DAFTAR ISI

BAB I . BAB II. BAB III.

PENDAHULUAN KASUS TINJAUAN PUSTAKA DIC Pada Kehamilan Preeklampsia Berat Sindroma HELLP

BAB IV. BAB V.

DISKUSI KESIMPULAN

Miller A. keadaan ini diseimbangkan oleh mekanisme fibrinolisis. dan Sickle Cell Crisis. perdarahan post partum. dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin.2001 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis. akan tetapi kembali ke normal dalam satu jam setelah plasenta lahir. sepsis.2010. Alarm. Levi M. dan mencapai puncaknya dengan kadar 400-650 mg/dL pada kehamilan aterm. dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 12 minggu. Alarm.Cunningham FG.R. agregasi dari platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin menjadi bentuk bekuan.2003. Alarm. M.2001.2001 Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin. ruptur uterus. Cunningham FG. Cunningham FG. Miller A. defibrination. missed septic abortion.2001 .BAB I PENDAHULUAN Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah istilah yang digunakan untuk sekelompok sindroma klinikopatologis yang ditandai dengan aktivasi pembekuan intravaskular baik melalui jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik. Pada Hellp syndrome DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%). Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali faktor XI dan XIII. DIC terjadi pada 25% pasien.2002 Hemostasis tergantung kepada kontriksi dari pembuluh darah.Alarm. emboli air ketuban. 2002 Banyak penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya sehingga menimbulkan gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya.2002. Oleh karena itu banyak istilah yang dipakai untuk ini yaitu consumption coagulopathy. solusio plasenta. DIC disebabkan oleh eclampsia/ preeclampsia. Intra uterine fetal death (IUFD). dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah.2010.2001.2010. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi pada 25% pasien. penyakit trofoblas.2001 Kehamilan menyebabkan kondisi status hiperkoagulasi. Sistem fibrinolitik tertekan pada kehamilan dan persalinan. Alarm. Tambunan. syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik.Foley. DIC disebut juga konsumtif koagulopati.

2002 HELLP syndrom merupakan varian preeklampsi yang langka. yang berhubungan dengan hemolisis. meningkatnya enzim hati dan rendahnya hitung trombosit. Cunningham FG. . Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga.Miller A. dan mempunyai morbiditas yang tinggi. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam.Preeklampsia adalah merupakan syndroma yang khas bagi kehamilan dan disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi pada kehamilan. Kemudian selama 10 hari perawatan.2010 Berikut ini akan dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum lanjut e. edema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC.

BAB II KASUS .

yaitu faktor XII. Plasmin adalah enzim yang menghambat aktivitas enzim V dan VIII. 2010 Trombin adalah enzim proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi fibrinopeptid. Faktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII. Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah. Sistem intrinsik mengandung semua komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin. Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase.2001. XI. IX. Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah lengkap. pembentukan platelet plug. X. V. drews dkk. memulai pembentukan fibrin monomer. Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. X. Mekanisme hemostasis tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal. 2010 Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett pada tahun 1973 dan dikenal dengan cascade theory.Tambunan dkk. sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder. yaitu hemostasis primer. pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. dan protrombin. .Cunningham FG. Proses vasokontriksi-lokal dan pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer.BAB III TINJAUAN PUSTAKA Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. dan II (protrombin). dan dapat menghancurkan fibrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan adanya Calcium dan fosfolipid. Kedua aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktivasi faktor X. untuk mengubah protrombin menjadi trombin. V.

Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan penumpukan fibrin pada mikrovaskular.Alarm. Ini meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin. proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. FDP mempunyai sifat antikoagulan. Hal ini menyebabkan konsumsi faktor koagulasi berlebihan. menurunkan kadar faktor pembekuan.Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal.yang memecah fibrin menjadi Fibrin degradation products (FDP). sehingga terjadi kecenderungan untuk berdarah. 2003 MASSIVE TRAUMA BURNS GIANT HEMANGIOMAS ABRUTIO PLACENTAE INTRAUTERINE FETAL DEATH PROMYELOCYTIC LEULEMIA MASSIVE ENDOTHELIAL CELL INJURY OR ACTIVATION Contact activation XII ENDOTOXINS XI IX VIII X NEOPLASMS Platelet Adhesion & aggregation TISSUE INJURY Tissue Factor AMNIOTIC FLUID EMBOLISM Platelet Factor 3 V SNAKE VENOMS Prothrombin Fibrinogen FIBRIN . menghambat fungsi trombosit dan kerja trombin. sehingga memperburuk kelainan koagulasi. 2001 Patofisiologi Lee GR.

purpura. Mekanisme awal .Gambar 2. Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara: 1.emboli air ketuban. dan terjadi secara perlahan dan membahayakan pada kasus IUFD dan missed abortion. 2002 internal bleeding. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. intracarnial dan Miller A. Gejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi secara akut. Foley. Manifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio plasenta. Panah bergaris menujukan jalur hemostasis normal. Hal ini terjadi pada reaksi transfusi.Alarm. DIC PADA KEHAMILAN Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain. dan memicu terjadinya DIC. 2002 3. atau yang lebih dramatis terjadinya perdarahan aktif dari luka operasi dan perdarahan post partum. epistaksis. ruptur uteri. Alarm. Alarm. menyebabkan kerusakan endotel. dan panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan mengawali . gejala lebih banyak ditutupi oleh kecenderungan terjadinya . DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup. 2001 Perdarahan bisa berupa hematuria. meskipun pada anemia yang berat. 2001 2.Miller A. 2000 Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri yang mendasari terjadinya DIC. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktifkan faktor koagulasi. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam kategori ini. 2001 Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid menyebabkan terjadinya vasospasme. bekas injeksi yang berdarah. perdarahan gastrointestinal.

Antikoagulan fisiologis meliputi antitrombin III. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. Levi. Foley. degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil aktif. dan terhambatnya proses fibrinolisis. 2003 Diagnosis DIC Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. Pada DIC kadar antitrombin III. Jendalan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit. protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor). sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya . Waktu penjendalan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi). Alarm. 2001 Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin. hepar. Alarm. dan gangguan sintesis antitrombin III. 2000 Penurunan fungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin. penghambat utama sistem fibrinolitik. dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas fibrinolitik. 2001 Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. penurunan kadar fraksi bebas protein S (kofaktor esensial protein C). dan paru.disamping penurunan sintesis. penurunan mekanisme fisiologis antikoagulan.perdarahan. Jendalan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampeldarah. Manifestasi adanya trombosis adalah disfungsi ginjal. mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC. pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin. dan kurangnya fasilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi definitif. balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati terjadinya jendalan. dan belum lisis dalam 1 jam. dan retraksi serta koagulasi jendalan. Penurunan aktivitas fibrinolitik diperantrai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1. yang merupakan inhibitor trombin utama menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung.

2001 1. Tambunan KL.000 / mm3 50.bervariasi.000 ± 100. Penilaian resiko : Apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan dengan DIC? (jika tidak. sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer).000 / mm3 <50. Uji tapis meliputi hitung trombosit.000 / mm3 FDP atau D-dimer < 500 g/L 500 ± 1000 g/L : meningkat ringan > 1000 g/L : meningkat ringan :0 :1 :2 :0 :1 :2 Pemanjangan protrombin time (PT) < 3 detik 4 ± 6 detik > 6 detik Fibrinogen > 100 mg dl < 100 mg dl :0 :1 :0 :1 :2 3. Jumlah skor • 5 sesuai DIC skor diulang tiap hari Jumlah skor < 5 sugestif DIC skor diulang dalam 1-2 hari . Uji koagulasi : hitung trombosit. Protrombin time (PT). Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. 2001 Tambunan KL. D-dimer. fibrinogen. fibrinogen. masa trombin. Partial Tromboplastin Time. FDP / Ddimer Skor Trombosit > 100. penilaian tidak dilanjutkan) 2. Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC. Skor DIC. Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke 47. TABEL 1. Fibrin degradation product dan anti trombin. protrombin time.

Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ. Foley. membiarkan plica vesicouterina tetap terbuka. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil.X). dan sel darah merah yang pecah (Schistocytes). ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. 2001 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara seksio sesarea pada kondisi trombositopeni berat terdapat beberapa saran. yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang tersumbat.Angka trombosit rendah. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia.VII. Jika secara klinis terdapat tanda-tanda perdarahan nyata dilakukan incisi linea mediana. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap. Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan. tutup uterus dengan 2 lapis. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal. kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. peritoneum ditutup untuk mencegah perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk pemasangan drain. penggunaan cauter boleh dilakukan lebih bebas . Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Selain hal diatas Sibai menambahkan . pemakaian skin staples. Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. hal ini disebabkan kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. Protrombin time menjadi memanjang. 2001 masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan.V. Alarm. atau turun sangat rendah. Kadar FDP 80ë/ml mendukung diagnosis DIC. 2000 Trombin time biasanya memanjang. harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi Alarm. tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir. oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II. Terapi harus diutamakan. 2001 Manajemen DIC pada Kehamilan Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Alarm. namun jika tidak dapat dilakukan incisi pfanensteal.

dan mengganti perdarahan dengan whole blood.000/µL 30. imunodefisiensi dan purpura trombositopeni. Hariman H. 2001 Penggantian faktor koagulasi sebaiknya dilakukan oleh ahli hematologi. FFP diberikan dengan indikasi perdarahan masif. dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20. Transfusi trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50. 2002 Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan.000/µL. penutupan luka secara sekunder atau pemasangan drain subkutan.2 Vitamin K dan folat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin ini.transfusi diberikan sesuai kebutuhan dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan.000/µL pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea). faktor VIII.1 FFP diberikan bila protrombin time lebih dari 1. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka protrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua faktor koagulan.1.3 Trombosit dapat ditransfusi pada kondisi trombositopenia berat. Foley. Alarm. infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl. pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila angka trombosit <50. 2000. dimana satu unit dapat menaikkan angka trombosit 5000/µL ± 10. tidak mengandung trombosit. Oksigenasi dengan sungkup atau intubasi endotracheal diberikan untuk mencapai oksigenasi arterial yang memuaskan. Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari. 10 unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah pemberian 2-3 unit plasma. Fresh whole blood merupakan yang terbaik Suparman. perfusi organ merupakan hal yang sangat penting. . defisiensi faktor koagulasi tertentu. Monitoring dengan pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan hematokrit >30%.4 riopresipitates mengandung fibrinogen.000/µL. Fresh frozen plasma (FFP) mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis. dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit whole blood yang diperlukan.perlunya dipilih anestesi secara general anestesi. 2003 karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit.000/µL. 1 unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood. atau pada kondisi angka trombosit <50. XIII. Miller A. 2002 Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen sangat rendah (fibrinogen <100 mg/dl).5 kali nilai kontrol normal. melawan pemberian warfarin sebelumnya.000/µL. defisiensi antitrombin II.

terutama pada DIC yang terjadi secara akut. Alarm. Drews. Levi. sehingga sifat antikoagulan Suparman. Heparin dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi ginjal berat. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2. namun kecuali jika fibrinogen sangat rendah dan terapi adekuat diperoleh dengan melihat peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu sampai satu setengah kali dari kontrol. Masih diragukan penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi DIC. 2001 Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC. Namun pemakaiannya tidak direkomendasikan. dan digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. dengan dosis awal 5000 unit. dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masif. Penelitian lebih lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang berlangsung. Heparin diberikan pada dosis 5000-1000 unit per jam intravena. pemakaian praktis penggunaannya masih kurang. Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC. 2001 Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan aktifitas faktor jaringan. 2010 Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD. Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat. Alarm.Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan. 2003 molekul Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat sampai 2000 kali). seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini. Kontrol untuk terapi heparin sulit dilakukan. Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori. 2002 Heparin merupakan suatu mukopolisakarida sulfat yang mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III. Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. 2003 . bahkan kadarnya bisa berkurang. oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien. Miller A. Epsilon aminocaproic acid (EACA) menghambat perubahan plasminogen menjadi plasmin. gangrene jari-jari. yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa.

Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus. Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg. Ringer Laktat. sakit kepala. jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam. Setelah 1 jam. 6. dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium. suparman 2003 Preeklampsia adalah kehamilan dengan gangguan organ multysistem yang spesifik dengan penyebab yang belum diketahui secara pasti.8 gr MS 40% IM. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah.Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) . 4 gr bokong kanan.PREEKLAMPSIA BERAT Tambunan. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole >110 mmHg. berpedoman pada diuresis. 4 gr bokong kiri. 5. Awasi balans cairan. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg. Pengobatan Medisinal 1. Kateter menetap 4. 2001. Tirah Baring 2. mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. Kolloid Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam. A. Oksigen 3. antara lain : tekanan darah . IVFD : Ringer Asetat. insensible waterloss dan CVP. Magnesium Sulfat Initial dose : . 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. penurunan maksimal 30%. yang diukur pada 2 keadaan selang 6 jam pada wanita pada waktu istirahat. Pada tekanan darah sistolik u180 mmHG dan Diastolik •110 mmHg dapat diberikan obat antihipertensi intravena. gangguan penglihatan dan oliguria ( ” 500 ml / 24 jam). Proteinuria : urine 24 jam atau 5 g pada +3. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif.

Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklampsia berat. 5.Hydralazine (Apresoline). stroke. beri deksametason 10mg / 12jam IV 2x sebelum persalinan. Lee GR. Jika pasien koma. walaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti. diberikan perawatan koma di ICU 9. Mata. 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. 2003 . Labetalol (Normodyne. yaitu sekitar 25%. 2010 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi dan patogenesis sindroma HELLP selalu dihubungkan dengan Preeklampsia. Angka morbiditas dan mortalitas juga tinggi. peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Nilai trombosit sering dapat dipercaya sebagai indikator terjadinya HELLP syndrom.Gagal jantung kongestif . Hariman H. Konsul ke Bagian Interna. Dosis : 5 mg iv atau 10 mg im. dilanjutkan dengan deksametason 10. 2002. Drews. SINDROMA HELLP Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis.Edema paru . Dosis : 20 mg iv bolus. Drews. Hematologi. Hariman H. 10. 10. Trandate).Edema anasarka 8. Hariman H. 2002. edema paru. gagal ginjal. dll 11. Jika dijumpai Sindroma HELLP. Drews. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP. 2010 Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis. 2010. 7. DIC. 2002 Patogenesis syndroma HELLP sampai sekarang belum jelas. Neurologi jika perlu. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : . solusio plasenta.

vasospasme. 2002. Hariman H. 2010. Drews. Hariman H. Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet.Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk mengungkapkan patogenesis preeklampsia. 2002 Namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi sel endotel. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar. 2010 Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal. Drews. sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. 2010 . triangular cell dan burr cell. Drews. penurunan produksi prostasiklin. Pada gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. Lee GR. Meningkatnya konsumsi platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel. dan adanya gangguan pembekuan darah. Tetapi apa penyebab perubahan endotel ini. Akibat fragmentasi. 2002. proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. 2002. Hariman H. 2003 Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada sindroma HELLP. seperti adanya tonus vaskuler yang abnormal. Gambaran nekrosis sellular dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Hariman H. sampai kini belum diketahui dengan pasti. schistocytes. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes. Adanya mikrotrombin dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas.

Apakah penyebab kematian pada pasien ini? Pasien ini masuk dengan sebelumnya telah dilakukan histerektomi supravaginal atas indikasi perdarahan post partum lanjut karena kelainan pembekuan darah. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat? 2. Pada .BAB IV DISKUSI Telah dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum lanjut e. Ada menjadi masalah yang akan didiskusikan pada pasien ini adalah : 1. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat? 3. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga. Kemudian selama 10 hari perawatan.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC. Pasien sebelumnya melahirkan secara seksio sesarea atas indikasi preeklampsi berat.

Penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat 2. Penatalaksanaan pada pasien ini dibidang kebidanan sudah tepat.BAB V KESIMPULAN 1. Penyebab kematian pada pasien ini adalah DIC . 3. namun secara keseluruhan penatalaksanaan pada pasien ini tidak adekuat.

. M. Nejm:2003. Jakarta. 2010 : 493-501. Lee . Tatalaksana Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis. 2002 : 122-24. In Obstetrics Illustrted sixth Edition .. Cate. Disseminated intravascular coagulation. 2000 Hariman. In : Wintrobe¶s Clinical Hematology 10th ed. Strong. H : Management Of Koagulasi intravaskuler diseminata In Obstetrics accidents.DAFTAR PUSTAKA rd Cunningham FG . Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) IDSAI. Ilmu Penyakit Dalam..E. Richard.G. Levi.. konsensus nasional.L.et.. Trombositopenic disorder in Critically ill patients. Mustafa. A. Obstetric Intensive care. Miller A. Churcill Lvingstone. Am J Respir Crit Care Med:2010. 1473 ± 1502. Chen. Philadelphia. Acquired Coagulation Disorders. WB saunders. H. 2003 Tambunan.. The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. 2001.H. Hanretty K. S. A... Suparman. Williams Obstetrics 23 Graw Hill Companies. Alarm International. New york. Sudoyo. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. D. Mc Drews.E. Ontario. 2001. Medan 4-7 juli 2002.K.341:586-91. Pudjiadji. al: Obstetrics Hemorhage.R.. edition. Weinberger.. M.162:347-351. R. cetakan pertama.. M. 2003. second edition. K. T.Coagulation Failure In Pregnancy.T. Foley.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful