REFRAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE
$F IL& PENYAKIT DALA








OIeh:
IKA AYA $ANDY,$Ked
NI 09030069

Pembimbing:
dr Gunawan, $5PD







&NIVER$ITA$ &AADIYA ALANG
FAK&LTA$ KEDOKTERAN
2010

REFRAT CHRONIC KIDNEY DISEASE
Oleh: Ìka Maya Sandy (09030069)


A PENDA&L&AN
Chronic kidney disease atau disebut juga penyakit ginjal kronik
terjadi ketika seseorang secara berangsur-angsur kehilangn fungsi ginjal
dan biasanya permanen.
1
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
funsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal.
2

Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan
sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat
kerusakan nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis
dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal
(GGT).
3
Dengan hilangnya fungsi ginjal, akan terjadi akumulasi cairan,
penumpukan bahan sisa metabolism dan bahan toksik dalam tubuh, yang
biasanya diekskresikan oleh ginjal. Hilangnya fungsi ginjal juga dapat
menimbulkan masalah lain seperti anemia, hipertensi, asidosis metabolik,
dislipidemia, dan osteodistrofi.
1

Ada beberapa istilah yang dipakai untuk menyatakan penurunan
fungsi ginjal ini, antara lain:
- Gangguan fungsi ginjal:
Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (omerular filtration rate=
GFR), yang dapat terjadi dalam derajat ringan, sedang atau berat.
3

- Azotemia
Adanya peningkatan kadar urea plasma, atau peningkatan BUN oleh
karena resistensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.
3,4

- Uremia:
Sindroma klinis dan laboratory yang menunjukkan adanya disfungsi
berbagai sistim organ akibat gagal ginjal akut maupun kronis, biasanya
pada derajat lanjut.
3,4

- GGT:
Keadaan dimana ginjal tidak lagi menopang kehidupan tanpa diikuti
tindakan dialysis atau transplantasi ginjal.
3


B ANATOI DAN FAAL GINJAL
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak pada
kedua sisi tulang belakang di tengah punggung bawah.
1
Merupakan organ
yang terletak retroperitoneal di bagian belakang dari abdomen dan masing-
masing terletak disisi kolumna vertebralis.
5
Pada manusia, ekstremitas
superior dari tiap ginjal terletak setinggi vertebra thoracalis XÌÌ dan
ekstremitas inferior terletak setinggi vertebra lumbalis ÌÌÌ.
5,6
Ginjal
dihubungkan ke kandung kemih melalui struktur berbentuk tabung yang
disebut ureter. Urin akan disimpan dalam kandung kemih sampai terjadi
proses pengosongan. Kandung kemih tersambung ke luar tubuh melalui
struktur yang disebut urethra.
1

Gambar 1.1 Posisi anatomis ginjal di tubuh manusia
1

Masing-masing ginjal memiliki berat sekitar ¼ pon dan memiliki unit
penyaringan yang disebut nefron.
1
Nefron merupakan unit fungsional dari

ginjal. Setiap ginjal manusia terdiri dari 0,6 x 10
6
sampai 1,4 x 10
6
nefron.
Komponen esensial dari nefron terdiri dari renal atau malpighian
corpuscular (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus proksimal, loop of
Henle, tubulus distal, dan connectin tubule.
5,6

Gambar 1.2 a) Potongan koronal ren dekstra; b) Komponen esensial nefron;
c) Diagram ilustrasi nephronum dan duktus ekskretoriusnya

Fungsi utama ginjal adalah membuang produk sisa metabolisme
dan cairan intravascular yang berlebihan. Proses filtrasi ginjal sekitar 200
liter darah setiap hari dan menghasilkan sekitar dua liter urin. Produk sisa
metabolism dihasilkan dari metabolism normal di tubuh, termasuk
pemecaran jaringan aktif, hasil pencernaan makanan, dan zat sisa lainnya.
Ginjal memeberi kesempatan kita untuk mengkonsumsi berbagai
makanan, obat, vitamin dan suplemen tambahan, dan cairan yang
berlebihan tanpa takut akan menjadi bahan toksik yang berbahaya untuk

kita. Ginjal juga memainkan peran penting dalam meregulasi kadar
berbagai mineral seperti kalsium, natrium, dan kalium dalam darah.
1

O Langkah pertama pada proses filtrasi, darah akan dikirim masuk ke
dalam glomerulus melalui kapiler. Disini produk sisa metabolism
akan difiltrasi dari darah, sedangkan eritrosit, protein dan molekul
yang berukuran besar akan diretensi di kaliper. Hasil filtrasi akan
terkumpul dalam sebuah kantung yang disebut kapsula Bowman.
1

O Proses filtrasi berikutnya berada di tubulus. Tubulus dipenuhi
dengan sel-sel yang sangat fungsional yang proses filtrasi,
reabsorbsi air dan bahan kimia yang berguna bagi tubuh sambil
mengeluarkan beberapa produk sisa metabolisme tambahan ke
dalam tubula.
1



Gambar 1.3 Perjalanan filtrasi renalis

Ginjal juga memproduksi hormon tertentu yang memiliki fungsi
penting dalam tubuh, antara lain:
1

O Bentuk aktif vitamin D (calcitriol atau 1,25 dihidroksi-vitamin D), yang
mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan, menyokong
dalam pembentukan tulang yang kuat.
O Erythropoietin (EPO), yang merangsang sumsum tulang untuk
memproduksi sel darah merah.
O Renin, yang mengatur volume darah dan tekanan darah.

C DEFINI$I
Definisi CKD menurut NKF-K/DOQÌ adalah:
3

1. Kerusakan ginjal selama < 3 bulan
Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjala adalah bila dijumpai kelainan
struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan
salah satu manifestasi:
- Kelainan patologi
- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau
urine, atau kelainan radiologi.
2. GFR > 60 ml/men/1,73m
2
< 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
GFR > 60 ml/men/1,73m
2
< 3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD tanpa
memperhatikan ada atau tidak adanya kerusakan ginjal oleh kerena
pada tinggkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan
fungsinya < 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan
ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai
CKD. Pada sebagian besar kasus, biopsy ginjal jarang dilakukan,
sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya beberapa petanda
seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyuria dengan cast),
kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti
sindroma tubuler (misalnya asidosis tubuler ganjal, diabetes insipidus
nefrogenik), serta adanya gambaran radiologi yang abnormal, misalnya
hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetap normal atau meningkat,
tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko

tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat CKD, yaitu hilangnya
fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardiovakular.
3


D EPIDEIOLOGI
Di Amerika Srikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden
penyakit gijal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8 % tiap tahunnya.
2
26 juta penduduk
dewasa Amerika menderita CKD dan jutaan lainya memiliki resiko tinggi
untuk terjadi CKD.
7
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Dinegara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.
2

Prevalensi penyakit ginjal kronik, umumnya dinyatakan dalam
berapa lama perjalanan penyakit, penurunan fungsi ginjal yang irreversible,
dan jumlahnya jauh lebih besar dari pada penderita dengan end-stae
renal disease (ESRD).
9

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin
telah menderita CKD, tetapi jarang pada orang dewasa muda, dapat
muncul pada 1 dari 50 orang. Bagi mereka yang telah berusia lebih dari 75
tahun, CKD dapat muncul dalam 1 dari 2 orang. Namun, banyak orang tua
dengan CKD mungkin tidak 'sakit' ginjal, tetapi memiliki penuaan normal
ginjal mereka. Meskipun gagal ginjal yang parah tidak akan terjadi dengan
penuaan normal ginjal, ada peluang peningkatan tekanan darah tinggi dan
penyakit jantung atau stroke, sehingga pemeriksaan medis akan sangan
membantu.
9

Berdasarkan stadium penyakit ginjal kronik, prevalensinya adalah
sebagai berikut:
1

O stage 1, 3.1%;
O stage 2, 4.1%;
O stage 3, 7.6%;
O stage 4; and 5, 0.5%.

Ada lebih dari 500.000 orang telah menjalani dialisis atau yang telah
menerima transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat
sebesar 16% dari dekade sebelumnya. Meningkatnya insiden diabetes
melitus, hipertensi, obesitas, dan populasi yang menua telah memberikan
kontribusi untuk peningkatan penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis yang
lebih menonjol terjadi antara individu-individu di atas 60 tahun (39,4%).
1


E KLA$IFIKA$I
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas
derajat (stae) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologis.
2

Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar
perhitungan GFR. Pedoman K/DOQÌ merekomendasikan perhitungan GFR
dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu:
1,2,3,8


Klirens kreatinin (ml/men.) =
{ŵŸŴ ˯˭˯J{˲I˥JIˮIIˤIJ
ŻŶ˲˫J˥Iˮ˩J˩JJ˥J˯˭
˲{Ŵ%Ź˪˩˫I˱IJ˩ˮI{

%abel 1.1 Stadium penyakit ginjal kronik
1,2,3,8



Dalam klasifikasi tersebut, pengertian GGT menjadi CKD stadium 5
dengan GFR dibawah 15 ml/men/1,73 m
2
atau sudah menjalani dialisis.
3

F PENYEBAB CHRONIC KIDNEY DISEASE
Penyebab CKD diberbagai Negara hamper sama, akan tetapi akan
berbeda dalam perbandingan persentasenya.
3
CKD pada umumnya dapat
disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut:
8

%abel 1.2 Penyabab umum CKD
- Diabetik nefropati
- Hipertensiv nefrosklerosis
a

- Glomerulonefritis
- Renovakular disesase (iskemik nefropati)
- Penyakit polikistik ginjal
- Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya
- Ìntersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic
- Nefropati uang berhubungan dengan HÌV
- Transplant alloraft failure ("chronic rejection")
Sumber: Harrison's Manual of Medicine 17
th
Edition, Ìnternational Edition

Klasifikasi dari jenis penyakit ginjal didasarkan pada patologi dan
etiologinya. Penyakit ginjal diabetik sebenarnya merupakan penyakit
glomerular, tetapi berdasarkan NKF K/DOQÌ diklasifikasinya secara
tersendiri oleh karena diabetes mellitus (DM) merupakan penyebab
terbanyak GGT di Amerika Srikat. Sejumlah penyakit, termasuk penyakit
glomerular lainnya, vascular, tubulointerstisiel serta penyakit kistik
dikelompokkan dalam penyakit ginjal non diabetik. Kelompok lainnya
adalah penyakit ginjal transplantasi, dimana progresi penyakit dipengaruhi
oleh faktor imunologi maupun non imunologi.
3
%able 1.3 Klisifikasi CKD atas dasarDiagnosis Etiologis
2,3,10
Penyakit Ti5e mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal
non diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasia),
- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati),
- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat),
- Penyakt kistik (ginjal polikstik)
Penyakit pada
transplantasi
- Rejeksi kronik,
- Keracunan obat (siklosporin/takrolimus),
- Penyakit recurrent (glomerular),
- Transplant lomerulopathy

G PATOFI$IOLOGI
Patofisiologi CKD melibatkan mekanisme awal yang spesifik, yang
terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan
secara kronik progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan
penurunan masa ginjal. Sejalan dengan menurunnya masa ginjal, sebagai
mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami
hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus
dan selanjutnya terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari
sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-
molekul vasoaktif, sitokin serta rowth factor, hingga pada akhirnya akan
terjadi proses skrerosis. Aktifitas aksis Renin-Angiotensin internal juga
berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis.
2,3


Gambar 1.4 Chronic Renal Failure
11

Gambar 1.5 Gangguan keseinbangan garam dan air pada gagal ginjal
11


Gambar 1.6 Efek dari gagal ginjal pada keseimbangan mineral
11

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada CKD diantaranya adalah:
10
a) Toksik Azotemia (metabolit toksik)
Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG
menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA).
Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya :
haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis, ulserasi mukosa
duodenum dan gaster, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf
motorik, hipertrigliseridemia.
10
b) Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik
2,10



c) Kelainan metabolism
10

1) Metabolisme Karbohidrat
Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian
gangguan metabolisme ini terjadi akibat adanya antagonis insulin
perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi insulin yang lambat
terhadap beban glukosa.
2) Metabolisme Lemak
Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis
Trilyserida-rich lipoprotein dalam hepar.
3) Metabolisme Protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama
akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya

pada pasien CKD pembatasan jumlah protein tidak akan
menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.
4) Metabolisme Asam urat
Hiperurikemia pada pasien CKD tidak mempunyai hubungan
dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai
indikator penentuan diagnosis dini dari CKD.
5) Metabolisme Elektrolit
- Metabolisme Na
Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial
natriuretic factor (ANF) yang menghambat reabsorbsi ion Na
pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40
mEq/hari, pada keadaan salt-wastin Na diekskresikan mencapai
100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wastin, memiliki hubungan
dengan beberapa faktor diantaranya:
1. Beban urea
2. Redistribusi aliran darah intrarenal
3. Hormon/faktor natriuresis
4. Muntah-muntah
Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan
ekstraselular (VCES), akan diikuti dengan penurunan filtrasi
glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi. Keadaan
ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan Na
ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan
akan terjadi kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien CKD,
terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering
ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang akan
menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na
pada pasien CKD sangat penting terutama untuk pemberian
garam Na dalam menu diet.
- Metabolism air
Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien CKD tidak selalu
berhubungan dengan penyakit dari collectin duct atau loop of

Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang
masih utuh. Pada beberapa pasien CKD dengan jumlah nefron
makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan
berkurang sehingga dengan mudah terjadi kelebihan cairan
(water overload). Keadaan water overload baik renal maupun
ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air disertai
natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal
ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga
terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on
failure. Penurunan kemampuan untuk keseimbangan cairan ini
akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari (nokturia).
Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat
menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini
akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat
pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (mornin
sickness).
- Metabolism kalsium
Pada pasien CKD sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan
penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca
serta hiperfosfatemia.
- Kesimbangan asam basa
Pada CKD terjadi gangguan ekskresi ion H
+
sehingga dapat
menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma
dan darah. Patogenesis asidosis metabolic pada CKD:
a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah
nefron.
b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena
asupan dan absorbsi melalui usus berkurang.
c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate
wastin).

- Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada CKD memegang peranan
penting pada hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya
dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain
(metastatic calcification).
- Magnesium
Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan
akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan
antasida akan menekan SSP.

GEJALA KLINI$
Pada dasarnya gejala yang timbul pada CKD erat hubungannya
dengan penurunan fungsi ginjal, yaitu
3
:
1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan
sekresi tubulus. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan
gangguan kesimbangan cairan, elektrolit dan asam-basa tubuh.
2. Kegagalan fungsi hormonal
O Penurunan eritropoitin
O Penurunan vitamin D3 aktif (kalsitriol)
O Gangguan sekresi rennin
O Lain-lain
Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh
sistem, yaitu
3
:
$istem Organ anifestasi KIinis
Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan
debilitas, edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruisin
Kepala dan leher Fetor uremi
Mata Fundus hipertensi, mata merah
Jantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, paying jantung,
pericarditis uremik, tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis
uremik, perdarahan saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea,

infertilitas, genikomasti
Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,
mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan
kesadaran,koma
Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunak
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Darah Anemia, kecendrunganberdarah karena
penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun
akibat penurunan fungsi imunologis dan
fagositosis
Endokrin Ìntoleransi glukosa, resistensi insulin,
hiperlipidemia, penueunan kadar testosterone
dan estrogen
Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal
Sumber: Buku Ajar Ìlmu Penyakit Dalam FK UNAÌR

I DIAGNO$A
A. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi: a). Sesuai dengan
penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ÌSK, BSK,
hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia,
yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai
koma. c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodiatrofi rena, paying jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl).
2

B. Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi: a). Sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya. b). penurunan fungsi ginjal
perupa peningkatan kadar BUN, SC dan menurunan GFR. c). Kelainan
biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik. d). Kelainan
urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, lekosuria, cast, isotenuria.
2

C. Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis CKD meliputi: a). Foto polos
abdomen, bias terlihat batu yang radio-opak. b). ÌVP, jarang dilakukan
keran kontras tidak bias melewati filter glomerulus dan akan terjadi
pengaruh toksik pada ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c).
Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi. d). USG
ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, masa, kalisifikasi.
e). Renografi dikerjaka sesuai indikasi.
2

D. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dikakukan pada
pasien dengan ukuran ginjal masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara non invasif tidak bias ditegakkan. Pemeriksaan
histopatologi ini ditujukan untuk mengetahui etiologi, menetapkan
terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi. Biopsi ginjal kontra
indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefritik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan
obesitas.
2

J TERAPI
Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:
2

O Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
O Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
O Memperlambat perburukan (proression) fungsi ginjal
O Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
O Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
O Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal


%abel 1.5 Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya
Derajat GFR (mI/men/1,73m
2
) Rencana TataIaksana
1 < 90 Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi perburukan
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular
2 60-89 Mengahmbat perburukan fungsi
ginjal
3 30-59 Evaliasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal

&PAYA ENCEGA PERB&R&KAN
Dengan memahami penyebab PGK dan faktor-faktor yang
mempengaruhi perburukan fungsi ginjal, dapat ditentukan upaya-upaya
pencegahan progresifitas gangguan fungsi ginjal.
12

Pengobatan Penyakit yang endasari
Beberapa penyebab PGK dapat diobati atau dikontrol. Sebagai
contoh, masalah obstruksi aluran kemih dapat diatasi dengan meniadakan
obstruksinya, nefropati karena diabetes dengan mengontrol gula darah,
dan hipertensi dengan mengontrol tekanan darah. Saat terbaik terapi
penyakit dasar penyebab PGK adalah sebelum penurunan LFG < 60%
sehingga tidak sampai terjadi perburukan fungsi ginjal.
12

1. Modifikasi Gaya Hidup
Berhenti merokok adalah hal utama. Merokok diketahui dapat
merusak ginjal antara lain melalui hiperfiltrasi yang dapat merusak nefron,
peningkatan tekanan darah dengan hilangnya efek penurunan tekanan
darah nokturnal, peningkatan kadar aldosteron plasma, dan meningkatnya
agregrasi platelet. Banyak studi menunjukkan bahwa berhenti merokok
terbukti menurunkan progresifitas CKD. Selain berhenti merokok, diet
rendah garam (3-5 gram natrium per hari), mengurangi konsumsi alkohol,
gerak badan secara teratur dapat dilakukan.
12

2. Kontrol ketat glukosa darah
Diabetes melitus (DM) merupakan penyebab utama PGK di Amerika
Serikat. Prevalensinya kian meningkat dari tahun ke tahun. Kontrol ketat
glukosa darah pada penderita diabetes tipe Ì terbukti mengurangi kejadian
kerusakan ginjal. Penelitian lain oleh the United Kindom Prospective
Diabetes Study (UKPDS), membandingkan kelompok pasien DM tipe 2
yang diterapi konvensional (konseling diet) dengan kelompok yang diterapi
intensif (menggunakan sulfonilurea atau insulin). Pengamatan setelah 10
tahun, mendapati bahwa kejadian mikroalbuminuri dan proteinuri lebih
sedikit pada kelompok terapi intensif. Target yang harus dicapai untuk
pasien DM tipe 1 atau 2, adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg%
dan kadar HbA1C 7% ÷ 7.5% ada yang menganjurkan nilai HbA1C < 7%.
Pengendalian ini tetap harus memperhatikan aspek keselamatan, karena
kontrol gula darah yang ketat sering dikaitkan dengan peningkatan
kejadian hipoglikemi.
12


3. Kontrol tekanan darah
Pengendalian tekanan darah yang adekuat diketahui dapat
memperlambat progresifitas penurunan fungsi ginjal. Sesuai panduan
KDOQÌ (2003), target tekanan darah pasien penyakit ginjal diabetes dan
non-diabetes tanpa melihat ada tidaknya proteinuria, adalah < 130/80
mmHg. National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease
memberikan panduan target tekanan darah dan beragam terapi untuk
beragam derajat PGK (tabel 3). Pemilihan kombinasi obat sebaiknya
mempertimbangkan komorbiditas seperti gagal jantung, pasca infark
miokard, DM atau stroke. Penggunaan ACE inhibitor diketahui dapat
memperlambat progresifitas PGK; dapat menurunkan hingga 50%
peningkatan kadar kreatinin plasma, kematian, dan ESRD.
12



%abel 1.6 Target tekanan darah dan terapi farmakolohi/non-farmakologi
12


4. Penurunan Proteinuria
Penderita PGK dengan mikroalbuminuria/proteinuria meski tanpa
hipertensi, harus dikontrol dengan ACE inhibitor atau ARB. Pemberian
obatobatan ini harus diikuti dengan pengawasan terhadap tekanan darah,
kadar kalium dan kreatinin. Banyak studi menunjukkan bahwa mberian
ACEi atau ARB dapat menurunkan progresifitas CKD. Target penurunan
proteinuria diharapkan < 0.5 g/ hari.
12

5. Pembatasan Asupan Protein
Masalah ini masih kontroversial. Meski sejumlah studi menunjukkan
bahwa pembatasan asupan protein terbukti dapat memperlambat
progresifitas PGK, hal ini berdampak menimbulkan masalah malnutrisi.
Malnutrisi akan menurunkan tingkat daya tahan hidup (survival) penderita
PGK. Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK dalah 0.8
g/kg bb./hari, 0.35 ÷ 0.50 g. di antaranya berupa protein dengan nilai
biologi tinggi. Pembatasan asupan protein menjadi 0.6 g/kg bb. per hari
bila LFG < 25 ml/menit. Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit;
bila di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Pembatasan asupan protein ini berkaitan dengan pembatasan
asupan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemi. Kondisi hiperfosfatemi

dapat meningkatkan risiko kematian akibat komplikasi kardiovaskular pada
penderita CKD dan ESRD. Oleh karenanya, asupan fosfat per hari perlu
dibatasi hanya 800 hingga 1.000 mg.
12

6. Kontrol Kadar Lipid
Hubungan dislipidemi dengan CKD belum sepenuhnya dipahami.
Karena kondisi dislipidemi berhubungan erat dengan risiko penyakit
kardiovaskuler, maka pemberian obat untuk mengontrol kadar lipid plasma
perlu dilakukan. Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6
mmol/L).
12

7. Koreksi Anemia
Mortalitas CKD akan makin tinggi apabila disertai anemia. Anemia
umumnya terjadi pada penderita PGK derajat 3. Pemberian Erythropoietin
Stimulatin Aents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat
menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan
pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb
pada kisaran 11 ÷ 12 g/dL. Penelitian CHOÌR (The Correction of
Haemolobin and Outcomes in Renal nsufficiency) mendapatkan dengan
target Hb sampai 13.5 g/dL kejadian komplikasi kardiovaskular yang lebih
banyak bila dibandingkan dengan target Hb yang lebih rendah. Hasil sama
juga didapatkan oleh Singh dkk, dengan target Hb > 13 g/dL. 8. Hindari
Obat Nefrotoksik Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi non-
steroid, antibiotik aminoglikosid, dan bahan kontras untuk pemeriksaan
radiologi, sebaiknya dihindari pada penderita PGK.
12

K KOPLIKA$I
Pada CKD dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut:
%abel 1.7 Komplikasi CKD
2
Derajad PenjeIasan
GFR
(mI/men/1,73m
2
)
Kom5Iikasi
1


Kerusakan ginjal
dengan GFR
normal
< 90 -

2 Kerusakan ginjal
dengan penurunan
GFR ringan
60-89 - TD mulai G
3 Kerusakan ginjal
dengan penurunan
GFR sedang
30-59 - Hiperfosfatemia
- Hipokalsemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia
4 Kerusakan ginjal
dengan penurunan
GFR berat
15-29 - Manutrisi
- Asidosis metabolic
- Cenderung
hiperkalemia
- Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung
- Uremia

L PROGNO$A
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari
derajat penurunan fungsi ginjal dan komplkaso yang terjadi. Penyebab
utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit
kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan GFR sate V.
13

Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien
tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, dan akan sangat
memperbaiki kualitas hidup. Transplantasi ginjal akan meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan CKD stae V secara signifikan jika
dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun, hal ini terkait dengan
peningkatan mortalitas jangka pendek (akibat komplikasi dari operasi).
13

Untuk beberapa alasan, sekali ginjal telah rusak, mereka dapat
terus menjadi lebih buruk selama beberapa bulan dan tahun, bahkan lama
setelah penyakit yang menyebabkan kerusakan telah pergi. Hal ini lebih
mungkin terjadi pada penderita dengan tekanan darah tinggi, dan jika
terdapat banyak kebocoran protein ke dalam urin. Gagal ginjal yang
memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal untuk tetap hidup dikenal
sebagai end-stae renal failure atau ESRF.
14

Grafik 1.1 Grafik menunjukkan fungsi ginjal pasien selama beberapa tahun.
Fungsi ginjalnya rusak parah pada awalnya, tapi dengan perawatan meningkat
menjadi sekitar 30% dari yang normal, sehingga dia cukup baik. Sayangnya
selama 5 tahun ke depan ginjal rusak perlahan-lahan memburuk, sehingga
akhirnya ia membutuhkan dialisis. Ìni adalah grafik "kreatinin timbal balik¨, yang
dapat membantu untuk menunjukkan bagaimana hal tersebut berkembang.
14

DAFTAR P&$TAKA

1. Melody H. Chronic Kidney Disease (serial online) Last update
Mar/21/2010. [cited Jun/30/2010,16.30]. Available from: URL:
http://www.emedicinehealth.com
2. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ìlmu Penyakit
Dalam. Pusat Penerbitan ÌPD FKUÌ, Jakarta. 2006. Hal 581-584
3. Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra Ì. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk.
Penyakit Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar Ìlmu Penyakit Dalam FK
UNAÌR RSU Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga University Press,
Surabaya. 2007. Hal 221-229
4. Huriawati H, dkk, alih bahasa. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000. Hal 222, 2335
5. Kiersten M, Soren N, C.Craig T. Anatomy of the Kidney, Ìn: Brenner &
Rector's The Kidney 8
th
Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia. 2008.
p. 25-31
6. M.Adji D, Petrus A, alih bahasa. Spalteholz-Spanner Atlas Anatomi
Manusia Bagian ÌÌ Edisi 16. Hipokrates, Jakarta. 1994. Hal 249
7. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial
online) Last update Mar/21/2010. [cited Jul/16/2010,18.56]. Available
from: URL: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm
8. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrison's Manual of
Medicine 17
th
Edition, Ìnternational Edition. The McGraw Hill
Companies. New York. 2009. p.794-798
9. UK Natuional Kidney Federation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial
online) Last update Apr/29/2009. [cited Jun/29/2010,16.45]. Available
from: URL: http://www.kidney.org.uk/
10. Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update
Des/27/2008. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL:
http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidney-disease.html
11. Stefan S, Florian L. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, New York.
2000. p.92

12. Adi F. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal Kronik ke
Penyakit Ginjal Stadium Akhir (serial online) Last update Mar/22/2010.
[cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/pdf
13. Wikimedia Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online)
Last update Jul/04/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from:
URL: http://wikipedia.com
14. Andreas V. Chronic Renal Failure and its Progression (serial online)
Last update Apr/15/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from:
URL: http://edren.com

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful