OLSSON G, ODEN A, JOHANSSON L, ET AL: Prog- pril vs espironolactona en el remodelamiento
nosis after withdrawl of chronic postinfarction ventricular izquierdo post-infarto: randomiza-
metoprotol treatment: a 2 to 7 year follow-up. do y doble ciego. Rev Med Chile 1997; 125:
Eir Heart J 1988; 9: 365-72. 643-52.
522b. The MERIT-HF investigators: Effect of meto- 533. BARR CS, LANG CC, HANSON J, ARNOTT M,
protol CR/XL in chronic heart failure: Meto- KENNEDY N, STRUTHERS AD: Effects of adding
protol CR/XL Randomized Intervention Trial in spironolactone to an angiotensin-converting
Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet enzyme inhibition in chronic congestive heart
1999; 353: 2001-7. failure secondary to coronary artery disease.
522c. The CIBIS-II investigators: The Cardiac Insuf- AM J Cardiol 1995; 76: 1259-65.
ficiency Bisoprostol Study II. (CIBIS-II): a ran- 534. PITT B, REMME W, ZANNAD F, ET AL: Eplerenone,

523.
edigraphic.com
domized trial. Lancet 1999; 353: 9-13.
The Beta-Blocker Pooling Project Research
a Selective Aldosterone Blocker, in Patients with
Left Ventricular Dysfunction after Myocardial
Group: The Beta-Blocker pooling Project infarction. N Engl J Med 348; 14: 1309-1321.
(BBPP): subgroup findings from randomized 535. The Scandinavian Simvastatin Survival Group:
trials in post infarction patients. Eur Heart J Randomized trial of cholesterol lowering in
1988; 9: 8-16. 4,444 patients with coronary heart disease: the

Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120


S120 García-Castillo A y cols.

Scandinavian Simvastatin Survival Study (45). tion and 1-year survival. JAMA 2001; 285:
Lancet 1994; 344: 1383-9. 430-6
536. SACKS FM, PFEFFER MA, MOYE LA, ET AL: The 540. CANNON C, BRAUNWALD E, MCCABE C, RADER D:
effect of pravastatin on coronary events after For the pravastatin or athorvastatin evaluation
myocardial infarction in patients with average and infection therapy-thrombolysis in myocar-
cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent dial infarction 22 Investigators. NEJM 2004;
Events Trial investigators. N Engl J Med 1996; 350(15): 1495-1504.
335: 1001-9. 541. BLAZING M: Early intensive vs a delayed con-
537. The Long-Term Intervention with Pravastatin in servative simvastatine strategy in patients with
ischaemic Disease (LIPID) Study Group: Pre- acute coronary syndrome. On behalf AtoZ Trial
vention of cardiovascular events and death with Investigators. Oral presentation ESC Meeting
pravastatin in patients with coronary heart dis- Aug 25, 2004.
ease and a broad range of initial cholesterol 542. NISSEN S, TUZCU E, SCHOENHAGEN P, BRAUN G,
levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-57. GANZ P, VOGEL R, CROWE T, HOWARD G: For the
538. Heart Protection Study Collaborative Group: REVERSAL Investigators. JAMA 2004; 291(9):
MRC/BHF Heart Protection Study of choles- 1071-1081.
terol lowering with simvastatin in 20,536 high- 543. RUBINS HB, ROBINS SJ, COLLINS D, ET AL: Gemfi-
risk individuals: a randomized placebo-con- brozil for the secondary prevention of coronary
trolled trial. Lancet 2002; 360: 7-22. heart disease in men with low levels of high-densi-
538a. DUPUIS J, TARDIF JC, CERNACEK P, THERROUX P: ty lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-
Cholesterol reduction rapidly improves endo- Density Lipoprotein Cholesterol intervention Trial
thelial function after acute coronary syndromes: Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 410-8.
The RECIFE [reduction of Cholesterol in ische- 544. The BIP Study Group: Secondary prevention
mia and Function of the Endoteliun] trial. Cir- by raising HDL cholesterol and reducing tri-
culation 1999; 99: 3227-3233 glycerices in patients with coronary artery di-
539. STRENESTRAND U, WALLENTIN L: Early statin sease. The Bezafribrate infarction Prevention
treatment following acute myocardial infarc- (BIP) Study. Circulation 2000; 102: 21-7.

edigraphic.com

www.archcardiolmex.org.mx