ENDARTERECTOMIA DA ARTÉRIA CARÓTIDA EXTRACRANIANA

Extracranial Carotid Endarterectomy

Unitermos: endarterectomia de carótida, acidente vascular cerebral

Key words: carotid endarterectomy, stroke

José Carlos Costa Baptista-Silva

INTRODUÇÃO

A palavra carótida é originária do grego (Karotides) e significa estupor ou

sono profundo (devida a compressão da artéria carótida provocar inconsciência)
1.
O acidente (ataque) vascular cerebral por ser definido como sendo um
déficit neurológico focal súbito devido a uma lesão vascular, 2.
Thomas Willis (1685) descreveu os episódios precedentes do acidente
vascular, e que partículas estranhas seriam enviadas ao cérebro
desencadeando apoplexia,3:
_____"The seat of apoplexy seems to be within the same inward portion of the brain....
Both affects, the imagination and common sense, though in far differing degree affected, viz. in
the latter the irradiation of the spirits is wont . . . to be interrupted with little clouds, as it were,
scattered here and there, but in the former, the same is forthwith wholly darkened and undergoes
total eclipse.
The apoplexy, according to the import of the word, denotes a striking, and, by reason of the
stupendous nature of the affect, as though it contained something divine; it is called a sideration;
those who are seized with it, as though they were planet struck, or smitten by an invisible Deity,
fall on the ground on a sudden being deprived of sense and motion.
Its practical causes are like, as in most other affects of the brain, the blood is in fault, that either
engendering of itself or taking from elsewhere extraneous particles and such as are very averse
to the texture or constitution of the animal spirits and, as it were . . . sends them to the brain. If,
after the first seizure of a speechlessness being well over, the diseased afterward becomes more
drowsy and dull, is affected with a scotoma, and a frequent vertigo, it is a sign that he will be
obnoxious to other accesses of the apoplexy".
Tromboembolismo cerebral é um sério problema de saúde pública em
todos países que têm população numerosa envelhecida, 4-17.
Nos Estados Unidos da América estimam em 730.000 novos17 casos de
acidente vascular cerebral por ano e tendo despesas diretas e indiretas de 30
bilhões de dólares. Aproximadamente uma em cada cinco pessoas com acidente
vascular cerebral irá morrer nos próximos 30 dias. Metade dos sobreviventes irá
precisar de cuidados especiais, o que acarretará um grande problema sócio-
econômico para a família e ao país. O acidente vascular cerebral isquêmico de
origem carotídea é estimado em 20% de todos acidentes os vasculares
cerebrais, 2,4-17.
Ferris et al (1998) relataram que o acidente vascular cerebral é a terceira
causa de morte no Reino Unido, sendo responsável por 12% de todos os óbitos.
Dos doentes que tiveram acidente vascular isquêmico 80% tinham estenose de
carótida e, destes, 20% tinham estenose entre 70 e 99%. O acidente vascular
cerebral consome quatro por cento do produto interno daquele país em
tratamento e cuidados especiais dos doentes,18.
Mackey, Côté, Battista (1994) constataram que no Canadá o acidente
vascular cerebral é responsável por 7% de todos óbitos e com gastos anuais de
1,5 bilhões de dolares, 19.
Inicialmente, o acidente vascular cerebral era relacionado à doença
vascular intracerebral, porém, Savory(1856), Gowers (1875), e Hunt (1914),
chamaram a atenção para a importância das doenças vasculares extracranianas
na isquemia cerebral 20-30.
As primeiras operações de carótida foram realizadas através de ligadura
para controlar a hemorragia devida a trauma 31-35.
Móniz (1927,1937) foi o primeiro a descrever a arteriografia de carótida, o
que permitiu fazer o diagnóstico das lesões vasculares extracranianas e
intracranianas, 36,37. Fig 1

Figura 1 - Oclusão da carótida interna direita devido ao ferimento por arma de fogo, tentativa de suicídio (
segundo Moniz 1937).

A primeira reconstrução da artéria carótida por lesão aterosclerótica

estenosante foi realizada por Carrea, Mollins, Murphy (1951) na Argentina, e a
primeira endarterectomia bem sucedida foi realizada por Debakey (1953), 38-
48.
Porém, foram Eastcott, Pickering, Rob (1954) quem divulgaram a
operação de carótida como um método de prevenção de acidente vascular
cerebral, 49.
Endarterectomia é a melhor evidência terapêutica para doentes
sintomáticos e assintomáticos com estenose de carótida maior que 70%, 15.
Esta operação está sendo realizada com aumento progressivo de 15.000 em
1971 para 107.000 casos em 1985. Estima-se que atualmente são realizadas de
110.000 a 120.000 endarterectomias de carótida por ano nos Estados Unidos da
América para prevenir o acidente vascular cerebral, 11,12,15-19,49-55.

2
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CEREBRAL

O cérebro e o cerebelo são irrigados por uma importante anastomose poligonal

(polígono de Willis) ao nível da base do crânio entre quatro artérias: duas
carótidas internas e duas vertebrais. Normalmente as artérias vertebrais são
originadas das artérias subclávias, enquanto as carótidas internas são ramos
das artérias carótidas comuns. A artéria carótidas comum à direita é ramo do
tronco arterial braquiocefálico e à esquerda do arco aórtico. Variações
anatômicas arteriais são encontradas tanto no extra como no intracraniano,
exemplos: a artéria carótida comum esquerda originando do tronco arterial
braquiocefálico; ausência da artéria comunicante anterior etc 8,51,55,56.
Os troncos arteriais tirocervical e costocervical ramos da artéria subclávia
são importantes vias de circulação colateral cerebral em caso de estenoses e
oclusões das artérias carótidas e vertebrais, 8,55.
As artérias intracranianas distais ao polígono de Willis têm irrigação
terminal, sendo que uma oclusão a este nível levará a lesão cerebral, por falta
de colaterais 8,15,55. Figuras 2,3.

Figura 3 - Cérebro e cerebelo

Figura 2 – Irrigação Cerebral e cerebelar

O cérebro corresponde apenas 2% do peso total do corpo, recebe 12 a 15

% do débito cardíaco, o que reflete a sua grande atividade metabólica. O fluxo
sangüíneo cerebral é, em média, de 50ml/100g/min, já o volume de sangue
cerebral é de 3 a 4 ml por 100 g de tecido cerebral. Lesão cerebral pode ocorrer
quando o fluxo for menor que 30 ml/100g/min. Ocorre perda da consciência
como resultado da isquemia cortical quando o fluxo cerebral diminui abaixo de
20 ml/100g/min. Mas, a atividade elétrica cerebral só cessa quando o fluxo
cerebral diminui abaixo de 15 ml/100g/min. Porém, a insuficência metabólica e
morte celular só ocorrem quando o fluxo cerebral aproxima de 6 ml/100g/min.
Nos indivíduos sadios o fluxo cerebral permanece constante para a pressão
arterial média entre 50 e 150 mmHg, em razão da alteração da resistência

3
vascular. A resistência vascular cerebral diminui com a diminuição da pressão e
aumenta com com a elevação da pressão até 150 mmHg, quando a pressão
arterial elava-se acima de 150 mmHg a resistência vascular cerebral diminui,
procurando compensar a elevação da pressão, daí o risco de ruptura de vasos e
acidente vascular hemorrágico. Porém, esta autoregulação é alterada em
algumas doenças como na hipertensão arterial, na aterosclerose e também nas
áreas isquêmicas cerebrais. O consumo de oxigênio pelo cérebro está
diretamente relacionado com a atividade metabólica cerebral. Variações do fluxo
cerebral dependem das variações da atividade metabólica cerebral. Os
anestésicos, exceção á ketamina, diminuem o consumo de oxigênio pelo
cérebro. Parece que os anestésicos intravenosos barbitúricos conferem
proteção cerebral durante os períodos de isquemia focal. A redução do
consumo de oxigênio cerebral, a normocarbia e a utilização a hipotermia
determinam proteção da função cerebral. Mas a hipotermia (proporcional ao
grau de queda da temperatura) reduz o consumo de oxigênio cerebral e também
o fluxo sanguíneo cerebral, 8,50,51,55,56. Fig 4,5

Figura 4- Variação do fluxo cerebral e do diâmetro das artérias intracerebrais em função da pressão arterial
média (segundo Chilon & Baumbach 1997).

Figura 5- Alterações do fluxo sangüíneo cerebral causadas por variações independentes na pressão de
CO2, pressão de O2 e na pressão arterial (modificado de Hannallah 1995)
Etiopatologia da Estenose de Carótida Extracraniana

4
 A aterosclerose é a causa mais freqüente de estenose e trombose da
artéria carótida. Figura 6. Porém, podemos mencionar a arterite, trauma,
displasia fibromuscular, dissecção, homocisteína, como outras causas,
8,15,39,52,58-71.
A bifurcação carotídea é mais propensa à formação de placa de ateroma,
pois é uma área de separação do fluxo sangüíneo com estresse de cisalhamento
oscilante de alta e baixa amplitudes. Os estudos sobre a formação da placa de
ateroma nas bifurcações carotídeas e aórtica humanas demonstram que as
placas da íntima formam-se nas áreas de estresse de cisalhamento baixa
amplitude. A bifurcação carotídea é acometida em 40% de todas as lesões
estenosantes da artéria carótida, 13, 51, 56.

Figura 6 – Placa de ateroma retirada das carótidas comum, interna e externa por eversão.

Definição de isquemia cerebral é a diminuição do fluxo cerebral suficiente

para interferir com a função normal do cérebro. A isquemia leva a hipóxia,
porém, estes dois termos não são permutáveis. Hipóxia significa baixa
oxigenação sangüínea. Já a isquemia implica na diminuição ou ausência do fluxo
arterial (oxigênio, glicose e demais elementos do sangue) e a diminuição ou
ausência de remoção dos metabólitos (dióxido de carbono, ácido láctico etc)
8,15,51.
A isquemia cerebral pode ser global ou focal. A isquemia global é
usualmente produzida por abrupta e profunda redução da pressão arterial, tal
como ocorre no choque e na parada cardíaca, ou mesmo quando o doente tem
lesões significativas das carótidas e das vertebrais. O cérebro é o mais nobre
dos tecidos e a ausência de irrigação por poucos minutos poderá ter lesões
irreversíveis 8,58. Um exemplo de isquemia global irreversível é caso de morte
cerebral por parada abrupta da circulação cerebral devido ao trauma ou tumor
cerebral ou ainda hemorragia cerebral, como acontece no doador “cadáver” de
órgãos.
Isquemia focal é o que acontece na embolia, onde a artéria é ocluída e o
tecido cerebral cerebral correspondente não recebe fluxo sangüíneo e entra em
necrose. Podemos citar o ataque isquêmico transitório até acidente cerebral com
déficit permanente 8,58.

Quadro clínico de isquemia cerebral de origem carotídea

A doença carotídea pode ser devida à lesão estenótica ou oclusiva, sendo

sintomática ou assintomática, 4,5,33,35,71-73.

5
 Os quatro mecanismos principais que produzem insuficiência
cerebrovascular nas artérias principais que irrigam o cérebro são (a) ulceração
produzindo microembolização; (b) redução do fluxo devido a múltiplas lesões
arteriais; (c) "síndrome de roubo" por onde é o sangue desviado do cérebro
através de vasos colaterais; e (d) embolia de locais distantes, principalmente do
coração, 6, 39,40,51.
Doentes assintomáticos são aqueles que têm lesões carotídeas
hemodinamicamente significantes e ou ulceradas e sem manifestação clínica
neurológica, 73,74. Foi encontrado por métodos não-invasivos que pouco mais
de um terço dos doentes com sopro no pescoço tem lesão significante na artéria
carótida. 8,69-80.
O ataque isquêmico transitório é definido como sendo déficit neurológico
(hemisférico, amaurose fugax, vestibulobasilar) com duração menor que 24
horas e completa recuperação clínica, embora tenha lesão anatômica. Na área
cerebral suprida pela carótida há normalmente discreta disfunção motora e
sensorial. Fraqueza motora facial e dos membros contralateral e perda sensorial
são clássicas (Cérebro: fraqueza ou dormência contralateral, afasia, alterações
comportamentais e cognitivas). Em 95 % da população o hemisfério dominante
é o esquerdo, ataque isquêmico transitório neste lado pode causar alteração
receptiva e expressiva afasia. No territótio vértebro–basilar pode causar ataxia
(desequlíbrio), tonteira, vertigem, disartria, diplopia, fraqueza ou dormência
unilateral ou bilateral, hemianopsia ou cegueira cortical, 2,8,10-12,78-80.
Isquemia cerebral progressiva, é a piora do quadro neurológico, após o
quadro de isquemia cerebral já instalado 8,11,12.
Acidente cerebral completo é quando o quadro neurológico tem pouca
alteração após a sua instalação, deixando o doente com seqüela detectada
clinicamente e pode ser classificado em: a-leve: sínais e sintomas neurológicos
residuais sem alterar a função; b-moderado: sínais e sintomas neurológicos
residuais com alteraração da função (membros superiores e inferiores, fala); c-
grave: sínais e sintomas neurológicos residuais com perda funcional sem
condições de sobrevivência independente 2,8,11,12.
A palpação do pulso carotídeo fornece pouca informação, pois só
conseguimos palpar a carótida comum com segurança. A palpação da artéria
temporal (continuação da artéria carótida externa) é importante, pois, esta artéria
tem relação com lesão na bifurcação e também nos casos de arterite temporal,
8, 59-61.
A palpação dos pulsos (inclusive a aorta) e mensuração da pressão
arterial dos membros superiores e inferiores são de extrema importância pela
alta associação entre lesão de artérias como aorta e seus ramos, artérias
períféricas com lesão carotídea e dessas com a doença coronariana, 8,59-61.
Ausculta do pescoço é indicada em todos doentes examinados,
especialmente se portadores de doença coronariana estenótica ou colusiva,
doença da aorta e seus grandes ramos, doença arterial periférica, etc). Se for
ouvido sopro, deve-se investigar com mapeamento dúplex, se encontrar
estenose de carótida com mais de 70%, o doente poderá ser investigado com
arteriografia digital [alguns serviços já indicam endarterectomia de carótida só

6
com o mapeamento dúplex], porém, a arteriografia ainda é o padrão ouro para
North American Symptomatic Carotid Endarterctomy Trial (NASCET)87,94-96,99,100
e European Carotid Surgery Trialist Collaboration Group (ECST)84,97,98.
Observação: apenas 60% das lesões carotídeas demonstradas pela arteriografia
apresentam sopros. Doentes com lesões menores que 50% ou maiores que
95%, e ou com oclusão não apresentam sopro, 6,11,12,53,58-100. A estenose
de carótida é responsável por 20% dos acidentes cerebrais isquêmicos
16,58,78-100.
Fundo de olho
Thomas, Eascott (1992) referiram que o fundo de olho é um exame
simples, não- invasivo e pode trazer informações importantíssimas da isquemia
retiniana e correlação com a estenose de carótida. Ocasionalmente durante a
amaurose fugax, podemos detectar a movimentação das plaquetas nas artérias
retinianas. O mais comum achado no fundo de olho de doentes com doença
vascular periférica e com placa de colesterol na bifurcação carotídea é infarto
retiniano dedido a embolia devido a: plaqueta-fibrina, colesterol (placa de
Hollenhorst), e calcificação. Mas origem a origem deste material na retina pode
ser da bifurcação carotídea ou de ulcerações mais proximais do arco aórtico ou
dos grandes vasos, ou ainda do coração. Isto representa um sinal de
arteriopatia. Na arterite de células gigantes (arterite temporal) pode demonstrar
alterações na retina por hipofluxo, que por muitas vezes já se apresenta com
cegueira antes do diagnóstico da doença de base. Os olhos, como o cérebro,
estão sujeitos a níveis críticos de perfusão, resultando em cegueira em alguns
doentes com oclusão arterial extracraniana por aterosclerose ou arterite.
Cegueira em associação com ausência de pulsos pulsos dos membros
superiores foi descrita por Takayasu em 1908, que encontrou no fundo de olho
neoformação capilar retiniana com fístulas arteriovenosas. Oclusão da artéria da
retina pode ser central ou somente de artéria secundária, sendo que a retina
pode ter lesão total ou parcial. Estas alterações da retina acontecem devidas a
atrofia da artéria e veia retinianas. Pressão intraocular pode ser reduzida pela
isquemia, ou aumentada por obstrução neovascular do humor aquoso no ângulo
da câmara anterior, causando glaucoma secundário. Drenagem pode ser
necessária se a cirurgia carótida está programada, pois a hiperemia da
revascularização poderia conduzir a cegueira. Assim, a operação pode ser
requerida no acompanhamento de problemas cerebrais. Esta forma de isquemia
oftálmica acontece em doentes com doença estenosante ou oclusiva bilateral,
por exemplo, nos casos da doença sem pulso como da arterite primária da aorta
(doença de Takayasu) 2,8,88.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial com isquemia cerebral de origem carotídea

extracraniana deve ser feito com: cefaléia, irritação meníngea, hemorragia
intracraniana, neoplasia (primitiva ou metástase cerebral), abscesso cerebral,
desmielinização, paresia de Todd (após convulsão parcial motora), conversão

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histérica, encefalite, doença vértebro-basilar, acidente vascular cerebral não de
origem da carótida extracraniana, aneurisma de artéria intracraniana,
cardiopatia, embolia de origem cardíaca, da croça da aorta e paradoxal,
vasculite, trombofilia, angiodisplasias, crise hipertensiva arterial, trauma de
crânio, drogas que agem no sistema nervoso central, síndrome do anticorpo
anticardiolipina, homocisteinúria, hipoglicemia, hiperlipidemia, tumor do corpo
carotídeo etc 8,48,55,88-90.

Indicação de correção de estenose de carótida extracraniana

Todo procedimento médico deverá seguir rigorosamente a seguinte

tríade: benefício, risco e custo (Kekomäki 1998, Lepäntalo 1998, Myhre
1998)73,91-93.
A endarterectomia de carótida extracraniana sintomática com estenose
maior de 70% do diâmetro interno está bem estabelecida, tendo evidência clínica
que reduz em 17% o risco de acidente vascular cerebral em relação ao
tratamento clínico. Porém, a equipe cirúrgica não poderá ter mais de 5% de
complicações globais como acidente vascular cerebral e óbito (Moore et al.
1995, ECST 1991,1996,1998, , NASCET 1991, 1998a,b), 10-12,73,84,87,94-98.
A endarterectomia de carótida extracraniana com estenose entre 50 e
69% do diâmetro interno, só poderá ser indicada em doentes selecionados, pois
reduz pouco o risco de acidente vascular cerebral em relação ao tratamento
clínico, e somente onde as condições hospitalares e profissionais sejam
excepcionais. E mais, a equipe cirúrgica não poderá ter mais de 2% de
complicações globais como acidente vascular cerebral e óbito (NASCET
1998b),96.
A endarterectomia de carótida extracraniana com estenose menor que
50% do diâmetro interno, não traz nenhum benefício em relação ao tratamento
clínico (Moore et al 1995, ECST 1996, NASCET 1998b), 10-12,73,94-98.
Embora já exista indício de benefício da endarterectomia de carótida
extracraniana para doente assintomático com estenose de 60%, como ainda tem
controvérsia, é prudente aguardar novos ensaios clínicos para melhor
julgamento (ACAS 1995, Moore 1995, Safa 1999). Também aqui as
complicações globais terão que ser menores que 3% (ACAS 1995, Moore 1995).
11,12,14,16,19,64,73,101-105,108.
O tratamento operatório das lesões estenóticas carotídeas não é indicado
em doentes que apresentam com demência devida a lesões cerebrais múltiplas,
evidência de hemorragia intracranial, ou lesão cerebral com avançada
incapacidade, na insuficiência cardíaca descompensada, infarto do miocárdio
recente, angina instável, neoplasia avançada, diabetes melito e hipertensão
descontroladas, e ainda diagnóstico duvidoso, 68,69,73,76-106.
O doente que apresentar ataque isquêmico transitório ou acidente
vascular cerebral com pouca incapacidade associados a estenose significante
da carótida deve ser hospitalizado imediatamente e realizar avaliação
neurológica, clínica médica geral criteriosa e especialmente da função
cardiopulmonar, lembrando da associação entre aterosclerose de carótida e da

8
artéria coronária. Heparina intravenosa é freqüentemente útil no doente com
ataque isquêmico transitório. Heparina é contra-indicada se o doente tem
hipertensão arterial maligna, fonte hemorrágica cerebral potencial ou uma úlcera
ativa do sistema digestório. Se o doente for hipertenso grave, deverá ser
controlado antes da operação de carótida. Doença pulmonar obstrutiva grave
pode ser uma contra-indicação para cirurgia, cuidados clínicos devem ser
instituídos no pré-operatório para melhorar a função pulmonar 73,75-80, 91-106.
Se o doente estiver anêmico e a operação for urgente, a anemia deve ser
corrigida através de transfusão sanguínea antes da indução da anestesia geral,
51.
Estudos randomizados norte-americanos e europeus (NASCET, VACS,
ECST), foram realizados para melhor avaliar as indicações de endarterectomia
de carótida. Estes estudos mostraram que a endarterectomia de carótida tem
benefício tanto para o homem quanto para a mulher em doentes sintomáticos
com lesão estenosante maior que 70% do diâmetro interno 10-12,72-100,105.
Atualmente está pesquisando a indicação de operação ou angioplastia com stent
nos doentes com estenose de carótida maior ou igual a 50%, 107,108.
Outro estudo norte-americano o "ACAS"101 provou que a endarterectomia
de carótida era a terapia de escolha para prevenir acidente vascular cerebral em
doentes assintomáticos que tinham aterosclerose de carótida com estenose
maior de 60% e que estavam em boas condições clínicas. Este estudo também
definiu que o resultado era cirurgião dependente, e que as complicações como
morte e acidente vascular cerebral devidas ao ato operatório não podem superar
2%, 14,12,54,64,73,101,102.
A endarterectomia de carótida bilateral em um único ato operatório
atualmente está sendo realizada com resultados comparáveis quando é
realizada em dois tempos, com indicação bem precisa. Muitos autores
recomendam um intervalo mínimo de quatro a cinco dias entre a operação de
um lado em relação ao outro pelo risco de edema cerebral, porém o doente será
exposto aos riscos inerentes dessa operação duas vezes. A pressão aumentada
em vasos intracerebrais em áreas previamente isquêmicas pode conduzir
sangria intracraniana. Atualmente vários autores estão realizando a
endarterectomia de carótida bilateral e revascularização do miocárdio em uma
única operação com resultados excelentes, sendo morte e acidente vascular
cerebral menores que 6%, 43,73,109-129.
A associação entre estenose de carótida maior que 70% e doença
coronariana com indicação com indicação de revascularização do miocárdio é de
8%, 129. A realização de endarterectomia de carótida (inclusive bilateral) e
revascularização do miocárdio no mesmo ato operatório estão indicadas entre
0,4 a 3,4%, com resultados excelentes (óbito e AVC menor que 6%), embora
haja discordância 8,12,63,73,116,121,127,130-140.
Oclusão de carótida de um lado e estenose significante do outro, a
operação deste último tem indicação e com bons resultados, 141-147.
Alguns doentes selecionados com oclusão completa da artéria carótida
interna que também tem estenose da carótida externa do mesmo lado, podem

9
se beneficiar da endarterectomia desta última, por ser uma via colateral externa
significante para a circulação intracranial 40-43,47,146,147. 2
A associação de estenose de carótida extracraniana com indicação de
endarterectomia e aneurisma arterial intracerebral tem que discutir com o
neurocirurgão a prioridade da primeira operação. Aneurismas de artérias
cerebrais são mais freqüentes nos doentes portadores: de rins policísticos
autossômico dominante, arterites, doença de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos
tipos I e IV, deficiênica da α1-antitripisina, doença de Fabri, alcaptonúria,
acondroplasia, síndrome de Cohen, síndrome de Kahn, neurofibromatosis,
síndrome de Noonan, doença de Osler-Rendu-Weber, osteogênese imperfeita
tipo I, doença de Pompe, pseudoxantoma elasticum, síndrome de Rambaud,
esclerose tuberosa, síndrome de Wermer, síndrome 3M, aldosteronismo primário
(GRA) regulado pelo hormônio corticotrófico(ACTH) etc, 148-166.
Aneurisma de carótida extracraniana tem indicação de correção
operatória devido aos riscos de: embolia, trombose e ruptura 9,32,33,42,43,45,
52,63,167.
As lesões estenosantes significantes escalonadas (tandem lesions) na
carótida interna tem indicações de tratamento (operação ou angioplastia) com
resultados satisfatórios, embora haja controvérsia, 41,168-187.
A dissecação aguda de carótida existe controvérsia qual o melhor
tratamento, mas nos casos assintomática parece que o tratamento clínico é a
melhor opção, 5,12,187-195.
Tortuosidades de carótida (Elongation, coiling, kinking, looping), embora
haja muita controvérsia, mas prevalece que o tratamento operatório deve ser
indicado quando o doente for sintomático, 43,195-224.

Angioplastia de carótida via endovascular

A angioplastia de carótida com ou sem suporte interno (stent) tem sido

utilizada por neuroradiologistas, radiologistas, cardiologistas, cirurgiões
vasculares, porém ainda não tem suporte científico para sua utilização de rotina .
Este é um procedimento inovador e pode levar risco significante de acidente
vascular cerebral. Por outro lado, se o procedimento será acreditado, deve ser
estudado adequadamente através de estudos randomizados, multicêntricos para
obter ou não credibilidade na correção de estenose de carótida no pescoço.
Atualmente, pode ser utilizado com cautela no doente sintomático e que tem um
risco cirúrgico muito alto devido a outras doenças. Também poderia ser indicada
nos casos lesão alta de carótida interna ou em pescoço de difícil acesso
cirúrgico, exemplo pescoço com cicatrizes e retrações por queimadura, pós-
esvaziamento cervical e radioterapia. Recentemente foi publicado um consenso
americano-europeu (Veith et al 2001)229 ratificando que a angioplastia por via
endovascular de corótida mesmo com proteção cerebral e stent ainda não tem
sustenção científica para sua indicação de rotina, sendo necessário aguardar os
resultados dos estudos randomizados em andamento 16,66,73,225-255. Vários
ensaios clínicos independentes e ou com conflito de interesse (maioria) {Archer
(Guidant), Beach (Boston Scientific), Cabernet (Boston Scientific, EndoTex),

10
Caress (ISI), Crest (Guidant, NIH, NINDS), ICSS (Cavatas-2, UK stroke
association), Maveric (Medtronic), Sapphire (Cordis), Security (Abbott), Shelter
(Boston Scientific), Space (German government, Boston Scientific, Guidant)}
estão pesquisando em doentes de alto (maioria) e baixo risco para operação
aberta (endarterectomia) versus angioplastia endovascular com stent e proteção
cerebral contra embolia (Ouriel K, Yadav JS 2003)251. Após a publicação desses
ensaios a sociedade médica deverá pronunciar quando deverá ser utilizada a
angioplastia endovascular com stent e a endaterectomia de carótida. Até o
momento a operação aberta (endarterectomia) de carótida continua sendo a
escolha padrão 66,107,108,225-256. Lembre-se que a somatória de mortalidade
e acidente vascular cerebral nos primeiros trinta dias está entre 0,9 a 4% (média
2,11%), e a re-estenose tardia maior que 50% está entre 0,1 a 14% (média
3,8%) para os trabalhos publicados com mais de 500 endarterectomias de
carótida,252,253,255.

Avaliação pré-operatória

Exames indicados no pré-operatório de endarterectomia de carótida

extracraniana: mapeamento dúplex das artérias carótidas e vertebrais, fundo de
olho, tomografia computadorizada de crânio; arteriografia digital do arco aórtico,
dos vasos supra-aórticos, vasos intracranianos (artérias e veias) em várias
posições para ter uma orientação tridimensional dos vasos (SBACV 1998, ECST
1996,1998, NASCET 1991,1998) 87,95-100,257-270.

Fatores de risco para a endatrectomia de carótida

A idade não parece ser fator limitante para indicação de endarterectomia,

desde que o doente esteja em boas condições clínicas e com sobrevida
esperada maior que o risco da operação, 87,95-100,252,253,257-270.
Além da doença vascular cerebral, os doentes que vão ser submetidos a
endarterectomia carotídea extracraniana costumam ter outras doenças
associadas que devem ser minuciosamente avaliadas antes da operação. Em
dois estudos com um total de 1,546 doentes submetidos a endarterectomia da
carótida extracraniana 50% a 56% tinham antecedentes de hipertensão, 41% a
49% tinham coronariopatia, 13% a 18% apresentaram diabetes melito e entre
42% e 61% relataram uma história de tabagismo (Ennix et al. 1979 e Riles et
al1979), 271-274.
A coronariopatia é a principal causa de morbidade e mortalidade depois
da endarterectomia de carótida extracraniana (Ennix et al 1979, Riles et al.1979,
Prough 1984), 271-275. Os riscos de infarto do miocárdio depois da
endarterectomia da carótida extracraniana e de infarto cerebral durante e após a
revascularização miocárdica estimularam a indicação operatória combinada
(estagiada ou simultânea) 276-281. A associação de endarterectomia de
carótida sintomática com estenose maior que 70% ou assintomática com lesões
críticas e revascularização do miocárdio simultaneamente tem indicações
específicas e apresentam resultados comparáveis quando se pratica operações

11
em dois estágios e com menor custo, 8,11,12,63,73,83,86,94,116,121,126,
127,129-140,280-286. Para Safa et al. (1999), a revascularização isolada do
miocárdio é segura em presença de estenose da carótida assintomática
significante, 103.
Os doentes hipertensos submetidos a endarterectomia da carótida
extracraniana têm maior risco de desenvolver hipertensão arterial sistêmica pós-
operatória, que se associa a maior morbidade neurológica e mortalidade
287,288. Portanto, tais doentes devem ter a pressão arterial sistêmica
estabilizada no pré-operatório e continuar com suas medicações anti-
hipertensivas até a manhã da cirurgia, voltando a elas tão logo possível no pós-
operatório. Todavia, não é aconselhável reduzir rapidamente a elevação crônica
da pressão arterial sistêmica antes da cirurgia, pelo risco de hipotensão e
complicações cerebrais e cardíacas. A mensuração da pressão arterial sistêmica
pré-operatória diariamente ajuda a determinar a faixa de valores que o doente é
capaz de tolerar durante a operação. A pressão arterial sistêmica deve ser
medida em ambos os braços, já que os doentes com doença vascular periférica
têm uma alta incidência de discrepância da pressão arterial entre os braços
direito e esquerdo 289-293.
Existem evidências sugerindo que a hiperglicemia aumenta a gravidade
da lesão neurológica causada pela isquemia cerebral 294-311. Assim, é
prudente controlar rigorosamente a glicemia dos doentes diabéticos e evitar a
prescrição de solução glicosada durante a endarterectomia da carótida
extracraniana 293.
Ainda deve-se recomendar a interrupção do tabagismo pelo maior tempo
possível antes da cirurgia (durante este período o doente está exposto ao maior
risco de AVC). A interrupção do tabagismo pelo menos oito semanas diminui as
complicações respiratórias após a revascularização do miocárdio, 312. Os
doentes com doença pulmonar obstrutiva crônica também podem beneficiar-se
da fisioterapia e do uso de broncodilatadores, 313.
Recomendava-se um intervalo de seis semanas antes endarterectomia
da carótida extracraniana depois de um acidente vascular cerebral, para evitar o
desenvolvimento de um infarto hemorrágico que, com freqüência, é uma
complicação fatal, 78,314,315. Contudo, em estudos mais recentes concluíram
que é possível fazer a endarterectomia da carótida extracraniana depois de um
acidente vascular cerebral agudo sem risco maior, desde que a recuperação
neurológica seja segura 128-130,315-324.
Tanto NASCET (1991) quanto ECST (1991) orientam a realização de
rotina de arteriografia convencional pré-operatória para estimar o grau da
estenose arterial, mas esta angiografia tem risco estimado de 0,4% a 1,0% de
acidente vascular cerebral. Espera-se que os progressos nos métodos de
imagens não-invasivos, incluindo a angiografia por ressonância magnética,
possam eliminar a necessidade da angiografia convencional como um pré-
requisito para a endarterectomia da carótida extracraniana 11,95-111,184,319.
A arteriografia continua sendo o padrão ouro na decisão de endarterectomia
(ECST 1996, NASCET 1998, SBACV 1998), porém tem muitos serviços no

12
mundo indicam endarterectomia de carótida extracraniana só com ultra-som, 95-
111.
A seleção dos doentes sintomáticos e assintomáticos é realizada através do
ultra-som (mapeamento dúplex) e arteriografia. A arteriografia é o padrão-ouro
na decisão operatória ou para angioplastia ou tratamento clínico (ECST 1996,
NASCET 1999). O mapeamento dúplex (scan dúplex) é o método de escolha
para seleção inicial e seguimento dos doentes. Porém muitos serviços já estão
operando somente com mapeamento dúplex, porém, existe o risco de não
avaliar lesões nos vasos intratorácicos (tumores, aneurisma, angiodisplasias). A
arteriografia é indicada na emergência nos casos de trombose, embolia e
dissecação 11,12,95-111,169,177,180,256,316,324-347.
A tomografia cerebral é de extrema importância nos casos sintomáticos e
assintomáticos. Nos sintomáticos avalia se a lesão cerebral é estável ajudando
na decisão, quando indicar a endarterectomia. Avalia lesões tumorais malígnas e
benígnas, angidisplasias, hematomas, isquemia etc. Se diagnosticar lesão
intracraniana isquêmica nos doentes assintomáticos, os mesmos serão
considerados sintomáticos, 18,19,53,54,256,316,325-347.
Ressonância magnética é indicada nos casos de alergia ao contraste iodado,
e mais recentemente com melhor resolução é até possível substituir a
arteriografia digital,177,325-347 .

Anestesia para Cirurgia Carótida

Ainda não existe nenhuma justificativa científica demonstrando qual o tipo

de anestesia protege melhor o cérebro: loco-regional ou geral? A equipe
cirúrgica deverá optar por um tipo e adquirir experiência para que as
complicações globais (morte mais acidente vascular cerebral) não ultrapassem
6% para doentes sintomáticos e 3% para assintomáticos,38-49,64,81,84,87,94-
105,144,145,168,189,261,349-356.

Controle anestésico

O planejamento anestésico dos doentes que vão ser submetidos a

endarterectomia da carótida extracraniana deve visar dois objetivos principais. O
primeiro é manter a estabilidade hemodinâmica para otimizar a perfusão do
cérebro e do coração. O segundo é proporcionar uma recuperação rápida da
anestesia ao término da operação, para facilitar o exame da função neurológica
dos doentes 51,144,145,349-356.

Pré-medicação

Uma conversa tranqüilizadora com o doente durante a visita pré-

operatória pode ser muito útil para eliminar ou reduzir a necessidade de
sedativos. É preferível evitar a sedação intensa e o uso de drogas de ação
prolongada antes da endarterectomia da carótida extracraniana, já que elas
podem interferir na avaliação pós-operatória da função mental.

13
 Operação

Endarterectomia clássica: o doente é posicionado em decúbito dorsal, sob

anestesia geral intra-traqueal (preferência do autor), é realizada rotação da
cabeça a 45° contralateral ao lado da operação. Realiza-se anti-sepsia do
pescoço e proteção com campos esterilizados. Uma incisão vertical é feita
paralela à margem anterior do músculo esternocleidomastóideo com abertura do
músculo platisma (a incisão pode ser transversa acompanhando as linhas de
força, pode melhorar a estética, porém, esta incisação não é recomendada para
lesão alta e para endaterectomia extensa). A artéria carótida comum é exposta
afastando lateralmente o músculo esternocleidomastóideo, com cuidado para
não lesar a veia jugular interna. As veias tributárias da veia jugular interna que
cruzam a artéria carótida comum e sua bifurcação são ligadas e divididas. O
nervo alça cervical do hipoglosso é afastado lateralmente e preservado-o
sempre que possível. As artérias carótidas comum, interna e externa são
dissecadas, e apresentadas com fita atraumáticas de silicone, tomando-se
cuidado para não provocar embolização. Todos os nervos da região devem ser
preservados como o hipoglosso, o glossofaríngeo, o vago, o ramo mandibular
marginal do nervo facial, o laríngeo externo, laríngeo recorrente, tronco
simpático e o nervo do corpo carotídeo. Este último deve ser anestesiado
localmente com lidocaína para prevenir alterações como hipotensão e
bradicardia. A heparina é utilizada sistêmica na dosagem de 2 mg/kg de peso
corpóreo três minutos antes do pinçamento carotídeo. A fita de silicone que
apresenta a artéria carótida interna pode ser utilizada para afastar cefalicamente
o nervo hipoglosso. A artéria carótida interna é pinçada primeiro, seguida pela
carótida comum e finalmente carótida externa, diminuindo o risco de
embolização para a carótida interna principalmente nos casos de trombos
recentes.
Embora muitos autores defendam o uso de desvio interno durante oclusão
carotídea de rotina, ou particularmente se a pressão distal na carótida interna
for menor que 50 mmHg, ou quando existe alteração no eletroencefalograma ou
no doppler transcraniano; como não existe evidência científica que justifique o
uso de desvio interno, optei por não utilizá-lo. Achamos que a proteção cerebral
é dada pelo menor tempo possível de pinçamento , pela anestesia geral e dose
heparina adequadas, e pela manutenção da pressão sangüínea arterial normal
ou moderadamente elevada de 15 a 20%.
Uma arteriotomia vertical é feita na artéria carótida comum com uma
lâmina número 11, estendendo-se na artéria carótida interna com tesoura de
Potts ou de Debakey. A dissecção da placa deve-se seguir o plano de clivagem
subintimal tomando-se cuidado para não lesar a camada média da artéria
carótida. A placa é removida através de dissecação sob visão direta iniciando na
carótida comum, depois na carótida externa e por último na interna. Se sobrar
alguma saliência principalmente na carótida interna deverá ser fixada com
pontos separados com fio monofilamentar não absorvível 6-0 ou 7-0. O
fechamento da carótida de mulher sempre e de homem com menos de 5

14
milímetros na carótida interna deverá ser realizada com remendo (veia,
pericárdio bovino ou dacronr) para prevenir estenose. O remendo deve ter uma
largura apropriada para restabelecer a circunferência normal da artéria (cuidado
para não alargar muito a carótida, pois pode provocar turbilhonamento e
provocar embolia). A anastomose é iniciada pelo ângulo distal da carótida
interna para a carótida comum. Antes do fechamento final sempre realizamos a
sangria controlada e isolada de cada carótida e aspiração cuidadosa para retirar
todos os detritos, e então terminamos o fechamento. A carótida externa é
liberada primeira, seguida da comum e após alguns segundos a interna, para
evitar embolização para as artérias cerebrais. 50% da dose da heparina
sistêmica utilizada é revertida com protamina intravenosa (cuidado protamina
pode causar hipotensão e arritmia). O fechamento da incisão é realizado por
planos após rigorosa hemostasia. Não é nossa rotina o uso de dreno, porém o
utilizamos sempre quando associamos a endarterectomia de carótida com
revascularização do miocárdio, 38-49,64,81,84,87,94-105,144,145,168,189,261,
349-356. Recomendamos que o doente seja acordado na sala de operação para
verificar se há comprometimento neurológico.

A endarterectomia por eversão

A endarterectomia por eversão da carótida interna (Everest trial) e ou da

comum, interna e externa (técnica de Etheredge,390) são empregadas
principalmente nos casos de dolicoartéria, são técnicas que dispensão o uso de
remendo e o risco de reestenose é baixo mesmo em mulheres. A técnica de
endarterectomia da interna com reimplante da mesma é uma variação de
Everest trial,357-390. Nós realizamos estas técnicas com freqüência.

Comprometimento do fluxo sangüíneo cerebral durante a

endarterectomia carotídea extracraniana.

Embora o objetivo da endarterectomia da carótida extracraniana seja

evitar o acidente vascular cerebral, o próprio procedimento pode acarretar
déficits neurológicos. Segundo Steed et al. (1982), as possíveis causas são:

A) Interrupção do fluxo sangüíneo na carótida. O pinçamento da

artéria carótida proximal e distalmente ao local da cirurgia é parte essencial do
procedimento e interrompe temporariamente o fluxo sangüíneo no vaso. Durante
este período, a perfusão do hemisfério cerebral homolateral costuma ser
mantida pelo fluxo sangüíneo proveniente da carótida contralateral e da artéria
vertebral através do polígono de Willis. Pode ocorrer isquemia do cérebro caso
este fluxo retrógrado seja inadequado. Pode-se instalar um desvio interno
(shunt) no local operado para manter o fluxo sangüíneo na carótida durante sua

15
oclusão; todavia, a utilização de um desvio interno pode associar-se a riscos tais
como embolização de resíduos ateromatosos, dissecção da íntima causando
oclusão aguda e limitação da exposição da placa e, portanto, da suficiência da
endarterectomia (Ferguson 1982).

B) Hipotensão sistêmica. O fluxo sangüíneo para regiões do cérebro

irrigadas por vasos ateroscleróticos e estenosados pode estar dependente da
pressão e, por isso, a perfusão desses locais pode ficar seriamente
comprometida em decorrência da hipotensão sistêmica prolongada.

C) Síndrome de hiperperfusão. O fluxo sangüíneo para regiões do

cérebro irrigadas por vasos estenosados poderia aumentar significativamente
depois da endarterectomia da carótida extracraniana, causando edema cerebral
e hemorragia. Doentes no pré-operatório com estenose crítica de carótida têm
freqüentemente má autorregulação vascular cerebral. Retorno ao fluxo normal
nestes doentes é normalmente associado com hiperfluxo no hemisfério cerebral
durante vários dias até a autoregulação ser restabelecida. Neste tipo de doentes,
particularmente os que tiveram uma apresentação neurológica instável,
hemorragia intracerebral pode acontecer no hemisfério de hiperfluxo. É
obrigatório o controle cuidadoso da pressão sangüínea a níveis normais. Esta é
a melhor profilaxia da síndrome do hiperluxo cerebral, pelo risco de óbito por
sangramento intracerebral (Wylie et al. 1964, NINCDS 1995, Papanicolaou et
al. 1996, Rockman et al. 1996, Hertzer et al. 1997, Robertson 1997).

D) Endarterectomia carotídea e a disfunção dos barorreceptores.

O local mais comum de estreitamento ateromatoso da artéria carótida é na sua
bifurcação especialmente na interna e na externa, junto do seio carótido, que
contém barorreceptores reguladores da pressão arterial sistêmica. As disfunções
dos barorreceptores são, com freqüência, responsáveis pelas variações da
pressão arterial sistêmica que ocorrem depois da endarterectomia de carótida
extracraniana, embora sejam transitórias no pós-operatório. Normalmente, a
hipertensão arterial sistêmica estira os receptores, que enviam impulsos ao
centro vasomotor no bulbo através do nervo do seio carótido, em resposta o
tônus vagal aumenta causando vasodilatação e bradicardia. A estimulação do
seio carótido durante a endarterectomia da carótida extracraniana pode levar a
hipotensão e bradicardia. A estimulação pode ser decorrente da manipulação
cirúrgica ou do fato de barorreceptores interpretarem o aumento fluxo sangüíneo
subseqüente à endarterectomia como hipertensão sistêmica. Por outro lado, a
lesão do nervo do seio carótido durante o procedimento pode interromper os
impulsos provenientes dos barorreceptores, isso que poderia ser interpretado
pelo cérebro como hipotensão sistêmica e causar estimulação simpática,
hipertensão e taquicardia, principalmente no caso de lesão nervosa bilateral
(Wade, Larson, Rickey 1968, Bove et al. 1979, Cafferta, Merchant, De Palma
1982, Artru, Merriman 1989). Pode-se diminuir a incidência de hipertensão no
pós-operatório preservando-se o feixe nervoso intercarotídeo que inerva os
barorreceptores (Cafferta et al 1982). Algumas vezes, a hipotensão intra-

16
operatória pode ser controlada com a infiltração de anestésico local nos nervos
do seio carótido durante a operação (Elliott et al. 1986). Todavia, esta técnica
não pode ser recomenda como profilática, por causa da grande incidência de
hipertensão que acompanha seu uso rotineiro. Como alternativa, coloca-se um
cateter na região da bifurcação carotídea para o bloqueio pós-operatório dos
nervos do seio carótido seja realizado em caso de hipotensão (Cafferta et al
1982). NASCET (1998a) não encontrou relação entre a endarterectomia de
carótida e alteração de pressão arterial sistêmica no pós-operatório tardio.

Monitorização intra-operatória

A monitorização rotineira dos doentes submetidos a endarterectomia da

carótida extracraniana deve incluir a eletrocardiografia contínua das derivações II
e V5, a oximetria de pulso e da temperatura. O uso de um analisador do CO2
expirado e, no caso, de emprego de miorrelaxantes, de um estimulador do nervo
periférico são importantes na anestesia geral. A instalação de um cateter intra-
arterial é essencial, visto que ele permite a monitorização contínua da pressão
arterial sistêmica desde o início da anestesia até o período pós-operatório. De
maneira geral, a monitorização da pressão venosa central durante a
endarterectomia da carótida extracraniana não é essencial, porque o potencial
desequilíbrio hídrico durante o procedimento é pequeno e a hemorragia intra-
operatória quando presente é evidente e fácil de calcular. Contudo, o cateter de
pressão venosa central é útil para a administração de drogas vasoativas. A
instalação de um cateter longo de pressão venosa central na fossa antecubital
associa-se a um tempo de fornecimento da droga um pouco prolongado, quando
comparado ao cateter curto de pressão venosa central introduzido no pescoço.
No entanto, o cateter no braço evita os riscos da canalização de veias do
pescoço, incluindo a punção acidental de artérias e formação de hematoma
cervical, que poderiam comprometer o fluxo sangüíneo da carótida. Em raros
casos, os doentes com disfunção miocárdica significativa exigem a instalação de
um cateter na artéria pulmonar para monitorizar e ajudar a otimizar os
parâmetros hemodinâmicos e orientar a escolha das drogas vasoativas. Em
mãos experientes, a ecocardiografia transesofágica pode ser útil nesse grupo de
doentes durante a anestesia geral (Chiappa et al 1979, Nehls 1987, Benjamin et
al. 1993, Fetter et al 1995, Hannallah 1995, Nehler et al. 1996, Cao 1997).

Monitorização da Perfusão Cerebral

Segundo Hannallah (1995), a monitorização da perfusão cerebral durante

a endarterectomia da artéria carótida extracraniana varia muito entre diferentes
centros, em decorrência da falta de evidências conclusivas demonstrando que
uma variabilidade de conduta. A perfusão cerebral não é monitorizada durante a
endarterectomia da artéria carótida extracraniana em outros centros. Ferguson
(1982) afirmou que não são necessários a monitorização intra-operatória nem o
desvio interno para evitar o acidente vascular cerebral intra-operatório na
endarterectomia da artéria carótida extracraniana. Baseia tal recomendação no

17
fato de que a causa habitual do acidente vascular cerebral é um êmbolo, na falta
de confiabilidade das diferentes técnicas de monitorização e nos riscos
associados ao uso de desvio interno. Ele também afirma que a anestesia geral
realizada por anestesiologista experiente, junto com tempos de oclusão
relativamente curtos, bastam para impedir uma lesão celular irreversível durante
os períodos de redução do fluxo sangüíneo cerebral no momento da oclusão da
carótida, conforme mostrado pelos bons resultados descritos por autores que
evitam o uso de desvio interno. Thompson & Talkington (1976), Prough et al.
(1984), Thompson (1997) também afirmam que a monitorização intra-operatória
da perfusão cerebral durante a endarterectomia da artéria carótida extracraniana
é desnecessária, mas recomendam o uso rotineiro de desvio interno durante o
pinçamento da carótida. Estes baseiam suas recomendações no fato de o desvio
interno proporcionar o fluxo constante na artéria carótida interna durante a
operação, permitindo uma cirurgia tranqüila nos casos de lesões complicadas e
possibilitar o ensino aos residentes de cirurgia.
Para Hannallah (1995), todavia, a maioria dos centros que utiliza algum
meio de monitorizar a perfusão cerebral durante a endarterectomia da artéria
carótida extracraniana, emprega seletivamente o desvio interno durante a
oclusão da carótida, caso surjam sinais de perfusão inadequada. Segue-se um
resumo das diferentes técnicas de monitorização usadas hoje em dia:
A) Avaliação da função neurológica no doente acordado. A
realização da endarterectomia da artéria carótida extracraniana com anestesia
local ou regional permite a avaliação da função neurológica no doente acordado.
Pinça-se a artéria carótida durante um período teste de geralmente dois a três
minutos, qualquer alteração da consciência ou redução na força da pegada
contralateral é considerada indicação para a instalação de um desvio (shunt).
Esta técnica é descrita por seus defensores como sensível, simples e barata
(Zuccarello, Yeh, Tew, 1988).

B) Monitorização Eletrencefalográfica. Para Hannallah (1995), o

eletroencefalograma é largamente empregado para monitorizar a perfusão
cerebral durante a endarterectomia da artéria carótida extracraniana. O
enfraquecimento da voltagem ou a lentidão mantida no eletroencefalograma
após o pinçamento da carótida são considerados indicações para a instalação
de um desvio (Chiappa, Burke, Young, 1979). Os defensores da monitorização
eletroencefalográfica sugerem que ela é um indicador extremamente sensível da
isquemia peri-operatória. Sundt et al. (1987) afirmaram que jamais despertaram
um doente da anestesia com um novo déficit que não houvesse sido previsto
pelo eletroencefalograma.
Todavia, outros têm questionado a sensibilidade da monitorização por
eletroencefalograma na detecção da isquemia cerebral intra-operatória (Rob
1969, Green et al. 1985, Kresowik et al. 1991). Pruitt (1983) demonstrou as
limitações da monitorização eletrencefalográfica em 1.009 endarterectomias da
artéria carótida extracraniana, em que se utilizou bloqueio cervical e
monitorização eletroencefalograma. O eletroencefalograma continuou normal,

18
porém, o estado clinico mostrou isquemia cerebral óbvia em 39 doentes,
explicada pelo fato de o eletroencefalograma ter mostrado alterações
principalmente superficiais; assim, não se poderia esperar que ele revelasse a
isquemia nas regiões mais profundas do cérebro. O eletroencefalograma
mostrou isquemia em 52 doentes, mas, o estado clinico deles não se alterou, o
que pode ter relação com o fato de que o limiar de insuficiência celular elétrica
ser inferior ao da insuficiência metabólica. O eletroencefalograma
computadorizado, composto de monitor da função cerebral e o conjunto
espectral comprimido, tem um sinal mais fácil de interpretar do que o do
eletroencefalograma simples, porém, requer um técnico para monitorizá-lo
continuamente durante a cirurgia (Rampil et al., 1983). Rockman et al. (1996)
relataram que o eletroencefalograma tem 20% a 25 % de falso positivo e
negativo. Fig 4
C) Medida da Pressão no Coto. A pressão no coto cranial é a pressão
da carótida interna quando as artérias carótidas comum e externa estão
pinçadas. Reflete a pressão retrógrada do fluxo colateral proveniente do
polígono de Willis. A pressão de coto mínima aceitável descrita, dita como
indicação de um fluxo sangüíneo colateral adequado para o hemisfério cerebral
homolateral durante a oclusão da carótida, varia de 25 a 70 mm Hg
(Archie,1991). A técnica é bastante simples, mas sua exatidão em termos de
determinar a suficiência do fluxo sangüíneo colateral foi questionada (MacKay
1976, Connolly et al. 1977, Erwin 1980, Rosenthal 1981). Isto poderia ser
explicado pelo fato de que a pressão nem sempre se correlaciona com o fluxo.
Além disso, a pressão do coto reflete o fluxo sangüíneo médio para todo o
hemisfério cerebral e, por isso, talvez seja incapaz de detectar focos de perfusão
comprometida (Hannallah 1995).

19
 Figura 4- Limiar de isquemia cerebral depende do tempo de isquemia, da circulação
colateral, da temperatura etc. Área escura corresponde à penumbra.
(modificado de Hachinski 1984).

Outras técnicas que foram usadas no passado ou estão sendo avaliadas

atualmente para monitorizar a perfusão cerebral durante a endarterectomia da
artéria carótida extracraniana são a medida da saturação de oxigênio no sangue
venoso jugular, a medida de eliminação do xenônio do fluxo sangüíneo cerebral,
a ultra-sonografia Doppler transcraniana e o potencial somatossensorial evocado
(Spencer 1992, Kearse 1992, Kuntsevich et al. 1995, Giannonni et al. 1996, Cao
et al. 1997, Gossett 1997, Lennard 1997, Jordan et al. 1999a,b, Lennard et al.
1999).

Desvio interno (shunt)

Desvio interno (shunt) ainda não tem consenso para uso rotineiro e muitos
autores nunca o usam Cooley 1956, Thompson & Austin 1962, Akin 1975,
Cooley & Wukasch 1979, Winslow et al 1988, Benjamin et al. 1993, Sbarigia et
al. 1993, Fetter et al. 1995, Souza et al. 1995, Frawley et al. 1966, Griewing,
Doherty, Kessler 1996, Cao et al. 1997, Frawley et al. 1997, Pistolese et al.
1993,1997, Salvian et al. 1997, Thompson 1997, Counsell 1999). Os riscos do
uso do desvio interno (shunt) são: embolia de ateroma e ar, lesão da íntima
distalmente e ainda a necessidade de incisão mais longa (Moore, 1977).
Imparato at al. (1982) relataram que por muitos anos utilizaram anestesia
regional e desvio interno seletivo. O desvio interno foi utilizado nos doentes

20
acordados que apresentavam sinais de isquemia cerebral no teste de
pinçamento (por exemplo, perda de consciência, afasia, fraqueza de
extremidade, contusão, ou reduzindo a velocidade atividade mental), enquanto
nos doentes sob anestesia geral foi sempre usado o desvio interno. Observando
o estado neurológico do doente acordado, puderam determinar o início do
evento isquêmico temporário e permanente. Estes autores relataram suas
experiências em dez doentes que apresentaram acidente vascular cerebral
relacionados a isquemia durante o endarterectomia, sendo que cinco casos
foram relacionados a dificuldade com colocação do desvio interno. Eles
aprenderam destes casos e de outros, que podem surgir dificuldades com a
colocação do desvio, como dissecação da parede arterial, dificuldade na
introdução do desvio devida a placa de ateroma, e deslocamento intraarterial do
desvio interno. Um doente desenvolveu hipotensão enquanto o desvio interno
era colocado. O evento isquêmico foi devido a inadequada perfusão cerebral
durante hipotensão. Outro doente tolerou a endarterectomia sem o desvio, após
bradicardia desenvolveu isquemia cerebral. Isto pareceu que o cérebro estava
bem perfundido pelo fluxo colateral contanto que houvesse um débito cardíaca
adequado. A bradicardia resultou em redução de fluxo sangüíneo cerebral e
isquemia cerebral subseqüente. Os outros três acidentes vasculares cerebrais
aconteceram no hemisfério contralateral com oclusão da artéria carótida interna.
Nestas circunstâncias a artéria operada é freqüentemente a principal artéria de
irrigação dos dois hemisférios cerebrais. Explicaram que às vezes é difícil de
monitorar isquemia particularmente no hemisfério contralateral se o doente já
teve acidente vascular cerebral desse lado. Tendo identificado isto como uma
situação de alto risco, eles normatizaram o uso rotineiro de desvio interno nos
doentes com oclusão de contralateral e também em qualquer doente com um
déficit neurológico pré-operatório ou infarto cerebral recente diagnosticado pela
tomografia computadorizada. Considerando que antes de 1985 só 21% dos
doentes com oclusão da carótida contralateral, sendo que mais recente esta
conduta é utilizada em 53%. Houve uma diminuição na taxa de acidente vascular
cerebral em doentes com oclusão de contralateral para 0,7%, quando
comparado com a taxa anterior que era de 6,7% (Adelman et al. 1995). Outro
fator importante na prevenção do infarto cerebral é uma técnica cirúrgica
meticulosa para a introdução do desvio intra-arterial. E ainda, após o desvio
interno estar colocado e funcionando corretamente, é importante que o débito
cardíaco seja normal para manutenção do fluxo cerebral adequado.
Hertzer et al. (1978), Perdue (1982) lembraram que é importante ter
cuidado na dissecação do bulbo carotídeo e também na passagem da fita de
apresentação da artéria para não desprender placa de ateroma e trombo, e
provocar embolização. Estes mecanismos foram identificados prontamente em
doentes acordados que demonstram mudanças no estado mental associadas
com o tempo e a seqüência da operação.
Frawley et al (1996) relataram numa série de 259 endarterectomias de
carótida extracraniana, sendo que o lado contralateral 56 vezes estava ocluído e
nos outros 203 tinham estenose mais 70%, e em nenhum caso utilizou desvio
interno, tendo 1,3% de complicação (óbito e acidente vascular cerebral).

21
Concluíram que o desvio interno é obsoleto, e que a proteção cerebral é dada
pela anestesia geral, uso de barbitúricos e a manutenção da homeostase.
Thompson (1997) explicou a proteção cerebral é dada pela anestesia
geral e pelo uso rotineiro de desvio interno. Embora reconheça que para a
maioria dos seus casos não haveria necessidade do uso do desvio interno.

A pressão sangüínea do doente é controlada rigorosamente para evitar

episódios de hipotensão ou de hipertensão arterial sistêmica. O doente é
observado na unidade de terapia intensiva por período mínimo de 24 horas. Esta
observação em terapia intensiva deve incluir atenção meticulosa para o pescoço
pelo risco de formação de hematoma. A avaliação deve incluir: controle da
oxigenação, exames neurológicos periódicos e também exame geral (DeWeese
et al. 1968, Goldstone & Moore 1978, ACAS 1995, Darling et al. 1996a,b,
Frawley et al. 1996, Frawley et al.1997, Habozit et al. 1997, Robertson 1997,
Welch et al. 1997, ACAS 1998, Baptista-Silva 1998).

Complicações da operação da artéria carótida

A complicação grave durante a endarterectomia de carótida é a

embolização de placa aterosclerótica. Isto pode ser prevenido com dissecação
cuidadosa e dose adequada de heparina. Pós endarterectomia, a complicação
mais séria é trombose carotídea. Se o doente acordar hemiparético ou com um
déficit neurológico significante, esta complicação é a causa mais provável. É
recomendado que o doente seja encaminhado imediatamente ao centro
cirúrgico, reabrir a ferida operatória realizar uma arteriografia para determinar se
a artéria ocluiu. Se a houve oclusão arterial, deve-se reabri-la e realizar sangria
retrógrada da carótida interna para remoção dos trombos. Antes de restabelecer
fluxo na carótida interna, é recomendado que uma outra arteriografia seja
realizada, e se encontrar trombos distais na carótida interna e ou artérias
cerebrais, deve-se realizar terapia regional com trombolítico (estreptoquinase,
uroquinase, ativador tecidual do plasminogênio). Esta terapia requer trabalho
conjunto com neuroradiologista com experiência em terapia trombolítica cerebral
regional. Se terapia trombolítica for aplicada, o remendo só pode ser de veia
para evitar sangria. Cuidado especial com a hemostasia na ferida operatória
para evitar hematoma, que é a complicação mais freqüente .
Doentes no pré-operatório com estenose crítica de carótida têm
freqüentemente má autoregulação vascular cerebral. Retorno ao fluxo normal
nestes doentes é freqüentemente associado com hiperfluxo no hemisfério
cerebral durante vários dias até a autoregulação ser restabelecida. Neste tipo de
doentes, particularmente esses que tiveram uma apresentação neurológica
instável, hemorragia intracerebral pode acontecer no hemisfério de hiperfluxo. É
obrigatório o controle cuidadoso da pressão arterial sistêmica em níveis
normais. Esta é a melhor profilaxia na síndrome do hiperluxo cerebral, pelo risco
de óbito por sangria intracerebral.
Outras complicações pós-operatórias incluem dano para os nervos
hipoglosso, facial, vago, etc. Freqüentemente os nervos auricular magno e

22
cervical transverso são seccionados com a incisão de pele que conduzem a
entorpecimento da orelha até o ângulo da mandíbula. O dano de nervo auricular
magno normalmente pode ser evitado, considerando que a seção de nervo
cervical transverso é inevitável na incisão vertical habitual.
Re-estenose de carótida de algum grau acontece de 15 a 20% dos casos
operados mas é sintomática só em 2 a 3%,. Muitos cirurgiões realizam estudo
ultra-sonográfico no 30º dia de pós-operatório para investigar a perviedade e se
existe estenose da corótida endarterectomizada. É recomendável uma
avaliação ultra-sonográfica da carótida operada uma vez por por ano. Se a re-
estenose for maior que 70% ou sintomática, a re-operação pode ser necessária.
Ainda há dúvida quanto à indicação de operação para re-estenose
assintomática. Nesses casos raros que são sintomáticos, é obrigatória a
utilização de remendo para aumentar o diâmetro interno da carótida, pois
normalmente a re-estenose é devida a hiperplasia miointimal e não placa
aterosclerótica, normalmente não é possível realizar endarterectomia.
Re-estenose após endarterectomia descrita por Cossman et al (1978)
como sendo o resultado principalmente de proliferação de miointimal
exuberante. Porém, Cooley & Wukasch (1979) acreditam que a maioria dos
casos de re-estenose de endarterectomia de carótida é devido ao fechamento
primário e a contratura fibrosa subseqüente da parede arterial,. A técnica de
correção de re-estenose pós endarterectomia de carótida merece menção
especial, porque o tecido cicatricial dificulta dissecação e exposição distal da
artéria carótida interna. A artéria carótida interna não deve ser dissecada, depois
do pinçamento das artérias carótidas comum e externa, realiza-se a incisão
longitudinal em toda área de estenose e introduz-se um cateter de embolectomia
"Fogarty" na carótida interna para controlar a sangria retrógrada sem interferir
com o procedimento. O fechamento da carótida com re-estenose tem que ser
realizado com colocação de remendo. A re-operação para correção de estenose
reincidente tem um risco significativamente aumentado de acidente vascular
cerebral.

Complicações imediatas da endarterectomia de carótida

extracraniana

As operações para corrigir as lesões estenosantes da artéria carótida

extracraniana foram propostas para prevenir a isquemia cerebral e óbito, porém,
o ato operatório pode ter conseqüências desastrosas (Fisher 1951, Strully,
Hurwitt, Blankenberg 1953, Carrea, Mollins, Murphy 1955, DeBakey 1975).
As complicações imediatas da endarterectomia de carótida podem ser
divididas em: lesões cerebrais devidas a isquemia e hemorragia; óbito; lesões de
nervos, estenose e pseudoaneurisma da artéria carótida, infecção, hemorragia
da ferida operatória e outras.
Segundo Moore (1977), Thompson (1997), a endarterectomia de carótida
extracraniana traz benefício duradouro, protegendo o cérebro de acidente
vascular de 85 a 90% em 10 anos.

23
 Segundo Segal et al. (1993), Anthony, Johansen 1994, Hertzer (1995),
Steiger (1995), a segurança da operação de carótida depende de vários fatores
como: seleção dos doentes, técnica cirúrgica, experiência e número de operação
realizadas pelo cirurgião e da estrutura hospitalar. Em 1989, um subcomitê de
Stroke Council of the American Heart Association recomendou que as
complicações como mortalidade e acidente vascular cerebral durante os 30
primeiros dias da endarterectomia da carótida extracraniana fossem menores
que: 3% para doentes assintomáticos, 5% para os com história de ataque
isquêmico transitório, 7% para os com acidente vascular cerebral prévio e 10%
para reoperação de reestenose de carótida. Os ensaios clínicos ECST (1991),
NASCET (1991), VA (1993) e ACAS (1995) mostraram uma incidência de morte
e acidente vascular cerebral de 7,5%, 5,8%, 4,3% e 1,5% respectivamente,
nos trinta primeiros dias após a endarterectomia de carótida. Em 1996,
SVS/ISCS-NA estimaram que a incidência de morte e acidente vascular
cerebral deveria ser menor que 3% para doentes assintomáticos e menor que
6% para sintomáticos. Em 1998b, NASCET esclareceu que para doentes
sintomáticos com estenose de carótida entre 50 e 69%, as complicações devem
ser menores que 2% para que o referido procedimento fosse justificado.
Segundo Jacobowitz & Riles (1997), a incidência do acidente vascular
cerebral peri-operatório tem diminuído com o aumento da experiência mundial.
Isto em parte tem acontecido devida a seleção criteriosa dos doentes para a
operação, melhora da técnica operatória e anestésica, e melhor treinamento do
cirurgião. Muitos centros têm relatado a incidência de acidente vascular cerebral
menor que 3%. Entretanto, as complicações estão diretamente relacionadas
com a técnica empregada, normalmente manifestadas como acidente vascular
cerebral em alguns casos, e raramente como oclusão assintomática da artéria
operada. Por muitos anos, os cirurgiões têm usado as taxas de acidente
vascular cerebral peri-operatório para justificar ou criticar técnicas particulares
(anestesia local versus geral, fechamento com remendo versus primário, uso de
desvio interno seletivo ou de rotina, monitorização intra-operatória com
eletroencefalograma versus pressão arterial de coto distal, Doppler
transcraniano etc.). Vários cirurgiões experientes usando uma variedade de
técnicas têm tido baixas taxas de complicações, demonstrando que não é só
uma técnica particular que vai eliminar o acidente vascular cerebral peri-
operatório. Após muitos anos de pesquisa em várias partes do mundo, o
acidente vascular cerebral continua sendo a principal causa de morbidade e
mortalidade da operação de carótida extracraniana (Anderson et al. 1999).
Riles et al. (1994) descreveram os mecanismos de acidente vascular
cerebral decorrentes da operação de carótida como:
I - Isquemia cerebral durante a operação devida: a) dificuldade na
colocação do desvio interno (shunt), b) hipotensão com o desvio interno dentro
da carótida, c) bradicardia, d- oclusão da carótida interna contralateral;
II - Trombose e embolia no pós-operatório.
III - Hemorragia intracraniana (aneurismas intracranianos, angiodisplasia,
tumores etc)

24
 IV- Acidente vascular cerebral decorrente de: a) trombectomia da artéria
carótida interna (hemorragia, reperfusão; trombose; fístula carótido-seio
cavernoso); b) acidente vascular cerebral relacionado: à infecção da ferida com
hemorragia cervical; hemorragia na sutura; anóxia global devida a extubação
precoce, c) acidente vascular cerebral em outros territórios vasculares: occipital;
tronco cerebral; hemisfério contralateral; acidente vascular cerebral decorrentes
de outras fontes (ateroembolismo do arco aórtico; embolia cardíaca e angiografia
cerebral).
V - Embolia intraoperatória devida: a dissecção da carótida e ao
despinçamento da carótida.

Trombose e embolia pós-operatórias

Bandyk et al. (1988), Sandmann et al. (1993) referiram que usam o

mapeamento dúplex e arteriografia no intraoperatório para pesquisar erro
técnico. Quando encontraram fluxo anormal, na reexploração encontraram
alguns defeitos técnicos como: dissecção de placa e de íntima distal (flap), e
estrangulamento (stricture) do diâmetro interno.
Jacobowitz, Rilesl (1997) descreveram dois subgrupos importantes de
acidente vascular cerebral: a) trombose de carótida interna pós-operatória
imediata com embolização, b) embolização pós-operatório sem evidência de
oclusão arterial. Ambos os subgrupos são parte má técnica operatória durante a
endarterectomia da carótida. Muitos de seus doentes ainda estavam na sala de
recuperação quando ocorreu o acidente vascular cerebral. E que a maioria tinha
suportado o pinçamento da carótida sob anestesia local e provavelmente houve
embolização de trombos formados antes da oclusão. Durante a reexploração foi
encontrado defeito técnico no local de agregação plaquetária. Os defeitos
encontrados foram lesão arterial pela pinça, dobras em vasos redundantes,
saliência (ledge) distal, estenose no fechamento e área endarterectomizada
rugosa. Mas em muitos doentes não foi possível identificar a falha técnica na
reoperação.
Fode (1986) relatou que nos Estados Unidos da América um terço dos
cirurgiões usam derivação interna (shunt), um terço nunca usam, e um terço ás
vezes; Murie (1994) na Inglaterra 60% dos cirurgiões nunca usam shunt. Frawley
(1996 e 1997) nunca usa e acha obsoleto, Thompson (1997) usa sempre
embora esclareça que na maioria dos doentes não seria necessário. Nós não
usamos shunt devido risco de embolia (de ateroma, de coágulo e gasosa), de
lesão distal da carótida, e sobretudo porque não existe um método preditivo
seguro ( Doppler transcraniano, Eletrencelograma, pressão retrógada, anestesia
loco-regional etc...) de quando utilizá-lo, corforme a literatura ( Streichenberger
et al 1995, Frawley et al 1996, Imparato et al 1996, Frawley et al 1997,
Thompson 1997, Counsell et al 1999). Mas usamos heparina e a manutenção da
pressão arterial em níveis normais do doente, dissecação cuidadosa das
carótidas, no nosso entender são medidas mais seguras para prevenção de
acidente vascular cerebral no peri-operatório.

25
 Norris, Krajewski, Bornstein (1990) descreveram a importância da
circulação colateral na isquemia cerebral e que o teste da reatividade do dióxido
de carbono cerebral junto com a compressão carotídea pode discriminar os
potenciais doentes que vão ter lesão cerebral durante o pinçamento da carótida.
Sundt et al (1975) lançaram empiricamente a idéia de predizer as complicações
da endarterectomia de carótida baseado em fatores de risco como estabilidade
neurológica, clínico e achados angiográficos. McCrory et al (1993) basearam-se
nos dados clínicos dos doentes para predizerem as complicações
endarterectomia de carótida. Nenhum destes modelos usou tomografia
computadorizada para verificar infarto cerebral. Moore, Yee, Hall (1973), Taylor
& Porter (1986), Troëng et al (1995) relataram que doentes portadores de
acidente vascular cerebral prévio estão com risco aumentado de complicações
pós-endarterectomia do que os que tem ataque isquêmico transitório ou
amaurose fugax. Entretanto, Kearse et al (1995) não conseguiram demonstrar
qualquer relação entre alterações da eletrencefalografia pré-operatória e o
padrão de isquemia cerebral pela monitorização eletrencefalograficamente
durante o pinçamento de carótida. Rothwell et al (1997) em revisão sistemática
não encontraram diferença entre os fatores de risco pré-operatórios como
acidente vascular cerebral e ataque isquêmico transitório no surgimento peri-
operatório de acidente vascular cerebral e óbito. Eles concluíram que a
dicotomia não é entre acidente vascular cerebral e ataque isquêmico transitório,
mas sim entre isquemia ocular e cerebral.
Colledge et al (1996), Rothell et al (1997), Blohmé et al (1998)
verificaram que o infarto cerebral diagnosticado pela tomografia
computadorizada é mais freqüente nos doentes que tem sintomas corticais do
que os que têm sintomas só de retina. Cao et al (1996) verificaram que os
doentes que tinham clínica de acidente vascular cerebral, na avaliação pela
tomografia computadorizada tem mais infarto cerebral do que os doentes que
tem clínica de ataque isquêmicos retinianos e corticais.
Blohmé et al (1999) encontraram um achado de isquemia cerebral na
tomografia é um importante sinal preditivo de maior risco de acidente vascular
cerebral após endarterectomia de carótida extracraniana. Nossos achados estão
de acordo com os de Cao et al 1999 que demonstraram correlação entre
isquemia cerebral no pre-operatório pela tomografia computadorizada e aumento
de acidente vascular e óbito no pós-operatório, o está conforme os achados de
Graber et al (1984). Porém, Aburahma et al (1996) não encontraram correlação
entre infarto cerebral prévio pela tomografia computadorizada e complicações
cerebrais no pós endarterectomia.
Blohmé et al (1999) é razoável acreditar que a presença de um infarto
cerebral prévio pela tomografia computadorizada deveria ser levada em conta
quando estratificar os pacientes em estudos ou quando comparando resultados
de diferentes centros após endarterectomia de carótida. A taxa de complicações
de 5,9%, incluindo acidente vascular cerebral e óbito está de acordo com
resultados de ECST 1991 e NASCET 1991, e com a revisão de Rothwell et al.
(1996). Os resultados dentro dos subgrupos de doentes é bastante diferente.
Uma taxa de complicação neurológica de 13.9% no grupo de doentes com

26
acidente vascular cerebral prévio com diagnóstico de infarto cerebral pela
tomografia computadorizada é preocupante, porém, ainda menor que o risco de
não operar. Muitas investigações mostraram o risco-benefício positivo que
favorece cirurgia nos doentes que tem lesão cerebral no pré-operatório. Mansour
et al (1995) informaram uma incidência anual de 8-11%. Hier et al (1991)
relataram um taxa cumulativa de 14.1% em dois anos. Sacco et al (1982)
encontraram um taxa de 44% para os homens e 24% para mulheres em 5 anos
com 17.9% que acontecem durante o primeiro ano. De acordo esta literatura,
ainda parece benéfico recomendar cirurgia até mesmo para doentes com
acidente vascular cerebral e presença de infarto na tomografia computadorizada.
Golledge et al (1995) referiram que uma taxa de complicação operatória de 0%
para o grupo de amaurose fugax é impressionante, mas o benefício da operação
é diminuído pelo fato que este grupo se não operado tem um prognóstico melhor
que os com clínica de lesão cortical como ataque isquêmico cerebral. Riles et al
(19940, Whitney et al (1997), Spencer (1997) relataram que a principal causa de
acidente vascular cerebral peri-operatória é a embolia.
Blohmé et al (1999) poderia especular em cima de que mecanismo é
responsável para o risco aumentado de acidente vascular cerebral peri-
operatório nos doentes com tomografia computadorizada no pré-preoperatório
com lesão cerebral. A vulnerabilidade da zona de penumbra ao redor de área
isquêmica sugere que hipoperfusão peri-operatória pudesse ser responsável
pelo infarto adicional. Outra explicação poderia ser que a circulação cerebral
regional prejudicada faz estes doentes mais suscetíveis para dano celular como
resultado de embolia. Em conclusão, sinais e sintomas pré-operatórios corticais
ou retinianos têm estatisticamente impacto significante na taxa de complicação
cirúrgica. A presença de uma área isquêmica avaliada pela tomografia
computadorizada aumenta o risco peri-operatório. Nós sugerimos o estudo dos
resultados da endarterectomia de carótida em subgrupos de doentes de acordo
com os fatores de risco.
Norris & Zhu (1990,1992) quanto maior for a estenose maior maior será o risco
de acidente vascular cerebral e infarto cerebral assintomático avaliado pela
tomografia computadorizada aumenta o risco de AVC.

Embolização tardia em evidência de trombose

Considerando que o mecanismo de acidente vascular cerebral por trombose

pós-operatória está bastante claro, mas a fisiopatologia exata deste subgrupo
permanece uma incógnita. A maioria dos acidentes vasculares cerebrais era
moderada e ipsilateral com a endarterectomia e geralmente aconteceu depois da
trombose completa da carótida. O acidente vascular cerebral pode acontecer
após algumas horas até dias após a endarterectomia da carótida. Neste caso
deve-se realizar de imediato a angiografia ou o mapeamento dúplex, que
mostram a trombose da artéria carótida interna e comum, mas só
ocasionalmente demonstram um defeito que pode ter sido a fonte dos êmbolos.
A tomografia computadorizada é importante principalmente para elucidar o
diagnóstico de hemorragia intracraniana. Nem sempre é possível revelar a causa

27
exata do acidente vascular cerebral. Uma explicação provável é que a fonte de
êmbolos é pequeno defeito técnico, nem sempre passível de visibilizá-lo pelo
mapeamento dúplex ou pela angiografia. Quando não for possível demonstrar a
fonte embolígena e se a artéria está pérvia, normalmente não é utilizada a
anticoagulação e o doente evolui bem.

Hemorragia intracraniana ou lesão de reperfusão

Sundt et al. (1981) relataram que a estenose crítica da carótida é um fator de

risco importantíssimo na hemorragia de intracraniana pós-endarterectomia. . A
ocorrência de hemorragia intracraniana é totalmente impossível de predizer, e
seu mecanismo de ação é não compreendido. É provável que a barreira hemato-
encefáfica cerebral pode ser alterada com aumento do fluxo sangüíneo cerebral
que acontece depois da endarterectomia da carótida.
Pomposelli et al. (1988) disseram outros fatores de risco como: hipertensão
grave no intra-operatório e pós-operatório, enquanto acidente vascular cerebral
prévio não pareceu de muita importância
Jacobowitz & Riles (1997) explicaram que a hemorragia intracraniana acontece
mais comumente do primeiro ao décimo dia de pós-operatório e normalmente
sem pródromos ou propatia. Embora a hipertensão arterial tenha relação com a
hemorragia intracraniana; porém, esta última não acontece na maioria dos
doentes com estenose crítica ou com hipertensão arterial grave no intra-
operatório e no pós-operatório. Na experiência dos autores a hemorragia
intracraniana acontece uma em 1000 operações.
Doentes no pré-operatório com estenose crítica de carótida têm freqüentemente
má auto-regulação vascular cerebral. Retorno ao fluxo normal nestes doentes é
normalmente associado com hiperfluxo no hemisfério cerebral durante vários
dias até a auto-regulação ser restabelecida. Nestes doentes, particularmente os
que tiveram uma apresentação neurológica instável, hemorragia intracerebral
pode acontecer no hemisfério de hiperfluxo. Então, é obrigatório o controle
cuidadoso da pressão sangüínea aos níveis normais. Esta é a profilaxia na
síndrome do hiperfluxo cerebral diminuindo o risco de óbito por sangramento
intra-craniano (Wylie et al. 1964, Schwartz et al 1992, NINCDS 1995,
Papanicolaou et al. 1996, Rockman et al. 1996, Hertzer et al. 1997, Robertson
1997).
Uma década depois do início da operação de carótida para prevenção de
acidente vascular cerebral, Breutman et al (1963) informaram 6 casos de
hemorragia cerebral que desenvolve depois de endarterectomia carótida. Wylie
et al (1964) informaram uma associação entre operação de carótida e
hemorragia de intracranial subseqüente, descrevendo quatro eventos
ipsilateralais e um contralateral devida sangria intracraniana. Até janeiro de 1999
conseguimos encontrar na literatura internacional 68 casos de hemorragia
intracraniana pós-endarterectomia de carótida. Porém, o número de casos na
literatura podia ser maior se todos fossem publicados. Segundo Jansen et al
(1994) e Mansour et al (1996) calcularam que o risco de hemorragia
intracraniana pós-operação de carótida para prevenir acidente vascular cerebral

28
é de 1%. Ouriel et al (1999) sendo a freqüência anual de endarterectomia
carótida nos Estados Unidos da América é de mais de 100.000 procedimentos
por ano só de beneficiários da "Medicare", esperaríamos 10 hemorragias
intracranianas em cada 1000 doentes, o que poderia resultar em 1000 casos por
ano só naquele país.
Ouriel et al (1999) foi identificada uma variedade de fatores de risco
sangria intracraniana pósendarterectomia de carótida. Wylie et al (1964)
descreveram que talvez o primeiro fator risco descrito após a revascularização
de carótida tenha sido o infarto cerebral agudo. Caplan et al (1978) informaram
que a hiertensão arterial é um dos fatores de risco da hemorragia intracraniana
após endarterectmia de carótida. Ouriel et al (1999) outro fator é a doença
oclusiva. Hafner et al (1987) descreveram uma associação significante entre a
operação para correção da estenose crítica de carótida e hemorragia pós-
operatória.
Ouriel et al (1999) publicaram uma série de 11 doentes com hemorragia
de intracranial depois de endarterectomia de carótida confirmando a associação
entre hemorragia pós-operatória, hipertensão, e doença oclusiva significante de
carótida extracraniana. Hemorragia geralmente aconteceu em doentes com
sintomas de hipertensão intracraniana, inclusive enxaqueca, hipertensão arterial
acentuada, e bradicardia. Em contraste com série prévia, a idade mais jovem foi
encontrada como um fator de risco adicional. É possível que o desígnio de
estudos prévios não permitiu identificação de idade como um fator, porque a
maioria destes estudos não incluiu um grupo controle para comparação. Nossos
achados e de outros implicam na hiperperfusão pós-operatória como o
mecanismo de etiológico comum na hemorragia intracraniana subjacente depois
de operação de carótida. Sundt et al (1981) relataram aumento do fluxo
sangüíneo cerebral depois de endarterectomia carótida e sugeriram que a
síndrome de hiperperfusão ou hiperfluxo era a causa de enxaqueca e ataques
apoplético, e que estes podem ser os arautos de hemorragia cerebral iminente.
Piepgras et al (1988) relataram que em 14 doentes com hemorragia
intracraniana pós-operatória ipsilateral o fluxo sangüíneo cerabral estava
aumentado em duas vezes em relação ao fluxo de base. Jansen et al (1994)
documentaram um aumento da velocidade do fluxo cerabral pelo Doppler
transcraniano e relacionaram este aumento com a sangria intracraniana pós-
endarterectomia de carótida. Bernstein et al (1984) e Mansour et al (1996)
documentaram alteração histológica arterial intracraniana comparada com a da
hipertensão arterial maligna nos doentes que morreram de hemorragia
intracraniana após endarterectomia de carótida. Hemorragia acontece dentro do
tecido cerebral sadio, e não o tecido francamente infartado, reforçando a crença
adicional da hipótese de hiperperfusão, com rompimento vascular no local
doente, vaso hiperfundido.
Ouriel et al (1999) formularam observações consistentes da hipótese
etiológica da hemorragia intracerebral pós-operatória. Primeiro, doença
extracraniana de longa duração e hipoperfusão causam dilatação vascular
intracraniana compensatória e perda de autoregulação. A endarterectomia de
carótida alivia a estenose, mas a hiperperfusão resulta do aumento pressórico

29
no leito vascular distal com dilatação máxima, não diferente da hiperemia dos
pés após revascularização dos membros inferiores. A síndrome do hiperfluxo
cerebral de forma leve para moderada produz edema cerebral, enxaqueca, e
ocasionalmente ataques apopléticos. Em sua forma grave, o hiperfluxo nos
vasos intracranianos pode resultar em hemorragia intracraniana. A identificação
de doentes propensos a hemorragia de intracraniana permitiria que tomasse as
precauções para reduzir o risco da complicação. Manutenção de pressão
sangüínea ligeiramente abaixo dos níveis normais, evitando o uso de
anticoagulante e antiagregante plaquetário no pós-operatório, e relativa
restrição hídrica racional nos doentes com vários fatores de risco. Medida da
velocidade de Doppler transcraniana, embora possivelmente possa predizer
hemorragia iminente, não está na rotina da maioria dos laboratórios vasculares.
Os doentes deveriam ser informados da possibilidade desta potencial
complicação e também o cirurgião vascular deve estar alerta se houver
enxaqueca significante. Infelizmente, pouco pode ser feito para salvar o doente
uma vez acontece uma hemorragia volumosa. Porém, a decisão sobre qual a
melhor conduta frente ao sangramento intracraniano é do neurocirurgião.
Outros fatores de risco para sangria no intra e pós-operatório são
aneurisma intracraniano, tumores, angiodisplasias, anticoagulantes.

Acidente vascular cerebral por outros mecanismos

Toole (1984), Rushton & Kurkora (1984) relataram que outros acidentes
vasculares cerebrais têm uma variedade de causas. A trombectomia é associada
com acidente vascular cerebral, porém, esta prática é rara.
Jacobowitz, Rilesl (1997) afirmaram que a trombectomia é usada
ocasionalmente, normalmente quando há evidência de trombose aguda,
particularmente quando os doentes continuam tendo ataque isquêmico
transitório após a oclusão carotídea e também quando tem o diagnóstico prévio
de oclusão da carótida contralateral. Após a trombectomia aumenta o risco de
síndrome de reperfusão e fístula arteriovenosa com o seio cavernoso. Outros
riscos de acidente vascular cerebral pós-operação de carótida são: asfixia por
hematoma cervical, ou por extubação precoce, embolia do coração, do arco
aórtico etc.

Planos terapêuticos para o acidente vascular cerebral pós-operatório

30
 Após a endarterectomia, o doente pode acordar hemiparético ou com um
déficit neurológico significante. Este quadro neurológico pode se manifestar
devido a embolização, a trombose da carótida, ao hipofluxo durante o ato
operatório ou ainda por hemorragia intracraniana. É muito importante que faça o
diagnóstico provável o mais rápido possível e principalmente afastar hemorragia
intracraniana, através de mapeamento dúplex, tomografia computadorizada,
ressonância magnética e angiografia.
Se o diagnóstico de trombose for confirmado é recomendado que o
doente seja encaminhado imediatamente à sala operatória, reabrir a ferida
operatória, realizar uma arteriografia para determinar se a artéria ocluiu. Se
houve oclusão arterial, deve-se reabrí-la e realizar sangria retrógrada da carótida
interna para remoção dos trombos. Deve-se passar o cateter de Fogarty, tanto
proximal quanto distal; tomar cuidado para não provocar fístula arteriovenosa
com seio cavernoso. Antes de restabelecer fluxo na carótida interna, é
recomendado que outra arteriografia seja realizada, e se encontrar trombos
distais na carótida interna e ou artérias cerebrais, deve-se realizar terapia
regional com trombolítico (estreptoquinase, uroquinase, ou ativador tecidual do
plasminogênio). Esta terapia requer trabalho conjunto com neuroradiologista
com experiência em terapia trombolítica cerebral regional. Se for descoberto
defeito técnico, este deverá ser corrigido. Se a terapia trombolítica for aplicada, o
remendo só pode ser de veia para evitar sangria. É necessário cuidado especial
com a hemostasia na ferida operatória para evitar hematomas (Wylie et al 1964,
Crawford et al. 1966, Thompson et al. 1966, DeWeese et al. 1968, Thompson &
Talkington 1976, Moore 1977, Thompson 1977, Cooley & Wukasch 1979,
Cossman et al. 1978, Thompson 1983, Meyer et al. 1986, Zarins & Gewertz
1989, Berguer 1993, NINCDS 1995, Comerota & Eze 1996, Frawley et al. 1996,
Papanicolaou et al. 1996, Rockman et al. 1996, Bradbury et al. 1997, Chang &
Stein 1997, Frawley et al. 1997, Gossett et al. 1997, Hertzer et al. 1997, Renton
1997, Riles et al 1997, Robertson 1997, Thompson 1997, Trachiotis & Pfister
1997, Welch et al. 1997).
Doente com hemorragia intracraniana, há pouco para oferecer do ponto
vista terapêutico, normalmente são o controle da pressão arterial sistêmica e
controles gerais. Neste casos sempre será importante a decisão feita pelo
neurocirurgião. Em doentes com hematomas volumosos a drenagem será uma
medida necessária e urgente para tentar salvar a vida do doente. Em alguns
casos, a hemorragia pode envolver o ventrículo, e pode causar obstrução
ventricular, piorando o déficit neurológico, um desvio intraventricular temporário
pode ser importante para a recuperação do doente, impedindo a hidrocefalia.

Outras complicações pós-operação de carótida extracraniana

A hemorragia no pescoço pós-operatória é causada por porejamento

generalizado, exacerbada pela heparinização sistêmica ou pela sangria no local
da arteriotomia, pode formar um volumoso hematoma cervical (Sundt et al.
1987), capaz de comprimir a traquéia e obstruir as vias respiratórias. Além disso,

31
o hematoma pode comprimir e distorcer as estruturas faríngeas, dificultando ou
impossibilitando a visibilidade da laringe. Caso a obstrução respiratória seja
significante e se acompanha de impossibilidade de entubar a traquéia ou ventilar
os pulmões sob máscara facial, a abertura imediata da ferida e a evacuação do
hematoma podem ajudar a aliviar a compressão traqueal e facilitar o controle
das vias respiratórias. Podem ser necessárias outras medidas, tais como
ventilação a jato transtraqueal, cricotirotomia ou traqueostomia (Benumof 1991).
Hipertensão arterial sistêmica depois da endarterectomia de carótida
extracraniana se correlaciona com maior mortalidade e incidência elevada de
complicações neurológicas e cardíacas, razão pela qual deve ser tratada
agressiva e rapidamente (Lehv, Salzman, Silen 1970, Caplan et al. 1978,
Skudlarisk & Mooring 1982, Skydell et al. 1987). A hipotensão é outra
complicação séria que pode ocorrer depois da endarterectomia de carótida
extracraniana e resultar em isquemia cerebral e miocárdica (Steed et al. 1982).
Assim, deve-se corrigir imediatamente qualquer causa identificável de
hipotensão arterial sistêmica.
Lesão dos nervos hipoglosso, glossofaringeo, facial, vago, laringeo
superior, recorrente laringeo, alça do hipoglosso, cadeia simpática e ramo
marginal mandibular do facial etc, pode ocorrer durante a operação de carótida.
extracraniana. Em um estudo prospectivo, Hertzer et al. (1980) constataram que
38 doentes tiveram lesão de pelo menos um nervo craniano em 240
endarterectomias de carótida extracraniana. As lesões foram sintomáticas em 23
dos 38 doentes e muitos deles recuperaram-se totalmente. Freqüentemente os
nervos auricular magno e cervical transverso são secionados com a incisão de
pele que conduzem a entorpecimento da orelha até o ângulo da mandíbula. A
lesão do nervo auricular magno normalmente pode ser evitada, considerando
que a seção de nervo cervical transverso é inevitável na incisão vertical habitual
(Cooley & Wukasch 1979, Robertson 1997, Hertzer et al., 1997).
A reestenose de carótida de algum grau acontece em 15 a 20% dos casos
operados, mas é sintomática só em 2 a 3% (Cooley & Wukasch 1979, Moore et
al. 1995, Hertzer et al., 1997, Robertson 1997, Frericks et al. 1998). Muitos
cirurgiões realizam estudo ultra-sonográfico no 30º dia de pós-operatório para
investigar a perviedade e se existe estenose da carótida endarterectomizada. É
recomendável uma avaliação ultra-sonográfica da carótida operada uma vez por
ano. Se a reestenose for maior que 70% ou sintomática, então re-operação pode
ser necessária. Ainda há dúvida quanto a indicação de operação para
reestenose assintomática. Nesses casos raros que são sintomáticos, é
obrigatória a utilização de remendo para aumentar o diâmetro interno da
carótida, pois normalmente a reestenose é devida a hiperplasia miointimal e não
placa aterosclerótica, não sendo possível realizar endarterectomia (Cooley &
Wukasch 1979, Morre et al. 1995, AbuRahma et al. 1996, Cao et al. 1997, Entz,
Jaranyi, Nemes 1997, Hertzer et al., 1997, Ricotta & O'Brien 1997, Robertson
1997, Tangkanakul 1997, Frericks et al. 1998).
A reestenose após endarterectomia é descrita por Cossman et al. (1978)
como sendo o resultado principalmente de proliferação de miointimal
exuberante. Porém, Cooley & Wukasch (1979) acreditam que a maioria dos

32
casos de reestenose de endarterectomia de carótida é devido ao fechamento
primário e a contratura fibrosa subseqüente da parede arterial. A técnica de
correção de reestenose pós-endarterectomia de carótida merece menção
especial, porque o tecido cicatricial impede dissecação e exposição distal da
artéria carótida interna. A artéria carótida interna não deve ser dissecada. Depois
do pinçamento das artérias carótidas comum e externa, realiza-se a incisão
longitudinal em toda a área de estenose e introduz-se um cateter de
embolectomia (Fogarty) na carótida interna para controlar a sangria retrógrada
sem interferir com o procedimento. Todo fechamento de carótida com
reestenose tem que realizado com colocação de remendo. A reoperação para
correção de estenose reincidente tem um risco significativamente aumentado de
acidente vascular cerebral (Thompson & Talkington , 1976, Cossman et al. 1978,
Cooley & Wukasch 1979, Thompson 1983, Zarins & Gewertz 1989, AbuRahma
et al. 1996, Comerota & Eze 1996, Papanicolaou et al. 1996, Thompson et al.
1966, Ballota et al. 1997,1998, Cao et al. 1997, Entz et al. 1997, Lennard et al.
1997, Raithel 1997, Ricotta O'Brien 1997, Robertson 1997, Salvian et al. AJ
1997, Thompson , 1997, Vale et al.1997, Yadav et al.1997,1999, Yao 1997).
Cefaléia é relatada de acontecer no pós-operatório de operação de
carótida em 42 % dos doentes (Pearce 1976, Messert & Black 1978). A causa
permanece obscura, porém, tem sido aventada a possibilidade da distensão dos
vasos após a desobstrução da carótida (Appenzeller, 1978), porém, não justifica
a cefaléia tardia. O distúrbio da auto-regulação, lesão do nervo do seio carótido
ou lesão do nervo simpático podem estar implicados na fisiopatologia da cefaléia
(Pearce 1976, Messert & Black 1978).
Convulsão é relata de ocorrer de 0,4 a 1,3% dos doentes submetidos a
operação de carótida extracraniana, e pode estar associada a hemorragia
intracerebral, sendo necessária a tomografia computadorizada para elucidação
diagnóstica. Nestes doentes o uso de anticoagulate deve ser proscrito (Youkey
et al. 1984, Reigel et al. 1987)
Infecção em operação de carótida deve ser sempre tratada através de
desbridamento, antibioticoterapia adequada, o remendo deve ser
obrigatoriamente de veia, realizar a rotação muscular para proteção da sutura e
evitando a ligadura carotídea (Cooley & Wukasch 1979, Thompson 1997,
Zacharoulis et al.1997).

Resumo

A doença carotídea estenótica faz parte de doença sistêmica e é

marcadora de doença caronariana.
A endarterectomia de carótida sintomática com estenose maior de 70% do
diâmetro interno está bem estabelecida, tendo evidência clínica que reduz em
17% o risco absoluto de acidente vascular cerebral em relação ao tratamento
clínico isolado em ambos sexos. Porém, as complicações globais como

33
acidente vascular cerebral e óbito,nos primeiros 30 dias, deverão ser menores
que 6%.
A endarterectomia de carótida assintomática com estenose maior de 60%
do diâmetro interno é aceitável desde que as complicações como acidente
vascular cerebral e óbito sejam inferiores a 2%.
A endarterectomia de carótida sintomática com estenose maior de 70% do
diâmetro interno e revascularização do miocárdio simultaneamente é justificável
desde que as complicações globais como acidente vascular cerebral e óbito,nos
primeiros 30 dias, sejam menores que 6%.
A endarterectomia de carótida assintomática com estenose maior de 70%
do diâmetro interno e revascularização do miocárdio simultaneamente é
justificável desde que as complicações globais como acidente vascular cerebral
e óbito,nos primeiros 30 dias, sejam menores que 3%.
A angioplastia de carótida com stent e proteção cerebral atualmente só
está indicada em casos especiais de risco operatório muito aumentado pela
endarterectomia.
A endarterectomia de carótida é o padrão para o tratamento de lesão
estenótica carotídea extracraniana.
Todos os doentes devem ser acompanhados no pós-operatório
indefinidamente controlando todos os fatores de risco como hipertensão arterial,
diabetes melito, obesidade, tabagismo, sedentarismo, estresse, cardiopatias,
coagulopatias, doenças inflamatórias, dislipidemias etc. e também o uso
continuado de acido acetil salicílico na dosagem de 200 a 300 mg por dia.
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Data da última modificação:
19 de maio de 2004.
Sobre o autor:

José Carlos Costa Baptista-Silva

Professor Associado (livre docente) e Adjunto IV do

Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo/
Escola Paulista de Medicina,
São Paulo, Brasil.
Endereço para correspondência:
Rua Borges Lagoa, 564, cj 124, CEP 04038-000, São Paulo – SP
Fone: +11 55718419
Fax: +11 5574 5253
E-mail: jocabaptista@uol.com.br
URL: http://www.bapbaptista.com
(24630palavras)

Como citar este capítulo:

Baptista-Silva JCC. Endarterectomia da artéria carótida extracraniana. Baptista-Silva JCC,
, editor. Cirurgia vascular:
guia ilustrado. São Paulo: 2003.
Disponível em: URL: http://www.bapbaptista.com

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