http://www.md-tuc.blogspot.

com/

TUMORES DEL UROTELIO

 Como sabemos existe un conjunto de estructuras, que van desde los Cálices Renales hasta
la uretra, que están revestidas por un “Epitelio Transicional”, llamado UROTELIO. Dicho epitelio, para poder soportar la carga de Orina, presenta entre 5 y 7 capas celulares que asientan sobre una gruesa Lámina Propia de tej. conectivo muy vascularizada que las separa del la Túnica Muscular.

 Los Tumores de Urotelio constituyen un conjunto de

Patologías Malignas que afectan el urotelio que recubre la vía urinaria. Como el Urotelio es homogéneo en toda su extensión, también los tumores que asientan en él tienen una gran similitud estructural aunque clínicamente estos se manifestarán de manera diferente según el sitio de asiento. Así también, tanto los métodos de Diagnóstico a utilizar como los criterios terapéuticos a emplear difieren de una localización a otra.

 Los Tumores Uroteliales pueden clasificarse en 2 grandes grupos:
a.- TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA SUP. (árbol Urinario Superior) = Cálices Renales hasta la desembocadura de los Uréteres. Requieren de un Tratamiento más Agresivo (por su elevado potencial de malignidad), se hace una nefroureterectomía b.- TUMORES o Ca. DE Vejiga + uretra (árbol Urinario Inferior) = Requieren de un Tratamiento menos Agresivo, salvo que sean profundo. Piélicos 2 % Ureterales 3 % Distribución de los Tumores Uroteliales Vesicales 90 % Uretral 5 %

a.- TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA SUP. ETIOLOGÍA: - Tabaquismo - Inhalación Crónica de Solventes Industriales, Anilinas, Tinturas, etc. Factores Predisponentes - Consumo Crónico de Fenacetina (Analgésico) - IU Crónicas asociadas a Cálculos de Estruvita irritantes de la mucosa (en relación con el desarrollo del Ca. de Cél. Escamosas y Adenocarcinomas localizados en la Pelvis renal). EPIDEMIOLOGÍA: • Son poco frecuentes, apenas tienen una incidencia del 1 – 2 % de los Tumores Genitourinarios • Son predominantemente más frecuentemente en los varones (relación 3:1 sobre las mujeres) • La franja etárea más afectada es la de Adultos Mayores de 60 años de edad. Papiloma Invertido Neoplasias Benignas Papiloma Urotelial De Baja Incidencia

Neoplasias Malignas

Carcinoma de Urotelio (transicional) = 80 – 88 % Metaplasia (Carcinoma Epidermoide) = 12 – 16 % Adenocarcinoma = 1 – 4 %

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: silente mayormente

http://www.md-tuc.blogspot.com/

1.- HEMATURIA

Puede Ser Macroscópica (90%) Ser Microscópica (8%) Estar Ausente (2%) Determinar si la hematuria es alta o baja, con Test de GR dismórficos (GR con alteraciones en forma, tamaño y cantidad de Hb) 2.- DOLOR LOCALIZADO EN FLANCO, TIPO CÓLICO O GRAVATIVO: Está presente en el 30% de los casos 3.- MASA PALPABLE: Potencialmente Infrecuente y de constatarse obedece dilatación de la Vía Excretora a una

DIAGNÓSTICO:  UROGRAMA EXCRETOR: El tumor se pone de manifiesto por la falta de relleno en un sector de la vía urinaria alta. Puede también mostrar una dilatación de la Vía Excretora (por la obstrucción causada por el tumor).

 PIELOGRAFÍA ASCENDENTE O RETRÓGRADA: Muestra la Vía Excretora completa pudiendo
evidenciar la presencia de la tumoración por defectos de relleno. También permite recolectar orina o muestras para citología por lavado salino o cepillado.

 PAPANICOLAU DE ORINA (CITOLOGÍA URINARIA ONCOLÓGICA): Este método de
diagnóstico es altamente específico si da positivo (+) ya que esto es indicativo de presencia de tumor. Sin embargo, cuando da negativo (–) no descarta la existencia de una neoplasia ya que tiene un alto porcentaje de falsos negativos (40 – 60 %).

 TAC: Es un método imagenológico no solo nos permite visualizar la localización de la neoplasia
sino que complementa o apuntala la “estadificación del Tumor” ya que permite evaluar el compromiso que presentan las estructuras y órganos vecinos.

 URETEROSCOPÍA: Posibilita la visión directa de la Lesión y también permite efectuar una
eventual toma de muestra para la biopsia posterior.  Ecografía

A)- Urograma Excretor donde se evidencia la falta de relleno de la Pelvis Renal Der. B)- TAC: Tumoración Piélica Der. durante Fase Excretora

ESTADIFICACIÓN (según el TNM): Tx Tumor No Evaluado (sin evidencias de tumor) Tis Carcinoma “in situ” Ta Carcinoma Papilar NO Invasivo T T1 Carcinoma que Invade la Lámina Propia T2 Carcinoma que Invade la Capa Muscular T3 Carcinoma que Invade Parénquima Renal o la Grasa Periureteral T4 Carcinoma que Invade y compromete Organos Vecinos y la Grasa Perirrenal Nx Ganglios Linfáticos Regionales NO Evaluados N0 Ausencia de Metástasis Ganglionar

http://www.md-tuc.blogspot.com/

N

M

N1 N2 N3 Mx M0 M1

Metástasis Ganglionar < 2 cm Metástasis ganglionar de 5 cm Metástasis Ganglionar > 5cm Metástasis a distancia NO Evaluada (se desconoce) Ausencia de Metástasis a Distancia Existencia de Metástasis a Distancia

PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO (Curan el 100 %) Ta T2 T3 T4

Tis T1

MAL PRONÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  Cálculos Radiopacos  Coágulos Sanguíneos  Compresión Extrínseca del Uréter  Estenosis de la Vía Excretora  Uretritis Quística

TRATAMIENTO:  Hasta el Estadío T3 se realiza la Nefroureterectomía Total (extracción de Riñón, Pelvis y Ureter) + Vaciamiento Ganglionar Regional (si el tumor es unilateral), debido a la tendencia a recidivar de estos tumores.

 Pelvectomía y/o Urectomía Parcial en caso de tumor papilar con estadío entre Ta o T1 con
Compromiso del Riñón Contralateral (tratar de Preservar un Riñón). El tratamiento conservador también es planteable cuando se trata de tumores papilares no infiltrantes, únicos y de pequeño tamaño.

 En Estadío T4 con Mx a con M1 (mal pronóstico) No realizar cirugía sino Quimioterapia
paliativa.

b.- TUMOR o CÁNCER DE VEJIGA El Cáncer de Vejiga incluye un conjunto de Neoplasias Originadas generalmente en el Epitelio Transicional de la Vejiga. Junto con el Ca de Pulmón, el Ca de Vejiga constituye uno de los ejemplos clásicos de la patología oncológica por exposición a agentes cancerígenos. EPIDEMIOLOGÍA: ◊ Ocupa el 2do lugar de los tumores más frecuentes del Aparato Urogenital (después del Ca de Próstata) y representa aproximadamente el 2 % de todos los Tumores Malignos.

◊ ◊

Dentro de los Tumores del Urotelio, el Ca de Vejiga, es el más frecuente (90-98 % de los casos, el resto asienta en Pelvis o Uréteres). Si bien Afecta a individuos mayores de 40 años de edad su máxima incidencia ocurre en sujetos mayores de 60 años de edad (edad promedio de ocurrencia). Durante los últimos 30 años su incidencia en la población aumentó más del 80% (aproximadamente hay 4700 nuevos casos por año – 1 caso/5000 habitantes- causa 10000 muerte por año); esto se debe a que con los tiempos modernos la producción industrial se incrementó exponencialmente y por ende hay una mayor población expuesta a agentes cancerígenos.

http://www.md-tuc.blogspot.com/

◊ ◊

Ocurre más en Varones que en Mujeres (Relación 3:1; aunque en las últimas décadas la relación se ha equilibrado 1:1) observándose más en individuos de raza blanca. Su Tasa de Mortalidad es del 2,5 % pero en los últimos años descendió considerablemente gracias a los avances en el diagnóstico precoz, mejoramiento de las técnicas quirúrgicas, tratamientos quimioterápicos y con inmunomoduladores

ETIOLOGÍA: Se relaciona con varios factores predisponentes, entre ellos:  TABAQUISMO: El humo del cigarrillo contiene numerosas sustancias cancerígenas que tras ser inhaladas exponen al urotelio a su acción; por ejemplo las Aminas Aromáticas (Arilaminas) al metabolizarse en el hígado originan metabolitos (como la 2 – Naftilamina, 4 – Aminobifenilo, la Bencidina o los Ortofenoles) de acción cancerígena más potente que la sustancia original que luego se excretan por riñón.

 FACTORES OCUPACIONALES: Exposición a sustancias carcinógenas utilizadas en la industria
textil, del caucho, del plástico, del petróleo, de la metalurgia, de la minería (del carbón) y en la elaboración de pinturas. GRUPO de RIESGO:  Mineros de la Hulla y Carbón - Química - Textil  Trabajadores de la Industria - del Petróleo, del Plástico - del Caucho - de la Pintura, etc. FACTORES AMBIENTALES: El consumo de Aguas con elevados niveles de Arsénico (Aguas Arsenicales) o contaminadas con metales pesados eleva la posibilidad de padecer esta patología respecto de personas que no están expuestas a estos agentes (la relación se eleva 2:1). FACTORES HEREDITARIOS: Alteraciones en los Cromosomas 9 y 17 están relacionados con el Ca de Vejiga. Así, la alteración en el Cromosoma 9 a nivel del gen DBCI puede causar tumores papilares de baja potencialidad maligna. Las alteraciones del Cromosoma 17 se asocian a una mutación del gen p53 y guardan relación con la generación de tumores invasores y de gran potencial maligno. De manera similar, el Déficit Enzimático de N – Acetil Transferasa y de Glutatión – S – Transferasa (enzimas encargadas de detoxificar el organismo de los carcinógenos del tabaco y las anilinas) predispondría al desarrollo de esta patología.

 OTROS FACTORES PREDISPONENENTES:
En Egipto el 40 – 70 % se relaciona con el Carcinoma Escamoso de Vejiga - Parasitosis como la Esquistosomiasis En África el 60 % se relaciona con el Carcinoma Transicional de Vejiga - Consumo de Fenacetina (Analgésico) y Ciclofosfamida (fármaco utilizado en el tratamiento del LES) - Inflamación Vesical Crónica (Sd Obstructivo Intravesical, lo que causa retención crónica y esto formación de litiasis urinaria) - Infección por Virus Oncogénicos - Radiaciones (Agentes Físicos), producen mutaciones en el ADN celular que predisponen al Ca de Vejiga, entre otros. - Ingesta de Edulcorantes Artificiales (Sacarina) y Café (en forma excesiva) DISTRIBUCIÓN DE LOS TUMORES VESICALES (En Vejiga): Pared Posterior 43 % Trígono 20% Sector que tiene (contaminada con carcinógenos) Cuello Vesical 20 % Tumores Vesicales Cúpula 10 % (90 % de los T. Uroteliales) Pared Anterior Uraco* Menos del 1 % Meato mayor contacto con la orina

http://www.md-tuc.blogspot.com/ *El Uraco era la comunicación fetal entre la Vejiga y el Ombligo; en el no suelen acentar carcinomas transicionales sino los adenocarcinomas

Divertículos 6 %

ETAPAS de INSTALACIÓN DEL TUMOR: 1) ETAPA de INICIACIÓN = Se produce una modificación irreversible del ADN como consecuencia de la acción de Sustancias Carcinógenas.

2) ETAPA de PROMOCIÓN = En ella se induce el crecimiento selectivo de las células iniciadas
(modificadas), produciéndose un crecimiento desrregulado. Para que esta desregulación se mantenga debe existir una falla en los mecanismos de control de la replicación celular, por lo cual la célula no responde a la reparación de su ADN ni a la inducción a su Apoptósis. Desde la etapa de iniciación hasta el momento donde se manifiesta el tumor ocurre un periodo de latencia muy amplio (más o menos 45 años) lo que explica el por qué su máxima incidencia ocurre después de los 40 años (en promedio a los 60 años de vida). ORIGEN HISTOLÓGICO: Tej. Conectivo o de Sostén Origen Histológico del Tumor
riesgo ya evaluados

2%
Relacionados con los factores de Relacionado con

90% Transicional (Urotelial) 98 % 7 % Escamoso

Irritación Crónicas (Litiasis, esquistosom.)

Tej. Epitelial

1 % Adenocarcinoma
subtrígono

Relacionado con la persistencia del Uraco (Cúpula Vesical) o Tej. Glandular Ectópico en la región del

2 % Mixtos CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA: Cánceres Epiteliales
Papilomas (Epitelio Transicional Normal o bien Diferenciado; 0,43%) Displasia (Epitelio Normal con algunos cambios celulares; equivale a Lesión Precursora del Carcinoma Transicional) Carcinomas: ◊ Transicional más del 76 % (90% para algunos autores) ◊ Escamoso 13 % (7 % para algunos autores) ◊ Adenocarcinoma 0,46 % (1 % para algunos autores) ◊ Mixtos 6 % (2 % para otros autores)

Cánceres No Epiteliales
Sarcomas 0,65 % (Muy Malignos) Leiomiosarcomas (muy Malignos)

Rabdomiosarcomas (muy Malignos) Carcino-Leio-Miosarcomas

CLASIFICACIÓN CONSENSO WHO/SUP 1998 (LESIONES PREVIAS): UROTELIO NORMAL Epitelio de Transición de 5 a 7 Capas que descama contínuamente HIPERPLASIA Incremento del N° de Capas Celulares del Urotelio, NO hay Atipía Celular (Plano o Papilar) LESIONES PLANAS CON Se observan Cambios Reactivos o Inflamatorios (hay Edemas ATIPÍA REACTIVA Bullosos por irritación crónica). Por ejemplo por litiasis urinaria LESIONES CON ATIPÍA Hay Marcado Pleomorfismo Celular (Hipercromacia Nuclear, de SIGNIFICADO Desproporción entre Núcleo y Citoplasma, etc.) INCIERTO Tumores Papilares Generalmente al comienzo son Bien Diferenciados con escasa atipia Tumores Invasivos CARCINOMA TRANSICIONAL DE VEJIGA:

http://www.md-tuc.blogspot.com/

Representa más del 76% de los cánceres uroteliales de origen epitelial En vejiga el 70% de los casos inicialmente es un carcinoma diferenciado superficial, sin atipía celular, es decir es menos maligno que el de otras localizaciones (por ejemplo el de pelvis renal o el de uréteres)

Recidivar en diferentes partes de la vejiga Volverse más infiltrante con cada residiva (en cada aparición tiende a volverse más profundo)  Muestra Tendencia a Hacerse más Indiferencado y Anaplásico (más maligno) con cada recidiva Hacerse Múltiple y Multifocal con aparición de focos Sincrónicos, asincrónicos o metacrónicos (de igual o diferente grado de evolución) VÍAS de DISEMINACIÓN de los TUMORES VESICALES:  DIRECTA = En forma local, en bloque, en forma tentacular y lateral, como implantes en beso (por contacto o adosamiento de 2 superficies). Luego tras invadir y traspasar la Lámina Propia invade estructuras subyacentes y órganos vecinos.

 LINFÁTICA = Esta vía de diseminación ocurre como paso previo a la diseminación vía
hemática. De la diseminación linfática es importante conocer que los ganglios linfáticos vesicales drenan hacia las cadenas ganglionares Ilíaca Externa (inclusive ganglios iliobturatrices), Hipogástrica y Presacra. De este modo la diseminación linfática ocurre de la siguiente forma: Hacia Ganglios Hipogástricos (Pelvianos) en un 78% Ganglios Presacros (Paravesicales) en un 16 % Ganglios Ilíacos Externos (Obturadores) en un 6 %

 HEMATÓGENA = Por medio de la diseminación hemática el carcinoma vesical da metástasis en
hígado, pulmones, Gl. Suprarrenales y en diferentes huesos.

 POR IMPLANTACIÓN = Producto de Lodge Prostático, Herida Quirúrgica, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Recordemos que hay un 10 % de casos que cursan en forma asintomática. Las formas sintomáticas se caracterizan por la presencia de: ◊ HEMATURIA: Está presente en el 70 – 80 % de los casos, en general suele ser una hematuria macroscópica, indolora, abundante, caprichosa, con presencia de coágulos amorfos que a veces puede derivar en un bloqueo vesical (globo vesical). Sin embargo, a la hora del diagnóstico, debemos tener presente que en ocasiones la hematuria se presenta como microhematuria. Cabe resaltar que en un adulto, mayor de 50 años, la presencia de Hematuria Terminal sin otro síntoma asociado nos debe hacer sospechar inmediatamente en la existencia de un Carcinoma Transicional de Vejiga hasta que se demuestre lo contrario.

IRRITACIÓN VESICAL: Los síntomas irritativos (como disuria, tenesmo vesical, polaquiuria e incluso la urgencia miccional) están presentes en el 20 % de los casos y se debe a la sobrestimulación de los receptores alfa.

OTRAS MANIFESTACIONES:  Edema de Miembros Inferiores, Lumbalgia, Sd Febril, Astenia, Anorexia, Anemia, Pérdida de Peso y mal estado general  Cuando hay Infiltración de los meatos ureterales los síntomas son Dolores Cólicos por Uronefrosis y Sd febril  Masa Palpable en región hipogástrica o pelvis, Uronefrosis, Anulación de la Función Renal Tengamos siempre en mente que la constatación de una masa palpable en pelvis constituye una expresión tardía de la enfermedad

http://www.md-tuc.blogspot.com/

DIAGNÓSTICO:

Manifestaciones Clínicas

(Importante la Ocupación del pte.)

Anamnesis

Examen Físico Hemograma Exam. de Orina (Orina Completa) Citología de Orina (PAP Seriado de Orina) Ecografía Vesico-Prostática Diagnóstico de Orientación Urograma Excretor por goteo Muestra Estructura y Urinario + Rx Directa de Abdomen Funcion del Ap.

Diagnóstico Presuntivo Certifica: Endoscopía c/Anestesia Cistoscopía Biopsia Diagnóstico de Certeza
(Hay Visualización Directa del Tumor)

Tumor

- Existencia del

- Ubicación y Tipo - Multiplicidad de Lesiones

- Grado de Diferenciación - Invasividad - Características Histopatológicas

TAC o RNM

+

Estadificación y Pronóstico ESTUDIO PANENDOSCÓPICO: Visualización del Aparato Urinario desde el Meato Urinario hasta la Vejiga o C/ Anestesia Gral. O Peridural o Exploración o Identificación o Biopsia de la Lesión o Resección o Coagulación del Lecho o Randomizar (tomar muestras de varias partes de la Vejiga)

http://www.md-tuc.blogspot.com/

DIAGNÓSTICO FOTODINÁMICO: (Cistometría de flujo por Marcadores Fluorescentes) Consiste en un Sistema de iluminación (con luz azul especial) + Sustancia Marcadora de alto Contraste (Ác. 5-Aminolavulinico, agente fotosensibilizador) que se coloca en forma endovesical. La zona donde implanta el tumor capta dicha sustancia, la cual induce en las células tumorales la formación de porfirinas fotoactivas como Protoporfirina IX (precursor del Hemo), de manera que al ser iluminada con la luz azul especial se ve de un color rojizo fluorescente. La ausencia de fluorescencia en las áreas adyacentes al tumor confirma la ausencia de neoplasia en estos lugares. CLASIFICACIÓN Y FACTOR PRONÓSTICO (Según Grado de Anaplasia o Diferenciación Celular) = Clasificación de Mostofi Carcino Grado de Microscópicamente Macroscópicamente ma Diferenciación GRADO I
Diferenciado (de bajo grado de malignidad) - Tiene Eje Conectivo-Vascular delgado (fino), revestido por un epitelio de transición Hiperplásico. - El Epitelio presenta de 7 a 10 Capas Celulares y mantiene la arquitectura tisular normal. - El Núcleo Celular está ligeramente agrandado - Mitosis escasas o inexistentes -Tiene un Eje Conectivo-Vascular ancho, revestido por epitelio de transición -El Epitelio tiene 12 capas Celulares empaquetadas -El Núcleo de las células presenta Pleomorfismo, Macrocariosis, Hipercromacia, etc. -Hay Mitosis Abundantes - Se pierde la Arquitectura Tisular Normal, hay un desorden celular con pérdida de la polaridad. - Hay un Pleomorfismo Nuclear acentuado, con cúmulos de cromatina, marcada atipía del nuclear y también se pierde de la relación núcleo-citoplasma (relación 1:1) - La membrana Nuclear es prominente. - Hay gran cantidad de Mitosis Atípicas - Forma Papilar (como un Hongo) - Poco Invasivo - Es Superficial (no pasa la Lámina Propia)

GRADO II

Semidiferenciado (de moderado grado de malignidad)

GRADO III

Indiferenciado (de elevado grado de malignidad y con alta probabilidad de Recidivar)

-Forma Papilar con Papilas son más Gruesas y/o Fusionadas -Puede tener aspecto de Masa Sólida -Puede ser de Forma Mixta -Crece hacia la luz o es plano sobre la superficie -La Lámina Propia puede estar infiltrada - Forma Sólida (más que papilar) - Forma Mixta (papilar-sólida) - Infiltrante (sobrepasa la lámina propia e invade la capa muscular)

ESTADIFICACIÓN por TNM: Tx Tumor No Evaluado (sin evidencias de tumor) Tis Carcinoma “in situ” (Carcinoma Plano) Si es único cura con la resección; si es múltiple tiene comportamiento maligno ya que es potencialmente invasivo Ta Carcinoma Papilar NO Invasivo T1 Carcinoma que atraviesa la Lámina Propia e invade Tej. Conectivo Subepitelial T T2 a Carcinoma que Invade la Capa Muscular Superficial (porción interna del detrusor) T2 b Carcinoma que Invade la Capa Muscular Profunda (porción externa del detrusor) T3 Carcinoma que Invade la Grasa Paravesical T4 a Carcinoma que invade Órganos Vecinos (Próstata, Útero, Vagina) T4 b Carcinoma que Invade la Pared Pelviana o la Pared Abdominal Nx Ganglios Linfáticos Regionales NO Evaluados N0 Ausencia de Metástasis Ganglionar N N1 Metástasis Ganglionar < 2 cm en un único Ganglio Linfático Regional N2 Metástasis ganglionar de 5 cm en un único Ganglio Linfático Regional N3 Metástasis Ganglionar > 5cm en uno o más Ganglios Linfáticos Regionales Mx Metástasis a distancia NO Evaluada (se desconoce)

http://www.md-tuc.blogspot.com/

M

M0 M1

Ausencia de Metástasis a Distancia Existencia de Metástasis a Distancia

Tumor Superficial = Tis – Ta – T1 – T2 a Tumor Profundo = T2 b – T3 – T4 a – T4 b

TRATAMIENTO: 1.- TUMORES SUPERFICIALES: (El 80 % no invade la capa muscular) ◊ Resección Transureteral (Endoscópica) = Cistectomía Radical si no hay posibilidad de Controlar al paciente ◊ Tto. Coadyuvante para evitar Recidiva: BCG Intravesical = Provoca una Rta. Inflamatoria potente que destruye Útil en Tumores Cél. tumorales y Epitelio Normal (produciendo alteraciones de Ta al T1 en la micción, hematuria, etc.) (Aplicación: 1/sem. Durante 3 sem y 1 c/mes por 1 año) Inmunoterapia (Endovesical) Interferones Lactobacilus Modificadores del Sist. Inmune Inmunocianinas Mitomicina Tiotepa Útil en Tumores Tis Quimioterapia (Endovesical) Doxorribicina Etoglúcido

http://www.md-tuc.blogspot.com/

Estadío del Tumor Edad del Paciente 2.- TUMORES INFILTRANTES o INVASIVOS: El Tto dependerá del Estado General del Paciente Compromiso Invasivo (Presencia Metástasis)

de

- Cistectomía Radical (Total) + Linfoadenectomía Hipogástrica = con derivación urinaria a intestino (ureterostomía transileal, uretero-sigmoidostomía) y de allí se aboca por piel a una bolsa de ostomía. - Quimioterapia Sistémica = Como complemento de la cirugía y si hay metástasis a distancia (es un Tto Paliativo) C/ Monoterápiacos (Cisplatino, Metotrexate) y M(+)
Tto Paliativo No Curativo y Tóxico (No da buenos resultados) Para Tumores T4 c/ N

C/Poliquimioterápicos (MVAC) Tto. Paliativo No Curativo

(Rta Favorable 50 %, c/elevada Morbi mortalidad)

Metrotrexate, Vimblastina, Doxorubicina y Cisplatino Actualmente se usa menos el MVAC por su toxicidad, en reemplazo se usa gemcitabina + cisplatino o bien Paclitaxel + Carboplatino que son igualmente efectivos pero producen menos efectos y daños colaterales. - Radioterapia Externa = Se utiliza como tratamiento Paliativo, Rta. Favorable 20 – 30 % Tumores T3 a T4
(Actualmente en desuso ya que no da buenos resultados)

Para

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful