DIAREEA ACUTA LA SUGAR SI COPILUL MIC

DEFINITIE Cuvantul “diaree” este derivat din cuvantul grec “diarrhoia”, care inseamna “pierdere de fluide” pe cale digestiva (intestinala). In termeni clinici, diareea se refera fie la cresterea frecventei scaunelor, fie la scaderea consistentei acestora, respectiv caracterul apos al scaunelor care reprezinta totodata caracteristica esentiala pentru a defini scaunul diareic; sau ambele modificari: cresterea frecventei si caracterul apos al scaunelor. In functie de etiologie, frecventa scaunelor poate creste dramatic- de exemplu, in holera, peste 20 de scaune pe zi. Intr-o observatie clinica, care nu a fost holera, pe un copil de 1 an si 8 luni, acesta a prezentat 44 scaune/24 ore, evolutia a fost spre exitus. Caracterul de acut al unei diareei este definit de evolutia acestei boli sub 2 saptamani. Diareea este in realitate expresia clinica majora a tulburarii transportului apei si electrolitilor la nivelul tubului digestiv, inclusiv a proceselor de absorbtie si secretie a acestora. Constienti de faptul ca diareea este o boala in care tulburarea transportului de apa si electroliti in intestin este elementul patogenic central, care de fapt o defineste si are cauze multiple, putem concepe totusi o definitie care sa se refere la consecintele acestui fenomen, respectiv modificarea consistentei scaunelor, asociata cu semne clinice datorate pierderilor de apa si electroliti pe cale digestiva. Aceasta modalitate de abordare a definitiei diareei confera multiple avantaje de ordin practic privind ingrijirea acestor pacienti. In lumina acestor date, diareea acuta este definita prin emisia a 3-5, sau mai multe scaune, in 24 de ore sau accelerarea tranzitului intestinal care depaseste de 2 sau mai multe ori numarul obisnuit de scaune din timpul ultimelor 4 saptamani anterioare. Episodul acut se considera incheiat in prima zi in care motilitatea intestinala a revenit la normal. Diareea acuta mai este definita si prin consecintele asupra organismului datorate pierderii de apa si electroliti pe cale digestiva. Aceste consecinte difera, in functie de severitatea si durata diareei, varsta copilului, starea lui de nutritie, eventualele boli asociate si evident si in functie de etiologie. In diareea acuta, pierderea de apa si electroliti duce la deshidratare acuta si tulburari ale echilibrului acido-bazic. Sindromul de deshidratare acuta (SDA), in functie de gravitatea sa, apreciata prin pierderea “acuta” in greutate poate fi la randul sau clasificat in trei categorii, care de asemeni definesc 3 forme clinice de diaree acuta: -diareea acuta “simpla” sau “usoara”, in care SDA este echivalent cu pierderea a 0-5 % din greutatea corporala; -diareea acuta forma “medie”, in care SDA este echivalent cu pierderea a 6-10 % din greutatea corporala; -diareea acuta forma severa, in care SDA ≥ este 10 % pierdere din greutatea corporala. Definirea acestor 3 forme clinice de diaree acuta este deosebit de importanta, pentru practica, deoarece impune masuri terapeutice diferite - respectiv RHE pe cale orala pentru primele 2 forme,
1

intestinala) si doi litri din ingestia de lichide. 2 . rotavirus. de regula. vibrionul holeric. pentru intreg intestinul. determina o diaree “asociata” (cu mecanisme complexe) care uneori poate chiar masca boala de baza (ITU etc) si care. pentru ca. in aceste conditii.in stransa relatie cu agentul cauzal. in schimb colonul va absorbi cea mai mare parte a restului de lichide. 3-5 litri sunt absorbiti prin jejun. Astfel. unica (ceea ce face sa nu aiba nici un fel de semnificatie expresii de tipul: boala diareica acuta = BDA). Exista deci o variatie segmentara a capacitatii de absorbtie a apei si electrolitilor la nivelul tractului gastrointestinal care actioneaza atat in conditii fiziologice. reprezentate in principal de infectiile sistemice. acesta absoarbe cca 1. otita medie si otomastoidita. Din acest motiv. este dificil sa se stabileasca cauza in toate cazurile de diaree acuta. ABSORBTIA APEI Intestinul are o eficienta remarcabila. iar vindecarea este conditionata de rezolvarea bolii principale. Numai 100-200 ml se pierd prin scaun in mod normal. a caror evolutie este benigna si autolimitata dupa corectarea greselilor alimentare. absorbtia apei si electrolitilor creste de 2-3 ori. Rezulta ca diareea acuta poate avea originea fie in intestinul subtire. Se poate chiar afirma ca etiologia defineste cel mai cuprinzator diareea si o incadreaza cel mai corect intr-o anumita entitate.aceasta din urma fiind eventualitatea cea mai severa. etc expresivitatea clinica fiind complet diferita in functie de agentul cauzal. in ceea ce priveste capacitatea lui de a absorbi apa.6-1. in cazul imbolnavirii intestinului subtire. si RHE si acidobazica (AB) pe cale parenterala pentru forma severa.2 litri prin colon. evolutie si tratament se deruleaza intr-un anumit fel . fie in intestinul gros. Diareea acuta este definita si prin cauza care o determina pentru ca de aceasta depinde atat boala propriu-zisa al carei tablou clinic. intestinul adultului manipuleaza 7 litri de secretii endogene (salivara. pentru ca. ceea ce justifica prezentarea unor entitati clinicoetiologice de diaree. bolile care afecteaza intestinul subtire au ca rezultat diarei severe care pot duce rapid la deshidratare acuta.5 litri din cei 8-10 litri care intra zilnic prin duoden. neexistand o diaree globala. in conditii normale. cat si in conditii patologice. in cca 20 % din cazuri. insa. care vizeaza in primul rand sugarul. Intestinul subtire absoarbe marea majoritate din necesarul de lichide al organismului. biliara. etiologia bacteriana. in majoritatea cazurilor. Greselile dietetice. In fiecare zi. progresivitatii si adaptibilitatii in introducerea alimentelor de diversificare) pot determina aparitia de scaune diareice si varsaturi.cu conditia unei bune tolerante gastrice. pancreatica. existente doar in centre specializate. care sunt boli bine definite. 2-4 litri prin ileon si 0. In practica. evolueaza trenant sau recurent. la nivelul colonului. se estimeaza ca eficienta absorbtiei apei este similara cu cea de la adult. gastrica. fie in ambele . cat si de ordin calitativ (nerespectarea principiilor selectivitatii. desi reprezinta cca 50 % din cazuri. Aceasta inseamna o eficienta de 93 % pentru absorbtia apei numai in intestinul subtire si de 98 %. ca de exemplu diareea determinata de Escherichia Colli. etiologia diareei nu este cunoscuta. in 40-60 % din cazuri etiologia este virala si necesita dotarea cu aparatura si personal calificat. nu poate fi intotdeauna demonstrata prin examene bacteriologice. Din acest mare volum de apa. includ atat aspecte de ordin cantitativ (supraalimentatia). infectiile tractului urinar. Infectiile parenterale. Shigella Flexneri. de exemplu holera si diareea provocata de rotavirus. Desi nu exista date la copil.

CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A DIAREILOR ACUTE Trebuie avut in vedere ca rareori actioneaza un singur mecanism fiziopatologic responsabil de producerea diareii. cu solutii de tip gesol propuse de OMS. Sugarii sunt mult mai expusi de a prezenta sindrom de deshidratare acuta (SDA) pentru ca turnover-ul apei intrate si iesite din tubul digestiv este de 2 ori mai mare decat apa extracelulara. MECANISME DE ABSORBTIE Apa este absorbita pasiv la nivelul intestinului. etc) sau organica (glucoza. in mod obisnuit. Mecanisme fiziopatologice de producere a diareilor acute: -osmotic -secretoriu -prin alterarea motilitatii -inflamatoriu Diareea osmotica survine cand o substanta absorbabila se afla in solutie.absorbtia Na+ cuplat cu glucoza.Sugarul are riscul maxim de a realiza sindromul de deshidratare acuta (SDA) consecutiv diareei acute. Diareea rezulta cand exista o alterare a acestor mecanisme. lezat in cazul enteritelor infectioase acute. la sugarul mic mucoasa intestinala are tendinta de a fi mai permeabila pentru apa. Copiii mari si adultii sanatosi au scaun zilnic in greutate in general sub 200 g. Acest mecanism de absorbtie a Na+-ului este. Aceasta altereaza gradientul de absorbtie al apei si 3 . ceea ce are ca rezultat diareea. aminoacizi. Acest mecanism de co-transport este operativ in intestinul subtire. In intestin.absorbtia NaCl prin schimb ionic Na+/H +(cationi) si Cl-/HCO. dar predomina in colon. rezultand o absorbtie neta a apei. fata de adult. in plus. Sugarul mai are si pierderi insensibile de apa mai mari ca la adult. procesele absorbtiei pentru apa si electroliti predomina fata de secretia acestora.(anioni). ceea ce amplifica si mai mult pierderea de apa pe aceste cai. peptide) care sunt la randul lor absorbite activ. ceea ce il face sa aiba pierderi mai mari in conditii patologice in comparatie cu copilul mare. Na+ intra in celula printr-un gradient electrochimic. Ceea ce la sugar corespunde la mai putin de 10 g/kg. si. intotdeauna ea urmand o substanta solubila anorganica (Na+. dar predomina in ileon si controleaza si pH-ul intracelular. si ramane intact in timpul majoritatii bolilor diareice acute. Acest mecanism este prezent in intreg intestinul subtire. de regula sunt intricate mai multe mecanisme. . decat in absenta glucozei. febra apare mai frecvent si la valori mai mari. in tipul bolilor acute. apa este absorbita prin 3 mecanisme de baza: . nu si in colon. respectiv transportul activ al Na+ sustinut de ATPaza Na+/K +. Prezenta glucozei in solutie amplifica absorbtia Na+ si a apei la niveluri de 3 ori mai mari. intr-o concentratie mai mare decat normal in lumenul intestinal. Aceasta amplificare a absorbtiei de Na+ si apei cu ajutorul glucozei cuplate cu Na+ sta la baza rehidratarii orale in timpul bolilor diareice acute. In circumstante normale. aminoacizi si peptidele. se realizeaza in intreg intestinul. K +. .absorbtia numita “electrogenica”a Na+.

in cazul rotavirusului. ETIOLOGIA Diareeile acute la sugar si copilul mic sunt in marea majoritate a cazurilor. proteine si sange. dar exista multe alte infectii. acizii biliari. de protozoare patogene. se stie ca numarul receptorilor pentru rotavirus. saracia.ceea ce determina componenta secretorie a diareei pe care o provoaca. si de cunostintele igienico-sanitare ale mamei. in ordinea frecventei. fie prin elaborarea de enterotoxina. in general. cu rol deosebit de important in evolutia severa a bolilor diareice la sugar. situati pe enterocit. Prematurii. in practica. Varsta. Acestea sunt determinate. si pentru toxina termolabila a Escherichiei Coli. Exemplu: toxina Shiga. in lumenul intestinal. Staphylococcus aureus si unele specii de shigella. rotavirus. Germenii enteropatogeni actioneaza fie prin invazia mucoasei intestinale. 4 . laxative. Exista o susceptibilitate particulara fata de germeni. bacterii si. Factorii favorizanti sunt reprezentati de igiena deficitara individuala si a mediului ambiant. ceea ce evolueaza paralel cu scaderea susceptibilitatii la aceste infectii. Astfel. de: virusuri. dependenta de varsta. de tipul bolii inflamatorii a intestinului sau boala celiaca.favorizeaza retentia ei in lumenul intestinal. respectiv sunt gastroenterite infectioase. mult mai rar. Trebuie subliniat rolul favorizant pe care il are alimentatia artificiala pentru aparitia bolilor diareice cu evolutie grava la prematuri. Diareea poate avea o componenta osmotica in anumite infectii enterice. Diareea in asemenea boli este multifactoriala. sunt lipsiti de aparare impotriva germenilor patogeni prin absenta barierei imune enteromamare descrisa de Kleinemann. Alterarea motilitatii este o cauza mai putin obisnuita pentru diareea acuta. Invers. Substantele malabsorbite produc incarcatura osmotica in lumenul intestinal. Cea mai comuna cauza de diaree inflamatorie este infectia. acizii grasi. o glicoproteina-NSP4 care determina secretie clorata transepiteliala a enterocitelor criptice . de cauza infectioasa. Rotavirusul invadeaza selectiv enterocitele mature. in special. toxina Shiga-like elaborata de Escherichia Coli. Inflamatia poate determina diaree prin exudatie de mucus. Au fost identificate si enterotoxine virale cu astfel de actiune. infectiile cu Shigella sunt mai rare sub varsta de 6 luni. asa cum sunt cele care lezeaza enterocitele. ca si cauze neinfectioase: peptidele intestinale (peptidul vasoactiv intestinal=VIP) si gastrina. nivel scazut de educatie. locuinta improprie. colectivitati aglomerate de sugari si copii de varsta mica. etc. rezultand diareea. scad odata cu cresterea varstei. Etiologia este reprezentata de factori determinanti la care se asociaza si factori favorizanti. inflamatia intestinului mai poate fi determinata si de boli cronice. Exemplul clasic este holera. Infectii care produc diaree secretorie prin toxina eliberata de ele: enterotoxina produsa de clostridium perfringens si clostridium difficile. Diareea secretorie survine atunci cand exista o secretie activa de apa in lumenul intestinal. in special cei alimentati artificial. Rotavirusul produce si o enterotoxina virala. Hipermotilitatea poate duce la diaree secundara prin scurtarea timpului de absorbtie. determinand o diaree osmotica. probabil din cauza absentei la varste foarte mici a receptorilor pentru toxina Shiga. un aport avandu-l si inflamatia mucoasei care duce la malabsorbtie. climatul cald. sunt si cauze congenitale (diareea clorata). ducand astfel la malabsorbtia lactozei si a altor nutrimente. prezinta frecvent forme severe de infectii digestive si sistemice cu evolutie de multe ori fulminanta si cu caracter epidemic. ceea ce duce la pierderea de apa si electroliti si astfel la diaree.

paraziti si. Shigella si Escherichia coli enterohemoragic.asociate sau nu cu prolaps de mucoasa anala apar. de fungi. comune tuturor formelor etiopatogenice de diaree. Escherichia coli 5 . prin faptul ca pot impune o gravitate deosebita evolutiei. cel mai frecvent determinate de Shigella. -Debutul bolii este de regula acut -Scaunul diareic este simptomul obligatoriu al bolii. Calea fecal-orala si rolul “mainii murdare” sunt caile principale de transmitere a infectiei digestive cu majoritatea germenilor bacterieni si virali. de regula. cu caracter colicativ in diareea cauzata de Yersinia histolytica. in functie de etiologia acestora. virusuri. preced aparitia primului scaun diareic. durerile abdominale se manifesta prin tipat si agitatie. intensitatea lor difera. Alimentele si apa contaminate pot determina adevarate epidemii de diaree. in diareile provocate de rotavirus si Salmonella. reprezentand. TABLOUL CLINIC Cuprinde manifestari clinice generale. Factorii determinati sunt reprezentati de bacterii. mult mai rar. In sezonul cald. In alte cazuri. asa-numita “varsatura inaugurala”. si manifestari clinice specifice. Acest lucru este demonstrat de faptul ca in tarile in curs de dezvoltare gastroenteritele infectioase raman in continuare cauza cea mai frecventa de deces la copilul sub 5 ani. Campylobacter. agravand deshidratarea acuta si prin lipsa de aport. Scaunele diareice pot fi insotite si de alte manifestari clinice.Malnutritia sugarului si copilului mic favorizeaza de asemenea diarei frecvente si severe. Prezenta mucusului indica implicarea colonului in procesul morbid. care atinge pana la 85 % din cauzele de diaree sub varsta de 3 ani in Canada si SUA. Pe acestea din urma le vom prezenta la capitolul “diagnostic”. -Febra insoteste de regula infectiile provocate de germeni bacterieni enteroinvazivi. -Durerile abdominale sunt prezente in majoritatea bolilor diareice. mai pot fi prezente in scaun si elemente patologice. puroi si sange. si severa in diareeile determinate de Campylobacter. Infectiile nozocomiale din sectiile de nou-nascuti. El se caracterizeaza in primul rand prin caracterul sau “apos” si in al doilea rand prin cresterea numarului scaunelor fata de numarul considerat normal la copilul respectiv. provocate de un anumit agent etiologic. In plus. in absenta caruia nu se poate afirma diagnosticul. Pe de alta parte. fiind blande sau moderate. Acestea sunt: -Varsaturile. copilul este avid de lichide. prezenta in majoritatea cazurilor. in diareeile enteropatogene. Agraveaza de asemenea SDA prin cresterea pierderilor insensibile de apa -Convulsiile apar in mod obisnuit la debutul dizenteriei si mai rar la debutul diareei provocate de Salmonella. in acest caz. in tarile industrializate. incidenta diareilor cu etiologie bacteriana ajunge la 20 %. in unele cazuri. dar poate avea valori inalte si in diareea acuta provocata de rotavirusuri. frecventa imbolnavirilor cu rotavirus scade la 40 %. respectiv mucus. diareile determinate de paraziti sau protozoare sunt rare. de sugari sau prescolari din spitale sau unitati de ocrotire pot de asemenea evolua epidemic. frecventa lor creste semnificativ in zonele calde. diareile infectoase sunt in general benigne si cu evolutie autolimitata. Factorii favorizanti au in unele cazuri importanta mai mare decat factorul determinant. La sugar. cel mai frecvent alimentare. care insa nu sunt obligatorii pentru diagnostic. In zonele geografice cu climat rece. si numai 5-10 % sunt de cauza bacteriana. -Anorexia. Climatul de iarna favorizeaza infectia cu rotavirusuri. -Tenesmele.

fontanela anterioara deprimata. pierderile de apa si electroliti pe cale digestiva se pot intensifica si duce la instalarea unui sindrom de deshidratare acuta (SDA) cu dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice cu diferite grade de severitate. varsaturi. pentru ca ele pot orienta spre diagnosticul etiologic -mediul in care a fost expus pacientul: locuinta cu starea de igiena. pe baza datelor anamnestice. DIAGNOSTIC Se realizeaza in etapa clinica. DIAGNOSTICUL IN ETAPA CLINICA Tabloul clinic depinde de varsta copilului si de virulenta agentului infectios. inca de la primul contact cu un sugar sau copil mic cu diaree acuta. curte etc). In acest timp. 6 . medicul sa recunoasca forma clinica de diaree. consum de carne si peste crud sau incomplet tratate termic (“in sange”). . etc ) si pe datele de laborator absolut necesare pentru certitudinea diagnosticului etiologic. . In functie de intensitatea SDA. aniversari in locuri publice. pliul abdominal “lenes” ≥ -forme severe (SDA 10%) . giardiaza etc. pe particularitatea scaunelor diareice.enteroinvaziv si enterohemoragic si mai rar Salmonella. mai ales daca sunt corect tratate. produse lactate nepasteurizate. ceea ce poate sugera Salmonella.II diareea acuta forma “medie”cu SDA echivalenta cu pierderea a 6-9 % din greutatea corporala. animal favorit (de casa. -Eritemul fesier este. Aceasta are caracter de urgenta si se poate realiza fie pe cale orala. stare toxiinfectioasa. Staphylococcus aureus. criptosporidie. fie pe cale parenterala.forma usoara (SDA .scadere evidenta in greutate. suferind. pe consecintele acestora asupra organismului (SDA.III diareea acuta forma severa cu SDA echivalenta cu ≥ 10 % pierdere din greutatea corporala. sau daca evolutia bolii este mai prelungita. apreciat dupa procentul scaderii in greutate. evolueaza intr-un interval de 3-7 zile. in functie de intensitatea SDA.). suferinta central nervoasa (agitatie ce poate merge pana la convulsii si somnolenta ce poate merge pana la coma) si colapsul anhidremic. calatorii n zone endemice pentru germenii patogeni ai diareei. . Unele aspecte din istoric sunt importante. Se intelege ca la tabloul clinic al unui sugar sau copil cu diaree acuta se adauga si semnele clinice ale SDA care difera in functie de cele 3 grade de severitate: . dupa caz. facies “indispus”.manevre zilnice de ingrijire in colectivitati de sugari si copii mici favorizeaza infectia cu rotavirus. cand inca nu se cunoaste forma etiologica de boala. care evolueaza cu un numar mare de scaune acide cu pH Majoritetea diareilor acute. expunerea profesionala (gradinita. Este de interes practic ca.realizeaza un tablou clinic particular dominat de 3 elemente: semnele intense de deshidratare acuta. ochi incercanati. Escherichia Coli enterohemoragic. secundar deshidratarii. prezent in diareile acute ale sugarului. intrucat acesta ii permite sa aleaga metoda cea mai potrivita pentru reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica. diareile acute se impart in 3 forme clinice: I diareea acuta “simpla” cu SDA echivalenta cu pierderea a 0-5 % din greutatea corporala.forme medii (SDA 6-9 %) . de regula. Clostridium perfringens. scoala. agitatie. -obiceiuri culinare. etc.

Manifestarile clinice in bolile diareice au anumite particularitati. in functie de segmentul de intestin afectat exclusiv sau predominant. virusuri enterice. culturi virale sau examinarea directa. Examenul microscopic al scaunelor (coprocitograma) releva absenta eritrocitelor si a leucocitelor. Prin unele tehnici de imunodiagnostic. cu microscopul electronic. -utilizarea recenta de antibiotice .metoda este de regula retrospectiva si deseori imprecisa. Entamoeba histolytica) -diaree cu caracter familial recent. Cel mai frecvent implicati sunt germenii din grupul Shigella.-febra care sugereaza infectia cu bacterii invazive (Salmonella. de obicei.holeric Q1 si O139. dupa 2-3 zile de la internare. se pot detecta rapid in specimenele de scaun V.pune problema infectiei cu Clostridium difficile . Escherichia coli enteroinvaziv si enterohemoragic. paraziti sau toxine). bacterii. sau infectia cu Escherichia Coli enterotoxigen sau enterohemoragic. in special daca varsaturile sunt simptome predominante. prezenta eritrocitelor si a leucocitelor in numar mare. pana la o colita franca. Salmonella. -simptome cu debut intre 8 si14 ore sugereaza infectia cu Clostridium perfringens. cand probabilitatea unei culturi pozitive este 7 . Shigella. de la diaree apoasa. Campylobacter. Bacteriile de tip enteroinvaziv afecteaza intestinul gros si determina un sindrom clinic caracterizat prin scaune mucopiosanghinolente – ceea ce este particularitatea diareilor acute de tip enteroinvaziv. deci de tip enterotoxigen si care poate duce rapid la SDA. poate sugera date importante pentru diagnostic. al culturilor virale. -simptome care apar in primele 6 ore sugereaza ingestia unei toxine de Staphylococcus aureus sau Bacillus cereus. Bacteriile enterotoxigenice. Culturile bacteriene in scaun in majoritatea cazurilor sunt negative. reactie in lant a polimerazei (PCR) poate identifica unii germeni patogeni din specimenul de scaun. -simptome care apar dupa 14 ore de la ingestie sugereaza infectia cu agenti virali. Coprocitograma arata. virusurile si dintre paraziti-giardia lamblia care predominant afecteaza intestinul subtire sunt exemple de germeni patogeni care determina diaree apoasa. Clostridium difficile. Exista si unii germeni patogeni care afecteaza deopotriva intestinul subtire si intestinul gros. Campylobacter. asa cum sunt germenii din grupul Salmonella si Yersinia. mai ales cand se practica ca un examen de rutina. prin expunere la un aliment posibil contaminat si infectant. Entamoeba histolytica invadeaza intestinul gros. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR Diagnosticul etiologic al diareilor infectioase se realizeaza in principal prin studiul specimenului fecal prin mai multe tipuri de investigatii: coproculturi (culturi bacteriologice). producand o diaree de tip invaziv cu particularitatea unui numar mic de leucocite polimorfonucleare in scaun. Tabloul clinic in aceste situatii se caracterizeaza printr-o paleta mai larga de manifestari. Unele boli pot fi diagnosticate prin cresterea titrului de anticorpi serici .un organism imunocompromis sugereaza posibilitatea unei infectii nozocomiale cu germene conditionat patogen. Sunt si alte particularitati de manifestare clinica: vibrionul holeric se prezinta sub diferite tablouri clinice in functie de virulenta speciei infectante. identificarea antigenelor agentului patogen (virusuri.

Depistarea tipurilor enteropatogen sau enteroinvaziv de E. Yersinia si E.Coli necesita laboratoare specializate. virusurile si bacteriile care determina toxiinfectiile alimentare. daca exista un numar de PMN mai mare de 10 pe camp. pentru a mai fi utila intr-un anumit caz de diaree acuta. care au boala inflamatorie a intestinului (pentru diagnostic diferential) si la anumiti salariati din sectorul alimentatiei publice. cauzata de Clostridium difficile. Daca s-a decis efectuarea coproculturii. nu este clar astazi (9 V 2003) daca identificarea agentului cauzal este intotdeauna necesara. diaree mucopiosanghinolenta sau. Durata pana la obtinerea rezultatului. Pe un studiu personal pe 200 de cazuri de sugari si copii mici internati intr-o sectie de Pediatrie cu diagnosticul de diaree. HIV+. au manifestari variabile la examenul microscopic al scaunului iar coprocitograma este neconcludenta pentru prezenta infectiei bacteriene la nivelul intestinului. care este un marker mai precis pentru leucocitele fecale. germenii enteropatogeni sunt eliminati in mod continuu in scaun. Campylobacter. coprocultura se va face la internare. nu are inca o aplicare practica unanim acceptata. si aceasta in laboratoare specializate. care stabileste un diagnostic prezumtiv in diareea infectioasa. ca urmare a evaluarii numarului leucocitelor PMN in scaun. Unele bacterii enteropatogene de tip enteroinvaziv si anume: Salmonella. aceasta va fi orientata in principal pentru a se identifica: Salmonella.Coli O157H7. daca sunt utilizate criterii predictive clinice: scaune diareice aparute la contactii pacientului.extrem de scazuta. Coli este necesara biopsie intestinala. Coprocitograma este o tehnica uzuala. Shigella. pentru a-si putea relua serviciul dupa ce a prezentat scaune diareice. Aceasta face ca o coprocultura negativa sa fie ca atare si sa nu o consideram fals negativa. in cazul unei coproculturi standard. in acest interval de timp. tenesme. se va tine seama de istoricul bolii. Determinarea lactoferinei fecale. ca urmare a examenului microscopic al scaunului. Pentru multi practicieni. Testul se considera pozitiv. spre deosebire de ouale de paraziti. coproculturile bacteriene au fost pozitive in doar 8. Yersinia si in colita pseudomembranoasa. atunci cand este practicata la pacienti dupa ce acestia au fost spitalizati. Bacteriile cu actiune enterotoxigena. prezinta putine elemente celulare in scaun si coprocitograma ramane de regula “negativa”. dureri abdominale. Nu este inca un consens in aceasta problema. Rezulta ca repetarea coproculturilor este rareori necesara. Oricum. de obicei este vindecat. se considera ca practicarea de rutina a coproculturilor are o mica valoare. printr-un test de aglutinare latex. aceasta face ca rezultatul unei coproculturi pozitive sa soseasca prea tarziu. el 8 . varsaturi. Toate acestea cresc deosebit de mult costul unei coproculturi pozitive. Procentul coproculturilor pozitive poate fi crescut. In plus. care de cele mai multe ori au o eliminare intermitenta. in numai 50 % din cazuri s-a confirmat diagnosticul etiologic. la care se mai adauga 24 de ore. In SUA. Germenii patogeni enteroinvazivi determina prezenta leucocitelor PMN si a eritrocitelor. in epidemii de gastroenterita. este de cel putin 72 de ore. care. Oricum. grupul de varsta si sezonul. Pe langa cresterea costurilor. toate asociind scaune diareice apoase. si cu precadere la anumite categorii: pacienti imunodeprimati. pentru determinarea sensibilitatii germenilor la antibiotice (antibiograma). febra. atunci cand o recomandam. cand sunt prezente leucocite PMN in scaun.5 % din cazuri. prezenta convulsiilor la debutul bolii. daca avem in vedere ca majoritatea diareilor infectioase sunt autolimitate. Examenul coproparazitologic nu se recomanda de rutina la pacientii cu diaree acuta. iar pentru identificarea formelor aderente de E. care prezinta asocieri morbide.

difficile . cryptosporidium. acest tratament etiologic nu este necesar (practic. cryptosporidium si cyclosspora. . cryptosporidium si entamoeba histolytica. fata de eliminarea germenilor patogeni. -diaree aparuta ca urmare a unor calatorii in regiuni muntoase etc.ceea ce a facut sa scada interesul pentru examenul endoscopic la acesti pacienti. entamoeba histolytica si inca o intreaga varietate de paraziti). care pot fi asociate cu giardia lamblia. Se recomanda ca specimenele de fecale care urmeaza sa fie examinate coproparazitologic sa fie recoltate spatiate intre ele de cel putin 24 ore si in numar de cel putin trei. Acest examen poate fi insa util in anumite situatii la copilul mare si adult: . el nu exista). pe 240 de cazuri de diarei acute. TRATAMENT Rezolvarea sindromului de deshidratare acuta reprezinta si trebuie sa fie prima preocupare a medicului intr-o diaree acuta. Examenul endoscopic al colonului nu se recomanda in mod uzual in diareile acute la copil. Pe un studiu mai vechi. In cele mai multe cazuri. .neavand justificare sub raportul cost-eficienta. Reechilibrarea hidroelectrolitica: Diareea usoara si medie (SDA 0-9 %) Pe cale orala cu GESOL (OMS) In conditii de toleranta digestiva buna In primele 4-6 ore: GESOL 10-20 ml/kg/ora sau GESOL 50-100 ml/kg 9 . care este continua.la care diagnosticul este nelamurit dupa etapa clinica si cea radiologica. -diaree aparuta la sugarii si copii mici din centre de zi.pentru diagnosticul diferential intre boala inflamatorie a intestinului si diareea acuta. pentru excretia de oua de paraziti care poate fi intermitenta.la pacientii imunocompromisi care au risc pentru infectii oportunistice (CMV). In consecinta. dat fiind predominanta etiologiei virale. respectiv regimul dietetic Tratamentul etiologic (daca este cazul) Tratamentul simptomatic (neobligator) I.pentru diagnosticul infectiei cu Clostidium difficile.. Realimentarea.la pacientii cu colita ischemica . in care se recomanda si examenul coproparazitologic la asemenea pacienti: -diaree recurenta si/sau persistenta (poate fi determinata de giardia lamblia. prin observarea pseudomembranelor. planul terapeutic al unei diarei acute se formuleaza astfel: Reechilibrarea hidroelectrolitica. . in general din colectivitati deschisegiardia lamblia. Exista totusi unele situatii. survenite la sugari. Extinderea larga a tehnicii ELISA pentru determinarea toxinei A a redus timpul pentru diagnostic in infectia cu C. aceasta fiind urmata de realimentare concomitent cu stabilirea unui tratament etiologic si eventual si a unui tratament simptomatic. -diaree sanghinolenta cu coprocitograma negativa sau neconcludenta. sub aspectul numarului de leucocite PMN (poate fi asociata cu amoebiaza intestinala). -diaree aparuta la homosexuali (giardia lamblia. in 66% din cazuri nu a fost necesar tratamentul etiologic.

totusi. Acetorphan-ul scade hipersecretia intestinala. Cerelyte). si ele pot fi folosite la pacienti cu diaree . Infalyte. mucilagiu de orez (MO). 10 . in 1-2 zile alimentatia corespunzatoare varstei.Ulterior: GESOL 50 ml. 1-2 mese SM + carne mixata (CM)+/. si lapte corespunzator varstei pentru formele usoare + 50-100 ml (peste 2 ani)GESOL pentru fiecare scaun diareic emis in continuare. iar restul de 1/3 ceai sau solutie glucozata 5 %. II. In regiuni in care exista holera in mod obisnuit. Unele solutii utilizate la sportivi pentru a inlocui pierderile de apa si electroliti prin transpiratie excesiva: ca de exemplu Gatorade nu sunt echivalente cu ORS.forma usoara si la varste mai mari. dar. Realimentarea Recomandari: -preparate dietetice si nu lapte de vaca 1/2 sau lapte praf integral -nu alimentatie completa -sugar alimentat natural sub 5-6 luni: “san la cerere” Pentru sugarii sub varsta de 5-6 luni: Realimentare dupa 4-6 ore de la RHE orala cu lapte dietetic cu cantitati mari 40-50 % din ratie plus aliment de tranzitie: supa de morcov (SM). Are si unele efecte secundare: hipokaliemie moderata. ileus si bronhospasm. se va alege ORS cu o osmolaritate de aproximativ 250 mOsm/l. si sodiu 45 mOsm/l (exemplu Pedialyte. Utilizarea de rutina a acetorphan-ului mai necesita inca evaluari. Se apreciaza ca in SUA terapia de rehidratare orala este “masiv” subutilizata. care este un inhibitor al enkefalinazei. racecodril. in shimb cei care trateaza pacientii cu boli diareice suprautilizeaza hidratarea pe cale intravenoasa. carbohidrati 25 g. Se estimeaza ca o hidratare orala corecta ar putea reduce spitalizarea copiilor cu 100. cu actiune antisecretorie si antidiareica. respectiv. in rest ceai +5 % zahar sau glucoza 5% Dupa normalizarea scaunelor.000/an. Alegerea tipului de saruri pentru rehidratare orala (ORS) depinde de zona geografica si diagnosticul etiologic al diareei. In majoritatea tarilor vestice. arobon In 2-3 zile ratia completa + 50 ml GESOL pentru fiecare scaun diareic emis in continuare Pentru sugar alimentat natural San la cerere in continuare + 50 ml GESOL pentru fiecare scaun diareic emis in continuare Pentru sugarii in varsta de peste 6 luni Incepe la 4-6 ore dupa RHE Mese integrale de alimente antidiareice: 2 mese a orez pasat + branza de vaci (OP+BV) + 5% zahar. unde rotavirusul este cauza cea mai frecventa a diareii la copil. se utilizeaza ORS hiperosmolar cu o concentratie mai mare de sodiu. in ciuda avantajelor pe care le ofera. asa cum este ORS tip OMS. dar nu are efect asupra motilitatii. Scade volumul si numarul scaunelor si reduce durata diareei. in special in ceea ce priveste frecventa si severitatea efectelor secundare. sub varsta de 2 ani si 100 ml peste varsta de 2 ani pentru fiecare scaun modificat emis in continuare Nu se va depasi 2/3 GESOL din ratia de lichide /24 de ore.5 % zahar. Un adjuvant pentru rehidratarea cu ajutorul ORS se considera ca ar putea fi “acetorphan”.

biseptolul. Noi preferam. Ar scurta evolutia diareei. In general. sechestrare de lichide in lumenul intestinal. In diareile enterotoxigene Fara tratament etiologic la internare Ulterior in functie de: coprocitograma cu > 10 leucocite/camp si coprocultura. din cauza absentei unor metode de testare rapida pentru diagnosticul etiologic al infectiilor enterice. peste 8/zi. In ciuda acestor observatii. Terapia specifica cu antibiotice se face pe baza izolarii germenului patogen cauzal si a antibiogramei. Nu sunt recomandate de rutina. timp de trei zile.La primul contact ci bolnavul. Ambele medicamente pot favoriza dezvoltarea unui sindrom hemolitic uremic. Bismut subsalicilat (sub diverse forme farmaceutice) poate fi util unor pacienti la care varsaturile apar ca semne dominanate in tabloul clinic. Terapia empirica cu antibiotice suntem uneori nevoiti s-o recomandam la primul contact cu bolnavul. pacientii nu trebuie sa fie febrili. Dupa 72 de ore. In consecinta. timp de 3-5 zile. exacerbarea infectiei si chiar perforatie intestinala. Unii practicieni recomanda pentru terapia empirica cu antibiotice o quinolona (ciprofloxacina). pentru ca pot favoriza pareze intestinale. il consideram un tratament simptomatic util in diareeile acute la sugar si copilul mic Probioticele. Smecta in doza de 1. Criteriul este experienta medicului. “diaree mucopiosanghinolenta” sau scaunele sunt apoase.III. la cei imunocompromisi. “de rutina”cu antibiotice nu a modificat semnificativ evolutia bolii la pacientii neselectati si nici nu a redus timpul mediu de negativare a culturilor la cei infectati de pilda cu Salmonella. se recomanda chimioterapice sau antibiotice po. si numai pentru 1-maxim 2 zile. se considera ca terapia empirica cu antibiotice trebuie avuta in vedere la pacientii care se prezinta cu un tablou clinic al bolii care sugereaza etiologia bacteriana a diareei. Rezultatele au fost mai bune la pacientii considerati ca au forma severa de boala. simptome care dureaza mai mult de o saptamana.Coli enterohemoragic. Probioticele s-au 11 . Pacientii astfel tratati trebuie atent monitorizati clinic si biologic. Se mai recomanda terapia empirica cu antibiotice la pacientii cu scaune frecvente. Diphenoxylatul are efecte asupra SNC asemanator cu opiaceele si poate avea si efecte secundare colinergice. IV. de 1-2 ori pe zi. scaunele sa nu contina mucus. respectiv: febra. la pacientii infectati cu E. in functie de coprocultura si antibiograma. care au SDA. in aceste situatii.5 g. Tratamentul simptomatic (neobligator) Medicamente cu actiune antiperistaltica (inhiba motilitatea intestinala) asa cum sunt Loperamidul (Imodium) sau diphenoxylat (lomotil) pot fi recomandate numai in diareile acute dovedit neinfectioase. Tratamentul etiologic In diareile enteroinvazive . puroi si sange (eritrocite si leucocite PMN absente in coprocitograma). s-a constatat ca terapia empirica. bacterii care sa recolonizeze intestinul cu flora bacteriana saprofita. dar prezinta hemoragii oculte si cresterea numarului de leucocite PMN in fecale. ci ca o terapie alternativa. daca nu s-a vindecat.

reechilibrarea hidroelectrolitica se va face in mod obligator pe cale endovenoasa.Diaree acuta forma medie + varsaturi . cu SDA -10 %. De retinut valoarea practica mare pentru diagnostic si tratament a coprocitogramei. Ca 1-2 mEq/kg (intretinere) A treia zi Total lichide iv: rata de intretinere glucoza 5 %. Umplerea patului vascular cu solutie Ringer lactat sau ser fiziologic 10-20 ml/kg sau %deshidratarii 1/4 G Terapia alcalina: bicarbonat de sodiu 8. Oral: restul de lichide pana la 200 ml/kg/zi sub forma de aliment dietetic + aliment de tranzitie Electroliti: Na. 3. glucoza 5 %. CONCLUZII 1. K. RHE si AB pe cale endovenoasa Indicatii: . In cca 20-30%. in special in mediile sociale defavorizate 2. Electroliti: Na. In formele severe de diaree acuta. 6.4 %3-6 mEq/KG izotonizat cu 2 volume sol. lapte dietetic (eventual) A doua zi Total lichide iv (sol. Etiologia este dominata de virusuri si in principal de rotavirus in diareile acute ale sugarului si copilului mic. Reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica este tratamentul cel mai important 7. Metoda standard: PEV: total lichide iv =A 100 ml/kg/zi +1/2 din pierderi + pierderi actuale (eventual) +hidrolizat aminoacizi 20 ml/kg (eventual) ORAL: restul pana la 200 ml/kg/zi prin : ceai + 5 % glucoza. Rehidratarea orala cu solutii tip gesol isi pastreaza intreaga valoare si actualitate.Diaree acuta cu SDA > 10 % . Diareea acuta continua sa fie o problema de sanatate publica.dovedit utile in tratamentul infectiei cu C. 12 . 5.difficile. 4. Ca 1-2 mEq/kg (intretinere) A patra zi : aport total pe cale orala. Etiologia bacteriana este responsabila de formele enteroinvazive. K. in ciuda faptului ca este foarte putin utilizata in lume si in tara noastra. Glucozata 5 %. diareea calatorilor si diareea acuta nespecifica la copil. etiologia ramane neconcludenta.Diaree acuta severa care va duce rapid la SDA >10 % Principii: Primele 24 de ore: combaterea colapsului cardiovascular existent sau iminent si acidoza (1530 minute): 1. Glucoza 5 %): rata de intretinere 100 ml/kg + 1/2 pierderi Oral: restul lichidelor pana la 200 ml/kg/zi sub forma de aliment dietetic ± aliment de tranzitie. prin morbiditatea si mortalitatea crescute.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful