C U R S

D E O T O R I N O L A R I N G O L O G I E

CUPRINS RINOLOGIE 1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE 1.1.Inflamaţiile piramidei nazale……………………………………………….8 1.1.A. Inflamaţiile acute : Erizipelul…………………………………8 Impetigo…………………………………9 Herpesul simplu………………………..9 Herpesul Zoster………………………..9 1.1.B. Inflamaţiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9 Acneea hipertrofică……………………9 Acneea rozacee……………………….9 Lupus eritematos……………………..10 Lupus vulgar………………………….10 1.2. Inflamaţiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10 Ragada………………………………10 Eczema………………………………10 Furunculul nazal…………………….10 1.3 Inflamaţiile foselor nazale 1.3.A.Inflamaţiile acute : Rinita acută banală……………………..11 Rinitele nou-născutului şi s ugarului…..12 Rinitele acute specifice…………………12 1.3.B.Inflamaţiile cronice - banale:Rinita cronică catarală………13 Rinita cro nică hipertrofică…….13 Rinita cro nică atrofică………...13 Rinopatia vasomotorie………..14 Rinita ale

rgică………………….15 za nazală……….16 ilisul nazal………………16 eromul nazal…………..16

- specifice:Tuberculo Sif Scl

Lep ra nazală………………16 1.4. Inflamaţiile sinusurilor paranazale 1.4.A. Inflamaţii acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17 Sinuzitele acute frontal e…………………18 1.4.B. Inflamaţii cronice:Sinuzitele cronice……………………...19 2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21 2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21 2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21 2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23 2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23

3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25 l.Tumorile benigne……………………………………………………………25 l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25 Papilomul co rnos……………..26 Hemangiomul………………….26 Botriomicomu l…………………26 I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26 Osteomul foselor nazale…..26 Condromul…………………..26 Adenomul……………………26 Polipul septal sîngerînd……26 I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27 Mucocelul etmoido-frontal………………….27 Osteomul frontal şi etmoidal……………….27 ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27 A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28 B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28 4.TULBURĂRI NERVOASE l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28 Anosmia……………………………………………………………………….28 Cacosmia……………………………………………………………………..30 Parosmia………………………………………………………………………30 Hiperosmia……………………………………………………………………30 ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30 Hiperestezia nazală………………………………………………………….30 Anestezia………………………………………………………………………31 Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31 5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31 Hidroreea nazală………………………………………………………………31 Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32 Secreţia crustoasă……………………………………………………………..32

ll.Sindromul insuficienţei respiratorii nazale(obstrucţia nazală)…………….32

FARINGOLOGIE 1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34 1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34 Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35 Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36 Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37 aftoasă………………………………………………….37 din zona Zoster………………………………………..37 din pemfigus……………………………………………37 Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38 fuzo-spirilară……………………………………..38 Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38 angi na rubeolei…………..38 Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39 angina leucemică…………………39 angina agranulo citară…………….39 Adenoidita acută…………………………………………………………………40 Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41 Faringita acută banală…………………………………………………………..41 Uvulita acută……………………………………………………………………..41 Complicaţiile anginelor : supurative………………………………………..…42 la distanţă……………………………………………43 septicemice………………………………………….44 1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45 Inflamaţiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45 Faringita cronică………………………………………………………………45 Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46 amigdalita cronică linguală…………………48 adenoidita cronică…………………………..48 Inflamaţiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50 candidoza faringiană……………………….50 tuberculoza faringiană……………………..50 sifilisul faringelui……………………………51 scleromul faringelui………………………..51 2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52 - Corpii străini faringieni……………………………………………………..52 3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53 l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53 Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53 Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55 ll.Tumorile maligne Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54 Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56 Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57 4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58 Tulburări motorii………………………………………………………………..58 Tulburări senzitive……………………………………………………………..60 Tulburări senzoriale……………………………………………………………60

90 5.6.71 Laringite hipertrofice albe………………….5.Spasmele laringelui………………………………87 Paraliziile laringelui………………………………88 4.2.62 1.63 Laringita edematoasă……………………….TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI 4.Tulburările motorii .1.Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….Traumatisme deschise…………………………………………………….Corpii străini traheo-bronşici……………………………………………....Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….A.74 Sifilisul laringelui…………………………75 Scleromul laringian………………………76 Lepra laringiană………………………….AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….2.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….66 Laringita din scarlatină………………….1.2.72 Laringita atrofică…………………………….1.Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………. tuse convulsivă……………. Tulburări senzitive……………………………………………………….79 2.2.81 Nodulii…………………………………………………………. varicelă.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69 Laringita hipertrofică pseudomi xomatoasă70 Laringite hipertrofice roşii………………….Insuficienţa respiratorie laringiană………………………………………….B.Traumatismele vocale…………………………………………………….Arsuri………………………………………………………………………..76 2.91 .2.Corpii străini laringieni……………………………………………………80 2.77 2..84 4.79 2.67 Laringitele acute din rub eolă..1..1.77 2.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….67 Laringita gripală………………………….63 Laringita striduloasă…………………………64 Laringita supurată……………………………65 Laringo-traheo-bronşita acută…………….TRAUMATISMELE LARINGELUI ŞI TRAHEEI……………………………..B.4.Traumatisme închise………………………………………………………77 2.73 1.LARINGOLOGIE 1.68 Laringita aftoasă…………………………68 1..A.67 Laringita din febra tifoi dă……………….TUMORILE LARINGELUI 3.3.80 3.66 1.82 Papiloamele……………………………………………………82 Laringocelul……………………………………………………83 3.

126 Tumorile benigne……………………………………………………………..1.Inflamaţiile conductului auditiv extern……………………………….102 1.TRAUMATISMELE URECHII…………………………………………….TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….145 Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….148 Megaesofagul……………………………………………………………………150 Diverticulii esofagieni………………………………………………………….102 Otita cronică cu timpan închis………………………………103 Otita cronică cu timpan deschis……………………………104 Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107 2.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII…………………………….95 Otita externă virală………………………………………………..4.97 1.124 3.136 Surdomutitatea…………………………………………………………………138 Sindromul Meniere……………………………………………………………..93 1.…120 2.97 Otita seroasă…………………………………………………97 Otita barotraumatică…………………………………………98 Otita acută congestivă………………………………………99 Otita medie supurată acută…………………………………99 Otita medie acută a sugarului……………………………101 Otita medie acută necrozantă……………………………..122 2.a) Otitele medii acute……………………………………………….1.3.134 Surditatea brusc instalată…………………………………………………….2 Inflamaţiile urechii medii………………………………………………….93 Impetigo………………………………………. Traumatismele urechii interne……………………………………..2.129 Surditatea……………………………………………………………………….1.2.151 Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153 Varicele esofagiene……………………………………………………………..B..146 Spasmele esofagiene………………………………………………………….141 PATOLOGIE ESOFAGIANĂ Esofagita postcaustică…………………………………………………………143 Corpii străini esofagieni………………………………………………………..139 Sindromul vestibular central…………………………………………………. Inflamaţiile pavilionului : Erizipel……………………………………..94 Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..135 Surditatea profesională……………………………………………………….. Corpii străini auriculari……………………………………………..153 .A.94 1. Traumatismele urechii medii………………………………………122 2.2.94 otita extenă difuză……………………95 Otita externă fungică……………………………………………….129 Otoscleroza…………………………………………………………………….96 Otite externe reactive………………………………………………96 1. Traumatismele urechii externe……………………………………120 2.94 Pericondrita………………………………….126 Tumorile maligne………………………………………………………….128 4.TUMORILE URECHII………………………………………………………….OTOLOGIE 1.

R. acneea rozacee.şi au aceleaşi caracteristici cu inflamaţiile feţei. 1. herpesul simplu.157 Algii vasculare…………………………………………………………………159 RINOLOGIE 1. Inflamaţiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice -dermite şi dermatoze . AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE Inflamaţiile nasului se prezintă diferit. INFLAMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE Interesează pielea piramidei nazale izolat sau în asociere cu cea a reg iunilor feţei şi pot fi datorate unor infecţii acute sau cronice. herpesul zoster. . cele mai reprezentative sunt: erizipelul . Inflamaţiile cronice ale piramidei nazale cele mai cunoscute sunt acneea juvenilă.PATOLOGIE CERVICALĂ Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154 neganglionare………………………………………………. Afecţiunile inflamatorii ale foselor nazale au caracterele inflamaţiilo r mucoase. Dintre inflamaţiile acute. acneea hipertrofică.L.. lupusul vu lgar. în funcţie de localizarea lor la segmentul cutanat (piramida nazală şi vestibulele narinare) sau la segmentul muco s (fosele nazale) al organului nazal. lupusul eritematos.1.155 ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O. Nevralgii………………………………………………………………………. impetigoul.

în general. Formată din mici veziculopustule. ce prinde straturi le superficiale ale epidermului. Tratamentul constă în rezecţia tegumentului hipertrofiat.pielea este sub forma "cojii de portocală". Inspecţia piramidei nazale evidenţiază un eritem intens. impetigo. Se tratează prin toaletă locală şi aplicări locale de unguent cu Tetraciclină. cu săpun cu sulf şi. policiclice. Leziunile sunt polim orfe. LUPUSUL ERITEMATOS se caracterizează prin obstrucţia foliculilor piloşi şi a orificiilor glandelor sudoripare cu dopuri cornoase. HERPESUL ZOSTER (zona zoster) se localizează pe ramura maxilară a tri gemenului şi determină vezicule pe obraz. care apare foarte roşu. Au sediul. acoperite de cruste galbui.1. împreună cu ţesutul conjunctiv al lobului naz al. cu uşoară denivelare faţă de tegumentul normal.A) Inflamaţiile acute.1. ERIZIPELUL este infecţia streptococică a vaselor limfatice din derm. HERPESUL SIMPLU se întâlneşte în stări gripale. Este deter minat de prezenţa unui virus în stare latentă în celulele pielii şi care devine virulent. risipite pe tegumentele piramidei na zale şi ale feţei. iar clinic prin . Tegumentele trebuie curăţate cu apă călduţă şi săpun emolient cu sulf. Starea generală este alterată şi se manifestă prin c lee. e întinde şi pe obraji. ACNEEA ROZACEE se prezintă ca o multitudine de foliculite supu rate pe tegumentul piramidei nazale. un versant al piramidei nazale. Se întâlneşte în exclusivitate la bărbaţi.B. aripile pe obraji . urmat de ascensiune febrilă până la 400 C. pielea aripii nazale şi buzele. putând fi în stadiul de papulă sau pustulă. Debutul bolii este brusc şi brutal. se dezvoltă şi evoluează în grosimea dermului. pata roşie păleşte. somnolenţă. cu Tetraciclină. Tratamentul este anodiu. sunt localizate pe tegumentele nasului şi feţei. 1. Tratamentul este local. Concomitent se produce eritroza şi hiperemia tegumentară. de predilecţie. un vestib ul nazal. Inocularea septică poate fi pr mitivă sau secundară unor afecţiuni dermatologice nazale: eczemă. producând leziuni veziculoase ori de câte ori apare o iritaţie locală sau o stare infecţi oasă. Ceea ce este caracteristic pentru zona zoster este că durerea prece de erupţia şi poate să simuleze o nevralgie dentara iar distribuţia erupţiei veziculoase este strict limitată la linia mediană (de-a lungul traiectului nervos). transparente. Este frecventă la copii şi se manifestă sub formă de ve zicule şi pustule galbene. Se tratează cu antibiotice pe cale generală (Penicilină.corpul pe piramida nazală. urmată sau nu de grefă cutanată. Eritromicină) şi p rin atingeri locale cu alcool iodat. asemănătoare cu c eara de albine. cu frison puternic. Acest placard eri tematos se întinde rapid prin bureletul marginal în timp ce în centru.1. ACNEEA HIPERTROFICĂ SAU RINOFIMA este constituită dintr-o hipert rofie şi o burjonare a glandelor sebacee. IMPETIGOUL este o infecţie stafilococică contagioasă. contagioasă. o fosă nazală şi un hemipalat. În zona oftalmică veziculele apar pe tegumentele supraorbitale. după ca aplică o loţiune sicativă (Juvenal). dând aspect de fluture . Inflamaţiile cronice ACNEEA JUVENILĂ îşi face apariţia în perioada pubertăţii şi continuă în tot c olescenţei. datorită hiperplaziei vasculare. Iniţial apare o roşeaţă iar ulterior er pule roşii şi pustule foliculare dând aspect burjonat. fiind recidivant. cu margini nere gulate. nu lasă cicatrici inestetice.

dezvoltat în vestibulul nazal. Tratamentul este general. comprese antiseptice cu rivanol 1%. Elocom). p RAGADELE sunt fisuri sau crăpături în tegumentele narinelor. puşi în evidenţă prin apăsarea pielii cu o lamelă de sticlă (aspect de jeleu de mere). Augmentin). umezeală. FURUNCULUL NAZAL este un abces superficial. banală sau specifică. Sediul lui este endovestibular iar manifestările clinice sunt exonarinare şi con stau din roşeaţă.distribuţia simetrică "în fluture" a unor zone de eritem şi cruste cu cicatrici atrof ice. poate fi inflamaţie acută şi cronică. FOLICULITA SAU SICOZISUL este infecţia stafilococică a foliculilor iloşi şi realizează pustule albicioase. 1. Tratamentul este antimalaric şi cu corticoizi local şi pe cale generală.Haemophilus influenzae. determinat de st afilococul auriu. alc ool. Este favorizată de frig. LUPUSUL VULGAR (tuberculos) reprezintă invadarea pielii nasului cu b acilul tuberculos şi este întâlnit mai frecvent la femei. veg .2. Ox acilină. ECZEMA este o dermatoză pruriginoasă cu vezicule şi cruste. Germenii microbieni cel mai frecvent incriminaţi sunt Streptoc occus pneumoniae. la nivelul foliculului pilosebac eu. tumefiere dureroasă pe suprafaţa externă a aripii nasului şi a lo ui nazal cu ştergerea şanţului nazogenian şi nazolabial în urma procesului de limfangită sa limfadenită geniană. care corespund dopurilor cornoase. foarte durer oase pentru că se descoperă filetele nervoase din derm. Tratamentul este identic ca în tuberculoză. ustur imi şi durere şi se tratează prin pansamente locale cu tampoane cu alcool iodat sau si mplu sau cu badijonări cu soluţie mercurocrom 2% sau aplicaţii de pomezi cu antibiotic e. Pentu a preveni aceste complicaţii trebuie să se evite stoarcerea furunculului şi incizia lui în faza de cruditate. caracterizat prin prezenţa de tuberculi miliari (noduli lupici) în derm. cu aspe t polimorf. schimbări bruşte de temperatură şi de factori locali nazali (deviaţii de sept. 1. INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE Interesează mucoasa pituitară în întregime şi poartă denumirea de rinită. iar local. hipertrofii de cornete. Det ină distrugeri tisulare atât cutanate cât şi cartilaginoase. exoftalmie. Staphilococcus aureus. Klebsiella pn eumoniae. chemozis. superficiale. Toate aceste rinite vestibulare se manifestă prin prurit local. Streptococcus pyogenes. INFLAMAŢIILE VESTIBULULUI NAZAL Reprezintă inflamarea tegumentelor vestibulului nazal şi realizează rinit ele vestibulare sau vestibulitele. Se poate complica cu tromboflebita venei faciale (edem inflam ator al şanţului nazogenian) şi cu tromboflebita sinusului cavernos (stare septicemică c u edem palpebral. cortizon şi antihistaminice (Fluocinolon.3. fiind urmată la 2-3 zile de infecţie bacteriană (prin excerbarea florei saprofite locale d in fosele nazale). edem. care funcţie de evoluţie şi natură. la baza perilor narinari. cu sechele şi deformări nazal . Sinalar N. Eritromicină. 1. Are evoluţie îndelungată. fixitatea globilor oculari).A) Inflamaţiile acute RINITA ACUTĂ BANALĂ SAU CORIZA ACUTĂ (guturai) are origine virală.incizia şi extragerea burbillonului. iar în faza de abcedare . Zinnat.3. cu antibiotice (Penicilină.

Tratamentul constă în instilaţii nazale cu ser fiziologic călduţ. amigdalite acute. După vindecare rămân cefalee rebelă. Rinita gonococică apare la 24-28 ore de la naştere şi este datorată gonoco cului care se găseşte în filiera pelvigenitală pe care o traversează nou-născutul.indispoziţie. Făra tratament evoluţia este gravă. rinofaringele constituie poarta de intrare a germenilo r în cursul bolilor infecto-contagioase. sistemul imunitar fiind slab dezvoltat. Paracetamol). meningism. gut uraiul se poate complica cu sinuzite. Anti bioticele se administrează numai în cazul complicaţiilor. scădere ponderală. după 1-2 zile apare rinoreea apoasă. prin infecţie bacteriană.400C). Mentorin) în instil aţii. Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreţiei n azale. tulburări endocrine. Evoluţia poate fi favorabilă şi se vindecă în 7-8 zile. Epistaxisul este frecvent.prurit nazal. lari ngite. ozenă.etaţii adenoide). Obstrucţia nazală se combate prin soluţii vasoconstrictoare (instilaţii. aerosoli). sinuzite. împotriva inflamaţiei pituitarei se administrează inhalaţii desconge stionate (Inhalant) şi dezinfectante locale (Fedrocaina. Beladona. în consecinţă. alimentaţie dificilă. cefalee frontală prin obstrucţia can lului fronto-nazal. Boala debutează prin semne generale .proteinoterapie nespecifica (polidin). turgescentă. hipersecreţie şi infiltrat inflam ator limfoplasmocitar. Se poate încerca un tratament abortiv care cupează evoluţia bolii (Aspirina. Rinitele bacteriene sau septice Rinita citrină Jeannin datorată streptococului şi stafilococului. cu sinechii. c urbatură. Tratamentul constă din antibioterapie locală şi generală şi tratament antilue tic. obstrucţie naza lă. cu febră ridicată (39 . hiposmie. tuse spasmod . artralgii. are debut brutal şi se complică cu otite. suferinţa nazală însoţeşte aceste a Rinita gripală apare în epidemiile de gripă. febră. striuri sanguinolente nazale. nas în şa. ustur imi în gât. febră. galben-verzuie. Atropina. pul verizaţii. vitaminoterapie (polivitamine. cefalee. scăldată în secreţii mucopurulente. Vit. chiar de mai multe ori pe an. După 24 ore se creţia seromucosă devine mucopurulentă. laringotraheite. Mucoasa nazală la debut prezintă vasoconstricţie după car e urmează perioada de vasodilataţie. r inoree seroasă. Rinita sifilitică apare la 3-4 săptamani de la naştere şi are drept agent p atogen Treponema palida. tul burări digestive. obstrucţie nazală. RINITELE NOU-NĂSCUTULUI ŞI SUGARULUI La nou-născut şi sugar. curbatură. bronşite. C200). otite. Toate aceste rinite bacteriene se manifestă prin rinoree mucopurulentă. denutriţia. strănuturi. Uneori. datorită sânului murdar şi cu ragade al mamei. alterarea stării gen erale.sau complicaţii descendente . mialgii. prin leziuni endonazale necrozante. obstrucţie nazală. Treptat sec diminuă şi în 6-8 zile dispar toate semnele morbide şi apare vindecarea. Rinita acută banală a sugarului se prezintă sub formă de strănuturi. Combaterea febrei se realizează cu a ntitermice (Aspirină. Afecţiunea poate apare endemic în perioadele reci. frisoane şi semne locale . băi fierbinţi. hipoacuzie. infraroşii). acufene. Algocalmin. Dacă secreţia devine mucopurulentă pot ap complicaţii de vecinătate . rin ita acută prezintă particularităţi clinice. La rinoscopie se const ată pituitara congestionată. Factorii generali ca alergia. RINITE ACUTE SPECIFICE În mod normal. cu edem local.otite . pentru creşterea rezistenţei organismu lui . surm enajul joacă un rol favorizant. evolutive şi terapeutice. anosmie. diatermie. Tratamentul este simptomatic.bronşite acute. La copii se administrează ser fiziologic.

vulcanizatori. constantă. este o consecinţă a rin lor din bolile infecto-contagioase. unde reprezintă manifestarea lor de debut. RINITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ este caracterizată prin obstrucţie nazală permane ntă. În faza conjunctivă.rinita atrofică simplă . 1. RINITA CRONICA ATROFICA Din punct de vedere clinic sunt cunoscute două varietăţi de rinită cronică at rofică : . oţelari. suflatul core ct al nasului. carenţelor vitam inice. Insuficienţa respiratorie nazală este permanentă.B) Rinitele cronice sunt banale si specifice. obstrucţia nazală este variabilă şi dependentă de schimbăr e temperatură. În faza congestivă. de decubit (se obturează fosa de pe partea pe c are doarme bolnavul = rinita în balanţă). fără cruste şi fetiditate. a sinuzitelor cronice (în special etmoidite cr onice) sau a sifilisului şi tuberculozei nazale. vegetaţii adenoide) şi a cauzelor ge nerale (tratarea limfantismului. iar rinita difterică reprezintă complic aţia difteriei faringiene. sticlari). instilaţii sau pulverizaţii cu soluţii de vitamina A+D. de prânzuri abundente. Produ ce tuse şi tulburări digestive în urma căderii secreţiilor în laringe şi trahee şi a deglut or. alergiei. anosmie. cu aspect muriform şi neretractile la vasoconstrictoare (Efedrină). O entitate specială o constituie rinita sicca. Rinita cronică hipertrofică este secundară unor rinite ac te repetate. Se prezintă sub două forme evolutive: faza vasomotorie sau co ngestivă şi faza parenchimatoasă. fără să fie luenţată de poziţia bolnavului. . uscat. Obstrucţia nazală este produsă de prezenţa corn lor nazale care sunt mărite şi se retractă la vasoconstrictoare. recidivante.ica. varicelică există în cursul bolilor infecţioa e. Tratamentul urmăreşte îndepărtarea cauzelor favorizante locale (deviaţii de sept. scarlatinoasă. palide sa u violacei. galben-verzui. Hipertrofia poate să intereseze tot cornetul inferior sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la rinoscopia posterioară). afecţiune profesională întâln ită la persoane care lucrează în mediu cu praf. a deficitului endocrin). cornetele inferioare sunt mărite de volum. hipertrofii de cornete. Sunt indicate cure crenoterapice sulfuroase şi alc aline în staţiuni balneoclimaterice (Govora. a diatezei exudative. În faza congestivă. tratamentul urmăreşte reducerea volumului cornetelor i nferioare. cu temperaturi ridicate (turnător i.3. prin extensia falselor membrane la fosele nazale. prin injecţii intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluţii sclerozante. Slănic Moldova. a) Rinitele banale sunt: RINITA CRONICĂ CATARALĂ se prezintă ca un guturai permanent cu obstrucţie nazală prelungită şi secreţii abundente mucoase sau mucopurulente. În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical excesul de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablaţia cozilor de cornete). Rinita atrofică simplă. cu absenţa secreţiilor. cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare. hiposulfi t de sodiu 5% . sinuzite cronice. Rinita rujeolică. În ri nitele bolilor copilăriei se tratează boala de bază. Tratamentul în rinita gripală este identic cu cel din rinita banală. Herculane). Se vor îndepărta cauzele favorizante locale şi generale.ozena (rinita cronică atrofică cu fetor).

umedă şi netedă. . Este datorată unor factori care p erturbă echilibrul vasomotor al nasului şi. mucoasa este palidă. tutun. endocrini (puber tate. carenţă de u. Examenul ci ologic al secreţiei nazale pune în evidenţă prezenţa eozinofilelor.combaterea uscăciunii şi revitalizarea mucoasei prin badijonări locale cu vit . cheratinizarea este f oarte limitată sau lipseşte. alergia se dezvoltă pe un teren predispus eredi tar cu diateză exudativă. Etiologia şi patogenia rămân încă neelucidate (ereditate. RINOPATIA VASOMOTORIE Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. se produce o metaplazie scuamoasa. Radiografia SAF arată o îngroşare a mucoasei nazosinuzale. ca în rinita cronică hipertrofică congestiva. umilinţa). C. aerot erapie. lues. coane şi în restul cavităţii nazale. schimbări bruşte de temperatură. creşterea permeabilităţii vasc lare. preparate din fier. Obiectiv. obstrucţie nazală alternantă şi progresivă. Sensibilitatea locala a mucoasei nazosinuzale este rezultatul conflic tului dintre diverşi alergeni (digestivi sau trofalergeni. Bolnavul nu percepe mirosul dezagreabil datorită atrofiei mucoasei na zale extinse la nivelul mucoasei olfactive.A. în salve. făra hipertrofia cornetului. Simptomatologia este dominată de strănuturi repetate. . glicerină iodată. carenţe vitaminice. lamina propria este subţire si fibroasă. reducerea marcată a celulelor cu cupă. formate din secreţia vicioasă nazala. micoze) sau infecţii bacteriene. Este mai frecventa la femei. medicamente (hipotensoare. RINITA ALERGICĂ SAU ALERGIA NAZOSINUZALĂ Este o formă de manifestare a bolii alergice la nivelul nasului şi cavi tăţilor anexe. siderop enie. Pentru rinoree se administreaza Antideprim. umiditate. crenoterapie iodată. hipersecreţie glandulară. a şi în sânge. La examenul obiectiv rinoscopic mucoasa pituitară apare edemaţiată. Bacteriologia ozenei este diferită. ca o rinită cronică mucopurulentă. fie separat. cu înlocuirea epiteliului ci lindric ciliat cu epiteliul cu celule cuboidale. al căror procent este. Histopatologia este dominantă de leziuni atrofice ale mucoasei şi osului subjacent. Glandele mucoase sunt atrofiate. unele maladii parazitare (helmintiaza.D. mâhnirea. care se întâln fie concomitent. responsabilă de vasodilataţie. ape iodate .Ozena este caracterizată prin triada simptomatică: atrofie. D. frica. indignarea. rinoree apoasă.combaterea infecţiei ozenoase prin autovaccin preparat din secreţia nazală. Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă. cei mai reprezentativi sun t : factorii psihici (emoţii. edem. se constată mucoasa pituitară congestionată. Microscopic. TBC. camfo r. fiind incluse trei tipuri de ge rmeni: klebsiella. sedative şi antiinflamatorii în caşete.H. iar în cazul rinoreei.în instilaţii şi aerosoli. Tratamentul constă din exerciţii fizice. vasodilatatoare periferice . băi reci şi tratament cu Efedrină. pali dă şi uşor violacee (în perioada latenta) sau hiperemică (în perioadele acute). sarcină). Tratamentul urmăreşte mai multe obiective locale : debarasarea foselo r nazale de secreţiile crustoase prin spălături cu ser fiziologic călduţ şi aplica ea de pomezi unguente.combaterea mirosului neplacut cu pomezi aromate. agenţi fizici termici) şi anticorpii din organism care eliberează o cantitate mare de histamină. crescut.Ergo toxină şi vasoconstrictoare locale efedrina) şi factori fizici : curenţi de a er. Se administrează pe cale generală vit A şi C. sinusuri . fe tiditate. Pentru reducerea volumului foselor naza le se execută operaţii proteice. respiratori sau pneumal ergeni. helioterapie. infecţii specifice). corynebacteria si cocobacili. dintre aceştia. Fetorul caracteristic din ozenă provine din prezenţa crustelor galben-ver zui. vitamine A. cruste. cruste prezente sub meate. debut ează la pubertate. pe bază de mentol. epiteliul este subţire. tulburări neurovegetative şi disfuncţie endocrină. uscaciune). . vapori. În unele cazuri.

e prezentând un contur policiclic. Sunt mai multe forme clinice ale alergiei nazale: - rinita sau coriza spasmodică - crizele pot apare periodic sau sezo nier - primăvara sau la începutul verii, în perioada polenizării, fiind datorată pneumaler genilor sau aperiodic, în tot timpul anului, fiind determinată de pneumalergeni (o uă, ciocolată, lapte, fragi, căpşuni), alergeni bacterieni (stafilococ, streptococ, pn eumococ), medicamente (Aspirina, iod, Algocalmin); - sinuzita alergică seroasă; - sinuzita alergică polipoasă. Tratamentul alergiei nazosinuzale este general şi local. Tratamentul general vizează în primul rând : - îndepărtarea alergenului - schimbarea lenjeriei, a produselor cosmet ice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinţei sau chiar a localităţii; - acţiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de desensibilizare spe cifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare; - acţiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică - histaminoterapie, cu d iluţii extreme în injecţii interdemice, tratament neuroendocrin, corticoterapie pe cal e generală sau local, în aerosoli sub formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohel ioclimatoterapie; - actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin an tihistaminice de sinteză - Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine; Tratament local este medicamentos - injecţii intracornetale cu cortiz on şi chirurgical (ablaţia polipilor).

b) Rinitele cronice specifice Tuberculoza nazală este determinată de localizarea primitivă sau secunda ră a bacilului Koch la nivelul foselor nazale. La ora actuală, tuberculoza nazală este o entitate teoretică. Simptomatologia clinică este dominată de rinoree mucopurulentă, cruste, durere locală şi obstrucţie nazală. Tuberculoza poate interesa septul anterior sau c ornetele inferioare, leziunile macroscopice sunt fie ulceraţii simple, fie mase pa pilomatoase. Sunt mai multe forme clinice: - lupusul caracterizat prin leziuni polimorfe (noduli infiltrativi, ulceraţii, cicatrici) cu sediul în vestibulele narinare şi în partea anterioară a fo selor nazale, cu evoluţie lentă, torpidă, cronică; - TBC ulcerocazeoasă (ulceraţii fungoase şi granulaţii miliare în fosele naza le, rinofaringe şi laringe, cu evoluţie rapidă, fatală); - tuberculom -tumoră moale, sângerândă, situată în partea anterioară a tului; - TBC osteocartilaginoasa, osteita TBC a oaselor proprii nazale cu abcese reci osteopatice. Tratamentul este antituberculos. În formele tumorale se face ablaţia chirurgicală sub protecţie de tuberculostatice. Lupusul se tratează prin metoda C harpy (vit.D2 şi calciu). Sifilisul nasului se poate întâlni în toate fazele evolutive: - şancru al aripii nasului sau partea antero-inferioara a septului; - lues secundar sub forma eritematoasă sau de plăci mucoase; - sifilis tertiar - gomă a septului ori a oaselor proprii cu deformări secundare ale piramidei - nas în şa, nas în cioc de papagal. Tratament antiluetic. Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozant e în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai mul

te stadii evolutive: - stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluţie de mai m ulte săptămâni; - stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale; - stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii. Se produce o fuzionare şi o fibrozare a nodulilor granulomatoşi, d ucând la stenozarea foselor nazale şi nazofaringelui. Diagnosticul se stabileşte pe biopsie care decelează celule Mikul icz şi pe cultură, care identifică agentul etiologic - Klebsiella rhinoscleromatis. Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4 săptămâni urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni. Lepra nazală provoacă leziuni granulomatoase la nivelul nasului şi feţei, c u deformări grave nazofaciale (facies leonin) şi cu tulburări de sensibilitate carac teristice (anestezie termică şi dureroasă cu conservarea sensibilităţii tactile). Tratamentul se face cu sulfone - Promină 200 mg/zi. 1.4. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită. Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii: - dupa etiologie - sinuzite rinopatice, odontopatice, traumatice, hematogene; - topografic - sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale anterioare, frontal - sinuzitele posterioare, etmoidale posterioare, sfenoidale - dupa leziunile anatomo-patologice - sinuzitele catarale, supurate, polipoase, osteitice; - dupa evoluţia clinică - acute şi cronice. 1.4.A) SINUZITELE ACUTE a) Sinuzitele acute maxilare În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale şi gen

e; ;

erale.

Cauzele locale sunt rinopatice şi odontopatice. Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamaţiei din nas în sin us, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiu lui sinuzal provoacă stagnarea mucusului şi un deficit de aerare, care permit ac centuarea inflamaţiei şi dezvoltarea infecţiei. Obstacolele nazale sunt reprezentate de deviaţia de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile adenoide, corpii străini n azali, tumorile nazale. Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar, etmoid sau frontal - unilateral sau bilateral. Cauzele locale odontogene favorizează evoluţia spre sinusul maxilar a unei inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Inf ecţia pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită p eriapicala sau pe calea unei fistule alveolo-sinuzale, în urma extracţiilor dentar e laborioase. Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului - diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa, bolil e infecţioase. Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale infecţiilor sinuzale. BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele izolate. Mai rar identificaţi sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catharralis şi a naerobii Peptococus, Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli. ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele forme:

- forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată, edemaţiată - forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei tisul re a mucoasei sinuzale. Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune, plenit udine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al ac umulării puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoas ei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă. Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă sau fran c purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin congestia şi intum enţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie observându-se secreţii pe pere tele posterior. La palparea peretelui anterior al sinusului maxilar se constată s ensibilitate accentuată. Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul radiolog ic al sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale, nivel de li chid în sinusul maxilar. Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată, evi denţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş de ou. b) Sinuzite acute frontale Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică: apare zilnic dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care ce dează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale). Durerea este expl icată de prezenţa mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopţii în sinusul f ontal, iar dimineaţa, datorită poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canal ului şi încearcă să-şi facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde e durere) şi se elimină. La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar rinosco pia pune în evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii mucopurulente. Radiog rafia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină, Penici linaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamato rii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală, puncţii evacuatorii si nuzale. În sinuzitele odontogene se face extracţia dintelui cauzal. Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate, pot să genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la organele din jur. Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului inter n al ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în jos şi în afară (celulita sa flegmonul orbitar). În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată, edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu extensia edemului la întreaga regiune frontală. În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii p urulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică). Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional. Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu spectru larg şi intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chi uretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se co ntinuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.

1.4.B) SINUZITELE CRONICE Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau ne tratării la timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea consti

S-au izolat şi anaerobi : Bacteroides fragilis. alergice şi mixte.la orbită şi ochi . .la oasele vecine . boli cronice.edem al mucoasei sinuzale. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala. citrini. cu simptomatologie nazală şi si nuzală minimă sau nulă. în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanţă e profundă. Bilateralitat polipilor este caracteristică naturii alergice. are punct de plecare sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului. metastatica. Sinuzitele hiperplazice sunt latente. dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului mijlociu. papilite. tr anslucizi. însoţită de o scurgere posterioară. mai mult sau mai puţin abu ndentă. glomerulonefrită Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terap ia curativă. hiperplazice (fără supuraţii). tuse cu exp aţie matinală.la sistemul venos . .forma hipertrofică . radiografia sinusurilor anterioare şi posterioa re. . puncţia sinusului maxilar. flegmon orbitar. nevrite optice. cu secreţii apoase. sub forma de polipi mu coşi localizaţi în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă nazală. contrastografia pe bază de iod. Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.forma supurata . de tipul reumatismului şi glomerulonefritei). tomografia comp uterizată. tulburări de vedere prin papilite şi nevrite optice. cu tendinţă la formar ea de polipi. în meatul mijlociu apar modificări de mucoa să . Polipii alergici sunt albicioşi. nevralgii faciale.15%. abces cerebral). . Rinoscopia anterioară găseşte puroi meatul mijlociu.forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen şi apar leziu ni de osteoperiostită. tulburări metabolice).tromboflebita sinusului cavernos. Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănăt oare rinitelor alergice. Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa ede matoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri.complicaţii vasculare. Modificările histopatologice în afecţiunile cronice sinuzale se prezintă as tfel : . Clostridium p erfrigens. responsabilă de jenă faringiană. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativeaza puncţ .complicaţii osoase : osteomielita în focar. DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe simptoma tologia subiectivă. dacriocistita. Streptococcus alfa hemolitic 34%. Polipul solitar sinocoanal Killian este unic. În unele cazuri. iar partea cealaltă se dezvoltă cătr e rinofaringe. . extensivă. . Stafilococcus aureus. Există sinuzite cronice supurate.tuţională a mucoasei respiratorii (alergie. . Klebsiella pneumoniae. care se extrage prin pu ncţie diameatică şi este gălbuiseros cu prezenţa de eozinofile 10 . Csybacterium anaerobie.formaţiuni polipoide. pe lângă puroi.la distanţă . BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36% . Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reîncăl ire. Diagnosticul se stabileşte pe examenul radiologic. f enomene focal toxice. Presiunea fosei canine este indoloră. Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată p rin prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor. celulite orbitare.complicaţii mening o-encefalice (meningită.complicaţii orbito-oculare. Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii c are apar prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu . astupând orificiul coanal. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe coada cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui. care arată modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu aspect policiclic "în chena datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul lichidului sinuzal.se adaugă infecţia. pe semnele obiective şi pe investigaţii paraclinice: transluminar ea sinusurilor (diafanoscopia).infecţii de focar : reumatism. la leziunea hipertrofică.

2. acesta este recvent supus la diverse traumatisme. senzaţie d e gâdilătură. la care se adaugă 2-3 antibio tice masiv. mărgele. Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont. in asociere.1. râs. concomitent. circulaţie) sau se formează prin depunere de săruri de calciu pe ste un mic fragment ignorat . Aceşti corpi străini nazali sunt introduşi din joacă (curiozitate. hidroree. Cu totul excepţional. Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de m uncă.şi climatoterapie. hârtie.aşa-zişii corpi străini endogeni sau rinoliţi. Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice. agresiune individuală.2. când apare un acces de tuse. accidente casnice. Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză. Natura corpilor străini este variată. în cursul traumatismelor (accidente de muncă. strănut. CORPII STRĂINI NAZALI Sunt întîlniţi cu precădere la copii şi sunt introduşi pe cale narinară. Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală. TRAUMATISMELE NASULUI Având în vedere poziţia centrală . Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecţi e. in ventivitate). unilaterală. Excepţie f ac corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte re gula. Cea mai simplă formă clinică este escoriaţia piramidei nazale. unde es . de circulaţie. trahee. br onhii. Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie în paralel şi tratament antialergic.bile. iar rinoscopia anterioa ra certifică existenţa corpului străin nazal. trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. orbitare. pătrund corpi străini nazali pe cale externă.în mijlocul feţei . urmat de asanarea supuraţiei cerebrale. fragmente din plastic. helio. Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. apare rinore ea purulentă fetidă. strănut. O altă cale de pătrundere este cea coanală -când sunt proiectate din gură. gumă. Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată. 2. diverse fragmente. fasole. care depăşeşte limitele c rpului străin.ile dupa 12 şedinţe.a nasului. Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală. bu rete. începând de la boabe de porumb. fiin de obicei. jucării . unilaterali. Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a c avităţilor sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase şi asigurarea un ui drenaj larg al sinusului operat cu fosa nazală. Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE 2. pentru a transforma într-un corp străin al căilor aeriene inferioare : laringe. Se va evita folosirea pens elor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă corpul străin către cavum. urmat de aero-. până la nasturi. î timpul alimentaţiei.

Plăgile pot fi superficiale sau profunde. Ea se poate resorbi spontan (he matom mic). tratament cu antibiotice. fără lezuni de conti nuitate. Oasele proprii nazale pot fi traumatizate. Dacă lov tura actionează antero-posterior se produce luxaţia cartilajului condrovomerian (fra ctura Jarjaway). transfixiind cartilajel e alar. urmate de tamponament anterior bilateral 24-48 ore. triunghiular sau să descopere oasele proprii nazale.3. pe cale gene rală. La nivelul septului nazal se întâlnesc hematoame. Acelaşi tratament şi pentru abcesul de sept. extern. cu lărgirea distanţei interpalpabrale. Necesită toaleta cu apă oxigenată. prezenţa sau absenţa plăgii nazale.sau pot apare în cadrul unui traumatism cranio-cerebral şi pot fi traumatisme închise ( fără plagă) sau deschise (cu plagă). sub protecţie antibiotică şi antialgice. antibiotice.te interesat numai stratul tegumentar. iar contenţia se face prin tamponament a nterior unilateral (de partea luxată). care determină echimoze şi hematoame. care se menţine timp de 5 zile. 2. Deformările şi aspectul clinic sunt dependente de mecanismul de produc ere al fracturii. obstrucţie nazală totală. Radiografia piramidei nazale stabileşte tipul de fractură. Oasele proprii pot fi fracturate singure sau în contex tul unei agresiuni mai violente când pot fi interesate şi oasele vecine . crepitaţii osoase şi mobilitate anormală la palpare. În aceste forme de luxaţie se practică reducerea imediată cu aju torul unei pense. având marginile netede sau neregulate. sinusurile paranazale. Nu necesită tratament pe cale generală. cloramină. Urmează contuzia care reprezintă zdrobirea ţesuturilor. superior. luxaţii şi fracturi. Luxaţiile nasului interesează oasele proprii şi cartilajul septal. sutura şi. înfundarea piramidei nazale d agentul traumatizant acţioneaza antero-posterior) sau laterodeviere (când lovitura este laterală). anosmie. septul nazal. modificând forma rădăcinii nasului. comprese reci. orbita. tumefacţia părţilor moi şi durere locală. igiena cu a ntiseptice. Colecţ sânge se găseşte între pericondru şi cartilajul patrulater. FRACTURILE SINUSURILOR PARANAZALE Pot interesa pereţii anterior. se poate infecta secundar (abces al septului) sau organiza fibros (îngroşare definitivă a septului). rinolalie închisă. palparea evidenţiind defor ea conturului osos. durere nazală. La inspecţie se obse rvă echimoze palpebrale )în ochelari). ducând la bombarea septului î isac (vizibilă la rinoscopia anterioară). sub formă de fisură sau de fractură simplă cu deplasare sau fract ură cominutivă cu deplasare. în funcţie de agresivitatea agentului cauzal. cu aspect de zgârietură. senzaţie de jenă şi tensiune intranazală. introdusă în fosele nazale. La inspecţie se constată înfundarea peretelui anterior cu echimoze palpe brale şi periorbitare. de forţa şi direcţia loviturii Bolnavii cu fractura oaselor proprii nazale acuză epistaxis. prin incizie şi drenare. ci numai local.pereţii anterior. Hematomul de sept beneficiază de tratament chirurgical. asociindu-se cu leziuni cerebrale. inferior sau po sterior.ram urile montate ale maxilarelor. Lovitu ra laterală luxează oasele proprii nazale. bilaterală. intern. obstrucţie nazală. Tratamentul urmăreşte reducerea ortopedică a focarului de fractură c u contenţia internă şi externă a piramidei nazale. Hematomul septului se manifestă prin durere. . inferior ai sinusu lui maxilar iar la nivelul sinusului frontal .

Epistaxisul este întâlnit adeseori în practica me dicală. prin fenomenul de sinergie genito-na zală. inhalaţie de pulberi şi substanţe volatile corozive în industria c imică).intoxicaţiile cu oxid de carbon. fie sub forma uşoară (cantitate mică. care p ne viaţa bolnavului în pericol. băi de soare prelungite.tratament cu anticoagulante (heparină. ale feţei (ambele maxilare. epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii. craniul) ce necesi tă îngrijiri în serviciile de chirurgie maxilo-facială şi neurochirurgie. excese gastronom ice şi alcoolice. de explorare a sinusului cu es chilectomie parţiala. . plumb). picatură cu picatură. lucrători subterani).unele discrinii care provoacă. intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor paranazal e.angiomatoza familială Rendu . di n insuficienţa ovariană. fiind întâlnită la vârstnici. 2. rinolitiaza.insuficienţa renală acută sau cronică . Radiografia sinusurilor anterioare ale feţei stabileşte prezenţa fracturi Tratamentul este strict chirurgical. bruşte). . .arteroscleroza . fractura piramidei nazale. leucemia. scorbutul. . . focarul hemoragic este situat în regiunea posterioara a f oselor nazale. generale. la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la mare adâncime (che sonieri. b) Cauzele generale: . oprit spontan).bolile profesionale . ciroza hepatică . a) Cauzele locale . piramida nazală. traumatice. tum orile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii mici şi repetate).bolie infecto-contagioase .hepatita virală.4. . datorită insuficienţei nutriţiei loca le. Atunci când traumatismul este mai violent. care este supusă microtraumatismelo r (zgârietură cu unghia. ETIOPATOGENIE Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi: locale.ulcerul trofic perforant al septului. arsenic. din menopauza fiziologică sau patologică. ascensiuni.bolile sângelui : hemofilia. agranulocitoza. c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi: fractura bazei craniului.sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză constă di ntr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah. . orizontale. polipul sângerând al septului. trombostop). fos for.Osler.hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare. a lamei ciuruite a etm oidului.avitaminozele. Mutilările şi amputaţiile piramidei nazale se produc prin obiecte tăioase şi necesită. corpii st răini ai foselor nazale. . scafandri.tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale. rinita atrofică. anemiile gr ave. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL) Prin termenul de "epistaxis" se defineşte scurgerea de sânge prin nas (rinoragia).inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută epidemică. fie sub o formă gravă. Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la c ei ce practică exerciţii fizice. se produc fracturi complex e. . reducerea şi contenţia intrasinuzală a fragmentelor fracturate. . fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii repetate. din sarcină. rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor. rinita pseudomembranoasă. operaţii plastice. si nuzitele. după vindecare.i.bolile carenţiale .

După efectuarea tamponamentului posterior se efectuează tratamentul afecţiunii ca uzale hipotensor. sete. Sângerarea posterioară este specifică hipertensiunii arteri ale. gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel. transpiraţii. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabileşte din anameză. traduse prin scăderea tensiunii arteriale. peliculă de trombină. în raport cu gravitatea hemoragiei. pentru că sânge rarea totdeauna sperie. insuficienţa renală) se încearcă aplic area locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină. Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea continuă şi star a generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi arteriale .hemofilia. După efectuarea tamponamentului anterior.ligatura arte rei carotide externe şi ligatura arterei etmoidale anterioare. TRATAMENTUL epistaxisului urmăreşte oprirea hemoragiei. bolnavul se descheie la gule cămăşii. DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ uşor de stabilit. În funcţie de durata sângerării şi de c antitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării generale. gravitatea constă în incoe rcibilitatea sângerării şi. Se pot practica embolizări arteriale selective. Dacă tamponamentul anterior este insuficient. care aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului. pentru că în acest fel se face depleţia sangvină şi aceasta nu reprezintă de upapă de siguranţă pentru organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!). sub protecţie de antibio tice. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea. examenul ctiv local (rinoscopie anterioară) şi examenele paraclinice. după prealabila anestezie locală. După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei declanşatoare a sânge rării. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute este lăsat să sângereze. se recurge la tamponamentul posterior c ompletat cu tamponamentul anterior. Pentru oprirea hemoragiei sunt o se rie de metode locale. fie pe cale posterioară. Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de as pectul general al bolnavului. în scop de combatere a anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de sânge proaspăt. a bolii cauzale (boli de sânge . indiferent de cantitate. În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se v a proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în f osa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată. leuce mia). se pra amponamentul anterior. care se menţine 72 ore. În primul rând sunt îndepărtaţi aparţinătorii. unde pierderea de sânge se face cu rapiditate. având în vedere ext eriorizarea sângelui din nas. obie DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabileşte în unele cazuri în funcţie d e cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri. t imp de 48ore. merocel) care în contact cu sângele formează o masă gelatinoasa ce asigură hemostaza. fie pe cale anterioară. se debarasează fosele nazale de cheaguri. hemostatice. care este indispensabil. Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia. controlul hemostaze i se face prin bucofaringoscopie. într-un timp foarte scurt. paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. a tunci când sângerarea îşi are sediul posterior. . sub protecţie de antibiotice. vindecar ea afecţiunii cauzale şi combaterea anemiei secundare. implicit. hemostatice pe cale generală. răsunetul asupra stării generale şi cauzele sân ii. fragmente de g laspon. Pentru prevenirea r r se face cauterizarea chimică a petei vasculare sângerânde cu perlă de nitrat de argint sau electric (electrocoagulare). El implică stabilirea topografiei sângerării.SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată. În epistaxisurile mijlocii (leucemii.

la care se adauga hemicrania. Etiologia acestor papiloame este virala . TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE Au structură polimorfă. POLIPUL SÂNGERÂND AL SEPTULUI NAZAL .a fost demonstrata prezenta virusului Papora. de exereza. Diagnosticul pozitiv il certifica biopsia. sunt remitente. forma sferica. PAPILOMUL CORNOS .3. prin rinoscopie anterioa ra. rotunda. de tip hiperplazic.A. Indiferent de structura histologică. TUMORILE BENIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE CHISTELE DERMOIDE . golindu-şi conţinutul format din sebum şi păr. Radiografia sinusurilor anterioare ale fetei (Tcheboul) permite localizarea osteomului si stabileste dimensiunile. inflamate la nivelul vestibulului narinar al foselor nazale. TUMORILE NAZOSINUZALE I. Tratamentul este chirurgical.este o tumoră conjunctivo-epitelială cu pre dominenţă epidermică.este formatiune angi ofibromatoasa pediculata. inferi ADENOMUL .tumoră granuloasă localizată în etajul superior al foselor nazal e. cu evoluţie lentă. situata in portiunea inalta a foselor nazale. de exereza a întregii pungi chistice. putand interesa vasele arteriale venoase. simptomatologia constă din obstruc tie nazala. este rotund . are forma neregulata si cons istenta ferma.este o tumora nflamatorie a dosului nasului.este o proliferare osoasa. CONDOMUL . i violac I. BOTRIOMICOMUL (granulom teleangiectazic) . HEMANGIOMUL . Tabloul clinic este dominat de obstructia nazala. situate pe linia mediana (dosul nasului). Tumora poate fi sesila sau pediculata.se recunoaşte prin coloraţia sa roşieee.este tumora cartilaginoasă localizată în 1/2 oara a septului cartilaginos. OSTEOMUL FOSELOR NAZALE . PAPILOAMELE FOSELOR NAZALE . în cazul unor inflamaţii repetate. Tratamentul consta in exereza chirurgicala. Tratamentul este chirurgical. Îmbraca aspectul de excrescenţă conopidiformă în forma de corn care potenţial malign. rinoreea si microepistaxisul. mobile. Prin infectare secundară pot fistuliza.sunt formaţiuni conopidiforme ga lben-cenusii.B. situata la nivelul petei vasculare. Se extirpă prin electrocoagulare . In etiopatogenia osteoamelor sunt incriminate traumatismele sau in flamatiile repetate.au dimensiuni variabile.

C. este de culoare violacee. dimensiuni considerabile. Simptomatologia este absentă şi osteomul se descoperă întampla tor. rontgenterapie sau cobaltoterapie. Blocajul ostial determina formarea unui chist de retenţie mu cocelul . OSTEOMUL FRONTAL SI ETMOIDAL ."minge de ping-pong".se dezvolta prin retentia de mucus la 2 sau mai multe celule etmoidale. Este m ai frecvent la nivelul sinusului frontal. sau craniu şi pe tomografie computerizată.A. al celui etmoidal sau al canalelor fronto-nazale.care capătă. Etiopatogenia mucocelului este complexă: infecţia sinuzală cronică. TUMORILE BENIGNE ALE SINUSURILOR PARANAZALE MUCOCELUL ETMOIDOFRONTAL . I. La palpare ar e consistenţă elastică .au caracterul cancerului de piele şi se dezvoltă pe leziuni preexistente. predomină epitelioamele. F. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI CANCERELE PIRAMIDEI NAZALE . II. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza radiografiilor S. la nivelul etmoidului se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele glandulare). Din punct de vedere histologic. de extirparea formatiunii tumorale impreuna cu patul cartilaginos. repetat si obstructie nazala de aceeasi parte. expuneri prelungite la soare. Tratamentul este chirurgical. Sunt citaţi factorii favorizanţi: microtraumatisme repetate. unele răşini lemnoase determină metaplazii ale mucoasei pituitare. Tratamentul este chirurgical. Se extirpă chirurgical.este o tumoră osoasă exte nsivă.a. Mucocelul etmoidal se prezintă ca o tumefacţie unilaterală. pot determina obstructia ori ficiului de drenaj. corpii străini nazo-sinuzali. cu suprafata mamelonata. Puncţia extrage un lichid vâscos caracte ristic. Se tratează prin excizie chirurgicală sau prin radioterapie de contact. Histologic este un angiofibrom. Radiografia stabileste diagnosticul. Indiferent de loc . cu timpul. Este produsă de un viciu de dezvoltate de origine necunoscută. situat a la radacina nasului. În etiologia tumorală factorii favorizanţi sunt unele produse ch imice poluante. în unele cazuri. pe un nev benign se dezvoltă nevocar cinomul. Clinic se prezintă sub formă de ulceraţie sângerândă (carcinoame) sau de nod zitate multilobată subcutanată (sarcoame). traumatismele. inflamatorii sau tumorale benigne . iar cel frontal este situat mai sus şi pe rebordul orbit al superior si duce la deplasarea globului ocular în afară şi in jos. sau poate să determine dureri vagi sau să se exteriorizeze în re giunile invecinate. producând eroziunea pereţi lor osoşi. CANCERUL FOSELOR NAZALE SI SINUSURILE PARANAZALE Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice. de exereză pe cale externă. Simptomatologia este dominata de epistaxis unilateral.

anosmia se prezin ta sub doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei.tumori. iar obiectiv.F. ulcerarea si bombar ea rebordului alveolar.sectionarea filetelor olfactive . exoftalmie şi limit area miscărilor oculare.intoxicatii cu nicoti na. examenul functiei respiratorii nazal e si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ.lipsa de functiune a epiteliului senzorial olfactiv . delimiteaza extensia tumorala. Radiografia S.obstructie nazala mecanica . avitaminoza. care determin a si epistaxis si obstructie nazala. rinoscopie posterioara.ul de origine. anestezie in teritoriul nervului suborbitar. Tulburarile anosmice intereseaza simultan mirosul si gustul pentru ca senzatiile gustative sunt sub dependenta nervului olfactiv. Din anameza se o btin date semiologice importante. nevral gii faciale. cu sediul de partea lezata. etmoid . Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor tumorale. rinita acuta si cronica hipertrofica. alterarea epiteliului olfactiv .la l aringectomizatii total. daca ni invadeaza organele vitale. deformarea nasului. ciment. Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu. Tratamentul rezida in exereza chirurgicala. alergia nazala. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare. plumb. TULBURĂRI NERVOASE a) TULBURARI SENZORIALE ANOSMIA . ramolismentului cere bral si hemiplagiilor. in traumatismele parietale. viroze neurotrope. Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a leziunii olfactive. Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare.gripa. In traumatismele occipitale. la cei ce lucreaza in mediu crom. evidentiaza voal al sinusului maxilar C. . orbită. Anosmia are cauze multiple: . epistaxis. ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in ac . aceste tumori maligne se extind în fosele nazale. anosmia este in general bilatera la si definitiva.atrofia.fracturi frontobazare cu inter esarea lamei ciuruite a etmoidului. .reprezinta abolirea mirosului.atrofia nervului olfactiv: proces de imbatranire.deviatie de sept nazal. folosirea abuziva a vasoconstrictoarelor . edem palpebral superior si exoft almie antero-externa. mamelonati. Punctia sinusului maxilar extrage sânge. peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior. rinoscopie a nterioara. I si face aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali. . abuzul de mi rosuri tari. Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucţie nazala.A. dureri regionale. care se constata si la palpare. sinechii septtoturbinale. in asociere cu radioterapia si chimiot erapia.T.nevrite olfactive . semne de sinuzita maxilara cronica supurata. . perderea mirosului este incompl eta. Bol navii cu anosmie nu au nici un gust. care se opune patrunderii particulelor odorinectoare catre zona olfactiva. obraz şi produc asimetrie facială. In afectiunile sistemului nervos central. 4. vulcanizarea cauciuc ului. iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice.

Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza r ezolvarea respiratiei nazale. anosmia este precoce. poliomelita. Caracterul paradoxal rezida in conserv area perceperii senzatiilor gustative. Se efectueaza examenul functional olfactiv. . corpii straini nazali sau rinoliti. surmenaj. senzitivo-senzoriala. sinuzite. Se intalneste in stari fiziologice: sarcina.de origine hepatica. . sinuzite maxilare odontogene cazeoase. Sunt de origine: . CACOSMIA Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor m irosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioa re. Mirosul real exista n umai ca este perceput neplacut. mirosul revine odata cu inlaturarea cauzei.de origine faringiana . amigdalitele cronice criptice cazeoase. care este difici l pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros es te dificila. . Participarea trigermenului este deosebita. in cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau occipital e sau pot reprezenta halucintatii olfactive. intoxicatiile endogene (di abeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase). Cei interesati simt miros de supuratie. Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni pas agere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice. In isterie. CACOSMIILE OBIECTIVE . pioree alveolara. secretii din vegetatiile adenoide.secretii in foseta Rosenmuller.nazosinuzala .intalnite in ozena. chiar daca este agreabil. Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile pato logice nazale. Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp.de origine bucodentara: carii dentare.sunt percepute atat de bolnav cat si de anturaj. fosfobion. tabes. alaptare.sunt percepute numai de bolnav. etm oidite si ozena. Unele afectiuni infectioase determina anosmie: men ingite purulente sau tuberculoase. Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.de origine auriculara . Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.de origine pulmonara: supuratii pulmonare. menopauza sau stari patologice: gripa. B6. Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt t ranzitorii. . completa si bilaterala.est caz. paralizie general . persistenta. CACOSMIILE SUBIECTIVE . prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si la exercitarea cu amoniac sau mentol. . sau poa te predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). putrefactie sau fermentatie . In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale fil etelor nervoase anosmia este definitiva. PAROSMIA Interpretarea eronata a mirosurilor. B2.puroiul din cutia timpanica se s curge prin trompa in rinofaringe. a nosmia este paradoxala. gingivite. In nevritele infectioase se indica tratament trofi c nervos cu vitamina B1.

tahicardii. ANESTEZIA pituitarei se manifesta prin senzatia de greutate respiratorie nazala si disparitia reflexului de stranut. HIPERESTEZIA NAZALA Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul capului cornetului inferior. alienati mintali.se datoresc iritatiei filetelor trigemino-simpatice din pituitara si se manifestă prin tuse spasmodica. medicamentoase. cornetului mijlociu si tuberculului septal. exagerarea reflexului nazo-facial. obstructie nazala. alaptare. gat. intoxicatii le. Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu. TULBURARI REFLEXE VAGOSIMPATICE . faringelui. care este in stra nsa legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperest ezie senzitivo.a. in starile neuroartritice. la cei cu dezechilibru vagosimpativ. b) SINDROAMELE SENZITIVE Se prezinta sub mai multe forme. s tranutul. Respiratia determina senzatia de frig dureros. furnicaturi si arsuri la nivelul fetei. menopauza. Atingerea zonelor sensibile ale pituitarei evidentiaza pierderea sensibilitatii tactile si dureroase si abolirea reflexului nazofacial (ab senta lacramarii). Se intalneste in stari fiziologice:sarcina. care are caracteristici aparte. Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv. Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona pituitarei. cu iradieri periorbitare. tumori cerebra HIPEROSMIA Reprezinta un miros exagerat.senzoriala. nevralgia sfenopalatina si nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala. Se intalneste in leziunile trigeminale traumatice. Se considera unele dureri locale si locoregionale. HIDROREEA NAZALĂ . insotite de senzatii parestezice. Cefaleea rinogena are sediul la radaci na nasului. sau in starile alergice. ceafa. obstructie nazala. Basedov. retroorbitare. aritmii. fenomene astmatiforme. Patologic o gasim la nevropati. hidroreea. Nevralgia nervului nazal intern. tumorale s au meningo nevritice (lues). bazat pe manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.SINDROAME FIZIOPATOLOGIE NAZALE A) SINDROMUL SECRETOR Se manifestă prin hipersecretie nazală. Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati. lacrimarea. 5. spasme esofagiene. traumatisme craniene. Ea se manifesta printr-un exces de sensibilitate.

intensitatea depinde de rapiditatea instalarii obstructie i. in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in rinita spasmodica alergica (conflict alergen . se intalneste la ba trani. Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată bila terala. Tulburarile respiratorii constau intr-o senzatie de greutate in respiratie. cu voc . La copil. este insotita de dureri.are caracter continuu. diagnosticul pozitiv se bazeaz a pe tulburarile respiratorii nazale. fetid. stafilococice. mucoasa pituitara este palida. In cadrul unei obstructii nazale. rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu . la care se adauga tulburari ale mirosu lui. pe ambele nari ne. picatura cu picatura. uneori degenerata edematos. Ringoscopia anterioara constata mucoasa atrofica cu cruste galben-verzui. Hidroreea nazala poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau conti nua (hidroreea senila). Hidro reea neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta. flasca.Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare (h ipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura i nflamtorie). tulburari infectioase. La rinoscopie. care pătează bati sta si o apreteaza. Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergi ei nazale si al rinoreei vasomotorii. care poate fi uni sau bilaterala. absoluta. B) INSUFICIENTA RESPIRATORIE NAZALA (OBSTRUCTIA NAZALA) Obstructia nazala reprezinta tulburarea functiei respiratori i a nasului. secretiile p urulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice. sifilitic e. Poate avea si origine rinofaringiana. completa. cantita tea este mare. RINOREEA PURULENTĂ Se prezinta ca o secretie groasa. care determina fenomene vasomotorii si rinoree. SECRETIA CRUSTOASA Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt insotit e de un miros fad. aparuta in cadrul obstacolelor din fosele nazale. Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul sinuzitei supurate anterioare . prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila).anticorp). evidenta. galben-verzui. a unui lichid seros. Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul s ecretiei si pe conditiile de aparitie. vocii. fiind un diagnostic etiologic. Poate fi uni sau bilaterala. fara stranu t si fara lacrimare. Sunt doua categorii de insuficienta respiratorie nazala . greu de detasat.una pri n obstacol mecanic si alta prin obstacol functional. responsabil de rinoree purulentă este corpul strain endonaz al. imbibata apos. persistent. largimea foselor nazale. Se face diagnosticul diferential cu rinolicvoreea. Atrofia intereseaza faringele. polip p ediculat. radiografia arata: opacitate sinuzala. La sugar. difterice. gustului. In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept. Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in sinu zitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare. laringele.

cauza narinara . AN. cauze retronazale: . N. Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei. Respiratia buc ala compenseaza jena respiratorie nazala si bolnavii acuza tulburari faringiene .fibroame. polipii mucosi. Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice . sforaie. . Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere a aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curent ului expirator. Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul ri noscopiei.polipul coanal Killian.fibromul nazofringian.hipertrofia cornetelor.e nazonata atunci cand este bilaterala sau partiala.luxatia marginii anterioare a septului nazal . pulmonare. Infecţia faringiană este de cauză virotică sau microbiană. dimin eata se trezesc obositi. examenul obiectiv fizic. cu gura si gatul uscat.vegetatii adenoide. laringiene. Obstructia nazala acuta se intalneste in inflamatiile acute ale muc oasei pituitare. . . iar obstructia permanenta este specifica vegetatiilor adenoide. . PATOLOGIA FARINGELUI 1. Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele bolnavului. .deviatii de sept nazal simple sau duble. incompleta daca este unilaterala. se desteapta brusc din lipsa de aer.stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive.cancerul etmoidomaxilar. Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa cu modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M. cauze nazale: . germenii microbieni sînt nespecifici sau specifici.hipertrofia corzilor de cornete. . deviatiilor de sept. în aceste cazuri dificultatea respira torie se instaleaza insidios. . dorm greu.polipoza nazala. ON). care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului.A) PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ Anginele sunt inflamaţii acute ale mucoasei faringiene şi ţesutului limfoid de la acest nivel. . . examenul functional. relativa. progresive sau permanente. raguseala. Bolnavii prezinta tulburari respiratorii mai accentuate noaptea . Obstructia nazala progresiva este caracteristica pentru rinita c ronica hipertrofica. îndeosebi amigdalele palatine. au cosmare.

stare de curbatură. anginele sînt primitive şi simptomatic e. Din punct de vedere al provenienţei. Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia. cu infiltraţie de polinucleare şi organ izarea unei reţele de fibrină (angine pultacee şi pseudomembranoase). p neumococul şi bacilul Friendlander. infecţii de vecinătate (adenoidite. infecţia cronică latentă din amigdale (mu dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau acutizări ale unei amigdalite cro nice necunoscute). sub muşchiul digastric. se î tâlneşte în sezoanele reci şi umede. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se d ecelează. hipo. . pe amigdale apar puncte albe de exudat pulta ceu localizate. limba saburală. rinite cronice hipertrofice). in flamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată. primăvara şi toamna. ETIOLOGIE Această angină debutează ca o angină catarală. Variaţiile bruşte de temperatură. a ngina roşie precede angina eritemato-pultacee. Cei mai frecvenţi germeni bacterieni sînt streptococul beta-hemolitic tip A. cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-necrotice. cu dilataţia capilarelor. Inflamaţia mai accentuată produce exudat. afecţiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee. convulsii febri le la copii. ori de mediu (micro.şi avitaminozele. frigul. Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat. o adenită inflamatorie. Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din cauza unor factori favorizanţi locali sau generali. Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase.Germenii microbieni saprofiţi de la nivelul cavităţii bucale pot deveni pat ogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a organismului. sinuzite. frisoane. Când predomi nă edemul inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă. virusuri ale unor boli specifice (oreion. edem inflamator şi descuamare epitelială (anginele eritemat oase). anginele se manifestă sub 3 forme : catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi eritemato-pultacee). Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat. Bolnavul acuză disfagie şi odinofagie intensă. diatezel e exudativă şi limfatică. ANATOMIA PATOLOGICĂ Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a amigdalelor. delir. infecţii dentare) şi to ate cauzele de obstrucţie nazală cu respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide. deviaţii sept. care confluează. poliomielită). mixovirusurile. cu false membrane (angina pseudomembranoasă). Exudatul pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere. usurile produc angine eritematoase.si macroclimat) . Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa exudatului pultaceu. stafilococul. Anginele primitive sînt de natură infecţioasă : virotică. enterovirusul şi virusul Coxsackie. a bol ilor generale şi a sindroamelor hematologice. După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide. Halen a devine fetidă. ANGINA ERITEMATOASĂ ŞI ERITEMATO-PULTACEE este cea mai frecventă inflamaţie acută. în regiunea cervicală. bacteriană. gripă. chiar otalgie reflexă. amig ala subjacentă este ulcerată. După această faza congestivă. Dintre germenii virali sînt de reţinut : adenovirusurile. fiind incriminaţi o serie de virusuri : ad novirusuri. bacteriile angine exudative iar micozele. prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de contin uitate la nivelul lui şi a ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). umezeala exacerbează virulenţa florei saprofit e (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele reci). d upă câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C. CLINIC. virusul pregătind calea infecţiei micro biene prin scăderea mijloacelor de apărare locală. amigdale tumefiate cu mucoasa c ongestionată. rujeolă. micotică.

reumatismale. Amoxicilina. Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul d ifteric în cultură.pneumococul). nefrita. tonicardiace. fără periadenită. În această fază se administrează antipiretice (aspirină). pot apare complicaţii loco-regionale şi ge nerale (septicemia). Bioparox. paloarea feţei. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se administrează 3-4 milioan e/24 ore. în general. Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul difteric. Complicaţiile generale sînt renale. igienă bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam. pneumococul. ceaiuri ca lde. sucuri. vitamine. Complicaţia locală ce a mai frecventă este abcesul periamigdalian urmată de adenoflegmonul laterocervical. hidratare per os intensă. paralizie faringiană şi laringiană). Se mai poate administra Eritromicina 1-2 g/zi. afecţiunea fiind vir otică. Agentul microbian este streptococul. amigdala este aco perită la început cu un strat alb-sidefiu care treptat devine gri-murdar.EVOLUŢIA este. la nivel articular. stafilococul. Falsele membrane nu depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente e mucoasă. eruptive şi vas culare. oculare. cortizon. tentativa de a le îndepărta lasă suprafaţa sângerândă şi În regiunea cervicală se constată ganglioni hipertrofiaţi sensibili la palpare şi chiar d ureroşi. Caracteris tic este faptul că falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restu mucoasei faringiene. t ulburări nervoase (paralizie de văl palatin. Fenosept. anorex ie. Starea generală a bolnavului este alterată. comprese calde alcoolizate în jururl gâtului. stafilococul.000 U/24ore. Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5 zile. Tratamentul local constă în dezinfectante locale cu bicarbonat de so diu. faringosept. Oxacilina. pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. ga rgară cu Romazulan. Tratamentul cu antibiotice . pultacee sau eudomembranoasă. Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric. ANGINA CU FALSE MEMBRANE (PSEUDO-MEMBRANOASĂ) Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică însă şi germenii bana i pot da angine cu false membrane (streptococul. astenie. Aceste complicaţii pot fi locale sau generale. Gentamicin a. ganglionar. Antibioticele se a dministrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau însoţite de complicaţi i. antihistaminice. miocardi ta toxică. Se caracterizează printr-un sindrom focal cu sediul amigdalian şi un sindrom general în raport cu gradul de difuziune în organism a toxinei microbien e. La început este o angină roşie virotică care prin suprainfecţie bacteriană devine angină albă. repaus la pat. Sindromul focal îmbracă aspectul unei angine cu false membrane. insuficienţa cardiacă progresivă. frisoane. viscerale. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect). reechilibrare hid ro-electrolitică. Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-400C. gargarisme. Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră ridicată 390C sau mai mult . Se întâlneşte în u totul excepţional. pleuro-pulmonar. Falsele m embrane sunt aderente la mucoasă. TRATAMENTUL În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic. dezinfectante nazo-faringiene. în rest se confundă cu trata mentul din angina banală. tahicardie şi albuminurie uşoară. vaccinoterapie nespecifică olidin 1-2 fiole/zi).penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie. La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită. rapidă şi vindecarea survine în 5-8 zile de la debut. . dacă nu survin complicaţii. mai ale s în anginele streptococice. mobili. Tratamentul este general cu penicilină 3-4milioane/zi . seroterap ie 40-60. la nivelul nasului coriza nazală.

disfagie intensă. Angina din pemfigus se caracterizează prin apariţia de erupţii buloase cu conţinut ser os sau hemoragic care după spargere lasă ulceraţii întinse superficiale. avitaminozici şi cu carii şi infecţii dentare. senzaţie de corp străin în gât. adinamie şi hiperestezie în teritoriul nerv i afectat. văl palatin. Se întâlneşte la tineri. TRATAMENTUL aparţine dermatologului. înconjurată de un lizereu conge stiv. Angina aftoasă este tot o angină virală. infecţia este transmisă pe cale alimentară. Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică. V eziculele sunt izolate şi dispersate în herpangină sau grupate în herpes. limbă. Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă. pline cu serozitate. adinamie. TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din gargarisme. TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu. rotunde. ANGINELE ULCERONECROTICE t. Se vindecă spontan în 6-7 zile. La bucofaringoscopie se constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor. Afecţiunea se însoţeşte de ade ngulomandibulară. laringe. Erupţia veziculară dispare în proximativ două săptămâni. otalgie reflexă. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia descrisă. Afecţiunea este unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe traiectul căruia apar pe mucoasă vezicule mici. Local se fa ce badijonaj cu soluţie de clorură de zinc 1/30. Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior. Preced ulceraţiil e tegumentare şi pot lăsa cicatrici vicioase.ANGINELE ULCEROASE Se caracterizează prin pierderea de substanţă a stratului epitelial. lapt sau produse din lapte. antipiretice. cu dureri vagi în gât şi semne generale minime. Debutul este cu febră idicată. La bucofaringoscopie se decelează pe m ucoasa faringiană vezicule în buchet sau dispersate. Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică. astenie. nevralgia persistă timp mai îndelungat. confundâ -se cu angina lacunară sau pot exista ulceraţii multiple pe mucoasa faringiană. stare generală alterată. întâlnită la ado escenţi şi tineri debili. După spargere răm o ulceraţie regulată cu fundul gălbui. badijonarea ulceraţi ilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%. aspect lenticular. simptome care se accentuează în zilele următoare. Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de fuzospirili. La exam enul bucofaringoscopic se evidenţiază ulceraţie necrotică la nivelul polului superior al amigdalei palatine însoţită de adenită subangulo-mandibulară. Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între un spirochet şi un ba . Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie. polimorfe situate pe un fond eritematos care conţine un lichid clar . Simptomele nu se însoţesc de adenopatie cervicală. amigdale. antialgice. TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Ulceraţia cu caracter necrotic este acoperită de o falsă me ană difteroidă şi poate fi unică şi localizată la polul superior al unei amigdale. gingiv ală şi bucală fiind vorba de o stomatită ulcero-membranoasă. mai frecve Debutul bolii este insidios. După vindecare se practică amigdalectom ia. surmenaţi. antiinflamatorii.

astenie. Debutul poate fi insidios sau brusc. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului şi gâtului (ganglioni retroauriculari. de mărimea unei gămălii de bold. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli infectocontagioase : Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a mucoasei faringien e şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un exudat pultaceu. uşor se bilă la palpare. situate lângă deschider canalului Stenon. TRATAMENTUL este antibiotic pe cale generală.il fuziform. Această angină este gravă prin boala de bază. celu le tinere leucozice. hematologic şi puncţia sternală. creşterea leucocitelor 200-300. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne rev elatoare ale unei hemopatii grave. angină. ANGINELE DIN CURSUL SINDROAMELOR HEMATOLOGICE O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut. fetid. granulocitară. apoi difteroidă sa u ulceronecrotică. Pe aceeaşi amigdală sunt prezente mai multe leziuni ulcerativ-necrotice. se pot manifest a clinic printr-o angină. local dezinfectante faringiene. tonice generale. Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului limfatic de la nivel ul faringelui. adenopatie cervicală şi axilară mobilă. apărând chiar în mici epidemii. . TRATAMENTUL de elecţie constă din penicilinoterapie pe cale generală la care se adau gă dezinfecţie bucofaringiană. poliadenopatie. Enan temul sub formă de pete roşii-închise este mai frecvent pe vălul palatin. granulocite scăzute. se consideră pozitivă diluţii mai mari de 1/256 după 5 zile de la debut. ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom de manif estare. Debutul insidios se caracterizează prin obo seală. l eucemică. Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute. spl enomegalie. După 24-48 o re apare exantemul caracteristic scarlatinei. Bucofaringoscopic la debut. mucoasa faringiană şi în cavitatea bu cală. Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic. vitamine. trombocite scăzute.000/mm3 cu formula leucocitară inversată. congestionate. de unde necesitatea unui examen hematologic c omplet. monocitoză 40-60%. urme ază o fază scurtă pultacee iar apoi ulceraţii şi necroză. Examenul de laborator arată o leucocitoză 20. Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută de căi aeriene superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi exantemul caracteristic.000. Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă. Certitudinea diagnosticului o dă seroreacţia de aglutinare a hematiilor de oaie de către serul bolnavilor . Fundul ulceraţiei este sângerând. . febră cu frisoane. Debutul brusc se caracterizează prin febră. Leziunile se extind pe pilieri. Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui adenovirus care pătrunde pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul reticuloendotelial. se întâlneşte mai frecvent la tineri. în consecinţă o a ngină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul uzual implică investigarea tentă din punct de vedere hematologic al bolnavului. decesul survenind după luni de zile. Se administrează corticoterapie. amigdalele sunt mărite de volum.reacţia Hăngănuţiu-Deicher sau Paul-Bunell. Dintre anginele din sindroamele hematologice enumerăm : angina monocitară. Hemograma decelează o scădere a hematiilor. occipitali şi cervicali). cefalee. Petele Koplick sunt nişte pete mici albe-gălbui. Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.

medicamente (sulfamide. În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii . Simptomele sunt variabile. salicilaţi). Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecţiile banale. epidemiile de gripă. convulsii datori tă febrei. TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din antibiotice. . vitamine. boli infecţioase. EVOLUŢIA este foarte gravă cu exitus în 2-3 săptămâni. Bucofaringoscopic : amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu sfacele şi miros gangrenos. La bucofaringoscopie se vizualizează secreţii mucopurulente care se scurg din rin ofaringe pe peretele posterior al faringelui. ADENOIDITA ACUTĂ Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. adenoidita acută debutează brusc prin temperatură ridicată. jugulo-caroti diană. Afecţiunea se întâlneşte rar izolată şi mai frecvent asociată c a acută sau cu laringotraheobronşita acută. La palpare se constată adenită subangulomandibulară. aspirarea secreţiilor nazale. obstrucţie nazală care-l iedică să se alimenteze şi scade ponderal. otite medii acute congestive sau supurate . spasm gloti c. Vindecarea este excepţională. otită medie acută. rinitele acute. la 2-3 săptămâni după trecerea puseului acut şi după investigarea hematologică ş monară. după câteva zile rinoreea devine mucopurule ntă. Angina agranulocitară este o angină gravă.amigdalite repeta te. raze X şi substanţe radioactive.TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului. care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea germenilor micr obieni pot apare complicaţii (laringită subglotică. în funcţie de gravitatea bolii şi de vârsta copilului. otalgie. mucoasa faringiană congestionată. Etiologia este necunoscută. agitaţie. Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia şi hipertrofia cor netelor nazale. hemograma arată leucopenie (300-1000/mm3) şi lipsa gran ulocitelor până la 5-10%. meningism.se practică aden oidotomia. bronhopneumonii acute. Se asociază ceaiuri calde. Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8 zile cu tratament si ptomatic. Adenopatia cervicală este prezentă. sinuzite cronice. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi. frisoane. TRATAMENT La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării alimentaţiei . sunt implicaţi o serie de factori etiologici ca: infecţi ile bucodentare. secreţii seromucoase în nas. se administrează şi dezinfectante nazale. apare de obicei la bolnavii amigdalectomizaţi. La s ugar. În alte cazuri. v itamine. abces retrofaringian). Febra se combate prin supozitoare cu aminofe nazonă iar procesul infecţios cu antibiotice injectabile. Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoa ele reci şi umede. piramid on. apare mai ales la femei ca o mielotoxicoză. AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ Se întâlneşte rar. Starea generală este alterată. corticosteroizi. substanţe toxice. Se întâlneşte frecvent la copii. cân ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat iar mijloacele de apărare generală reduse. polidin. transfuzii.

). edemaţiată. febră. TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice.glomerulonefrite. de vecinătate (otite. cu depozit pultaceu. Bolnavii acuză senzaţie de usturime. Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă între capsul a amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. acoperită de o mucoasă ongestionată. Disfagia . Acestea pot fi complicaţii lo co-regionale (supuraţii faringiene şi perifaringiene). gargarisme călduţe alcaline. El trebuie diferenţiat de abcesul lat erofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian. de asemenea consumă alimente condimentate. Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală. Bolnavul prezintă o durere accentuată unilaterală. Infecţia apare după o amigdalită acută sau du pă o amigdalită cronică acutizată. sinuzite. bolnavul acuză odinofagie localizată sau iradiată în ureche.Ca simptom. Continuând o angină apariţia flegmonului determină creşterea sau menţinerea febrei în jur d 90C. Faringita acută se întâlneşte la persoane cu rinosinuzită. dezinfectante nazofaringiene. Abcesul intraamigdalian este o complicaţie rară a anginelor. reumati sm poliarticular acut . Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical. pe cale limfatică (adenoflegmonul retrofaringian. durere. laringite) şi generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfren ic. abcesul periamigdalian). adenoflegmonul cervical). TRATAMENTUL este acelaşi ca cel din amigdalita acută. otalgie şi disfa gie moderată. 1) Complicaţiile supurative ale anginelor Propagarea infecţiei se face din aproape în aproape prin continuitatea leziunilor (a bcesul intraamigdalian. FARINGITA ACUTĂ BANALĂ Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau toxică şi fără part a evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru angină. În unele forme ma i severe de angină sau fără tratament pot apare complicaţii. Bucofaringoscopia este negativă ceea ce obligă la examinarea hipofaringelui. arsuri. exacerbată de deglutiţie. congestionată şi ină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii. iar în exterior durerea se proiectează în dreptul osului hioid. foliculi limfatici solitar i măriţi de volum. în speţă am igdala linguală care este congestionată. endocardite acute maligne. disfagie şi otalgie reflexă. la cei care consumă alimentele prea reci sau prea fierbinţi. Local se constată o amigdală hipertrofică unilateral. La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată. inhalaţii. Bolnavul vorbeşte cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii cât şi a unui trismus iabil. La această simptomatologie se adaugă modificarea stării generale în grade variabi le. sau determinări la distanţă . UVULITA ACUTĂ Este inflamaţia acută limitată la luetă care este tumefiată. COMPLICAŢIILE ANGINELOR Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil şi de-a lungul anilor ţesutul amigda lian se modifică sub influenţa agresiunilor microbiene îşi pierde puterea imunoprotectoa re şi se transformă în focare infecţioase autonome la nivelul criptelor. edemaţiată cu depozit pultaceu pe suprafaţa sa.

parenchimului renal sau al pereţilor vaselor. extinsă spre hipofarin ge sau în sus spre nazofaringe. reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la nivelul sistem ului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarenali (Sel ye) cu tulburări fluxionare şi degenerative. antitermice. întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani. Adenoflegmonul retrofaringian . La palpare adenită subangulomandibulară ipsilaterală. Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei faringiene. Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe masă cu cap ul sub planul mesei. Simptomatologia este cervicală : torticolis. În timpul unei noi reacutizări amigdal iene cantitatea de anticorpi creşte şi prin conflictul antigen-anticorp apare o reacţi e fluxionară la nivelul articulaţiilor. . titrul ASLO crescut la reumatici. Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei endofaringian în f orma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma cervicală. întinsă.antibiotic. Obiectiv : bombarea mediană a peretelui poste rior cu mucoasa de acoperire roşie. Cu timpul puseele de reacutizare determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu pr oducerea de scleroză şi noduli. tradus prin disfagie. fluctuentă la palpare. d spnee.colecţia este situată în porţiunea superioară a stâlpului post rior. tiraj. -flegmonul posterosuperior . la nivelul polului superior. flegmonoasă. pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac. Voc ea devine caracteristică . antialgice. Tratamentul . Bucofaringoscopic se constată bombarea paramediană a limbii. Se manifestă prin durere la nivelul osului hioid şi la apăsarea bazei lim bii. În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele aspecte clinice pa ticulare : -flegmonul anterosuperior . şi incizia şi drenajul colecţiei. apare trismusul şi sialoreea şi imposibilitatea de a înghiţi saliva. sufocare.este progresivă.supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când este infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un aden oflegmon jugulocarotidian.tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la polul superior al amigdalei. Toxine eliberate de Streptococul hemolitic grupa A pătrund în circulaţia gene rală determinând formarea de anticorpi specifici. Este prezent de regulă trismusul. febră. Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la vindecare. cornaj. Flegmonul laterofaringian Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii faringelui). când o angină precede cu câteva zile apariţia reumatis mului articular acut. Local se observă asimetria orof aringelui cu tumefierea şi bombarea velo-amigdaliană de o parte. Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului celular situat sub amig dala linguală. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui i nterval liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO. La hipofaringoscop ie : bombarea la baza limbii cu mărirea de volum a amigdalei linguale. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă. 2) Complicaţiile la distanţă ale anginelor Anginele şi reumatismul articular Infecţia streptococică este sigur implicată în declanşarea crizei de reumatism articular a cut. tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial faringiană a peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior. Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul sistemului ner vos central. împingând amigdala înainte. Acest lucru se observă clinic. Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi. Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu simptomatologie faringiană ca re simulează flegmonul periamigdalian (colecţia este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) şi tipul cervical . redoare de ceafă.apare prin supuraţia ganglionilor prevertebrali Gi llette. După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va abceda se obse rvă un punct galben.voce faringiană. incizia colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de la ultimul puseu infec s acut. Nu se însoţeşte de trismus. Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic alergic strep tococic.

puls rapid. 1. cilindrurie şi hematurie macroscopică. În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în reumatismul poliart cular acut. Prin faringită cronică se înţelege inflamaţia difuză de la nivelul faringelui. su b protecţie de antibiotice. uşor crescută. Print re factorii cauzali pe primul loc se situează supuraţiile nazale şi sinuzale : scurger ea puroiului din nas pe peretele posterior al faringelui. infecţiile dentare şi amig . abces subfrenic.penicilină şi antiinflamator .infarct pulmonar. să se cronicizeze. după o perioadă de latenţă se instalează tabloul septicem ic . tratamentul este de resortul medicul ui internist sau reumatolog cu antibiotice. preparate de salicilat. În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi este cu caract er acut fluxionar şi poliarticular. Sindromul urinar se manifestă prin oligurie sau albuminurie. În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita cu caracter subac t şi procesele anginoase. perirenal. cort izon. Tratamentul este antibiotic . Cu toate acestea r eumatologii solicită îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală. Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului amigdalian (a migdalectomie). creşterea SH-ului. fibrinogenului. Germenul micr obian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor streptococul hemolitic A. Rareori faringita reprezintă o inflamaţie primară a structurilor faringiene. mucoasa faringi ană este afectată secundar prin factori etiologici de la nivelul tractului respirato r sau de la alte sisteme. pleurezie. Tratamentul îl stabileşte medicul internist. Hemocultura stabileşte diagnosti cul de septicemie.corticoterapie. În acest tip de reumatism nu se face totuşi o core laţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât titrul ASLO este normal iar ab sistematică a amigdalelor este fără efect asupra evoluţiei afecţiunii. Deci.angină s au flegmon periamigdalian.septicemia amigdaliană Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului amigdalian . 3) Complicaţiile septicemice . lasă godeu). Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un sindrom edematos (edem moale. Nefrita acută se vindecă sub tratament corect fără se le însă se poate repeta. apoi.frisoane.B) INFLAMAŢIILE CRONICE BANALE ALE FARINGELUI FARINGITA CRONICĂ Inflamaţia cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiţii agenţi patoge i exteriori şi formaţiile limfoide ale inelului Waldayer. Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a fenomenelor inflamatorii. alterarea marcată a stării genera le şi semnele de metastaziere septicopioemică în funcţie de fiecare localizare . În reumatismul poliarticular acut. Ureea sangvină este normală. care face arte dintr-un proces mai general ce înglobează şi căile aeriene superioare (supuraţii naza le şi sinuzale) sau inferioare (infecţii laringotraheobronşice).după fiecare reacutizare amigdaliană. decliv. aspirină. Anginele şi nefritele Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană. În funcţie de gradul şi întindere procesului inflamator. În situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece c sechele. sub pr de antibiotice. La aceste semne se adaugă febră variabilă. alb. Tratament. ten siunea este variabilă. febră 400C. ori prin cauze favorizante de ordin general sau de med iu. inflamaţia cronică faringiană poate avea caracter difuz sau lo calizat. hipotensiune. amigdalectomia se practică sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de nefrită acută.

bolile . cu soluţii slabe de nitrat de argint faringita hipertrofică sau cu soluţie uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în farin ita atrofică. În cursul zilei fenomenele se liniştesc. diabetul. Alte simptome se p rezintă ca jenă la deglutiţie sau senzaţie de “nod în gât” ori de corp străin. pentru a se reintensifica către seară. rinite cronice hipe trofice. uscată cu aspect pergamentos. prin expectoraţie. Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte . fără producere de secreţii mucoase sau mucopurulente. toate afecţiunile care determină obstrucţie nazală care ob ligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide. SIMPTOMATOLOGIA faringitei cronice este polimorfă. FARINGITELE CRONICE LOCALIZATE Amigdalita cronică Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine.bronşite. atmosf eră poluată. Toate aceste stări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare. avitaminozele. în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală vocală. Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de faringită cronică : Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a orofaringelui sau prin un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de secreţii vâs coase. Cron icizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor. Calea de administrare a medicamentelor pentru a ajunge la faringe este cea naz ală sub formă de instilaţii. Afecţiunile pulmonare . dar cu hema s (raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de secreţii). polipoză nazală). Este secun dară ablaţiei chirurgicale a amigdalelor. pulberi. diatezele exudativă şi limfat ică favorizează inflamaţia cronică faringiană. usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără expectoraţie. obstrucţia nazală. bronşiectazii. când bolnavul este obligat să-şi facă “toal gâtului”. deviaţii de sept. inhalaţii emoliente. ca şi tulburările digestive dispepsii. praf. diabe tici. repaus vocal. în faringe. sport. tabacici. consecutivă anginelor repetate. pulverizaţii. Herculane. Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei peretelui posterior faringian care este palidă. poluarea mediului extern (micro. aerosoli. hepatici. Aceste procedee terapeutic e sunt utilizate în staţiuni balneoclimaterice Govora. Se asociază cu rinita a trofică. cu a pe sulfuroase în faringitele catarale şi cu ape iodate în faringitele atrofice (terapi a cu ape minerale denumindu-se crenoterapie). insuficienţa hepatică. să evite ul. fumat. Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari. gastrite) provoacă fenomene congestive cronice la nivelul faringelui. vapori nocivi). Pentru calmarea senzaţiilor locale se recomandă soluţii saline. Slănic Moldova. Având în vedere multitudinea de factori care determină faringitele este imperios nec esară asanarea acestora. pletorici şi este caracterizată printr-o congestie permane ntă a mucoasei faringiene. TRATAMENTUL impune o igienă faringiană în sensul că trebuie să înghită repetat. abuzul de alc ool. Este indicată cura heliomarină sau cli matoterapia şi călirea organismului prin educaţie fizică.forma granuloasă unde elem entele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici sunt diseminate pe peretele posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi posteriori” unde ţesutul limfoid este su orma unor cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori. Pacienţii acuză senzaţii de uscăciun e. artritici. inhalaţii. mat. supuraţii pulmonare pot infecta farin gele prin sputa septică ajunsă.daliene (amigdalite cronice). b adijonări cu glicerină iodată (în faringita catarală). tutun. Alergia. condimente.şi macroclimat cu tutun. La aceştia se adaugă condiţiile care provoacă iritarea permanent faringelui : folosirea excesivă a vocii (malmenaj şi surmenaj vocal).

În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia amigdale lor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină un lichid puru lent cu aspect lăptos. fetide în cripte. este întâlnită la adult. artralgii. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree. Deci inflamaţia cronică a elor palatine se traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni cazeoase. colesterol şi acizi graşi şi germeni polimorfi (f loră saprofită banală aerobă. moi. tulburări auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări refl xe (tuse uscată. dar poate fi întâlnită în tineri. senzaţie de corp străin. Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinova tă cu atât se ascunde mai mult”. mialgii. diabet insipid. de vârstă preşcolară. limfocite alterate. reumatism poliarticular. La angină se pot asocia fenomene la distanţă . Modificările histologice din amigdale constau din formarea de microabcese în folic ulii limfatici. migrenă. floră anaerobă sau fuzospirilară). roşii. Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut scleros a amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică. Amigdalele mari. Acest me . maladia Basedow. valvulopatii. palide.cefalee.VSH crescut. Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu. Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea ţesutului conjunctiv ami gdalian . ferme sau renitente. ganglionul amigdalian s atelit subangulomandibular şi examenele de laborator . expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit. Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent întâlnit în organism 6 -70%. Amigdalele sunt mă de volum. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil ajunge în curentul sangvin şi se fixează la distanţă în ţesuturi determinând metastaze infecţioase (septico-pioemie). glomerulonefrită). În anumite situaţii (desh idratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor cazeoase) cazeumul intracriptic se poa te transforma în calculi amigdalieni sau amigdaloliţi. alcătuite din celule epitel iale descuamate. eczeme. Anginele recidivante deşi sunt bilaterale prezin tă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de aceeaşi parte. Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică. În cazuri germenele rămâne în focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă.glomerulonefrită. dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie. sau chiar a unor complicaţii focale . înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut fibros. cu diseminări toxiinfecţioa la distanţă (reumatism. apăsarea durer unilaterală pe pilierul anterior. roşeaţa pilierului anterior. iritativă). Evoluţia anginelor (56 zile) este scurtată prin tratamente antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supu raţii locale sau perifaringiene (adenoflegmoane cervicale). Centrii germinativ i se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase şi astfel se obturează orificiile c riptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în cripte. Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant. terenul limfatic şi alergic. cazeumul şi secreţia purulentă în cripte. deglut iţie şi fonaţie. depresibile şi determină tulburări mecanice de respiraţie. pe aspectul clinic obiect iv şi pe examenele paraclinice. eritem nodos. hiperleucocito ză. Este întâlnită la copilul mic. Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele peria migdaliene repetate în antecedente. atmosfera poluată. urti carie. urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-6%. tumefieri articulare. tuse seacă halenă fetidă. ASLO ridicat -). lumbalgii. purpură. La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de amigdalită cro nică : Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită hiperplaziei foliculilor lim fatici amigdalieni. en docardite acute. examenul bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din profunzimea criptelor. Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile ad noide. cu cript e vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma precedentă la care se adaugă şi elemen tul infecţios (amigdalite acute cu repetiţie). Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât. Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după 7 ani şi la adult ş racterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase. Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei.infectocontagioase. Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin mecanisme diverse.

La pubertate amigdala faringiană se atrofiază încât la adult mucoasa rinofa ringelui este netedă. rinite mucopurulente. La copii se practi că adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei palatine. aerofagie. invadând câteodată lojile amigdaliene.ism explică complicaţiile nervoase ale difteriei. Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea v egetaţiilor adenoide. cât şi la diverse grupe ganglionare sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. deglutiţie în gol. În mod normal. d imensiunile şi aspectul vegetaţiilor. Infecţia focală explică tulburările renale. parenchimul renal şi în endocard.rinolalie închisă. sub forma unei hipertrofii linguale ca o re acţie compennsatoare. Se tratează prin diatermocoag ulare. prezintă anorexie. buza superioară ridicată descoperind dinţii de sus care sunt încălecaţi. La o nouă descărcare din focar apare un conflict într e microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici formaţi anterior. privirea pierdu sită de expresivitate. respiră zgomotos. Limfatismul este o diateză adesea familială. Afirmativ prezintă infecţii rinofa ringiene şi de vecinătate ( corize. Copiii fac pusee febrile nejustif icate sau sindroame febrile prelungite. laringite. . condiţiile de alimentaţie şi igienă. otite catarale s upurate. Amigdalita cronică linguală este mai frecventă la femei. amigdala epifaringi ană prezintă dimensiuni moderate şi regresează spontan spre pubertate. se manifestă prin senzaţia de cor p străin. vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astu pă complet coanele). infecţiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase. Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii repetate. După volum. Adenoidita cronică Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia cronică însoţită de hiper a amigdalei faringiene a lui Luschka. mijlocii (obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate n umai pe bolta rinofaringelui). Rinoscopia posterioară arată forma. Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian este eminame nte chirurgical . tuse iritativă. apatie cu tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţ rosexie sau inapetenţă intelectuală). Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală. secreţii mucopurulente pe peretele posterior fari ngian ce coboară din cavum. sialoree. sub protecţie de antibiotice. Se întâlneşte la bolnavii amigdalectomizaţi. Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub forma unui strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă globuloasă cu aspect pseud otumoral bine delimitat median. amigdalite. tulbu rări dispeptice. Copilul ţine gura deschisă. La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică hipertrofică în proporţ e de 14-50%. sinuzite. Vocea este nazonată . sugarul nu poate suge. se alimentează greu. buza inferioară atârnă inertă.amigdalectomie. enurezis nocturn. climatul u med şi rece fac parte tot din factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene. La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei (faciesul adenoidian) cu obrajii palizi şi turtiţi transversal. endocardice şi articulare prin două mecanisme : alergic şi neuroendocrin. După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele specific (streptoco cul) produc în organism anticorpi. traheobronşite). implantarea vicioasă a dinţilor. vicios implantaţi. În perioada primei copilării (3-6 ani) se produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul f aringelui. care se manifestă printr-o reacţie limfoidă e xagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer. la copii. sforăie în somn. hipertrof ia moale a amigdalelor palatine. greţuri. în articulaţii şi în endo d. care provoacă rea cţii fluxionare în articulaţii. După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează excitaţii ale filetelor n ervoase din jur care determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari şi suprarena lieni cu răspunsuri reflexe patologice ca vasoconstricţie renală. Rinoscopia anterioară evidenţiază septul nazal deviat. fără ţesut limfatic. fose nazale strâmtate şi pline de secreţii mucopurulente. Corizele banale.

acoperită de granulaţii mici .adenite acute cervicale care determină contractura m usculaturii vecine . bronhopneumonii . Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui . Forma ulcero-cazeoasă cronică este secundară tuberculozei pulmonare.hipertrofia banală a amigdalelor palatine. Tratamentul constă din antifungice pe cale generală .amigdalectomie.Bolnavul acuză intensă disfagie reroasă.Local .Lupusul faringian se tratează cu doze mari de vitamina D2 în asociere cu calciu(Tratament Charpy). . Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt : .complicaţii ganglionare .cifoze . laringite .pectus galinatus . amigdalite acute . secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare. glomerulonefrita complicaţii endocrine . 1. în majoritatea cazurilor .sau locale . gastroenterite . caşectici. u lceraţii şi cicatrici pe mucoasa faringiană. ale coloanei vertebrale . deformări costale . badijonări cu glicerină iodată . astm infantil .complicaţii digestive prin piofagie . apendicite .se constată ulceraţii superficiale multiple cu margini neregulate şi aspect murdar. cultură şi inoculare.blefarite . traheobronşite . .complicaţii infecţioase . Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional : granulaţii . TUBERCULOZA FARINGIANĂ este inflamaţia cronică specifică a faringelui detrm inată de bacilul Koch. scolioze.Examenul clinic trebuie completat cu exame n bacteriologic . Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea vegetaţiilor care se poate efectua la orice vîrstă. in faringomicoza cu farin gocheratoză .Mărgărităr elul muguet) este întîlnit la sugarii atrepsici.adenoidite acute .Actualmente este rar întîlnită( este mai frecventă localizarea larin giană care cunoaşte chiar o recrudescenţă). cenuşii.întîrziere în creştere. abdomenul este mărit de volum existînd o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt nefiresc de lungi (aspect de păianjen). rinosinuzite mu copurulente .torticolis rinofaringian . abces retrofaringian. tuberculoşi .reumatism poliarticular .B. CANDIDOZA FARINGIANĂ ete datorată unei ciuperci din grupul Candida. Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de pneum oftiziolog. secundară unei tuberculoze pulmonare active în stadii avensate de evoluţie.stamicin .gastrite . Lupusul faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze nazal e (lupus nazal). conjunctivite .complicaţii reflexe . cu manifestări acute la nivel ul faringelui . retractate datorită tulburărilor de p ermeabilitate ale trompei.C INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE FARINGOMICOZA este o afecţiune parazitară cu cheratinizarea criptelor a migdaliene ca nişte proeminenţe albicioase cu prezenţa de leptotrix bucalis şi cu grăunţe a bicioase-gălbui extinse şi la restul faringelui şi care se aseamănă cu boabele de gris. laringite striduloas e -complicaţii la distanţă .complicaţii oculare . Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de precocitat ea intervenţiei chirurgicale.Otoscopia vizualizează timpane rozate .Loca l. neoplazici . Tratamentul este cel al bolii de bază la care se asociază. mucoasa fari ngiană este palidă . Candidoza bucală este favorizată de un deficit de apărare aşa cum se întîmplă la diabetici . Este .nizoral .C. Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice. ulceraţii corneene .. Forma hipertrofică . Tuberculoza miliară este o formă de T. nizora l .enurezis nocturn .to race cu stern proeminent şi turtit lateral .

există leziuni nodulare pe văl şi amigdale . LEPRA FARINGELUI este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene datorată inoculării cu bacilul Hansen. care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului . sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare. fără ulceraţi i . TRAUMATISMELE FARINGELUI Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă. Ulceraţia amigdaliană are aspect crateriform .Local . leziunile se vindecă cu cicatrici groase.Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie laterocervicală . de un jet de vapori fierbinţi sau de gaze i ritante. care ulterior se atenuează.enantem p e un fond roşu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate . cu fundul murdar şi tre buie diferenţiată de anginele fuzo-spirilare şi de cancerul amigdalian. Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează naturaa sarcoidozică a leziunilor. laringelui şi traheei deter minînd tulburări respiratorii. tuberculostatice . sifilis terţiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 45 luni) şi se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulceraţie serpiginoasă . Tratamentul este radio. LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ FARINGIANĂ (HODGKIN) se prezintă ca hipertrofie amigdaliană cu adenopatie . săruri de aur . cu cicatrici mutilante. Subiectiv : durere foarte vie . SCLEROMUL FARINGELUI este inflamaţia mucoasei faringiene datorată bacilu lui încapsulat Frisch . cobaltoterapie. caracterizată prin leziuni infiltrative stenozante . febră . Tratament : se administrează sulfone-promina 200mg/zi. r oentgenterapie . 2. de culoare albicioasă. tetraciclina .Funcţie de can titatea şi concentraţia agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade : . Tratamentul constă în corticoterapie . Examenul histologic al amigdalelor şi ganglionilor pune în evidenţă celule Ste rnberg . tulburări respirato rii şi de deglutiţie. radioterap ie.lutive: SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape evo sifilis primar : şancru de inoculare amigdalian . cu margini relativ nete. BOALA BOECK-BESNIER-SCHAUMANN este o reticulo-endotelioză care se local izează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe amigdale sau sub formă tumora lă în cavum. Tratamentul este antiluetic şi este condus de dermatolog.ulceraţii caracteristic e cu localizare amigdaliană. Tratamentul : streptomicina . dantelată .şi chimioterapic.un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulţi ganglioni de dimensiuni mai mic i(cloşca cu pui). Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbţia voluntară sau accidenta lă a unor substanţe chimice ( sodă caustică) . Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară sau a ccidentală de substanţe corozive care produc edem local reacţional . prurit şi modificări hematologice. rifampicina . splenomegalie .

strănut sau vomă. sialoree. disfagie . cizmari). De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de tuse . strănut .de asemenea mîncatul în grabă cu mastica nsuficientă şi greşitul obicei de a ţine în gură materialele cu care lucrează(tapiţeri . hipofaringe. d e circulaţie .pentru a evi ta infecţia bacteriană . În cavum .• • • • gradul l eritem al mucoasei gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin gradul lll coagularea şi necrobioza corionului mucoasei gradul lV carbonizarea profundă a ţesutului. CORPII STRĂINI FARINGIENI Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex şi a stfel poate reţine o serie de corpi străini. Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie .. peretelui posterior. prin cădere se produc eziuni ale mucoasei palatului . Recunoaşterea cointeresării faringiene se face pe prezenţa salivei în plagă. Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături . Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei aşa cum se întîlne sc la copiii care ţin în gură obiecte ascuţite (creion) şi la care . Pe cale externă . Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate. faringele poate fi traumatizat în accidente de muncă . Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline şi antisept ice . TUMORILE FARINGELUI TUMORILE BENIGNE ALE RINOFARINGELUI ANGIOFIBROMUL NAZOFARINGIAN JUVENIL Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană . rinoscop ie posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă. tentative de suicid în care se produce secţionarea părţilor moi ale gîtului laringelui şi hipofaringelui . şi antialgic. Înţepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se in stalează rapid la nivelul hipofaringelui . iar în cazul leziunilor profunde . corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei p rin tuse . durere . rîs care survin în timpul alimentaţiei. se întîlneşte oape exclusiv la băieţi în perioada de pubertate fiind numită şi tumora pubertăţii masculin Se dezvoltă din ţesutul fibro-cartilaginos ce acoperă vertebra cervicală supe . oro. 3. cu antiedematoase. jenă la degl . Tratamentul constă în dezinfecţia plăgii şi sutură. Aceştia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui : rino.. croitori . Tratamentul se face în clinica O. după anestezie loc ală. tî . amigdalei . apar fenomene dramatice de insuficienţă res piratorie acută care poate periclita viaţa bolnavului.se administrează antibiotice pe cale generală. Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic .L.traumetism deschis faringo-laringian.R. sinusuri piriforme. Corpii străini ascuţiţi se inclavează în ţesutul amigdalian (amigdalele palatine linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule . rîs . administrare de antialgice . şi constă în explorarea şi sutura plăgii l care se adaugă tratament antibiotic .

. Simultan . Insuficienţa respir atorie nazală nu cedează la tratamentele obişnuite ci se accentuează treptat şi devine bil aterală. adenocarcinom .Pentru aceasta . Poate avea structură diferită : epiteliom epidermoid . semne obiective şi examene paraclinice. invadează organele din jur şi expune la complicaţii. CANCERUL DE RINOFARINGE Este în creştere continuă din punct de vedere al incidenţei şi afectează în spec adulţii şi vîrstnicii.Ulterior ap ar tulburări auriculare(obstrucţie tubară şi otită seroasă). număr ce scade după iradierea tumorii şi creşte di nou în caz de recidivă. X . cefalee şi anemie marcată datorată sîngerăr lor nazale repetate. Xll (sindromul de gaură ru ptă posterioară). exoftalmia . Xl .ablaţia tumor ii în totalitate. orbită sau oro-faringe . Simptomatologia diferă funcţie de stadiul bolii. fosa temporală şi endocraniu. bine delimitate . Dezvoltarea tumorii este în legătură cu tulburări endocrine ale pubertăţii şi ad scenţei(scăderea 17-cetosteroizilor în urină). tulburări de gust şi de miros. rezonanţă magnetică nucleară Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi terap eutic preliminar.virusul Epstein Barr care produce limfomul Burkitt. Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular . căptuşite cu un endoteliu aplatiza t ceea ce îi conferă un caracter foarte hemoragic motiv pentru care Sebilean a denum it-o tumora sîngerîndă a pubertăţii masculine. baza craniului invadînd stînca temporală şi cuprinzînd arip mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX . Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomatologie . veritabile lacuri vasculare. Etiologia este multifactorială şi sînt discutaţi în special factorii genetici şi virali .rioară de unde protuberează în rinofaringe şi uneori în nas. politomografii . sa rcom . osa pterigo-palatină . ganglionare (adenopatie subangulo-mandibulară). apare rinoree purulentă . Debutul este insidios cu obstrucţie nazală unilaterală însoţită de epistaxis re etat . care nu aderă la structurile veci ne (sept . cornete) pe care le împinge şi deformează. În perioada de stare obstrucţia nazală se accentuează şi tulburările auriculare e amplifică. Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical . neurologice (cefalee în cască. hipoacuzie .nevralgie de tri gemen) . În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcţii : spre fosele na zale . respiratorii(criză prelungită creţii ce conţin striuri sanguinolente) . limfoepiteliom. Netratat . rinolalie închisă . Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen radiologic care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului sfenoidal care este fr ecvent invadat de prelungirile tumorale. tomografie computerizată . Perioada de debut este mult timp lipsită de simptomatologie. Cancerele nediferenţiate se însoţesc de creşterea numărului de anticorpi direcţ onaţi împotriva virusului Epstein-Barr . Din punct de vedere histologic este benignă dar prin evoluţia clinică este malignă. Se extinde în fosele nazale . La rinoscopia posterioară se observă tumefacţia tumorală în spatele orificiului faringian al trompei lui Eustachio sau pe bolta rino-faringelui.Este o tumoră fibroasă . bine vascularizată ( zintă canale venoase . lărgirea rădăcinii nasului şi deformări faciale impresionante (“faţă de broa La rinoscopia anterioară şi posterioară se pun în evidenţă în fosa nazală şi în se tumorale roşietice-violacee . se practică radiografii d e faţă şi profil .

a scanner-ului şi biopsiei.Sediu l lor este rino faringele şi amigdala palatină. din ţesutul epite lial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a arii lor ganglionare jugulocarotidiene. limbă . La nivelul am igdalelor palatine .R.L. vîrsta pacientului. planşeului bucal . RANULA sau GRENUETA este o tumoră chistică a glandei sublinguale care apa re prin obstrucţia canalului excretor şi este situată în planşeul bucal avînd un aspect tra slucid . răbdare pentru că este dificilă . buze.sau reticulosarcoame.cavumul reprezintă cutia cu su rprize a specialităţii O. sînt supuse examenului anatomo-patologic pentru că u n anumit potenţial de malignizare. cu aspect muriform . se dezvoltă din gl andele salivare accesorii şi au aspectul unor tumori rotunde acoperite de mucoasă no rmală care bombează iar la palpare au consistenţă renitentă.Determină adenopatii cervicale precoce care pot fi aparent primitive iar tumora rinofaringiană apare mai tîrziu. La buco-faringoscopie apare o formaţiune rotundă situată pe linia mediană şi ca re ocupă parţial valeculele. cît un bob de piper . La nivelul palatulu . peretelui posterior şi bazei limbii .Se prezintă ca tumori mici . amigdale. luetă . Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare . depresibile. vălului palatin şi peretelui poster ior. Se decolează şi se extirpă pe cale endobucală. Se extirpă chirurgical .Are simptomatologie de c orp străin situat în dreptul hioidului. mamelonat . Simptomatologia este cea a unui co rp străin. radiotomo grafiilor bazei craniului . albăstrui şi consistenţă moale . TUMORA TIROIDIANĂ sub formă de guşă aberantă sau accesorie situată la baza limbi ca urmare a necoborîrii tiroidei . Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă. CANCERUL FARINGELUI BUCAL Este aproximativ egal ca incidenţă cu cancerul laringian şi reprezintă aproxi mativ 40% din totalitatea cancerelor faringiene. acoperit de mucoasă normală. vălului . TUMORILE BUCOFARINGELUI Tumorile benigne ale cavităţii bucale şi orofaringelui se localizează la nivelul limbii . neregulat . parţial sau în totalitate.Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului . pilieri . amigdale .de culoare roşie . PAPILOAME se pot localiza pe văl .Examenul rinofaringian trebuie făcu t cu minuţiozitate . examinarea cere timp . tipul histo logic . roşii sau violacei . lojilor amigdaliene . renitentă.se prezintă ca nişte tumori netede . TUMORI MIXTE SALIVARE localizate pe văl şi bolta palatină. pediculate sau cu bază largă de implantare. ANGIOAME situate pe văl . Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo. sub anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton. Se extirpă chirurgical. adenopatia .Aspectul es te neted . Tipul histologic este în legătură directă cu structura anatomică.

Datorită disfagiei şi odinofagiei apare scădere ponderală.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie sîngerîndă situată pe marginile lim ate fi eronat etichetată ca ulceraţie dentară. evidare ganglionară ce rvicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. hemoragii linguale. poate apare şi trismusul şi adenopatia.Uneori .i moale se găsesc glande salivare şi apar adenoame chistice şi adenocarcinoame. . La început apar vag i dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs . Cancerul poate să fie limitat numai la amigdala palatină sau poate să depăşească loja şi să invadeze organele din jur. Dacă cancerul este întins sunt necesare rezecţii mutilante. tumefa cţia regiunii linguale afectate . limitarea mişcărilor limbii . Durerea şi otalgia apar ceva mai tîrziu. Ulterior apar metastaze ganglionare regionale. Histologic este un epiteliom de tip pavimentos. Bucofaringoscopia pune în evidenţă un mugure roşu . Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri limbii. La palpare leziunea este lemnoasă şi palparea declanşază sîngerare.Durerea este cel mai comun simptom . Iniţial . sialoree sanguinolentă . tumorile orofaringiene sunt practic asimptomatice iar mani festările clinice apar doar în fazele avansate ale bolii. disfagie . Amigda lele palatine şi linguale au ţesut limfoid şi aici apar limfoepitelioame. CANCERUL LIMBII Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul” lingual. sîngerîndă care ocupă în totalit rafaţa amigdalei. Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se examinea ză uşor.rezecţia cuneiformă . bolnavul scuipă sînge sau salivă cu striuri sanguinolente. de o parte şi afirmă pr ui corp străin. Histopatologic este un epiteliom spinocelular. dură şi fără adenopatie. Confirmarea anatomopatologică este obligatorie. halenă fetidă . La debut . Tratamentul ţine cont de extensia tumorală. Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic al fragmente lor de biopsie. Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. CANCERUL HIPOFARINGELUI Se localizează la nivelul sinusului piriform. pacientul acuză senzaţia de umflătură în gît . neregulat limitat pe supr afaţa amigdalei sau o ulceraţie anfractuoasă . CANCERUL PERETELUI POSTERIOR FARINGIAN Reprezintă localizarea cu prognosticul cel mai sever pentru că se depiste ază în stadii avensate de evoluţie datorită absenţei simptomelor în fazele incipiente. burjonată . În stadii avansate se face doar tratament oncologic. Apare predominat la sexul masculin. Tratamentul este doar paleativ în srviciul de oncologie. CANCERUL AMIGDALEI PALATINE debutează prin disfagie unilaterală şi adenopat ie cervicală jugulocarotidiană înaltă. Tratamentul este chirurgical . Dacă interesează doar amigdala se va practica amigdalectomie urmată de iradiere şi chimioterapie. Fibrosarcoamele se întîlnesc la copii şi la tineri sub forma unei tumori vi olacee .poate nteresa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului lingual) sau poate prinde co ncomitent ambele porţiuni. Prognosticul este nefavorabil.

B12. Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-bulb iei . În funcţie de forma difteriei şi de precocitatea diagnosticului şi a tratament lui specific şi adjuvant . Paraliziile unilaterale au semne funcţionale minime cu sensibilitate păst rată . În botulism . Tratamentul constă în seroterapie specifică şi eritromicină . sclerozei laterale amiotrofice . hemoragiile sau ramolismentele cer . ale nucleilor (compresiuni la nivelul ventriculului al lV-lea) şi radiculare şi tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieşirea din craniu a c elor trei perechi de nervi cranieni). În faza iniţială se c onstată doar stază salivară în sinusul piriform respectiv. sclerozei în plăci . interesînd fie versantul larin gian al sinusului. Se pot grupa în trei forme anatomo-clinice : paraliziile vălului palatin . sforăit . În faze avansate tumora invadează gura esofagului şi laringele. Sensibilitatea şi motricitatea sunt asigurate de ramificaţii ale perechil or lX . fie cel posterior . Etiologia acestora rezidă în afecţiunile nervilor periferici (polinevrite t oxiinfecţioase) . debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-faringiene . prin interesarea filetelor motorii ale ner vilor lX . refluarea lichidelor pe na s . La contactul cu tubul de directoscopie tumora este foarte sîngerîndă. Tratamentul este oncologic prin chimioterapie şi iradiere . imposibilitatea de a suge sau fluiera. La bucofaringoscopie vălul este inert . anastomozate într-o reţea submucoasă cu filete ne rvoase vegetative simpatice şi parasimpatice. La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea sănătoa să şi asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului paralizat. evoluţia paraliziilor velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni v reia mobilitatea) sau gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ş.). Prognosticul este nefavorabil. Paraliziile vălului palatin Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepţia muşchiului peris tafilin extern care primeşte un filet motor din trigemen şi la nivelul său se întîlnesc pa ralizii uni. paraliziile constrictorilor faringelui .contracturi) ale mus culaturii faringelui şi vălului palatin .În perioada de stare apare disfa gia şi otalgia reflexă.vitamine B1 .Pentru că existădouă sinusuro piriforme prin care trece bolul alimentar iar cancerul se localizează numai la unul . Macroscopic tumora este ulcero-vegetantă . PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI Tulburările nervoase ale faringelui sunt de trei feluri : motorii . medicaţie neuroton că . tumora poate bloca s paţiul piriform în totalitate. 4. diaree urmată de constipaţie) şi survine după ingestia de alimente contaminate. fără contracţia fonatorilor şi fără refl l de greaţă.sau bilaterale. X şi Xl ale nervilor cranieni. TULBURĂRILE MOTORII constau din deficit motor sau hipokinezie (paralizi i) sau din exces al funcţiei motorii sau hiperkinezie (spasme. sen zitive şi senzoriale. boala este mult timp asimptomatică. B6 . Leziunile bulbare sau radiculare . Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă . De mult e ori adenopatia cervicală este cea care aduce pacientul la medic. X . tabesului .a. paralizii velice sau faringiene asoci ate cu alte paralizii.fie peretele extern . Xl. fără reflux de lichide pe nas.

febra tifoidă şi simpto matic în poliomielită şi poliradiculonevrită cînd este necesară şi traheotomia. Se tratează prin masaj di gital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală.ebrale . hemoragie . ep ilepsia . Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete. Paraliziile constrictorilor faringieni Muşchii constrictori ai faringelui sunt inervaţi de glosofaringian şi acces or de spinal şi pot prezenta paralizii uni. siringobulbi e .pacientul va alimentat pe sondă naso-gastrică sau gastrostomă. scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori troncular (tumori sau inflamaţii ale nervilor lX .deschiderea gurii duce la apariţia reflexului de vomă. şi mai rar turbarea . TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie . alcoolism .Tulburarea se manif estă prin accentuarea reflexului faringian de vomă şi este prezentă la artritici şi persoa ne hipersensibile . deglutiţia se fa ce aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care compensează parţi al deficitul. Paraliziile bilaterale interesează constrictorii şi ridicătorii de ambele părţi şi determină tulburări mari de deglutiţie datorită imposibilităţii avansării bolului alime prin conductul faringian inert. corticoterapic.Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de un zgomot s ecific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale. isteria. lepră) sau centrale (siringobulbie) şi s e manifestă prin absenţa reflexului de vomă. tetanosul . Miocloniile faringiene Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei peri stafilinii vălului palatin). Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor perife rici (polinevrite toxiinfecţioase în difterie. mediu poluat. isterie sau în unele paralizii periferice(afecţiuni virale . condimente . Diskineziile faringiene Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor normale ale faringelui în momentul deglutiţiei. Tratamentul este etiologic şi trofic nervos.şi anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice . Spamele faringelui Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai frec ventă este spasmofilia . tulburări ce pot i permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice. febră tifoidă .se pot administra sedative. tezii. Se tratează cu sedative şi antispastice. botulism . ser antirabic) şi simptomati c (sedative . X . Xl la ieşirea lor din craniu). lez iuni ale nucleilor centrali (poliomielită . scleroză în plăci .sau bilaterale. Alimentele solide şi saliva stagnează în hipofaringe i ar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că bolnavul nu se poate alimenta. Tratamentul este trofic nervos. ramolisment . tetanos) . Hipo. botulism . hipo-sau anestezie şi pares Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlneşte în inflamaţii şi iritaţii cronice faringite . Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene deb utează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi . Tratamentul este cauzal (ser antitetanic . Tratamentul este etiologic în difterie . . datorată hipocalcemiei . antibiotic . Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie : “semnul perdelei” constitu it de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii paralizate a peretelui posterior al faringe timpul contracţiei constrictorului de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de p artea paralizată. antispastice). tabagism .

limba saburală . ulceraţii .sau bilateral . . Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ.Poate apare în unele stări fiziologice . diabe t .atingerea nucleilor bulbari . fir de păr s de peşte etc.Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzaţii penibile descr ise în mod diferit de pacienţi : senzaţie de corp străin . nervoase centrale .corticoterapia. şi limitată la un anumit teritoriu în funcţie de leziunea cauzală . avitaminoze . Tratamentul este cauzal şi trofic nervos la care se poate adăuga . Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent preocupaţi de gît ul lor . nisip . micoze linguale nervoase periferice . înghit în sec .sarcină .treimea posterioară în cazul leziunii nervului cranian lX sau două treimi anterioare cînd este lezat intermediarul lui Wrisberg .cer vicartroze . nod în gît . degustătorii de vinuri .uscăciunea limbii în uremie . a căilor şi centrilor corticali î iringobulbie .sau în stări patologice . tumori linguale sau nevrite infecţioase sau toxice ori compresi uni tumorale şi traumatisme ale nervilor lX . r egim alimentar fără condimente şi alimente la extreme termice . nevroză. sublingualu l sau coarda timpanului. Hiperghezia constă în exagerarea senzaţiei gustative. permanent sau temporar .varicozităţi ale bazei limbii . abandonarea fumatului . hipertrofia am igdalei linguale . Acuzel e dispar în timpul deglutiţiei şi acest fapt este important pentru dianostic. ramolismente . abcese . scuipă . tabes . Paraghezia pervertirea gustului şi halucinaţiile gustative se întîlnesc separa t sau împreună cu halucinaţii olfactive în tumorile de hipocavum. limba neagră p asă . Tratamentul este etiologic . tut unului . uni. t abes . sunt irascibili . isterie . scleroză în plăci. simptomatic(badijonări cu glicerină iodată). hemoragii . tulburări endocrine. secreţii rinofaringiene . Cauzele acestor tulburări sunt : locale . se cred purtători de cancer . Vll.Basedow . spondiloze şi generale . sedative şi eventual psihoterapie. Aghezia şi hipoghezia traduc pierderea sau diminuarea senzaţiei gustative .dezechilibru metabolic . Cauzele pot fi locale .în cazu ri selecţionate . regionale dentare sau cervicale . scleroza glandelor salivare . TULBURĂRILE SENZORIALE cuprind modificările gustului:aghezia şi hipoghezia .la nivelul corpusculilor gustativi datorită alcoolului . hiperghezia şi paraghezia.

.LARINGOLOGIE 1. vapori. În p rima fază apare hiperemia. fumatul. ANATOMIA PATOLOGICĂ Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. ariten oizi. regiunea subglotică. frigul şi umeze ala. exudativă. benzi ventriculare. Factorii de mediu. atmosfera impură (praf. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI Inflamaţiile laringelui sunt acute şi cronice. fum. Factorii endogeni sunt generali .funcţională : uscăciune şi mâncărime în gât. a băuturilor alcoolice. rinite.A) LARINGITELE ACUTE BANALE Ce Prin laringită acută se înţelege o boală acută infecţioasă caracterizat inflamaţia mucoasei laringiene şi care prezintă o evoluţie spontană spre vindecare. însoţeşte de obicei inflamaţia difuză a arbo rinotraheobronşic.diatezele limfatică. Ra reori există ca o entitate de sine stătătoare. amigdalite. hipe rtrofie de cornete. tuse seacă. apoi edemul. schimbările bruşte de temperatură. TABLOUL CLINIC Se confundă cu simptomatologia subiectiv .1. locali şi de vecinatate (deviaţie de sept. locali şi generali. sinuzite. Edemul în anumite faze evolutive ale bolii poate să abcedeze şi să constituie flegmoane sau abcese laringiene sau prelaringiene. 1. rinofaringite). repliuri aritenoepiglotice. gaze). exudatul seros sau purulent şi ulterior ulc eraţie. contează f oarte mult în declanşarea bolilor infecţioase. ing estia de lichide prea reci sau fierbinţi.epiglotă. banale şi specifice. adenoidite. ETIOPATOGENIE Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene superioar e care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub influenţa unor factori favorizanţi exogeni şi endogeni. arsură şi . le acute fac parte din infecţiile căilor respiratorii superioare. răguşeală cu nevoia " de limpezire" a vocii. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale laringelui bogate în ţesut conjunctiv lax . a lergică şi carenţele vitaminice .

TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui cli mat cu cameră caldă. interco stal şi epigastric (înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul resp iraţiei ca urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian). EVOLUŢIA bolii este benignă. alungite şi translucide. prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui. La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în oglind a laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte". fără ca navii să se consulte special pentru manifestări laringiene. în funcţie de localiza rea edemului. se manifestă cu simptomele desc rise anterior.5 zile. TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă (aşa-zisa tra heotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan. ceaiuri calde. apoi. Inflamaţia laringelui este descoperită numai dacă se practică o lari ngoscopie în această perioadă.a nivelul laringelui şi retrosternal. cianoza buzelor şi a muco aselor. Vitamină C. Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza laring oscopiei indirecte sau directe. EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă. dacă a intervenit o complicaţie bronho-pulmonară. prin comprese calde în jurul gâtului. curbatura). 1) LARINGITA CATARALĂ ACUTĂ Este identică la adult şi la copil. ea însoţeşte o coriză banală sau o stare gripala. cornaj. băi fierbinţi la p icioare. sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau directă. revulsie prelaringiană şi toracică. diagnosticul se pune deductiv fără a fi necesară examinarea laringelui. . Ea poate varia de la 5 . terminându-se prin vindecare. dispneice (prin edem gloto-sub glotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui). în raport cu precoc itatea diagnosticului şi tratamentului. Local se aplică revulsie laringiană.7 zile. febră. aerisită. laringoscopia devine obligatorie . repaus vocal. evitarea iritantelor faringo-laringiene . Laringoscopic se constată congestia difuză a mucoasei laringelui şi în sp ecial a corzilor vocale care sunt roşii şi acoperite de secreţii mucopurulente sau pu rulente. (zg omot caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în inspiraţie) ce însoţeşte tirajul.Penicilină. Fiind de origine virală. greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei asoci tă cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate. faringelui şi foselo r nazale. în cazurile uşoare de laringită catarală. se aspiră secreţiile laringiene. în cazurile precoce şi corect tratate sau se poate prelungi săptămâni sau luni de zile. Tusea este însoţită de expectoraţie. pot determina tulburări disfonice. Corzile vocale au un aspect aproape normal. supraclavicular. cu virulenţa agenţilor patogeni şi cu puterea d e rezistenţă a organismului copilului. 2) LARINGITELE EDEMATOASE Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi. Numai dacă simptomele se înrăutăţesc. În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc for mele anatomoclinice ale laringitelor acute. fenomenele funcţionale şi fizice retrocedează în . Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai pe baza simptomelor subiective. Aspirină. La copil se întâlneşte dispneea laringiană cu tiraj suprasternal. la care se adaugă injecţii cu Polidin. tuse grasă şi fen mene generale (frisoane. într-o fază mai avansată. La copil. cu atmosfera uşor umidifiată prin vapori de tinc turi balsamice. calmante al e tusei sau expectorante. La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o tumefi ere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică). Se adau gă antibiotic .

tuse lătrătoare. înspre faringe. Obiectiv. v . după care copilul readoarme. disfonie şi uşoară ispnee. care favorizează spasmele şi deci. EPIGLOTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ Determină disfagie şi odinofagie în dreptul hioidului. scarlatinei. epiglota apare mărită de volum. Se mai adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie. în valecule. pe faţa ei linguală. cu cornaj şi tiraj. roşie-violacee şi cu o zonă de edare. la 3) LARINGITA STRIDULOASĂ Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de laringi tă infantilă. TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic : comba terea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D2.6 ani şi este caracterizată prin crize nocturne de disp cută. agitaţie. produse prin hipervirulenţa flo rei banale şi scăderea rezistenţei organismului sau pot fi secundare. urgenţă. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute pe un la ringe cataral. reapariţia unor crize similare. prin comprese calde în jurul gâtului. prin liniştirea copilul ui. excitarea reflexului nazo-respirato r prin instilarea de adrenalina în fosele nazale. readoarme liniştit. rujeolei. combaterea stării cauzei generale a diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după faza acută a bolii) al adenoiditei. cu supuraţia ţesutului conjunctiv submucos ş diferă subiectiv şi obiectiv. ABCESUL BENZII VENTRICULARE Se prezintă prin disfagie unilaterală. Laringoscopia pune în evidenţă tumefierea benzii ventriculare şi a repliul ui ariteno-epiglotic care sunt roşii şi în curs de abcedare (zonă sfacelică mai albicioasă) ABCESUL SINUSULUI PIRIFORM Prezintă o simptomatologie identică şi cu imagine laringoscopică asemănătoare. Crizele rapid în cel mult o oră. poate să favorizeze în nopţile următoare. 4) LARINGITELE SUPURATE ACUTE Exprimă o infecţie mai virulentă. care se formează în 4 . Evoluţia laringitei striduloase este tipică. accesul de sufocaţie. Doa r uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte prezenţa obstrucţiei cavumului. dar fără febră. obosit de criza prin care a trecut.6 zile. cu otalgie reflexă. disfonie. car olvată. după sediul supuraţiei. foar te alarmant pentru familie. prin disem inare hematogenă. tratat sau netratat. Orice prelungire a accesul ui dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de care se continuă tratamentul anterior efectuat. ABCESUL LOJII TIROHIOEPIGLOTICE se traduce prin dureri la baza limbii şi în regiunea hiotiroidiană. CONDRITELE şi PERICONDRITELE laringelui sunt inflamaţii supurati ve ale scheletului laringian. crizele de laringită striduloasă. cianoză. Pot fi primitive. În timpul crizei se va seda spasmul laringian. iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală întreţinută de vegetaţiile de secreţiile lor descendente. cedează în mai puţin de o oră şi copilul. După debutul zgomotos. dispnee flegmonoasa a valec ulelor sau la nivelul unei benzi ventriculare. dispnee inspirato rie şi agitaţie. dar mai laterală. Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza debutu lui brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. Prelungirea accesului de dispne e peste o oră trebuie să atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice suf ocante. unde există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp trăin traheobronşic. în cursul febrei tifoide (laringotifus). întâlnită între 5 . care nţă de vitamina D2).

constituindu-se crupul difteric. mai ales la cei debilitati de rujeolă. Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează particul arităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni reduse ale lume ului laringian. traheea şi bronh iile. crupul difteric. se întâlneşte în mod excepţional. însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică. Debutul laringitei difterice poate fi insidios. incidenţa maximă a afecţiunii este în lunile de primavară şi to LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ (laringotraheobronşita membranoasă) Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele. asemănătoare cu cele din difterie. Tratamentul instituit cuprinde antibiotice. În prezent. es te o laringită cu false membrane. cât patologic. Agentul cauzal este virusul sin ciţial parainfluenzae. difteria fiind eradicată la noi Apare cu predilecţie la copii. Aceste false membrane se umid ifică cu ser fiziologic şi se aspiră. Dacă la laringita difterică se adaugă şi angina.1. Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie. subfebrilităţi. În etiologia estei boli sunt implicaţi o serie de germeni microbieni. 5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele. adinamie şi congestie rinofaringiană. pe lângă asigurarea unui microclimat favorabil. atât în condiţii normale. ant iinflamatorii. gripă. . Pentru tonificarea rezistenţei organismului se vor da gamaglobuline şi polivitamine. inextensibilitatea inelului cricoidian. între 1 şi 7 ani.ariolei. cu s ediul la nivelul cartilajului interesat. Aspectul clinic este asemănator laringitelor flegmonoase. mai ales subglotic. instabilitatea neurovegetativă a copilului şi t ndinţa de a reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extral aringiene. st rea generală este alterată. până la toxicoză. însă cel mai frecvent este S taphilococcus aureus. existenţa formaţiunilor limfoide. antiinflamatorii şi trahe obronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Afecţiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani.B. care se extinde la lar inge. realizând adevărate mulaje bronşice. tr aheea şi bronhiile. de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. pericondritele şi supuraţiile laringelui produc fenomene re spiratorii mai dramatice şi cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant. LARINGITA DIFTERICĂ Este o laringită acută specifică produsă de bacilul difteric (Loeffler). Se recomandă intubaţia traheală şi respiraţia asist 1. se administrează antibiotice. în grade diferite. Se caracterizează prin formarea secundară de pseudomembrane serofi brinoase care devin aderente la arborele respirator. Aceste secreţii se pot extinde şi pe mucoasa laringiană şi traheală. paloare . Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât me tode medicale cât şi chirurgicale. scarlatină. caracterul morfofuncţional unitar între segmentele arborelui respirator. LARINGITELE ACUTE SPECIFICE a). În cadrul primelor procedee terapeutice. Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea şi drenarea colectiilor. imperfecţiunea mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi pro tecţia deficitară a cavităţii laringiene. Se pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a lar ingotraheitei acute virale. a ţesutului conjunctiv lax abundent . La copil. SIMPTOMATOLOGIA Afecţiunea poate debuta printr-o angină difterică.

la care se adaugă d isfagia. otodinia. chiar traheotomie. b) LARINGITA ACUTĂ DIN SCARLATINĂ În scarlatină. apar fenomene anoxice grave şi sincopa miocardică toxică. e) LARINGITELE ACUTE DIN RUJEOLĂ. în funcţie de forma clinică sau de complicaţiile locale. superpozabil peste cel din laringita acută banală. Concomitent. Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă simpto matologia laringiană. oxi genoterapie. prin edemul local şi pericondrita s upraadăugată. Tratamentul este simptomatic. tratamentul se face cu antibiotice şi antiinflamatorii pe cale generală. fără complicaţii locale. uneori fiind necesar drenajul colecţiei flegmonoase. La laringoscopie se constată aspectul caracteristic. cortizon. epiglo tite acute flegmonoase. miocardită t oxică. Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice. din laringitele acute banale. care poate merge către asfixie. La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului lar ingian sau subglotic. disfonia. care decelează extensia leziunilor la cartilaj ul subjacent. depozite alb-ce nuşii sau galben-verzui. este o afecţiune virotică. PROGNOSTICUL bolii este grav. Tratamentul este cel obişnuit. pericondrite. Exitusul survine prin in toxicaţia centrilor bulbari. acest fenomen inflamator poate fi foarte uşor şi t rece neobservat. VARICELĂ ŞI TUSEA CONVULSIVĂ Sunt de tip cataral. La laringoscopia indirectă. chiar tulburări respiratorii. pe lângă afectarea mucoasei bucofaringiene. vitamine. TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase. iritativă. Evoluţia bolii merge pr iv. Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea. cu evoluţie benignă. însoţită de insuficienţă cardiovasculară. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon. se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G). cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică. epidemiile de gripă. SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie. În formel e hipertoxice apar paralizii de văl. care decelează leziunile superficiale treb uie efectuat şi un examen radiologic. d) LARINGITA ACUTĂ DIN FEBRA TIFOIDĂ În febra tifoidă se poate produce şi o laringită acută. DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului c linic şi este confirmat de examenul bacteriologic. tuse uscată. În formele mai grave de laringite flegmonoase. prin sero terapie antidifterică. enantemul se poa te extinde şi la mucoasa laringiană. în marea majoritate a cazurilor de tip cataral. care ocupă lumenul laringian şi cel traheal. edemul şi congestia difuză a mucoasei laringien e. datorită extensiei către bronhii. TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute. . frecvent întâlnită la adult. paralizii oculare şi ale membrelor. prin evidenţierea bacilului Loeff ler. c) LARINGITA GRIPALA Este secundară gripei. dar şi o formă mai gravă de laringită ulcero-necrotică. insuficienţă suprarenală.Simptomele incipiente sunt răguşeala. care poate merge până la afonie.

surmenaj şi malmenaj vocal. cher atinizarea mucoasei. de la simpla răguşeala (voce aspră. În corion se produ ce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau localizată ce poate merge până la f oză. manifestate prin răguşeală veche. dispnee în unele laringite hiperplzice. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane. acizi. până la afonie (voce albă. neclară. hemaj şi. de sinuzite. disfonia. exudativ . vapori toxici. practicată sub anestezie generală. Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este şi el capital. cu sau fără cheratoză şi atipii c elulare. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie şi metaplazie epidermoidă. Simptomul dominant este disfagia şi. continuă sau intermitenta. LARINGITELE CRONICE BANALE Laringitele cronice sunt inflamaţii prelungite ale mucoasei laringelu i.de cancerizare propriu-zisă. Ele pot fi banale sau specifice. alcool.stadiul III . rugoasă). Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice: . Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala. substanţe chimice).de hiperplazie epitelială. Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă. . . uneori.limfatice şi alergice. enterocoliticii.f) LARINGITA AFTOASĂ ŞI HERPETICĂ Se prezintă sub forma de erupţii veziculoase. puţin agresivă şi c re prezintă perioade alternante de agravări şi ameliorări. urmate de eroziuni super ficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar şi pe epiglotă şi vestibulul laringian. fără timbru). care stau la baza stărilor precanceroase al e laringelui. noxe profesionale . DIAGNOSTICUL POZITIV Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente: suf erinţa subiectiv functională. hiperplazie epitelială. infiltraţia mucoasei şi chiar anomalii ale nucleilor celulelor) . unele reprezentând stări precanceroase ale laringelui. Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic. Alterarea vocii (disfonia) îmb racă aspecte variate. ANATOMIE PATOLOGICĂ Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului şi epi eliului mucoasei laringiene.p raf.2. . persoanele cuvdiateze artritice sau gutoase. hidrocarburi policiclice. Prin laringoscopia suspendată.stadiul I .A. aldehide. cu intubaţie sau n euroleptanalgezie. provocând leziuni complexe şi variate. Ingestia de alcoo l determină o hiperemie cronică în partea postero-superioară a laringelui care favo rizează dezvoltarea inflamaţiei cronice trenante. hepaticii c ronici.de hiperplazie epitelială. ETIOPATOGENIA Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală. 1. toate cauzele de obstrucţie nazală. senzaţii parestezice faringo-la ringiene. examenul laringoscopic şi examenul histologic (biopsia). se poate face un bilanţ amănunţit al leziunilor de laringită cronică. Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai ma re. fum. Sunt predispuşi diabeticii. fiind expuşi la factori ir tativi favorizanţi (tutun. la fona tenie (oboseala vocii vorbite după eforturi vocale minime). fenoli) sunt responsabile de modificări histologice importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare. purtătorii de infecţii cronice rinofaringiene şi amigdaliene. care este tenace. bronşite şi infecţii cronice pulmonare. suport al leziunilor de laringită pseudomixomatoasă.stadiul II . numai excepţional. Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită cro nică. cu sau fără cheratinizarea epite liului. rezastenie (oboseala v ocii la cânt).

edemul ţine de coa rda vocală de care nu poate fi separat. cu marginea liberă discret îngroşată. TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanţi de vecinătate şi generali.cordita hipertrofică simplă difuză . 1) LARINGITA CRONICĂ CATARALĂ Este forma de inflamaţie incipientă. 2) LARINGITA HIPERTROFICĂ PSEUDOMIXOMATOASĂ Este frecvent întâlnită la fumatori şi la profesionişti vocali şi este caracte izată prin prezenţa unui edem organizat în submucoasă. tonifică şi regenerează mucoasa laringiană. prolapsul muco asei ventriculare şi coarda vocală. deşi edemul. pe care pacientul îl prezintă în timpul somn lui. În fonaţie. expectorante. fiind un stadiu reversibil. prin crenoterapie locală şi generală cu ape sulfuroase. fără edem în corion. simulând nodulii vocali. imaginea microlaringoscopică i ndividualizând trei etaje suprapuse de sus în jos: banda ventriculară. cilindroi de sau fuziforme. secreţiile stagn ează la acelaşi nivel. se poate întinde până la ventriculi. leziunea este unilaterală sau bilaterală. pe faţa superioară a corzii vocale acolo unde există spaţiul decolabil Reinke. Este de fapt o cordită edematoasă. Această mobilitate a secreţiilor explică variaţiile tulburărilor vocale.permiţând totodata şi prelevarea de fragmente bioptice sau chiar executarea unor mane vre terapeutice. laringita hipertrofică roşie şi laringita hipe rtrofică albă (pahidermia albă). tumefierea uşoară a feţei superioare prin edem subjacent şi prezenţa de capilare di latate de-a lungul corzilor. în unele cazuri. În caz de eversiune. deci făr eziuni de hiperkeratoză. Imaginea laringoscopică arată o roşeată difuză a vestibulului laringian şi a aritenoizilor şi un desen vascular mai evident. TRATAMENTUL vizează înlăturarea fumatului. între ele existând nenumărate forme de trecere: laringita catarală cronică. translucide. laring ita hipertrofică pseudomixomatoasă. făcând să bombeze benzile ventricular . patru grupe de laringite croni ce. hemajul şi zgomotul asemănător cu torsul unei pisici. În laringita pseudomixomatoasă. Există mai multe varietăţi : . În timpul respiraţiei se o rvă secreţii întinse între cele două corzi vocale. se diferenţiază după aspectul endoscopic. care apare în og linda laringiană sub forma unor mase gelatinoase. sub forma unor filamente. asigură u acro. sesile. fluidificante ale secreţiilor muc olitice şi proteolitice). netede. care interesează doar stratul superficial al mucoasei. evitând confuzia cu eversiunea ventriculară care reprezinta un edem localizat l a mucoasa ventriculului Morgagni. motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi contradictorie. Se asociază tratamentu l simptomatic (calmante ale tusei.se recunoaşte în oglinda laringiană du aspectul de îngroşare al corzilor vocale. Prin microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cord al. se observă o tumefiere deas upra corzii. uneori hipertro . regulate. evită eforturile vocale. falsul no dispare. sub laringoscopie directă.şi microclimat favorabil. uşo r mate şi congestionate. 3) LARINGITELE HIPERTROFICE ROŞII Cuprind toate îngroşările de mucoasă ale laringelui de culoare roşie. dar punând pe bolnav să tuşeasă. Mobilitatea corzilor vocale nu este niciodată afectată. situate mai frecvent la unirea 1/3 ante rioare cu cele 2/3 posterioare. Corzile vocale apar rozate. de obicei bilaterală. în acest caz coarda opusă prezintă aspectul de laringită catarală cronică. albicioase. predominând de o parte. Pentru aceste pseudomix oame se practică decorticarea corzilor vocale. care sunt roşii. sub influenţa tratamentului. La microlaringoscopie se observă regularitatea marginii libere a corzilor vo cale. complet separată de coardă şi de bandă. indirectă sa u microlaringoscopie. În linii mari. ce fac corp comun cu corzile vocale şi care basculează în respiraţie şi odată cu mişcările ilor vocale. Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de polimorfe.

se deosebeşte de precedenta prin prezenţa de proeminenţe rotunde sau ovalare. Nu se constată monstruozităţi celu lare şi mitoze atipice. printr-o linie de demarcaţie precisă. situată între cartilajele aritenoide şi se prezintă la laringoscopie su b forma unor pliuri verticale. aceste mase asimetrice se îmbucă una în alta în timpul fonaţiei. . asemănăt are cu granulaţiile din faringita cronică. alcool. în schimb există în mod constant. la laringoscopie se constată în partea posterioară a corzilor câte o proeminenţă roşietică neregulată şi ovalară. cu aspect de acordeon. La nivelul leziunilor se constituie granuloame secundare. de obicei largă. necrozarea şi eliminarea cartilajului. Cheratozele sau hipercheratozele (leucoplazia şi pahidermi a) se dezvoltă pe o laringită hipertrofică roşie. cu precădere în 1/3 anterioară şi comisura anterioară iar mucoasa din jur es roşie şi îngroşată.60 ani. explicând disfonia. prin hipercontracţia muşchilor adductori. cheratozele laringelui sunt caracte rizate prin transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai puţin limitate. . fiind consecinţa unor iritaţii cronice (tutun. . deranjând apropierea corzilor vocale.diferă de leucoplazie prin faptul că proemină ca o veritabilă tumoră.leucoplazia laringiană . în jurul leziunilor mucoasa fiind de asp ect normal. congestionată şi edemaţiată.pahidermia interaritenoidiană constă din îngroşarea mucoasei din comi sura posterioară. diseminate neregulat pe faţa superioară şi marginea liberă a corzilor vocale. .ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita h ipertrofică posterioară (Garel) este consecinţa eforturilor vocale. Din punct de vedere histologic. fără relief. în vecinătatea 1/3 anterioare şi a isurii anterioare. cheratozele laringelui se prezintă sub trei forme: . la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.papilomul cornos . roşietic e. în corion. mucoasa laringelui este inflamată.granulomul postanestezic se observă de când se foloseşte anestezia generală cu intubaţie traheală.nu trebuie confundat cu papilomatoza i . side fii. 4) LARINGITELE HIPERTROFICE ALBE (pahidermii laringiene) Sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui şi repr ezintă stări precanceroase. care determină asupr a apofizelor vocale. este situată pe o c oardă vocală. Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a excesu lui de mucoasă. ale straturilor superficiale epiteliale. leziuni de decubit re ciproce.cordita hipertrofică verucoasă "în insule" (cordita granuloasă) . dar sunt neregulat diseminate. restul laringelui este de aspect normal. baza de implantare. mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe alte regiuni a le laringelui. care împiedică cicatrizarea. cu axul mare orizontal şi care prezintă o zonă ulceroasă cu fundul gălbui şi marginile neregulate. important este că placa leucoplazică se continuă fără linie de demar aţie netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roşie. care produc denudarea. laringopatia cronică). se prezintă ca o masă cretoasa cu suprafaţa neregulată car ace relief în lumenul laringian şi care este net separată de restul mucoasei. . cu sediul pe o coardă vocală.are aspectul unei zone albicioase. prin microlari ngoscopie se constată lipsa ulceraţiilor superficiale ale mucoasei şi se verifică dacă pr intre granulaţii nu există cumva o mică zonă vegetantă.fia este limitat numai la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroşate şi ro tunjite (cordita marginală). cu hiperplazia epiteli ului în ansamblu şi cu integritatea membranei bazale. netede. leziunile pot fi prezente şi la nivelul ben zilor ventriculare şi aritenoizilor. deci în jurul leziunilor cheratozice. suspectă de microcancer. pahidermia sau le ucoplazia apare pe un laringe sănătos. el rezultă în urma traumatismului pe care-l exercită sonda e intubaţie asupra apofizei vocale a aritenoidului şi se prezintă sub forma unui gran ulom situat în partea posterioară a unei corzi vocale. un infiltrant inflama tor. . La examenul laringoscopic. sau a unor muguri roşietici "în creastă de cocoş" care se opun unei bune aduceri a corzilor vocale pe linia mediană.pahidermia exofitică (verucoasă) . Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecţie la bărbaţii în vârstă. pest . Alteori.

atrofia este difuză la întreg laringele şi. indiferent de forma anatomo-clinică. unde se observă prezenţa de mucozităţi şi de cruste galben-verzui. la pacienţii care n-au prezentat încă atingeri bacilare. Se reţiile uscate acoperă corzile vocale. cornoasă. La copi atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii. deci este o imagine constatată la copiii mai mari. sarcoidoză. cu marginea l iberă convexă şi în fonaţie se ating numai la nivelul convexităţii. care se prezin tă la laringoscopie ca o masă exofitică. LARINGITA ATROFICĂ Poate fi întâlnită şi la copil şi la adult. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face pentru fiecare formă anatomocli Laringita cronică catarală. alte localizări tuberculoase). situa t la unirea 1/3 anterioară cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. lepră). Laring ta atrofică este consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a unei faringite atrofice ozenoase. 5). în special. el este o tumoră exofitică benignă a adultului. lăsând la extremităţi liber. sifilis. în regiunea interaritenoidiană. fără luciu. Orice alterare a mobilităţii trezeşte bănuiala un degenerescenţe maligne a leziunilor de hipercheratoză cordală. pe faţa superio ară a ei (laringita cu şanţ atrofic) şi reprezintă atrofia fasciculului intern al muşchiu ui tiroaritenoidian. existenţa unui TBC pulmonar dovedit. biopsia este indispensabilă şi ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. prin roşeaţa difuză a mucoasei pune problema unei tuberculoze sau a unui sifilis al laringelui. a vocaţi. Pe baza examenului histologic se elimină şi diagnosticul de laringită cronică specifică (TBC. mai ult decât mamelonată. Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu. După urăţirea şi expulzarea crustelor. dar diferă între ele. care ţipă în timpul jocurilor). În faţa unor asemenea d ubii. La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele aspecte particulare. este constatarea laringoscopică în legătură cu mobilitatea corzilo r vocale. Sunt cazuri de TBC laringiană aparent primitivă. explicând răguşeala. profesori. L a adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la oratori. regiunea subglotică şi chiar pereţii traheali. În favoarea tuberculozei pledează an tecedentele pleuropulmonare (pleurezie. TRATAMENTUL constă din instilaţii laringiene cu vitamina A uleio asă şi oleu eucaliptolat cu rol tonifiant şi regenerator al mucoasei. TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen anatomopat ologic. LARINGITA NODULARĂ Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor v ocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată. leziuni pulmonare tratate anterior. cu veritabile creste şi spiculi de consistenţă dură. mucoasa laringelui apare roz palidă. diferite de ale adultului. fiind expresia unei suferinţe mai vechi. Nodul ii sunt simetrici şi jenează apropierea corzilor în fonaţie. albicioasă cu suprafaţa neregulată accentuat. Examenul la lui pune în evidenţă pe corzile vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat. În asemenea situaţii c ongestia corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii margin ii libere şi contrastează cu paloarea vălului palatin. . micoză. sediu ste tot coarda vocală sau comisura anterioară. LARINGITA ÎN "GRĂUNŢE DE ORZ" Este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3 ant erioare ale corzilor. car e eronat pot fi interpretate drept laringite catarale banale. într-un cuvânt la profesioniştii vocii vorbite sau cântate. cântăreţi. sclerom. La adult. cură crenoterapeut ică iodată. astfel încât corzile vocale au un aspect ovalar.nfantilă a laringelui. care rămâne perfect normală. Un element important pentru diagnostic. aproape de vârsta pubertatii. nică.

examenul sputei. Caracteristic este polimorfismul histologic. apoi apar noduli proeminenţi. inocularea făcându-se prin arborele aerian. care nu oferă niciodată simetrie . SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie. Forma tumorală a tuberulozei -tu berculomul. PAS. cu granulaţii miliare galbene cenuşii. sesilă. Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul. roşie sau palidă. 1. sifilisul. nasului cavumului. indoloră. Papilomul cornos trebuie difere nţiat de epiteliom pe baza biopsiei. Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte microscopice : le ziuni infiltro-edematoase.B. care se ulcerează şi confluează şi intereseaza faringele si laringele. adică constat area în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor tuberculoşi în stadii diferite de evoluţi : cruditate. alternând cu cicatrice. apoi se extinde la repliurile aritenoep iglotice. Mucoasa este palidă sau roşie. Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia şi pahidermia) pretează la erori cu tuberculoza. este cu evoluţie rapidă. sub aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică. Clinic. ceea ce justifica teama de alimentaţie. streptomicină. expectoraţie. cicatrice. DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza bol navului. comisură anterioară. ca boabele de gris. bolnavul prezintă uşoară jenă î gât. supraacută. pe o jumătate de laringe sau pe o co ardă vocală (monocondită). TBC primitivă a laringelui se prezintă sub formă tumorală şi lupică. mai puţi n virulent pentru om. Bolnavul prezintă alterarea profundă a stării generale. prin supraveghere strictă. radiografia pulmonara. Laringele constituie oglinda plămânului.Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei v erucoase (în insule). infiltrante. TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC. benzi ventriculare. corzi vocale. ulceraţie. fiind vorba de infecţii mai atenuate. infiltro-vegetante sau leziuni c atarale pe aritenoizi. În majoritatea cazurilor. Dispneea este caracteristică în leziunile stenozante. acoperite de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar. etambutol. prima localiz este pe epiglotă care este infiltrată. pacienţii fiind purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară. fără disfonie. tuse care este apa najul leziunilor laringiene şi pulmonare. . în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia terenului pacientul ui. disfagie dureroasă care face imposibilă alimentaţia şi disfonie. cu odinofagie. pahidermiei interaritenoidiene. rifampicină. cu HI N. Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. fără tuse. examenul laringoscopc.are aspect de tumoră muriformă roşie sau galben-cenuşie. vegetante sau tumorale. papilomatoza. pe starea generală alterată. Bilateralita tea leziunilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică. cu aspect palid cenuşiu. Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC pulmonară u lcero-cazeoasă. La laringoscopie. TBC laringiană este secundară unei tuberculoze pulmonar e. separaţi de ulceraţii. determinate de bacilul bovin. infiltro-ulceroase. edematose. de consistenţă moale. goma având sediul pe banda ventriculară. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe. fără disfagie. Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune bacila ră a laringelui cu evoluţie lentă. Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid şi mo . localizată pe corzi. evoluţia leziunilor lar ingiene fiind dependentă de cea a leziunilor pulmonare. comisura posterioară.2. secundară unui lupus al feţei. LARINGITELE CRONICE SPECIFICE TUBERCULOZA LARINGIANĂ Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme dife rite. iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate. disfagie datorată leziunilor v estibulare. faringelui. inaniţia şi de nutriţia bolnavului. cel mai des prin limfatice sau vasele sanguine. Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare.

endem ică în Europa de Est.răguşeală. În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii. Nu există durere. Tratament : sulfone 1 . SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală.stadiul atrofic cu cruste extinse în nas. Goma luetică interesează laringele în stadiul terţiar. Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă eritemul difu z roşu aprins sau localizat la corzile vocale. În sifilisul secundar. trahee şi bronhii.stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni. Este boală rară în SUA. Africa. TRAUMATISMELE LARINGELUI SI TRAHEEI . tulbu 2. baza limbii si subglotă. pultacee.EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă concomitent cu leziunile pulmonare.consisteţă dură. laringe. . Procesul stenozant se localizează în regiunea subglotică.are margini indurate. neregulate. D upă aceste leziuni rezultă ulceraţii. America Centrală.stadiul granulomatos. Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului necro tic al gomei . abrupte şi tumefiate. caracterizat prin noduli granulomatoşi local izaţi în nas. corticosteroizi. Când sunt situate pe c orzi au aspect cenuşiu. Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amp tări de epiglotă şi de repliuri aritenoepiglotice. adevărate condiloame fibroa e. TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de Peni cilină. . Tratament : Streptomicină. plăcile mucoase ca sifilide papuloas e sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub forma unor mici pete proeminente roşii. SIFILISUL LARINGELUI Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină. bride şi membrane cicatriciale între c orzile vocale. înconjurate de un lizereu inflamator. Etiologia este Treponema pallidum. apar fără fază de ulceraţie prealabilă.4 ani. dispnee accentuată. cu aspect polipoid. iar fundul este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară. după caz. şi sunt localizate pe epiglotă. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în perioada d e cruditate. Laringele nu este niciodată afect at în stadiul primar de boală. determină leziuni nodulare cu rări fonatorii şi respiratorii. infiltrate. Simptomatologie . difteroid. tuse. faringe. pericondrită şi fibroză. la nivelul laringelui poate apar e un edem uşor şi pete opaline. iar în sifilis l terţiar se întâlneşte şi dispneea. traheotomie. LEPRA LARINGELUI Provocată de bacilul Hansen. SCLEROMUL LARINGIAN Agentul cauzal este bacilul Frisch. corticosteroizi. Aceste leziuni sunt temporare şi dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. traheotomie. Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia. Scleromul evoluează în mai multe stadii : . Proliferările apar ca excresce nţe roşietice. ulceraţii sau proliferă rcumscrise sau difuze.

În tentativel e de suicid. sudori reci. echimoză şi o tumefiere pe r epliurile aritenoepiglotice. infecţie) şi refacerii structurilor anatomice. proeminenţa u or fragmente de cartilaj în lumen. Prezenţa hemoptiziei şi a emfizemului subcutanat indică lezarea mucoasei laringiene sau traheale. sport). cu edem important şi pareza corzilor vocale. antialgic. Accidentatul este în stare de şoc traumatic şi hemoragic. 2. cu rere în punct fix şi pledează pentru fractura de cartilaj. La examenul obiectiv atrage atenţia caracterul suflant al plăgii şi sediu l ei mediocervical anterior. În cazurile grave. Plăgile prin proiectile sunt polimorfe. Disfonia este dureroasă. Radiografia simplă a laringelui decelează prezenţa unui emfizem sau hemat om voluminos. proiectile (plăgi de război sau ate ntate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere. Disp neea este evidentă şi se explică prin stenoza mecanică realizată de aspiraţia ţesuturi moi secţionate la nivelul plăgii şi prin inundaţia traheobronşică de către sângele şi sal alate. plăgile sunt orizontale şi superficiale pentru că de îndată ce conductul aer ian a fost deschis. CONTUZIA LARINGIANĂ se manifestă cu dispnee. imobilitatea unei corzi vocale se constată în fracturi şi luxaţia cricoaritenoidiană. 2. odinofagie. Tratamentul se va adresa combaterii complicaţiilor imediate (a sfixie. Traumatismele închise laringotraheale . chintoasă. muşchi. disfonie totală şi disfagie. Prezenţa salivei în plagă pledează pentru cointeresarea faringelui şi esofagul ui.2. de simptomatologia clinică. şoc. sensibilitate dureroasă regi onală. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin sau pneumotorax în caz de leziune traheală toracică. cianoză. Sângele musteşte în plagă în timpul respiraţiei iar ţesuturile nt tumefiate prin prezenţa emfizemului subcutanat (crepitaţie de zăpadă) şi a infiltraţi i hematice. poate merge până la afonie. dispnee.1. Se mai întâlnesc şi traumati me vocale. plaga laringotraheală este mai profundă şi cu localizare în zona de mai mică rezistenţă membrana intertirohioidiana. În caz de interesare faring iană sau esofagiană se pune sondă de alimentaţie nazoesofagiană. În momentul traumatismului. Traumatismele deschise laringotraheale sunt reprezentate de plăgile penetrante ale laringelui şi conductului laringotraheal produse prin o biecte tăioase (în scop de suicid sau de omucidere). luxaţia cricotiroidiană sau cri coaritenoidiană sau fracturi ale hioidului. reali zând traumatisme deschise. Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcţie de natura şi d imensiunile leziunilor. contuzia laringe lui şi a ţesuturilor din jur (echimoze şi hematoame). cricoidului. fie manua le (tentative de omucidere) fie prin spânzurare (sinucidere sau omucidere). pacientul acuză o durere extrem de vie. În caz de omucidere. emfizem subcutanat şi mobilitatea anormală a lamelor tiroidiene. Tratament : antibiotic.Laringele şi traheea pot fi traumatizate pe cale externă şi internă. cu pierderea cunoştinţei. bolnavul nu mai continuă ce şi-a propus. însoţită de tuse iritativă. tabloul cl inic este dominat de dispnee şi asfixie. Diagnosticul pozitiv al traumatismelor de laringe şi trahee depind e de cunoaşterea istoricului şi a condiţiilor etiologice. iar laringoscopic se constată rupt .apar prin lovirea gâtului cu un obiect contondent sau compresiunilor pe laringe şi trahee. d e examenul obiectiv al laringelui şi de examenul radiologic. Laringoscopia indirectă pune în evidenţă edem echimotic al coroanei laringiene şi o infiltraţie hematica a corzilor vocale. care poate merge până la moarte. Palparea laringelui decelează împăstarea locală. Se mai pot evidenţia rupturi de mucoasă. sin copală. disfagie. tiroidului. FRACTURILE LARINGELUI Prezintă emfizem cervical. fără emfizem cervical. închise şi prin arsuri accidentale. În urma acestor agresiuni asupra laringelui pot apare : comoţia laringiană (pierderea cunoşt inţei prin reflex inhibitor bulbospinal şi laringospasm tranzitor).

Obiectiv . pe care le distrug (acidul cianhidric şi clorura de cianogen). însoţit de pneumomediastin şi pneumotora x. acestea exercită o acţiune iritantă asupra căilor respir i. în ingerarea substanţelor caustice domină tulburările respiratorii. corticoterapie. Formele benigne şi cele de gravitate medie a u simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48 ore de la accident. CLINIC.edem puternic al coroanei laringiene ce însoţeşte leziunile bucofaringiene . coroana laringiană. Substanţele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheţei. acestea provoacă ul terior stenoze cicatriciale. dispneea domină tabloul clinic. Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise benig ne. Arsurile prin inhalare interesează tot arborele respirator. îngrăşămin e azotate). Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală. hemoptizie. provocând spasme ale glotei. gaze sufocante (clor. cu aritenoidul basculat înainte.uri de mucoasă sau muşchi. baze) determină leziuni corozive similare celor din es ofagita postcaustică. cloropicrina). explozivi). oxigenoterapie. surpalita. care necesită traheotomie. producând fenomene bro nho-pulmonare şi determină intoxicaţie generală. soman) . trifosgen. fără em fizem discret cervical. În cazurile extreme doar tr aheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului. sarin. iar pe radiografii se observă colo ana aeriană laringiană basculată pe partea opusă luxaţiei. fosg en. perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de cornul mic al tiroidulu i. coarda vocală imobilă ş hematică în porţiunea posterioară. marginea liberă a b enzilor ventriculare şi corzile vocale) se acoperă de false membrane albe. peste orificiul glotic . În formele grave. emfizem subcutanat accentuat. Ele sunt responsabile de accidente asfixice. FRACTURA TRAHEEI Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă. de gravitate medie şi foarte grave. acidul azotic (îngrăşăminte. Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene (bromur a de benzil. în urma inge rării sau inhalării de lichide sau vapori fierbinţi sau toxici. reconstrucţia structurilor lezate. asociat cu edem traheobronşic şi alveolar (edem pulmonar). analgezice. vezicante (iperita şi lewizita) şi toxice g enerale care se fixează pe hematii. sedat ive. Zonele de edem (istmul gâtului. traheotomie dacă este nevoie. La acestea se adaugă neurotoxicele care sunt substanţe organ ofosforice ce pătrund în organism prin inhalare şi pe cale cutantă (tabun. acidul sulfuric (dezinsecţie). Tratamentul constă din administrarea de antibiotice. clorul (dezinfecţie. Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie accentua tă. aspect edematos şi echimotic al lar ingelui. decolorare). Arsurile termice produc edem laringian . edem cu blocarea unui hemilaringe. laringotraheobronşita sufocantă şi edem pulmonar. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei. emfizemul cerv ical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. corticoterapie. LUXATIILE LARINGELUI Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe. produse pe cale internă. .3) ARSURILE ACCIDENTALE ALE LARINGELUI Sunt arsuri termice sau chimice. 2. Ingestia de substanţe ca ustice (sodă caustică. TRATAMENTUL constă din antibiotice. iar la laringoscopie. acizi. tus e. cloracetofenona) şi iritante respiratorii.

Corpii străini voluminoşi blochează vestibulu l sau tot laringele şi hipofaringele şi determină moartea prin asfixie. care apar treptat. cu evitarea exceselor vocale. Unii corpi străini pot ajunge în laringe în cu l unui accident de vomă. apnee. Ca şi în cazul c rlalţi corpi străini. Sunt traumatisme vocale acute care apar la cântăreţi. TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de extragere a lor. care duce la formarea unui edem localizat. TRATAMENTUL urmăreşte punerea în repaus a organului vocal. în cursul reprezent aţiei sau la repetiţii şi traumatisme vocale cronice. Un corp străin nazal poate fi împins. la alienaţii mintali şi nevropaţi. la nivelul corzilor vocale (hipervascularizare. TRAUMATISMELE VOCALE Apar prin folosirea exagerată sau defectuoasă a aparatului fonator. Natura corpilor străini este similară celor laringieni. Odată ajunşi în căile aeriene traheobronşice. Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. cuie. semnele de debut se estompează sau dispar. o soşi). La copiii mic i se practică laringoscopia directă. Corpii endogeni s unt reprezentaţi de false membrane şi cruste. mai bine toleraţi şi determină o reacţie ionflamatorie care p . 2. în intervenţiile chirurgicale pe cavităţile supralaringiene.5. iar la cei mari şi la adulţi indirectoscopia. cu pense adec vate. voce răguşită şi durere locală. ectazii vascular e. ei ducând totul la gură în timpul jocului. p rin coane. Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici. la copii în timpul jocului.2. Treptat. corpii străini determină reacţii reflexe viol apoi sunt. la alienaţi. corpul străin devenind tolerat. de-a lungul a nilor.6. puţin câte puţin. Ca semne permanente rămân uşoară dispnee de tip laringian. Bătrânii edentaţi şi cu hiporeflexie faringo-lari ană urmează în ordinea frecvenţei. Localizarea se face prin mecanismul d e aspiraţie. însoţită de tuse iritativă. în laringe se opresc cei voluminoşi sau cei ascuţiţi). Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică. în somn l fiziologic şi anestezic. seminţe) sau anorganici (proteze dentare. Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota. cornaj. exogene sau endogene. pâi ne. bolnavul prezintă sufocaţie. carne. mai rar tiraj. CORPII STRĂINI LARINGIENI Localizarea corpilor străini laringieni reprezintă între 5 şi 14% din corp ii străini ai căilor aeriene inferioare (majoritatea corpilor străini pătrund în arborel e traheobronşic. CORPII STRĂINI TRAHEOBRONŞICI Prin corpi străini se înţeleg toate obiectele solide. DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte cu uşurinţă atunci când sunt comemo rative sigure cu simptomatologie dramatic şi violentă. beţivi. l a profesioniştii care ţin în gură ace. hemoragie submucoasă bruscă) şi traumatismul mecanic al mucoasei laringiene. greaţă şi văr i. unde sunt aşezaţi în p lan sagital. paralel cu corzile vocale.4. Dacă corpul străin nu obstruează c omplet laringele. şi cade în laringe. accese de tuse. copiii furnizează procentul cel mai mare de cazuri. teamă. susceptibi le să obstrueze complet sau parţial lumenul unuia din elementele arborelui traheobro nşic. după care rămâne o respiraţie striduloasă. sub forma unor leziuni de laringită croni că. ace). cianoza feţei. Cei mai frecvenţi corpi străini sunt exogeni. inerţi organici (oase. la care se adaugă tulburările vasomo torii intense. după prealabila anestezie. cuie. prin surmenaj sau malmenaj vocal. iar disfagia este prezentă în corpii vestibulului laringian. Traumatismele vocale acute au la bază efortul muscular deosebit sau prelungit al muşchilor intrinseci ai laringelui. fie prin indirectoscopie laringiană. 2. Se manifestă ca şi corpii străini laringieni la copii. la car e se adaugă tratament hemostatic şi reeducare fonică. în stare de ebrietate.

Încet. aceasta permiţând respi şi aspiraţia şi. în comisura anterioară a glotei. în general. 3.TUMORILE LARINGELUI 3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic. secundar se produce o scleroză care încapsulează organul şi provoacă pe de o parte bronşiectazii.e ajunge la abces. mai frecvent întâlniţi la femei. Se localizează pe o singură coardă vocala. . Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la microscop. la fumători. ajungând la 5% la copil. la bărbaţii care îşi folos sc vocea suprasolicitând-o. NODULII CORZILOR VOCALE Se prezintă ca mici tumefacţii simetrice bilaterale. polipul laringian poate fi mixomatos. Endoscopia afirmă diagnosticul şi permite vizualizarea obiectului. o fază de toleranţă. extracţia corpului străin. Mărime a polipului laringian este variabilă. directoscopie sau laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârşit.pseu doastm. pe termen lung . iar pe de altă parte. Radiografia permite lo ea corpului străin. La laringoscopie se decelează polipul laringian. Dacă nu. pneumopatie acută) sau. falsa tuberculoză. ignorat. ovalare po fi sesili sau pediculaţi. cornaj. formaţiune albicioasă sa u roşietică. angio fibromatos. dacă acesta este opac. TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu pense lar ingiene adecvate sub indirectoscopie. cu toate afecţiunile care p roduc disfonie. la cei care lucrează în mediu cu factori iritanţi asupra corzilor vocale. TUMORILE BENIGNE POLIPII LARINGIENI Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile voca le. tonicardiacă şi antiinflamatorie. uneori. Este vorba de n accident care rămâne încă grav. la unirea treimii anterioare cu cele două treimi posterioare ale corzilor vocale. rar pe ambele corzi vocale. SIMPTOME o fază de inhalare care este. afecţiunea intră în cea de-a treia faz ste faza complicaţiilor. fie complicaţii laringo-traheale (edem laringo-traheal). în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea postoper atorie este minimă la adult. antispastică. încet. se instalează o hiperventilaţie a egmentului pulmonar corespunzător. trebuie făcută o traheotomie imediat. fi e complicaţii pulmonare (traheobronşite.1. cu dispnee importantă. Atunci când corpul străin este recunoscut. cancer bronşic. afecţiunea este extrem de gravă. TRATAMENT Dacă localizarea este înaltă. Din punct de vedere al structurii histologice. de la un bob de mei la o alună. Polipii laringieni pot avea forme rotunde. Dacă corpul străin este necunoscut. trebuie făcută o bronhoscopie o medicaţie antiinfecţioasă. foarte dramatică putând ajunge la stare s ală şi moarte subită. la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie. cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii vocale. La sugari. diagnosticul diferenţial cu o rinolaringo-tarheită acută sau o p neumopatie acută dispneizantă este dificil. Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi. SIMPTOME Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în po lipii voluminoşi. stenoze. şuierat.

apare dispneea cu accese de sufocare. fie cu pens a fie cu LASSER. aritenoiz i). afonă . Simptomele sunt funcţionale: voce alterată apoi răguşeală veritabilă. murdară (semn de degenerare malignă). TRATAMENTUL este chirurgical. LARINGOCELUL Este o tumoră aerică. SIMPTOME Tulburările încep la vârsta de 2 . dacă nodulul este deja foarte v oluminos. CHISTELE JUXTALARINGIENE Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară. Factorul ir itativ şi inflamator sunt evidente. se practică exereza cu raze LASSER. comisura anterioară. prin microchirurgie. benzilor ventriculare. de extirpare. produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei laringie ne.3 ani prin răguşeală. indoloră. TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare). situate pe coroana laringelui. Ulterior se exti rpă papilomul. TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp. voce aspră. medical (pentru tratarea stării neuroendocrine).Sunt consecinţa unui malmenaj sau surmenaj vocal pe un teren predispu s (tulburări metabolice şi neuroendocrine). netedă. trompetişti. cervicală. Există probabil un teren favorabil. în apropierea comisurii anterioa re. cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină tulburări mecan . sonoră la percuţie. deoarece papilomul se poate grefa cu uşu rinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. sau translari ngiană. Pot fi extirpate şi cu pensa. Obiectiv se constată o tumoră muriformă. Simptomul dominant este disfonia. tuberculoza tum orală şi se impune biopsia. PAPILOMATOZA ADULTULUI Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. nodozităţi. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne. pe cale externă. de preferinţă cu LASSER-ul. pare că este vorba de un virus filtrant. la nivelul corzilor vocale. atrofie uşoară a cor ilor. reductibilă. există două mari tipuri: ilor vocale. microchirurgical endoscopic. PAPILOMATOZA COPILULUI Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia laringelui. transparentă la transiluminare şi care se reface rapid l a tuse şi efort. Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-roşii. PAPILOAMELE Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale corz În funcţie de vârstă. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. uneori albicioasă. Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este vorba de un laringocel exolaringian la teral sau median şi tumora se prezintă ca o tumefacţie cervicală moale. suflători în stic lă). iar în final. Tratamentul este în mod esenţial endoscopic. în practicarea traheotomiei. continuă Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi. care facilitează respiraţia şi pune laringele în repaus. apoi vo tă. Radiografia şi tomografia confirmă diagno sticul. produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului Morgagni şi a unei hip erpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene. Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel endolari ngian.

Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala. au fiecare în parte. pahidermiile. pulbere. Localizările amintite. Alte tumori benigne laringiene . după regiuni le anatomo-topografice ale laringelui. praf de cărbune). Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii corzilor vocale prin tumorală. Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii despr e forma şi extensia condronului. trahee se poate prezenta ca o masă tumo rală dură. fibroame. leucoplaziile. cricoid. Vârsta cea mai afectată este între 40 şi 70 ani. 10% îşi au originea din benzile ventriculare şi 8% din faţa laringiană a epi glotei. Condromul de tiroid. TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările endolarin giene. urmat de tiroid. fonatorii şi de deglutiţie. în regiunea cervicală. Tratamentul este chirurgical. dispneea şi disfagia. dezvol tată în interiorul organului vocal (cancere endolaringiene sau intrinsece) sau pe co roana laringelui (cancere extrinsece sau faringo-laringiene). Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit.2. iar sexul masculin este cu precădere interesat. senzaţia de nod în gât. mixoame . iritaţiile cronice ale căilor respiratorii (aer poluat prin f um. fermă. lipoame. TUMORI MALIGNE CANCERUL DE LARINGE reprezintă tumora malignă a laringelui. Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventricula re şi faţa laringiană a epiglotei) şi cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul Morgagni. Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă. de extirpare cu LASSER. Bogăţia limfatică a regiunii su . produse de ardere. până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. CONDROMUL LARINGIAN Este o tumoră care se dezvoltă lent. angioame. care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian respectiv şi de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. un mod de extensie particul ar. cricoid. fiind constituită de cartilaj hialin . Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi. papilomul cornos) şi e forturile vocale (malmenaj şi surmenaj). Însumează 2% din tota atea tumorilor maligne laringiene. Din punct de vedere etiologic. decât la femei. stările precanceroase ale laring elui (hipercheratozele. Localizarea de elecţie e pecetea cartilajului cricoid. tabagismul şi alcoolismul sunt factori de risc indubitabili. Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda ventricul ară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala şi reprezintă 15%. encodroame cu localizare variabilă şi dimensiuni importante antrenează tulburări respiratorii.chiste. 3. rotundă sau nodula ixată. Cancerul glotic este cancerul corzii vocale şi reprezintă 50% din neopl asmele laringelui. adenoame. aritenoid şi epiglotă.de deglutiţie şi respiraţie. Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor liberă în jos. Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiro id. Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă. acoperită de mucoasă normală.

Tusea lipseşte şi primul semn de alarmă este reprezentat de adenop atia cervicală. spre deosebire de regiunea subglotică. lărgirea sa anormală atrag atenţia asupra ex teriorizării procesului tumoral în afara organului vocal. Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă şi mai insidioasă. Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav. Al doilea simptom este răguşeala discretă. diferite spasme supra adăugate. pune în evidenţă caracterul exofitic. care fiind mai săracă în limfatice. justifică caracterul infiltrativ şi evoluţia lentă a leziunilor canceroase subglotice. numai la efort. Imobilitatea unui s egment laringian este un semn patognomonic pentru cancer. cât un bob de mazăre. Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidenţă adenopatii precoce jugulo-carotidiene. pediculat sau sesil. care d evine suspectă dacă se prelungeşte peste 3-4 săptămâni şi dacă progresează. Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de va riate. fără să existe ameliorare. ceea ce reprezintă un stadiu avansat al leziunilor neo plazice. atunci când ea se i nstalează pe un laringe sănătos. fapt care răspunde caracterelor clinice ale cancerelor cordale: tumori localizate. datele examenului laringoscopic şi al celui exocervical. cele bazocelulare. dar care persistă de câteva luni şi care este datorită imobilizării progresive a cor ii vocale. DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe ac uzele bolnavului. Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau a piciorului epiglotei. vocea are un caracter s tins. infiltrant. Absenţa cracmentului laringian este semn de extindere posterioară a cancer ului. extensia şi mobilitatea laringelui. ca şi localizarea. manifestat prin răguşeală. Din punct de vedere histologic. invest igaţiile radiologice şi pe examenul anatomo-patologic. Cancerele conjuncti ve. fără caracterele disfoniei cancerului de coardă ocală. îngroşată. făra o laringită cronică în antecedente. ulceraţie localizată sau întinsă ată coarda. strict localizat. sub forma unei discrete jene la deglutiţie. coardă vocală netedă. Cond rosarconul este excepţional. vocea oboseşte uşor. uneori. Sunt întâlnite cu precădere formele spinocelulare co mplet sau incomplet diferenţiate şi. capătă un caracter aspru.3 luni. Acuzele bolnavului sunt diferite. datorită iritaţiei corzii vocale sănătoase de cătr nea neoplazică. care îmbracă aceleaşi carac tere cu cea din cancerul glotic. Caracterul progresiv al dispneei aduce pe bolnav la medic. co rda este mobilă şi leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe forme: mugure neregul at. neulcerată dar fixată. care la început este uşoară. după o evoluţie tenace şi uşor progresivă de 2 . însoţită sau nu de otalgie şi care aduce pe pacient la medic. apoi treptat. mai rar. Cancerul glotic are un debut insidios. leuc oplazie verucoasă. Disfonia este tardivă. ulcerat sau sângerând al tumorii c nceroase. Disfonia te fi însoţită. cu extensie foarte lentă şi mai mult exofitice decât infiltrante. tumefiată. de o tuse seacă. Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau di rectă. Modificările cartilajului tiroid. La început. roşietic. Cancerul transglotic este dominat de dispnee. rugos şi lemnos. nu este aspră. subglotic şi transglotic determină imobilitatea aritenoidului şi hemilaring elui respectiv. Primul semn este dispneea. pacientul acuză dificultăţi la urcatul scărilor şi uneori atrag atenţia mici crize de sufocaţie. care atrage atenţia bolnavului. epiteliomul constituie marea major itate a cancerelor de laringe. papilom cornos întins în toată coarda. fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foart .praglotice explică caracterul exuberant şi propagarea rapidă a epitelioamelor din aces t teritoriu. Dificultăţi respiratorii nu există decât î ormele extrem de burjonante ale neoplasmului şi prin neglijenţa totală a pacien tului. În faza initială. ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acu te este conservată. pot fi fibrosarcoame. Cancerul subglotic este cel mai înşelător ca simptomatologie. variabilă ca tonalitate. Primul semn este disfagia. rugoasă. după localizare. iar cancerul vestibulo-epiglotic produce imobilitatea şi rigidita tea epiglotei. extrem de rare. limfosarcoame şi reticulosarcoame. Sediul de debut se află în 1/3 medie şi anterioară a corzii. C orzile vocale sunt cele mai sărace în vase limfatice. Formele de cancer glot ic.

Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventricul are şi ale regiunii subglotice. extinderea şi prezenţa sau nu a adenopatiei. caşexie şi moarte. radiote rapie şi medicaţie antialgică. uneori se observă muguri neoplazici c are ies din ventricul. Laringectomiile subtotale reconstructive permit. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al cancerului de laringe se face cu toate tipurile de laringită. neregulată. Bolnavul nu poa te vorbi normal. dând 60 - . Cancerul corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut. Cancerul supra. EVOLUŢIA Indiferent de punctul de plecare. infiltrantă (banda ventriculară neregulată. Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante. către înainte. r ecuperarea funcţiei vocale pe căi naturale. necanceroasă. ulcerată (ulceraţie ascunsă. mascată de infiltraţia tumorală sau erită de masele vegetante) sau mixtă.şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă. Laringectomia totală antrenează traheostomie definitivă. albicioasă. peste 90% şanse de vindecare. dacă tumora este relativ limitată au totală. Cura ganglionară simultană este necesară şi obligatorie. prin suprainfectarea neoplasmului. tumorile benigne laringiene. cu hemilaringele fixat. Într-o fază avansată. cancerul evoluează către asfixie pri n obstrucţia completă a lumenului laringian. pentru etajul superior. invadând loja tirohioepiglotică. În faza de debut. ceea ce permite conservarea corzilor vocale. extensia posterioară retro-cricoidiană şi local izarea subglotică a cancerului. infiltrată). Extensia către aritenoid şi cătr ripa tiroidului (posterior şi în afară) este mai tardivă la fel şi cea inferioară. Intervenţia chirurgicală poate fi parţială. înspre rda vocală. apare o simplă diminuare a mobilităţii cordale. Dacă procesul tumoral a invadat organele vecine şi adenopatia este fix ată. în funcţie de topografia tumorii. El este chirurgical. canc rul laringian este curabil în foarte mare măsură. Examenul radiografic de profil şi tomografia sunt elemente pentru di agnostic. regiunea subglotică devine vizibilă la laringoscopie. dar poate fi simplă. bo mbând sub coarda vocală. Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea cance rului. dar poate fi obiectul unei reeducări (voce esofagiană . Radiografiile de profil şi de faţă evidenţiază tumorile vestibulo-ep ice şi invadarea lojei tirohiepiglotice. înainte ca leziunile să depăşească regiunea endocavitară. PROGNOSTIC Tratat precoce. Cancerul ventriculului şi transglotic arată banda ventriculară mai mult s au mai puţin infiltrată.e precoce. Postoperator. tuberculoza laringiană. Aceste operaţii parţiale conservă un lumen laringian. orice bolnav operat de neoplasm laringian este supu s telecobaltoterapiei şi chimioterapiei. Laringectomiile parţiale pot fi supraglotice. dar acest aspect este tardiv. 50% din cazuri. pentru etajul glotic . în fonaţie şi respiraţie. dacă tumora a invadat deja cel puţin jumătate din laringe şi comisura anterio ară şi posterioară. TRATAMENTUL este diferit. tratamentul este paleativ şi constă numai din traheotomie de necesitate. în anumite cazuri. prin tomo de faţă şi profil). Adenopatia este cea mai frecventă. Tumorile neoplazice vestibulare se prezintă laringoscopic sub formă vegeta ntă (masă burjonantă. Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin c lişee de profil (în incidenţa standard şi în Valsalva.cordectomie . către extensie ganglionară şi metastaze la d istanţă. iar bolnavul poate respira şi vorbi pe căi naturale. puţin exuberant e. Extensia către cartilajul tio id este precoce. profundă.erigmofonaţi e) sau poate vorbi cu ajutorul unui aparat ce dă rezultate vocale bune.

tiroidă) sau anevrism al arterei carotide. care reprezintă contracţia pasageră sau dur abilă a muşchilor constructori laringieni ce antrenează un acces de sufocare imediată. Spasmofilia se tratează prin injecţii i. bronşice.1. Pot înso ziuni organice locale. cum ar fi: malformaţii. Criza de sufocaţie se tratează prin stimularea reflexului respirator. care este scăzută. adenopatii. maximum un minut. .percuţia ungh ului extern al orbitei provoacă contracţia orbicularului pleoapelor.70 mg % faţă de 100 . cam la jumătate (60 . cu calciu şi adenoid otomie. poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui cancer de vecinătate (eso fag. 4. durata crizelor este de cât eva secunde.1. pulmonare sau ganglionare. 4. Ele sunt favorizate de obstru cţia nazală şi de secreţiile care coboară din cavum (vegetaţii adenoide). Între crize copilul este absolut normal. spirt. oxigen pe mască. semnul Lesne şi Turpin .70% şanse de vindecare. debilitat. mediastinale. pleurale. oţet. deci. laringite. semnul lui Weiss . teren alergic. punerea sub nasul pacientu lui a unui flacon cu amoniac. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie sau hipokinezie şi tulburări senzitive. 4. în special anevrism de aortă.percuţia obrazului declanşează contracţia reflexă a hemifeţei. care se repetă zilnic sau de câteva ori pe zi şi care se răresc cu cât copilul creşte în vârstă (după vârsta de nt o excepţie). poate fi afectat de această patologie. afecţi uni cardiace.1.b) PARALIZIILE LARINGIENE Pot lua aspecte diverse. Se spune că paralizia periferică este unilaterală şi totală. S unt determinate de un reflex senzitivo-vegetativ în teritoriul nervului pneumospin al şi se manifestă mai ales pe anumite terenuri spasmofilice (copil neuroastenic. introducerea unei sonde Nelaton în fosel e nazale.200 mg %). dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie şi disfagie (para lizii asociate faringo-laringiene). TULBURĂRILE MOTORII 4. trahee. 1) Paralizia unilaterală (hemiplegia laringiană) .a) SPASMELE LARINGELUI Sunt tulburări hiperkinetice.percuţia comisurii labiale produce contracţia buzelor) şi se dozează calcemia. Se manifestă prin crize bruşte de dispnee laringiană. Pot fi determinate de leziuni periferice s au centrale. Poate fi pură.v. instilaţii nazale de adrenalină. paralizie rec urenţială unilaterală sau asociată altor paralizii. revulsie prelaringiană (comprese calde sau muştar). afonie (paralizii bil aterale). Ele determină disfonie (paralizii unilaterale).se manifestă prin imob ilitatea completă a unei corzi vocale cu aspect normal. adenoido-laringite sau p ot fi rezultatul lezării arcului reflex: atingerea pneumogastricului sau a centril or nervoşi. prin flagelări ale feţei sau spatelui copilului cu palma. nu poate fi afectat de patologia intratoracică. La aceşti copii trebuie căutate semnele de hiperexc itabilitate neuromusculară prin hipocalcemie (semnul Chvostek . Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte şi. Paralizia recurenţială unilaterală este determinată de afecţiuni din regiune a cervicală : traumatisme accidentale sau operatorii pe tiroidă sau regiunea pleurală. diateze exudative). Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul cros ei aortice. iar paralizia centrală este bilaterală şi parţială (nu afectează decât anumiţi muşchi ai laringelui).

Aspectul clinic al hemiplegiilor laringiene asociate este diferit. Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale. X. SIMPTOMATOLOGIE Disfonia este semnul principal. XI. flască. care sunt incomplete. Coarda vocală se poate apropia dar nu se poate depărta de linia mediană. . X. Dacă este vorba de o afecţiune benignă. XII . situată pe un plan inferior corzii vocale sănătoase.sindromul Villaret . esofag sau trahee) sau traumatică chirurgicală (tiroidectomie) şi se real izează sub două aspecte: fonatorie şi respiratorie. TRATAMENTUL este cel al cauzei. ne cesar pentru a ajuta coarda vocală paralizată să se apropie de linia mediană (fonochirur gie).sindromul Schmidt: paralizie X şi XI total (paralizie palato-laring o-scapulară SCMT. . fie de cauză cervicală înaltă. culoare) nemodificat. Uneori.IX. . Un act endoscopic microchirurgical este. Alături de disfonia produsă de paralizia corzii vocale se adaugă şi semnele determinate de lezarea nervilor IX (disfagie. . fiind apropiate. . X. Diplegia respiratorie sau sindromul Riegel se caracterizează prin fa ptul că bolnavul nu poate nici să vorbească nici să respire. iar corzile vocale sunt imo bilizate în poziţie mediană sau paramediană. graţie mişcărilor celeilalt corzi vocale. semnul perdelei.paralizia tuturor nervilor cranieni de o parte . de o p aralizie incompletă dar bilaterală. XII şi paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude Bernard Horner (retroparotidian posterior).hemiplegie velo-glosola ringiană. atât în respiraţie cât şi în fonaţie. XII). fie de cauză meningeală sau bulbara.sindromul Garcin . este de origine centrală şi semnifică o tulburare va ice. XI . .nervul recurent).sindromul Jackson: X.sindromul Collet Sicard . XI. adesea. în general. XII. HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE Această paralizie unilaterală poate fi asociată cu alte paralizii de ner vi cranieni. după modul cum sunt interesaţi nervii IX. X. tu lburări respiratorii şi cardiovasculare).hemiplegie palato-gloso-faringo-laring iană şi a umărului (IX. trapez).sindromul Avelis: paralizia X şi XI intern (paralizia vălului şi par alizia laringelui . XI (paralizia hemivălului palatin şi a muşchil or sternocleidomastoidian şi trapez).Paralizia poate fi primitivă. Muşchii constrictori sunt intacţi. vocea este de obicei bitonală. Diplegia incompletă sau centrală afectează numai anumite grupe musculare intrinseci. .sindromul Vernet: IX. Diplegia completă sau globală are. XI.hemiplegie palato-faringola ringiană. X (anestezia vălului şi faringelui de partea leziunii. adică se aud două sunete în fonaţie. XI. prin nevrită infecţioasă sau toxică. o etiologie canceroasă (canc er de tiroidă. coarda cală afectată este concavă. Este vorba deci. iar cei doi cricoaritenoidieni post eriori (posticus) sunt paralizaţi. cu aspectul (suprafaţă. tulburări de gust în 1/3 posterioară a limbii). 2) Paraliziile bilaterale sau diplegiile laringiene pot fi perifer care sunt complete şi centrale. o voce normală. Diplegia fonatorie sau sindromul Ziemssen se caracterizează prin af onie absolută şi disfagie absolută. trebuie făcută o reeducare foniatrică pentru a reda bolnavului. în funcţie de poziţia corzi i vocale. Este variabilă. Se realizează: . XII (paralizia hemilimbii cu devierea vârfului de partea paralizată) şi a simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner). simpaticul cervical. iar la examenul obiectiv corzile vocale sunt fixa te în abducţie sau în poziţie intermediară. bolnavul poate vorbi corect dar nu poate respira.

Tirajul. evitarea hemajului şi a înghiţitului în sec. tot inspirator. B6.însoţesc tulburările similare de la nivelul far ingelui şi când sunt bilaterale apare pericolul pătrunderii alimentelor în căile aeriene inferioare.sunt întâlnite la nevrotici. La stabilirea diagnosticului de paralizie laringiană. Paraliziile unilaterale beneficiază de tratament etiologic. totdeauna inspiratorie. (B1. electromiografic. în timpul al 2-lea. examenele serologic e. TRATAMENTUL acestor tulburări senzitive constă din gargarisme şi badijonări emoliente şi anestezice. scintigrafia tiroidiană şi examenele endoscopice. În diplegia respiratorie se practică de urgenţă trahetomie pentru asigurare a respiraţiei. se administrează grupul de vitamine B. Dispneea prin obstacol laringian este caracterizată prin bradipnee.2. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE LARINGIANĂ Prin dispnee se înţelege dificultatea de a respira. sirigobulbie). urmând să se efectueze. de la dispneea la efort. alături de examen ul laringoscopic participă şi examenul stroboscopic. mediu poluat şi provoacă accese de tuse chi ntoasă. alcool. scleroza în plăci. sedative. constă din de . Alături de paraliziile nervoase ale laringelui există şi paralizii miop atice. 4. regim alimentar adecvat. chinuitoare. apăruta numai cu ocazia unui efort mai mult s au mai puţin intens sau prelungit. de obicei. prin modificări ale amplitudinii respiratorii. fosfobion). Apar în urma tulburărilor calcice şi realizează pareza tensori lor vocali . provocat de trecerea aerului prin l aringele îngustat şi este prezent în inspiraţie. TULBURĂRILE SENZITIVE Sunt asemănătoare cu cele ale faringelui. În paralizia tensorilor vocali se face tratament endocrinologic pentr u normalizarea calcemiei. Când dispneea este mai intensă se supraadaugă tirajul şi cornajul. Cornajul este un zgomot rugos. În diplegiile fonatorii se face tratament etiologic (tratamentul canc erului de tiroida. până la ortopnee. Hiperestezia mucoasei laringiene . esofag. condimente. Toate gradele de dispnee pot fi observate. În cazul nevritelor toxice. prin procese de miozită.corzile vocale realizează în 1/3 medie un aspect romboidal prin lips a de contracţie a muşchilor tensori şi prin lipsa de apropiere a corzilor vocale. trahee) iar pentru alimentaţia bolnavului se montează s onda nazoesofagiană sau se practică gastrostoma de alimentaţie. Greutatea la respir aţie se manifestă.se datorează inflamaţiilor şi iritaţiilo r cronice . în care dispneea extremă obligă pe pac ent să adopte o poziţie favorabilă pentru a putea respira mai bine. tranchilizante. fără leziuni ale căilor nervoase . uscată. operaţii de îndepărtare a corzil vocale. 5. care sunt pareze ale musculaturii intrinseci.sculară sau degenerativă de cauză bulbară (lues. palparea a ritenoizilor şi examenele radiologice ale laringelui şi plămânului. Paresteziile . Hipoestezia şi anestezia . însoţită de coborârea laringelui în timpul efortului inspirator ( se ia ca reper "mărul lui Adam" în raport cu "furculiţa sternală" şi de răsturnarea capu ui pe spate (hiperextensie). bolnavul prezintă disfonie. prin abolirea reflexului de apărare laringian.tutun. uneor . prin frecvenţa exagerată a respiraţiilor (polipnee) şi.

Intensitatea cornajului este variabilă ca şi cea a tirajului. ui. Cauzele dispneei brusc instalate pot fi : . epiga stric şi subcostal. fiin d dependente direct de gradul obstrucţiei laringiene. prin aspirare. . intercostale şi e pigastrice şi este provocat de vidul intratoracic produs de obstacolul laring ian în timpul respiraţiei. . în urma contracţiei acestora pentru dilatarea toracelui. fixat subglotic (corp străin traheal mobil. .stenozele cicatriciale postinflamatorii.tumori benigne stenozate (polip de dimensiuni mari). produsă de dopuri de fibrină în arborele traheobronşic şi de edem subglotic accent at. la copii.cancerul laringian netratat sau iradiat (edeme secundare sau radi onecroza cartilaginoasă).edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme re nale sau alergice de tip Quincke).laringitei striduloase (falsul crup) care survine la copii adeno idieni. . dispneea poate fi atribuită : . a feţei şi a unghiilor. Dispneea cronică.spasm laringian brutal apărut accidental. uneori făra asistenţă medicală. . traumatice sau operatori i. cu semne severe generale de toxiinfecţie şi cu dispnee acc entuată.corp străin inhalat.sindrom Gerdhardt).crupului difteric .papilomatoza laringiană caracterizată prin recidive frecvente. poate fi întreţinută de : . arte. progresivă. ochi strălucitori. . prin spasm sau prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de moa rte subită). . infecţii grave gripale. spr ijinit în mâini. Diagnosticul etiologic se stabileşte după examenul obiectiv al laringel Aspectul laringoscopic este caracteristic pentru fiecare afecţiune în p TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au devenit acute este de maximă urgenţă pentru asigurarea unei ventilaţii pulmonare normale. care determină dispnee subită. bolnavul este îngrozit de lipsa de aer (facies speriat). proiectat în laringe într-u n acces de tuse).traumatismele deschise sau închise ale laringelui. Tulburările vocale (disfonia) trădează sediul laringian al d ispneei. În dispneele intense şi prelungite se mai semnalează semne de asfixie.unui corp străin laringian inclavat direct în laringe. localizată subglotic.malformaţii laringiene (stridorul laringian.astăzi dispărut datorită vaccinarii antidifterice.tuberculoza laringelui în forma infiltro-edematoasă (dispneea laringi ană se supraadaugă celei pulmonare). prin contact cu un corp s trăin. . În dispneea cu caracter acut. . sau secundar. . Se constată proeminenţa muşchilor sternocleiomastoidieni sub tegumentele gâtului. La copii. în plină noapte. tegumen tele acoperite de sudori reci) şi stă imobil pe marginea patului sau pe scaun. La copil tirajul este mai tardiv şi de tip inferior. .diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia d ilatatorilor glotei . în particular cianoza buzelor. după un acces prelungit de tuse (ictus laringian). . sub formă de dispnee lătrătoare şi voce răguşită şi care id. Dispneea progresiva poate fi realizată de : . chiste congenitale prelaringiene).sifilisul laringelui în forma terţiară. semne care impun de urgenţă permea bilizarea căilor aeriene.unei laringite subglotice sau unei laringotraheobronşite sufocante . .primarea tegumentelor cervicale suprasternale şi supraclaviculare.

Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu hipofaringele, de unde se aspiră secreţii sau sânge, şi a corpilor străini, intubaţie traheală sau traheot e. În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în doze mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul B şi C, Calciu, oxigenoterapie.

OTOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII 1.1. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE desemnează afectarea pavilionului auricul ar şi a conductului auditiv extern şi poartă denumirea de otite externe. A) La nivelul pavilionului auricular se întâlnesc infecţii ale pielii (eripize l, impetige) şi ale cartilajului (pericondrita). Erizipelul reprezintă inflamaţia tegumentului determinată de streptococ, care poate să fie o extensie a eripizelului feţei sau poate apărea ca o complicaţie a unei ot ite externe furunculoase, sau poate fi secundară unor plăgi infectate ale conductulu i sau pavilionului. CLINIC se prezintă ca un placard roşu edematos, cu aspect de coajă de portocală, bine delimitat, pe care pot exista bule hemoragice. Bolnavul este febril, cu pu ls rapid. TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar local ati ngeri cu alcool iodat. Impetigoul este infecţia stafilococică a straturilor superficiale ale pielii pavilionului şi concăi, fiind secundară supuraţiilor cronice auriculare sau poate fi lo calizată pe lobul, datorită folosirii cerceilor. Bolnavul acuză prurit iar obiectiv se prezintă ca un placard roşu purpuriu aco perit de secreţii gălbui uscate (cruste melicerice) şi ulceraţii superficiale. TRATAMENTUL urmăreşte combaterea infecţiei, edemului şi secreţiilor prin aplicare de pomadă pe bază de antibiotice, cortizon şi jecozinc. Pericondrita pavilionului este infecţia cartilajului urechii apărută ca o comp licaţie a otitelor medii supurate cronice sau a otitelor externe sau după un traumat ism accidental sau operator, ori după arsuri sau degerături ale pavilionului. Germen ele responsabil este bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa). CLINIC, pavilionul este roşu, tumefiat, cald şi dureros spontan şi la atingere

(faza congestivă) apoi devine renitent sau fluctuent cu zone de abcedare (puroiul se colectează între pericondru şi cartilaj, care se necrozează, fiind lipsit de circulaţi e) şi fistulizări. Vindecarea se obţine prin cicatrici cu deformări ale pavilionului. TRATAMENTUL diferă după stadiul evolutiv. În faza congestivă se face tratament c u antibiotice, care acţionează asupra piocianicului – colimicin, streptomicină sau rontg enterapie antiinflamatorie (300–600 R). În faza supurată se practică incizia, drenajul colecţiilor supurate cu excizia c artilajului necrozat, pe cale retroauriculară, pe faţa posterioară a pavilionului. B) Inflamaţiile conductului auditiv extern interesează tegumentul şi determină: inflamaţii infecţioase (bacteriene, fungice, virale), reactive (eczeme, dermatoze, d ermatite alergice) şi sebaceice. În funcţie de modul de evoluţie aceste inflamaţii sunt acute, cronice sau recidi vante. Simptomatologia acestor inflamaţii ale conductului este identică şi constă din p rurit auricular care duce la durere locală intensificată de masticaţie şi de cea mai mică presiune pe pavilion (culcatul pe pernă). Durerea este datorită edemului inflamator care destinde pielea conductului, săracă în ţesut celular subcutanat. Tumefierea conduct ului poate să determine şi scăderea de auz (hipoacuzie). Ulterior apare scurgerea apoa să, care se transformă în secreţie purulentă, la care se asociază o descuamare epitelială. palpare se constată adenita parotidiană şi retroauriculară. Examenul obiectiv stabileşte forma clinică de otită externă.

Otitele externe infecţioase bacteriene pot fi localizate: furuncul sau difuze – furunculoze şi otită externă difuză. 1) FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este o infecţie circumscrisă a f oliculului pilos, produsă de către stafilococ. Se întâlneşte la nivelul conductului membra nos, care dispune de foliculi piloşi şi glande sebacee. Bolnavul acuză durere intensă locală cu iradiere în tâmplă, ceafă, maxilar, durere acerbată de masticaţie, culcatul pe pernă. Tracţiunea pavilionului în sus şi înapoi, apăsarea pe tragus şi 1/3 inferioară a şa retroauricular, determină durere vie. Când furunculele sunt mai multe determină furunculoza, care este însoţită obligato riu de limfadenita retroauriculară. Furunculele se localizează pe oricare dintre pereţii conductului auditiv ext ern şi determină tumefacţia tegumentului conductului cu desfiinţarea lumenului. Prin prezenţa limfadenitei retroauriculare se pune în discuţie diferenţierea ace steia de mastoidita acută exteriorizată retroauricular. LIMFADENITA RETROAURICULARĂ MASTOIDITA EXTERIORIZATĂ 1. Şanţul retroauricular se păstrează sau se accentuează (sensul lui Jacques) 2.Nu are surditate de transmisie 3. Tracţiunea pavilionului dureroasă. Nu prezintă dureri în punctele mastoidiene. 4. otoscopia nu se poate face, este foarte dureroasă şi pune în evidenţă furunculele. 1. Tumefacţia retroauriculară şterge şanţul retroauricular. 2. Surditate de transmisie prezentă. 3. Nu doare tracţiunea pavilionului. Punctele mastoidiene sunt dureroase. 4.Otoscopia este nedureroasă.

Local, se manifestă prin tumefacţie circumscrisă. Ulterior se constituie burbi onul, iar abcedarea spontană sau incizia duc la cedarea durerii. TRATAMENTUL este local prin antiseptice: alcool, rivanol pe compresă steri lă, introdusă în conductul auditiv, căldură uscată pe ureche care calmează durerea şi grăbe area. Pe cale generală se administrează antibiotice, Penicilină, Eritromicină, Oxacili nă, Augmentin, Cedax, antialgice, antiinflamatorii. În faza de abcedare se practică incizia şi drenajul furunculului.

Pentru evitarea recidivelor se administrează fie anatoxina stafilococică, în injecţii subcutanate, în diluţii crescânde, 10 fiole, sau autovaccin, care se prepară din secreţia furunculului.

2) OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ este o dermoepidermită a întregului conduct cu simpto matologie asemănătoare cu a furunculozei şi care este favorizată de căldură, umiditate şi p derea apei în urechi. Factorul responsabil este traumatismul local, provocat de scăr pinatul în ureche cu diverse obiecte şi care deschide astfel căi de pătrundere a infecţiei prin microleziunile determinate în pielea conductului. Germenii responsabili, cei mai des întâlniţi sunt pioceanicul, proteusul, streptococul şi stafilococul auriu. La otoscopie, pielea conductului este roşie, tumefiată, moale şi depresibilă p e specul şi dureroasă la atingere. În lumenul conductului sunt secreţii purulente şi descu amări epiteliale. Timpanul este opac şi hiperemiat (miringita). TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Pentru edemul conductul ui se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea conductului cu violet de g enţiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluţie Garasone. Pacientul trebuie prevenit asupra posibilităţii apariţiei unor viitoare pusee, în special după înot (otita externă d ză de piscină). Pentru evitarea acestora bolnavul trebuie să-şi menţină urechea uscată, fol nd băi auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.

Otita externă fungică Este infecţia cu ciuperci a conductului auditiv extern. Simptomatologia este asemănătoare cu a otitelor externe bacteriene, la care se adaugă prezenţa în conduct a unor dopuri de miceli de aspect şi culoare variabilă, în fu cţie de natura ciupercii. În ureche se găsesc două ciuperci: Candida albicans şi Aspergillus. Când ciuperca responsabilă de micelii este Candida albicans, dopul are aspec tul de hârtie de sugativă umedă. Dacă ciuperca în cauză este Aspergillus, culoarea dopurilor este diferită după var ietatea de Aspergillus: dopuri negre – Aspergilus niger, dopuri verzi – Aspergilus f umigatus, dopuri galbene – Aspergilus flavus. Dopurile miceliene au proprietatea de a se reface rapid după extragerea prin spălătură şi prin prezenţa lor provoacă iritaţia şi inflamaţia pielii conductului aud tern şi a timpanului. TRATAMENTUL în otomicoză începe prin îndepărtarea dopurilor miceliene prin spălătur uriculară, urmat de pulverizaţii locale apoi badijonări otice pe bază de iod (acid baric iodat în pulverizaţii, tinctură de iod pentru badijonări). În Candida albicans se fac pulverizaţii cu stamicin, nistanin, la nivelul co nductului auditiv extern. Acest tratament local se efectuează câteva zile la rând, până la obţinerea vindecăr

Otitele externe virale OTITA EXTERNĂ VIRALĂ SAU MIRINGITA BULOASĂ apare în epidemii de gripă şi este carac erizată prin formarea de bule şi vezicule violacee pe timpan şi pe pielea conductului auditiv extern. Aceste vezicule sunt pline cu lichid hemoragic, care determină dur ere şi scurgere sanguinolentă după spargere. Se tratează prin toaletă locală, nu se vor inciza bulele pentru că favorizează inf ecţia secundară. Pe cale generală se administrează analgezice. OTITA EXTERNĂ HERPETICĂ constituie localizarea erupţiei herpetice pe pielea pa vilionului şi a conductului şi se asociază cu alte localizări similare. Tratamentul este simptomatic prin analgezice, iar local se păstrează igiena.

OTITA EXTERNĂ ZOSTERIANĂ SAU ZONA ZOSTER AURICULARĂ reprezintă localizarea virus ului zosterian pe ganglionul geniculat al nervului facial şi se traduce prin leziu ni herpetice pe pielea conductului, pe timpan şi concă sub formă conică, baza conului se găseşte în concă iar vârful pe timpan, este aşa-zisa zona Ramsey Hunt. La aceste localizăr e adaugă paralizia nervului facial şi uneori poate fi interesat nervul acustic-vesti

la care există o eliberare de histamină în ţesuturile conductului auditiv. hipertrofia cornetelor. Tratamentul este simptomatic prin antialgice. co ricoterapie. spaţiul intertragian. vertij). cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar ototubar. sau bacteriană. cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă acută.bular (surditate. Leziunile interesează pielea conductului. Tratamentul constă din toaleta crustelor. vitamine din grupul B. care arată absenţa perforaţiei timanice. În această categorie pot fi identificate mai m ulte varietăţi anatomoclinice. Durerile puternice auriculare preced cu câteva zile apariţia erupţiei şi a paraliziei faciale. cauza principală de obstrucţie tubară este reprezentată de vegetaţiile a denoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală). Din cauza naturii lo r alergice sunt frecvent recidivante sau cronice. acufene. 1. care antrenează o stare inflamatorie latentă a mu coasei trompei cu impermeabilizarea tubară.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută. ori faţă de un antibiotic aplicat local – neomicina. veziculocruste. Într-un grad . INFLAMAŢIILE URECHII MEDII Inflamaţiile urechii mijlocii poartă denumirea de otite medii şi din punct de vedere evolutiv sunt acute sau cronice. Starea de sensibilizare a celulelor pielii se face faţă de un microb. otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan închis şi otite acute cu timpan deschis. OTITELE EXTERNE SEBOREICE Sunt caracterizate prin starea solzoasă a pielii tegumentului. produsă de o agresiune virală. ori asociată. conca. dermatitele de contact. A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate prin otoscopi e. Se face toaleta conductului şi se aplică local pre parate cortizonice (Elocom. s e va suprima contactul agentului alergizant cu tegumentul conductului. în cazul unor otite medii supurate acute sau cronice sau faţă de un material alergic cosmeti c – şampon sau vopsele de păr. pe cale generală. La adult. edem. Tratamentul este dificil. neurodermatita (pruritul simplu auricular).2. de etiologie necu noscută. a pielii capului cât şi a şanţului retroauricular şi lobul urechii. Diprosalic) sau heparină. dermatitele atop ice. Local se ating veziculele cu pomadă sicativă. Fiecare episod de otită externă reactivă face urechea mai sensibilă pentru pusee le viitoare. în funcţie de imaginea timpanului. În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare. lobul ul şi constau din hiperemie locală. urmată de aplicarea de pomezi cortizonice şi cheratolitice. constituind ade ea. deci de starea de integ ritate a timpanului. ezeme (derma toze pruriginoase). Alterarea acestor funcţii tubare este realizată de o obstrucţie nazală sau rinofaringiană. pr in deviaţii ale septului. nitratarea tegumentelor din cond uct. a pavilionu lui. cu sau fără supuraţie a ei cavităţii urechii mijlocii. La copil. Disfuncţia tubară la început produce o congestie a mucoasei casei şi a trompei. prima lui manifestare. alergia nazală sau nazosinuzală. Toate acestea reprezintă forme particulare de alergie cutanată locală. polipul coanal. 1. pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucţiile nazale. OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncţia trompei lui Eustachio cu perturbar ea funcţiei echipresive şi de drenaj.2. de suferinţa subiectivă a bolnavului şi de condiţiile de apariţie a otitei. Otitele externe reactive Cuprind dermatitele medicamentoase. Atunci când se cunoaşte cauza.

ci sunt necesare manevre de deschidere forţată. fie după câteva insuflaţii tubare. Având în vedere cauza determinantă a otitelor seroase trebuie rezolvată deviaţia d e sept. impermeabilizarea trompei duce la resorbţia aerului din casa timpanul ui. se produce o variaţie de presiune negativă. Starea generală a bolnavului este întotdeauna bună. . vegetaţiile adenoide. congestionat. scufundători). epansamentul devine vâscos şi evacuarea lui prin trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică sau „glue ear“. Aceste modi ficări sunt mai evidente la otomicroscop. Presiunea atmosferică se modifică la ridicare şi la coborâre. Ea se manifestă prin durere vie în ureche însoţită de acufene. peste limita fi ziologicului. sau se poate deduce existenţa unui epansam ent aerogazos. o s erozitate aseptică în urechia medie. surditate şi uneori de vertij. În otita seroasă acută epansamentul seros. care variază cu poziţia capului şi chiar bule de aer lipite pe faţa internă a timpanului. Dacă prin aceste procedee. de la sine. La ridicare. nealte rată. deblocarea trompe i nu poate fi obţinută şi dacă coborârea continuă. timpanul rămâne imobil. unde se crează un vid. Cea mai frecvent semnalată este cea a aviatorilor . Autofonia (rezonanţa propriei voci în he) poate fi sau nu prezentă. Schwabach prelungit. se observă un nivel de lichid în casă. Când diferenţa d e presiune atinge un anumit prag. La coborâre. Acumetria şi audiometria arată prezenţa surdităţii de transmisie cu triada Bazold (Rinne negativ. care se modifică cu poziţia capului. sinuzita. Vindecarea se face fie spontan. Weber lateralizat pe partea urechii bolnave ). poziţie şi mobilitate a timpanului. presiunea atmosferică scade. La examenul cu speculul Siegle. Hipoacuzia se instalează rapid şi durea ză atâta timp cât inflamaţia tubo-timpanică persistă. blocajul devine ireversibil şi se instal aerootita sau otita seroasă prin mecanism barotraumatic. motiv pentru care se numeşte aerootită. Audiograma arată afectarea frecvenţelor grave. OTITA BAROTRAUMATICĂ este consecinţa variaţiilor exagerate. triunghiul luminos este alterat sau dispărut şi se constată sem nele de retracţie – orizontalizarea mânerului ciocanului şi proeminenţa scurtei apofizei. Este forma de otită medie acută întâlnită la aviatori şi la cei ce lucrează sub apă fandri. adică o presiune negativă. dar este discretă. Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală şi se recunoaşte după sem ele funcţionale şi subiective şi pe baza examenului fizic otoscopic şi audiometric. prin prezenţa bulelor de aer caracteristice. cu desen vascular vizibil. Timpa nul apare uşor rozat. care este resimţită de individ sub forma unei hiperpresiuni intraauriculare şi a unei hiperacuzii uşoare. prin transparenţa căruia se poate vedea un nivel de lichid. Otoscopia arată modificări de culoare. Examenul funcţional pune în evidenţă prezenţa unei surdităţi de transmisie cu defic pe grave. trompa este forţată şi se aude un pocnet în ureche (un click) şi echipresiunea este restabilită automat. chesonieri. rinita cronică hipertrofică. mai mul t o jenă dureroasă în ureche. presiunea atmosferică scade (variaţia de presiune pozitivă) şi se rea lizează un blocaj al trompei. timpanul se înfundă.mai avansat. frecvenţele acute sunt normale. deblocarea tubară nu mai poate fi făcu tă automat. a presiunii atmosferice din mediul ambiant aerian (în aviaţie) sau lic hidian (în mediul subacvatic). mai marcat pe mânerul ciocanului şi p e membrana Schrapnell. Otodinia este primul semn. Otoscopia efectuată în acest moment arată o bombare a timpanului. cu strănutul sau cu deglutiţia. c rele mucoasei casei şi ale timpanului se dilată şi se constituie. În consecinţă. De data aceasta. care dispare repede. Mecanismul de producere este identic şi pent ru aerootita şi pentru otita barotraumatică a scafandrilor şi scufundătorilor. Semnele subiective şi funcţionale ale otitei seroase acute realizează triada: otodinie – vâjiituri – surditate. prin transparenţa timpanului. Uneori. de obicei surditatea este mai puţin netă când bolnavul este culcat şi este înso de senzaţie de deplasare a lichidului în ureche. cu vâscozit te slabă poate fi evacuat uşor de îndată ce trompa devine permeabilă. Otoscopia pune în evidenţă un timpan retractat. prin înghiţiri su ccesive sau prin procedeele Valsalva. Dacă procesul se cronicizează. prin transudare. Acufenele au un timbru grav şi se însoţe c de o scădere de auz variabilă.

iniţial. Germenii microbieni implicaţi în declanşarea infecţiei auriculare sunt: – Streptococcus pneumoniae 35%. tumor i nazofaringiene. c are iradiază în tâmplă. o umple şi apasă asupra ti nului. – Streptococcus grup A 8%. favorizează infe cţia cu germenii microbieni. Calea hematogenă apare în cadrul septicemiilor şi în unele boli infecto-contagio ase. vâjiituri şi uneori ameţeli. CAUZELE GENERALE sunt: virozele respiratorii. surditate uşoară. În această fază mucoasa casei şi a mastoidei se îng oaşă. 80%. primul stadiul al un ei otite medii acute supurate. – Staphilococcus aureus 2%. Otita medie acută supurată evoluează în patru faze succesive: inflamaşie. Pe cale externă apare infecţia în caz de perforaţie preexistentă a timpanului. spontan sau sub influenţa tratamentului. – Hemophilus influenzae 20%. Clinic se manifestă prin dureri auriculare foarte vii. exudat. febră 38°–39°C. mai accentuate noapt oţite de hiperacuzie. E . sinuzita acută. alergia nazosinuzală. dar mai frecvent la copii. CAUZELE LOCALE sunt: adenoidita acută. a redus mult incidenţa s upuraţiei auriculare acute şi implicit a complicaţiilor. dar fără bombare. datorită hiperactivităţ sutului limfoid. cu reliefurile anatomice şterse. orbită. simptomele dispar. bolnavul acuză dureri violente în ureche (otodinie). nu prezentau perforaţii timpanale. ceea ce îl face să bombeze către conduct. Se întâlnesc mai frecvent la copiii adenoidieni. Prezenţa antibioticelor şi utilizarea lor pe scară largă. Cauzele favorizante ale otitei medii acute sunt locale şi generale. iar folosirea incorectă a antib ioticelor a creat rezistenţa microbiană. supuraţie complicaţie şi rezoluţie. În majoritatea cazurilor. blochează celulele mastoidiene şi aditus ad antrum şi împiedică drenajul mastoidei. OTITA MEDIE SUPURATĂ ACUTĂ sau otita acută cu timpan închis reprezintă localizarea unui proces supurativ în urechea medie. Se întâlneşte la toate vârstele. Subiectiv. infecţia se produce prin intermediul trompei. Stadiul de inflamaţie sau faza preperforativă este caracterizat prin hipe remie şi edem al mucoperiostului din urechea medie. mastoidă. în această fază. cu apariţia unor otite trenante şi recidivante. Examenul otoscopic remarcă timpanul congestionat. când se face spălătura auriculară sau când se instilează în conduct soluţii dezinfectante. Obiectiv se constată timpanul congestionat difuz. maxilarul superior şi ceafă. Modificările persistente în urechea medie. timpan care bombează cu precădere în cadranul postero-superior sau în jumătatea s uperioară. – Branhamella catarhalis 3%. B) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN DESCHIS reprezintă stadii evolutive ale unor otite medii acute care. Exudatul creşte în cutia timpanică. imunitate deficitară. boli infecto-contagioase. cu dispariţia reperelor an atomice. cu formarea exudatului serofib rinos în decurs de 3–7 zile. amigdalita acută. Stadiul de supuraţie înseamnă transformarea exudatului în mucopuroi franc adică se formează un abces al casei timpanului. transudat. În câteva zile. rar pe cale hematogenă şi pe cală externă.OTITA ACUTĂ CONGESTIVĂ apare în cursul infecţiei virale a căilor respiratorii supe rioare (rinitele sau corizele acute) şi reprezintă extensia inflamaţiei mucoasei nazal e către urechea medie prin intermediul trompei lui Eustachio.

restabilirea funcţională şi normalizarea stării generale. timpanul se prezintă cu congestie difuză. La otoscopie se constată prezenţa secreţiei mucopurulente pulsatile la nivelul perforaţiei.atul sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent şi purulent. OTITA MEDIE ACUTĂ A SUGARULUI Este destul de frecventă şi poate trece neobservată pentru că este asimptomatică. pune în evidenţă voalarea sistemului elular de partea bolnavă. Către a 4–5 zi apare perforaţia spontană la nivelul locului de bombare maximă. cu dispariţia reperelor an atomice şi bombat. Amoxicilină. Diclofenac. Urechea trebuie examinată în orice sindrom febril. Tratamentul durează 7-10 zile. diaree. febră 39°–40°C. aceasta este exp licată numai prin drenajul insuficient al perforaţiei timpanice şi existenţa retenţiei de puroi în celulele mastoidiene. prin lipsa de drenaj. atrepsie. Examenul trebuie să se repete zilnic.Aspirină. Se va aplica o căldura uscată lo cală. dureri ce determină insomnie şi alterează starea generală. De obicei. pe alterarea antrului mastoidian la examenul radiologic. vârful apofizei mastoide şi marginea posterioară a mastoidei. Se vor administra câte 2 antibiotice: Ampicilină + Gentamicină. revenirea au zului şi vindecare şi durează în medie o săptămână. Stadiul de rezoluţie se caracterizează prin diminuarea secreţiei. TRATAMENTUL otitei medii supurate acute este simptomatic şi vizează reducere a durerii şi febrei. Local se practică timpanotomia urmată de pansamente cu antibiotic sub formă de insilaţii auriculare. pe ureche. pe timpanotomie. Când durerea mastoidiană se menţine după perforarea timpanului. frecvent în cadrul antero-inferior. precum şi sensibilitatea dureroasă a mastoidei. timpanotomie. cân d semnele de colectare sunt evidente. la nivelul aditusului ad antrum. dezinfectante nazale. Tratamentul antibiotic durează până la normalizarea aspectului timpanului. sub forma unei congesti i discrete sau poate să nu aibă nici un semn patologic. Zinnat. Odată cu apariţia perforaţiei şi scurgerii auriculare. Diagnosticul se stabileşte pe cele mai mici modificări patologice ale timpan ului. deshidratare. OTITA MEDIE ACUTĂ NECROZANTĂ diferă de cea banală sau simplă printr-o evoluţie supraacută. care sunt mai intense noaptea. cu vărsăt ri. Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul masto idian. modificările patologice sunt bilaterale. Eritromici nă. durerea dispare şi cu ea fe bra şi starea toxicoseptică. Subiectiv. Acest stadiu poate să apară pe un organism tarat. Starea generală este profund alterată. bolnavul acuză dureri pulsatile. TRATAMENTUL instituit la sugar trebuie să aibă în vedere starea generală. semn al inflamaţiei mucoasei şi a acumulării de puroi în celulel e mastoidiene. Examenul otoscopic relevă modificări ale timpanului. când virulenţa germenilor este crescută. Obiectiv. Stadiul de complicaţii apare când mastoida se umple cu granulaţii ale mucoasei şi cu puroi sub presiune. Se administraeză Penicilină. timpanul bombează la nivelul membranei Sch apnell. antiinflamatorii . scădere ponderală. surditate accen ameţeli şi vâjâituri puternice. care evacuează secreţia sero-sangvinolentă şi pe antrotomia exploratorie. Cedax. unde poate să prolabeze o mucoasă roşie. Este bine să nu se aştepte perforarea spontană ci să se practice miringotomia. Augmentin. Radiografia de mastoidă în incideţa Schuller. . edematiată (perforaţia în “ţâţă de v Când supuraţia este localizată în atică.

care se extinde rapid până la dispa riţia totală a pars tensa. parenteral. otitele medii cronice se vindecă totdeauna prin cicatrici. dacă se vindecă. Evoluţia otitei seromucoase netratată se face către otita adezivă. iar local se foloseşte aceeaşi metodă ca în otit ele supurate bacteriene. Prin cronicitate nu trebuie înţelese durata evol uţiei şi alura dureroasă sau nedureroasă a bolii. A) OTITA CRONICĂ CU TIMPAN ÎNCHIS cuprinde trei forme anatomoclinice: otita ser oasă cronică. otita adezivă şi catarul tubotimpanic cronic. otita acută necrozată are tendinţa rapidă la croni cizare. Mucoasa casei prezintă granulaţii acoperite de secreţii purulen te murdare. Spre deosebire de otitele medii acute care se vindecă „restitutio ad integru m“. lasă sechele cicatriceale postotitice. procese rapide trombotice determină sechestre osoase în mastoidă şi leziuni de ostoomiel ită a structurilor celulare şi a tablei interne mastoidiene. numai că mani festaţiile sunt mai severe şi mai rapide. sub forma otitelor cicatriceale. 30 dB. care în urma tratamentului antibiotic efectuat a dus . ci posibilitatea de reversibilitate sa u ireversibilitate ale leziunilor. cu senzaţie de plenitudine în ureche. Infecţia este provocată de st reptococul beta hemolitic. C urba aceasta este normală. vâscos. greu de eliminat. Bolnavii prezintă surditate şi vâjiituri.2. care se asociază şi se intrică cu procese infecţioase. OTITA SEROASĂ CRONICĂ este secundară otitei seroase acute sau poate să se instal eze în urma unor episoade inflamatorii sau mecanice obstructive rinofaringiene. Se deosebesc două categorii de otite medii cronice: cu timpan închis şi cu tim pan deschis. oscioare). Extinderea procesului d e necroză depinde de rezistenţa organismului şi de virulenţa infecţiei. Acumetric şi audiometric se constată surditate de transmisie pe toate frecvenţele la conducerea aeriană. sau. Simptomatologia este identică cu cea a otitei supurate simple. scarlatinei şi gripei.b) INFLAMAŢIILE CRONICE ALE URECHII MEDII Otitele medii cronice sunt expresii ale inflamaţiei cronice dezvoltate în ca vitatea urechii mijlocii. iar primul simpton este scurgerea auricula ră timpurie şi net purulentă. Datorită sechelelor de perforaţie timpanică acestea se vor repara ulterior pri n timpanoplastie. OTITA ADEZIVĂ SAU FIBROADEZIVĂ poate să apară după o otită acută virală sau dup tă medie acută supurată neperforată. care produce o distrugere o distrugere precoce a pars tensa a timpanului necroza mucoperiostului casei timpanului şi lanţului oscicular. imobil la examenul cu speculul Siegle. Obiectiv: timpan cu perforaţie centrală largă. Co nţinutul din cutia timpanică este seromucos sau chiar mucos. cu retracţie de timpan. Din punct de vedere evolutiv.distrugeri largi ale structurilor urechii medii (timpan. astfel în cât pot sau nu pot să determine otoree. Ea apare la copii ca o complicaţie a pojarului. adezive şi fibroadezive. 1. făr acuze dureri. TRATAMENTUL care trebuie aplicat în această formă de otită constă din antibiotice cu spectru larg şi doze mari. cu important defi cit auditiv. Impedanţmetria stabileşte existenţa conţinutului din casă prin aspectul timpanogra mei. Examenul obiectiv pune în evidenţă la otoscopie timpan de culoare gălbuie sau al băstruie. lăsând sechele postotitic e. Cazurile mai puţin irulente sunt limitate numai la distrugerea timpanului. care se lipeşte de peretele interior al casei şi cu organizarea de aderenţe în cutia timpanică şi în jurul oscioarelor. de cca.

. care se transformă în otoree mucoasă tubară este o infecţie rinofaringiană şi frecvent se întâlnesc la copiii cu vegetaţii adeno infectate. Se practică insuflaţie tubară cu sonda Itard. Când scurgerea auriculară e prezentă este vorba de otita cronică evolutivă. iar timpanul restant este îngroşat. Otoscopia constată un timpan retractat. cum timpanul în loc să se închidă îşi măreşte perforaţia. Infecţia rinofaringiană. iar la adult. ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidenţă mucoasa urechii medii tumefiate. m iringotomia cu aspiraţia mucusului vâscos şi drenajul permanent al casei cu un aerotor de plastic. de origine mecanică sau inflamatorie produce cu timp ul o reacţie fibroasă. opalescentă. OTITELE CRONICE EVOLUTIVE se caracterizează prin scurgerea purulentă sau pur ulentă permanentă sau intermitentă cu debut de 2– 3 luni şi prezenţa unei perforaţii timpan . după cum există sau nu scurgerea auriculară. realizând timpanoscleroza Tratamentul în toate aceste forme de otite cu timpan închis vizează înlăturarea fa ctorilor cauzali şi restabilirea permeabilităţii tubare şi ventilaţia cutiei timpanice. Timpanul prezintă perforaţie situată în cadranul antero-inferior. Simptomele constau din surditate şi acufene cu caracter grav. iar otita se cronicizea Cauza iniţială a acestor otite acute banale. Ea poate fi rezultatul şi a otitei seromucoase cronice a cărei evoluţie îndelung ată permite fibrozarea epansamentului vâscos şi nedrenat din cutia timpanului. termen impropriu. cozi de cornet. supărătoare pent ru bolnav. Se poate întâlni după o otită acută banală sau după o serie de otite bacute banale şi la copii se observă cum scurgerea purulentă devine sero-purulentă şi apoi mucoasă. o sinuzită cronică. prin intermediul trompei întreţine şi agravează otoreea muco să. injecţii transtimpanice cu hidrocortizon. igiena defectuoasă a nas ului. termenul folosit este de otită cicatriceală. cu aderenţe şi procese adezive între timpan şi peretele intern al ca ei. iar cân lipseşte. putându-se prelungi uneori de-a lungul întregii trompe.la rezoluţia puroiului. unde se p ot constata şi prezenţa unor microchiste sferice sau ovale. dar şi la formarea de aderenţe cicatriceale cu blocarea oscioa relor şi ferestrelor. Este mucoasă. Microscopic se constată infiltraţii celulare în stratul superficial. scleros. roşie ce sec retă mucus filant. B) OTITE CRONICE CU TIMPAN DESCHIS Se prezintă în două forme. Scurgerea se aseamănă cu secreţiile rinofaringiene. Acest proces invadator poate invada antrul şi celulele mastoidien e şi mai ales în zona orificiului tubar. ETIOPATOGENIE. de mărime variab ilă. SIMPTOMATOLOGIE 1. Sunt descrise două forme de otită evolutivă: otita medie supurată simplă (mezoti mpanita) şi otita medie cronică supurată coleastomatoasă (epitimpanita). care trebuie înlocuit cu cel de sechelă postotitică. Obstrucţia tubară repetată. sunt benigne şi nu duc la complicaţii grave. cu mânerul ciocanului orizo ntalizat şi cu scurta apofiză mai proeminentă. CATARUL TUBOTIMPANIC CRONIC se datorează obstrucţiei cronice a tubei şi în casă se formează aderenţe care înglobează şi blochează lanţul oscicular. MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu otoree mucoasă sau mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează numai mucoasa urechii medii.

albă. dar dacă devine rău mirositoare. vocea şoptită putând fi auzită la distanţă de cm. pediculat. Marginile au. Cauzele locale – neglijarea unei otite acute banale. ot necrozante în diferite boli infecţioase (rujeola. iar alţi i aud mai bine în momentul exagerării scurgerii. Hipoacuzia este foarte variabilă. dar în timp poate duce la o scădere pronunţată de auz. roşiatice. celulelor mastoidiene şi trompei. cure climatice. diabet. a unui epitelii malpighian keratinizat şi descuamant. dar variază de la o zi la alta. perlată. Polipii – rari.putând deveni mucopurulentă. din care reiese aspectul fil ant al scurgerii auriculare. TRATAMENT Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene. Colesteatomul este o formaţiune epidermică. ale cărui scuame nu pot fi eliminate. ETIOLOGIE. ablatia polipului – dacă există. constituită din lamelele epiteliale suprapuse concentric (ca foile de c eapă). ea nu atinge niciodată cadranul timp anului. lues. Colesteatomul este constituit de către epidermul situat în interiorul cavităţilor urechii. Acest tratament complet local. epitimpanita este caracterizată prin dezvoltarea. La copil –adenoidectomie. largă. ablaţia cozilor de cornete. La adult – rezecţia septului nazal. Se poate se mnala totuşi o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată sub influenţa macerării pie onductului de către secreţii. DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe anamneză. lipsa de igienă. o terapeutică defectuoa să şi neglijarea infecţiei cauzale. Tratamentul general: vitaminoterapie. cu implantare pe marginea perforaţiei şi are o foarte s labă tendinţă la recidivă. în special perforaţia. scarlatina. denumit colesteatom. EVOLUŢIE Otoreea mucoasă. instilaţii auricu are cu antibiotice. fie un aspect cicatriceal. Prognosticul. fie uşor infiltra te. în cavitatea urechii medii. subnutriţie. la care leziunile sunt limitate la simp la inflamaţie cronică a mucoasei casei. probabil litică) p . febra tifoi dă). ANATOMIE PATOLOGICĂ. nu duce la complicaţii grave. în raport cu starea rinofari gelui. examenul obiectiv. de obicei. spre deosebire de forma osteitică. E foarte abundentă. Acesta depinde de perforaţie. Bolnavii spun că aud mai bine în timpul călduros şi uscat. regional şi general poate fi suficient pent ru vindecare. în general benign. 2. strălucitoa re. ovalară. Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%. Vor apare proc ese de resorbţie a regiunilor osoase vecine (prin acţiune enzimatică. un drenaj insuficient. Pentru aceasta este necesară resta ilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-timpanoplastic. Cauzele care favorizează trecerea de la cronicitate sunt multiple şi pot fi îm părţite în cauze locale şi generale. jena produsă în mişcarea lanţului oscicular şi de blocaju regiunii ferestrelor. TBC. unde fetiditatea se menţine cu tot tratamentul instituit. difteria. Otita poate fi cronică de la început. cu prezenţa perforaţiei la nivelul m ezotimpanului. Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidenţă perforaţia în cadranul anter o-inferior. au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei otorei purulente: e mic. ce provoacă procese de resorbţie osoasă (prin acţiu zimatică. Cauze generale – starea generală deficitară. dar totdeauna este filantă şi nu se disociază în apa spălătură. tratamentul sinuzitelor. cu creştere extensivă. gălbuie. Rănim însă sechela. cu perforaţie mică şi înaltă. prin aderenţe secundare şi scleroză. este datorită stagnării saprofiţilo şi cedează la tratament. cu aspect tumoral. Nu este fetidă. continuă. dar cel mai frecvent urmează unei otite acute. EPITIMPANITA SAU OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ COLESTEATOMATOASĂ Spre deosebire de mezotimpanite. fără osteită evol tivă. litică probabil) sau de erodare a structurilor osoase din jur. antiinflamatorii. cure termale sulfu roase. examenul radiologic în care nu sunt modificări ale mastoidei în sensul reducerii pneumatizării sau mastoida poate să fie eburnată. Oricare ar fi întinderea peroraţiei.

Otita colesteatomatoasă e considerată cea mai gravă formă. Colesteatomul urechii medii este de fapt un pseudocolesteatom. lăsând să se vadă lamele epidermice sau magma centrală a co lesteatomului. situa brana Schrapnell sau poate fi marginală. Surditatea. dar nu se poate stabili nici un raport între cantitatea puroiului şi gravitatea afecţiunii. în juru l perforaţiei sau pe marginea inferioară a peretelui atical. poziţia sinusului lateral şi a tegmentului antr oatical. PROGNOSTIC Colesteatomatomul poate evolua lent. este. care se recoltează pentru identificarea bacteriologică şi antibiogramă. atunci când colesteatomul este infectat. După vindecare. 3. SIMPTOMATOLOGIE Otoreea purulentă – puroi bine legat. Există trei posibilităţi de evoluţie: 1. Restul timpanului. altă teorie patogenică ar consta din hiperproducţia cutanată a feţei profunde a epiteliului membranei Schrapnell. Radiografia otomastoidiană (incidenţele Schüller. Chansse III). precum şi extensia colesteatomului şi eroziunile osoase pe care le provoacă. adică pars tensa. este de transmisie pură. cu striaţii de sânge sau p uroi brun. în general. fără a da complicaţii. dar pentru precizarea coleste atomului. de obicei. alteori se constată prezenţa unui polip roşu cornes în fundul conductului sau a unor granulaţii localizate în regiunea aticală. este de aspect normal sau poate să fie retractat. Sunt multe teorii care încearcă să explice formarea colesteatomului – fie migrar ea pielii conductului prin perforaţia postero-superioară. Otoreea purulentă durează infinit. Fetiditatea este rebelă la tratamentele banale. Radiografia permite aprecierea stării de pneumatizare a mastoidelor. este necesară căutarea semnului fistulei. o atentă şi perman ntă supraveghere (dispensarizare). el provine din invadarea urechii medii de către epidermul cond uctului auditiv extern. EVOLUŢIE. uneori muşcată de o mică crustă galbenî-brună. Scurgerea auriculară poate fi intermitentă sau continuă. Otoreea purulentă se vindecă spontan – este foarte rară. Se pune în evidenţă pu oi fetid în conduct sau a unui terci de celule necrozate. Prezenţa sângelui în puroi arată existenţa polipilor. puroi seros. . Otoreea purulentă duce la complicaţii după un puseu acut sau subacut. favorizante de erodarea s tructurilor din jur de către colesteatomatom (numai dura mater opune mai multă rezis tenţă evoluţiei extensive a masei colesteatomatoase). alteori abundentă. examinarea sub microscop şi aspiraţie este indispensabilă. sau fără nici un simptom premergător. 2. Colesteatomul veritabi l este peritemporal şi de origine meningeală: este vorba de o tumoră embrionară. Scurgerea este fetidă. postero-superioară. în cursul cărora apar complicaţii grave de ordin vital. cu cele mai multe com plicaţii. Când perforaţia este largă. cu perioade de acutiz are. sub forma unei „guri de cuptor“ sau a unei „aticostomii s pontane“. Otoreea variază în cantitate: uneori minimă. colesteatomul este descoperit pe o suprafaţă înt nsă la nivelul zidului atical. interesând cadrul osos ti mpanal sau chiar zidul atical. care stau la originea chistelor colesteatomatoase. cu punc t de plecare elementele ectodermice. aceasta lasă cicatrici importante a le timpanului şi duce la entitatea de otită cicatricială. ajunge în atică şi se formează ch stul colesteatomatos. Audiograma indică o surditate de transmisie. O ureche nu e considerată vindecată decât după un lung control. tomografia – evi denţiază focare de ostoită şi prezenţa colesteatomatomului. cu formarea de burjoni epiteliali. În supuraţiile vechi se asociază adesea şi o uşoară participare a aparatului de per epţie prin scleroză ducând la surditate maximă. cu ochiul liber sau lupa. Puseele de reîncălzire sau retenţia puroiului sunt factori care determină în ulti instanţă complicaţiile. EXAMENUL OBIECTIV – Otoscopia. datorită colesteatomatomului – apar ma bine pe mastoidele eburnate sau sclerodiploice. fără complicaţii sau poate fi la originea extinderii procesului infecţios concomitent. Perforaţia poate fi minusculă. Examenul vestibular este obligatoriu în cazul otitelor cronice supurate co lesteatomtoase.rin acţiune infecţioasă. cu margini şi contururi nete. Cavităţile osoase. s uficientă pentru diagnosticul pozitiv de epitimpanită. prin imagini de distrucţie oso să.

În otitele colesteatomatoase. cu semnul fistulei. După sediu. Tratament: antroaticotomie. în general. la nivelul unei zone de osteită şi exc epţional. 3. paralizie facială. Aspectul histologic este variabil – angio matos. primitiv: tumora congenitală epitelială şi în momentul ex teriorizării apare supuraţia. iar prin fenomenul d enţie duce la complicaţii. reîncălziri repetate. care agravează p ognosticul otoreei. de obicei în casă şi rar la nivelul unei fistule Gellé sau pe marginea perforaţie i. cu leziuni o steitice intense. poate fi prins peretele intern al casei. POLIPII – tumori benigne sau nu. fetiditate specifică a scurgerii. la nivelul promontoriului. cefalee. OSTEITA e constantă în otoreele cronice şi lipseşte în otoreea tubară. formaţi din ţesut de granulaţie. b) Osteita parietală – are sediul variabil. acid tricloracetic). evidare totală. COLESTEATOMUL secundar. smulgerea simultană a oscioarelor. se poate încerca şi tratament medical. hemoragia. cu chiureta sau cauterizări chi mice (acid cromic. cel mai frecvent. Tratament – chirurgical. fibromatos. se disting două tipuri de osteită: a) Osteita osiculară – este o osteită rarefiantă. reacţie inflamatorie locală a casei. Complicaţiile extirpării polipilor sunt rare. pentru că arată existenţa de zone de osteită. Cel mai frecvent e interesată n icovala. La fel şi descoperirea fistulei Gellé. Pot fi întâlniţi mai ra şi în otoreea tubară. 2. pe marginea perforaţiei timpanice. Semne de perforaţie: persistenţa scurgerii cu tot tratamentul şi lipsa de cole steatom. antecedente de polipi recidivaţi. CLINIC – caracterul sanguinolent al secreţiilor şi semne de retenţie. deci din mo dificări ale mucoasei sub influenţa supuraţiei cronice ale urechii. iar în incinta Chansse III – fistula în cadranul semicircular. Tratament – în principiu extirpare cu ansă rece. Otoscopic – masă pediculată roşiatică. roşie sau alb rozat. vertij. prin examinare cu stiletul.COMPLICAŢIILE LOCALE ALE OTOREELOR CRONICE 1. de consistenţă dură sau mai puţin dură. este contraindicată extirparea simplă şi se reco mandă o evidare petromastoidiană. Semne de ceritudine se obţin prin examenul otoscopic şi prin expl orarea cu stiletul. Simptome: cefalee sub formă de hemicranie. Rezultate – vindecare cu oprirea scurgerii. semnul fist ulei prezent. – persistenţa scurgerii şi refacerea timpurie sau tardivă a poli pilor. lărgire mare a aticei şi antrului. întreţine supuraţia. uşor sângerândă. Punctul de implantare este. r ecesul hipotimpanic. Mayer. radiologic (Schüller. Osul devine poros. masivul facial osos. de mărime variabilă. Uneori e asociată de polipi şi colesteatom. h emicranie. dar cel mai frecvent în regiunea a tnroaticală. puroi franc – osteita. senzaţia (la stilet) de pătrundere într-o masă consiste Ex. apoi şi scăriţa. cu pierderi de substanţă. E gravă c ne supuraţia tenace şi rebelă. care sângerează frecvent. paralizia de facial. . prin spălături cu canula Hartmann – rezultate slabe. Evoluţie – prin el însuşi nu comportă gravitate. e consecinţa unei supuraţii cro nice aticale sau antroaticale. După a lă. unde se implementează formaţiuni polipoase. Anatomopatologic este o tumoră pediculată. labirinti ta supurată. dar e agravant pentru otita croni că. se poate stabili locul de implantare: larg sau pe diculat. Chansse III) – zona clară de distrucţie ce core spunde colesteatomatomului. pareză facială. prezenţa punctelor strălucitoare în apa de spălătură. prezenţa hemicraniei .

ce constă în deschiderea cavităţilor urechii medii (antru. Dacă cu tot tratamentul. când e o retenţie puroiului. Se respectă casa şi în special timpanul. tratamentul chirurgical permite restabilirea sau menţinerea funcţiei a uditive. Dacă inflitraţia mucoasei e localizată. TBC. pe cale vasculară. ca uterizarea mucoasei şi uscarea secreţiilor. Antroaticotomie cu ruptura cadrului timpanal sau evidare antroaticală. TRATAMENT Conservator: în absenţa complicaţiilor. abces encefalic. Se fac băi auriculare cu alcool boricat. Aceste complicaţii pot fi: – otomastoidite cronice şi acute. Drenajul e favorizat de o perforaţie largă. – otite. când avem un drenaj larg şi bolnavul poate fi supravegheat în timp. atica.COMPLICAŢIILE DE VECINĂTATE ALE OTITELOR MEDII SUPURATE Se întâlnesc în puseele de reîncălzire a otitelor cronice. – complicaţii endocraniene: meningita. se pulverizează pudre: acid baric i odat steril. nitrat de Ag 2%. se va efectua o evidare petromastoidiană. – miringita. Prognostic – Depinde de posibilitatea apariţiei complicaţiilor: – otoreea tubară nu e niciodată mortală. . Înainte se făceau intervenţii totale. li mfatică. În cazul în care bolnavul prezintă o surditate pe percepţie iremediabilă. mastoidită). înseamnă că sunt leziuni de osteită profundă. spălătur u canula Hartmann. colesteatomatom) sau în caz de eminenţă de compl caţii (vertij. e fe tidă. Deci. colesteatomatoasă. reîncălzirea otitei. Astfel se presupune: 1. casa) şi ridicarea restur ilor oscioarelor împreună cu matricea colesteatomului. – otoreea mucopurulentă (tubară). Apoi vom stabili tipul de otită: osteitică. tip evidare petromastoidiană totală. abundentă. în caz de perforaţii postero-superioare. Chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medical (scurgerea persistă. acid picric 1%. – paralizie de facial. Local: instilaţii simple sau mese. bin drenată şi fără colesteatom – e rar mortală. fetiditatea scurgerii persistă. cefalee. atunci când se poate (prin timpanoplastie). apă oxigenată. – otoreea purulentă cu perforaţie mică marginală şi cu colesteatom e cea mai pericu oasă şi poate duce frecvent la accidente mortale. nu este necesară o operaţie conservatoare. – otoreea purulentă cu perforaţie postero-superioară sau cu o perforaţie largă. cu aplicare de lam beu timpanomeatal. – labirintite. Uscarea urechii e dificil de realizat. se fac băi auriculare cu substanţe caustice uşoare. Diagnosticul diferenţial se face cu: – otita externă furunculoasă. te ndinţa e spre chirurgie parţială. dacă infiltraţia e difuză. cu polipi. polipoasă. prin dehiscenţe osoase. aditus. sanguinolentă. Cauterizarea. antibiotice pe cale generală sunt fără efect. – tromboza sinusului venos lateral. azi. care necesită tratament chirurgical. Pielea conductului se va proteja cu vaselină. colesteatom în Schrapnell. funcională. 2. Propagarea infecţiei în vecinătate se face prin mai multe mecanisme: prin e xtensia ostoitei din aproape în aproape. Tratamentul medical constă în asigurarea unui bun drenaj. prin intermediul labirintului. Dacă e obstruat de polipi sau de f ungozităţi se vor suprima. se fac cauterizări cu acid cromic sau pastă de nitrat de argint. Antroaticotomia cu conservarea dacrului timpanului (în caz de perforaţie inferioară – în grad otoreea tubară rebelă la tratament) cu aplicare de lambeu timpanomeat al.

abcesul subdural. Dacă reconstituirea osciculară nu se poate efectua. alături de îng roşarea şi retracţia resturilor de timpan sau de prezenţa unor depozite calcare pe porţiun ea de timpan fără perforaţie. temporooccipitală. Complicaţiile otitelor medii supurate se clasifică în: 1. deci după otitele medii cu timpan deschis. tratamentul nu are valoare decât funcţional. care sunt sechele cicatriceale obţinute în urma otitelor medii cu timpan închis. OTITELE CRONICE CICATRICEALE (SECHELE POSTOTITICE) Reprezintă leziunile cicatriceale rămase în cavităţile urechii medii. precum şi drenajul regiunilor endocranie ne bolnave. . ce a favorizat complicaţiile endocraniene. chirurgia poate permite ameliorarea audiţiei acestor b olnavi – este vorba de timpanoplastie. neexistând decât un singur o scior în contact cu platina scăriţei. Ceea ce atrage atenţia este lipsa totală de secreţii în condu în casa timpanului. abcesul ence falic. a procesului osteitic. consecinţe ale unor procese deja vindec ate. complicaţiile generale şi la distanţă: septicopioemie otică. Aceasta poate îmbrăca mai multe aspecte: dacă există numai o perforaţie de timpan. cicatrici care prejudiciază funcţiei auditive şi care pot fi favor izate de o predispoziţie a terenului (alergia) care crează condiţii optime de transfor mare fibroasă a ţesutului conjunctiv. vir ulente mai rar şi mult mai frecvente după supuraţiile cronice auriculare. Otoscopic se remarcă prezenţa perforaţiilor timpanice cicatriceale. paralizia facială. – dacă este o reconstituire parţială a lanţului osicular cu o scăriţă integrală. complicaţia cea mai frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice. complicaţii craniene (dezvoltate în afara tablei externe osoase): exterio rizări mastoidiene. constă în evidarea largă a regiunii. labirintita. se va efectua o miringoplastie (timpanoplastie I). simp tomul dominant fiind surditatea. nu se poate face decât o proteză electroac ustică. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei. la care se adaugă acufenele. labirintite lor şi paraliziei faciale (12%) precum şi trombozele de sinus venos lateral (10%). COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII SUPURATE Complicaţiile otitelor medii supurate pot apărea după otitele medii acute. Otitele cronice cicatriceale se manifestă identic cu otitele adezive. când se vindecă. pl lt oscior – este vorba de o timpanoplastie tip II. COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE 1. Frecvenţa aces tor complicaţii aparţine meningitelor (25%). după cum nu există sau există atingere labirintică asociată. este vorba de o timpanoplastie tip III. după otitele supurate.Tratamentul chirurgical al otitei medii cronice supurate colesteatomatoa se complicate este de urgenţă. complicaţii endotemporale (dezvoltate între cele două table osoase): mastoi dita. tromboza sinuzală. Dacă ea este funcţională. meningita otogenă. Tratament. Otita cronică supurată simplă. Surditatea îmbracă aspect de transmisie pură sau poate fi mixtă. absenţă remarcată timp îndelungat. 3. prin controalele repetate. 4. abceselor encefacile (25%). complicaţii endocraniene (dezvoltate înăuntrul tablei osoase interne): abce sul extradural. 2. ca şi otita supurată cronică colesteatomatoasă pot d rmina. Dacă trompa Eustachio este obstruată. esteomielita. Sunt echivalentul otitelor fi broadezive. Fiind vorba de sechele.

TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament medicamentos antibiot ic pe cale generală şi tratament chirurgical. uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita precoce). unde există bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înai nte şi în afară – se diferenţiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea şanţului re lar. Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul iraţional şi insuficient cu antibiotice. când secreţia purulentă se elimină prin con ductul auditiv. L eziunile osteitice pot să progreseze spre tabla externă a mastoidei (mastoidita exte riorizată) sau către cea internă spre endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre ca sele vecine (osteomielita occipitalului. laringiene. dentare. La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână de la debutul oti cute. şi formarea unui abces endomastoidian (mastoidita acută). prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului. La aceste simptome se adaugă şi simptome generale ca: febra. după o lu la debutul otitei (mastoidita tardivă). c u localizare retroauriculară. Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu ira dieri în hemicraniul omolateral. sau mai târziu. semn situaţii particulare supuraţia auriculară lipseşte prin închiderea perforaţiei şi simptoma ogia clinică se exacerbează. prezenţa perforaţiei şi bombarea timpanului în partea postero-superioară ca o „ţâţă de vacă“. VSH cu valori crescute. care generează ostomatoidita mascată. uneori chiar accentuarea acestuia: – prin porţiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma temporo-zigomati că care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale. Mai frecvent. edem palpebral şi împingere a pavilionului în jos şi în afară. – prin peretele anterior al mastoidei. La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului. care are ca obiectiv îndepărtarea leziuni lor osteitice până în ţesut prin trepanarea mastoidei (mastoidectomie) şi evacuarea colecţi i supurate.Atunci când drenajul timpanic este insuficient. ducând la exteriorizare. – prin porţiunea postero-superioară a mastoidei. Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate – forma epit impanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau incomplet operat . temporarului sau a stâncii – petrozita). Radiografia mastoidei pune în evidenţă voalarea mastoidei cu dispariţia septuril or celulare. Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu neutrofilie. în di verse direcţii – prin tabla osoasă externă determinând abcesul subperiostal sau cutanat. Otoscopia pune în evidenţă abundenţa şi caracterul pulsatil al puroiului care se r eface rapid după aspiraţie. în apropierea timpanului – se diferenţiază de furuncul prin faptul că acesta din urmă se dezvoltă pe conductul membranos (care ar e foliculi piloşi) şi de osteita benignă a conductului care are sediul pe peretele inf erior al acestuia. determinând leziuni de osteită mastoidiană. Examenul funcţional al auzului stabileşte prezenţa surdităţii de transmisie (triad a Bezold). inflamaţia de la nivelul muc oasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană) se extin de la pereţii osoşi celulari. marg inea posterioară a mastoidei şi vârful apofizei mastoidiene). osteita mastoidiană evoluează către cronicizare (otomastoidita c ronică). anoxeria şi paloarea feţei. fie de-a lungul muşchiului digastric (mastoidita jugodiga strică Mouret) care prezintă tulburări la deglutiţie simulând un abces laterofaringian. Mastoidita acută neexteriorizată se diferenţiază de algiile suboccipitale din ca drul spondilozei cervicale şi cu algiile auriculomastoidiene din cursul leziunilor faringiene. se constituie fistula Gelle. ceea ce duce la exteriorizare a occipitală care determina edem occipitoparietal. cu distrugerea s epturilor intercelulare. Evoluţia mastoidei acute poate să fie nefavorabilă. – prin vârful apofizei mastoide colecţia purulentă se exteriorizează fie sub muşchi l sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând torticolis şi împăstare poster o-sternocleidomastoidiană.

absenţa pliurilor fro tale.pleoapele lasă ochiul descoperit parţial (lagofta lmie). Ea apare ca urmare a leziunilor osteitice care interesează canalul nervului facial. după cum procesul inflamator este difuz sau localiza t. nistag musul bate iniţial de partea bolnavă (iritaţie) apoi dem partea opusă (distrucţie). este vorba de o surditate de percepţie profundă. SIMPTOMATOLOGIA este variabilă. Din punct de vedere clinic. conservator (evidări parţiale) ori reconstructive (timpanoplastie ). Semne vestibulare : bolnavul prezintă adesea vertij intens cu greţuri şi vărsături. bolnavul prezintă pierderea mobilităţii hemifeţei corespunzăto are. În alte cazuri. la care se adaugă postoperator. cu caracter de hemicronie nocturnă şi otoree fetidă.e şi tratată incorect postoperator. existenţa perforaţiei epitimpanale şi hipoacuzia de tr ansmisie. * Labirintita difuză Semne cohleare : acufenele devin intense şi capătă un caracter acut. deci. Obiectiv se constată otoree fetidă. Paralizia facială periferică din cadrul otitei medii supurate acute apare atunci când există dehiscenţe osoase ale canalului Fallope şi puroiul vine în contact cu teaca nervu lui. În paraliziile faciale apărute în otitele medii acute supurate se practică o timpanotomi e largă. ea poate fi complicaţia otitelor medii acu te sau cronice. 3. fie labirintite numite c ronice difuze a căror evoluţie se face spre distrucţii anatomice şi funcţionale a labirint ului în totalitate. În cursul otitelor acute putem întâlni labirintite localizate la nivelul vestibulului sau canalelor semicirculare şi labirintite difuze. Radiografia mastoidei (incidenţa Schuller. nu poate închide ochii . Pentru mişcările voluntare. n oate fluiera. când arată dinţii. alteor i sindromul este frust (vagi vertije) dar constituie o alarmă. TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical. deci. Surditatea se ins talează rapid. complete. care poate fi radical (evidare pet romastoidiană totală). DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia subiectivă a bolnavului care p rezintă cefalee temporoparietală. bolnavul prezintă o faţă absolut inertă : nu poate râde. gura deviază de partea sănătoasă şi comisura bucală este c rtea bolnavă. În cursul otitelor cronice întâlnim sindroame labirintice în raport cu o reîncălzire. forma de debut cea mai frecventă fiind fistula labirintică. uneori afectarea este parţială. otita cr onică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate antrenează fie labirintite localizate. antibiotice. imposibilitatea încreţirii frunţii de partea bolnavă şi. trofice nervoase. Chausse III) pune în evidenţă leziunile ostei tice. Aceste leziuni pot fi seroase sau serofibrinoase (de tipul edemului cu hidropisie labirintică) sau supu rate sau labirintite necrozante. Paralizia facială periferică Paralizia facială de natură otică este tip periferic şi se întâlneşte mai frecvent în curcu telor cronice. tratament cu cort coizi. colesteatomul şi condensarea osoasă. Labirintita otitică Labirintita este excepţională la ora actuală. În paraliziile faciale produse în contextul unor supuraţii auriculare cronice se recom andă intervenţia chirurgicală de urgenţă. corticoizi. probl mele fiind. similare celor puse de o otită medie acută. . 2.

prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în aproape : calea oso Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater. Guil len) pun în evidenţă fistula. colecţia rămâne în afară şi cesul extradural. TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex. presiunea sau a spiraţia provoacă senzaţii vertijinoase şi nistagmus (semnul fistulei). tomode nsitometria (scannerul) facilitează considerabil diagnosticul. masiv şi prelungit. Labirintitele evoluează adesea spre meningită. Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă pentru a facilita najul.este vorba de o otită medie acută sau de o reîncălzire a unei otite cro nice : semnele generale sunt importante (temperatură ridicată şi chiar sindrom meninge al). * infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba de tro mboflebita acestuia. căi anatomice preformate :conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret). sub antibioterapie masivă. infecţia se poate propaga spre endocrani u în mai multe moduri : prin dehiscenţe sau canale normale. Atunci când există colecţie. însoţ de paralizia muşchiului oculomotor extern (strabism intern şi diplopie) Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo. TRATAMENTUL Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice. La examinarea cu speculul Siegle. 5. petroz ită. * Labirintita localizată Amintim mai ales fistula labirintică întâlnită în cadrul colesteatomului : vertijele sunt variabile. complicaţii endocraniene. situată. Indiferent care sunt cavităţile responsabile. pe canalul semicircular extern. Osteomielita temporală şi occipitală apar în extensia leziunilor osteitice mastoidien e la scuama osului temporal şi la osul occipital. caracteristic pentru sup uraţia vârfului stâncii (apexită). mai ales meningita.Semne generale . antibioticele (alese de preferin tă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare simultan. dureri violente. atingerea cu sti letul putând provoca aceleaşi manifestări. meningite sau abcese encefalice. apariţia semnelor labir ntice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale. în general. infiltraţie edemato asă sau flegmazică. Focarele fe ţesut osos ramolit şi se chestre osoase produc.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă supuraţia auricul ară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri nevralgice trigeminale. 4. dura mater rezistă. puncţia lombară sau suboccipitală fiind nec esare. uneori inexistente. fistule şi favorizează apariţia de tromboflebite. . mai ales. Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablaţia sechestrelor) şi cu antibiotice. Complicaţii endocraniene Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită. Radiografiile (Chausse III şi. EVOLUŢIA este variabilă şi se poate face spre alte complicaţii : paralizie facială. în regiunile respective. se pot produce mai multe sit uaţii : * infecţia este de virulenţă medie.

transpiraţii. semnele venoase sunt evidente : debut brutal cu frison. cel mai adesea. în general. Este vorba. necroza. Este vorba. adesea absente Semnele obiective sunt reduse. pul s accelerat. diagnosticul devine foarte dificil. * meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele celor două foiţe a le piei mater : se formează o meningită localizată. rar. de obicei.Tromboflebita sinuso-jugulară Sub acest nume desemnăm inflamaţia diferitelor tunici ale axului venos constituit de către sinusul venos lateral şi vena jugulară internă. în ciuda tratamentului. cefalee persistentă). 7. 6. simptomele vor corespunde : . infecţia nu difuzează la nive ul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul encefalic otogen. TRATAMENTUL este medical (antibiotice. pulsul bradicardie. Scannerul este esenţial.manifestări de localizare. Dacă otita este necuno scută. discrete . Arteriografia nu arată modificări decât dacă abcesul este suficient d e voluminos şi situat la nivelul fosei cerebrale mijlocii. tromboflebita supurată. hidratare) şi chirurgical . local şi general (antibiotice. febră. ant iinflamatoare). TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) şi medical. antiinflamatorii. flebita parietală. SIMPTOMATOLOGIE În forma latentă. În funcţie de importanţa leziunilor. la distanţă prin proces de septicopioemie şi metastaze infecţioase. abces cerebelos). tromboflebita. În forma septice mică.semne de supuraţie. edemul papilar sun t rare . * datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui.* infecţia este mai agresivă. are sediul fie la nivelul fosei cerebrale mijloc ii. simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o otită care. întâlnim iflebita. ex tinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin palparea unui cordon in durat de-a lungul traiectului acestei vene. la alte ţesut uri (meningită. DIAGNOSTICUL nu poate fi suspicionat decât pe persistenţa anormală a cefaleei posterio are sau temporale şi pe unele semne fruste de hipertensiune intracraniană. nu se vindecă total (subfebrilităţi. de o complicaţie a unei otite acute. vom fi conduşi. Puncţia lombară este negativă. bariera meningeală este depăşită şi nu-şi poate org apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză. În cursulintervenţiei chirurgicale. Dintre complicaţii. de o compli caţie a unei infecţii a blocului mastoidian. torpoare. fie la nivelul fosei cerebeloase. amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene. din aproape în aproape spre abcesul extradural.semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar persistentă chiar şi după ope raţie (este simptomul principal). DIAGNOSTICUL se pune pe tabloul clinic şi hemocultura pozitivă. câ eva polinucleare). poate fi discret modificată (limfocitoză. SIMPTOMELE Ca în toate tumorile endocraniene. Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului inflamator. Abcesul extradural Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater.

Formele clinice localizate au o simptomatologie de nervi cranieni. diabetici etc). XI). semnul Koernig (redoarea gambelor la ridicar ea de pe planul patului) şi Brudzinski (flectarea unei coapse provoacă flectarea dur eroasă a celeilalte). fie o otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservat a medicul nu I-a înţeles gravitatea. în funcţie de sed iu : trunchi posterior (nervii IX. . VII I.tulburări motorii : redoarea cefei. rahialgii. * reacţie meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate. bacilul Friedlander. VI). de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici. labirintită.o hipersensibilitate generalizată : semne secundare cum ar fi tulburări senzoriale şi nervoase radiculare (meningite localizate). aces te accidente venoase sunt rare. * meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate abcese me ningeale. PROGNOSTICUL rămâne sever în ciuda mijloacelor terapeutice moderne. 8. unghi pontocerebelos (nervii VII. un element premergător (abces cerebelos. dacă este necesar. EXAMENUL CLINIC arată : . X. TRATAMENTUL este dublu : . contractat. tulburări psihice. Diagnosticul este pus pe semnele meningeale şi pe puncţia lomb ară. * hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj. germeni). V). Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul meningeal putând surveni foarte rapid) . semn e de compresiune). pneu mococul. dureri musculare. ad esea. * Otita este cunoscută.puncţia lombară evidenţiază un lichid purulent bogat în germeni. abdomenul plat. Menigita otogenă Orice reacţie inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei afecţiuni otitice con stituie o formă de meningită otogenă. Din fericire. tr omboflebită. meningele poate reacţiona în diferite mo duri : * reacţie meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau puriformă (polinucle are neutrofile nealterate şi nedeformate). În faţa oricărei meningite trebuie examinate foarte atent urechile.). tromboflebita (semne venoase) etc. V. IV. stafilococul. fie o otită cronică reîncălzită. Indiferent de modul de propagare a infecţiei. . bacilul Pfeiffer etc. posterioară. fie unor leziuni mai profunde el fiind. Este vorba.trebuie tratat chirurgical. Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită parietală. abces cerebral).: tratamentul focarului otitic şi excluderea suprafeţei de rezorbţie toxică prin ligatu ra venei jugulare interne şi excluderea sinusului trombozat inclusiv al golfului j ugularei. . punte (nervii cranieni perechile III. empiem mastoidian etc. vărsături. SIMPTOMELE sunt cele ale unui sindrom meningeal clasic : cefalee adesea violentă. focarul otogen : mastoidectomie largă (în cazul otomastoiditei acute). fund de ochi. evidare petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă) cu labirintotomie dacă există şi o labirintită supurată. Cauzele sunt variate.semne generale de infecţie. variabile de la caz la caz. cât mai repede. Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul hemolitic. poziţie în “cocoş de puşcă” cu spatele e lumină. Trebuie eliminat abcesul cerebral (prin tomodensitometrie. în acest caz. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este diferit în funcţie de cunoaşterea sau necunoaşterea otitei o riginale : * Otita este necunoscută : diagnosticul diferenţial este cel al meningitei : meningi te tuberculoase sau meningite determinate de alte localizări. Se fixează drenuri ce permit spăl .

antibiotice locale. - tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene : antibiotice, antiinflama torii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.

PROGNOSTICUL - după apariţia sulfamidelor şi antibioticelor s-a îmbunătăţit foarte mult. Af nile otitice ating foarte rar stadiul de meningită dar, o otită complicată cu meningită poate fi mortală în cazul în care există un interval prea lung între debutul otitei şi diag osticul otologic.

9. Abcesul encefalic otogen Este vorba de o colecţie supurată dezvoltată în interiorul ţesutului cerebral, cerebelos s au protuberanţial şi în raport cu o etiologie infecţioasă acută sau cronică a urechii medii bcesul cerebral este mai frecvent ca abcesul cerebelos. Această complicaţie a devenit la ora actuală excepţională. Toate otitele pot da abcese enc efalice dar otita cronică supurată colesteatomatoasă prost drenată sau reîncălzită este cel i adesea implicată. Propagarea infecţiei se face pe căile amintite mai înainte : conjunc tivo-flegmonul căilor preformate, microflebite sau propagarea prin necroza osului sau osteită. Abcesul este, în general, temporo-sfenoidal la nivelul peretelui superior al antru lui şi căsuţei timpanului; abcesul cerebelos este situat, în general, înaintea sinusului v enos lateral. Este localizat la 1-3cm de la suprafaţa externă a emisferei, dar poate fi şi metastatic, fiind localizat în lobii parietal şi occipital homo- sau heterolate ral. ANATOMIE PATOLOGICĂ Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce antrenează o stare presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia se face în felul următor : * stadiul de infiltraţie purulentă * stadiul de abces difuz * stadiul de abces limitat * stadiul de abces încapsulat

SIMPTOMATOLOGIE La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee constantă şi profundă în iuda tratamentului otitei cronice originale, obnubilare, creşterea temperaturii în t imp ce pulsul se răreşte. În perioada de stare întâlnim : * Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără efort, rărirea pulsul i, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi, mai ales atunci când leziune a este situată în loja cerebrală posterioară. * Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub tensiune prezentând m ai puţin o reacţie citologică limfocitară, hiperleucocitoză sangvină. * Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului : tulburări m otorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului temporo-sfenoidal, afa zie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă abcesul este frontal, tulburări de c oordonare (asinergie, adiadocokinezie, hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abce sul este cerebelos.

DIAGNOSTICUL La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne gândim la el în faţa nui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefer simptomele sunt adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebu ie făcut diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu det ermină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este mult mai cara cteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne venoase, puls rapid şi o creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine; labirintita supurată, dificil de di ferenţiat de un abces cerebelos.

În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este necunoscută, diagnosticul diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-cerebelos etc. Diagnosticul este precizat de scanner.

EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi, uneori, bolnavul îşi re a ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de exemplu. Se menţin, uneori, semne fr uste de infecţie, vertij, astenie şi brusc, poate surveni moartea prin compresiune b ulbară sau ruptura abcesului în ventricul.

TRATAMENTUL este variabil, în funcţie de stadiul afecţiunii. În faza non-supurativă cu sindrom de encefalită nesupurată şi arteriografie normală, tratam ntul chirurgical este numai otologic, neurochirurgul putând face un volet decompre siv; tratamentul medical constă în antibiotice, antiinflamatorii, tonicardiace, rehi dratare. În faza acută sau subacută trebuie pe de o parte tratat chirurgical focarul otitic şi, p e de altă parte, abcesul encefalic. Dacă acesta este aproape de stâncă, după descoperirea meningelui, putem urmări traiectul fistulos şi, pe cale otică, drena abcesul şi plasa do uă drenuri pentru a permite spălăturile ulterioare cu antibiotice. De asemenea, se poa te puncţiona în vecinătatea imediată a zonei otogene. În cazul în care nu am găsit nimic şi neurochirurgul a localizat un abces, acesta poate drena abcesul pe cale aseptică e xtra-otică. În faza cronică de abces închistat, acesta ve fi îndepărtat ca şi o tumoră. Abcesul rămâne o afecţiune gravă, din fericire, extrem de rară.

10. Septicopioemia otică Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite de sinus late ral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas. Supuraţia urechii medii , asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este întotdeauna la originea acestei genera lizări. Streptococul este adesea responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie, temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; ace astă septicemie se poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare va riabilă periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură. DIAGNOSTICUL este pus pe prezenţa otitei iniţiale şi pe hemocultură. TRATAMENTUL cuprinde 2 elemente principale : tratamentul medical al septicemiei pe de o parte şi tratamentul chirurgical al focarului infecţios otic pe de altă parte. Este vorba de accidente extrem de rare la ora actuală.

2. TRAUMATISMELE URECHII

2.1. Traumatismele urechii externe Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se întâlni : contuzii, plăgi, m uri (de animale sau de om), zmulgeri de pavilion, arsuri, degerături, fracturi. Pavilionul poate fi contuzionat prin cădere sau lovituri (la boxeri şi luptători), con secinţa fiind apariţia hematomului pavilionar sau a othematomului. Acesta este o col ecţie de sânge între cartilaj şi pericondrul feţei externe, cu sediul mai des antero-super ior şi care produce tensiune locală sau durere. La inspecţie se observă tumefierea ovoidă echimotică-violacee care şterge reliefurile anat omice de la acest nivel (rădăcina helixului, foseta naviculară, antehelixul şi o parte d

in concă), elastică şi renitentă. Hematoamele mici se pot rezorbi spontan sau după puncţie evacuatoare urmată de pansame nte compresive. Cele mari se tratează chirurgical, prin drenare cu rezecţie de carti laj pe faţa posterioară a pavilionului şi prin pansament transfixiant compresiv menţinut 5-6 zile postoperator. Fără intervenţie chirurgicală se organizează fibros (deformare def initivă) sau se infectează secundar determinând pericondrite de pavilion.

Plăgile (prin tăiere sau muşcătură) pot fi superficiale (piele) sau profunde (interesarea cartilajului). Există şi secţionări totale sau zmulgeri de pavilion. Se tratează prin toal etă, sutură şi refacerea integrităţii anatomice a pavilionului, sub protecţie de antibiotic şi ser antitetanic.

Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului sunt consecinţa efect elor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze Roentgen, vapori fierbinţi şi, resp ectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici (substanţe caustice - acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, cal de şi dureroase. Vindecarea se obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apa r flictene cu conţinut sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în fli ctene sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă pigme ntare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al doilea caz. În l eziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală, uscată, rigidă şi anestezică. Vi rea nu este posibilă decât prin grefare, după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerătur le se pot infecta secundar, producând pericondrite cu vindecări retractile inestetic e. Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea pavilionului cu zăpadă s u atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de benzoe (în degerături) şi din apli carea pe pavilion de comprese alcoolizate (în arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local oduse farmaceutice pe bază de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxit eracor) ori violet de genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv ext ern se protejează prin tampoane de vată îmbibate în alcool 600. Profilaxia degerăturilor s e face protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).

Plăgile conductului se întâlnesc asociate cu cele ale pavilionului sau izolate, ca urm are a introducerii în conduct, în scopul curăţirii lui sau a calmării pruritului, a unor o biecte sau instrumente (agrafe, ace de păr, scobitori, chibrituri, creioane etc.) sau a unor tratamente efectuate incorect (timpanotomie în peretele posterior al co nductului, rănirea cu seringa Guyon în cursul unei spălături auriculare, în încercarea de e trgere instrumentală a unui corp străin etc.). Prin infectare pot genera furunculoze sau otite externe difuze. Se tratează prin băi auriculare cu alcool 60-700 sau prin introducerea în conduct a un ei meşe sterile îmbibată în alcool.

Fracturile conductului sunt consecutive loviturilor sau căderilor pe bărbie (condilu l mandibulei se înfundă în peretele anterior al conductului) sau iradierii în conduct a unei fracturi de bază de craniu. Otoscopic se observă prezenţa de sânge în conduct şi proieminenţa cu plaga profundă a peret i anterior al conductului. Tratamentul se rezumă la tamponamentul strâns al conductului care reduce şi contenţionea ză fragmentele osoase deplasate şi antibioterapie 5-7 zile. 2.2. Traumatismele urechii medii Traumatismele timpanului Timpanul poate fi traumatizat în moduri diferite, fie prin instrumente solide (ac de tricotat), fie prin variaţii de presiune, fie în cursul unei fracturi a cadrului timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie şi prezintă otoragie. Mai acuză acufen e şi surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecţie.

se poate infecta secundar (otită medie supurată) sau se poate organiza fibros (sur ditate definitivă). fie limitate la stâncă. este vorba de un tratament local : antibiotic.areflexie vestibulară şi surditate de percepţi e totală. Dacă fractura nu interesează decât osul periostic. Urechea medie rămâne intactă. Accidente auriculare prin variaţii de presiune Cauzele sunt multiple : fie variaţii de presiune la aviatori sau paraşutişti. dezechilibru. nici ruptură timpanală. Fracturile mastoidei sunt consecinţa unor loviri directe cu obiecte contondente sa u tăioase. ori a iradierii unei fracturi din vecinătate (stâncă sau occipital) şi pot inte resa canalul lui Fallope şi labirintul (paralizie facială. omucide re) sau indirect (în cursul fracturilor de stâncă). Traumatismele cavotimpanului apar direct (prin armă de foc . în toate aceste cazuri se poate suprapune peste aceste leziuni o atingere variabilă. fractura poate fi capsulară. Probele audiometrice arată o surditate de percepţie cu o uşoară participar transmisiei prin atingerea edematoasă a urechii medii.Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi. La otoscopie putem vedea un timpan echimo tic şi îngroşat. timpan roşu-violaceu . * fracturile labirintului fără ruperea timpanului . în plus. paralizii faciale etc. putem întâlni tulburări diferite : surditate de transmisie (hemoragi e timpanală. În fun cţie de localizare. bombat. adică să nu intereseze decât capsula otică. luxarea osişoarelor. surditate de percepţie. dacă este fracturat şi labirintul vom constata un sindrom vestibular important cu areflexie şi o surditate de percepţi e totală. capsula otică fiind cruţată. Din punct de vedere simptomatic este vorba de un fenomen brutal ce determină creşter ea tensiunii lichidelor labirintice şi se manifestă prin vertij. şi general. cu descoperirea facialului în porţi unea a 3-a. tul burări vestibulare).3. fie vari aţii brutale de presiune la scafandri. c ortizon. acufe ne cu tonalitate înaltă şi hipoacuzie brutală. Din contră.război. suicid. Hematomul casei se poate vindeca spontan prin rezorbţie sau drenaj tubar . sub microscop. o surditate de percepţie pa ală. De obic ei.sau hiporeflectivitate de tip periferic. sângele se acumulează în cavotimpan ş e constituie hemotimpanul manifestat prin durere. surdităţi de percepţie totale. fie consecutiv deflagraţiei. suflului exploziei. Clasificarea radio-anatomo-clinică cea mai frecventă este următoarea: * fracturi timpano-labirintice . muncitorii care lucrează sub clopot în porturi. este interesată urechea medie. putem întâl . Încadrăm în acest grup şi accidentele banale din viaţa curentă cum ar fi palma ermetic apli ată pe conductul auditiv extern. Aparatul vestibular arată un sindrom de hiper. Este vorba de o fractură axială în raport cu axa stâncii sau o fractură oblică posterioară. Când timpanul nu prezintă leziuni. a cohleei prin comoţie labirintică antrenând. mai mult sau mai puţin te mporară. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate. Traumatismele urechii interne Fracturile stâncii Este vorba de accidente relativ frecvente în cadrul traumatismelor craniului.interesează numai urechea i nternă. hipoacuzie. eventual.interesează urechea medie şi urechea internă. putem vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallop e) şi semnele distrucţiei urechii interne . Tratamentul constă din hemostatice. după regresia edemului facial şi a obnubilării cerebrale. bolnavul nu va prezenta nici o toragie. 2. ruptura lanţului osicular). În acest ultim caz. otoragia lipseşte. Din punct de vedere terapeutic. se obţine vindecarea. bolnavul prezintă o otoragie şi poate avea semne de pa ralizie facială (prin atingerea canalului Fallope). sau poate fi microscopică. antibiotice şi timpanotomie cu aspiraţia sângelui di n casă. Se tratează chirurgical prin trepanarea mastoidei. Tratamentul general constă în calmante şi antiinflamatorii.

eventual şi antiinflamator. fie prin grefă dacă nervul a fost rupt sau z drobit. ce antrenează o reacţie edematoasă cu hipertensiune secundară în ure a internă şi comoţie cerebrală concomitentă.cee a ce realizează corpii străini inerţi sau insecte vii pătrunse accidental în conduct. uşoară . niciodată nu vom întâlni surditate totală. Hipoacuzia. ţânţari. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului facial la nivelul g anglionului geniculat. dezechilibrul este mai important ca vertijul adevărat. a) Corpii străini exogeni Corpii străini exogeni se întâlnesc atât la copii cât şi la adult într-o gamă foarte variab oabe de vegetale. dacă există paralizie facială se impune operaţia. nistagmus de poziţie. Corpii străini auriculari Prin corpi străini auriculari se înţeleg corpii străini introduşi accidental sau voluntar î conductul auditiv extern (corpi străini exogeni) sau formaţi în interiorul conductulu i (corpi străini endogeni) prin acumularea secreţiilor glandelor ceruminoase (dopul de cerumen) sau a lamelelor de epiteliu descuamat (dopul epidermic). dacă nu există decât surditate de transmisie. * fracturi timpanice şi extralabirintice Numite încă fracturi longitudinale. mai v agă. după mai mulţi ani. fragmente metalice . Corpii străini din conductul auditiv extern se comportă variabil în funcţie de natura lo r. pe de o parte un traumatism sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar. Bolnavul va prezenta deci. labirintotomie. comoţia propriu-zisă. în orice caz.zis. fragmente de plastic. se pot umfla. fie prin simpla d ecompresiune a nervului. este de transmisie pură sau mix tă dar. vom întâlni vertij de tip periferic. nici vărsătur sau nistagmus. şocul traumatic determină o lu a osişoarelor determinând apariţia unei surdităţi de transmisie. Simptomatologia pe care o acuză bolnavii cu corpi străini animaţi (purici. În afara semnelor generale determinate de comoţia cerebrală şi de şoc. În cazul corpilor străini inerţi. aceste fracturi interesează urechea mediedar trec în aintea sau înapoia labirintului.mai o paralizie facială. În unele cazuri. sem nele se ameliorează. obstruează în totalitate conductul. Dacă există o infecţie supraadăugată putem face mastoidectom ie şi. gumă. Din punct de vedere terapeutic. care nu va fi afectat. Simptome Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată. îşi măresc volumul . se pot suprainfecta generând otite externe difuz e. Din punct de vedere cohlear. otoragie. simptomele cerebrale pr imează asupra simptomelor vestibulare. pe de altă parte. Comoţia labirintică Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o comoţie labirintică. în general într-un interval relativ lung. 2.constituind corpii străini animaţi. Circumstanţele etiologice determină. uneori. un şoc lichidian. c irurgia posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune. atunci când există. o explorare chirurgicală va fi totdeauna necesară. Romberg-ul este negativ. Participarea urechii interne este deter minată de comoţia labirintică concomitentă. nu există cădere. aceasta se va manifesta prin semne coh leo-vestibulare precise. Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare. Est e vorba de traumatisme cu sau fără fractură. larv e depuse de insecte (la bolnavii cu supuraţie auriculară cronică) . musculi fluturi) constă din semne puternic subiective : vâjâituri intense şi crize de vertij. Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al traumatizaţilor cranieni. Astfel. fiind higroscopici. corpii străini vegetali. în afara tratamentului imediat de deşocare şi a tratam entului antiinfecţios. bile.4. mers deviat de partea bolnavă (cu ochii închişi). bolnavul prezintă o hipoacuzie de percepţie. fie prin sutură. va trebui ulterior. bine sistematizat. senzaţia vertiginoasă este mai puţin intensă. uneori. comoţia fragilizează urechea internă faţă de agresiunile ulterioare. efectuat trat amentul otologic propriu. pr oba Romberg pozitivă. simptomatologia este sub formă de jenă auriculară. Hârtie. probele nistagmi ce arată o hipovalenţă de partea bolnavă.

A. b) Corpii străini endogeni Dopul de cerumen este cel mai frecvent corp străin auricular. a timpanului şi a stru cturilor urechii medii. glicerină) timp de 1-2 zile. în urma pătrunderii apei în conduct. se extrag prin spălătură auriculară. datorită ustur oiului care irită tegumentul vor apărea otite externe. Unii corpi străini pot fi ascuţiţi (fire de iarbă) şi generează durere auriculară. după care se practică spălă auriculară. Simptomatologia constă din hipoacuzie. La copii. El se formează din secreţia glandelor ceruminoase din conductul auditiv extern. Tumorile benigne sunt extrem de rare . Dopul epidermic este foarte rar. angioame şi nevi vasculari în şanţul retroauricular. Este bine ca medicul generalist să ştie să efectueze spălătura auriculară dar să nu se aven eze în extragerea corpilor străini auriculari cu instrumente ascuţite pentru că pot apărea complicaţii neplăcute (sfâşierea conductului. Obiectiv. dacă bolnavul întârzie 2-3 zile. Simptomul pe care îl determină este hipoacuzia. acufene sau vertij. Tumorile benigne ale urechii externe La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale pavilionului. extragerea corpilor străini se face după o imobilizare bună sau sub anestezi e generală pentru a evita lezarea conductului auditiv extern. . se constată prezenţa dopului de cerumen care este de culoare maroniu-închis. La examenul otoscopic se prezintă de culoare albicioasă. Bolnavii cu dopuri de cerumen sunt “abonaţi” la cabinetul ORL. aderent de pereţii conductulu i. aceasta favorizând umflarea cerumenului obstrucţia completă a conductului. Poate fi unilateral sau bilateral. fragmente de jucării. 1. cu scopul de a calma durerile den tare (sunt introduse în ureche fragmente de usturoi. Din contră. în special epitelioamele.Tumorile benigne 1. Tratamentul acestor corpi străini exogeni este relativ uşor . Tratamentul corpilor străini endogeni se rezumă. sub anestezie locală sau generală şi sub microscopul operator cu instrumentar de cofochirurgie. din curiozitate.în principiu. fie prin spălătură auriculară.boabe de fasole sa u porumb. Pentru dopul epidermic prima tentativă constă din ramolirea cu substanţe keratolitice (alcool salicilic 1-2%) după care se extrage.amin tim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic. diverşi corpi străini . ruptura timpanului). cu hipersecreţie ceruminoasă. tumorile maligne sunt m ai frecvente. în majoritatea cazurilor. corpii străini ajung în ureche în mod voit. Aceste fr agmente ulterior nu mai pot fi extrase şi. otoragie Diagnosticul se stabileşte uşor. Hipoacuzia se accentuea ză după baie. TUMORILE URECHII Tumorile pot fi benigne sau maligne. apare din descuamarea epidermei conductului sub formă de lamele care se depun concentric şi duc la formarea unui dop. Corpii străini vegetali higroscopici întâi se deshidratează prin riculare cu alcool 600. Corpii atrăini auriculari inclavaţi sau care depăşesc istmul conductului auditiv se extr ag numai de către specialistul ORL. conc pe lobul şi exostoze şi osteoame ale conductului auditiv extern. pe baza anamnezei şi a examenului obiectiv. Copiii îşi introduc din joacă. pe t ragus şi în regiunea pretragiană. care conţin arsenic). La adulţi. la spălătură aur culară. fie cu ajutor ul instrumentelor. foarte dureroase.acuzie. Atunci când dopul de cerumen este deshidratat şi lipit de pereţii conductului au ditiv se încearcă ramolirea dopului de cerumen cu băi auriculare cu apă oxigenată sau subs tanţe uleioase (ulei de bucătărie. timp de 1-2 zile şi apoi se extrag prin spălătură auriculară. pe u n conduct auditiv cu configuraţie anormală ca mărime.

se face în trei faze : o formă otologică pură. căderea în spate la proba Romberg etc. această tumoră se dezvoltă într-una din cele 3 regiuni înconjurătoare : auriculară. un nistagm us spontan orizontal-rotator. otoragie. semne asociate : cefalee. Examenul vestibular arată un răspuns armonios periferi c dar cu o “atingere centrală”. roşieiolacee.cel mai adesea. o f ază otoneurologică cu afectarea şi a altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontoce rebelos. Ea este mamelonată. foarte hemoragică. Radiografia. Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală. cu alte tulburări patologice implicând celulele acestor sisteme. a unei tumori moi. hipoacuzie. Aceste tumori se caracterizează din punct de vedere histologic pr intr-o componentă celulară în care elementele nervoase sunt încă importante şi o componentă sculară constituind o veritabilă tumoră angiomatoasă. sub urechi. o fază hidrocefalică terminală. simptome otologice. reprezintă o afectare a nervului auditiv în porţiunea sa radiculară.C. Pute. la acelaşi bolnav. radioter apic. craniană sau ce cală. * Semne neurologice .cefalee. Ele intră în cadrul sistemului APUD ş otdată sunt neurocristopatii. TRATAMENTUL este cel mai adesea chirurgical. hemoragie). pulsatile. Tumorile benigne ale urechii interne Neurinomul de acustic.B. X şi XI. este vorba de afectarea nervilor trunchiul ui posterior IX. Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste cazuri forme de răspuns ano rmal. ca tratament adjuvant. aceste tumori fiind puţin radiosensib ile. 1. Tumorile benigne ale urechii medii Se întâlnesc tumori în cadrul reticulo-endoteliozelor (granulomul eozinofil. apar semnele de hipertensiune intracraniană . mai ales V. vertij. DIAGNOSTICUL se pune în special pe aspectul local otologic (burjonare. SIMPTOMATOLOGIA Localizarea sa fiind la nivelul golfului jugularei şi a regiunii timpanice. afectarea nervului t rigemen (anestezie corneană). * Semne de atingere a nervului facial. * În cazul unor tumori mari. Glomusul de jugulară Este vorba de o tumoră dezvoltată din paraganglionii non-cromafini jugulo-timpanici (chemodectoame). corticoterapic) şi chirurgical. în poziţii speciale (Chausse III). * Semnele otologice sunt reprezentate de acufene pulsatile. în general foarte discrete. la nivelul conductului auditiv extern. Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum se întâmplă într-un sindrom labirintic periferic. Tomografiile şi tomodensitometria (scanner-ul) precizează extinderea p rocesului. Din punct de vedere simptomatic. cea mai importantă pentru diagnos icul precoce (toate surdităţile de percepţie unilaterale evolutive sunt suspecte). de exemplu). Ele pot fi asociate uneori. EVOLUŢIA . întâlnim : * Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puţin sistematizate ca într-o boală a însuşi labirintului cum ar fi sindromul Meniere. stază papilară. cu sindrom de hipertensiune intra . tumora poate apare la nivelul părţii inferioare a urechii medii şi. * Semnele cervicale sunt reprezentate de apariţia la nivelul gâtului. permite evidenţierea lărgirii trunchiul ui posterior. Putem întâlni deci.Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de transmisie (la conduc tul auditiv extern). Atunci când extinderea endocraniană este mai importantă. fundul de ochi (arată uneori modificări de tip edem papi lar etc. după perfo raţia dinăuntru în afară.). efectua. boala Han d-Schuller-Christian sau xantomatoza cranio-hipofizară ori histiocitoza X şi boala L etterer-Siwe) frecvente la copii şi care se tratează paleativ (simptomatic. 1. dezvoltat la nivelul unghiului pontocerebelos. ce prezintă “tril”. caracteristice. * Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment. de exemplu deviaţia indexului cu divergenţa celor două braţ se va deplasa numai braţul de partea sănătoasă. neurologice şi cervicale. o embolizare prealabilă printr-un catet erism arterial.

2. mai rapidă. Cancerele conjunctive (fibrosarcoame. mai ales p aralizia facială. extrem de rare. În cazul în care orba de un sarcom. TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă este vorba de o tum oră localizată. muncitorii în aer l iber). osteosarcoame. în ansamblul neoplazii lor sferei ORL. DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului auditiv intern şi. în general. având localizare pe pavilion (partea superioară sau lobul) şi fi nd favorizate de intemperii şi expunerile la soare (agricultori. mixosarcoam e. Epitelioamele. Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate. m ai ales. radioterapie. fie rezecţia parţială sau subtotală a temporalului dacă este vorba de o tum xtinsă. deoarece tumora survine adesea în continuarea unei perioade de inflamaţie cronică prelungită. mai puţin la debut. cu localizare mai mult la conductul auditiv extern.B.craniană. tumora este polipoidă iar evoluţia este. melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au un prognostic mai rezervat decât epitelioamele şi sunt întâlnite mai des la copii. se întâlnesc mai ales la copii. tipică. Localizarea pe conductul auditiv extern este mai rar semnalată. electr oterapie. TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării.A. angio-sarcoame. durerea este ca în o tita acută. Tumorile mici intracanaliculare po t fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. citostatic şi telecobaltoterapic. Tumora voluminoasă situată la unghiu l pontocerebelos poate fi extirpată pe cale translabirintică sau pe calea fosei cere brale posterioare. muguri sangvinolenţi. mortalitatea operatorie este 0% iar sechelele. sunt excepţionale. Examenul otoscopic arată o tumoră burjonantă. . Tumorile maligne ale urechii medii Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuşi. Pot invada secundar urechea medie. DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea radiologică a cavităţilor ure hii medii. se întâlnesc în j urul vârstei de 50 ani. hemoragie. Tumorile maligne Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii. Tratamentul este paliativ. 2. eficacitatea microchirurgiei otologice şi otoneurologice. cobaltoterapie. cu precădere la bărbaţi. scurgere purulentă sau sangvinolentă. PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei : precocitatea diagnost icului. tomodensitometria şi eventual. Ac este ultime metode au uşurat foarte mult diagnosticarea tumorilor fosei posterioar e. Această intervenţie chirurgicală va fi însoţită de evidare ganglionară. Dacă tumora este e xtirpată în primul stadiu. Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parţială sau totală a pavilionului. Biopsia este indispensabilă pentru a a f irma natura histologică. în timp ce sarcoamele. 2. ori infiltrante şi cornoase. Extinderea procesului va antrena alte simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labi rintice. meatocisternografie cu aer şi control CT. sângerândă. sunt rare. SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă. PROGNOSTICUL epitelioamelor şi sarcoamelor urechii medii este foarte rezervat. surditate de transmisie. Tumorile maligne ale urechii externe Cancerele epiteliale ale urechii externe sunt mai frecvente după vârsta de 40-50 ani . dacă există i perceptibili şi urmată de un tratament fizic. în general de tip cilindric.

4. epiglotă. fracturi de labirint. lichide labirintice) care formează împreună un conductor a cărui masă. Ea este da torată unor leziuni situate în urechea externă. parţială sau totală. TULBURĂRILE MOTORII Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster auriculară. amigdale. rigiditate şi frecare sunt variabile. Cauze postnatale : otite medii. traumatisme). începând de la cohlee şi mergând până la cortexul temporal. Intrapartum : anoxia neonatală. incompatibil tate de Rh) şi cauze embrionare sau embriopatii produse prin noxe. traumatisme obstetricale care provoacă atrofia cohle o-vestibulară. pe cale aeriană. lues. Cofoza defineşte pierderea totală a acuităţii auditive. surdităţi cohleare. radicular e şi centrale (bulbare. radiaţii ionizante. inflamatorii sau tumorale ale ure chii externe sau medii. Impedanţa reprezintă forţa care se opune unde i sonore prin acest conductor. la nivelul timpanului. pedunculare şi corticale). Surdităţile apar din viaţa intrauterină şi se termină cu senescenţa auriculară. Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză trebuie căutată la distanţ nofaringe. neomicină. molar de minte. infecţii virotice : r ubeolă. care poate fi localizată în profunzimea urech ii sau periauricular şi care poate iradia de la ureche către regiunile vecine (otodi nie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă). În viaţa intrauterină există cauze genetice (ereditate recesivă sau dominantă. Surditatea de percepţie poate prezenta grade diverse. urechea medie. În funcţie de sediul leziunilor. laringe. percepţie) fiind de grade diferite. Surditatea mixtă îmbracă aspectul ambelor tipuri de surdităţi (transmisie. hemoragii sau fracturi labirintice. artrită temporo-mandibulară. kanamicină. lanţ osicular. surdităţile se împart în trei tipuri : surditate de transm sie sau de conducere. tumori a nervului acustico -vestibular) care are caracterele unei paralizii faciale periferice. într-un grad oarecare. TULBURĂRILE NERVOASE TULBURĂRILE SENZITIVE Sunt reprezentate de durerea auriculară. alcool. ant ibiotice ototoxice : streptomicină. până aproape de cofoză. carii ale dinţilor mand ibulari. SURDITATATEA Prin surditate se înţelege orice fel de pierdere de auz. complicaţi e a supuraţiilor oto-mastoidiene. Pe acest traiect po fi identificate mai multe tipuri de surdităţi de percepţie. Otodinia este provocată de afecţiunile traumatice. surditate de percepţie sau de recepţie şi surditate mixtă. surditatea însoţeşte o afecţiune otologică. constatabile la examenul fizic auricular. în primele trei l uni de sarcină : intoxicaţii endogene (tireotoxică) sau exogene (substanţe abortive. protuberanţiale.ma . însă poate exista şi surditatea . Surditatea de percepţie sau nervoasă este generată de leziuni pe traiectul nervos al căi i auditive. lanţului osicular sau ferestrelor labirintice. De obicei. limbă. Surditatea de transmisie apare în urma creşterii impedanţei sistemului timpano-osicula r (timpan. Hipoacuzia desemnează scăderea parţială. a auzului. Surditatea de transmisie este o hipoacuzie deoarece leziunile aparatului de tran smisie nu produc scăderi de auz mai accentuate de 60 dB. sechele postotitice. distrofii ale capsulei labi . mergând până la cofoză. unilaterală sau bilaterală. parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primit ivă.

diapazoanele grave şi acute slab percepute (câmpul auditiv îngustat prin ridicarea itei inferioare şi coborârea celei superioare). examenului otic. La omul normal CC este mai mare decât COA. Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice.v.rintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică (strptomicină. ca în surditatea de transmisie. Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice : • curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau uşor ascendentă spre acute. • depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA). şi conducerea osoasă relativă (COR). kanamicină). Surditatea de percepţie prezintă audiometric următoarele caractere: curba aeriană este prăbuşită către dreapta. Rinne-ul este deci important pentru grave ( ca în surditatea de transmisie) şi se r duce din ce în ce mai mult pe frecvenţele mijlocii şi acute pentru a redeveni nul. este mai bună d cea aeriană (Rinne negativ) şi dimpotrivă. Ri ne-ul negativ pentru grave (128-256 d. • Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde. curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană. ca în e percepţie unde sunetele acute sunt mai puţin bine percepute decât cele grave.care se obţine când c onductul auditiv extern este liber. tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni definitive. Acumetria fonică şi instrumentală arată : vocea de conversaţie puţin alterată. examenelor a cumetrice şi audiometrice. Diferenţa dintre conducerea cartilaginoasă şi conducerea osoasă absolută este diminuată. recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau poate lipsi (leziune retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite leziuni centrale). prezenţa triadei Bezold (Schwabach prelungit. tendinţa bolnavului de a vorbi în şoaptă.) şi mic pozitiv pentru acute (1024-204 . Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric. bulbare. Schwabach-ul prescurtat pentru frecvenţele acute şi prelungit pentru cele grave. Acumetria pune în evidenţă : vocea de conversaţie şi cea şoptită sunt diminuate în măsură egală. diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană (ridicarea limitei inferioa re a câmpului auditiv). cele două conduceri tind să se egalizeze (CC=COA)./s. Acumetria evidenţiază : vocea şoptită şi de conversaţie diminuate. Surditatea mixtă este caracterizată audiometric prin : curba aeriană orizontală a surdităţii de transmisie se înclină aătre dreapta. Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puţin surdă. vocea şoptită mult diminuată. • curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală. Weber lateralizat în u echea surdă sau mai puţin surdă). care se obţine prin astuparea c tului auditiv extern cu degetul. este nulă (la subiectul normal COA este mai ma re decât COR cu 10 dB pentru toate frecvenţele grave şi mijlocii. curba osoasă pentru sunetele grave. a ei depinde de intensitatea surdităţii dar nu depăşeşte 60 dB. atingeri radiculare (neurinom de acustic). apropiindu-se de cea aeriană (pensarea Rinne-ului). pentru sunetele acute. traumatisme cra nioencefalice cu determinări asupra centrilor bulboprotuberanţiali. Diagnosticul pozitiv de stabileşt pe baza anamnezei. curba osoasă se pleacă că re dreapta. adică frecvenţele acute sunt mai slab p cât cele grave. labirintite. Schwabach prescurtat. lateralizarea se face de partea unde Rinne-ul es te mai mare. Rinne mic pozitiv. pânp la 2000Hz). nevri te acustice. Rinne negativ. bolnavul are tendinţa de a vorbi tare. Weber-ul este lateralizat de partea surdă pentru frecvenţele grave şi este indifere sau inversat pentru cele acute. diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei superioare a câmpului auditiv). Weber lateralizat la urechea sănătoasă sau i puţin surdă.

înseamnă că bolnavul prezintă sechele cicatriceale postotitice la care deficitul funcţional reprezintă suferinţa majoră. neomicină. spasme vasculare) se recunoaşte după debutul br utal cu semne cohleo-vestibulare şi după examenul cardiologic şi neurologic. VARIETĂŢILE CLINICE DE SURDITATE Se stabilesc pe baza interogatoriului şi a examenului clinic fizic şi funcţio nal al pacientului. etiologia virală în sezoanele reci ale anului. Antecedentele personale sunt importante în etiologia surdităţilor (suferinţe ri nofaringiene repetate. boli toxiinfecţioase. Surditatea cu timpan perforat poate fi însoţită de scurgere auriculară şi ea tre ce pe al doilea plan ceea ce îl preocupă pe pacient este otita supurată. Rezultă că surditatea mixtă prezintă caracterele celor două tipuri de surdităţi (tr misie şi percepţie).v. nervului. Tratamentul constă din trofice nervoase. Otita supurată poate fi cu timpan integru sau însoţi tă de perforaţie spontană sau provocată. antibioti ce. Etiologia surdităţii poate fi variată: traumatism prin ctură sau comoţie labirintică şi prin traumatism decelat prin interogatoriu. Otita nesupurată este reprezentată de catarul tubo timpanic acut apărută în cursul rinitelor sau prin variaţii bruşte de presiune atmosferică aero-otite). originea va sculară (hemoragie. Surditatea recentă apare şi prin modificarea timpanului în cazul otitelor med ii acute supurate sau nesupurate. Otoscopia stabileşte dacă timpanul este sau nu perforat. În cazul lezării urechii medii există surditate de transmisie şi este vorba de anchiloză osoasă stapedovestibulară (otospongioză) sau ruptura lanţului de oscioare (otit a cronică). spălătură auriculară).) iar Weber-ul este variabil după frecvenţe. Importanţa surdităţii rezidă în bilateral leziunilor. Din punct de vedere evolutiv. . care au afinitate pentru celulele senzoriale c ohleare. pe presbiacuzie survine un catar tubotimpanic). Surditatea recentă poate fi generată de modificări ale conductului auditiv extern în următoarele situaţii: – dopul de cerumen. Antecedentele ereditare şi colaterale sunt importante prin fap tul că în cazul unor surdităţi genetice şi familiale trebuie stabilit arborele genealogic. – otită externă furunculoasă sau difuză determină tumefierea pereţilor conductului. prin lezarea cohleei. salicilat d e sodiu. Istoricul precizează vechimea şi evoluţia surdităţii şi a suferinţei auriculare. surditatea mixtă este o surditate veche de transmisie care s-a transformat cu timpul în una de percepţie./s. alcool. o surditate poate să fie recentă sau veche. etiologia toxică datorită antibioticelor ototoxice (streptomicină. inflamaţie tubară.8 d. traumatisme craniene). aterom sau tromboză. Examenul fizic şi funcţional va urmări: aspectul timpanului. Când leziunea este unilaterală ea trece aproape neobservată pentru că ureche a sănătoasă permite o viaţă socială normală. Mai rar se întâmplă ca pe o surditate de percepţie să se supraadauge accidental o surditate de trans misie (de exemplu. vasodilatatoare şi îndepărtarea factor ilor cauzali. tutun. De obicei. kanamicină. permeabilitatea trompei lui Eustachio. Surditatea veche sau cronică Bolnavii se prezintă la medic pentru scădere de auz cronică. Leziunile de ureche externă şi de ureche medie produc o surditate recentă de transmisie care este reversibilă spontan sau prin tratament (paracenteză. nervul cohlear şi centrii bulbari) şi altor medicamente (chinină. Surditatea poate fi izolată sau însoţită de tulburări vestibulare. care s-a accent uat progresiv. Exam enul audiometric precizează tipul surdităţii de percepţie. etiologia surdităţii este dificilă. oxid de carbon). Când conductul şi timpanul sunt normale. Surditatea cu timpan neperforat se întâlneşte în două situaţii: leziuni ale urech i medii sau ale urechii interne. – dopul epidermic. Când scurgerea auriculară lipseşte.

surditate endolabirintică – de ureche internă. ANATOMIE PATOLOGICĂ Distrofia osului (capsula otică) evoluează. Când examenul otoscopic este negativ.În afectarea urechii interne există surditate de percepţie. salicilatul de sodiu. 3) infecţioasă: virală (virus neurotrop). chinina. În otospongioză se efectuează intervenţii chirurgicale pe scăriţă şi fereastra ovală. în trei faze : • fază primară vasculară. perturbări chimice lichidiene de origine vasculară. gentamicina. la coarţa cerebrală – surditate centrală). antiinflamatorii. a nivelul nucleilor bulboprotuberanţiali şi a căilor de asociaţie – surditate centrală. ale ce ntrilor nucleari şi căilor de asociaţie sau ale scoarţei cerebrale. producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilo urechii interne. cu fractură sau comoţie labirintică ori traumatism sonor. pe nerv – surditate nervoasă. Surditatea cohleară – vertijele Méničre prin hipertensiune lichidiană. În otitele cicat iceale se încearcă timpanoplastia. oxid de carbon. stabilirea varietăţii şi etiologiei surdi tăţii recente devine dependentă de examenul audiometric care stabileşte prezenţa surdităţii percepţie (recepţie). – endogene – colesterol. în general în timpul pubertăţii. tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi a le funcţionării celulelor senzoriale. Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă la femei (60%) cu debut adesea precoce. ruptura osiculară. zgomotul. Prototipul surdităţii radiculare este presbiacuzia. toxică. iar local. pe de altă parte. tutun. nume care este dat. În surdităţile cronice rezultatele sunt mai puţin încurajatoare. 2) vasculară: hemoragie. neomicina. spasme vasculare. acestei afe Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de hipercondensare cu producerea unor ad evărate osteoame şi. Surditatea radiculară este caracteristică pentru presbiacuzie sau senescenţă au riculară şi neurinomul de acustic. fie dominantă. schematic. toxică endogenă şi toate surdităţile ner se recente care sunt ireversibile. tromboză. o tita seroasă. uneori. Surditatea cohle ară se întâlneşte în alterări ale lichidelor endolabirintice – vertijul Méničre sau în curs erturbări chimice lichidiene de origine vasculară. dezinfectan te şi decongestionante nauale. alcool. OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA) Otoscleroza este o afecţiune a capsulei otice a labirintului care poate provoca o surditate progresivă prin blocarea scăriţei în fereastra ovală şi poate fi obiectul uneia d n operaţiile cele mai eficiente pe care otologul le are la dispoziţie. Etiologia poate fi diversă: 1) traumatică. În titele medii acute se instituie tratament antibiotic pe cale generală. alergie. tulburări ce sunt secundare fenomenelor vascular e primare ale bolii şi. în raport cu fenomene conjunctivo-vasculare legate de t ulburări endocrine şi metabolice osoase. congestivă • o fază de resorbţie osoasă (otospongioză) • o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză). diabet. –cu timpan integru (otospongioză. este ereditară fie recesivă. căldură pe urechea bolnavă. deci. endogenă. . totodată. Tratamentul în surdităţile recente are rezultate bune dacă se aplică prompt. prezentă la persoanele în vâr stă de peste 40 ani. kanamicina . 4) toxică –exogenă – medicamente ototoxice: streptomicina. Surditatea retrocohleară produsă prin leziuni ale nervului auditiv. Boala este. Surditate veche –cu timpan perforat.

în aceste cazuri trebuie să admitem că tulburările ca sulei otice nu au afectat articulaţia scăriţei. Surditatea este singurul simptom constan t. Aparatul protetic : amplasarea unui amplificator este uneori preferată de bolnav. singurele prezente fiind perturbărrile l ichidelor labirintice şi ale urechii interne. este extrem de frecventă la ora actuală iar pe de altă parte. a puseelor evolutive în momentul episoadelor vieţii genitale. Această chirurgie constă în înlocuire a scăriţei de către o proteză atunci când scăriţa este foarte afectată (stapedectomie) sau rpunerea între această proteză sau scăriţă (în totalitate sau unul dintre braţe) şi pereţii i ovale a unei grefe venoase sau a unui fragment de ţesut conjunctiv. Utilizarea unei amplificări simple este. Este vorba de o surditate de transmisie prin blocaj progresiv al lanţului osicu lar la nivelul platinei scăriţei. SIMPTOMATOLOGIE . suficientă şi dă bune rezultate sociale . deci. Această evoluţie este foarte diversă în funcţie de caz. Nu este vorba de o boală ci de un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal. depres e nervoasă. În unele cazuri (forma Manasse) m avea o surditate de percepţie pură. obiectul unei sur dităţi de percepţie. ETIOLOGIE Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările vasculare: este vorba . este vorba de o urgenţă medical . unele bolnave putând fi rfect stabilizate pe durata întregii vieţi. Descriem această afecţiune într-un capitol s pecial din două motive : pe de o parte. Trebuie să ne asigurăm că nu este vorba de sechele de otită prin aspectul timpanului şi anamneză sau de o surditate eredo-sifilitică cu Rinne negativ. În alte cazuri şi. se face pe etape care sunt condiţionate la femeie de viaţa genitală (sarcină. surmenaj. În faţa unei surdităţi de transmisie pro resivă cu timpan normal. progresivă. uneori bolnavii prezentând deja o surditate de percepţi e totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave) sau o ereditate încărca tă din punct de vedere auditiv.cu cât tratamentul este aplicat mai pr ecoce. Acest sindrom poate să nu fie de cât o manifestare a unei afecţiuni osoase generale. boala Lob stein van der Hoewe. putând deci întâlni o surditate mixtă. DIAGNOSTICUL este relativ uşor în cazurile tipice. Vertij ele sunt extrem de rare. cum ar fi boala Paget. prin serologie (acea sta fiind o eventualitate excepţională la ora actuală). Din punct de vedere obiectiv. alăptare. Radiografiile permit stabilirea diagn osticului. de asemenea. de un sindrom de insuficienţă vasculară periferică cu consecinţe definitive şi cu l calizare în special cohleară. TRATAMENTUL este chirurgical şi protetic. EVOLUŢIA este inexorabilă. cu atât sunt mai mari şansele de recuperare. Chirurgia scăriţei s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani şi permite obţinerea unor rez ultate favorabile în peste 90% din cazurile operate. boala Recklinghausen. timpanele sunt normale. Aceste episoade in flamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză. În cursul acestei evoluţii. bolnavul prezintă uneori sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare şi timpanice. menopauză). a antecedentelor familiale caracteristice şi. putem afirma diagnosticu l. Acufenele pot fi grave sau acute (ţiunit) uneori de intensitate intolerabilă. putem considera că este vorba de o afecţiune virală. perioadele de oboseală. Există predispoz iţii constituţionale şi familiale. adesea. la femeie.SIMPTOMATOLOGIA este subiectivă şi funcţională. Urechea internă este. SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic.

Se face oxigenare hiperbară. Administrat în primele 12 ore sau. continuu sau. Nocivitatea zgomotului este în funcţie de intensitate. afecţiunea poate reapare. secţie de ciocane pneumatice. CLINIC sunt 3 faze: faza de adaptare. ar fi un factor agravant. în unele cazuri. Dacă nu am putut trata bolnavul la timp. variabilă : po ate fi vorba de o surditate totală aproape întotdeauna unilaterală sau de o surditate parţială. Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti. senzaţie de plenitudine la nivelul urechii. alţii în aceleaşi condiţii rezistă foarte bine. nici o simptomatologie part iculară. Timpul în care se instalează surditatea poate fi variabil. ţesătoriile. Unii prezintă leziuni ale auzului după o expunere la zg omot de câteva luni. ritm. afecţiunile aur iculare preexistente. Comportamentul organului auditiv este diferit. anxietate. Compoziţia exactă a tratamentului este variabilă în funcţie de apariţia pe piaţă feritelor medicamente. tinichigerie. Circumstanţele de apariţie pot fi asoci ate cu fenomene fizice şi generale : surmenaj. survenite în orele. FACTORII INDIVIDUALI S-a constatat că nu toţi indivizii expuşi la zgomot prelungit fac surdita te profesională. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale. Aspectul audiogramei este variabil : cădere pe acute sau. vom administra aceleaşi med icamente un timp mult mai lung. din nefericir e. nu ale rtează bolnavul. zilele sau lunile dinaintea instalării surdităţii : c rize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri) intermitente. stare depresivă. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de percepţie de tip labirintic sau. Zgomotele sunt complexe şi se întâlnesc la standul de încercare a motoarelor. Bolnavul trebuie perfuzat cu vasodilatatorii şi antiinf lamatorii. timbrul zgomot ului şi durata de expunere.Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa. Aceasta depinde de susceptibilitatea individuală. Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuţi de 40 ani. uneori. ETIOLOGIE – apariţia unei surdităţi profesionale depinde de caracterele zgom otului şi factorii individuali care definesc susceptibilitatea individului la zgom ot. la trezirea bolnavul ui. tulburări a fective determinate de o veste proastă etc. Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens. Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care. fie în cursul zilei. TRATAMENTUL este de urgenţă. Surditatea se agravează progresiv la expunerea îndelungată şi ea se stabilizea ză la scoaterea individului din acest mediu. mai bine. examenul ves tibular arată o hipoexcitabilitate sau. uneori. vârstă. în aceleaşi condiţii de zgomo t. uneori. Afecţiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor protect or la expunerea la zgomot pentru alţii însă. un sindrom gripal. de latenţă şi surditate manifestă. în general. de la individ la individ. Este preferabil să spitalizăm bolnavul în timpul tratamentului care va fi administrat mai multe zile. dimpotrivă. cele peste 105 dB. de la câteva minute la câteva ore. retrolabirintic şi labirintic. Intensitatea surdităţii este. de inte nsitate moderată. . SURDITATEA PROFESIONALĂ Surditatea profesională sau traumatismul sonor cronic este determinată de e xpunerea prelungită la zgomot în timpul muncii şi se traduce clinic prin deficit audit iv şi acufene. în primele 3 o re de la apariţia tulburărilor există mari şanse de restabilire a situaţiei. Cele mai nocive zgomote sunt de cele de intensitate de 95 dB şi deosebit de grave. dar prognosticul va fi mult mai rezervat. de asemenea. afectare electivă a gravelor sau surditate orizontală.

Cauzele surdităţii p atale sunt multiple: virale (rubeola). hipoacuzia devenind manifestă clinic. toxice (streptomicina). Surditatea reces ivă este prezentă de la naştere şi este gravă. Subiectul e mut pentru că n-a putut învăţa să vorbească. toxice. coloraţia albastră a sclerelor şi tulburări auricula re). Mutitatea poate apărea şi dacă surditatea apare înainte de al 4-lea an. Marfan (malformaţii osoase. Surdităţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de traumatismul o bstetrical sau icterul nuclear. C opilul surd nu progresează. Surdităţile câştigate se împart în surdităţi prenatale. senzaţie de ureche înfun dată. Surdităţile ereditare reprezintă 20–30% din surdităţile întâlnite la copii. Cauzele surdităţii la copil sunt multiple. Surditatea care se instalează mai târziu după 6–7 ani. sunt e şi bilaterale. FAZA LATENTĂ se catacterizează prin instalarea unei hipoacuzii de percepţie permanente. dar nu o suprimă complet. parazitare (toxop lasmoza). b olnavul susţine cu dificultate o conversaţie. după localizarea leziunilor. care vizează purtarea căştii de protecţie. a et. bolnavul nu sesizează acest deficit auditiv. neonatale şi postnatal Surdităţile prenatale se împart în embriopatii şi fenopatii. apare la vârste variabile şi se accentuează progresiv între 3 şi 30 ani. caracterizată prin stare de rău general. continuă să gângurească şi începe să se exprime prin gesturi.FAZA DE ADAPTARE Individul care lucrează în zgomot mai multe ore sau zile acuză simptomatolo gie subiectivă. care blochează conductul auditiv extern şi prin controale periodice pentru a depista pe cei predispuşi şi pentru a-i s coate la timp din mediul zgomotos. sindromul Apert-Crouzon. O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea: sindromu l Francescheti (disostoza mandibulo-facială şi anomalii auriculare). oculare. caracterul se modifică. prezintă acufene supărătoare. leziunile sunt ireversibile şi surditatea rămâne defin DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză şi examenul audiometric. FAZA DE SURDITATE MANIFESTĂ este o fază avansată a hipoacuziei de percepţie. SIMPTOME Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu aude vocea t are). astenie. sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită tardivă). În această fază hipoacuzia este reversibilă. perioada de recuperare devine mai lungă şi dacă bolnavul rămâne în med u cu zgomot se instalează perioada latentă. de pa vilion şi hipoacuzie de transmisie). dopuri de materiale moi. infecţioase. po altera grav vorbirea. Surditatea domin este evolutivă. Audiometria decelează o hipoacuzie pe frecvenţele acute cu o pierdere de 40–5 0 dB. cauze endogene (dia bet. Se disting două tipuri: surditate recesivă şi dominantă. Nu es . TRATAMENTUL este numai profilactic prin măsuri de protecţie individuală. Cu timpul. congenitale sau dobândite. În această fază. pot fi surdităţi de percepţie sau de transmisie. pentru că universul lui nu este un univers normal. SURDOMUTITATEA Se compune din două elemente: absenţa auzului şi pierderea vorbirii. fiind afectate frecvenţele înalte (4 000 Hz). Cu timpul hipoacuzia se accentuează interesând şi alte frecvenţe spre acute şi joase. Audiograma obiectivează hipoacuzia de percepţie care este extinsă la frecvenţe le înalte şi joase. în primul rând nu diferă de un copil normal. nu mai evoluează cu vârsta. cardiace. În anul al doilea apare deosebirea. disgravidie). Surdităţile postnatale: traumatice. maladia Lobstei n van der Hoewe (fragilitatea osoasă. copilu l pierzând obişnuinţa de a vorbi.

hidropisie). simptomele succedându-se în ordinea următoare : acufene. Se sperie. maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita instalarea m utităţii. nas. vertij brusc şi violent. Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche nu determin urdomutitate. După 7–8 ani. – deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate.R. Boala se manifestă prin crize. trompe. bolile copilului. cel ulelor organului Corti şi al echilibrului. PATOGENIE Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot corespunde perturbări ecanismelor care reglează tensiunea lichidelor labirintice : producerea de endolim fă la nivelul striei vasculare. Dacă reeducarea nu începe imedia t. devine sălbatic. care devine din ce în ce mai neinteligibilă. Sunt copiii „tari de urechi“. Devine timid.). cond ile naşterii. la fel şi sur dităţile totale unilaterale. examen vestibular. violent. copilul aude dar are o vorbire întârziată. DIAGNOSTIC Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă: – interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale. – surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici o sem nificaţie pentru el. – întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte. surditate imediată apoi reîntoarcerea lentă a audiţiei. uită complet să vorbească. BOALA MENIERE (HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR) Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale labirintului membranos. Se revoltă repede. Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate. traumatisme encefalice. tumori. presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între me iul sangvin şi mediul lichidian extravascular. sarcina. – audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei. ETIOLOGIE . DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil.: timpane. sălbatic. Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea. – examenul O. Nu îşi poate fixa atenţia.L. Profilaxia. fenomene pur vegetative. dar timbrul vocal se alterează. cri ze de hipertensiune ale lichidului endolimfatic. presupusa rezorbţie a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucţia canalului endolimfatic). furios. În caz de atingere vestibulară e o întârziere uneori prin tulburări de echilibru. scoţând sunete ca un surd din naştere. proteine etc. Pentru redarea vorbirii se folosesc re sturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi labiolectură. Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor senzoriale.te avertizat prin nici un zgomot de apropierea celor din jur. Afazia – din encefalite. rinofaringe. – audimutitate sau alalie sau afazie infantilă. influenţa fenomenelor umorale (ele ctroliţi. TRATAMENT Demutizarea în institute speciale. Tratament curativ nu există. tulburări ale tensiunii lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea.

tulburări endocrine. Dar. prin administrarea de diuretice. * vertij sistematizat. cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit). Examenul vestibular arată o formulă. Apoi. eventual etiologiei. prin acţiune asupra sist emului vascular cu ajutorul vasodilatatoarelor. este vorba de “vertijul care refa ce auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă. foarte frecvent. amintim 3 forme particulare : * Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel . boli de sânge (leucemie). * cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la histamină.injectarea de soluţie salină hiper tonică 15% i. distrucţia electivă a labirintului posterior prin ultrasunete . intoxicaţii diverse. psihoterapie. variabilă ca intensitate. DIAGNOSTICUL Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic. vertij brusc ce antrenează revenirea imediată a audiţiei anterioare. În funcţie de simptome. trebuie efectuat un tratament chir urgical. cefalee temporo-parietală transpiraţii. mai dese. Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament ce vizează fa ctorul cauzal general : tratament hormonal. * semne asociate : greţuri.Ca în toate tulburările vasculare. însoţită de mari perturbări supralimi e (recruitment). bufeuri de căldură. * Atunci când durează de mult timp. surditate şi apoi întoarcere lentă audiţia anterioară. orizontală sau cu un m axim pe tonalităţile grave. trebuie făcut diagnosticul naturii acestor tulb urări.este vorba de modificarea tensiunii lichid elor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului hipertonic în vene. hipertensiune. * surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general. iritarea siste mului nervos simpatic chiar şi la distanţă prin mecanism reflex. tulburări de ordin psih ic. tulburări hepatice. armonioasă. Tratamentul chirurgical Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a sacului endolimfatic după teh nica lui G. adică “hidropsul” labi intului. FORME CLINICE În funcţie de evoluţie. aspectul audiogramei. unele teste sunt utile .criza se derulează în ordinea următoare : acufene. de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului bolnav). ev oluţia sub formă de crize. Portmann. prin regim sărac în apă şi sare. adică trebuie verificat dacă este vorba de o tulburare endolimfatică tensională. Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate. crizele devin mai puţin intense. singura în cauză. TRATAMENTUL Tratamentul medical * cu acţiune asupra lichidelor . de tip periferic. vărsături. asupra circulaţiei capilare prin vasodilatatoare. există cauze generale ce favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale. asocierea tulburărilor cohleare şi vestib ulare.v. ateromatoză. surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată până la stadiul de surditate fixă. asup ra coagulabilităţii prin heparină. alergice. Este un “Meniere învechit” care nu este evolutiv deoarece labirintul şi-a pierdut funcţ a şi nu mai reacţionează. aspectul testelor audiometrice şi vestibulare permit afirma rea sindromului Meniere. pro dă. se descrie o formă cohleară cu foarte puţin vertij şi o formă vesti ară cu puţine tulburări cohleare. vertij brusc şi vărsături. perturbarea locală este. creşte uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă. * În unele cazuri. fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului în cauză) fie. reguli generale de viaţă e tc. mai frecvent. în general. tabloul evoluează diferit. SIMPTOME Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor următoare : * acufene.

Există unele semne caracteristice. îşi schimbă caracterul la probele f uncţionale : închiderea ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul. b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia compresiunii t umorale sau realizată de către un abces. de asemenea. temporale sau ale nucleilor gri). mersul în s tea arată devieri ale direcţiei. SIMPTOME * Sindromul de hipoexcitabilitate Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic. de formă pură .distrucţia completă a la tului pe calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale. probele statokinetice arată un dezechilibru marcat iar p robele nistagmice o hiperexcitabilitate contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase . dezechilibr ul din contră. contrar sind romului periferic. Nistagmus ul spontan este prezent întotdeauna. leziunile supratentoriale pot fi. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete. sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi sc leroza în plăci (care antrenează vertije. absenţa devierii rpului după stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de afectare jo asă. p arcelare şi dizarmonice. Sindromul vestibular este dizarmonic. .orizont al. este de intensitate mare. variabile. cum ar fi nistagmusul vertic al. dacă bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă . FORME CLINICE a) Forme topografice leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva particularităţi. nistagmus. clătinare pe picioare) sau siringobulbia. parcelar şi incomplet. leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări oculomotorii. sindroame vasculare (cum ar fi sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterio are).după metoda Arslan. vertijele sunt înto tdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat. poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia subiectivă minimă. nistagmusul spontan es te cel mai adesea absent. diplopie vestibulară determinată de m işcările ochilor. Nu vom întâln i simptome cohleare datorită disociaţiei anatomice a căilor vestibulo-cohleare la aces t nivel. SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL Este vorba de o afectare a căilor vestibulare în regiunea centrilor nervoşi. cum nistagmusul a cărui direcţie generală este variabilă în funcţie de nivel. neurectomia de nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intrace rebrală medie şi. Poate fi multidirecţional. * Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic. rotator sau vertical. cauza unor tulburări de tip vestibu lar (leziuni frontale. sindromul Wallenberg.

persecuţie până la dezechilibre psihice. Gradul leziunilor este dat de substanţa caustică ingerată. * gradul II . Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse determinând simptomatologie ad ecvată. Ingestia accidentală nu lezează decât în mică măsură mucoasa esofagiană. după 21 de zile (cicatri ci retractile şi stenozante). În funcţie de leziunile locale. de concentraţia. Motivaţiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri. durata de contact cu mucoasa esofagiană şi pH-ul acesteia. Substanţele caustice produc leziuni corozive asupra mucoasei esofagiene dar şi la nivelul mucoasei bucofaringiene. edem local şi distrugere a epiteliului superficial al mucoasei. manifestându-se local pri n exudat şi leziuni ulcerative. prăbuşirea T. În cazurile grave.leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea tuturor pe reţilor esofagieni. Diagnosticul se stabileşte pe anamneză. neînţeleg eri. simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. esofagita postcaustică se poate clasifica în trei g rade de severitate : * gradul I .). Substanţele acide produc necroza de coagulare. Esofagul prezintă o toleranţă scăzută la leziuni severe.A. certuri. Stenozarea es ofagului impune supravegherea medicală a celor intoxicaţi pe toată perioada vieţii. Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucţii de grăsime. Bărbaţ accidental când încurcă sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic. prin aceasta fiind protejate ţesu turile subjacente la acţiunea causticului. perioada de ulcerare (până la 10 zile). există hipersalivaţie şi sialoree abundentă. unde ingestia se f ace voit pe fondul unei labilităţi psihice şi la copii care sunt victime ale neglijenţei părinţilor lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu caustic lângă găleata de apă). precum şi retrosternal. acid azotic. edem şi descuamare a mucoasei (în primele 5 zile). c antitatea. creând mari probleme terapeutice şI sociale. Durerile sunt înso de semne de şoc (paloare. anxietate. vâscoas . Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiţi nimic. Deci. proteine şi t romboza vaselor mici. un a de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de cicatrizare. îngreunând încercările de neutralizare a causticului. interscapular şi în epigastru. in gestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul buzelor.leziunile depăşesc mucoasa în profunzime. acid sulfuric. Aceste leziuni permit penetrarea în profunzime a substanţelor caustice.prezintă eritem al mucoasei esofagiene. * gradul III . Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei. Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al ingerării caustic ului. Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la nivelul mu coasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia.PATOLOGIA ESOFAGIANĂ ESOFAGITA POSTCAUSTICA Esofagita postcaustică apare în urma ingerării accidentale sau voluntare a unor substanţe caustice (sodă caustică. Substanţele corozive alcaline produc leziuni diferite faţă de substanţele corozive a cide. substanţele caustice determinân rsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau chiar deces. puls filiform. acid acetic). cavităţii bucale şi în gât. Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie. examen radiologic baritat şi esofagoscopie . Causticul lichid lezează cu precădere esofagul.

Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei. Dacă obiectul este ascuţit. Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se efectuează după 21 zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante. În cazurile uşoare. dar se opresc la acest nivel sunt considerate corpi străini. este prost tolerat. perforaţie aortică. de obicei. Acest accident este mai frecvent înt re 2 şi 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură. SIMPTOME . Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de arsură. ale cavităţii bucale. Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau datorită p rezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie. Unii corpi străini bine toleraţi persistă mult timp şi din această cauză. negricioase şi sângerânde. Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare. moartea survine în acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare. CORPII STRĂINI ESOFAGIENI Toate substanţele ce parcurg accidental sau normal esofagul. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde procesului de granulaţie. de pe rforaţii pleuropulmonare şi abdominale. limbi i şi ale buzelor care sunt edemaţiate. în general. În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se practică gastrostoma alimentaţie. intro duse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la 14-21 zile de la ingestie. esofagite cronice. durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se crede vinde cat. La adult este vorba. mediastinite şi ex cepţional. Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se face tratamen t dilatator discontinuu. În faza iniţială. Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. După 5-10 zile disfagia. sedative. zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină. regiunea inferioară frenică. Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în vederea aplicăr ii tratamentului dilatator. de reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în final evoluează spre stenoză cicatr icială din a 3-a săptămână. anti spastice şi calmante pentru combaterea durerii. în punctele îngustate normal ale esofagului. pentru prevenirea stenoze i esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă reacţia inflamatorie şi reduce for marea ţesutului conjunctiv. regiunea bronho-aortică. perforaţii ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic. antreneaz eacţii patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică considerabilă. Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau iatrogene. apă cu săpun. disfagia pasageră şi nu există mne generale alarmante. apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1 litru apă) dacă substanţa caustică a fo t diluat (100 g la 1 l apă). Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene. Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei. de alienaţi sau de bolnavi cu psihic retard at. În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se suprimă după retroc edarea fenomenelor inflamatorii. Aceşti corpi străini sunt localizaţi. Se dă bolnavului să bea apă ca dă. antrenează inocularea mucoasei şi determină abcese şi perforaţii: esofagite acute. cu sonde dilatatorii de calibru progresiv crescând. gura esofagului. durerea retrosternală este moderată.ragică. tratamentul se adr esează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de macromolecule.

pentru lichide. Aceste imagini sunt . Mai târziu. Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a corpului străn. Tabagismul şi alcoolul par să aibă rol favorizant. traumatisme. * Stadiul de complicaţii .Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de la debut . halena fetidă. Chirurgical: extracţia trebuie efectuată cât mai devreme posibil. . "în burgiu". plăci de leucoplazie.puţin câte puţin. fenomenul diminuă. tulburări mecanice . "în ridiche". exuberantă.5% din totalul cancerelor. cu ocazia crizelor de sufocare. o strictură completă. Radioscopia şi radiocinematografia arată. radioterapie intensivă pentru leziuni mediastinale (Hodg kin). crize de sufocare. perforaţie esofago-traheală. care este uneori extrem de vie. tuse. În cazurile în care aceasta nu este posibilă. SIMPTOMATOLOGIE * SEMNE CLINICE . regurgitaţii tardive. o uşoară încetinire a propagării alimentelor şi o rigiditate par ietală. Cancerul primitiv al esofagului este de 8 ori mai puţin frecvent ca cel al stomacului. Afectează. iar bolnavul se acomodează cu corpul străin. bărbaţii (8/1 raportul bărbaţi/femei) între 45-70 ani. se constituie elementele simptomatice al e sindromului esofagian: disfagie de tip organic. * Stadiul de toleranţă . parestezii. unde se aseamănă cancerului de stomac. bazocelu lar (mai rar) sau intermediar. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui tratament curat iv: senzaţii nedefinite. propriu-zis. p entru un cancer la debut. Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei.pot surveni hemoragii. vedem imagini de retracţii "în cui". jenă. semne infecţioase (es ofagita supraadăugată). Tumora poate fi burjionată. în final. este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular. Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin opac la razele X. disfagia este minimă.la nivelul esofagului. Histologic. se face ex tracţia pe cale externă: esofagotomie externă cervicală sau mediastinală. Stările precanceroase sunt in contestabile: inflamaţie cronică. este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale toracelui şi gâtu . antibiotice. în cea mai mare parte. prin endoscopie. în final. cicatrici anterioare de arsură p rin caustic. cu defe te de umplere cu bariu şi. . e lectivă pentru solide. unde se confundă cu cancerul de hip ofaringe. progresivă şi insidioasă la început. apoi pentru paste şi. durerea este mai puţi ie. Reprezintă 1. dureri ce semnifică progresia leziunii spre exteriorul organul ui.la nivelul cardiei. antiinflamatorii (cortizon).* Stadiul de debut se caracterizează prin durere. infecţii. Salivaţia intensă. TRATAMENTUL . adesea după un sindrom Plummer-Vinson. . TUMORI MALIGNE ESOFAGIENE Neoplaziile esofagului sunt.este medical: trebuie tratată starea generală prin calmante. neregulată. uneori. ulcerată sau infiltrantă. În perioada de stare. de obicei. t onicardiace. foar te rar sunt conjunctive. Epiteliomul cilindric este rar. de natură epitelială.Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi. înţepături.Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia este de ori gine esofagiană şi precizează sediul leziunii. de preferinţă pe căi naturale. Nu există durere. ANATOMIE PATOLOGICĂ Poate fi localizat la gura esofagului. . puţin câte puţin.

la nivelul regiunii toracice. o compresiune extrinsecă de o deformaţie unilaterală mai mult sau mai puţin rotu njită.antimitotice moderne. trebuie pus esofagul în repaus. TRATAMENTUL FIZIC . compres iunea vaselor mari. PROGNOSTICUL Fără tratament.antispastice (belladona). Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele sunt extr em de frecvente. Poate fi curativ: în tumorile cervicale. cu r efacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice. aceştia nu depăşesc.urmează aceleaşi principii. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe 4 planuri: . insensibil. Neoplasmul determină o rigiditate a pereţilor. simpatic). . mai ales radioscopic şi radiografic. dacă leziunea este joasă. în mai puţin de doi ani. . cancerul cardio-diafragmatic are o s imptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi vomismente. mijloacele terapeutice moderne au prelungit supravieţuirea b olnavilor dar. După tratament. dinamismul lor apărând la rad ioscopie şi radiocinema-tografie.Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat. În acest diu putem afirma aproape întotdeauna diagnosticul.cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii. con tra cancerului . . împotriva infecţiei . Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal. TRATAMENTUL TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare. senzaţie de jenă. o esofagectomie este posibilă. sursa radiogenă este pusă în mişcare circulară axată pe tumoră.diagnosticul endoscopic: permite vizualizarea tumorii şi propriilor sale caractere.diagnosticul radiologic: trebuie eliminate alte cauze de imagini radio logice.betatronterapie . .cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate). inextens ibil.după complicaţii: esofagite. antiinflamatorii.curieterapie. TRATAMENTUL CHIRURGICAL . o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea continuităţii esofago-g astrice este posibilă. împotriva spasmelor . 5 ani. retracţia cicatricială este moniliformă. tromboză. cu per i netezi. Această endoscopie permite biopsia. Dacă disfagia este foarte intensă.antibiotice. . recurent. . leziunea este burjonată.după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene. compresiune traheobronşică. în general.fixate pe radiografie. paralizii (frenic.diagnosticul clinic: orice parestezie. * FORME CLINICE . imagi ni neregulate şi lacunare. care vine şi se alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea inferoară (cu ajutoru ului). ulcerată sau infiltrată (această ultimă formă se forma schiroasă). alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă. . mediastinite. prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi rad ioactivi plasaţi in situ). hemoragie. evoluţia se face spre moarte rapidă. toate disfagiile trebuie să fie investigate. sângerândă. fenomenele funcţionale sunt variabile pe clişee.poate fi paliativ. . stenoza inflamatorie este în pâlnie.diagnosticul histologic: biopsia trebuie făcută în plină masă tumorală. .

corespunzător unui surmenaj moral sau f izic. hiperexcitaţia lui p rovoacă manifestări inverse. sechele de meningo-encefalită). Este vorba. tulburări cardio-vasculare. disfagia este imediată. a unei crize de nervi. Semnele generale pot deveni inten se ca în sindromul de "ocluzie miopatică". poate apărea un diverticul faringo-e sofagian. tahifagie. SIMPTOMATOLOGIE A) SPASME SFINCTERIENE * Gura esofagului Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului. Paralizia nervului X provoa că o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului esofagului. se va produce slăbirea şi deshidratarea boln avului. leziunile muscularei şi submucoasei în sind romul de "ocluzie pasivă sau miopatica". cu regurgitaţii. dezechilibrul metabolismului fosforului. în alte cazuri (diskinezie). Semnele radiologice arată unde secundare (peristaltice. spasmul este grav. mai ales la lichide. Disfagia devine organică. Dar. SNC) etc. de tip spasmodic. gura es ofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă). Spasmul nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. uneori. mai îndelungat. microtraumatism. * Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt favorizate d e un dezechilibru neuro-vegetativ general. nevrită prin intoxicaţie. * Regionale şi nervoase. fizice sau morale. nevropatie. frenospasm) Spasm pasager sau acut Disfagia este totală. ele se pot supraadăuga unor leziuni organice sau pot exista în stare izolată. . Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-esofagiană sau apa riţia unui diverticul. teoretic. căi biliare şi renale. Sunt condiţionate de un dezechilibru al sistemului neuro-muscular loco-regional sau a sistemului neurovegetativ gene ral. antiperis taltice) şi oprirea la nivelul cardiei. cu ocazia unei emoţii. de subiecţi tineri. a limente prea condimentate. Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană. unor tulburări la distanţă (tract intestinal. Endoscopia nu poate forţa spasmul. Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală.a lcaloză.SPASMELE ESOFAGIENE (TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR) Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii esofagiene. tulburări endocrine). ANATOMIE PATOLOGICĂ Spasmele numite "esenţiale" nu corespund. se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice. Uneori se stabileşte un cerc vicios: spasmul. dar. ETIOLOGIE Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. dezechilibru acido-bazic . favorizat de un teren general s pasmofil şi creat prin intervenţia unei excitaţii minime. sub 35 ani. care întreţine un refle hipertonic şi determină prelungirea spasmului. * Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme. devine subintrant. cum ar fi leziunil e mucoasei din sindromul Plummer-Vinson. antrenează la rândul său o leziune inflamatorie de esofagită suprastricturală. intensă şi tota lă. Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi din ce în ce mai frecvente. În timp. De fapt. unui teren particular (ereditate. starea gen erală este alterată. în general. afectar ea mucoasei nazale. leziunile nervoase din sindromul de "oclu zie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză (Lortat-Jacob). Dilataţia sub endoscopie este necesară. adesesa la un nevropa t. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului (virus. vreunei leziuni organi ce. Cauzele sunt diverse: * Locale şi esofagiene: leziune organică minimă.

frenospasm sau esofagospasm) dar există m egaesofag şi fără spasm. microtraumatisme (tahif agie.semne radiologice: sunt esenţiale. totdeauna localizate în treimea i nferioară. ulcer peptic. injecţii intraparietale de novocaină. ce afectează atât bărbaţii c femeile. TRATAMENTUL Este. surmenaj etc. denutriţia poate antrena semne generale.m.v. ETIOLOGIE . tulburări endocrine. anxietate. Esofagul este dilatat cu contracţii vio lente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). .5 mg i.semne clinice: disfagia devine permanentă. * Cauze esofagiene .25-0. MEGAESOFAGUL Reprezintă creşterea esofagului în toate dimensiunile sale. sechele de meningo-en cefalită etc. . sedative. .spasm. curarizante uşoare. în colier de perle . compresiune extrinsecă. Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea muşchilor în caz de spasm sfincterian permanet. Spasmul permanent . înainte de toate. etiologic. B) SPASME NESFINCTERIENE Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau sindromul Bar sany-Teschendorff). ca o opresiu ne sau precisă. SIMPTOMATOLOGIE Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o jenă toraci ior.este frecvent şi conduce. * Cauze generale sau la distanţă: dezechilibru neurovegetativ. în spirală.teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei incoordo nări între deschiderea gurii esofagului şi a cardiei.este o afecţiune foarte frecventă. ca o lovitură de cuţit).Esofagoscopia arată stenoza de netrecut. surmenaj. În caz de urgenţă utilizăm atropina 0. puţin câte puţin la megaesofag. regurgitaţiile apar fară efort.afectarea nervilor esofagului (paralizia pneumogastr icului sau excitarea simpaticului) prin: virus.. în stivă de farfurii. teren eredita r. stenoză. uneori pseudo-diverticulare. * Cauze regionale . Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers . durerea este inconstantă (vagă. Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică. cascadă. cu câteva episoade spasmodice şi dureroase. curarizarea necesită ut ilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială. . Formele sunt diverse: ciorap. intoxicaţie./i. Disfagia este de tip spasmodic. tigvă etc.) Este antispastic. Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie. vor apărea: .teoria spasmelor esenţiale: megaesofagul va fi suprastrictural şi va cores punde unui spasm permanent (cardiospasm. tulburări endocrine sau alergice. alimente prea condimenate). acest aspect a natomic poate fi izolat sau se poate integra într-o megasplanhnie.menţionăm trei teorii: . unde peristaltice şi an tiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile. Endoscopic: dilataţii.teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un gigan tism visceral de origine congenitală. dacă o cauză precisă a putut fi identificată (l itiaza.

. Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară faringo-esofag iană (diskinezie faringo-esofagiană). Buzunarul se detaşează de peretele posteri or şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală. Peretele este adesea inflamat şi congestiv. sedative. plină de lichid şi restu ri alimentare. fie rezecţia de la început asociată cu esofa ia extramucoasă a regiunii spastice. spre infecţii mai mult sau mai puţin grave. SIMPTOMATOLOGIE Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de jenă farin giană. regional şi local. incoordonarea neuro-musculară şi elementul congenital sunt frecvent invocaţi pentru a-i explica. o adevărată “hernie” prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. cure de aer. dacă se măreşte.chirurgical: esofagocardiotomie extramucoasă Heller: secţionarea musculatu rii la nivelul esofagospasmului (dacă există). psihoterapie. se lateralizează. puţi n câte puţin. alină.chirurgical: procedeu de alegere. 1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI *Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană. Propunem. a antrenează aderenţe prin peridiverticulită.semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare. Sunt puţin frecvenţi. sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi. apoi rezecţia sa. de oarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui. jena ci rculaţiei venoase). TRATAMENTUL este etiologic. Disti ngem diverticulii juxtasfincterieni sau de pulsiune şi diverticuli nesfincterieni sau de tracţiune. de asemenea. esofago-gastro stomie.endoscopic: bujirajul cardiei. secţionarea muşchilor esof agului (esofagotomie transmucoasă). *Diverticulii epifrenici sunt localizaţi în treimea inferioară a organ ului. Sunt situaţi imediat deasupra diafragmului. Simptomatic : . Dacă gura esofagului sau primele segmente ale es ofagului nu se deschid la momentul oportun (după trecerea alimentelor prin faringe ) se va produce o hiperpresiune pe zona de slăbiciune parietală şi se va constitui. Putem face fie fixarea diver ticulului în poziţie înaltă.endoscopic: dilatarea gurii esofagului.medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului cu apă al . situată imediat deasupra sau sub g ura esofagului. TRATAMENT . Reprezintă 90% din cazuri. Poate terveni un element congenital favorizant. dacă există o cauză generală.medical: igiena alimentară. apoi. SIMPTOMATOLOGIE Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri ep .. Disfagia de tip organic. . repaus. . anumite poziţii ale capului uşurează evacuarea alimentel or. Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară. regurgitaţii salivare. halena fetidă. buzunarul nu este format decât din mucoasă. DIVERTICULII ESOFAGIENI Diverticulul este o pungă dezvoltată la nivelul pereţilor esofagului. EVOLUŢIA – se poate face spre compresiunea altor organe (dispnee.

calma nte şi efectuarea unor tamponamente intraesofagiene prin balonaş umflat (sonda Black more-Sengstaken). TRATAMENTUL – igiena alimentară. Semnele gastro-intestinale. Chirurgia constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă tip Heller. disfagie variabilă. pot provoca acest ulcer. Se poate instala şi o an emie gravă. bicarboniza re. disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului. ULCERELE ESOFAGIENE Ulcerul peptic al esofagului este asemănător celui gastric. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai ales) pe un gangl ion juxtaesofagian. TRATAMENTUL – depinde de cauza viscerală. o fistulizare. injecţii sclerozante endoscopice. Ulcerul este localizat în treimea inferioară a org anului. O radiografi e arată uneori un diverticul absolut latent. sunt necesare p entru afirmarea diagnosticului. Adesea. Ablaţia chirurgicală nu va fi decât un timp c omplementar al unei operaţii intratoracice mai grave. uneori putând arăta o mică nişă caracteri că. trebuie pus organul în repaus prin alimentare intravenoasă. splină. Radiografia nu este întotdeauna pozitivă. uneori mortală. Se întâlnesc la bolnav ii de ficat. fetiditatea halenei. pancreasului sau altor organe. Radiografia. Sunt determinaţi prin tra cţiune. splenoportografia şi. senzaţie de sufocare. . infe cţia la distanţă prin iritaţie nervoasă. SIMPTOMATOLOGIE – este adesea foarte săracă. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau infecţie. VARICELE ESOFAGIENE Orice dilataţie difuză a venelor esofagului formeză varice. cardiace nu sunt rare.igastrice. 2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. Uneori. Alc oolismul. se produce în prealabil. cu jenă circulatorie (circulaţie portală sau splenică) sau în cursul a ecţiunilor stomacului. Evoluţia se poate face spre perforaţie. hiperaciditatea sucului gastric. TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni. asociaţia unei disfuncţii a cardiei. Aceste ulcere rămân mult timp latente. tratamente chirurgi .chirurgical : gastrostomă pentru punerea esofagului în repaus şi esofa go-gastrostoma. cauterizări. Este rar. Semne radiologice: arată diverticulul. Endoscopia obiectivează leziunea. Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi la originea spasmului. este vorba de o cauză congenitală. Tratamentul este medical: igiena alimentară. Hemoragia este semnul principal (hematemeză şi melenă). mai ales esofagoscopia. gel de polisilan. Local. se produce o periadenită a cărei cicatrice retractilă atinge peret ele esofagului.

dar poate fi pe oricare lanţ ganglionar cervical. adenopatii secundare unui cance r inaparent al bazei limbii. având capsula invadată histologic.). cavumului. Diagnosticul se stabileşte prin puncţie ganglionară. 1. Tratamentul este radioterapic şi chimioterapic.cale (ligatura varicelor. 1. care poate fi realizat prin cito-puncţie ganglionară sau prin examen extemporane u în urma unei cervicotomii exploratorii. chiar exploziv. examen histologic extemporaneu pr in cervicotomie exploratorie. la rândul lor. În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei. Adenopatii aparent primitive sunt. 1.C) Adenopatiile secundare sunt consecutive infecţiilor banale ale rinofaringelui (vegetaţii adenoide. Aspectul clinic este de ganglion unic. Caracterul neopl c al adenopatiile aparent primitive îl dă examenul histologic al formaţiunii gangliona re. dur şi nedureros. bo ala Brill-Symmers). faringe).A. aderent. limfografie şi puncţie sternală. dacă ganglionul e ste mic şi unic şi fără invadarea microscopică a capsulei. PATOLOGIE CERVICALĂ TUMORILE GÂTULUI Se împart în tumori ganglionare (adenopatii) şi tumori neganglionare. În felul acesta. de fapt. baza limbii . după caz.Tumorile ganglionare (adenopatii) pot fi primitive şi secundare. Sediul de elecţie este suban gulomandibular (ganglionul subdigastric). pot fi aparent primitive şi primitive propriu-zise. bolnavul va fi supus unui contr ol riguros periodic. Atitudinea terapeutică este condiţionată de rezultatul examenului extemporaneu şi de con troalele ulterioare ale bolnavului. Dacă ganglionul este voluminos.B) Adenopatiile primitive propriu-zise sunt cele observate în bolile de sistem şi în hemopatiile maligne (sarcoame ganglionare. sau dacă exi stă mai mulţi ganglioni se vapractica evidarea ganglionară cervicală. cavum. leucemia limfoidă. derivaţii porto-cave etc. timp în care poate fi decelat sediul cancerului cauzal. sinusurilor piriforme. maladia Hodgkin. care va fi urmată de tratament complementar cu telecobalt aplicat pe ariile ganglionare şi pe regiunil e presupuse ca sediu al leziunii canceroase iniţiale (amigdale. micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit. adică nu pune în evidenţă formaţiunea tumorală primitivă. sinusurilor paranazale şi tiroidei şi la care examenul obiectiv al acestor orga ne este negativ. Adenopatia aparent primitivă apare progres iv dar uneori se poate instala rapid. amigdalite cronice) şi infecţiilor dentare. 1. sau apar după unele in . Cele primitive. amigdalelor palat ine.

Tumorile mixte denumite şi epitelioame cu stromă remaniată sau adenoame pleomo rfe sunt tumori benigne cu potenţial evolutiv malign. în consecinţă. 2. care se prezintă ca o tumefacţie tiroidiană de volum variabil ce interesea ză glanda în întregime. cu caracter aproape permanent şi care sunt cunoscute sub denumirea de sialoze. În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile glandulare netu morale. sindromul Heerf ord asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare şi ale nervi lor cranieni perechile VII. Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei tumori mixte. Tumorile neganglionare cuprind : tumorile glandelor salivare. evidare gangl ionară a gâtului şi radioterapie complementară. cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anu mite sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor sal ivare cu alte afecţiuni. cu toate că pacientul stă cu capul în hiperextensie. se tratează ide c. 2. Litiaza glandulară poat e avea. 2. sunt depresibile şi extensibile. sublingualelor şi a glandelor lacrimale.E) Tumorile nervoase (simpatoame. tumori ale corpusculului carotidian. tumori vasculare.tumefierea par otidelor. care sunt mai frecvente la nivelul par otidei. uneori cu fistule şi adenop atia din cursul sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann). sindromul Goujerot-Sjogren caracterizat pri n tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea secreţiilor lacrimale). un aspect pseudotumoral.A) Tumorile glandelor salivare (parotidă. adenopatii intraglandulare şi neurinoame. 2. oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz . în unele cazuri.C) Tumorile vasculare ale gâtului sunt situate pe axul marilor vase. Cili ndroamele sunt tumori epiteliale cu potenţial evolutiv mai grav decât al tumorilor m ixte prin frecvenţa metastazelor scheletice şi pulmonare şi. Din această categorie fac parte parot iditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi parotiditele acute bacteri ene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale grave. Acestea sunt hipertrofii ep isodice. trecătoare. submaxilară şi sublinguală) sunt dominate de tumorile mixte. Se pot întâlni anevrisme arteriale sau art erio-venoase. S e tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului facial. Se vorbeşte de guşă plonjantă atun când polul inferior al glandei tumefiate nu este accesibil prin palpare. neurinoame. Diagnosticul de specificitate al adenopatiei este dat de rezultatul puncţiei gangl ionare şi al examenului histologic iar tratamentul se adresează bolii cauzale. cilindroame şi carcinoame.D) Tumorile musculare (mioame sau miosarcoame) sunt rarităţi. Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice (chistadenol imfoame). . ale tiroidei. Sialozele sunt afecţiuni considerate ca autoimune. adenopatia tubercu loasă cu aspect de poliadenopatie fixată şi aderentă la piele. au caracter pulsatil. 2.B) Tumorile glandei tiroide sunt reprezentate de guşile parenchimatoase sau nodu lare endocrine (maladia Basedow şi nodulul toxic) sau neendocrine (noduli reci sci ntigrafic). hemangioame şi limfangioame.fecţii specifice (adenopatia sifilitică de însoţire a şancrului primar. Cancerul tiroidian se prezintă ca o tumoră dură care invadează structurile adiacente (tr ahee. musculare şi nervoase. esofag) şi care dă paralizie recurenţială şi adenopatie satelită. submaxilarelor. motiv pentru care se tratează prin chirurgie radicală (parotidectomie totală cu conservarea nervului facial). un lob sau o parte dintr-un lob. 2. mai evidente la nivelul parotidelor. lipoame. VIII şi X. care trebuie diferenţiate de hipertrofiile cronice. schwanoame) se dezvoltă mai mult l a partea superioară a gâtului prezentând o simptomatologie parafaringiană.

cu caracter surd. cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale. Putem vorbi de cefalee endocrină. Este . hepatică. atin gerea unei “zone trăgaci” (“trigger zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. căldur a pot determina criza. nu se decelea ză nici o cauză precisă. vorbitul. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE I. Totuşi. Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei” este durerea. le putem exclude din această încadrare. terminologia util izată de diferiţi autori variază. râsul. În general. I.durerea.1. inte stinală. alergic. frigul. aceste nevralgii se întâlnesc mai ales la subiecţii cu ter sensibil neuroartritic. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe descrierea făcută de b olnav unui simptom absolut subiectiv . Din această cauză. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu simptomatic net caracterizat. mai difuz. Cauza declanşatoare a crizei este. Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene. Se disting două mari grupe de dureri cranio-faciale : * nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic. S mpla atingere a feţei.ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot fi consider ate ca algii cranio-faciale. senzaţiile tactile produse de vânt. durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situaţii. în general. toxică etc. * cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat.

20g. II. sedative. alcool de 800 60 cm3. TRATAMENTUL Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. I. vitaminoterapia cu B12. * poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari trigeminali. Tratamentul este similar. putem cita cinci ipoteze : * nevralgia esenţială este de fapt simptomatică. * nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser. singură topografia este diferită : durerea începe în spatele cavităţii bu ale unde se găseşte “trigger zone”.probabil una din cele mai intense dureri (descărcare electrică. contractură musculară etc. mor bul Pott. Ea se propagă spre ureche şi unghiul mandibulei. Durerea nu se însoţeşte de fenomene simpatice. clorhidrat de morfină 0.neurectom ie parţială retro-gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posteri oară). Trebui nate toate nevralgiile simptomatice : tumoră cervicală. Este declanşată de mişcările capului şi de o presiune uşoară în regiunea occipitală. De la periferie spre centrii. dihidroergotamina. Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată pentru fiecare bolnav (regiunea nervul ui maxilar superior). Adesea este vorba de dureri de origine vasculară. cuţit). cu exces de cuvinte). barbiturice. pereţii vasculari arteriali şi sinusali. tumor ile aceluiaşi ganglion (dar. Putem utiliza şi difenilhidantoina. * o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a nucleilor bulbar i ci a receptorilor talamici. durerile vasculare ale simpaticului facial )simptomatologia este diferită. malformaţii ale atlasului. În unele cazuri este necesară intervenţia chirurgicală . zona zoster a ganglionului Gasser ( la care există o erupţie zosteriană). în general. în general.3) Nevralgia nervului occipital Arnold Este vorba de o nevralgie paroxistică localizată în regiunile occipitală şi suboccipitală. PATOGENIE Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. există anestezie în teritotiul nervos corespond ent). . În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau la nivelul găurii ovale cu o s oluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0. I.05g. Tratamentul urmează aceleaşi reguli ca şi al celorlalte nevralgii. cerebel. este s rict unilaterală. cauza periferică fiind necunoscu tă (dentară de exemplu). antipirină 3g. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu nevralgiile simptomatice (la care nu există “zona trăgaci”). adică o atingere a nervilor la nivelul trecerii în găurile de la baza craniului. Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin ster eotaxie. n u există “zonă trăgaci”). nevralgia de glosofaringian (de acelaşi tip dar topografia este g osofaringiană nu facială). * nevralgia facială este o nevrodocită. Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia nervului glosofaring ian.2) Nevralgia de glosofaringian Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact peste cea a regiunii faciale. psihalgiile (au sediu variabil şi sunt descrise. CEFALEELE (DURERI CRANIO-FACIALE NENEVRALGICE) Cefaleele sunt determinate de procese intracraniene ce provoacă reacţia zonelor sens ibile : nervi cranieni senzitivi.

rezec apului cornetului mijlociu. feno lizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un tampon îmbibat în xili nă) şi. Rezultate le acestor intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare. Se pare că în afara condiţiilor mecanice este necesar un anu mit grad de inflamaţie şi hipervascularizaţie locală pentru a provoca aceste dureri. intoxicaţii (alcoolică. vasculare şi simpatice Aceste cefalei pot fi determinate de hepatism.1) Cefaleele difuze Sunt provocate de tulburări vasomotorii ale arterelor şi sinusurilor. dereglări endocrine. cu durată variind între câteva minute şi 8-12 ore. Cefaleele anterioare pot fi postotitice. aerosoli cu novocaină. histamină intra dermic local. HTA. paloare. factori de sen sibilizare specifică. şi care este datorită unei va soconstricţii intracraniene. În urma unei otite cronice şi a unei op eraţii auriculare. proastă dispoziţie. Boala Horton numită încă hemicrania Pasteur-Vallery-Radot şi Blamoutier este determi nată de perturbările unuia din teritoriile carotidei externe şi anume teritoriul arter ei temporale superficiale. unilatera lă. c). adesea asociată cu insuficianţă renală (este determinată de e ul cerebro-meningeal). s ecţionarea contingentului oftalmic al trigemenului. cum ar fi evidarea petromastoidiană. dihidroergotamină sau chirurgical . * Cefaleele prin hipertensiune intracraniană (procese tumorale). înclinarea capului înainte. Simptomele sunt tipice : durerea pulsatilă. Crizele dureroase sunt precedate de o fază prodromică (aură) care constă din scotoame (migrena oftalmică). Toate vasodilataţiile la nivelul acesto r leziuni pot antrena fenomene cefalgice. at imperios.rezecţia submucoasă a septului. stări psihogene (cu ocazia unui conflict afect iv. Se descriu : * Cefaleele prin dilatarea arterelor de la baza craniului cu dureri profu nde pulsatile. uneor i. sughiţ. * Cefaleele prin dilatarea sinusurilor venoase : sunt accentuate prin blo cajul circulaţiei de întoarcere. b). tabagică. Criza dureroasă se termină prin vomismente şi. strănut. Ea este explicată pr distensia vaselor extracraniene. Menţionăm : a). Sindromul Sluder sau al ganglionului sfenopalatin în care durerea este localiz ată la rădăcina nasului şi poate iradia spre orbită şi porţiunea superioară a obrazului şi xilarului superior. Tratamentul constă în aplicaţii locale de vasoconstrictoare. Traumatismul determină acelaşi g en de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice. Cefaleele localizate anterior. c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. dezechilibru motor. vicii de refracţie. parestezii. unilaterală se însoţeşte de tulburări neurovegetative (roşeaţă.secţionarea nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor endocraniene subtenctoriale). mai menţionăm “vacuum sinus”-ul şi contac ornet-sept.2) Cefaleele localizate anterior Cefaleele simptomatice localizate anterior a). Cauzele sunt diverse : stări infecţioase. Cefaleele localizate ne reţin atenţia deoarece ele pot fi de etiologie rinogenă. Închiderea ostiumului frontal determină rarefierea aerului intrasinuzal şi dureri cefalice. nevroză organizată). după care bolnavul se simte bine. Durerea are un caracter pulsatil şi apare de obicei la aceeaşi oră şi se însoţeşte de astenie intensă fizică şi intelectuală. există în jururl osului temporal fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. b). intervenţia chirurgicală . transpiraţii. Migrena este o durere de cap periodică (între crize bolnavii sunt sănătoşi). Contactul mucoasei cornetului mijlociu cu cea a septului antre nează reacţii algice reflexe. Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin. euforic. surmenaj.II. carbonică). * Cefaleele prin hipotensiune intracraniană. efort. lipsa de somn. II. lăc idroree. dacă este necesar. tulburări de vorbire etc. vărsături). factori psihotici. . prin debaclu diareic. d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-orbitară determ inată de oboseala vizuală. chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. În afară de durerile produse de inflamaţia sinuzală.

elongaţiile pot fi.Algiile determinate de afectarea planurilor celulare : celulita nucală cu durere la palparea tegumetelor. plexului vertebral. ganglio nului stelat. rezecţia ganglionului sfenopalatin. reflexoterapie. este foarte intensă. . hipoacuzie şi t initus. sindroame vasculo-simpatice cervicale de tipul sindromului vertebro-bazilar. eficiente. şofer).3) Cefaleele posterioare Se descriu 3 tipuri de algii : . artera temporală superficială este adesea afectată de arterită. atingeri ale mucoasei nazale. Sindromul Charlin sau al ganglionului ciliar . Tratamentul constă în masaj şi infiltraţie cu hialuronidază. osteoartrită. topografia durerilor este destul de precisă. artroză. Poate fi vor ba de : radiculalgii. . TRATAMENTUL constă în infiltraţii cu novocaină a plexului cervical.tratamentul crizei : dihidroergotamina. periarterită nodoasă sau tromboză II. desensibilizări specifice . tumoră medulară etc. de asemene a. . bolnavul prezintă o dure e de o singură parte a regiunii posterioare. sin drom Barre-Lieou : sunt forme de cefalee posterioară occipitală cu iradiere anterioa ră retroorbitară ce se însoţesc de un sindrom cohleo-vestibular cu vertij. tratamentul chirurgical co nstă în neurotomia nervului vidian. Etiologia este determinată de o afectare a arterei vertebrale (tromboză. ultrasonote rapia coloanei cervicale.Algiile planului coloanei cervicale sunt determinate de simpatic. Trebuie infiltrate larg inserţii le musculare la nivel occipital cu novocaină. acupunct ură. algie po sterioară asociată cu o durere vie la presiunea asupra muşchilor nucali : este favoriz ată de unele profesiuni (pianist. sedative. Putem utiliza şi vasodilatatoare. rezecţia simpati cului pericarotidian sau rezecţia unui segment arterial (în sindromul Horton.d). masajele. dacă există un factor alergic se administrează corticoizi.tratamentul terenului : suprimarea toxicelor. vasodilatatoare. TRATAMENTUL cefaleelor vasculare este variabil: .durerea este localizată în terito riul nervului nazal. iritaţia simpaticului cervical etc). dactilografă. homeopatie. Originea este variabilă : morbul Pott. fenolizarea ganglionului sfenopalatin.Algiile planului muscular prin contractura prelungită a muşchilor nucali. Radio terapia antiinflamatorie pe zona rahidiană. cortizo. este situată în jurul orbitei şi la emergenţa ne rvului nazal intern şi nervului nazo-lobar. regim hepatic. ste nozare. antihistaminice.

1977 17.Îndreptar de lucrări practice O..Montadon A..ll.L.Ed.Haumann H.Sarafoleanu D .Dinu Cezar .Portman M.Shumrick D..Anghelide R. 1979 5.1977 16.Nose and Throat . .Bucureşti.Cotulbea Stan .Medica lă . Paris-New York-BarcelonaMilano.. .F.Cum interpretăm probele funcţionale ale urechii interne . Ed .Scott-Brown”s Diseases of the Ear.Medicală .. Timişoara ...Ed. 1991 14. 1965 10.l ll. 1979 7. Curs pentru studenţi şi medici practicieni .Aspecte de patologie oto-laringologică .BIBLIOGRAFIE 1. Reprografia Unive rsităţii din Craiova .third edition . 1992 6.Obreja S. Bucureşti .Ed. vol.Breviar clinic de otorinolaringologie. .Gluckmann J.1977 3. ll. Bucureşti .F..Otorinolaringologie pediatrică .Nose and Throat Diseases.l. Georg Thieme Verlag .Gîrbea Ştefan şi colab.Paparella M. Bucureşti. 1985 13.Pfaltz C. Ed.Groves J.R. ll .lV.Medicală.Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie .1987 9. vol. Editura Didactică şi pedagogică . .M. 1976 18.Mustaţă Elena . Iaşi . Bucureşti .Cincă D.Otorinolaringologie . Ed.Meyerhoff W. Lăzeanu M. + + + .Otholaringology .L. Stuttgart-New York .Păunescu Cornelia .19 77 şi 1979 12.lV.Curs de otorinolaringologie..l.Becker W.R. .B.1980 8.R.ll. Lito U..Otologie .. 1986 2. vol.Ear. Bucureşti . I .Sbenghe-Tetu Liliana .lll.+ + + .Didactică şi Pedagogică . 1989 4.A Pocket referen ces. .Ballatyne J.S.Otorinolaringologie .Otorinolaringologie .R..Academiei R. Butterworth-London.lll.Patologie O.V.Vl.lV.Patologie O.Abrege d”othorynolaryngologie .l.1977 11.Obreja S. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică.Vol .l . Masson .Otoneurologie clinică . 1964 . Paris . .Reprografia Universităţii din Craiov a. .Gîrbea Ştefan şi colab.Technique . Ed..Saunders Company .Boiko Valentina. Bucureşti . .L.Medicală .M. Reprografia Universităţii din Craiova.. Bucureşti . 1981 15. W.Obreja S..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful