1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ beta-hemoliticde grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece ale inimii (endo, mio, pericard) – se spune ca boala “linge” articulatiile si “musca” inima. -endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite) -miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow -Nodul Aschoff cicatrizat -pericardita fibrinoasa Endocardita reumatismala -carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posterior AS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere si comisurile valvulare ale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage. Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar (reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit in centru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff (gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida), macrophage, limfocite. Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. 2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta) -valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular -vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazutape fata atriala a valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao. -initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaza cel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ. -frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva -la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi, stafilococ, germeni gram negativi. Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valve lezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spre IC acuta. Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, la persoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese de inel valvular, aparitia unor anevrisme micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe pulpa degetelor, -pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare -pete Roth-exudate retiniene -splenomegalie, anemie -infiltratii inflamatorii acute cu PMN. 3. Pericardita fibrinoasa Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul

visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10% au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre rezorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante. 4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale. -hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofia miocitelor si dezorganizarea fibrei musculare. 3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao. subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex). -dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf. cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica extinsa in miocard. -Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datorita unui infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros. 5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitrala Stenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale marginilor si suprafetelor valvulare(leziunile predomina in apropierea marginilor libere), calcificari ale valvelor(nodulare sau in placi), fie ale foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtari ale valvelor, modificari ale cordajelor:ingrosari, scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschi papilari fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un bloc mitral rigid.:. Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza pulmonara, creste presiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna pulmonara) si in final este afectat cordul drept. Este favorizata tromboza in AS (tromb mobil, cu miscari de bila). AS este mult dilatat, ventricul stang micsorat, apare insuficienta mitrala. Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat se produce o hipertrofie concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare insuficienta cardiaca dreapta. 6. Stenoza aortica. Insuficienta aortica Stenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei valvulare pe inelul sigmoidian. insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe valve prezinta leziuni ce duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau a marginilor valvulare, cand intervin rupturi sau perforatii. insuficienta aortica functionala se produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in boli degenerative, inflamatori si de alta natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei dilatari amri reactive ale VS si Ao. 7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza) Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate. Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi). Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF, rezulta stimularea proliferarii celulelor miointimale cu sinteza de colagen. Difuzia proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de atractia

macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de celule spumoase (foam cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin cresterea expresiei de VCAM-1, datorita dietei bogate in colesterol. Etape: -striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de macrofage spumoase in intima vaselor. Macro: striuri. -placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen, intima. Centru necrotic (lipid core) compus din detritusuri celulare, cristale de calciu, macrofage. Media e distrofica. -placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui vasului cu anevrism. -anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao toracica), tubular.

8. Placa de aterom (macro si micro) Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin coalescenta. Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si depozite de lipide. Prezenta colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale datorita aspectului specific in "cruce de Malta". Arterele coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare, cele periferice dezvolta o componenta fibromusculara. In evolutie, pe marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie. 9. Infarctul miocardic (factori de risc, patogeneza, aspecte histopatologice) -reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac -cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom fisurata, excentrica, bogata in lipide. Biologic apare o crestere a enzimelor CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG: unda Q, supradenivelare ST, T inversata, simetrica (ischemie) -morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia completa a unei coronare), subendocardic (circumferential, aparut prin obsructia incompleta a unei ramuri coronariene), subepicardic -expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza. Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu hemoragic (IM subacut), cicatrice albicioasa (IM sechelar). Micro: 3 elemente: zona de necroza miocitara, infiltrate leucocitar, lizereu hemoragic.

10. Infarctul miocardic – evolutie La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei si dezorganizarea fibrilelor. La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzi de contact) sau in diastola (necroza de coagulare) -la 2 zile apar PMN -la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata -la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie -cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine

fibroblaste si colagen 11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica -localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS, 1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD). -in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal. -acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca se face tromboliza. 12. Infarctul miocardic-complicatii -aritmii – mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS - insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen -extensia IM -anevrismul -ruptura murala cu embolie -pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II. 17.Pneumonia franca lobara -la persoane tinere,debut brusc -simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica -etiologie bacteriana -intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare) -evolutie ciclica in etape. -aspect monomorf lezional Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara. Micrococ cataral,streptococ Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice ETAPE(fiecare 1-3 zile): 1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc “intre 2 ape”.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente epiteliaie descuamate. 2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara expectoratie. 3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)

alv.pulmonare:carnificare.mediastinali ---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza) ---maduva osoasaleucocitoza Complicatii:1.artrite.abcese) Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizare conjunctiva a fibrinei din septuriproces de carnificare(fibr. Aspirat morf. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.mari.peritonite.. MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate.osteomielite 3.supuratii 18.endocardite valvulare ulcerovegetante.abcere 2. avand in centru o bronhie..moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA.Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(care liz. Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cu focare confluente Calea de inf:diseminare hematogena. -PMN in cantitati crescute:puroi-empiem -alipire zonala de focare.fibrino-seroasa/ seroasa(ext).peribronsici.gr.polimorf Fiecare focar e centrat de br. raspandite in ambii plamani. ocupand aproape un lob. Leziunile conflueaza uneori (se unesc).Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici. Febra in platou(39-40°)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitate crescuta de expectoratie}(f de rezolutie) Pnn-leziuni alveolare -leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau Metapneumococica(fibrina-purulenta) in toate etapele! Fara prima! Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare). .fibrina si septul alveolar focare nesupurative..asfixie.septicemii.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int).Bronhopneumonia Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br.cu emfizem acut compensat intre focare. leziuni lobulare multiple..focare de reabsorbtie.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu aparare imuna scazuta. separate de plaje de parenchim pulmonar normal.alv.alveolita fibrinohemoragica.iar intre simfize exista cloazonare ---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari.extrapulmonare:pericardite fibrinoase.colag) 4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea sub forma de expectoratie purulenta.Unele focare:focare de congestie.

Scade elasticitatea si complianta pulmonara. Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii.streptococ).proliferative Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl.Creste capacitatea reziduala functionala.splina si ficat:granuloame Leziune difuza.fibroza focalizata.Agenti patologici:microbieni(stafilococ. 19.data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis).si este asociat deficitului de α1-antitripsina -scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax. MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.Pnm.care poate fi hemoragica{gripala]. -emfizem centrolobular=ap.panacinar=ap. 26.Parca “pluteste in apa”{sau stau intre 2 ape}. Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturare cu 4 pereti) sau trofozori.pleurezie.(exudat seros cu PMN) →lez.Caracterizata prin edem alveolar. in lobiiinf. . In lobii superiori si este asociat fumatului.exudative. amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar). -genom fara plasmide -transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata →lez. 25. Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara s11i uneori incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {“asp in ochi de bufnita” in inf cu CMV B.In ggl. -emfiz.Emfizemul pulmonar Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor alveolare..gaze de lupta.complicatii microbiene ale gripei sau viroze{CMV}. -macrofage ce fagociteaza celulele necrozate -septuri alv. care duce la distensie rapida. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.TBC primar pulmonar-evolutie Tuberculoza.zonala.plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica . Interstitiala. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar. data de pneumocistis Carinii: Fung evid.Pneumonia virala.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii A.cu formarea de spatii aeriene chistice. Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.muranic. SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareori pneumotorax „cu supapa" într-o bronhie lobara. Alterative(necroza de cazeificare) →lez.BAAR ce prezinta perete cu continut bogat in ac.interstitiala cu plasmocite si un edem alveolar bulos{bulele}.rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante} Complicatii abcedare.

:ficat.In aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier.fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala. B. -EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru) -tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic 27Complexul primar TBC pulmonar -diseminare sangvina/limfatica -diseminare bronhogena -afect.Koch TBC primara-af. la periferie Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici TBC e insotit de reactie pleurala—seroasa(sinechii.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin .subpleural de cazeificare) -limfangita de legatura -adenopatia satelita hilara Infectia cu B. MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul parenchim.simfiza)-pahipleurita ---serofibrinoasa –bogata in proteine. prim -limfang.? MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide..Focarul I ramane rezervor de bacili.splina. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal. -in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de la expunere apare o reactie de HS IV la Ag -reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor mari.centripeta si zona centrala se calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale) Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Koch-IC-celule gigante multincl.apicale ale lobului superior→necroza cazeoasa extensiva -eliminarea cazeumului→caverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tusei→hemoptizie Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int.se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta.rinichi.OS)in interiorul macrofagelor. -adenopatie granulom TBC TBCsecundara-miliara -TBC+bronhospasm—caverna TBC MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza -celule gigant cu nuclei in potcoava -celule epiteliale radial -can? limf.fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul ..rinichi.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR 29.Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFNγ -in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.mai mult centrale.evolueaza spere fibroza(bribe intre fo.

Asocierea cu fumatul este relativa.Metastazele apar pe cale limfatia si hematogena. alcool sau leziuni ischemice microcirculatoriidatorate socului sau sepsisului.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici] Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav:metastazeaza precoce.carcinomul cu celule mici: -in ‘bob de orez’(asemanator limfocitelor) -frma intermediara(fuziforma) Ambele tipuri contin corpi granulari densi. Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai gun.Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.poligonale. scaderea PG.Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare.cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd. Diminuarea factorilor de aparare cum ar fi: scaderea secretiei de mucus. 30.rotunde.sd carcinoid prin amine biogene) sau sd. 2. erosive (ingestie aspirina).tuberculoza sau infarctizari.greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat. corozive (prin alcool). Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.Carcinomul cu celule mari. 42.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD.colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.nediferentiate.dar are tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II.Displazia scuamoasa.mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.masculin.asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale). Cea acuta este: noneroziva (congestiva). corticosteroizi. flegmonoase (purulente).patologic.formele de diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formele microscopice sunt: 1. Gastrita acuta eroziva si hemoragica Este o inflamatie a mucoasei gastrice. scaderea ratei de reinoire epiteliala.prezinta plaje de celule mari.predominanta fiind asocierea cu traume vechi. Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si submucoasei .Clinic.metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.pana produce ingustarea bronsiilor.diabet insipi prin insuficienta de ADH.tumora este de obicei silentioasa.Cushing prin exces de ACTH.Prognosticul este rezervat.fiind legat de aparitia cicatricilor.80% dintre tumori produc mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin) 31.

Eroziunea vaselor sanguine cu hemoragie (hematemeza si melena). In stadiile tardive poate fi subtire si palida. Frecvent se datoreste dezechilibrului intre factorii locali si de aparare: mucus. pliuri gastrice convergente spre acesta. Are aspect ridicat. musculara . H.Pylori. Ulcerul gastroduodenal cronic (macro si micro) Macro: crater ulceros.Cancerul gastric (macro) Cancerul precoce apare oriunde in stomac. sau depresat de talie variabila. Malignizarea pentru cancerele gastrice. reflux biliar. starilor post-gasterctomie. rar cea distala are un aspect “in terasa. Apare secretie acida gastrica. Se datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala si andti factor intrinsic si se insoteste de anemie pernicioasa (anemie megaloblatica. rezistenta apicala a celulei epiteliale. tesut de granulate. metaplazie intestinala si atrofia glandelor. pepsina. portiunea proximala fiind alungita. apare frecvent pe mica curbura. de medicamente AINS. Se poate dezvolta carcinoidul. vitiligo. Ulcerul gastroduodenal cronic (complicatii) Perforatia si penetratia in peritoneu. tiroidite. Macro: relative normala sau slab nodulara. glandele se scurteaza se dilate si dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric. in trepte” datorita peristaltismului. neteda. 44. are un aspect rotund ovalar. Apare frecvent pe mica curbura. datorita malabsorbtiei vitaminei B12. rar cea distala are un aspect “in terasa. Ulcerul gastric se asociaza cu grupa sangvina AII. boala Addison. in trepte” datorita peristaltismului. neteda. Tranzit baritat: pozitiv de opacitate: prezenta bariului in crater (nisa benigna). cu vase submucoasevizibile Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si plasmocitar.43. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste stratul muscular. Metaplazia poate fi completa (cu celule Paneth) sau incomplete(fara celule Paneth). 46. Aspectul poate fi polipoid. Factori de agresiune: HCl. turtit. bicarbonate. 45. Spre marginea gastrica se gasesc aspecte de reepitelializare. contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate. Cancerul avansat se dezvolta in antru si in corpul gastric. . submucoasa.. necroza fibrinoida. Stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatricial. fibroza cicatriceala.Micro: detritus necrotic cu PMN. cu pliuri de convergenta. are un aspect rotund ovalar. Ulcerul gastroduodenal cronic (etiopatogenie) Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa. cu pliuri de convergenta. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna) Este nespecifica:. ulcerative cu diametrul de 2-10 cm. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic limfoplasmatic. pancreas (rara si fatala). Pylori) A fost asociata consumatorilor de alcool. In prezenta HP. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. 47. portiunea proximala fiind alungita. Este curat in centru. in lipsa factorului intrinsec). bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar. fluxului sangvin local. 48.

Forma ulcerate difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare. cu marine neregulata. afectand cel mai frecvent zona ileocecala. carcinoma cu celule scuamoase. difuze la nivelul mucoasei colonului si rectului. 49. hipertrofie sau leziuni mixte(ulcero-hipertrofice). puroi si sange. papilara.Micro:inflamatia este limitata la nivelul mucoasei sub forma unui . 53. Cancerul avansat Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara) Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si inactivitatea antioncotica a P53 in adenocarcinomul bine diferentiat.Poate fi de 3 forme:catarala caracterizata prin edem si hiperemie. metastaze din ombilic (semn Joseph).uneori poate avea o evolutie particulara:organelle mobile din jur(mezenter. aceste leziuni se vindeca calcifiindu-se. cu celule “in inel cu pecete”. ??50. hemoragii si edem al mucoasei. carcinom nediferentiat. anse intestinale) migreaza pt a delimita zonarezultand astfel un plastron intestinal care se poate complica cu abces.Microscopic se observa un granulom TBC. baza murdara prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii. Cancerul gastric (tipuri histopatologice) Adenocarcinom cu forma tubulara. Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren: Tipul intestinal Tipul difuz Bine diferentiat slab diferentiat Asociaza metaplazie intestinala nu asociaza metaplazie intestinala Metastaze hepatice metastaze peritoneale Mucus putin mucus abundent Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul tumorii vizibile = fenomenul placii continue. Cel mai des. carcinoma adenoscuamos.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii. un bacil sau chiar samburi dar la copii.Histo apar leziuni ulcerative. mezou. axilara stanga (semnul Trish). 57. Adenocarcinomul gastric disemineaza pe cale limfatica in ganglionii regionali iar la distanta determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie supraclaviculara stanga.Apendicita acuta :apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un parazit. adenoacantom (adenocarcinom si metaplazie scuamoasa). adolescenti si adulti tineri poate sa apara si pe cale hematogena.Colita ulcerativa:boala autoimuna aparuta peun fond genetic susceptibil care se caracterizeaza clinic prin diareee cu mucus. mucinos.ulcerative-infiltrativ sau difuz infiltrativ.TBC intestinal:se datoreaza ingestiei de lapte infestat cu bacil koch sau a sputei.Macro: se observa leziuni continue. flegmonoasa(purulenta) si gangrenoasa. 56. Apare o leziune intestinala asociata cu inflamarea vaselor limfatice (limfangita) si marirea ganglionilor traheobronsici sau mezenterici.in acest stadium nu se opereaza.

20%-colon stang si transvers(forma ulcerative si infiltrative).macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect stantat.macro:sunt descries 3 forme:vegetant.pot sa apara complicatii ca:spondilita anchilozanta. fibroza. colita limfocitara.in aparitia bolii sunt enuntate cause genetice. 61.exista si alte tipuri de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen submembranar si infiltrate inflamator criptic).cancerul colorectal se caracterizeaza prin instabilitate microsatelitara. granuloame sarcoid-like ce au in centru o degenerescenta hialina inconj de gelule epiteloide. eritem nodos. macro si molecular)poate apare pe o polipoza colonica familiala. ulcerate si infiltrativ. se interconecteaza si delimiteaza o serie de arii normale cu aspect de piatra de pavaj.pioderma gangrenosus.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita glandelor in forma de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente. distensie cu voma..localizare:50%-sigmoid si rect.granulomul poate fi mucos sau muscular. cellule pigmentare si limfocie. se ajunge la stadiul de carcinoma colorectal. endometru(sdr.acest cancer produce obstructie cu colici abdominale.Boala poate evolua in 3 moduri:boala active acuta(criptita si abcese criptice).carcinoamele adenoscuamoase .prin deletia genei APC epiteliul normal se hiperplaziaza formandu-se un adenom timpuriu iar din acesta prin modificari genice.Boala Crohn:enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa ileala care se prezinta sub forma unei leziuni discontinue.cei juvenili prezinta glande dilatate chistic cu inflamatie ulcerative.apoi ulceratia se dezvolta longitudinal. colita pseudomambranoasa exudativa (data de Clostridium difficile). 58.pot sa apara atipii epiteliale cu displazie crae in evolutia mucoasei se regenereaza si dau nastere unor excrescente numite “pseudopolipi inflamatori”prezinta risc crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie. se poate trata).Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a AND(mismatch DNA) din care 2 sunt mai importante:hMSH2 si hMLH1.lumenul se ingusteaza prin fibroza iar peretele devine rigid.micro:adenocarcinomul ce reprezinta proliferarea epiteliului in tubi sau papile cu diferite grade de diferentiere. juvenili. 59. ovar. hemoragii oculte cu anemie.cei juvenili sunt foliculi limfatice in grosimea mucoasei cu protruzia mucoasei hiperplazice iar cei regenerative sunt prezenti in colita ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).micro:infiltrate inflamator transmural.infiltrate cu PMN. infiltrate inflamator discret si diminuarea nr celulelor colice. in special deletii. transmurale.prezinta risc crescut de a dezvolta cancer. iridocielita.Cancer colorectal(micro. regenerative si PeutzYaghers. autoimmune si factorii de mediu.polipii Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer glande avand aspect de ramura de copac. limfoid. boala active fulminanta(evolueaza spre megacolon toxic si perforatie) si boala cronica silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare. 30%-cec si colon drept(forma vegetative). ereditar(non-polipozic) sau sporadic.Polipi intestinali non-neoplastici exista mai multe tipuri de polipi nonneoplastici:hiperplastici.cancerul ereditar non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand un abces criptic sau langa cripte rezultand criptita. pot secreta mucus si pot prezenta focare de metaplazie scuamoasa.

mucoasa devine neteda si albicioasa. 66. . 65.exista mai multe forme de colecistita acuta:catarala.Colecistite acute si cronice: colecistita acuta reprezinta acea entitate nosologica ce se manifesta printr-un tablou clinic foarte variat.la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni ulcerative. mergand de la edem si simpla congestie pana la gangrene si perforatie.Cancerul colorectal(stadializare si diseminare):stadializarea Dukes modificat:stadiul A-intereseaza mucoasa si submucoasa.acesti calculi pot contine calciu. mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau gangrenarea sa. gangrenoasa. bilirubina. peretii veziculari se ingroasa. 62. fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale sau degenerescenta neoplazica:adenocarcinom sau carcinoma scuamos. micsti.Litiaza biliara este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in jurul unei matrici organice formate din celule necrozate.colecistitele cronice cuprind sindroame veziculare de intensitate variata ce prezinta o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de pusee de inflamatie acuta.apoi. B2-depaseste seroasa. cholesterol.stadiul B are 2 substadii:B1-nu depaseste seroasa. migrarea si producerea unei pancreatite acute. aderenta(vezicula sclero-hipertrofica).litiaza se poate complica. mucoasa patata cu pete galbene.anatomopatologic aspectul este foarte variat. poate disemina limfatic si va da metastaze in ganglionii regionali sau sangvin interesand ficatul si ovarul. flegmonoasa.cancerul colonic disemineaza prin contiguitate producand carcinomatoasa peritoneala. care consta din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale veziculei biliare.in stadiul avansat. in acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita acuta.anatomopatologic:initial apar modificari minime ce scapa examenului microscopic. peritoneul este inflamat si apar aderente la structurile vecine. ca urmare a depozitarii colesterolului in epiteliul si in mucoasa veziculei. stadiul D-metastaze la distanta. stadiul Bpenetreaza musculara.sunt carcinoame scuamoase associate cu adenocarcinoame. proteine.metastazele ovariene de carcinoma mucinos gastrointestinal se numeste tumora Krukenberg.micro:leziuni de inflamatie cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara mucoasei. colonii bacteriene si propagarii lor sub forma unui calcul.pot fi forme cu supuratii circumscrise si flegmonoase ale peretelui veziculei si pot sa apara calcificari ale acesteia. calcici.exista colecistite cronice nelitiazice si litiazice.in forma de colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect de fraga. prin continuitate producand fistule. tesutul conjunctiv este foarte dezvoltat. exista mai multe tipuri de calculi:colesterolici.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de metaplazie scuamoasa.stadiul C-intereseaza ganglionii regionale cu substadiile C1 cand sunt interesati mai putin de 4 ganglioni si stadiul C2 cand sunt mia mult de 4 ganglioni. pigmentari.in functie de compozitia lor. localizat sau difuz(vezicula scleroatrofica).continutul vesicular este pururlent.

diverticuloza intramurala presupune prezenta unor mici canale in peretele evzicii biliare pline cu bila si microcalculi datorita invaginarii mucoasei si dilatatiei sinusului Rokitansky-Aschoff.serologic se evidentiaza Ac anti-HVA initial IgM si apoi IgG.bolnavul infectios are in ser preazent AgHBs. fibroza care evolueaza fara ameliorare mai mult de 6 luni. boala Wilson-degenerescenta hepatolenticulara. purtator asymptomatic cronic si infectie asimptomatica subicterica.Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce apartin clasei picornaviridae.in perioada de stare in ser pot fi detectati AgHBe(acesta indica replicarea virala active).histopatologic:infiltrat inflamator in spatial portal(limfocite si macrofage). pacientul prezinta simtome nespecifice:anorexie. nu se recupereaza si prezinta transaminazele crescute mai mult de 6 luni. prin folosirea de ace contaminate. cresterea transaminazelor). ciroza biliara primitive-Ac anti mitocondriali.forma cronica.67. pacient descoperit intamplator la un examen de rutina. transaminazele(necroza hepatica)fosfataza alcalina(crescuta usor) si timpul de protrombina.clinic se manifesta prin debut pseudogripal.dg clinic de hepatita cronica virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa un episod de hepatita virala acuta. hepatocite balonizate si care contin corpi celulari acidofili apoptotici. colangita sclerozanta primitive).celulele kupfer sunt hipertrofiate si hiperplaziate.micro:macrophage spumoase in corion cu cholesterol fagogitat.se cronicizeaza in 510% din cazuri.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si macrofage in spatiul portal.se transmite fecal oral si nu se cronicizeaza.Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN.Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr. necroza hepatica celulara.cauzele hepatitei cronice sunt.se transmite sexual. greata.C.fulminanta acuta. cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate. 69.clinicopatologic cu etiologie multipla caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice. 68.biochimic sunt crescute bilirubina directa. scadere ponderala. Ac anti-HBc. toxice sau metabolice(medicamente. scaderea titrului de Ag HBe. deficit de alfa1 antitripsina).virale(hepatita B. subfebra iar la o saptamana dupa debutul simptomatic apare icterul si hepatomegalia dureroasa.poate asocial proliferarea musculara la nivelul fundusului vezicii biliare(adenocarcinom fundic) sau o proliferare difuza a intregului peretelui(adenomiomatoza). fiind o forma de hepatita autolimitanta usoara. 70.pacientii cu AgHBe beneficiaza de tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe. HBY(ADN polimeraza detectabila prin PCR).hepatocitele sunt balonizate si prezinta corpi acidofili apoptotici.dupa perioada de stare apar Ac anti HBs ce arata vindecarea si care persista indefinite.D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti nucleari. leziuni hepatocelulare de 3 .macro:mucoasa cu depuneri proeminente galbui(vezicula biliara fraga).histopatologic:infiltrate inflamator cronic cu limfoplasmocite si macrofage in spatial portal. transaminaze crescute care se mentin mai mult de 6 luni. greata.Colesteroloza colecistica si diverticuloza intramurala colesteroloza colecistica reprezinta depunerea colesterolului in mucoasa sub forma unor cristale.hepatita virala B se prezinta sub forma a 5 modele de infectie:autolimitata acuta. anorexie.

ascita.Hepatocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic. 72.celulele Ito sub actiunea EGF sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la actina) care secreta collagen I si II care sta la baza procesului de fibroza. OCH1ES(hepatocitar).in hepatita sunt prezente necroze hepatocelulare.steatoza se caracteriseaza prin steatoza microsi macroveziculara.productia de bila nu este afectata iar secretia de mucus este absenta. CD34(pt capilare sinusoide). cu pattern sinusoidal characteristic.>cap de medusa periombilical). citoplasma eozinofile. hepatita alcoolica si ciroza. oncocite. sau circulatie cavo-cav=. celule clare(glicogen).Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule asemanatoare cu hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule). despartite de spatii sinusoidale proeminente(pattern sinusoidal present. circulatie colaterala porto-cava=>varice esofagiene. 71. pune dg diferential intre hepatocarcinom si colangiocarcinom). in BCV e prezenta steatoza alaturi de aggregate limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale ductelor biliare.hepatocitele restante prolifereaza si formeaza noduli de regenerare delimitati de benzi de fibroza. bridging necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si grade variate de fibroza. compact. p CEA(canalicular).are loc hepatocitoliza. alate in spatial Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A. difuzsi masiv. piece-meal necrosis(necroza portala la nivelul placii limitante). pleomorf. sarcomatoide. cu atipii nucleare. hemoroizi.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv la alfa-fetoproteina.celula de origine este hepatocitul.Boala alcoolica a ficatului cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica.aprecierea severitatii hepatitei cronice se face prin evaluarea leziunilor necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor semicantitativ sat de Ishak in 1995.exista 5 forme histologice de hepatocarcinom:trabecular.se acsociaza frecvent cu ciroza. 73. fibroinelar.la periferia nodulului sunt vase de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele intrahepaticele producand astfel hipertensiune portala9splenomegalie.este destul de des intalnit la populatiile din Africa sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani. fibroza perivenulara.in patogenia cirozei un rol important il joaca celulele Ito de forma stelata.in ciroza sunt prezente hipertrofie si micronuduli.micro:prolifera-rea unor cellule poligonale cu dispozitie in trabecule sau acini.disemineaza pe cale venoasa.prezinta displazie hepatica si alfafetoproteina.celulele activate secreta o serie de proteaza ce remodeleaza matricea extracelulara.macro se pot intalni s tipuri :precoce cu diametru mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular. pseudoglandular.se formeaza noduli de regenerare si testul se fibrozeaza.in ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita sunt prezente leziuni caracteristiec:in HBV hepatocitele au citoplasma in geam mat si nuclei nisiposi. infiltrat cum PMN si fibroza perisinusoidala.Ciroza hepatica poate fi de etiologie alcoolica sau virala. corpi hialini Mallory.tipuri:spotting necrosis(focare necrotice multiple intralobulare).aceste 2 forme sunt bine differentiate si trebuie diferentiate de . predominant la barbate. schiros si 5 forme citologice:hepatocyte-like.hepatocarcinom forma acinara prezinta cellule tumorale dispuse in acini(pseudoganglioni) ce contin bila(intra sau extra cellular) cu putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal present.

este ferm. mucoepidermoid. droguri.nu prezinta alfa-fetoproteina. tumori. mucinos. virus.Pancreatita acuta este o inflamatie a pancreasului exocrine.lipazapancreatica va dezintegra tesutul adipos peritoneal. Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem interstitial).celulele sunt dispuse in cordoane sau cuiburi si sunt separate de lamele paralele de fibre dense de collagen.pe o sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre o cicatrice centrala stelata.datorita leziunilor produse are loc refluxul bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza enzimele pancreatice cu necrozarea tisulara si hemoragica prin erodarea peretelui vascular si autodigestia ganglionilor. adenoscuamos.celula de origine este celula ductului biliar. Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab diferentiate uneori nediferentiate dispuse in plaje solide.fibroza este distribuita intr-un model lamellar intre hepatocitele neoplazice.imunohistochimic este pozitiv la mCEA. fara stroma(forma compacta). fibroza chistica) si leziuni ale celulelor acinare(alcool.adenocarcinomul format la unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de tunora Klatskin. CK7. cu citoplasma granular si nuclei veziculosi si proeminenti. nu se asociaza cu ciroza. spasme ale sfincterului Oddi. trabecular.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant.Pancreatita cronica reprezinta distrugerea progresiva a pancreasului asociata cu fibroza si inflamatie cronica. cu aspect fusiform iar altele mici. nuclei proeminenti. CK 14. sarcomatoid si cu cellule in inel cu pecete. Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele sexe. HBV sau alte leziuni hepatice si are prognostic mai bun avand o rata de supravietuire de 50% la 5 ani. albicios. cellule pleomorfe cu figure mitotice. hipercalcemie). eozinofile. intraductal papilar. sechestru sau infectia cu germeni gram negative. secundara unor leziuni ale celulelor acinare. la varste intre 20-40 ani.se prezinta sub forma de masa mare solitara. ferma.micro:cellule columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone de fibroza si secretie de mucus.din punct de vedere anatomopatologic sunt 2 tipuri:pancreatita acuta calcificanta(cea mai .exista mia multe tipuri de colangiocarcinom:tubular(glandular-90%). 75. infiltrate nodular).modul de crestere este lent. anaplazice. displazie hepatocitara sau secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta. citoplasma bazofila.in patogeneza pancreatitei acute intervin 2 procese majore:obstructia ductelor pancreatice(poate fi datorita unor calculi.ciroza cu atipii si hiperplazia adenomatoasa atipica.complicatiile pancreatitei acute sunt:abcesul pancreatic. glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi in prezenta sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente albicioase(pete de citosteatonecroza).micro:cellule poligonale mari.rar se asociaza cu ciroza. uneori celulele pot fi gigantice si multinucleate iar altele pot fi sarcomatoide.disemineaza pe cale limfatica. 76. frecvent localizata in lobul stang hepatic. necrotico-hemoragica. supurativa(purulenta).este mai des intalnita la varstnici. 74. uneori fara hemoragii si necroza. alb-cenusie. pseudochisturile.Colangiocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic. cu reactie desmoplazica intense.

Tumori ale pancreasului exocrine pot fi benigne sau maligne.MUC2.Alti agenti sunt reprezentati de unii agenti infectiosi si de anumite boli imune cum ar fi lupusul. Poate fi de 2 tipuri::1.tipuri nefritice fiind tipuirile 2. sau multilocular avand potential de transformare malign. intermitente de pancreatita acuta urmate de perioade de liniste timp in care are loc formarea cicatricei fibroase.adenocarcinomul poate fi nodular sau difuz. O mare parte se recupereaza dar o parte progreseaza spre IRAC Histopatologic: -hipercelularitate mezangiala -inflam glom difuza cu PMN -depozite subepiteliale de complexe imune(humps) 79.4 si 12. cubice sau cilindrice cu nuclei bazofili la polul bazal. adenoscuamos. duoden (aici determina obstructie prin compresia canalului coledoc cu acumulare de bila in colecist).punctul de plecare este reprezentat de chistadenoamele seroase sau mucinoase.pe el se depune calciu ceea determina atacuri mici. cu cellule clare.Acestia apar usor crescuti de volum si prezinta hemoragii petesiale la nivel cortical. cu cellule acinare. Consta in -proliferarea foitei parietale a capsulei glomerulare Bowman pe seama proliferarii epiteliale si mezangiale. AFP. cu cellule mici.acesta este localizat cel mai frecvent(60% din cazuri) la nivelul capului pancreasului dra poate fi localizat si ductal.poate avea mai multe variante:scuamos.se extinde prin contiguitate in stomac.sunt positive la CD30. cu depozite dense de complement in membrana. oncocitar.adenocarcinomul localizat ductal este pozitiv imunohistochimic la MUC1.putand cauza un sdr mixt nefritic/nefrotic.frecventa-90%) si pancreatita cronica obstructiva.Cei mai importanti sunt reprezentati de :streptococi. 78.CEA.pot fi localizate la corp sau la coada.din punct de vedere histopatologic sunt mai multe tipuri de adenocarcinom:mucinos.mai pot exista carcinoame pancreatice cu cellule acinare.Glomerulonefrita membrano-proliferativa. sarcomatoid. La microscopia optica se poate observa o hipercelularitate glomerulara data . -„lobulatia” glomerulului Etiologie:Exista mai multi factori etiologici implicati in aparitia glomerulonefritei proliferative.tumorile maligne sunt reprezenate de adenocarcinom.Glomerulonefrita difuza acuta post strptococica Proliferarea e produsa prin depunerea de complexe imune in glomerul consecitiva unei infectii in antecedente cu streptocov beta-hemolitic de gr A.evolutieIR(10%) Morfologie: Glomerulonefrita proliferartiva afecteaza simetric ambii rinichi. ce cellule gigante. Apare frecvent la adolescenti si adulti tineri.factorul etiologic cel mai important este consumul de alcool care duce la precipitarea proteinelor in ducte cu formarea unei matrice la care se asociaza cellule descuamate prinse intr-o retea reticulara in jurul careia se depun proteine formandu-se astfel un agregat laminar.reduplicare mb.cele benigne sunt reprezentate de chistoadenomul seros(punct de plecare epiteliul ductelor mici) si chistoadenomul mucinos(punct de plecare epiteliul ductelor mici).idiopatic(90%)-cu depunere de complexe imune si complement(ex:in LES) -2. 77. KL1.

amiloidoza(40%) -GN membranoasa(20%) -GN proliferativa(15%) Copil-GN cu leziuni minine(60%) -glomeruloscleroza focala(10%) -GN proliferativa(10%) Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme: nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime) glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip „lumpy-dumpy” apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in glomerul.Se pot observa de asemenea si depozite granulare aflate in mezangiu de-a lungul membranei.Depozitele sunt formate de IgG si C3.difuz proliferativ. membranoasa 81. 82.electronodense pe versantul epitelial al membranei bazale.Risc crescut de a face pielonefrita si necroza papilara.Nefropatia diabetica Preangiopatic-ingrosarea MBG(glicozilare non-enzimatica a proteinelor) si arterioscleroza hialina ce duce la ischemie glomerulara.depozite subendoteliale de tip IgG.hipercelularitate mezangiala 2. 80. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila.C3 si fibrina Dupa OMS se clasifica in 4 tipuri:mezangiala.Pozitia ateroamelor pe artera renala/aorta abdominala in cadrul macroangiopatiei duce la ischemie renala glomerulara.uneori determinand obstructia glomerulului.Sindrom nefrotic Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor plasmatice. 83.Se poate observa de asemenea si existenta unui edem al celulelor endoteliale.GN lupica Se caracterizeaza prin :1. Cauze: Adult-DZ.de proliferarea celulelor epiteliale.LES.capilare„in sarma”(wire loops).”semilune” fibroase cu ingrosarea mb.cu aspect de „cocoasa”. . In 50% din cazuri se poate a junge la IRC. Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului. focal proliferativ.3.lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.La micoscopia electronica se pot observa depozite amorfe .limfocite si monocite.Glomeruloscleroza diabetica(difuza/nodulara)det proteinurie.hialinizare glomerulara si IRC.mezangiale precum si un infiltrat inflamator cu granulocite.Pielonefrita acuta.

Curand insa.Pielonefroza se observa in cazurile in care exista o obstructie completa sau poate drena si astfel umple pelvisul renal.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux ce se produce intrarenalsau vezico-urinar. MORFOLOGIE . o faza inchisa si una deschisa.Necroza papilara apare de obicei bilateral.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre tesutul normal si cel distru. ETIOLOGIE – Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena secundara unei tuberculoze pulmonare.Necroza papilara este observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale tractului urinar.tesutul necrotic seamana cu necroza specifica infarctului. 85.prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul interstitial.dar in cazul pielonefritei asociate cu reflux.Supuratia poate aparea sub forma unor abcese focale discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi sau sub forma unor zone mari .Se pot vedea de asemenea si cicatrici cortico-medulare deformate. Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici corticomedulare ce deformeaza rinichiul si modifica forma calicelor.Acesul perinefritic imp[lica extensia inflamatiei supurative prin caposula renala catre tesutul perirenal.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii dilatati.cu conservarea cintururilor tubulilor.Pot fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele rinichiului implicat.coci GP(Stafilococi.Se pot observa de asemenea cilindri hialini.Klebsielle si Proteus).Tuberculoza renala are doua faze. 84.ele apar mai ales la polul inferior si la polul superior.Macroscopic se obs ca rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in corticala.Distributia acestor leziuni este imprevizibila.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea rinichiului.prezenta unui infiltrat inflamator cronic in interstitiu precum si o fibroza periglomerulara. Tuberculoza renala: -este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.calicele apar dilatate si deformate.Prima este pielonefrita cronica obstructiva.producand pielonefroza. Morfologie.acestea ramanand boante.Pielonefrita cronica.calicele si ureterele.Caracteristic .dar poate aparea si unilateral. iar pe suprafata sa pot exista caverne. Se pot obs caverne in .acestia fiind afectati de pielonefrita fungica. Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt inflamatia interstitiala supurativa si necroza tubulara.reactia va implica tubulii si va aparea un abces caracteristic ce implica distrugerea tubulilor.Pielonefrita cronica reprezinta stadiul final al multor afectiuni renale. Etilogie:Exista 2 forme de pielonefrita cronica.2/3 distale ale piramidelor prezinta necroza alb-cenusie sau galbena ce se aseamana cu infarctul.asemanatoare cu coloidul tiroidian.Streptococcus fecalis)si diversi fungi.Din punct de vedere macroscopic rinichiul apare scazut de volum.In conditii speciale sunt intalnite 3 complicatii ale pielonefritei acute.Microscopic.reprezentata de prezenta unei obstructii pe calea urinara.Pe sectiune.Numeroase neutrofile ajung adesea in tubii colectori.glomerulii par sa fie rezistenti la infectii.Aceasta forma de pielonefrita poate fi bilaterala sau unilaterala.cu o substanta intens eozinofila prezenta in lumen. In stadiile incipiente .Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt reprezentati de BGN(Escherichia coli.de supuratie coalescenta sub forma de semiluna.

apoi pierderea tubilor. care este format din urm elem: 1 – celula giganta Langhans de origine macrofagica ce se carac prin citoplasma eozinofila.3 – limfocite.intre 13 si 15 cm . Complexul nefronoftizie – boală chistică medulară Definiţie. Evoluţie:severă.Dilataţii chistice < 1 cm. care comunică cu ductele colectoare din papilele renale Clinică:2. Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale. Are o culoare galben sofranie si prezinta zone de hemoragie si necroza. Uneori celula gigantica Langhans poate lipsi. Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt reprezentati de fumat si de anomalii cromozomiale.anevrisme cerebrale Boli chistice medulare . In vena renala se pot gasi trombi tumorali de dimensiuni .pancreatice si anevrisme „berry”(in mura) cerebrale. transmise autosomal-recesiv sau dominant.parenchinul renal si unele zone de necroza de cazeificare.Grup de boli renale familiale.2 – celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de diverse forme . 75% decese în perioada perinatală Asociaza chiste hepatice pulmonare. care prezintă membrane bazale îngroşate. Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie intrachistica cu compresie pe organele abdominale.chiste renale simple.boala chistica medulara.chiste splenice.1. progresează lent spre uremie Asocieri:boală polichistică hepatică.fibroză interstiţială şi infiltrat inflamator nespecific Clinic:Progresiune spre azotemie în 5 ani.Tumora Grawitz(carcinomul renal cu celule clare) Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul tubilor contorti. rinichi sclerotici şi insuficienţă renală progresivă Macroscopie:Rinichi contractaţi. Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. 86. caracterizate prin chiste renale medulare. pulmonare.Boala renală polichistică autosomal dominantă (adultă) Genetică:gena ADPKD-1 – cromozomul 16p13.scleroză glomerulară secundară. Rinichiul medular spongios Definiţie:Boală caracterizată prin chiste mici (< 5 mm) în una sau mai multe papile renale Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric. multi nuclei asezati in coroana sau in potcoava . Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA. Ea este o tumora de dimensiuni mari.ce apare la polul superior renal. răspunde pentru 10-20% din insuficienţele renale din copilărie 87. Tuberculoza renala se diagn prin prezenta folicului giganto-epitelioid Koster. Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila.chiste cortico-medulare. cu multi nucleoli.Rinichiul polichistic Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si PKD2 de pe cr 2(10%). de obicei la joncţiunea cortico-medulară Microscopie:iniţial – atrofia tubilor. Tumora Grawitz are un aspect pseudoincapsulat si un model de crestere lenta.3 Evoluţie:simptomele debutează în decada 4-a. pancreatice.

macroglosie) Genetică gena WT1 (Wilms tumor 1) – localizare 11p13.mari. Ea mai poate de metastaze si in oase. Supurativă.Ciclofosfamida.c.Inflamaţia cronică (Schistosoma) Genetică:anomalii cromozomiale multiple.metastaze(limfoganglionare.c. Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava inferioara.gena WT2 – localizare 11p15 Microscopie:blastem metanefric. Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara. Eozinofilică.stromă imatură (ţesut mezenchimal:elemente stromale fuziforme primitive. stromale şi epiteliale Patogeneză sporadică şi unilaterală (marea majoritate . interesarea limfoganglionilor.diferenţeri posibile). Hemoragică.PASpozitive.Incidenţă mai mare în ţările industrializate şi în mediul urban Patogeneză:Fumatul.leziuni nodulare.c.virusuri.Analgezicele.uneori multicentrice Clasificare(Clasificarea OMS) 1. genitourinary anomalies.Cistite Etiologie:bacterii.sindromul WAGR (Wilms tumor. 88. visceromegalie.diferenţieri posibile) Extindere:locală.elemente epiteliale (structuri glomeruloide şi tubi abortivi.cistoscopie.Expunerea industriala la arilamine. mental retardation)2. interstiţială (ulcerul Hunner). Ulcerativă.supravieţuire pe termen lung de 90% 89. metastaze hematogene. Aceste celule au un aspect asemanator cu al celulelor vegetale. aniridia.ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie.c.Hiperplazia urotelială papilară 2.c. adesea bilateralitate):1.Tumora Wilms (nefroblastomul) Neoplazie malignă a elementelor nefrogene embrionare.Aspectul microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce contin multe vase de sange .Forme particulare:c. bilateralitate Chimioradioterapia + excizie chirurgicală .sindromul Denis-Drash (tumoră Wilms. Tumori uroteliale. pseudohermafroditism masculin.ciuperci.Include extinderea prin capsula renală.invazive.hematogene) Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).sindromul Beckwith-Wiedemann (tumoră Wilms.leziuni plane neinvazive.paraziţi Forme anatomoclinice:cistita acută.Carcinomul de vezica urinara I. glomerulopatii) 3. Leziuni plane cu atipii (a) Atipia reactivă . alcătuită dintr-un amestec de ţesuturi epiteliale blastemale.90%) în cadrul unor sindroame (vârstă mai precoce.cu continut crescut de glicogen. Hiperplazia:Hiperplazia urotelială plană.dand astfel metastaze in plaman.cu nucleii mici centrali.malakoplakia (corpusculi Michaelis-Gutmann) cistita chistică(prezenţa unor spaţii chistice în cuiburile Brunn) 90. foliculară. TUMORILE EPITELIALE 1. gangrenoasă Cistita cronică:c. implicând inactivarea genelor supresoare sau activarea oncogenelor Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm. gigantism → hemihipertrofie.

A – invazia laminei propria • St. 0 – tumoră limitată la mucoasă • St. mai rar disurie • Stadializarea clinică • St.(b) Atipia cu semnificaţie necunoscută (c)Displazia (neoplazia intraurotelială de grad redus) (d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelială de grad înalt) 1. indiferent de numărul de straturi • nu se asociază cu invazie sau metastaze decât în cazuri rare • importanţă clinică • risc crescut de recidive – leziunile nou apărute au de obicei un grad mai înalt şi pot progresa (c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus • variaţii evidente ale trăsăturilor arhitecturale şi/sau citologice • importanţă clinică • recidivează frecvent • poate invada lamina propria • risc redus (< 25%) de progresiune ulterioară (d) Carcinomul urotelial papilar de grad înalt • aspect total dezordonat datorită anomaliilor citologice şi arhitecturale • nu se subclasifică în grade diferite. dar se poate comenta gradul anaplaziei • importanţă clinică • risc crescut de progresiune (15-40%) • risc crescut de asociere cu boli invazive în momentul prezentării • mucoasa urotelială înconjurătoare plană poate prezenta CIS 1. care apare mai ales la persoane tinere (b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenţial malign redus • papile cu anomalii arhitecturale minime şi atipii nucleare minime. plămâni. oase . Neoplasme uroteliale invazive • pot infiltra • lamina propria • focal sau extins • musculoasa proprie • tumorile invazive pot fi de grad redus sau înalt – utilizând schema pentru gradarea leziunilor neinvazive • Trăsături clinice • hematurie. Neoplasme uroteliale papilare (a) Papilomul urotelial • proliferare papilară cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu cu grosime şi citologie normală • formaţiune mică. izolată.C – invazie perivezical • St.D – metastaze • Probabilitatea extinderii tumorii şi a recidivelor ulterioare se asociază cu • dimensiunea mare • stadiul înalt • gradul înalt • prezenţa unor tumori multiple • invazie vasculară sau limfatică • Metastaze • limfoganglioni regionali şi periaortici • ficat.B – invazia musculoasei • St.

Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative testiculare. Cauzele nu sunt cunoscute. Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt crescuta la aproximativ o treime. Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat disgenezia testicular. Este o tumora a celulelor germinative din testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de viata. Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular. necrotice microscopie de obicei slab diferenţiate • sarcomatoide • Adenocarcinoame • patogeneză • secvenţă iniţiată de inflamaţia cronică din: insule Brunn → cistită glandulară → cistită chistică → adenocarcinoame • pe exstrofie • din resturi ale uracăi • macroscopie • tumori ulcerate şi infiltrative • microscopie • Carcinoame cu celule neuroendocrine 92. Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central.dar val AFP(alfa fetoproteina) raman normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea sunt rare.o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt vindecabili . ulcerate. Testiculul afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat normal. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza albugineea si epididimul. Alte tipuri de carcinoame Carcinoamele cu celule scuamoase • incidenţă: 5% • corelaţie cu inflamaţiile cronice • macroscopie • tumori mari.2.o culoare alb-censie sau galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul.inconjurate de conjunctive pline cu limfocite.iar atunci cand totusi se raspandeste . Totusi se considera ca anomalii in dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului.Seminomul testicular Este o tumora maligna frecventa.

Carcinomul de prostata Tumora maligna a epiteliului gl prostatice. Consistenta este ferma elastica iar culoarea alb-cenusie. Adenomul de prostata se prezinta ca o proliferare glandulara adenomatoasa.Morfologie:Prostat poate apare marita de 2 pana la de 4 ori . Etiologie:Adenomul de prostata este prezent la aproape toti barbatii ce au trecut de varsta de 50 de ani .Tumorile bine diferentiate au o rata de supravietuire de la 5 la 15 ani.fumat. Cel mai frecvent lobul posterior .de asemenea polifereaza stroma si fibre musculare netede si poate fi prezent un infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar discret.ficat.Hiperplazia benigna de prostata(Adenomul de prostata) Adenomul de prostata reprezinta o leziune benigna ce consta in hiperplazia gl prostatice si a stromei.Nucleii sunt veziculosi .Gradul de diferentiere se bazeaza pe diferentierea glandulara si patternul de crestere in relatie cu stroma.Gasita frecvent incidental la autopalpare.94.intunecate.cu zone galbene. .streptococ.Celule rotunde monomorfe.Se poate combina cu elem de teratom (tumora disembrionara)si atunci tumora se numeste teratocarcinom.fiecare glanda fiind acoperita de un epiteliu cilindric.suprapusi cu nucleoli vizibili.cantarind pana la 200grame.expunere la noxe.Clinic:Afecteaza orice lob.Prostata are un aspect microschistic datorat dilatarii glandelor.cu depunere in plaje intinse. Glandele sunt hiperplazice.Invadeaza albugineea.radioterapie si chimioterapie Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.creier.Celulele sunt uneori anaplazice..sub care exista un strat de celule cubice.Pot fi acute/cronice/cu leziuni reactive • Acuta nesupurativa-Apare prin fisuri ale mamelonului-Stafilococ auriu.Mastitele(caractere generale) Infectii ale sanului .Macroscopic: consistenta dura a gl.HBP. 98.Metastazele cele mai frecvent apar in ggl regionali.fie celule fusiforme cu citopliasma condensata .diete.in epididim. Combinarea dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate sugera existenta unei leziuni maligne.unele prezinta proliferari papilifere si lumen.aspect nodular.Nu se asociaza cu boli cu transmitere sexuala.Apar de asemenea si zone negricioase cu consistenta crescuta ce formeaza simpexioni.Celulele au nuclei proeminenti si diferite grade de anaplazie.dar s-a dovedit implicarea hormonala.HPL(hotmon lactogen placentar) si CD30. Durerea e tardiva datorita afectarii sp perineurale capsulare.Tratamentul include terapie antiandrogenica. Se obsv 2 tipuri de celule:fie celule clare cu citoplasma spumoasa.A 3-a cauza de deces la barbatii de peste 50 ani.oase plamani. 99.rar in tubi sau glande(prezenta tubilor neural arata diferentierea spre un teratom imatur).Carcinomul embrionar testicular Tumora maligna ce apare la 20-30 ani.Tumora exprima KL1(pancitokeratina) . Cauzele bolii sunt necunoscute. 97.culoare cenusie sau galbena Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce distorsioneaza stroma.

-abundenta stromeiconfera consistentanodulului 2-intracanalicular.MASTOPATIA FIBROCHISTICĂ Definiţie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca urmare a raspunsului anormal al celulei somatice la hormonii ovarieni(hiperstrogenism) Epidemiologie:vârsta 20-40 ani.Comportament variabil: unele se vindecă după rezecţie.malignizare în 0. alcătuită din elemente epiteliale şi stromale.-nucleui paralel cu lumenele sec.Simpla .se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul elemepiteliale. 2 forme histologice.Microscopie se descriu2 tipuri de fibro-adenom: 1-pericanalicular. cu excesul estrogenilor • creştere absolută (tumori ovariene funcţionale) • deficit de progesteron (femei anovulatorii) Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza. vârf în premenopauză Patogeneză:dezechilibru hormonal.-celule mioepiteliale absente 101.Incidenţă maximă la femei tinere (20-25 ani) Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm.bine delimitat. altele recidivează.FIBROADENOMUL Definiţie:cea mai frecventă neoplazie benignă a mamelei. -dilatii chistice ductale cu metaplazie apocrina Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce poate fi confundata clinico-radiologic cu un cancer mamar.ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica intraductala cu model cribriform sau papilar.Tumor phyloides Survine mai ales în decada a 6-a. o proporţie mică (3-12%) metastazează pe .-axe conjunctivo-vasculare absente. -consitenta este mai moale Evoluţie:benignă.Apar postraumatic cu necroza grasoasa. In implanturi cu silicon pot produce granuloame de corp strain(pe sectiune siliconul are aspect de’fagure de miere’ 100. Hipeplazia ductala atipica creste riscul dezvoltarii unui carcinom mamar(in forma proliferativa) Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS Hiperplazia ductala->1 populatie celulara.-nuclei perpendiculari pe lumene.axe conjunctivo-vasculare prezente.Se asociaza cu ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie lactata uscata) si fibroza periductala.1% → carcinom lobular in situ 102.de consist elastica.monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii de diagnostic Proliferativa.Se mai poate asocia cu adenoame hipoproliferative si un nivel crescut de PRL Leziuni reactive.-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar • Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 56.-celule mioepiteliale prezenta CIS ductal-populatie de celule .elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore.Infectii plasmocitare periductale si in peretii ductelor.

.fisurată.. hipercromi şi numeroase mitoze. 103.uneori cu degerescenta chistica sau infarcte hemoragice la femei in jurul varstei de 40-45 ani. Carcinomul ductal in situ Macroscopie:dimensiuni mai mari. Varianta maligna prezinta atipii nucleare.Asociere: cu carcinom subiacent intraductal sau invaziv. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2.exceptional pe cale limfatica in ggl axilari.endometru.inconjurate de multe limfocite. în jur.Carcinomul ductal invaziv ( caractere generale :factori favorizanti . 105. hiperemie. Metastazele sunt pe cale sanguina in plaman si oase cu elemente stromale . dispuse dens. ocazional ulcerarea totală a mamelonului.uneori in trabecule.BOALA PAGET A MAMELONULUI Clinic:pielea mamelonului şi areolei ..compacte cu aspect sincitial cu stroma saraca .Pacientele au istoric familiar de cancer mamar (predispozitie genetica).inclusi intr-o stroma conjunctivo-fibroasa.cale hematogenă Macroscopie:nodul rotund .mitoze .incluse intr-o stroma fibroasa dispusa in benzi. localizare) Este un adenocarcinom desmoplazic cu model de crestere radiar.tumori la ambii sani. varsta . Imunohistochimic tumora phylloides arata pozitivitatea la CD34 si bei-2.Leziunile mamelonare sunt expresia invaziei epidermului de către celule canceroase .ovar.leziunile mai mari prezintă protuberanţe Microscopic:Se urmaresc 2 elemente de diagnostic :hipercelularitate stromala si elemente glandulare benigne cu aspect de fante inguste tapetate de un epiteliu turtit.la compresiune ies dopuri de material necrotic Microscopie:ductele sunt pline cu celule pleomorfe. care se extind ascendent.sau sarcoame atat la barbati cat si la femei. Componenta stromala are aspect fibroblastic uneori cu focare de tesut adipos matur. cu nuclei atipici în stratul bazal al epidermului.dimensiuni de la câţiva cm → zeci de cm.ducte cu pereţi groşi.colon.Carcinomul medular se caracterizeaza prin plaje intinse de celule poligonale .identificabila imnohistochiomic) .solid alb-cenusiu. ulcerată.carcinomul tubular este format din celule epitelilae cubo-cilindrice dispusee in tubi bine individualizati .Carcinomul mucinos contine „lacuri” de mucus in care „plutesc” insule de celule tumorale sau celule in „inel cu pecete”.necroză centrală în care se găsesc adesea depozite de calciu 104.hiperproliferarea stromei sarcomatoasa cu diferentiere liposarcomatoasa sau de tip histiocitom fibros malign.Microscopie:celule mari. edem şi.asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san. Este compus din glande si cuiburi de celule solide. cu nuclei mari. 50% > 2 cm.uneori cu metaplazie cartilaginoasa sau osoasa .

Carcinom lobular invaziv. • cutarea pielii şi retracţia mamelonului • suprafaţa de secţiune are margini infiltrative. ocazional mici focare de calcificare • la secţionare scârţâie • Microscopie • celulele prezintă un pleomorfism variabil. moale. Macroscopie • noduli duri cu un diametru de 2-3 → 4-5 cm • ataşare infiltrativă de structurile înconjurătoare cu fixare la peretele toracic subiacent. bine circumscrisă • Microscopie .Carcinom medular.Carcinomul ductal invaziv mamar(tipuri histopatologice) Carcinom ductal invaziv. Carcinomul ductal invaziv (NOS. cărnoasă.Carcinom mucoid. acvtivitate mitotică variabilă • arhitectură • plaje extinse.Carcinom mixt. slab definite • culoare albă-cenuşie. Carcinomul mucoid (coloid) • Incidenţă: 2-3% • Survine în post-menopauză • Macroscopie • moale. spaţii glandulare mai mult sau mai puţin bine diferenţiate. plasaţi într-o stromă fibroelastică • poate fi confundat cu o leziune benignă • Prognostic – excelent 1. aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui • Microscopie • lacuri de mucină extracelulară • în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate. care pot forma uneori glande • Prognostic – favorabil 1. 2. not otherwise specified):Forma cea mai frecventă(80%).Carcinom tubular .106. 1. insule solide. adesea cu striuri alb-cretoase (elastoză stromală). Carcinomul medular • Incidenţă: 1% • Survine la femei mai tinere • Macroscopie • tumorămare (aproximativ 5 cm diametru). cordoane infitlrative sau celule individuale • fibroză variabilă • ţesut elastic (90% din cazuri) • calcificări focale (60%) • infiltrat inflamator cronic • Extindere prin limfatice 3.Carcinomul tubular • Incidenţă: 2% din carcinoamele invazive • Macroscopie • mici (aproximativ 1 cm diametru) • suprafaţă de secţiune nisipoasă • Microscopie • tubi bine conformaţi.

care pot forma uneori glande • Prognostic – favorabil Carcinomul medular:Survine la femei mai tinere • Macroscopie:tumorămare (aproximativ 5 cm diametru).Carcinomul ductal invaziv mamar(gradarea=scorul Scarf-Richarson si aspecte imunohisrtochimice) Carcinoamele ductale se pot grada dupa scorul Scarf-Richarson:formare de tubi bine diferentiati(1 punct) mediu diferentiat(2 puncte) slab diferentiat(3 puncte). nucleoli proeminenţi şi mitoze frecvente .plaje extinse “sinciţiale” de celule mari.apocrin.colon.in cancerul familiar.iar in 55 din cazuri apar pierderi ale heterozigozitatii (LOH) ale genei P53 de pe cr 17.infiltrat limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră. cărnoasă.factorii de prognostic defavorabili:tumora primara>2 cm.grd tumoral in grd I de 85% in grd II de 10 ani In grd II de 5% Pozitivitatea tumorii pentru receptorii de strogen si progesteron arata un prognostic favorabilc-erb B2 intens pozitiv(+++)corelet cu P53 arata un prognostic defavorabil . . cu nuclei pleomorfi. nucleoli proeminenţi şi mitoze frecvente • infiltrat limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră • margine compresivă.tumori la ambii sani.sau sarcoame atat la barbati cat si la femei. veziculare.metaplazic.la K167(factor de proliferare) si EGFR(factor angiogenic). nu infiltrativă • Prognostic – mai favorabil.Imunohistochimic carcinoamele mamare pot fi pozitive pt receptorii hormonali (estrogeni progesteron) la c-erbB2(factor de agresivitate) la catepsinaD(factor de invazivitate) la PCNA. aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui • Microscopie • lacuri de mucină extracelulară • în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate. veziculare. Din punct de vedere molecular. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2. Carcinomul mucinos (coloid):Survine în post-menopauză • Macroscopie • moale.ovar.coloid. moale.Tipuri histopatologice particulare de carcinoma mamara:medular.fixarea la tesuturile inconjuratoare. nu • . 108.apar mutatii ale genei BRCA1de pe cr 17b (asociate si cu dezvoltarea carcinoamele ovariene ) mutati ale genei BRCA2 de pe c r 13 .metastaze in ggl axilari sau diseminarea sanguina.iar EGFR evalueaza densitatea microvasculara a tumorii. Anizocoria=pleomorfism nuclear(de la 1la 3 puncte) Miroze atipce(de la 1la 3 puncte) Scorul minim este 3(tumora cu grad scazut de malignitate)iar maxim este 9(cu grad inalt de malignitate). Pacientele au istoric familiar de cancer mamar (predispozitie genetica).asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san. cu nuclei pleomorfi.endometru.identificabila imnohistochiomic). bine circumscrisă • Microscopie:plaje extinse “sinciţiale” de celule mari.margine compresivă. 107.

destinşi cu celule tumorale • celulele . fiind descoperit incidental pe piesele rezecate şi examinate microscopic • Multicentrice în 70% din cazuri şi bilaterale în 30-40% • Microscopie • lobulii .Cervicita cronica Macroscopie:mucoasa – roşie. deşi e ceva mai crescut pe partea de unde a fost prelevată biopsia după un diagnostic de CLIS se poate dezvolta atât un carcinom ductal.cel mai frecvent cu Cardenella.monomorfe.stenoza glandelor cervicale datorită inflamaţiei şi . granulară Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicită foliculară).infiltrativă • Prognostic – mai favorabil Metaplazia apocrină:celule poligonale sau cilindrice.CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV Incidenţă: 10% din carcinoamelor mamare Tendinţă marcată la bilateralitate şi multicentricitate Histopatologie • aspectul celulelor • mai mici. mai uniforme.Alte vulvo-vaginite:infectia cu Virus Herpes Simplex 2 ce produce o serie de vezicule intraepiteliale. nuclei bazali. cât şi un carcinom lobular invaziv 110. ce determina o infectie acuta cu PMN. 111.pierderea glicogenului (testul Schiller – negativ)⇒ confuzie cu displazia).epiteliul(hiperplazie şi modificări reactive cu atipii. cu nuclei rotunzi şi de obicei normocromi • Evoluţie • 25-30% din pacienţi CLIS vor dezvolta carcinoame invazive • riscul crescut operează pe ambele mamele. cu citoplasmă eozinofilă. tumefiată. adesea în jurul ductelor mari normale Carcinomul lobular in situ (CLIS) • Clinic • nu formează o masă palpabilă.Candida. granulară şi proiecţii apicale.glandele endocervicale(metaplazie pavimentoasă).pline cu lichid seros si celule cu nucleu „in teanc de farfurie”.Vaginitele(caractere generale) Infectia mucoasei vaginale-apare prin prin transmitere sexuala.Infectia cu TreponemaPallidum apar sifilinele primare prin sancrul dur si adenopatie satelita inghinala. mici sau mijlocii.frotiul cu aspect de „cer innorat”.Trichomonas.Gardenella:protozoar in forma de „lamaie”. Candida:fung-forma vegetativa cu aspect de „bastonas”sau spor Chlamydia:infiltratii limfatice nodular stromale. cu atipii mai reduse decât în carcinomul ductal • coezivitate redusă • uneori aspect de “inel cu pecete” (mucină intracelulară) • mod de infiltrare • de obicei în şir indian.pot alcătui proiecţii papilare 109.

HPV da un aspect citopatic nuclear incluzionar.”creasta de cocos”.dispuse „in sir indian”. Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna epiteliala. In aparitia lui este incriminat virusul papilomatozei umane(HPV) serotipurile 16 si 18.Condiloame acuminate si papilomul cervical Condilomul:formatiune exofitica.CIS=carcinom in situ. adesea dilatate.regulate de celule .inflamaţie.metaplazie scuamoasă Date clinice mici sângerări 114.care au un nucleu „in stafida” . 115. Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap): Tip I-celule de aspect normal Tip II-celule de aspect inflamator Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu Trichomonas) Tip IV-celule neoplazice izolate Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar si prezenta koilocitelor(celule epiteliale infectate cu HPV.celule „momioloc”(tad-polecell)sau celule intermediare (din „al treile grup”) Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul morfologic al celulelor epiteliale descuamate din stratul superficial al mucoase cervico-vaginale si acumularea lor in fundul de sac vaginal post.cu halou clar perinuclrear).Patogeneză proliferare focală exagerată a epiteliului endocervical şi a stromei Macroscopie :mici şi sesile sau voluminoase (5 cm).dilataţii chistice (chiste Naboth) 112.Carcinomul in situ(CIS) de col uterin Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala. . Polipul endocervical Frecvenţă 5% din femeile adulte.cu punct de plecare in jonctiunea dintre epiteliul pavimentos si cilindric.col uterin Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos).Transmis pe cale sexuală HPV (human papilloma virus) 6 şi 11 Macroscopie:vegetatii cu aspect de „fire de iarba”.vagin.fara perle keratozice .fibrozei. care conţine glande endocervicale. Histopatologoic se prezinta sub 3 forme: -CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare.bazofile cu raport N/C1. fibromixoidă. când proemină prin canalul cervical Microscopie:Stromă laxă.Carcinomul epidermoid de col uterin Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice(zona de conflict biologic). Carcinomul epidermoide este precedat de leziuni dispalzice cu evolutie progresiva(CIN ICINIICIN IIICIScarcinom microinvaziv) CIN=neoplazie intraepiteliala cervicala.ocazional exista „saci de PMN”(celule maligne ce au fagocitat PMN=canibalism celular) -CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu perle keratozice -CIS non-keratinizat:grupuri rotunde .celulele de acest tip pot fi celule „fibra”(spindle-cell).pe vulva.parakeratoza.

limfoganglioni pelvieni • la distanţă. Din punct de vedere microscopic carcinomul epitelioid de col uterin este compus in marea majoritate a cazurilor(95%) din celule mari keratinizate(bine diferentiate)sau nekeratinizate(slab diferentiate). Restul de 5% este constituit din tumori cu celule mici cu pattern slab diferent sau extrem de rara cu pattern nediferentiat (carcinoame neuroendocrine sau carcinoame cu celule mici).metaplazia seroasei peritoneale.1/3 din cazuri • Vârstă -după menopauză • Macroscopie . apendice. rinichi • Patogeneză:reflux mentrual.20% din cancerele ovariene.arii chistice şi solide • Microscopie . vagin.Morfologie:Exista forme de carcinom epidermoid de col uterin din punct de vedere macroscopic.Adenocarcinomul endometrial • Incidenţă .albăstrui (1-5 mm).Tumora stromala endometriala Rara . 116.fibroză în jurul focarelor . vulvă. Cel din urma se aseamana cu carcinomul in bob de ovaz al plamanului si are de obicei un prognostic rezervat.plămâni.vindecare → ţesut fibros şi macrofage încărcate cu hemosiderină • Trăsături clinice:dismenoree (corelaţii cu implantele pe ligamentele uterosacrate).aspect similar cu al unui carcinom endometrioid . carcinom adenoscuamossia denochatom 119.cancer endometrial sincron (probabil independent) Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal.grade diferite de diferenţiere • în 15-50% din cazuri .diabet sau nulipare • Bilateralitate .iar a treia este infiltrativa. Prima forma este reprezentata de forma ulcerata/endofitica. A doua forma este vegetanta.infertilitate 118.ovar – chiste “şocolat” • Microscopie:glande endometriale şi stromă.glandele.datorita diseminarii rapide pe cale limfatica si pe cale sanguina.frecvent la femeile obeze cu HTA.ENDOMETRIOZA Definiţie:Prezenţa glandelor endometriale şi stromei în afara uterului Vârsta medie în momentul diagnosticului:25-30 ani Localizare:în ordinea frecvenţei • ovare – ligamente uterine – sept rectovaginal – peritoneul pelvian – cicatricile de laparotomie • mai rar – ombilic. pleură.embolie limfatică sau hematogenă • Macroscopie :noduli roşii .de tip mucinos.

Leomiomul:este cea mai frecv tum benig uterina -deriva din musculat uterina si pot deveni simptomatice prin aparitia de sangerari sau durere Macro-uterul este marit de volum. 122.mixoid. cănoasă.Vârsta medie: 55 ani Este compus din celule alungite .au cant moderata de citoplasma -intre fibrele musc se gaseste o cant variabila de fibre si cel conjuctive. 121. mitoze mai numeroase • evoluţie • extindere rapidă spre structurile învecinate metastaze la distanta 120.cu cavitatea deformata prin prez de noduli bine incapsulati. Da frecvent metastaze sangvine in plaman si ficat .pozitia in stroma a corpilor psomatosi(concretiuni laminare proteo-calcare) Seroase/mucinoase/sero-mucinoase . Se descriu mai multe tipuri histologice:bine diferentiat.cand exista hemoragii si necroze sau >de 5 mitoze/HPF(camp cu obiectiv mare40x) Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muschiului neted si desmina. asemănătoare celulelor stromale normale.de consistenta crescuta cu localiz subseroasa -pot avea dimens de la cativa mm pana la 10cm Micro-este alcatuit din fibre musc netede similare celor miometriale. care se proiectează în cavitatea uterină • microscopie • celule mai pleomorfe.Proliferare adenomatoasa cu formare de chiste tapetate de celule cubice(un singur rand)asezate pe o mb si cu secretia unui lichid seros mucinos-proliferare de celule cilindrice inalte asezate pe un singur rand cu secretie de mucus.• Sarcomul stromal de grad redus • se extinde prin vasele sangvine şi limfaticele miometrului • microscopie celule alungite. Prin rupere poate da pseudomixoma peritoneala(insamantarea tumorala a acavitatii peritoneale) papilifere-proliferari papilare sub forma unor papile cu un ax conjunctivovacular Tapetat cu celule cubo-cilindrice(unistratificat pe alocuri) .pleomorf sau diferentiat. proliferative • evoluţie • îndelungată • uneori survine infiltrarea parametrelor • arareori metastaze (pulmonare) • Sarcomul stromal de grad înalt • masă moale. LEIOMIOSARCOMUL 2% din tumorile uterine.eozinofile cu citoplasma fibrilara dispuse in benzi si fascicule care uneori se intersecteaza in unghi drept. Prgnosticul este defavorabil cand diametrul tumorii depaseste 6 cm.Chistadenomul ovarian seros-tumora benigna .cu dispoz dezordonata -cel sunt alungite.mb intacta .epitelioid.

Tumorile ovariene border-line si chisadenoamele ovariene. seros • bilateralitate: 20% Tumorile de limită • model papilar luxuriant • excrescenţe exofitice pe suprafaţă • bilateralitate: 30% Tumorile maligne (chistadenocarcinoame) • arii chistice şi solide • zone de necrozăşi hemoragie • penetrează adesea pe suprafaţa externă a capsulei • bilateralitate: 2/3 din cazuri • Microscopie Tumorile benigne • chste şi papile tapetate de celule cubice sau ciliate Tumorile de limită • complexitate crescândă a papilelor stromale • multistratificări • atipie citologică • nu se observă invazie stromală Tumorile maligne • sructuri papilare complexe. Incidenţă 1-2% din tumorile ovariene Vârsta > 40 ani Patologie Macroscopie de obicei mici. bine circumscrise. fără îngroşări (forma chistică) sau mici proiecţii papilare (chistadenom papilar) • conţin un lichid clar.border-line. ramificate • elemente glandulare complexe • celule cu trăsăturile malignităţii • corpi psamomatoşi • invazie stromală • Evoluţie depinde de stadiu 124. abundentă cuiburi de celule asemănătoare uroteliului Comportament majoritatea – benigne arareori tumori de limită sau maligne.123. strălucitori.Chistul dermoid de ovar. .sau maligna(axe conjunctive tapetate de un epiteliu tranzitoriu stratificat cu pleomorfism si mitoze atice). • cele mai frecvente tumori ovariene • prezintă o diferenţiere spre epiteliul trompelor Fallope • Macroscopie • unul sau mai multe chiste delimtiate de pereţi fibroşi diametrul 10-15 cm → 40 cmTumorile benigne (chistadenoame) • pereţi chistici netezi.clare cu nucleu in forma de „bob de cafea” dispuse in insule inconjurate de o stroma densa. solide Microscopie stromă fibroasă.TUMORA BRENNER Cu celule tranzitionale . Uneori poate avea degenerescenta chistica centrala. Poate fi benigna . 126.

difuza(cu celule dispuse in plaje solide) -tip adult Epidemiologie:1.vârsta Microscopie • celulele • aranjament • trabecular • microfolicular(corpusculi Call-Exner) • difuz • macrofolicular • Date clinice75% .metastaze: • limfoganglionii retroperitoneali.Tumora de granuloasă Poate fi de tip juvenil sau adult.XX) Patologie Macroscopie tuberculul Rokitansky Microscopie Evoluţie 1% se malignizează de obicei → carcinom scuamos mai rar → carcinom tiroidian.5% din tumorile ovariene.Are 3 forme histologice:foliculara. paraaortici • hematogene – plămâni.Teratoamele imature • Epidemiologie • rare • primele două decade • Macroscopie • Microscopie • structură • amestec de ţesuturi • mature • imature • gradare • Clinic:extensie (peritoneu). ficat tumorile de grad înalt – chimioterapie profilactică 128. melanom 127.• • • • • • • • • • • • • Epidemiologie cele mai comune tumori ale celulelor germinale incidenţa maximă: decada a treia Patogeneză partenogeneză: celulele germinale haploide (postmeiotice) se autofertilizează→ celulele tumorale diploide care sunt genetic feminine (46.trabeculara(celule dispuse in cordoane).semne de secreţie estrogenică • fetiţe • pseudopubertate izosexuală precoce • post-menopauză • hiperplazie simplă sau atipică ⇒ adenocarcinom endometrioid (5-10%) .

ca urmare a decesului fetal in utero. eozinofil si citoplasma palida). 130.existand si embrion. Cariotip 69XXY 3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta decat pe uter. 2. Boala Hodgkin este clar diferita de limfoamele nonHodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala Hodgkin se imprastie local. –LNH se dezvolta frecvent in mai multe grupe limfoganglionare datorita unei populatii circulatorii nevazute. dar originea lor este inca subiect de discutie.⇒ metroragii foarte rare – efecte androgene Evoluţie :potenţial maligne. nucleii fiind centrati de un nucleol mare. binucleate. prin metoda contiguitatii regiunilor limfoganglionare pornind. Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule ReedSternberg (celule mari. a limfoganglionilor celiaci si de aici diseminarea in splina. tipuri principale): In general boala Hodgkin este un proces neoplazic care afecteaza primar limfoganglionii. Microscopic: -distrofie hidropica a vilozitatii coriale -absenta vascularizatiei -proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor Morfologie: Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri: 1.Prima forma este mola hidatiforma completa. Histologie: -in boala Hodgkin populatia celulara este polimorfa si cele mai multe sunt celulele reactive (limfocite mici. Limfadenitele (caractere generale. Celulele maligne sunt vaste ca numar si reprezentate de celule Reed-Sternberg si celule Hodgkin.Mola hidatiforma Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de proliferare trofoblastica. de obicei. Urmeaza prinderea medistinului. cu simetrie in oglinda sau inmugurire.Fibrotecomul ovarian Tumora stromala benigna Proliferarea unor celule alungite. Apare mai frecvent la rasa neagra. PME si macrofage). de la gatul persoanelor (90% din cazuri).Trofoplastul ce inconjoara prolifereaza circumferential si difuz. Aceste celule par sa fie aneuploide si clonale. plasmocite. pas cu pas. Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante).cu stroma edematiata.maligne 129. ficat si maduva osoasa. eozinofil si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau celule Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare.care nu contine vase de sange. –Limfoamele non-hodgkiniene sunt .bombate (plum-cells) cu lipide intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie in „buchete” laxe sau vartejuri . Cariotip 45 XX(80%)/46XY. 132. Intotdeauna este penetrat un ovul „gol” de un spermatozoid care se duplica.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea totala. Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse. Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un precursor al coriocarcinomului.grad de malignitate redus Date clinice:precocitate izosexuală Evoluţie:5% .forma in care toate placenta e transformata si nu exista fat. cu diametrul de 40-60 mm.

dar cu o frecventa scazuta. histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna). Prognostic: -In cazul bolii Hodgkin. este cel mai comun limfom al adolescentilor si adultilor tineri si este singurul tip de boala Hodgkin care predomina la femei tinere. vindecarea este posibila la aproximativ 80% dintre bolnavi. Raspunsul imunologic mediat de limfocitele T este cel mai sever depresat. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60% dintre toate cazurile de boala Hodgkin. celule R-S sunt frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN. Varsta de agresare: -Boala Hodgkin apare preponderent la tinerii sub 30 ani. histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna). Bolnavii cu limfom Hodgkin sau uneori susceptibil la infectii virale. In trecut prognosticul era dependent de celularitate. –LNH sunt vazute mai ales la varsta mai inaintata. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. -depletie limfocitara. Histopatologic. incurabile. doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor. Histopatologic. 133. de obicei. fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S: 1. Boala Hodgkin. Histopatologic. Prinderea mediastinului anterior (timusul) este obisnuita. Histopatologic. Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta. microbacterii sau micoze. 3. fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S: -scleroza nodulara. Boala Hodgkin cu celularitate mixta: cuprinde aproximativ 30% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si se intalneste. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari. -celularitate mixta. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara. celule R-S sunt frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara. la adultii de varsta medie. 134. Clinic si patologic BH este impartita in 4 subtipuri histopatologice. Clinic. Deficitul imunologic al bolii Hodgkin este insotit de o disfunctie imunologica recenta si profunda. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica.monomorfe si celulele maligne cuprind majoritatea structurilor limfoide. Acesta este mai bun in boala Hodgkin predominant limfocitara cu cateva celule R-S si mai scazut in forma cu depletie limfocitara (cu cele mai multe celule R-S). plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS . Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura . 135. de obicei.denumite celule lacunare sau “pop-corn” dupa aspectul nucleilor).clasificarea histopatologica: Clinic si patologic boala Hodgkin este impartita in 4 subtipuri histopatologice. Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente. peste 40 ani. -predominanta limfocitara. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. -LNH cu celule mici sunt. Alte LNH sunt vindecabile intr-o anumita proportie. 2. 4.

are un prognostic destul de sarac. artrita reumatoida. altereaza suprafata membranelor anumitor limfocite interferand cu controlul imunoreglator si favorizand proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. 137. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale (telangiectazie cu ataxie. cat si pe cromozomul 2 care poarta lanturi k. 138. Sunt implicate anumite virusuri si substante chimice. Limfoamele cu celule B predispun in general bolnavii la infectii . Limfoamele maligne non-Hodgkin (generalitati): LNH sunt neoplazii obisnuite cuprinzand aproximativ 10% dintre toate tumorile maligne. sindrom Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH crescuta de peste 50 ori fata de indivizii normali. Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. inclusiv fenitoina. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre cazuri. Anumite substante chimice.limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor. Factori etiologici. Acest viruseste etiologic implicat (desi nedovedit) in toate cazurile africane de limfom Burkitt si limfom imunoblastic cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). LES. Etiologia LNH este necunoscuta dar o anumita categorie a incidentei este asociata cu alterarea mecanismelor de control imunoregulatoare. Complicatiile infectioase. Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta. in general. In limfoamele Burkitt au loc translocatii intre cromozomul 8 si unul dintre cromozomii care poarta gene pentru portiuni de molecule de imunoglobuline: la 90% dintre bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge pe cromozomul 14 care poarta genele cu lanturi grele. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara: constituie aproximativ 5% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si au cel mai bun prognostic. induse de terapia medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). 136. Aceste modificari par sa apara ca locusuri ale proto-oncogenelor celulare. La 10% dintre bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge atat pe cromozomul 22 care poarta lanturi l. boala Hashimoto. Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente. plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS denumite celule lacunare sau “pop-corn” dupa aspectul nucleilor). Leziunile cromozomiale specifice apar in anumite limfoame. Bolnavii sunt de la adulti tineri pana la indivizi mai in varsta si reprezinta. Modificarile imunoregulatorii predispun bolnavii cu LNH la boli infectioase. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la batrani. cea mai obisnuita forma de cancer la copii si la adultii tineri. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. stadii recente ale bolii. Este mai obisnuita la persoanele in varsta la care boala este diseminata. fapt ce poate fi semnificativ etiologic. Bolnavii cu defecte imunologice dobandite (sindromul Sjogren. SIDA) prezinta o crestere a incidentei limfoamelor ca si cei in varsta sau cei cu functii imunologice alterate. Pe locul 2 este clasificata leucemia acuta. EBV (epsten-Barr Virus) este probabil oncologic nonintrinsec fiind un stimulator policlonal potent pentru proliferarea LNH cu celule B.

mai agresive. Cele mai multe tumori sunt de grad intermediar dar unele au celule care arata o similitudine cu imunoblastii cu citoplasma plasmocitoida si sunt clasificate ca LNH de grad ridicat. medulara. –Morfologia si talia celulelor: mici. Morfologic. ficat sau oriunde. splenica. Prognosticul limfoamelor foliculare este mai favorabil. Limfomul malign non-Hodgkin folicular: Acest tip este derivat din celule normal prezente in foliculii sau in centrii germinali a limfoganglionilor. Totusi in unelecazuri tumorile cu celule B sunt destul de difuze. Limfomul malign non-Hodgkin difuz cu celule mari B: Aceste tumori. limfocite T. Celulele acestor tumori repeta caracteristicile morfologice si functionala a celulelor analoge normale. Acesti nuclei pot fi clivati sau nonclivati. Uneori acest tip este denumit LNH al centrilor foliculari si cuprind 1/3 dintre toate limfoamele. 140. micoze sau microbacterii. sarac diferentiat. Totusi. Prognosticul pentru LNH cu celule B este formal scazut dar tratamentele chimioterapice conduc la vindecarea a peste 50% dintre bolnavi. (b) mobilitatea celulara. Din punct de vedere al originii T si B. Tumorile de obicei debuteaza intr-un loc cum ar fi gatul sau axila dar se imprastie cu formarea de mase tumorale mari in splina. de regula supravietuirea este relativ indelungata (8-10 ani). in toti centrii germinativi ai tesutului limfoid dispersat. mixte mici si mari. Clasificare: -originea prezumtiva: limfocite B. mari. nedefinit.bacteriene deoarece demonstreaza o crestere a catabolismului imunoglobulinelor si supresia functiei limfocitelor B. (c) progresia neoplazica sau transformarea. Modelul folicular poate fi gasit doar in limfoamele B. acestea avand un grad mai scazut decat limfoamele difuze. agregate nodulare (foliculare). Aceste limfoame pot recapitula structuri normale ale centrilor germinativi si au un model de crestere folicular (nodular). –Grade de diferentiere: bine diferentiat. LNH cu celule mari poate sa apara de novo si poate rezulta din transformarea tipului de celule mici. clivate mici. celulele au nuclei mari cu nucleoli. Limfoamele T predispun frecvent bolnavii la infectii virale. –Grad si prognostic: grad scazut (prognostic favorabil). Paradoxal. 141. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde . LNH prezinta expansiunea clonala a elementelor leucocitare blocate intr-un stadiu particular al dediferentierii limfocitelor B si a limfocitelor T. 139. istoria naturala a limfoamelor este mai usor de inteles utilizand trei categorii majore: (a) rata proliferarii. Aceste tumori denumite LNH cu celule mari imunoblastice apar in asociere cu leziunile imune anormale cum ar fi sindromul Sjogren. cum ar fi tipul celulelor clivate si mici. sunt de obicei difuze (cu prognostic mai sarac) dar pot prezenta si un model folicular. – Dezvoltarea nodulara a modelului: infiltrarea difuza. grad intermediar (prognostic intermediar) si grad ridicat (prognostic nefavorabil). Cei mai multi bolnavi prezinta diseminare nodala. limfomul de grad scazut este incurabil.

Morfologic combinatia de noduli de hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma epidermotropica de grad scazut. Clinic. Leziunile cutanate apar initial ca pete rosiatice. – Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia secundara a gusii. este produsa de un neoplasm al celulei Thelper (CD4+). Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier) sunt prezente in biopsiile cutanate. Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani. Recent. uniforme in forma si talie dar putin mai mari decat limfocitele mici. Celulele sunt mai mari. in osul mandibulardar au o predilectie si pentru viscerele abdominale. Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor centrelor foliculare. ovare. Microscopic. – Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei tiroide. transformate.Defectul genetic al sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni fiind insuficienti. In aria de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu pot fi eliberati in circulatia sanguina. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca paleative ala simptomelor. spatiul epidural. Este posibila asocierea cu EBV si cu translocatia cromozomiala. afectand corpul si fata. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice pentru formele aparute in Africa. tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor cutanate. tiroida poate fi crescuta in talie (peste 250g) si se poate extinde substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti noduli asimetrici sau un singur nodul poate domina aspectul clinic. – Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de glanda tiroida. Atingerea limfoganglionara este aparenta. hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a acestuia. In timp se dezvolta noduli cu un continut coloid (sunt prezente in masa de coloid niste fisuri lunfi. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide primitive. Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex. Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati. san. 143. In forme avansate dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt puternic sensibili la chimioterapie. cand se extind apar ca placi groase urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de macrofage caracteristice aspectului de “cer instelat”. Leucemii). Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea tiroidei in talie si greutate de cauze variatela bolnavi eutiroidieni. Pe langa imprastierea epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata evolutiei altor boli. hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: . cu forma cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul Sezary).cei mai multi bolnavi sunt copii. sau in meninge. administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru 50% din populatie. putand fi confundat cu un neoplasm tiroidian. 142. patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care si-a pirdut . celulele neoplazice sunt limfocite mici.

Macroscopic. In gusa nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica: gusa nodulara toxica (hipertiroidism). bine circumscrisi. Boala Graves are probabil un mecanism imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni autoimune. Carcinomul tiroidian folicular: reprezinta 5-10% dintre cancerele tiroidiene. Coloidul este absent sau imprastiat fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care inlocuiesc epiteliul folicular. bolnavii afectati sunt femei tinere cu manifestari nervoase. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. pierdere in greutate si exoftalmie. transpiratii. demarcati de tesutul tiroidian adiacent normal. Se prezinta de obicei sub forma unor noduli solitari. Macroscopic. intolerante la frig. din cauza numarului crescut de celule din foliculi apar proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect dantelat. 146. mai ales femeile. Macroscopic gusa toxica difuza poate fi de talie normala sau marita simetric de 2-4 ori. Este o tumora benigna. Clinic. Macroscopic tiroida este dura. Se asociaza microfoliculi limitati de celule columnare hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata de foliculii tiroidieni rupti. Clinic sunt afectati adultii. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier. 145. Microscopic tumorile constituite din din tesut cu aspect folicular sunt incapsulate. Clinic. tare “ca fierul” si adera la structurile vecine. oase si pulmoni. greoaie. Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici si atrofici. lemnoasa. tumora . Tiroidita Hashimoto: este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in preajma menopauzei. 148. Pe suprafata de sectiune lobulatia este accentuata si lobii individuali proemina. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si circumscrise denumirea este de hiperplazie adenomatoasa. 147. Stroma este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic.proprietatile secretorii. compresia tiroidei pe structurile vecine poate obstrua respiratia. Tiroidita Riedel: este caracterizata de o proliferare de tesut conjunctiv asociata cu fibroza retroperitoneala. Adenomul tiroidian folicular: apar din epiteliul folicular (adenoame foliculare). Boala Basedow-Graves: produce hipertiroidie din cauza de adenom functional tiroidian sau cancer. Frecvent se asociaza si alte leziuni de origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. orbitala sau mediastinala sugerand o colagenoza sistemica si nu o leziune per se a glandei tiroide. Bolnavele sunt letargice. cu pielea groasa si bradicardie. tahicardie. In stadiile finale tiroida devine foarte mica si fibrotica (complex clinic de mixedem idiopatic). Microscopic se constata o hiperplazie difuza severa de epiteliu folicular cu foliculi mici si putin coloid. glanda este ferma crescuta de 2-4 ori. Microscopic tesutul fibros inlocuieste tiroida si in vase apar vasculite autoimune. planurile tisulare sunt obliterate. Celulele foliculare sunt inalte. columnare cu nuclei mariti. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari asemeni unui limfom nodular este proeminent iar fibroza are grade variate de extindere. 144.

Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire mai mare de 10 ani este de peste 95%). Macroscopic tumorile sunt gri-albegalbui. separate de hialin. prioritate avand persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Tumora este sensibila la radioid. Prognosticul depinde de marimea tumorii si extensia invaziei. stroma cantinand amiloid. Se pot forma chiste. rata de supravietuire peste 5 ani este de 85%. Daca tumora nu este tratata apar accidente cerebro-vasculare potential fatale. fibroza si calcificari extensive. bine demarcate. Carcinomul tiroidian papilar: este cel mai obisnuit tip de cancer tiroidian (70-80% din tumorile maligne care apar in tiroida). Testele de laborator arata nivele ridicate de acid vanililmandelic si norepinefrina. 40% dintre cancerele papilare contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi). Microscopic tumora este formata din insule si cordoane de celule mari cu citoplasma voluminoasa cu multiple atipii nucleare. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata clinic. Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50% dintre bolnavi au 60-70 ani. de obicei familiala. avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. aranjate pe axe fibrovasculare. daca tumora are aspect de adenom si este limitata la capsula cu invazie vasculara. se poate dezvolta extrarenal (apare in alte tesuturi cu origine in cresta neurala). Invazia limfaticaeste de obicei multipla intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana. in momentul diagnosticului). Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate. insuficienta cardiaca congestiva cu edem pulmonar sau cu fibrilatie ventriculara. Microscopic se constata straturi unice si bine diferentiate. Clinic se palpeaza o masa putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori metastaze in limfoganglionii cervicali. Tumorile mari au margini prost definite desi unele sunt partial incapsulate. cu celule cromafine fiind o cauza tratabila de HTA. Feocromocitomul: este o tumora rara. Metastazele sunt prezente in vasele limfatice si in vasele sanguine. Macroscopic feocromocitomul este de obicei circumscris de culoare gri-bruna cu diametrul de 1-4 cm. tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi sau bine dezvoltati. . Carcinomul tiroidian medular: reprezinta 5-10% din cancerele tiroidiene avand punct de pornire din celulele parafoliculare C. Microscopic. catecolaminele eliberate in circulatie produc crize de HTA paroxistica. angina. dureri de cap si intoleranta la glucide. nucleii “in geam mat” sunt caracteristici. El poate sa se dezvolte singur sau ca un component al neoplaziilor endocrine multiple. Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare (cancer mixt papilar si folicular). supravietuirea peste 5 ani este 50%. dure. Clinic. bilateral sau unilateral in MSR. Apare mai frecvent la sexul feminin. aritmie cardiaca. 150. Celule parafoliculare secreta calcitonina astfel incat masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic.este difuza cu extensie importanta. 152. Macroscopic tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante)seamana cu niste cicatrici. in special dupa stimularea cu tireotropina (caracteristica utilizata in diagnostic si terapie). 149. evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer papilar.

De exemplu. slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului. cu pete. greturi si varsaturi.157. o valva cardiaca reparata. de obicei pe o parte a corpului .inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) . dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier. de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin . bratului sau piciorului. pierderea echilibrului sau a coordonarii . In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic). incetosata. ore sau zile.tulburari de vedere la un ochi sau la ambii.anumite afectiuni ale valvelor cardiace. .simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta. tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. cum ar fi dureri de cap severe.simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute.simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul.rigidizarea peretilor arterelor.fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) . confuzie si posibil inconstienta . "intepenirea" gatului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. De exemplu.dureri de cap severe . cum ar fi: . cum ar fi o valva cardiaca artificiala. Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate. in decurs de cateva secunde. tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti . care este un defect cardiac congenital . slabiciune sau paralizie a fetei. vedere dubla sau pierderea vederii . Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului. cauzand ulterior un accident vascular cerebral.tulburari de coagulabilitate a sangelui .starii de amorteala. de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate . pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit.confuzie.un foramen ovale patent. convulsii. simptomele apar brusc. Simptome: . o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza orificiului valvular . ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor. Accidentul vascular cerebral ischemic: AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale. adesea in mod treptat. precum vedere neclara. de infarctul miocardic. ameteli.infarctul miocardic Desi mai rar. ameteala. un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea stanga a corpului.tulburari de mers.simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC ischemic.infectia valvelor cardiace (endocardita) . iritabilitate. In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este .

doar evacuarea prompta poate salva viata bolnavului. Hematoamele au potential de a produce un deficit neurologic focal si initierea hernierii letale a SNC. de obicei simptomele se dezvolta gradat. Sistemul afectat: învelisurile encefalului. 3. 2. pierderile de cunostinta. afazia. Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni. Ele pot fi atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare. simptomele obisnuite sunt dureile de cap. Intervine decolarea durei. sau sectionarii vaselor liniei mediane ceu distrugerea de portiuni mediane si superioare de creier. etc. de obicei extremitatile de pe o parte a corpului sunt inerte (hemiplegie) si se poate manifesta incontinenta urinara si fecala. Progresiv apare coma care devine profunda si decesul survine in cateva ore sau zile. produsa de infectia virala (seroasa) sau bacteriana (purulenta). greata. iritarea cortexului cerebral da convulsii. Daca hemoragia apare spre suprafata creierului. Daca hemoragia este mica si se resoarbe bolnavul poate sa-si revina complet sau sa pastreze un deficit neurologic in functie de sediul hemoragiei. capul este in extensie. Hemoragiile intraparenchimatoase au 3 localizari mai frecvente: ganglionii bazali si talamusul / hemoragia Duret. insuficienta respiratorie si in final exitusul. Clinic leziunile minore sunt putin periculoase prin ele insile cat si prin obstructia pe care o provoaca la nivelul vaselor mici asociate. Forme clinice . in cateva zile. precum si meningococcemie acuta si cronica. Infectia se transmite preponderent pe cale aeriana. Cliic. Meningitele: Meningita este o maladie. Incidenta . 159. Hemoragia epidurala: apare consecutiv fracturilor cerebrale care dilacereaza artera meningeala medie si produce sangerari. persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii. letargia. Hemoragia subarahnoidiana apare secundar traumatismelor sau rupturilor. anevrismelor in forma fraga.se disting meningite seroase si purulente. rigiditatea nucala prin iritatie meningeala. Accidentul vascular cerebral hemoragic: 1. Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. comportamentului. echilibrului sau a miscarii (dementa multiinfarct). sau mai rar. Hemoragia Duret defineste hemoragiile cerebrale care se manifesta printr-o pierdere brutala a cunostintei si prabusirea bolnavului. spasmele. (65%). Etiologia este reprezentata de HTA.blocata. Predominare de sex: nu este descrisa. Clinic este prezenta durerea de gat. orbirea. anevrisme in forma de fraga si malformatii arteriovenoase. sau distrugerea formatiunilor reticulate.materde suprafata interna a craniului. fiind consecinta tumefierii si hernierii masei cerebrale la nivel mediu si punte. respiratia este greoaie. paralizia. Predominarea de vârsta: sunt afectati mai frecvent nou-nascutii. voma “in jet”. alterari in statusul mental si in timp hidrocefalie prin obstructia LCR. copiii sub un an si batrânii. surzirea.20% din toate meningitele au cauza meningococica. de obicei unilateral. .contractiile. punte (15%) si cerebel (10%). care se traduce cu inflamatia infectioasa a învelisurilor encefalului (pia mater si arahnoida). traumatisme. leucemii. fata este congestionata. Hemoragia subdurala apare dupa traumatisme care dilacereaza venele sau arterele mici care traverseaza spatiul dintre arahnoida si duramater 4. 158. Expansiunea hematomuli mareste presiunea intracraniana si produce hernierea SNC. in curs de cateva minute sau ore. neoplasme primare si metastazante.

aparând si pe fata. abcese. Escherihia coli. Este cel mai abundent în cisternele cerebrale. . convulsii.7. varsaturi. 50-60% din pacienti decedeaza prin insuficienta cardiaca sau respiratorie. greata.bacterii: Streptococ de grup B sau D. Factori de risc .debutul subit cu febra pâna 39-41° si frison (uneori afcbrilitate sau hipotermie).meningococemia fulminanta (numita anterior sindrom Watehouse Friderichsen) se întâlneste la 10-20% din pacienti cu meningococemie. virusul herpes simplex. la sugari fontanela apare sub presiune. mediu si inferior.semne meningeale: fotofobie.Germeni cauzali . .greata si voma. mai rar B si C (atac maximal de rapid si letal). . virusul de varicela. Diagnosticul diferential . .meningococemia. Diagnosticul . fatigabilitate. rigiditatea cefei. rasuri (purpura. semnul Brudzinschi superior. traumatism craniocerebral. focare cronice de infectie: sinuzite. .32). empiemul subdural. ade-novirusuri (serotipurile 2. respiratie neregulata. petesii conjunctivale care sugereaza infectie cu meningococ). 2-12 zile. de rujeola.mialgii si altragii. . -meningococemia cronica se întâlneste rar (1-2% din totalul mcningococemiilor).eruptii cutanate cu aspect maculo-papular (de culoare roza cu dimensiuni 2-10mm) sau petesial (leziuni de 1-2mm care se raspândesc de obicei pe trunchi si extremitatile inferioare. Semne si simptome . convulsii. Staphilococus.6. semnul Kernig. coagulare intra vasculara deseminata si insuficienta poliorganica. La 30-40% din pacienti se instaleaza meningococemie fara semne clinice de meningita. Manifestarile clinice variaza de la simptome minore de bacteriemie tranzitorie pâna la forme fulminante cu evolutie fatala în câteva ore: . pareze ale nervilor craniului (meningite bâzâie). slabiciune generala. arbovirusuri. citomegalovirusuri. (predominant la nou-nascuti).se stabileste în baza anamnezei epidemiologice. valul palatin si pe conjunctive) sau echimoze. cu febra pâna la 38°C. alterarea starii de constienta. urlian. modificari comportamentale. . semnelor clinice caracteristice si rezultatelor punctiei rahidiene. coma. abcesul cerebral. Infiltrarea de catre . Schimbari morfologice . eruptie cutanata maculo-papulara sau ptisiala. frison. progreseaza rapid spre exit si se caracterizeaza prin instalarea rapida a socului infectios.însemnul morfopatologic de baza al meningitei bacteriene este exsudatul din spatiul subarahnoidian cu aspect tipic galbencenusiu sau verde-galbui.12.semne de debut infectios: dupa perioada de incubatie. osteomielite. se extinde de-a lungul maduvei spinarii si al tecilor nervilor si în interiorul sistemului ventricular.septicemia. interventii chirurgicale abdominale.virusuri: ECHO. stupoare. iritabilitate sau somnolenta.stari imunodeficitare. indiferent de terapia intensiva ordonata. Streptococus pneumoniae. alcoolism. boala debuteaza acut. în santurile rolandic si silvian. interventii neurochirurgicale. otite. care se poate schimba în agitatie psihomotorie. bradicardie.semne de hipertensiune intracraniana cerebrala: cefalee. Haemophilus influenzae de tip B. ameteli. Listeria monocitogenis. epilepsia. Neiseria meningitidis de grup A. se caracterizeaza prin febra recurenta. Ebstein-Barr. . în timpul perioadelor afebrile pacientii se simt bine. artralgii si dureaza saptamâni sau luni. delir.

cu evolutie de obicei favorabila autolimitanta si cu tendinta spre vindecare spontana. Se produce un edem cerebral difuz si/ sau presiune intracraniana crescuta care pot duce la o herniere cerebrala cu risc vital. . Perioada prodromala (3-7 zile): febra. 160. cefalee. reflexe osteotendinoase normale sau exagerate. . eruptii maculopapuloase cutanate). este < 5%. ameteli. arbovirusurile.deces sau sechele prin complicatii. semne meningiene (redoare occipitala. dar poate depasi 20 . sindrom respirator sau / si diareic. Etiologie: Virusurile Coxsackie A.în numeroase cazuri la copii si la adulti semnele de iritatie meningiana sunt discrete sau absente. . Perioada de stare . uneori meningoencefalita. cefalee. indispozitie. meningoenecfalita cu lichid clar. virusul coriomeningitei limfocitare benigne (CMLB). Infarctul cortical hemoragie poate fi rezultatul trombozelor. Datorita aparitiei unor anticorpi protectori circulanti boala discinde în convalescenta dupa o evolutie de 3-4 saptamâni cu vindecare spontana si durabila. virusurile herpetic si varicelozosterian. . s.meningita cu virus herpetic evolueaza mai sever. Venele meningeale se dilata si sufera infectii murale.cutanata (întepaturi de insecte infectate) pentru arbovirusuri. Patogenie Poarta de intrare .viremia primara cu localizare în diverse organe.meningita apare dupa un prodrom tip gripal (febra.vindecare.intestinala si faringiana pentru enterovirusuri. Prognostic evolutiv .meningita urliana poate evolua ca meningita primara sau fiind anticipata de afectiuni glandulare.urlian si vir.viremia secundara cu patrunderea în SNC traversând bariera hematoencefalica.în formele usoare si medii depistate oportun si tratate adecvat .CMLB . . angina veziculoasa herpetica. s. . varsaturi. Rata mortalitatii în meningitele. venelor corticale si ale sinusului dural. rinita.limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii arteriali este relativ caracteristica infectiei meningelor. produse de Hemophilus influenzae. ca meningoencefalita. Tablou clinic Incubatia de la 3-5 zile la peste 3 saptamâni în functie de etiologie.multiplicarea în poarta de intrare. adenovirusurile. Kernig. B si Echo. paragripal). mialgii.nasofaringiana (vir. de formarea unui trombus mural în lumen sau de afectarea sinusurilor durale. CMLB). . .febra. . hiperstezie generalizata.meningita.Brudzinski). . Evolutie bifazica. care se pot complica de necroza focala a peretelui vascular. gripal.25% (în tarile subdezvoltate). în celelalte cazuri . frecvent letala. . fotofobie.în meningitele enterovirale se asociaza cu alte sindrome (mialgic. în oreion . Particularitati . mixovirusurile (urlian. Encefalite virale: Definitie: Sunt inflamatii ale meningelui cauzate de variate virusuri si specificate de un tablou clinic de meningita seroasa (cu lichid clar).afectiuni glandulare.

c. sau fara semne meningiene.vericala pt toate cele 4 forme Exista 5 nivele de invazie : 1-cel tumorale limitate in epiderm 2-cel tumorale extinse in papilele dormice 3-cel tumorale umplu dermul papilar 4-cel tumorale invadeaza dermul reticular .glucorahia normala sau usor scazuta. .c)lentigo malign. Complicatii. plante.dar se cunosc cazuri fatale si la copii. rar. Apare de novo sau din nevi preexistenti.citorahia de la 80-100-200 pâna la 1000-2000c.dupa etiologie . . sechele .criteriilor clinice si datelor epidemiologice.identificarii virusului în LCR.Cantitatea de melanina si infiltratul variaza de la caz la caz.usoare. tipul cu imprastiere superficiala si cel nodular apar oriunde.Prognosticul frecvent favorabil. Diagnosticul. . retard mintal.au o crestere gradata. paralizii./mm3 limfocitara.tumorile cerebrale. mai frecvent la picioare. Diagnosticul diferential . . pe palme. . Melanoamele au 2 faze de crestere:orizontala (pt cel superficial si lentigo malign). voma cu.neurotoxicoza în bolile infectioase la copiii mici. se constata ca in jonct dermo-epidermica melanoamele au o activitate neregulata cu invadarea de celule nevice atipice maligne in profunzimea dermului.frecvente în meningoencefalite virale: cefalee persistenta.rar inainte de pubertate. .febra. .d)tipul acrolentiginos primele 2 sunt cele mai frecvente! Clinic.in lentigo malign creste nr de melanocite din stratul bazal al epidermului si unele prez atipii.leucopeniei cu limfocitoza si VSH normal.Mitozele sunt obisnuite.granulara . RHAI). sunt pigmentati si inconjurati de eritem. grave.eozinofila . Tipul nodular poate prezenta cruste. cefalee.meningita tuberculoasa.Cel dormice au forme si dimens diferite.hipertensiv. umeri.proteinorahie usor crescuta. Tipul lentigo malign apare la persoane in varsta ca urmare a expunerii la soare sub forma de pete pigmentare. tulburari psihice. Poate fi conundat cu lentigo malign dar poate deveni invaziv Microscopic.meningismul. pareze. Tipul acrolentiginos apare sub forma de macule pigmentare. Criterii de spitalizare .examenului lichidului cefalorahidian (LCR) . partea superioara a spatelui. . în baza: . medii. 165. Melanom malign -este cel mai agresiv neoplasm cutanat. sangerari si ulceratii. . . Forme clinice . muc genitala sau orala. .mialgii).meningite bacteriene.evidentierii anticorpilor corespunzatori (RFC.clar. In f-tie de intindere pot fi definite urmatoarele tipuri:a)cu imprastiere superficiala b)tipul nodular. . rar opalescent. nuclei mari cu nucleoli proeminenti si citoplasma abundenta.

diagnosticarea e rara inainte de invazia profunda tratament: excizie obligatorie .5-cel tiumorale maligne se extend in tes subcutanat prognostic: tipul a si c au prognostic mai bun decat b care este cea mai agresiva varietate.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful