MANIFESTĂRIILE INFECŢIEI Interacţiunea dintre agentul patogen cu calităţile sale patogene de infecţiozitate, invazie, virulenţă şi organismul gazdă prin

caracteristicile sale de rezistenţă şi reactivitate, determină modificări clinice şi biologice constituind procesul infecţios cu manifestări variate, de la forme clinice grave, până la forme clinice uşoare (inaparente). Procesul infecţios cuprinde: Infecţia inaparentă: infecţie care se desfăşoară fără manifestări clinice fiind asimptomatică.Se evidenţiază numai prin teste de laborator. Infecţia inaparentă are o evoluţie acută ciclică fiind urmată de imunitate. Exemplu: poliomielita (1formă aparentă /200 inaparente) rubeola, difteria, infecţia meningococică etc. Infecţiile inaparente sunt responsabile de imunizările oculte ale populaţiei. Boala subclinică nu are expresie clinică. Se manifestă prin prezenţa modificărilor funcţionale şi a leziunilor organice evidenţiabile prin teste de laborator evoluând cu complicaţii şi cronicizare. Exemplu:formele subclinice şi anicterice de hepatită virală. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau numai în faza de sechele. Depistarea lor are importanţă din punct de vedere epidemiologic constituind sursă de infecţie, iar pentru bolnav reprezentând o cauză de complicaţii sau cronicizare. Infecţia latentă este o infecţie asimptomatică, care poate deveni manifestă clinic după intervale variabile de timp, prin intervenţia unor factori favorizanţi.Tipuri de infecţie latentă: tetanosul de plagă, amibiaza, tuberculoza, bruceloza, herpes zoster. Boala virală cu evoluţie lentă. Se caracterizează prin evoluţie lentă şi afectarea progresivă a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala JakobCreutzfeld,panencefalita sclerozantă subacută. Infecţia locală determinată de multiplicarea agentului patogen la locul de pătrundere sau în vecinătatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul, pustulă malignă. generale). Evoluează spre vindecare, cronicizare, propagare regională sau generalizare. Infecţia de focar este o formă particulară a infecţiei locale, caracterizată prin manifestări locale minime, dar cu manifestări generale de tip toxicoseptic, care apar pe un teren sensibilizat. Determină complicaţii la distanţă:RAA, nefrită, septicemie. Infecţia regională este o infecţie care depăşeşte poarta de intrare, extinzându-se la ganglionii limfatici regionali şi teritoriul limfatic satelit.Exemplu:adenită, limfangită. Infecţia cronică este o formă de infecţie în care agentul patogen persistă în organism determinând modificări clinice şi biologice.De exemplu:hepatita cronică, bruceloza Starea de purtători de germeni. Persoane care cantonează germeni în organism după trecerea prin boală manifestându-se ca şi
1

purtător convalescent sau ca şi purtători sănătoşi la persoane sănătoase, portajul fiind de scurtă durată (temporari) sau de lungă durată(cronici). Boala infecţioasă generală este forma cea mai frecventă de manifestare a bolii infecţioase.Se caracterizează prin evoluţie previzibilă, cu etape relativ constante, caracteristice fiecărei boli: incubaţie, debut,perioadă de stare, de declin, convalescenţă. Evoluţia este autolimitată. Formele sistemice se caracterizează printr-o evoluţie neregulată, imprevizibilă, de obicei severă.Exemplu: septicemia. TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE Tratamentul bolilor infecţioase cuprinde: ─tratament general sau nespecific; ─tratament specific cu produse biologice; ─tratament etiologic. Tratamentul general nespecific cuprinde măsurile terapeutice cu rol patogenic şi simptomatic.Se bazează pe stimularea mijloacelor nespecifice de apărare ale organismului, corectarea dezechilibrelor, pe măsuri simptomatice şi de susţinere. Are un rol important în: toxiinfecţii alimentare, holeră, tetanos, bolile virale. Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen şi nevoile nutritive ale organismului. Rol primordial în hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; în bolile febrile scurtează evoluţia şi previne apariţia complicaţiilor. Îngrijirile igienice vizează locaţia, manoperele terapeutice şi bolnavul. Cuprind îndepărtarea secreţiilor şi excreţiilor bolnavului, schimbarea poziţiei în pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii în stare gravă, nedeplasabili. Tratamentul dietetic. Se alcătuieşte în funcţie de toleranţa digestivă şi necesarul de calorii, de vârstă şi etapa evolutivă . Dieta va asigura: ─aportul minim de calorii, acoperit în special prin glucide; ─aportul de proteine în special lapte, produse lactate; ─hidratare corespunzătoare. În bolile infecţioase grave este necesară alimentaţia parenterală . Tratamentul simptomatic. Urmăreşte combatarea tuturor simptomelor supărătoare pentru bolnav. Tratamentul patogenetic se bazează pe tratamentul anti inflamator care este necesar în numeroase boli infecţioase, tratamentul cu produse biologice ser, imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaţiile seroterapiei sunt: curative (seroterapia): difterie, tetanos, botulism, muşcături de şerpi veninoşi; profilactice (seroprofilaxia): antirabică (în caz de plăgi rabigene), antitetanică (plăgi tetanice la persoane nevaccinate). Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgenţă, rezultatele sale fiind cu atât mai bune cu cât administrarea se face mai aproape de debutul bolii (precoce). Decizia practicării seroterapiei (seroprofilaxiei) implică:
2

─anamneză minuţioasă pentru recunoaşterea existenţei unei stări de sensibilizare sau/şi a administrării anterioare de ser; Testarea pentru depistarea sensibilizării este obligatorie, testul conjunctival: o picătură de ser în diluţie 1/100 cu ser fiziologic administrată în sacul conjunctival. în caz de sensibilizare, după cea 30 de minute apare congestie, lăcrimare (testul nu se practică la copil): ─testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dacă în 30 de minute apare eritem (0 5-10 mm), eventual edem. Dacă testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser în antecedente, se va folosi schema minimală, cu administrare intramusculară: 0,25 ml ser diluat 1/10 (în soluţie de ser fiziologic); dacă la 30 de minute nu apare nici o reacţie se administrează 0,25 ml ser nediluat, iar după 30 de minute 1 ml ser nediluat. După încă 30 de minute se administrează toată cantitatea de ser pe cale intramusculară (în musculatura laterală a coapsei).Pentru obţinerea unui efect mai rapid serul se poate administra şi i.v. în diluţie de 1/3 cu ser fiziologic. Dacă testul este pozitiv sau/şi pacientul a primit anterior ser heterolog se recurge la desensibilizare treptată (Besredka), prin introducerea repetată de doze mici, în dilutii progresive. Schema poate fi mai lungă sau mai scurtă, în funcţie de gradul de sensibilizare şi modul de reacţie la primele administrări. Serul se administrează subcutan, la intervale de 30 de minute în diluţii succesive de la 1/100, la 1/10 în cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; până la ser nativ care va fii administrat intramuscular sub protecţie de cortizon şi antihistaminice. Reacţiile serice. Proteinele străine din ser (albumina) se comportă ca alergene producând fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior reacţionează printr-o formare rapidă de anticorpi, fapt care explică apariţia reacţiilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvoltă anticorpi precipitanţi faţă de proteina străină, după un interval de 6-12 zile de la injectarea serului, rezultând boala serului. Reacţia generală nespecifică este cea mai benignă manifestare, apărând după administrarea i.m. a serului, manifestată prin durere şi căldură locală, febră moderată. Şocul anafilactic este o reacţie anafilactică imediată. Apare rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioară de ser, dar şi la cele care nu prezintă antecedente de sensibilizare anterioară (sensibilizare ereditară sau transplacentară, sensibilizare ocultă anterioară). Reacţiile anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau individuale (astm, eczemă, rinite alergice). Tabloul clinic se instalează brutal prin stare de rău, agitaţie, anxietate, senzaţia de moarte iminentă, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoză. Se instalează tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterială, puls rapid, imperceptibil. Extremităţile sunt reci, transpiraţii reci. Pot apare elemente urticariene gigante, mobile, schimbătoare de la un minut la altul şi edeme. Reacţia de sensibilizare locală tip Arthus survine ca urmare a injectării cu acelaşi antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezintă o reacţie de

Frecvent pot apare artralgii sau chiar poliartrite. erupţii alergice medicamentoase. lirafadenopatie generalizată. Tratamentul şocului anafilactic este o urgenţă extremă.În general evoluţia este lentă. recidivante). obţinute din plasma mai multor donatori şi specifice. antirabică. induraţie şi durere la locul injectării. pentru a împiedica resorbţia în continuare a acestuia. Se degajă căile respiratorii (decubit dorsal cu capul în flexie dorsală). reumatismul articular acut. Există riscul major al apariţiei edemului glotic. scarlatiform). preparate din plasma subiecţilor imunizaţi spontan sau prin vaccinări repetate. febră. dar benignă. Nilfan. Utilizarea imunoglobulinelor în terapia şi profilaxia unor infecţii constituie un progres important. 4 . Apare după o incubaţie de 6-12 zile de la administrarea serului. nu transmit hepatita B şi sunt lipsite de accidente alergice. roşeaţă. antirubeolică. aspirarea secreţiilor. Tratamentul reacţiilor serice Tratamentul patogenetic în boala serului impune administrare de antihistaminice (Feniramin. tratamentul edemului pulmonar. nevrite optice sau chiar encefalită. în formele severe se administrează hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi. Diagnosticul diferenţial se face cu boli eruptive (rujeola).sensibilizare locală puternică care apare extrem de rar la om. Tavegyl. respiraţie asistată. în cazul apariţiei edemului glotic se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon . extremităţi. reanimare cardiorespiratorie (oxigen). spre vindecare. Se manifestă prin tumefacţie locală. Utilizarea în terapie a vaccinurilor este indicată subiecţilor infectaţi sau sensibilizaţi la un agent microbian faţă de care se apără insuficient (infecţii cronice. antipertusis. Manifestările clinice constau în: eritem şi prurit la locul injecţiilor. cu aspect de gangrena şi eliminarea ţesuturilor sfacelate. Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanică. sunt mai bogate în anticorpi (concentraţie de 15-30 ori mai mare). Există în uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente).v. antivaricelă-Zona. Apar edeme localizate în special la faţă. Diagnosticul se bazează pe anamneză şi manifestările clinice. antihepatită B. au o durată de viaţă mai lungă (4-6 săptămâni). înlocuind practic seroterapia/seroprofilaxia. reacţia poate deveni necrotică. Imunoglobulinele umane. Clorfenoxamină). Frimul gest constă în aplicarea unui garou la rădăcina membrului unde s-a administrat serul.i. Sunt obţinute prin extracţie din serul uman sau placentă. Foarte rar. erupţie urticariană (uneori de tip rujeoliform. nevrite periferice paralizii. atrofii musculare. ca urmare a reacţiei antigen-anticorp dintre particulele de antigen şi anticorpii antiser formaţi în cursul perioadei de incubaţie. timp de 3-5 zile). pleoape. Boala serului.

particularităţi ale terenului Letalitatea 1-4% Morbiditatea este variabilă în funcţie de factori geografici. dureri abdominale. ECHO) Adenovirusuri (tip 11.coli (toxigeni. invazivi) Vibrionul holeric Clostridii (C.vărsături. la care se asociază febră. perfringens. 18) Reovirusuri Coronavirusuri Astrovirusuri Rotavirusuri 3.INFECŢII DIGESTIVE ACUTE Boala diareică acută (BDA) Definiţie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree. Etiologia bolii diareice acute cuprinde: 1. BDA reprezintă o problemă majoră de sănătate pe plan mondial datorită: -frecvenţei ridicate -evoluţiei severe la copil Tabloul clinic polimorf este determinat de: . Organismul gazdă dispune de factori de apărare locali.Bacterii Shigelle Salmonelle E.afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv . socio-economici.Fungi Candida 4.greţuri. coxsackie. intestinali: 5 .Protozoare Cryptosporidium Patogenie. difficile) Yersinia enterocolitica Vibrio parahemoliticus Campylobacter 2. C.Virusuri Parvovirusuri (virusul Norwalk) Enterovirusuri (polio.

Ataşarea se face la început la nivelul intestinului subţire. germenii ajung în lamina propria şi dezvoltă o reacţie inflamatorie cu rol important în patogenie şi simptomatologie. ulceraţii. fontanela anterioară deprimată. printre celulele epiteliale. Germenii sunt viabili în interiorul macrofagelor şi sunt transportaţi în circulaţie. Principii de tratament în boala diareică acută infecţioasă. coli enteroinvaziv) se caracterizează prin ataşarea şi penetrarea mucoasei intestinale. Salmonelele tifice determină un răspuns inflamator mononuclear. IgM circulanţi şi IgA secretor joacă rol în reglarea florei intestinale şi în apărarea locală antibacteriană şi antivirală. ochi 6 . la adult senzaţia de sete.agent patogen determină mecanismul de acţiune: a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric. apoi prin infecţie descendentă se localizează preferenţial la nivelul colonului unde se produce penetrarea şi apariţia ulceraţiilor mucoasei. fără distrucţia mucoasei. E. cu efect inhibitor asupra creşterii bacteriilor patogene ─ anticorpii intestinali formaţi din IgG.─ aciditatea gastrică( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid. b) tipul invaziv (Shigella. gradul II: pierdere în greutate de până la 10% cu prezenţa semnelor de deshidratare: pliul cutanat leneş. fapt care explică diareea apoasă abundentă. În funcţie de specia bacteriană agentul patogen se ataşează de mucoasa intestinală într-o porţiune a intestinului(depinzând de specie). E. c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o interacţiune particulară cu mucoasa intestinală. Sindromul de deshidratare pe baza scăderii ponderale ( la copil ) şi a semnelor clinice ( la adult ) se clasifică în SDA : gradul I: pierdere în greutatea de până la 5% . coli toxigen) caracterizat prin ataşarea la mucoasă fără penetraţie intraepitelială. Examenul histologic confirmă absenţa invaziei mucoasei. ataşarea şi penetrarea până în ţesutul submucos. cu apariţia bacteriemiei şi semnelor sistemice. facies încercănat. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este urmată de producţia de enterotoxină care antrenează secreţia activă de apă şi electroliţi. Invazia şi multiplicarea în interiorul celulelor epiteliale este urmată de distrucţii celulare. fapt care explică apariţia diareei sangvinolente (dizenteriforme). virusurile sunt rezistente la aciditatea gastrică ) ─ motilitatea intestinului subţire are rol de eliminare a germenilor ─flora microbiana intestinală are rol de barieră prin competiţia pentru spaţiu cât şi prin elaborarea de cataboliţi antibacterieni. Interacţiunea mucoasă intestinală .

Rheomacrodex. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) . în prezent există 2 scheme: Schema clasică pentru copii include dieta hidrică de 6-12ore (ceai. tendinţa la hipotensiune. Tratamentul dietetic Orientările actuale renunţă la dieta restrictivă continuând alimentaţia anterioară îmbolnăvirii (eventual diluată 1/ 2 ).5 g. potasiu 1 mEq/kg/zi.4% diluată 1/2 cu soluţie de glucoza 5% . urmată de dieta de tranziţie( mucilagiu de orez) -deficitul de potasiu se corectează după reluarea diurezei (după primele 8-10 ore de tratament ) cu soluţie de clorură de potasiu 7.încercănaţi. clorură de potasiu 1. cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi. calciu 2 mEq/kg/zi. magneziu 1 mEq/kg/zi. soluţii electrolitice). -rehidratarea parenterală se impune în formele severecu semne de şoc hipovolemic şi tulburări metabolice (acidoză). potasiu 1 mEq/kg/zi.3 = mEq bicarbonat de sodiu. Macrodex. soluţie de bicarbonat de sodiu 8. Se utilizează soluţia de Gesol (sau soluţii similare) compusă din: clorură de sodiu 3.restabilirea volemiei prin administrarea în perfuzie intravenoasă de plasmă sau substituenţi Dextran. regimul alimentar al adultului va conţine pâine prăjită. Tratamentul dietetic are importanţă majoră mai ales la sugar şi copilul mic. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi umorale: -rehidratarea orală este indicată în formele uşoare şi medii . extremităţi reci. hipovolemie. oligurie. .tratament dietetic şi simptomatic. gradul III: pierderea în greutate este de peste 10%. glucoza 20 g într-un litru de apă. Necesarul de bicarbonat se determină folosind formula : EB (exces de baze) x greutatea ( kg ) x 0. acidoză. bicarbonat de sodiu 2. coma. Pentru excesul de baze se determină parametri Astrup .5% (1 ml = 1 mEq) -acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) . marmorate. . clor 2 mEq/kg/zi. magneziu 1 mEq/kg/zi.suprimarea agentului infecţios . -corectarea deficitului de electroliţi se face cu ajutorul ionogramei sau clinic prin bilanţul dintre aport şi pierderi (schema DarrowVialatte). Principii de tratament: . clor 2 mEq/kg/zi. calciu 2 mEq/kg/zi. cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi. orez 7 .Dacă nu se poate utiliza metoda Astrup se administrează Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore. După dieta hidrică.5 g.corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi acidobazice (pe cale orală sau parenterală). pe lângă semnele menţionate la deshidratarea de gradul II se asociază atât la copil cât şi la adult semne de colaps cardiovascular. la adult în plus faţă de gradul I se constată tahicardie.5 g.4% (1 ml = 1 mEq ion bicarbonat şi 1 mEg ion sodiu). numai prin rehidratare şi regim alimentar. în doză de 10-20 ml/kg corp -corectarea acidozei cu soluţie de bicarbonat de sodiu 8.

preparate cu bacili (Biotics. carne slabă fiartă. tetraciclina ─antibioticul se instituie în funcţie de sensibilitatea germenilor izolaţi (antibiogramă) sau suspectaţi ─ antibioticele se administrează în următoarele situaţii: 1. cotrimoxazolul. supă de zarzavat.în cazurile severe de tip invaziv 2. cu risc de bacteriemie şi diseminare. Tratamentul etiologic: ─boala diareică acută are în general o evoluţie autolimitată ─tratamentul antibiotic se utilizează doar în cazurile severe (tip invaziv) Antibioticele utilizate în boala diareică acută: ampicilina.în enterocolitele noului născut şi sugarului determinate de germeni invazivi 4. cartofi fierţi sau copţi.în formele recidivante de boală diareică acută. ciprofloxacina. paste făinoase. 3.fiert. mere rase. colimicina. brânză de vacă.în gastroenteritele cu salmonele. Enterol ) 8 . Furazolidon 8-10 mg/kg/zi. -în formele comune de boală se utilizează dezinfectante intestinale (eubiotice): Saprosan 1 mg/kg corp/zi .

cu capete rotunjite. ─ Hikojima antigen A. produsă de vibrionul holeric. Ogawa. sănătoşi. Patogenie. O mare parte fac forme subclinice sau devin purtători. familia Vibrionacee. În 1992 s-a evidenţiat o nouă tulpină dotată cu potenţial epidemic serogrupul 0:139 Bengal. caracterizată prin pierderi masive de lichide şi electroliţi. ─mediul acvatic ( apa salină. C. deshidratare masivă. fapt care creşte concentraţia tisulară de AMP-ciclic responsabilă de secreţia intestinală de apă şi electroliţi. dotaţi cu un flagel care le asigură mobilitatea. Numai o parte din cei infectaţi fac boala clinică. Mecanismul de acţiune este biochimic. în special de la nivelul duodenului. crabii ). permiţând fragmentului A să acţioneze. componenta care se fixează pe receptorii specifici celulari. După pătrunderea în tubul digestiv vibrionul se localizează la nivelul intestinului subţire se multiplică în celulele epiteliale elaborând enterotoxina. Receptivitatea este generală. componenta activă şi fragmentul B. evoluţie severă. intestinală. anaciditatea favorizând transmiterea. ─ Ogawa antigen A şi B. la ph acid. cronici). Vibrionul holeric – Vibrio cholerae – sau vibrionul comun se clasifică pe baza antigenului somatic O în două grupe: ─vibrioni holerici de grup 0:1 ─vibrioni holerici de grup non 0:1. manifestându-se clinic prin diaree. ─antigenul O care intră în structura peretelui celular. Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba. 9 . direct de la o persoană la alta. Epidemiologie: procesul epidemiologic este endemoepidemic. prin stimularea activităţii adenilciclazei intestinale. Doza infectantă este variabilă depinzând de ph-ul gastric.Nu există leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale. Rol antigenic: ─antigenul H care intră în structura flagelului .HOLERA Definiţie. Hikojima diferenţiate pe ponderea a 13 fracţiuni antigenice: ─ Inaba antigen A şi C. rezistă la -20 grade. Aceasta este o proteină puternic antigenică alcătuită din 2 fragmente: fragmentul A. B.Holera este o boală infecţioasă acută. Vibrionii sunt un bacili gram negativi.La temperatura camerei. ─purtătorii (convalescenţi. nesporulaţi. Etiologie: Agenţii patogeni fac parte din genul Vibrio. specific umană. Tipul clasic a fost înlocuit în prezent de tipul El-Tor care determină mai frecvent forme uşoare de boală şi starea de purtător. obiecte contaminate. Rezervorul de infecţie ─omul bolnav. Calea de transmitere:indirect prin alimente.apă. Vibrionii holerici sunt sensibili la uscăciune. a frigiderului supravieţuiesc 3-5 zile.Imunitatea durează câţiva ani nefiind durabilă.

Deshidratarea se agravează. Pierderile de potasiu duc la slăbiciune musculară şi suferinţă miocardică. Diagnosticul se face pe date clinice în zonele endemice.atipice (biotipul Eltor) . crampe musculare atroce. bicarbonat de sodiu. Se urmăreşte combaterea şocului hipovolemic prin corecţia tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice. Diagnosticul diferenţial se face cu boala diareică acută severă produsă de alţi germeni: stafilococ. În primele 12-24 de ore se pot pierde cantităţi de lichide de până la un litru pe oră Se asociază vărsături. Manifestări clinice Incubaţia este scurtă (1-3 zile). Obiectiv se constată tahicardie. accentuată ulterior de insuficienţa renală.etc. Complicaţii: suprainfecţii bacteriene ca otite. Pierderile de apă ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburări circulatorii.Tratamentul etiologic se bazează pe Tetraciclină 2 g/zi la adult. Recăderile sunt posibile în convalescenţă. uscăciunea mucoaselor şi tegumentelor. În convalescenţă la 4-5 zile de la debut. 10 . continui cu scaune lichide cu aspect tulbure. Izolare în spital.Externarea se face după 3 coproculturi negative la 2zile interval. crampe musculare. anticorpi vibrinocizi. medii. Identificarea se face prin aglutinări cu seruri specifice de tip şi cercetarea caracterelor biochimice. etc. insuficienţă circulatorie şi şoc hipovolemic. severe. la primul contact infectant se formează faţă de antigenul O şi H anticorpi aglutinanţi. Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalităţii. în celelalte zone se adaugă datele epidemiologice (călătorie în zone endemice). Formele clinice sunt uşoare. ileus paralitic. Cotrimoxazol. stupoare. aritmie. oliguria. Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Se instalează deshidratarea manifestată prin sete. septicemie. 1. redresarea şi menţinerea funcţiilor vitale.Anticorpii vibrinocizi reflectă mai bine gradul de protecţie imună. facies livid. fapt care explică deshidratarea izotonă care apare în holeră. ochi înfundaţi în orbite. în pavilioane separate. apare febra. insuficienţa circulatorie periferică (colaps) şi insuficienţă renală. clor. uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez"). Perioada de stare diareea devine profuză.Rezultă o diaree apoasă. în care există condiţii de dezinfecţie a produselor şi efectelor bolnavilor. Date de laborator : culturi din scaun şi vărsături pe medii specifice (selective).Se mai folosesc:Cloramfenicol. hemoconcentraţie.După contactul secundar se formează anticorpi de tip IgG. şi anticorpi locali intestinali. Mortalitatea este de 80% din cazuri. Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fără colici. Scaunul conţine sodiu. Aceasta conduce la acidoză. cu granule albicioase (scaun riziform). cu emisiuni frecvente . E. 2. Furazolidon. Crampele musculare sunt simptome caracteristice. 50 mg/kgcorp/zi la copil. coli enteropatogen. bronhopneumonie.Tratamentul patogenetic este primordial şi de mare urgenţă. de tip IgM antitoxici. voce ştearsă. dispnee.

prin protecţia mediului. Profilaxia pe scară largă prin vaccinare nu se aplică datorită eficienţei scăzute a vaccinurilor actuale.Profilaxie.Prevenţia apariţiei cazurilor la contacţii de familie se face cu antibiotice Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaţia populaţiei privind măsurile de igienă. prin folosirea apei potabile pentru consum şi irigare în agricultură.Se utilizează vaccinul corpuscular cu vibrioni omorâţi. prin prepararea termică a fructelor de mare.Se impune vaccinarea populaţiei care merge în zonele endemice. . vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R. vaccinul asigurând imunitate pe o perioadă de 6 luni. 11 . vaccinul WC/BS.

─ laptele şi produsele lactate. ─ intoxicaţii alimentare datorate ingerării de toxină preformată de către bacterii (cl. clostridium Welchii) ─ germenii condiţionat patogeni: bacilus proteus.salmonella enteritidis. ─ bacteriile sporogene aerobe (bacil cereus) şi anaerobe (clostridium botulinum. . ce pot acţiona concomitent. care se manifestă printr-un tablou clinic de gastroenterocolită acută cu debut brusc şi manifestări toxice generale. În definirea lor există o componentă infecţioasă şi o componentă toxică. Epidemiile au caracter exploziv (creştere şi scădere rapidă a numărului de cazuri) deoarece îmbolnăvirile se limitează strict la persoanele care au consumat alimentul contaminat. Se disting 3 tipuri de toxiinfecţii alimentare: ─ produse de bacterii care eliberează toxine prin multiplicarea în alimentele consumate ( prezentă componenta infecţioasă şi cea toxică). îngheţate. Sursele de infecţie: pentru salmonele omul (bolnav. situaţii în care în tabloul clinic predomină componenta toxică. praful de ouă). atunci când mai multe persoane consumă din alimentul contaminat. maioneză). coli. ouăle (în special ouăle de raţă. salmonella cholerae suis). botulinum. 12 . streptococcus fecalis şi shigellele pot produce toxiinfecţii alimentare atunci când contaminează masiv alimentele Epidemiologie. salmonella panama. peştele. Alimentele care se contaminează mai frecvent sunt: ─ carnea şi produsele din carne. stafilococul enterotoxigen). E. în special dacă sunt prezente în cantităţi mari în alimentul consumat. Sunt produse de bacterii patogene şi condiţionat patogene sau de toxinele acestora ingerate cu alimentele. pseudomonas aeruginosa. ─ produse de anumite bacterii al căror rol patogen se exercită în anumite condiţii. în proporţii variabile. creme. Toxiinfecţiile alimentare pot fi produse de numeroşi germeni: ─ salmonelele (salmonella tiphy murium. stafilococi enterotoxigeni.TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE Definiţie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate cu bacterii şi/sau toxinele acestora. ─ preparatele culinare din alimente contaminate (prăjituri. Apar sporadic (atunci când o singură persoană a consumat din alimentul contaminat) şi mai ales în focare epidemice. purtător) şi animalele (aproape toate speciile de animale domestice şi sălbatice). Etiologie. laptele praf. salmonella paratiphy C.

colici abdominale. Bacilii telurici contaminează zarzavaturile. abundente. acidoză. cu stare de rău. greţuri. Este frecventă ca morbiditate fiind urmarea ingestiei de enterotoxină stafilococică preformată în alimente.Toxiinfecţiile alimentare cu Salmonele. Diareea cu scaune frecvente. vărsături. Incubaţia este scurtă (12-36 ore). putând duce la deshidratare. în special la nivelul sistemului nervos. scaun (eventual hemoculturi. Factorul cel mai important pentru apariţia unei toxiinfecţii alimentare este doza infectantă:1-10 milioane germeni/gr de aliment . intravitam (animale. vărsături. debutul brusc. şoc (hipovolemic şi toxinic). frisoane. formele uşoare şi comune evoluează spre vindecare în câteva zile. Ca urmare a pătrunderii toxinelor în sânge pot apare suferinţe de organ. colaps. Alimentele pot fi contaminate primar. Diagnosticul diferenţial se face cu: intoxicaţii (cu substanţe minerale sau vegetale). febra tifoidă. şoc. Febra creşte rapid. Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeată prin diaree.Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ. Diareea este lichidă. colici abdominale. fetide. furuncule). ameţeli. vărsături. acidoză. De obicei nu apare febră (în formele grave poate apare hipotermie). Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice şi clinice. greţuri.Pentru stafilococ sursele de infecţie umane sunt reprezentate de persoane cu infecţii cutanate. vârstnicii şi cei cu boli cronice. diaree. cu mucus şi uneori striuri sangvinolente . hipovolemie. Incubaţia este foarte scurtă (câteva ore). deshidratare. prin fecalele păsărilor şi animalelor sau de omul cu leziuni active sau de purtător. a colicilor (metoclopramid. hepatita virală (în faza preicterică) Tratamentul formelor uşoare şi medii: ─ regim dietetic ─ tratament simptomatic pentru combaterea vărsăturilor (emetiral). formele grave evoluează 10-14 zile. mai ales la copil. exotoxine). în funcţie de germenul incriminat). mai ales ale mâinilor (panariţii. legumele conservate. Mortalitatea este 1-2% fiind expuşi în special copiii. holeră. iar cele hipertoxice pot evolua spre deces. 13 . conservele. debutul brusc cu salivaţie. Există o relaţie directă între cantitatea de germeni ingerată. profuză. vărsături.în câteva ore (39-40° C) . cefalee. scobuti1). Germenii acţionează prin factorii de patogenitate cu care sunt dotaţi (endotoxine. durata incubaţiei şi gravitatea tabloului clinic. apoase. Evoluţia este în funcţie de gravitatea bolii. Patogenie. 2.diselectrolitemie. păsări bolnave) secundar. În urma diareei şi vărsăturilor apar semne de deshidratare detrminând oligurie. Manifestările clinice 1. Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat. verzui.

tratamentul şocului. combaterea acidozei.─ tratamentul etiologic în cazul unei tulpini invazive (Salmonella. Tratamentul formelor severe: ─ tratament patogenetic de urgenţă: rehidratare şi reechilibrare electrolitică. 14 . Shigella).

Conservarea alimentelor şi sterilizarea insuficientă permite dezvoltarea germenilor şi eliberarea de toxină în aliment. până la 5 zile). conservele de peşte. microhemoragii). D şi E produc mai frecvent boala la om ─ tipul E prezent în intoxicaţiile cu peşte Patogenie. B. D. Frecvenţa botulismului este subevaluată datorită nerecunoaşterii bolii în numeroase cazuri. E. Celelalte tipuri de toxină botulinică prin secreţia de enzime proteolitice alterează alimentul la gust şi miros determinând bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric Boala apare sporadic sau în focare familiale sau chiar colectivităţi. pseudoocluziv sau pseudoapendicular. bacilii se dezvoltă în intestinul acestora. Excepţional şi conservele preparate industrial. în condiţii de anaerobioză şi secretă toxina botulinică. ─ cu spori extrem de rezistenţi la factori fizici şi chimici (autoclavarea la 120° distruge sporii în 30 de minute) ─ prezintă 6 tipuri A. Se realizează un tablou clinic de tip miastenie. Etiologie: Clostridium botulinum este: ─ germene gram pozitiv. Bacilii botulinici se multiplică în alimente. Unele tipuri în special tipul E nu modifică calităţile organoleptice ale preparatului. În cavitatea bucală uscăciunea mucoasei bucale şi faringelui. Apare diaree uşoară constipaţie şi meteorism. F fiecare producând o toxină antigenic distinctă ─ tipurile A. conserve de legume). Incubaţia este scurtă (câteva ore. Conservele casnice prezintă riscul cel mai mare: carne de porc. Toxina acţionează şi la nivelul sistemului nervos central. cârnaţi. C. Epidemiologie. mai ales în conserve. După ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determină leziuni ale mucoasei (congestie. Ingeraţi de animale. ai cărui spori pot contamina legumele. Toxina difuzează în organism producând leziuni toxice ─sistemului nervos. Perioada de stare se instalează la 1-6 zile după ingestie 15 . zarzavaturile. Manifestări clinice. şuncă. jenă la deglutiţie. strict anaerob. conservele vegetale. Acţionează la nivelul joncţiunii mioneurale blocând transmiterea în fibrele colinergice prin blocarea eliberării de acetilcolină. fructele. Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric. insuficient sterilizate pot fi contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate. Debutul este prin sindrom abdominal acut.BOTULISMUL Definiţie: este o intoxicaţie alimentară severă produsă prin ingestia unor alimente care conţin toxina botulinică.

Eficienţa tratamentului depinde decât de repede este administrat serul. scaun. Se manifestă prin constipaţie. De urgenţă se administrează serul antibotulinic polivalent (anti A + B + E) dacă nu se cunoaşte alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dacă alimentul în cauză nu a fost peştele. tumori cerebrale. poliradiculonevritâ. ─ rar paralizie faringiană sau velopalatinâ (degluţie imposibilă. lichidul de vărsătură. paraliziiflasce) fiind urmate de insuficienţa respiratorie. bilaterale. Evoluţia este de obicei severă. Diagnosticul este sugerat de datele clinice şi epidemiologice. simetrice cu paralizie de acomodare şi midriază bilaterală.─tulburări oculare precoce. Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice: miastenia gravis. Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor se face prin testul biologic (injectare intraperitoneală la şoarece). chiar paralizie diafragmatică sau de membre inferioare ─semne generale: astenie. vorbire dificilă) ─ alte semne de botulism. constante. slăbiciune. Moartea poate surveni rapid în formele grave sau în 7-10 zile. oftalmoplegie. În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent. reflex faringian dispărut. clismă. a sindromului infecţios. se administrează purgativ. mai puţin frecvente: constipaţie prin diminuarea secreţiilor şi paralizie musculară ─ retenţia acută de urină. paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală. secreţii din plagă. poliomielita. prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de deglutiţie.paralizia deglutiţiei) Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie. Tratament. tahicardie sinusală. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii anaerobe din alimentul incriminat. strabism extern. scleroza în plăci. a colapsului. ptoză. paralizii difterice. Date de laborator. La apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică.oftalmoplegie ─tulburări bucofaringiene constante: disfagie dureroasă. voce răguşită. Botulismul de plagă este urmarea infecţiei plăgilor în condiţii de anaerobioză. progresive. encefalită.Deoarece toxina poate persista în organism aproximativ 20 de zile seroterapia este indicată in orice moment al bolii !!! 16 . Toxina formată este resorbită local. diplopie. Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă ca urmare a colonizării intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu alimente. uscăciunea mucoasei bucale cu senzaţie de arsură şi sete intensă. De reţiunut: absenţa tulburărilor de conştientă.

nu s-a impus în practica clinică. 17 . Terapia patogenetică cu guanidină care acţionează asupra sinapsei neuromusculare şi creşte cantitatea de acetilcolină. cei cu cu insuficienţă respiratorie se face traheostomie.Bolnavii care prezintă tulburări de deglutiţie vor fi alimentaţi cu sonda. Mortalitatea variază între 30-50%.

Evoluţia dizenteriei tratate este spre vindecare. Patogenie.Shigella flexnery (6 serotipuri). La copil debutul poate fi mai brutal. Prezenţa în tabloul clinic la copii a cefaleei. produsă de diferite specii ale genului Shigella. senzaţie iminentă de defecaţie. Poate apare deshidratare şi dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic. cu apariţia scaunelor tipice (mucus. Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare. Incubaţie scurtă (2-4 zile) Debutul este de obicei brusc. mai mare la copii şi tineri.DIZENTERIA Definiţie:dizenteria bacteriană este o infecţie acută digestivă. Epidemiologie. fiecare reprezentate printr-o specie de tip: grupa A . D) pe criterii antigenice şi biochimice.Shigella boydii (15 serotipuri). Lipsa tratamentului poate fi urmată de recrudescenţe.(10 serotipuri). dar care nu este urmată de eliminare). producând zone de ulceraţie. Shigelelle pătrund în tubul digestiv şi se localizează iniţial la nivelul intestinului subţire unde eliberează o enterotoxină care induce o diaree apoasă. convulsiilor a fost explicată prin existenţa unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemănătoare cu a vibrionului holeric. Genul Shigella bacili gram negativi se împarte în 4 grupe (A. B. Cantitatea de apă eliminată prin scaun este redusă. puroi. Numărul de scaune variază cu forma de boală (20-100 scaune/24 ore). Numai prin eliminări repetate de scaun se poate ajunge la deshidratare. cronicizare (foarte rară în prezent).(Shigella shigae) . se însoţesc de colici abdominale şi tenesme (contracturi ale anusului. purtători). C. Abdomenul este excavat iar la palpare. grupa B . condiţiile sanitare defectuoase favorizează boala. Scaunele pot conţine şi puroi (în formele extinse. însoţite uneori şi de vărsături.Shigella dysenteriae . grupa C . cu dureri abdominale (colicative). sunt reduse cantitativ. Boala este endemoepidemică (în special în zonele tropicale şi temperate).Shigella sonnei (1 serotip). grave). Ulterior se localizează la nivelul epiteliului colic unde acţionează prin mecanism invaziv. pe colonul descendent şi sigmoid se poate constata sensibilitate şi spasticitate (coarda colică). cu manifestări toxice. stare de purtător. prin contact direct (mâna murdară) sau indirect (obiecte şi alimente contaminate). sânge). Rezervorul de infecţie este numai omul (bolnavi. prezentă în tabloul clinic la debutul bolii. Transmisia este fecal orală. Etiologia. adesea febril. practic lipsite de conţinut fecal ("spută rectală"). scaunele pot fi apoase la început (mecanism toxigen) după care la scurt timp (câteva ore) apar scaunele tipice cu mucus şi sânge. Suprapopulatia. Manifestările clinice. Receptivitatea este generală. 18 . grupa D .

Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizează flora normală a colonului dar în anumite condiţii devine patogen provocând infecţii intestinale şi boli extraintestinale (infecţiiurinare. Complicaţiile sunt foarte rare în preze -nevrite periferice. 19 . Tratament. manifestate prin pareze.5 g într-o singură priză ─Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi) ─Acidul nalidixic. ─la sugar pot apare atât forme uşoare cât şi forme grave. La adult germenii determină "diareea călătorilor". Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice şi clinice (scaunul dizenteriform). dacă sunt însoţite de uretrită şi conjunctivită (irită) alcătuiesc sindromul Reitter (toxicoalergic). 4 g/zi. artrite nesupurative (reumatism dizenterie).a.v. toxice. timp de 1-2 zile. infarctul mezenteric. ─Ciprofloxacina (contraindicată la copii). La adult se vor exclude polipii rectali. Date de laborator.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu sonda Nelaton. toxice (deshidratare severă. timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi în 4 prize). Se utilizează următoarele preparate: ─Cotrimoxazol 2× 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi ) ─Tetraciclină 2 g/24 ore. ─forme atipice pot apare şi la adult (simulează o toxiinfecţie alimentară). toxiinfecţii alimentare. Identificarea serologică se face pe lamă. 100-200 mg/zi i. enterocoliţele acute cu altă etiologie. Epidemiologie. Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat în dizenterie mai ales în formele grave (în formele uşoare se indică tratament cu eubiotice). dizenteria microbiana ş. La sugar şi copilul mic se va diferenţia de invaginaţia intestinală.Formele clinice sunt variate în raport cu vârsta: ─la copilul mic pot apare forme uşoare (ca enterocolite banale). în condiţii de igienă deficitară. Formele uşoare (cele mai frecvente în prezent) se vindecă cu regim dietetic şi tratament simptomatic. neoplasmul rectal. septicemii.Orice tip de E. timp de 5 zile sau 2. coli variază cu vârsta şi zona geografică. convulsii). în formele toxice/hipertoxice se indică hemisuccinat de hidrocortizon. cu seruri aglutinate (de specie şi serotip). sciatic). radial. Tulpinile enterotoxigene determină îmbolnăviri la sugar şi copilul mic. Frecvenţa enterocolitelor acute cu E. Etiologie. însămânţat pe medii selective. paralizii (nerv facial. Enterocolita acută provocată de Escherichia coli apare în special la sugar şi copilul mic. rectocolita hemoragică. Diagnosticul diferenţial: febra tifoidă. Tratamentul patogenetic este necesar în formele severe de boală: rehidratare şi reechilibrare electrolitică şi acidobazică. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv. meningite). Factorii de virulenţă sunt: ─ adeznele care favorizează colonizarea intestinului ─ enterotoxinele. hemoroizii.

20 . este probabil realizat prin aderenţă şi elaborarea de toxine "Shiga-like". Febra este moderată. creşe. Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC). Decesul poate surveni în 24-48 ore. enteropatogene (EPEC) şi enterohemoragice (EHEC). Forme clinice: colita hemoragică produsă de tulpini EHEC caracterizată prin scaune cu mucus şi sânge (tablou clinic asemănător cu dizenteria). cu miros fetid. la adulţi tetraciclină sau chinolone). uşor mucoase.Shigae).Deshidratarea se instalează rapid. În formele severe se administrează antibiotice neresorbabile neomicină. vărsături şi scaune diareice apoase. 100 mg/kg/zi. Incubaţie de 1-2 zile. Transmiterea se face uşor prin mână şi obiecte contaminate. ─ mecanismul enteropatogen al EPEC. 10-15 mg/kg/zi.Rezervorul de infecţie este omul (bolnav. În formele dizenteriforme se indică Ampicilina sau Cotrimoxazol. mai puţin cunoscut. cu acidoză. colistină. Manifestări clinice. în "diareea călătorilor" tratamentul se face cu Doxiciclină (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi). ─ tulpinile ETEC acţionează similar cu toxina holerică. toxemie. Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi datele epidemiologice (în colectivităţi). Coprocultura are valoare relativă deoarece E. Pot apare epidemii în colectivităţi de copii mici/secţii de nou născuţi. purtător) şi diferite animale. ─ tulpinile EHEC acţionează prin citotoxine. poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . invazive (EIEC). Debutul este brusc cu febră. tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh. Boala diareică acută realizată de tulpinile ETEC la nou născuţi şi sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform. Tratamentul este în primul rând patogenetic: rehidratare şi reechilibrare hidroelectrolitică pe cale orală sau/şi parenterală. coli este un germene cu habitat intestinal.

Uneori poate determina bacteriemie. Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. aminoglicozide. Transmiterea este fecal-orală. Infecţii transmise pe cale digestivă. boala Crohn. consum de lapte crud). colită. Tratamentul este igienodietetic şi simptomatic în formele uşoare. Epidemiologie. scaune apoase. Campylobacter pylori. Manifestări clinice. Infecţia cu Campylobacter foetus evoluează cu manifestări extraintestinale (septicemie. cu ulceraţii. produse de specii din genul Campylobacter care se manifestă ca: gastrite. rectitâ) cu diaree sangvinolentă. clindamicină. Rezervorul de infecţii este animal (animale sălbatice şi domestice. Patogenie. Se poate complica cu: artrită.INFECŢII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER Definiţie. Diagnosticul diferenţial se face cu enterocolitele acute cu altă etiologie. Forma cea mai frecventă de manifestare (infecţia cu Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febrilă (febră. sindrom Reitter. 21 . colita ulceroasă. păsări). furazolidonă. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om: Campylobacter jejunii şi coli Campylobacter foetus. în infecţiile cu Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive. dizenteria. mai rar. chinolone. Receptivitatea este generală. tetraciclină. epidemii prin lapte nefiert). cloramf enicol. malnutriţi). Acţionează prin mecanism invaziv. în formele severe la copii şi imunodeprimaţi se indică tratament cu antibiotice: acid nalidixic. Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale. meningită). eritromicină. dar copiii sunt cel mai frecvent afectaţi. uneori foarte numeroase). determinând o enterită exudativa difuză. Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie (vârstnici. bacteriemie. enterocolite febrile şi. prin ingestia de apă sau alimente contaminate (epidemii hidrice. Germenii colonizează intestinul şi realizează un proces inflamator la nivelul jejunului. La copii poate evolua ca adenită mezenterică şi sindrom pseudoapendicular. prin manifestări extraintestinale (septicemii). Etiologie. ileonului şi colonului (enterocolită.

SALMONELOZE Definiţie. Debutul brusc cu vărsături. Patogenie. moluşte contaminate. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri) sunt bacili gram negativi care evoluează cu aspecte clinice variate. cu capsidă internă şi externă (nu au înveliş). în grupa B se includ şi ADRV (rotavirusurile care produc diaree la adult). Sursa de infecţie: apă.BOALA DIAREICĂ ACUTĂ VIRALĂ Boala diareică acută cu etiologie virală cu importanţă mai ales la sugar şi copilul mic (6 luni . Rezervorul de virus este omul. coronavirusuri. inconstant febră şi diaree. adenovirusuri. Epidemiologie. S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) şi 2 subgrupe (plus 2 grupe de rotavirusuri atipice). şcoli). parvovirusuri (agentul Norwalk). Dietă. cazurile letale fiind excepţionale. Evoluţia este favorabilă în 1-2 zile. Majoritatea salmonelelor sunt patogene pentru om şi animal. Diagnostic de laborator. gheaţă. Diareea apare ca urmare a pierderii capacităţii de absorbţie a intestinului subţire o dată cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din jejun. cu diametrul de 70 nm. calicivirusuri. Sezonalitate de iarnă. 22 . Manifestările clinice constă în vărsături determunând sindromul de vărsătură epidemică. morfologic ileonul este infectat.3 ani).Tratament patogenetic (rehidratare orală sau parenterală). BDA produse de reovirusuri. Virusul poate fi evidenţiat în scaun şi aspiratul duodenal prin imunoelectronoscopie. reovirusuri. crampe abdominale. lipsa leucocitelor din frotiul din scaun. RIA se pot evidenţia anticorpii specifici IgM în serul bolnavilor. Tratamentul. afectare a căilor respiratorii. Diagnosticul şi tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri. dar fără leziuni histologice. cefalee. Evoluţia este în general favorabilă. la 24-36 ore se instalează diaree apoasă uneori sanghinolentă. BDA produsă de virusul Norwalk produce epidemii în colectivităţi (familie. enterovirusuri. Incubaţia scurtă (1-3 zile). Prin ELISA. Sursa de infecţie: copii bolnavi care elimină virusul. Virusurile care determină gastroenterite sunt numeroase: rotavirusuri. creşterea transaminazelor. proces epidemiologic sporadic sau de epidemii. Coprocultura este negativă. febră. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particulară (roată). Manifestări clinice. astrovirusuri. semne de deshidratare. Etiologie. În perioada de stare prezintă o erupţie maculopapuloasă. BDA produse de rotavirusuri.

Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi. cu localizare periombilicală sau în etajul abdominal inferior. 23 . flagelaţi şi mobili. frisoane. praf de ouă. de mecanismele imune umorale şi celulare locale.salmonelelor i sunt echivalate cu Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene. Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi posedă un antigen capsular de virulenţă (Vi). I-Z. Diareea este variabilă. măduvă) sau pe medii selective îmbogăţite (din scaun. LCR. Salmonelozele se manifestă prin sindroame: ─gastroenterită ─enterocolită ─febră enterică ─bacteriemie ─infecţii localizate ─stare de purtător cronic( intestinal. cu scaune cu volum moderat. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar câteva săptămâni. făina de peşte ─ hidrică: după consumul de apă contaminată ─ umană: reprezentată de bolnavi. cefalee. însoţite de dureri abdominale(crampe). B.hrana pentu animale ca făina de oase. Se cultivă pe medii standard (din lichide normal sterile: sânge. Salmonelozele netifoidice sunt în creştere în toată lumea manifestându-se sporadic sau în focare familiale. mialgii.urinar). Manifestări clinice. Calea de transmitere fecal-orală: ─ alimentară:prin alimente contaminate precum carne crudă sau insuficient prelucrată termic. alte grupe. ouă infectate. spută). Patogenie În funcţie de starea de imunitate a organismului gazdă cantitatea necesară de germeni este mare (10°-10s) sau mai mică. purtători sănătoşi care contaminează alimentele Salmonella typhi are ca sursă de infecţie omul infecţia apărând după expunerea directă sau indirectă la sursa umană. C. diaree. Salmonella typhi şi salmonele paratyphi A. Ca şi alte enterobacterii posedă antigene somatice O cu structură polizaharidică şi flagelare H (proteine) care induc aglutinine specifice în organism. Activitatea antimicrobiană de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric. lichide şi fetide. Incubaţie 48 ore după consumul de aliment contaminat.Etiologie. leucopenizante. Diareea apare ca urmare a infecţiei mucoasei cu invazia acesteia şi posibil prin elaborarea unei enterotoxine care acţionează la nivelul segmentului superior al intestinului. Debut brusc prin greţuri şi vărsături. brânză. neurotoxice. nonsporulaţi. Sursa de infecţie: omul şi animalele. Pe baza antigenelor somatice antigenelor H. B. convalescenţi. lapte. C determină boli specifice omului: febra tifoidă şi respectiv febrele paratifoide A. febră. flora microbiană intestinală. Epidemiologie. Enterocolitele. specifice de serotip care sunt comune mai multor serotipuri se clasifică conform schemei White Kauffman în grupele A-H. a cărui prezenţă la suprafaţa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O.

artrite ─abcese splenice. ─enterite bacteriene (cu Shigella. Stafilococ enterotoxigen. E. Se administrează în formele de boală cu: ─bacteriemie persistentă ─forme tifoidice (febra enterică) 24 . Apariţia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice (rezistenţă plasmidică . oase). Persistenţa febrei şi diareei pun problema apariţiei unei complicaţii. ficat. Diagnosticul diferenţial: ─gastroenteritele virale. ─Salmonella typhimurium. Acest tip de evoluţie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau patologic). Salmonella Paratyphi (2-5%) Tratament. Vibrio parahemoliticus. rinichi. empiem imunodeprimaţi) ─osteomielite. Survine la excretorii intestinali sau urinari de Salmonella typhi. pleură. pericardite Starea de purtător cronic. ─Salmonella panama Septicemie. excesivă a antibioticelor la om şi animale. hematii (în cazurile severe chiar sânge abundent). Tratamentul antimicrobian: 1. Yersinia enterocolitica. hepatice ─endocardită.factor R) este legată de utilizarea largă. Febra este de scurtă durată (1-2 zile). de mare volum (holeriforme) sau de volum mic. Vibrio cholere). asociate cu tenesme şi sangvinolente (dizenteriforme).Excepţional scaunele pot fi apoase. Campylobacter foetus. ─leucocitele periferice normale cu neutrofilie ─Hemoculturile rar pozitive ─Testele de aglutinare . Etiologia septicemiilor: ─Salmonella cholerae suis ─Salmonella Paratyphi B Infecţii localizate ─meningita (exclusiv la sugari) ─pneumonie. Orice tip de salmonelă poate produce o îmbolnăvire de tip septicemic caracterizată prin febră neregulată şi bacteriemie persistentă urmată la ditanţe variabile de timp de metastaze septice (meninge. Febra enterică este un sindrom produs de: ─Salmonella typhi ─Salmonella paratyphi. ─colitele pseudomembranoasă ─apendicita acută Diagnosticul pozitiv: ─coprocultură. ─examenul microscopic al scaunului evidenţiază leucocite polimorfonucleare. coli.

Antibioticele indicate: ─ampicilina.─bacteriemii (septicemii.Cazurile de enterocolită salmonelozică se tratează prin rechilibrare hidroelectrolitică şi simptomatic. Starea de purtător este de scurtă durată şi nu necesită tratament cu antibiotice.Terapia antimicrobiană nu este indicată în formele necomplicate deoarece prelungeşte perioada de eliminare germenilor prin scaun. 2.a(cefotaxima. Este obligatorie sterilizarea purtătorilor: ─din sectorul alimentar ─reţeaua de aprovizionare cu apă ─din instituţiile de copii.endocardite). 3.amoxicilina ─cotrimoxazolul ─cefalosporinele de generaţia a 3. În funcţie de forma clinică durata terapiei este : ─de 10-14 zile în bacteriemia fără semne de localizare ─de 4-6 săptămâni în infecţiile localizate(osteomielite.cefoperazona) ─chinolonele(ciprofloxacina).localizările extradigestive). În cazul purtătorilor cronici de Salmonella typhi se face: ─tratament chirurgical (colecistectomie) ─tratament cu antibiotice 25 .

repetate) şi corespunde debutului insidios al bolii. Sunt preponderente la nivelul intestinului subţire. greţuri. Incubaţie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic (30-50% ) se manifestă prin: ─tulburări digestive (anorexie.FEBRA TIFOIDĂ Definiţie:boală sistemică specifică omului produsă de Salmonella typhi denumită febră tifoidă şi cea produsă de Salmonella paratyphi A. pătrund în circulaţia generală realizând prima bacteriemie. vertij. Rezervorul de infecţie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice de boală. realizând a doua bacteriemie. 26 . se multiplică. În aceste organe are loc multiplicarea masivă a bacilului tific. Epidemiologie: Deşi morbiditatea este scăzută. prin canalul toracic. epistaxis: unic sau repetat. cu ascensiune progresivă (până la 39-40° C) în cursul primei săptămâni. C denumită febră paratifoidă (A. uşoare. etapă fiziopatologică ce corespunde pe plan clinic incubaţiei. ─tulburări nervoase: cefalee. concordantă cu evoluţia stadială a bolii (în 4 septenare). Evoluează de la leziuni de enterită catarală la enterită necrozantă (necroza formaţiunilor limfatice). dureri abdominale moderate. B. B. Modificările histopatologice locale constau în hiperplazie şi infiltraţie cu monocite. forme de boală atipice şi abortive). La nivelul unor organe se constată leziuni degenerative toxice (miocardită. însoţită de astenie progresivă.C). Această a doua bacteriemie este specifică bolii şi constantă (descărcări mici. reprezintă pericol epidemiologic datorită persistenţei surselor de infecţie umane necunoscute (purtători de bacili tifici. Germenii circulanţi sunt captaţi de celulele SRE (ficat. insomnie. Un pericol epidemiologic mai mare îl reprezintă formele atipice. dar se pot extinde şi la nivelul colonului. Se manifestă sporadic sau endemoepidemic. Bacilii tifici ajunşi în intestinul subţire. probabil în jejun. măduvă) care se hiperplaziază. constipaţie. care apar la vaccinaţi şi copii care pot rămâne nedepistate Patogenie. Modificările histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulată. hepatită. De aici bacilii tifici. encefalozâ). splină. ulceraţii şi reepitelizare (în ultima săptămână de boală). Tabloul clinic. în mod treptat se revarsă în sânge. traversează mucoasa intestinala şi se localizează în foliculii limfatici unde se multiplică din nou în interiorul celulelor mononucleare. în cursul căreia se localizează în mucoasa digestivă şi în formaţiunile limfatice intestinale (plăcile Peyer). ─febră constantă. Apărarea locală insuficientă permite progresia germenilor spre ganglionii mezenterici şi.Receptivitatea este generală. timp de 10-14 zile. purtători). Aceste leziuni sunt de intensitate variabilă (pot lipsi în formele uşoare de boală). uneori diaree).

indolore. puls disociat cu temperatura. delir. Diareea se asociază în 60-70% din cazuri cu scaune lichide. tuse uscată) sindrom de gastroenterită febrilă (vărsături. diminuarea stării tifice. dureri abdominale. ─hemoragia intestinală majoră este o complicaţie tardivă (săptămâna a 2 . Formele clinice ─Forme fruste a căror simptome se reduc la febră mai persistentă. splenomegalie. ─perforaţia intestinală unică sau multiplă (porţiunea terminală a ileonului). indiferenţă. Subiectiv prezintă senzaţia de sete vie. Pot surveni înainte sau în timpul tratamentului. uşoară splenomegalie. Complicaţii: ─ miocarditele se manifestă prin tahicardie. inversiunea somnului.3-a).Examenul clinic:limbă saburală. Complicaţii. Febra se menţine în platou cu mici remisiuni matinale. complicaţiilor crescând procentul de recăderi. pneumonie. meteorism abdominal. anorexie. uşor reliefate. 27 . care dispar la digitopresiune. dispuse pe abdomen. ─Forme atipică la sugar şi copilul mic septicemie cu manifestări gastrointestinale şi deshidratare. stază ileocecală (borborisme). mialgii.splenomegalie. sensibilitate în fosa iliacă dreaptă. mai ales în formele grave cu stare tifică marcată. sensibilitate şi borborisme în fosa iliacă dreaptă. frisoane. sunt formate din macule puţin numeroase mici de 2-4 mm. diaree. Obiectiv se constată: ─ sensibilitate în fosa iliacă dreaptă. hepatosplenomegalie. ─ în 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tifică) reprezentând emboli de bacili tifici. ovalare. febră ridicată.În 60-80% se constată disociaţia febrei cu pulsul. oliguria cu o criză poliurică. foame imperioasă. dureri abdominale) sau mai rar ca meningită. rotunde. aritmii atriale şi ventriculare. ─Febra tifoidă tratată cu antibiotice scurtarea duratei bolii. puls slab. flancuri şi baza toracelui. fetide uneori urmate de constipaţie. Perioada de declin săptămâna 3-4 Scăderea treptată a febrei. Antibioterapia precoce a condus la dispariţia complicaţiilor secundare supurate (cu excepţia celor osteoarticulare). roz.meteorism abdominal. ─ angină (ulceraţii superficiale. Starea tifică apare în 30-40% din cazuri manifestată prin prostraţie. Debutul atipic se manifestă prin sindrom pseudogripal (cefalee.garguimente. Perioada de stare (săptămâna 2-3). zgomote cardiace asurzite. localizate pe pilierii anteriori sau vălul palatin) ─ raluri bronşice (însoţite de tuse uscată).

5 g/zi. 28 . ─Bilicultura este utilă pentru depistarea purtătorilor. Chinolonele (ciprofloxacina.5 g/zi. pneumonii. Ampicilina sau amoxicilina (în doze de 100 mg/kg/zi) Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaţia a 3-a (cefoperazona. Tratamentul etiologic. apoi 2. fiind explicate prin persistenţa germenilor în zone necrotice de la nivelul formaţiunilor limfatice . pefloxacina) suprimă starea de purtător convalescent. Corticoterapia: în cură scurtă. 3-5 zile formele grave toxice şoc. osteomielite.Evidenţierea bacilului tific se poate face prin: ─hemocultură (în orice stadiu al bolii).─parotidite. Diagnosticul se bazează pe datele epidemioiogice şi clinice. endocardite. Bacteriemia poate determina infecţii meningeale. cefotaxima) sunt utilizate în ultimii ani. Infecţiile localizate pot apare în orice ţesut evoluează spre abcese. manifestări cardiovasculare. ─Coprocultura Diagnosticul serologic: reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi specifici O care apar în prima săptămână de boala. 3 g/zi. Dozele se cresc treptat: 1. encefalită. Cloramfenicol. previn starea de purtător cronic. ofloxacina. ─urocultură. Se precizează prin examinări de laborator: 1. ulcere de decubit Recăderile apar în primele 8-15 zile ale convalescenţei. ─medulocultură (în perioada tardivă). 50 mg/kg/zi. Sunt indicate antibioticele care realizează concentraţii limfatice ridicate in vivo şi eventual acţiune intraceluiară.

Pot apare aceleaşi complicaţii cu acelaşi risc de mortalitate. cu mortalitate ridicată. tulburări digestive. Incubaţia este mai lungă decât a febrei paratifoide B şi C. B şi C. Rezervorul de infecţie şi modul de transmitere sunt asemănătoare cu cele din febra tifoidă. mortalitate mai scăzută.Durata medie a bolii este mai scurtă(20-21 zile). uneori reliefate şi urmate de descuamaţie. vărsături şi diaree. 29 .FEBRA PARATIFOIDĂ Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A. reacţia Widal fiind neconcludentă (greu de interpretat). mortalitate mai mică. cu complicaţii mai rare. Apar sporadic sau în epidemii ca urmare a contaminării apei de băut sau alimentelor.Debutul este mai frecvent brusc. Nu determină leziuni caracteristice intestinale (spre deosebire de febra tifoidă). eventual cefalosporine. Pentru unele tulpini rezistente se recurge la ampicilina. Febra paratifoidă A are un tablou clinic foarte asemănător cu febra tifoidă. Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic. Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febră. Febra paratifoidă B se deosebeşte în parte de febra tifoidă. fluorochinolone. splenomegalie. Predomină formele uşoare şi medii. Complicaţiile sunt mai reduse procentual. cu elemente mai mari. Sunt asemănătoare clinic cu febra tifoidă. Cotrimoxazol. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe. erupţia este mai bogată. Febra paratifoidă C. Evoluţia este mai severă. cu simptome nervoase şi frecvent icter. cu contur neregulat. Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. starea tifică mai puţin exprimată. stare tifică şi adesea icter). Tulburările digestive sunt reprezentate de anorexie. Dacă apare. iar evoluţia este mai uşoară. atât prin simptome cât şi prin evoluţie. mai extinsă. Splenomegalia este constantă dar afectarea cardiovasculară este mai redusă.

Se instalează odată cu apariţia icterului iniţial scleral apoi tegumentar. greţuri.Transmiterea sexuală esta foarte rară.Calea de transmitere este fecal orală directă prin mâini murdare sau indirectă prin alimente. În prezent sunt identificate 7 virusuri hepatice (A.Boală infecţioasă specific umană produsă de virusurile hepatitice cu evoluţie sistemică. D.Urinile sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Perioada de declin în care scaunele se recolorează iar urinile se decolorează. jenă în hipocondrul drept. Evoluţia hepatitelor acute virale este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitată). B.Perioada de convalescenţă.Icterul se intensifică la culoare luând o tentă rubinie.Imunutatea durabilă specifică de tip conferită de anticorpii de tip Ig G. E.Vindecarea histologică are loc în 2-3 luni.Se constată hepatomegalie cu consistenţă de organ.Perioada prodomală (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut. complexităţii problemelor de terapie şi profilaxie.Se ameliorează starea clinică analizele revin la normal. fulminante. Hepatita virală acută este o boală plurietiologică.HEPATITELE VIRALE Definiţie.iar cea prin transfuzii excepţională. potenţialului de cronicizare. situaţie în care starea subiectivă a bolnavului se ameliorează. Forme clinice de boală : subacute. Debut pseudogripal cu febră. neuropshiatric cu agitaţie. Perioada de stare(2-3 săptămâni). însoţită de splenomegalie uşoară. existenţei formelor cu potenţial evolutiv sever.Receptivitatea generală. letale. Epidemiologie. anicterice)sau persoanele asimptomatice. Manifestări clinice Incubaţia 3-6 săptămâni( de la 2săptămâni la 2luni).TTV) care determină îmbolnăviri cu caracteristici epemiologice şi clinicoevolutive distincte. colestatice. astenie. 30 .apă contaminate. somnolenţă. Hepatita virală tip A Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN . Hepatita virală acută (HVA) este o problemă majoră de sănătate la nivel mondial datorită morbidităţii ridicate. pseudoreumatismal cu artralgii. Debutul digestiv::anorexie. C. depresie sau debut atipic mimând un abdomen acut chirurgical. cu manifestări digestive predominant hepatice.Obiectiv: urini hipercrome. G.Sursa de infecţie:bolnavul cu forme clinice de boală (icterice.

icterele mecanice. dischinezii biliare. se face cu numeroase alte boli. Diagnosticul diferenţial. bruceloză.Testul Tymol are valori crescute reflectând creşterea Ig M.Testele de retenţie sunt crescute în funcţie de intensitatea icterului . Datele de laborator. vindecarea se realizează în 2-3 luni. cu hepatitele bacteriene (septicemii. hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice.Creşte bilirubina totală cu preponderenţa celei directe. Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susţinut de date epidremiologice şi clinice şi confirmat prin teste de laborator. hepatomegalie. coledocitâ. prin: malformaţii congenitale de căi biliare.prelungite. prin metoda ELISA. Prognosticul hepatitei virale A este bun. ficat de consistenţă crescută. virus Epstein Barr). anestezice. prurit. Eectroforeza proteinelor serice: creşterea fracţiunilor alfa 2 şi beta în faza acută sau a gama globulinelor la cei cu potenţial de cronicizare.Testele de coagulare se modifică numai în formele severe. nevroză astenică. infecţii bacteriene (angiocolite. margine ascuţită. Complicaţiile unt rare: anemii hemolitice. Forma colestatică. are un tablou clinic limitat practic la durata perioadei preicterice. În perioada ictrică hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus. testele de disproteinemie arată creşterea alfa 1 şi alfa 2 globulinelor.Diagnosticul etiologic se face prin evidenţierea lipsei antigenului HBs şi a prezenţei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M . virus herpetic. Evoluţie spre vindecare în majoritatea cazurilor. Se manifestă prin icter intens şi persistent (bilirubinemie peste 15%). spasm a sfincterului Oddi). mai ales în faza preicterică: gastrite. Testele de laborator care pledează pentru existenţa colestazei sunt: fosfatază alcalină crescută. 31 .prin existenţa unei lambliaze sau prezenţa suprainfecţiilor bacteriene.Creşterea transaminazelor de 4-10 ori faţă de normal cu raportul GPT/GOT supraunitar. leptospiroză). apendicită acută (mai ales la copil).Formele fulminante sunt excepţionale. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice şi prin probe de laborator (transaminaze). colesterolemia şi lipemia crescute. reumatism. Formele prelungite prin coafectarea căilor biliare (dischinezie. neoplasm. Forma anicterică este frecventă la copii. colecistite). litiază.Nu se cronicizează. gripă şi alte viroze respiratorii.Prognosticul este bun. Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite). antibiotice hepatotoxice).

utilizarea de droguri pe cale parenterală. ciroză hepatică post hepatită cronică cu antigen HBs prezent. Morbiditatea prin hepatită virală B a crescut în ultimele decenii. Este un virus cu ADN cu structură complexă.Hepatita virală B Etiologia. în legătură cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare. transmiterea veneriană şi existenţei unui număr foarte mare de purtători de antigen HBs. c hepatită cronică cu antigen HBs prezent. 32 . transmisibilpe cale parenterală. sexuală şi maternofetală. ciroză hepatică post utilizarea sângelui şi produselor de sânge. Epidemiologie. Virusul hepatitic B (HBV) aparţine familiei hepadnaviridae. utilizarea de droguri pe cale parenterală. tratamente injectabileutilizarea sângelui şi produselor de sânge. hepatită cronică cu antigen HBs prezent. transmiterea veneriană şi existenţei unui număr foarte mare de purtători de antigen HBs. c hepatită cronică cu antigen HBs prezent. Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatită virală B.

Formele severe sunt mai frecvente în hepatita virală B dar pot apare în oricare din formele etiologice. gingivoragii. Diagnosticul pozitiv se face pe criterii epidemiologice.Perioada de stare. Biochimice: teste de coagulare alterate prin scăderea sub 50% a concentraţiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute). contraimunelectroforezâ). icter intens pezenţa/apariţia sindromului hemoragipar (epistaxis. clinice şi de laborator.reumatismal. la cele mai sensibile (RIA. 33 .Manifestările extrahepatic sunt xtinse:pancreatice. • existenţa "ferestrei imunologice". ─vertical (de la mamă la făt.Cronicizarea se produce în 515% din cazuri. febră persistentă şi reducerea dimensiunilor ficatului. intramuscular. ─alte căi: sexuală şi contact intim familial. astenie omnolenţă. ─prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul hepatitic B este prezent în salivă). Transaminazele au un titrumai puţin ridicat la debutul bolii.Evoluţia hepatitei virale B este mai lungă. capilarele cutanate). ─ prin sânqe şi derivate de sânge (hepatita posttransfuzională). fapt explicat prin: • blocarea în complexe imune în formele severe de hepatită şi hepatita fulminantă. mai ales dacă mama face infecţia în ultimele 3 luni de sarcină). encefalopatie hepatică (în formele severe cu insuficienţă hepatică). IgG) care se depozitează în diferite ţesuturi (sinovia articulară. renale vasculare . Antigenul HBs poate lipsi.Semne clinice de severitate: persistenţa şi/sau accentuarea manifestărilo dispeptice in perioada prodromală. TGP şi TGO crescute la valori mari. Tymol) pot fi normale sau uşor modificate în prima săptămână de boală. prin proceduri infectante. • tehnica utilizată pentru evidenţierea antigenului HBs nu este destul de sensibilă. amoniemia crescută (peste 160y%). perioada scurtă în care antigenul HBs a dispărut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au apărut încă. Testele specifice evidenţiază markerii infecţiei cu virusul hepatitic B: antigenul HBs se determină în mod curent prin diferite metode.Transmiterea se face pe următoarele căi: ─parenteral: intravenos. Un rezultat negativ nu infirmă diagnosticul într-un context clinicoepidemiologic relevant.evoluţia fiind imprevizibilă. edem Quincke). mai ales dacă s-a făcut tratament cu cortizon.Icterul se instalează lent.prin stări alergice (urticarie. leucocitoză cu neutrofilie. manifestări hematologice. de la cele mai simple (imunodifuziunea radiară. ELISA). cresc lent şi persistă mai mult timp (în platou). poate reapare ulterior. alcătuite din antigen HBs şi anticorpi (IgM. Testele de disproteinemie (r. purpură). Aceste manifestări sunt expresia formării de complexe imune circulante. intradermic. cutanate . realizând aşa numita "boală a complexelor imune".Vindecarea se obţine în 85-95% din cazuri. subcutan.Debut pseudogripal.

plasmafereza. tratamentul edemului cerebral (cu substanţe depletive. Se pot determina şi alţi markeri ai infecţiei cu virusul B ca: antigenul "e" care confirmă existenţa infecţiei B şi demonstrează caracterul infecţios al sângelui. ar putea controla evoluţia spre comă a formelor severe de boală. plasmă. Etamsilat. Mecanismul de apariţie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind urmarea fixării antigenelor virale în hepatocite şi a distrugerii lor de către limfocitele T (distrugere concomitentă a virusului şi a celulelor infectate). în stadiile iniţiale. în 2-3 prize/24 ore. conform parametrilor de laborator (ionogramă. Survine rar (0. • Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi. în 2-3 prize) pentru inhibiţia dezvoltării florei amon i oformatoare. în scopul combaterii manifestărilor imunologice hiperergice. evidenţierea ADN-ului viral în serul bolnavului (RIA. cel mai frecvent în primele două săptămâni de boală. • administrarea de substanţe detoxifiante (arginină Sorbitol. exprimându-se prin etape biochimice şi clinice care se succed spre coma hepatică. Mecanismul lezional s-ar datora unui răspuns hiperergic al organismului. urmată de formarea de complexe antigen-anticorp care se depun în hepatocite şi determină necroză masivă. Administrarea precoce. ELISA). antihemoragice (vitamina K. Hepatita virală Delta are aspect particular. • administrarea de soluţii de glucoza (5-10%) pentru corectarea hipoglicemiei şi aport caloric. Alte metode terapeutice încercate: exsangvinotransfuzia.Terapie: administrate in cantităţi mici şi repetat (se exclud proteinele şi lipidele) . aproape exclusiv în evoluţia hepatitei virale B. • asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor de echilibru hidroelectrolitic şi acidobazic. parametri Astrup).─în această situaţie este necesară determinarea anticorpilor antiHBc IqM . diuretice). hemodializa şi dializa peritoneală nu au îmbunătăţit prognosticul bolii. iniţial printr-o producţie excesivă şi precoce de anticorpi. 10-20 mg/kg/zi. Hepatita fulminantă Se caracterizează printr-o necroză hepatică masivă Clinic şi biochimic prin insuficienţă hepatică acută cu evoluţie spre comă. permite diferenţierea de starea de purtător de antigen HBs. la persoane tinere. precum şi de hepatitele cu altă etiologie. apare fie ca o coinfectie fie ca o suprainfecţie ainfecţiei cu virusul B. Ornitină). Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei infectate. • tratamentul tulburărilor de coagulare (clinice şi biochimice) cu: sânge proaspăt. • administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina. Insuficienţa hepatică acută se realizează rapid şi total.5-1% din totalul cazurilor de hepatită). virusul hepatitei virale delta necesită în plus ajutorul unui alt virus care 34 . Adrenostazin).

anticorp antiD apare numai asociat infecţiei virale B. Diagnosticul se suspectează la orice bolnav cu antigen HBspozitiv.Factori favorizanţi: persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani. Virusul este prezent în sânge în faza acută şi cronică dar în cantitate mică. cu cale de transmitere parenterală apropiindu-se clinic de hepatita virală B.V. 1) ca o coinfecţie.Manifestări clinice. severă iar bolnavul are expuneri parenterale multiple. Anticorpii apar târziu (în convalescenţă) astfel încât diagnosticul etiologic nu se poate preciza în faza acută a bolii. dispariţia sa este urmata de apariţia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) . pot deveni pozitivi în convalescenţă. iar sistemul antigen D . Manifestări clinice. Epidemiologie. HEPATITA VIRALĂ C Este o formă etiologică desprinsă din grupul hepatitelor non A non B (NANB). Antigenul D poate fi uneori decelat în serul bolnavilor în faza precoce a bolii acute. Demonstrarea prezenţei antigenului HBs şi a anticorpilor anti virus hepatitic D în serul bolnavilor confirmă diagnosticul. dar cu nivele scăzute de anticorpi).I.. 2) ca o suprainfecţie. Apariţia acestora poate fi tardivă. Testele de evidenţiere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate în prezent pentru testarea donatorilor de sânge. în care apare concomitent cu virusul hepatitic B . Deci este un virus defectiv.îi furnizează învelişul de care are nevoie (antigen HBs).hemofilici. în care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecţii cronice cu virusul B .În cazul suprainfecţiei apare o agravare a bolii.Prezintă aspectul unei hepatite acute bifazice. în faza cronică anticorpii anti HVC sunt prezenţi la 80-90% din bolnavi. de durată scurtă şi în titru scăzut (mulţi bolnavi sunt negativi în faza acută a bolii. politransfuzaţi). Diagnosticul. 50% spre hepatită cronică). Regimul alimentar (dieta) Trebuie să conţină alimente care să solicite cât mai puţin funcţiile hepatice 35 .Tabloul clinic similar cu al hepatitei B deosebindu-se prin debutul insidios. cu hepatită acută sau cronică. evoluţia mai prelungită şi cronicizarea mai frecventă(25% evoluează spre ciroză. Tratamentul hepatitelor virale acute Repausul la pat favorizează circulaţia intrahepaticâ. oxigenarea.

în formele colestatice. Se vor administra în cantitate de 60-80 g/zi. diversifică dieta. Substanţele cu acţiune dezintoxicantă argininăsorbitol. boli digestive cu diaree prelungită. biscuiţi. Fiobilin). grase. brânzeturile fermentate. acidul aspartic. trofoparul (extract de splină). compot de mere. Se indică vitamine din grupul B (Bx. • forme severe. mai ales în prima fază a bolii când dieta este preponderent hidro-zaharat-lactată (sucuri naturale. Colebil. pe lângă tratamentul cu cortizon. smântână. Adaosul de fermenţi pancreatici (triferment) ameliorează digestia. B6). brânză de vacă). ornitina-Ornicetil) sunt indicate în formele cu evoluţie severă. Tratamentul etiologic antiviral nu există pentru HAV. este necesară administrarea de substanţe relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin). în cazurile cu intoleranţă digestivă mai de durată (anorexie. Corticoterapiaeste indicată numai în anumite situaţii şi forme clinice. • forme cu manifestări alergice exprimate.alimentele prăjite. Sunt excluse din alimentaţie alimentele şi sucurile conservate. Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite. 36 . vitamina C şi E. alte toxice hepatice). Lipidele aduc un aport caloric mare.fitomenadiona este indicată în formele severe cu sindrom hemoragipar. cu semne clinice şi biochimice de insuficienţă hepatică. după dispariţia sindromului dispeptic (şi reapariţia apetitului). vită.Hidrocarbonatele trebuie să furnizeze 60-70% din necesarul caloric. vitamine liposolubile. greţuri. sub formă de ulei. unt. vitamine). Dintre preparatele hepatoprotectoare disponibile în prezent sunt indicate: slimarina. frişca. apoi sub formă de carne fiartă de pasăre. Se administrează hemisuccinat de hidrocortizon. lizadon. metoclopramid). vărsături) aportul caloric se completează parenteral (perfuzii cu glucoza 10%. gem. Tratamentul si^pjtomaţic vizează combaterea greţurilor şi vărsăturilor cu medicaţie antispastică (papaverină-. pentru depăşirea unor momente critice în evoluţia bolii: • forme severe. Proteinele se administrează la început prin lapte şi produse lactate (iaurt. miere). colerefcice (Anghirol. colina sunt indicate în hepatitele care survin la persoane cu steatoză hepatică (prin alcoolism. cu hipovitaminoze anterioare.Pentru HBV şi HCV tratamentul viral existent nu se aplică practic. Mtionina. cu agravare rapidă. • forme colestatice. lapte. cartofi fierţi. 100-200 mg de 2-3 ori pe zi. pâine.

caracteristică pentru germeni nepatogeni pentru om Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice pe baza proteinei M determină imunitate specifică de tip prezentând importanţă epidemiologică şi clinică. D.capsula:acid hialuronic cu rol în virulenţă 37 . imobili ─dispuşi în perechi sau lanţuri scurte ─aerobi. erizipel. C.BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIANĂ INFECŢIILE STREPTOCOCICE Noţiuni generale Infecţiile streptococice sunt produse de germeni din genul Streptococcus caracterizate de: -putere patogenă diferită -imunitate specifică de specie şi tip -frecvenţă crescută în populaţie -aspecte clinice polimorfe Streptococii fac parte din flora comensală a mucoaselor şi tegumentelor Prezintă calităţi patogene (virulenţă. glomerulonefrită acută. Caracterele comune ale genului Streptococcus: ─coci gram pozitivi ─ sferici. septicemii. eritem nodos Clasificarea streptococilor După proprietăţile hemolitice( zona de clarifiere observată în jurul coloniilor din mediu )se clasifică în : ─ alfa hemolitici produc hemoliză verde şi hemoliză incompletă de unde denumirea ( streptococ viridans ) ─beta hemolitici hemoliză totală caracteristică a grupelor patogene pentru om (A. G). facultativ anaerobi. invazivitate. nesporulaţi. piodermite. B. osteoartrite b)mecanisme imunopatologice : -reumatism articular acut. toxicitate) Utilizează porţi diverse de intrare în organismul gazdă Îmbolnăvirile sunt în funcţie de receptivitatea organismelor Patogenetic se disting forme clinice determinate de: a)multiplicare bacteriană: -angine. scarlatină. Grupa B prezintă 2 polizaharizi (polizaharidul Cşi polizaharidul S) şi are ca reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizează căile genitale.încapsulaţi Sensibilitatea la penicilină: ─streptococii din grupa A sunt sensibili ─cei din grupa B mai puţin sensibili ─cei din grupa D sunt rezistenţi Structura streptococului beta hemolitic grup A: 1. ─ gama hemolitici absenţa hemolizei.

anti toxina eritrogenă . toxiinfecţii alimentare. 60 au capacitate nefritogenă. zooepidemicus Determină îmbolnăviri la om (angine.factor de difuziune ─proteinazele . Streptococii care produc toxină eritrogenă produc scarlatină dacă organismul respectiv nu posedă imunitate antitoxică (anticorpi antitoxină eritrogenă). infecţii urinare şi genitale.acidul lipoteicoic rol în colonizare 3. Celelalte grupe au o patogenitate redusă pentru om Streptococii anaerobi (peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici se localizează în: ─faringe ─tractul intestinal ─tractul genital Produc: septicemii. angine. Reumatismul acut articular poate apare după infecţia cu oricare tip de streptococ de grup A. Fecalis) La om produce: septicemii. otice .Calităţile patogene ale streptococilor sunt conferite de toxine şi echipamentul enzimatic şi de antigenele structurale.septicemii.degradează proteine ─ toxina eritrogenă .bronhopneumonii. determinând septicemie. sinusite. Patogenia infecţiilor cu streptococ betahemolitic grup A Grupa A este cea mai importantă pentru patologia umană.se obţine pasiv transplacentar la sugar. Patogenia infecţiilor are la bază relaţia dintre calităţile patogenetice ale streptococilor şi receptivitatea organismelor. După evoluţia unei scarlatine se realizează o imunitate antitoxică specifică de tip care durează în general toată viaţa. 49. abcese pulmonare.enterococi (str. str. scarlatină). humanus C. infecţii de căi respiratorii superioare. 55. Grupa D cuprinde streptococi în general nehemolitici cu habitat normal intestinal . Tipurile de streptococ 2. 38 . scarlatină septică. Grupele F şi G pot determina faringite. Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale: ─ serotipurile str.exantemul din scarlatină Grupa B prezintă polizaharidulC şi polizaharidul S Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor La om generează infecţii neonatale grave: ─meningite. endocardite. meningite. Imunitatea antitoxică .2. infecţii puerperale.componentele extracelulare: toxine şi enzime ─streptokinaza . 12. 57. 4. Streptococii dotaţi cu hialuronidază (factorul de difuziune) posedă capacitate invazivă. granuloame dentare.

Perioada de latenţă de 5-28 zile între infecţia cu streptococ de grup A şi debutul GNA . Trecerea prin infecţie determină o stare de hipersensibilitate reprezentând manifestarea răspunsului imun celular. 39 . Între streptococ şi unele ţesuturi ale organismului gazdă se crează un proces imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacţie imunoagresivă încrucişată(cross-reacţie) are loc între structurile glomerulare şi streptococi prin elaborarea de autoanticorpi . Cross-reacţia are loc între antigenele comune streptococului şi ţesutul cardiac. Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fracţiunea C3 şi cu properdina pe membrana bazală a capilarelor glomerulare au fost evidenţiate electronooptic şi prin imunofluorescenţă.Imunitatea antibacteriană este reprezentată de anticorpii faţă de diferitele antigene ale streptococului: -antistreptolizină O (ASLO) -antiproteină M -antihialuronidază -antistreptodornază Determinarea anticorpilor antistreptolizină O se face în dinamică. muşchiul scheletic şi sinoviala articulară. cât şi scăderea complementului pledează pentru depunerea complexelor imune pe membrana bazală glomerulară.

producător de toxină scarlatinoasă (eritrogenă) numită şi toxina Dick. tahicardiei Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupul A. particole de praf Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după administrarea penicilinei!!! La externarea bolnavilor:-dezinfectia continuă -dezinfecţia terminală a salonului. Testarea receptivităţii:Testul intradermic Dick testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate) Simptomatologie: Incubaţia: 3-6 zile (între 1 şi 10 zile) Debut: brusc 40 . nefrită. în primele zile de boală purtătorii faringieni de streptococ ( 20-60% ) Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după administrarea penicilinei!!! Calea de transmitere: -directă: prin picături Flugge -indirectă: obiecte contaminate. locuinţei) Imunitate: -durabilă -antitoxică Receptivitatea: maximă la copiii între 1 şi 10 ani. produsă de streptococul beta-hemolitic tip A. febră. endocardită) În ultimii ani se constată o recrudescenţă a acestor infecţii !!! Patogenie :-scarlatina este o infecţie locală -agentul patogen se multiplică la nivel faringian foarte rar extrafaringian (uter plagă chirurgicală. Este o boală de: declarare nominală . care este responsabilă de apariţia erupţiei. cefaleei. care produce o toxină eritrogenă şi care se caracterizează prin angină. internare obligatorie şi tratament etiologic obligatoriu . eritematoasă.veziculă din varicelă) -secretă în organism toxina eritrogenă. urmată de descuamaţie. Epidemiologie:Răspîndire universală. Incidenţa scarlatinei este în scădere în ultimele decenii Importanţa:complicaţiile postinfecţioase ce survin la cei netrataţi sau trataţi incorect (reumatism. Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatină -caracter sezonier de toamnă-primăvară Factori favorizanţi: aglomeraţiile Izvorul de infecţie: omul bolnav. erupţie micropapuloasă. febrei. vărsăturilor.SCARLATINA Definiţie Boală infecţioasă acută. cu precădere în zonele temperate.

■ date clinice (erupţie"eritem punctat“.aspră . Profilaxia generală şi în focar este aceeaşi. "zmeurie“( desepitelizare ) ─limba roşu-închis. semnul Pastia şi ciclul lingual) ■date epidemiologice:─copilul n-a mai suferit de scarlatină ─infecţii streptococice în colectivitate 41 . Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov -buzele roşii-carminate -obrajii roşii.angina eritematoasă (eritemato-pultacee. pentru a se evita infecţiile încrucişate între diversele serotipuri de streptococi. lucioasă ( reepitelizează ) Perioada de declin: ─erupţia păleşte. obiectivul principal fiind prevenirea complicaţiilor tardive alergice.generalizată rapid ( în 24 de ore ) Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse liniar la nivelul plicei cotului şi inghinal.Perioada de invazie (preeruptivă): de 1-2 zile . Diagnosticul scarlatinei.iniţial pe gît şi torace .pe fond roşu difuz .tahicardie -vărsături Erupţia -micropapuloasă .febră înaltă .cefalee .febră mare . în cazul scarlatinei ca şi al altor infecţii streptococice.vărsături Perioada de stare: . -paloarea perioronazală Ciclul lingual are importanţă diagnostică: ─limbă saburală ─descuamată în sens anteroposterior ─roşu-aprins. "pălmuiţi.masca Filatov.pruriginoasă . devine stacojie şi dispare ─descuamaţie discretă furfuracee (izolată) ─descuamaţie caracteristică ( peste 1-2 săptămîni) Nu se pun în acelaş salon scarlatine în plină erupţie cu scarlatine "albe" în remisie. ulceronecrotică) .cefalee .angină . o baie corporală asigură îndepărtarea germenilor depuşi pe piele (scuamele nu conţin germeni decît prin contaminare din ambianţă). La externare.

6 .000 UI sau de 1. cloramina 1-3%.v. dozele de penicilină vor fi mult mai mari Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor. bromocet 1-2% . Dezinfecţia în focar este obligatorie: -continuă -terminală Se foloseşte formol 5% în soluţie apoasă.■date de laborator..2g la adult. imunograma. Profilaxia scarlatinei: Supravegherea epidemiologică activă: -depistarea bolnavilor cu scarlatina -a altor infecţii streptococice Supravegherea contactiilor timp de 10 zile: -control clinic la 2-3 zile -exudate faringiene -rar tratament cu penicilină Tratamentul cu penicilină al purtătorilor.m. bomboane antiseptice În formele hipertoxice se administrează gamaglobuline standard Este indicată şi corticoterapia i. Profilaxia reumatismului articular acut: penicilină V. 20-30 mg/Kg corp copil Doză fracţionată în 3 sau 4 prize. are rol în sindromul poststreptococic. la 8 ore între 800.─izolarea streptococului beta-hemolitic din grupul A în exsudatul faringian ─leucocitoză cu polinucleoză şi eozinofilie ─VSH şi proteina C reactivă crescute ─albuminurie şi un sediment cu leucocite Testele inflamatorii (fibrinogen. Durata tratamentului fiind de 10zile. proteina C reactivă.000 şi cîteva milioane unităţi pe zi ─după 3-4 zile se poate trece la Penicilina V ─în ultima zi se administrează o penicilină depozit ─Moldamin fiolă de 600. în stările de şoc toxic În formele în care există tendinţa diseminării sanguine a streptococului. Moldamin ( 5 ani ). 000 UI Nu se administrează la copiii sub 3 ani!!! Persoanele alergice la penicilină se tratează cu Eritromicină. VSH. Doza zilnică de 1. 42 . Tratamentul simptomatic: ─antitermice. antialgice ─gargara.200. ASLO determinat în dinamică la 10 zile interval. Tratamentul etiologic: ─Penicilină G în injecţii i. electroforeza).

decât să trecem pe lângă o infecţie streptococică . albe şi ulceroase Mai bine tratăm inutil o angină (faringită) virală în ideea unei angine streptococice. 43 .ANGINA STREPTOCOCICĂ Definiţie: Angina streptococică este o inflamaţie a istmului faringian Infecţia localizată la nivel poartă denumirea de: ─amigdalian ≡ amigdalită ─la nivel faringian ≡ faringită ─inflamaţia difuză ≡ angină Manifestările locale în angina streptococică: ─odinofagia ( durere la înghiţit ) ─angina eritomatoasă ─angina eritematopultacee ─angina ulcero-necrotică ─angina flegmonoasă ─flegmon periamigdalian Clasificarea clinică a anginelor: roşii.

sezonul rece .zonele temperate vârsta . caracterizată prin apariţia unui placard eritematos.sporadic .ERIZIPELUL Definiţie: demită acută streptococică determinată de streptococul beta hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care interesează vasele limfatice cutanate. Epidemiologie: procesul epidemiologic . infecţii cutanate) ─purtătorii de streptococ beta hemolitic ─erizipelul ( flictene. mucoase ) ─ plăgi. excoriaţii Factori favorizanţi( terenul ) : ─sensibilizare la streptococ ─rezistenţa scăzută (vârstnici. diabet ) Tablou clinic: Incubaţie scurtă (1-3 zile) Debut brusc (chiar brutal) : ─frisoane ─hipertermie ─mialgii ─vărsături ─cefalee Obiectiv la porta de intrare: ─o tumefiere cu toate semnele inflamatorii ─cu extindere centrifugă ─cu marginea placardului edemaţiată (burelet marginal) Erizipelul feţei: ─ localizat la nivelul piramidei nazale ─aspect în aripi de fluture ─prezintă vezicule sau flictene ─limfadenopatie submaxilară sau pretragiană (constantă) 44 .mai frecvent la adulţi şi vârstnici şi foarte rar la copiiSursele de infecţie: ─afecţiunile streptococice (angine. boli cronice. ulcere varicoase. cu tendinţă extensivă şi manifestări generale. plagă ombilicală ─ micoze interdigitale. cruste ) Transmiterea: ─pe cale aeriană ─indirect prin obiecte contaminate Contagiozitatea: redusă Poarta de intrare: ─ soluţii de continuitate ( tegumente.

intertrigoul micotic al degetelor. Alte localizări: pielea păroasă a capului. fese.Evoluţie: recidivantă (fără tratament) Vindecare cu tratament 8-10 zile . organele genitale externe. dur la palpare 45 . plaga punctiformă dermatoza excoriată. Focar de infecţie: -infecţia nasofaringiană -dermita retroauriculară -dermita conductului auditiv extern -infecţia dentară -amigdalita subacută Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent) Factori favorizanţi: obezitatea. abdomen. Subiectiv: ─ durere pulsatilă ─ simptomele ─ se exacerbează la mobilizare. cu burelet) Erizipelul stafilococic: -evoluează mai lent -culoare roşie violacee -fără burelet -infiltrat. membrele superioare (după mastectomie) Complicaţiile sunt rare sub tratament: -supuraţii locale -flegmoane -adenite -GNA. -celulita necrozantă streptococică Diagnosticul pozitiv:se bazează pe semnele clinice. tulburări de circulaţie Poarta de intrare: ulcerul de gambă. locale (placard unic. Obiectiv: ─ picior edemaţiat ─ tegumente calde ─ întinse lucioase ─ roşu intens ─ placard rău delimitat ─ adenopatia regională (constantă).

erizipeloidul Rosenbach: .benzatinpenicilina-) Tratamentul patogenetic:antiinflamator anticoagulant (heparină.-mai rece Diagnostic diferenţial: 1. flegmoane) 46 . calcitonină) Tratamentul local: pansamente cu soluţii slab dezinfectante unguente epitelizante Tratamentul chirurgical:al complicaţiilor supurative(abcese. eritemul nodos 9.prin manipulare de produse animale infectate (porc. eczema acută 6. stafilococia malignă a feţei 8. Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi.v. în erizipeloidul Rosenbach.produce rujetul la porc 2. Penicilină V 4 mil U/zi 7-10 zile Tratamentul profilactic: de durată ( Moldamin. eritemul cronic migrator ( boala Lyme) Tratamentul erizipelului: Spitalizarea este necesară în formele severe. crustacee) -agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae .bacil gram pozitiv . eriteme actinice 3. perfuzie i. eriteme solare 4. peşte. pernio (degeraturi) 5. herpes zoster suprainfectat 7.

Tratament chirurgical: -excizia chirurgicală largă -eliminarea ţesuturilor necrozate Mortalitatea mare !!! 47 .Tratament etiologic: Penicilina în doze foarte mari (30 mii. gât. escare) ─colecţie purulentă de-a lungul fasciei ─fistule purulente ─necroză impresionantă Examenul bacteriologic : ─ secreţie din plagă ─ hemoculturi Evidenţiază streptococul tip A şi anaerobi -peptostreptococ -fusobacterii -bacteroides Factorii favorizanţi: ─obezitatea. perete abdominal zona pelviană (peritieu.Celulita necrozantă (fasceita necrozantă) Celulita necrozantă este o boală foarte rară: ─ de gravitate extremă ─ localizată la membrele inferioare ─ produsă după un traumatism minim (arsură. penis) 1. torace. diabetul. U/zi).înţepătură de insectă. Ineficace ! 2. plagă) Debutul: insidios ─placard inflamator la poarta de intrare ─agravare brutală( după 1-2 zile ) ─eritemul net delimitat la exterior ─culoare maronie ─consistenţă cartonată ─leziuni purpurice şi necrotice Evoluţie: ─gangrenă (sfacele. scrot. faţă. insuficienţa cardiacă congestivă ─întârzierea introducerii terapiei cu antibiotice ─tratamentul antiinflamator eronat (în strptocociile cutanate ) Alte localizări : membre superioare.

transmitere verticală (intrauterin) ascendent la naştere 2. Manifestări clinice: ─ tabloul clinic este necaracteristic: letargie.transmitere orizontală(nosocomială) prin mâna personalului de îngrijire Majoritatea infecţiilor neonatale se datorează streptococului grup B (mama nu transmite anticorpi protectori fătului). ─ pneumonie ─ meningită Nou născuţii cu pneumonie şi bacteriemie prezintă: -apnee -tahipnee -cianoză -insuficienţă respiratorie 48 . Prematurii sunt mai expuşi la infecţii invazive.Infecţiile cu streptococ grup B (agalactiae) Habitat: tractul genital al femeii gravide porţiunea terminala a intestinului tractul urinar( bacteriurie asimptomatică) Frecvenţă nou născut 1. dispnee. refuzul alimentaţiei. Infecţii neonatale precoce la prematuri (primele 3 zile) manifestări majore:─ bacteriemie (cu focar neidentificabil). icter hipotermie.

caracterizată clinic prin febră. coborând spre gât. Epidemiologie. delir).Sursa de infecţie este omul cu forme tipice sau atipice.Se accentuează coloratura nervoasă:agitaţie. Erupţia se generalizează descendent în trei zile. până la fenomene de tip encefalitic (convulsii. Exantemul rujeolic este format din macule. purtătorii sănătoşi. rinită. mai marcate la adulţi: indispoziţie. enantem. specific umană. Manifestări clinice. catifelate. genul Morbillivirus specific omului. iritabilitate.Receptivitatea este generală pentru persoanele care nu au făcut boala. exantem caracteristice şi din punct de vedere evolutiv prin complicaţii grave. Mortalitatea a scăzut mult în ţările dezvoltate.Rujeola este o boală cu răspândire universală.Imunitatea postinfecţie este durabilă. ─ faciesul bolnavului fiind destul de caracteristic. Contagiozitatea durează de la 3-5 zile de la debut şi până la 1-2 zile după apariţia exantemului. cu mici epidemii la 2-3 ani sau. pe obraji şi peribucal.Incubaţia de 10 zile (cu limite între 8 şi 11 zile). Imunitatea postvaccinare se poate extinde pe 15 ani.Virusul rujeolic face parte din familia Paramyxoviridae. curba febrilă ia aspect difazic. de culoare roz.în majoritatea cazurilor pe viaţă. urmată de o imunitate durabilă. Este un virus ARN. cu evoluţie autolimitantă. delir.Boală infecţioasă acută foarte contagioasă. dureri abdominale ─semne neurologice. cu margini 49 . iar în a treia zi. evoluând endemoepidemic. Perioada eruptivă Febra creşte din nou. cefalee. Erupţia apare cam după 15 zile de la momentul infectant. diaree.Calea de transmitere poate fii directă reprezentată de picăturile Flugge sau indirectă prin obiecte recent contaminate. pe ceafă. una dintre cele mai fixe perioade de incubaţie. Virusul rujeolic este puţin rezistent în mediul exterior putând fii distrus de lumină şi desicaţie.RUJEOLA Definiţie.izolate. "facies de copil plâns" ─ enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic pe valul palatului şi fundul gâtului ─ prezenţa cvasipatognomotică a semnului Koplik. sporadic. Debutează noaptea în spatele urechilor. prezent şi în 1-2 zile de la apariţia erupţiei ─enantemul se caracterizează printr-un picheteu congestiv pe vălul palatin şi orofaringe sub forma unor micropapule albe cu baza congestivă situate în dreptul celui de-al doilea molar. laringită.lăcrimare. uneori sindrom meningean. membrele inferioare.răspândită universal. tuse. poliadenopatie laterocervicală ─semne digestive mai frecvente la copii. Etiologie. pe frunte. insomnie. perioada catarală) durează 3-4 zile şi se caracterizează prin: ─ febră ce creşte treptat la 39-40° C ─ catar oculorespirator: conjunctivită. papule congestive. de la câţiva milimetri până la un centimetru. Prevalenţa este de 1:1000. vărsături. cu un singur tip antigenic. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv.A doua zi se extinde pe trunchi şi membrele superioare.

facies tipic.Crupul rujeolic cu feomene obstructive. 3. prin redeşteptarea unui proces tuberculos vechi semnalată după rujeolă. 6. Bronşita capilară sau catarul sufocant. keratite dendritice. 3. gastroenterite şi apendicite. mai ales pulmonare şi pleuropulmonare (bronhopneumonii. debut distal şi evoluţie centripetă ! Date de laborator: ─evidenţierea virusului prin imunofluorescenţă în secreţiile faringiene 50 . Abcesul pulmonar.Panencefalita sclerozantă subacută pare să aibă la bază persistenţa latentă în SNC a virusului rujeolic. la copii cu leucoze este severă. în ordinea în care au apărut. otite purulente. Perioada posteruptivă(de convalescenţă) se caracterizează prin dispariţia elementelor eruptive. Complicaţii: 1. tuse. Erupţii cu aspecte particulare: ─ hemoragică ─ reliefată ─ veziculară.Tuberculoza. contact infectant). pleurezia purulentă.Pneumonia cu celule gigante Hecht. Complicaţii ale sistemului nervos.Emfizemul cervico-mediastinal 4.Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană: pneumococ. 1. infecţii diseminate. 4. La subiecţii vaccinaţi există posibilitatea apariţiei unei rujeole atipice. pleurezii purulente. revenirea la normal a temperaturii. 1.Pneumonia interstiţială rujeolică foarte gravă la copiii sub doi ani. Diagnostic.Diagnosticul pozitiv este mai ales pe date epidemiologice (absenţa antecedentelor de rujeolă şi/sau a vaccinării. 7. septicemii. caracterul erupţiei). lăsând pete pigmentate brun-gălbui. flegmon amigdalian. 5.Suprainfecţii bacteriene. 2. bacili gram negativi.buloasă ─ cianotică (formele hipertoxice) ─ frustă sau mitigată (prin administrarea de gammaglobulinc) Elementele eruptive pălesc şi dispar în 2-5 zile. 2. dar mai ales pe date clinice (faza catarală preeruptivă.Erupţia poate fi uşor pruriginoasă. 2. în care exantemul are aspect modificat.Suprainfecţii parazitare (amibiaza) sau micotice(candidoza digestivă).Scleroza în plăci se dezvoltă la persoane cu infecţie latentă cu virus rujeolic. cu tendinţă la confluare dar păstrând şi zone de tegument indemn.neregulate. Koplik iniţial. Complicaţiile perioadei de invazie eruptivă. abces pulmonar).Suprainfecţii virale: infecţia herpetică sub forma de stomatite veziculoase febrile. vizibile încă o săptămână şi uneori apare o fină descuamaţie furfuracee . 3. noma.Encefalita acută cu incluzii având la bază mecanismul de multiplicare intensă a virusului în SNC.

antiemetice. Tratament. Imunizare activă prin vaccinare cu un vaccin cu virus rujeolic atenuat. Diagnosticul diferenţial În stadiul preeruptiv rujeola poate fi confundată cu diverse viroze respiratorii. pitiriazisul rozat Gibert.definitive: imunodepresia. Se asociază tratament simptomatic(antitusive. 51 . de obicei bacteriene se administrează Penicilina G. Izolarea în spital este justificată în primele 7 zile dc boală când bolnavul este contagios. bacteriene sau parazitare. Dieta va fi echilibrată. cu erupţiile alergice medicamentoase. In formele complicate cu suprainfecţii. sedative) şi tratament roborant. Contraindicaţiile vaccinării antirujcolice: 1.temporare: afecţiuni acute febrile 2.3 ml/kg corp. sarcina. dexametozonă. administrate în primcle 3 zile dc la contactul infectant previn boala. Doza este de 0. adaptată stării pacientului. administrarea de imunoglobuline umane în cursul celor trei luni precedente. Se folosesc reacţia de hemaglutinoinhibare. eritemul postvaccinal.─serologic se urmăreşte detectarea anticorpilor specifici de tip IgM(creşterea de cel puţin 4 ori a titrul anticorpilor totali antirujeoloşi în două probe prelevate la interval de 10 zile). prin administrarea subcutanată sau intramusculară a unei singure doze de vaccin. Nu este justificată folosirea antibioticelor în scop "profilactic". Amoxicilina asociată cu acidul clavulanic. In forma comună se aplică tratamentul simptomatic şi de susţinere .iar administrate mai târziu o atenuează.2 0. În complicaţiile neurologice se recurge la doze mari hemisuccinat de hidrocortizon. eritemii exsudativ polimorf. Cefalosporine de generaţia întâi. Profilaxia. reacţia de fixare complementului sau reacţia de neutralizare. În stadiul eruptiv diagnosticul diferenţial se face cu diverse boli virale. Nu există tratement etiologic.Imunizarea pasivă cu gammaglobuline standard (polivalente) specifice. Macrolide.

solvenţi. discretă faringită. catar respirator uşor şi exantem caracteristic. Rezervorul de infecţie. Mortalitatea prin rubeolă nu se cunoaşte cu exactitate. Deoarece imunitatea scade treptat în rubeolă adolescenţii şi tinerii pot fi receptivi la infecţie. uşor sensibili la palparc şi nu supurează niciodată. Manifestări clinice Incubaţia durează 1 4 .90% în infecţiile inaparente. specific umană caracterizată clinic prin limfadenopatie.Virusul rubeolic este un virus ARN. 80 .eter. Tabloul clinic este dominat dc tumefierea generală a ganglionilor limfatici cu predominanţa ganglionilor occipitali. persistă mai multe săptămâni după dispariţia bolii. decesul fiind excepţional. Adenopatia rubeolică poate precede cu o săptămână erupţia.Virusul este distrus de căldură. fiind un semn constant al bolii. retro şi submastoidieni. Epidemiologie. Imunitatea este solidă şi de lungă durată. având un risc teratogen ridicat. nici portaj.1 8 zile). purtătorii postboală. genul Rubivirus . Contagiozitatea rubeolei este mare.Rubeola este o boală cu răspândire universală.RUBEOLA Definiţie. ultraviolete. Este o boală benignă la copil şi la adult. care se manifestă sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarnă. este rezistent lafrig. Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste. Etiologie. Rubeola este o boală infecţioasă acută virală. contagioasă. mobili. dar gravă la femeia gravidă. 52 . Ganglionii sunt dc volum mediu. Morbiditatea nu se cunoaşte cu exactitate datorită numărului mare de forme inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice). din familia Togaviridae. Perioada de contagiune începe cu circa 7 zile înainte de erupţie şi durează 5 zile (uneori 15–21zile) după apariţia acesteia. Perioada de invazie (prodromală) Durează 2 zile .─ bolnavii de rubeolă (inclusiv cei cu forme inaparente) ─purtătorii preinfecţioşi.primăvară. Se caracterizează prin: febră moderată sau absentă. laterocervicali submaxilari. ─nou-născuţii cu rubeolă congenitală( excretă virusul prin secreţiile nazofaringiene şi prin urină timp de 6 luni până la 1 an). Căi de transmitere: ─directă pe cale aerogenă (transmitere orizontală) ─indirectă prin obiecte contaminate (foarte rar) ─calea transplacentară în rubeola congenitală((transmitere verticală) Receptivitate.Receptivitatea este universală. dar mai redusă decât a rujeolei.2 1 zile (în medie 1 7 . Pentru rubeola postnatală nu există nici excretori cronici. fenomene cataralc nazale. indispoziţie generală.

Purpura trombocitopenică posteruptivă. 53 . clinice şi de laborator. uneori monocitopenie. care nu confluează. In anumite situaţii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea anticorpilor specifici de tip IgM. se generalizează în 24 ore. Diagnosticul pozitiv se sprijină pe date epidemiologice. prin dinamica diferită a exantemului. uşoară eozinofilie şi trombocitopenie. Este mai frecventă la adolescenţi. fixatori de complement şi neutralizanţi. anamnestice. apare într-un singur puseu ce cuprinde faţa şi trunchiul. genunchii fără a se însoţii de fenomene inflamatorii. Examenele serologice permit precizarea diagnosticului." Complicaţii Artrita rubeolică. la adulţi şi la sexul feminin.1 0 săptămâni). apare la 10 – 15 zile după erupţie. Afectează mai ales articulaţiile mici de la mâini. Encefalita este rară. -înaintea vaccinării Cultivarea virusului rubeolic şi identificarea antigenului virusului rubeolic prin imunofluorescenţă se folosesc rar în practică.Perioada eruptivă Erupţia este inconstantă.când erupţia interesează o femeie gravidă sau un subiect contact cu o femeie gravidă. Adenopatia rubeolică persistă şi în această perioadă. ─roseola infatum: apare la copilul până la 2 ani şi este cauzată de Herpes virus hominis 6. lipsa enatemului. durează 2-4 zile. Diagnosticul diferenţial Exantemul trebuie diferenţiat de cel din: ─ scarlatină.Apare înaintea erupţiei. pe seruri pereche.Febra este moderată sau absentă. sau după erupţie şi durează 2 . nu prea intense. Este rară.4 săptămâni. imediat după aceasta. lipsa tendinţei la confluare. debutează către sfârşitul perioadei eruptive.evidenţiind anticorpii inhibitori ai hemaglutinării.în cadrul examenului prenupţial şi la declararea sarciniirepetarea reacţiei până la 4 luni de sarcină dacă serologia era ini negativă. -pentru a confirma etiologia rubeolică a unei complicaţii. "Adenopatia este primul şi ultimul semn. Examene de laborator Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoză cu prezenţa limfocitelor hiperbazofile şi a plasmocitelor (5 -10%). Exantemul rubeoliform este alcătuit din macule de culoare roz. uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ). care sunt martorul unei infecţii recente (persistă 6 . Dacă nu se efectuează testele serologice diagnosticul este supus erorilor. Indicaţiile testului de hemaglutinoinhibare: . . prin apariţia exantemului pe faţă şi lipsa semnului Pastia. pumnii. prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind să crească de 4ori). ─rujeolă. Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil.

parazitare: toxoplasmoză. ─ sifilis secundar. adenoviroze. rareori tuberculoză. bruceloză. ─exantemele produse de enterovirusuri (Echo. diaree. ─mononucleoza infecţioasă: frecvent după administrarea de ampicilină apare un examen macro-maculopapulos. CMV. artralgii. sarcoidoză). Diagnosticul diferenţial al poliadenopatiei ─ Cauze infecţioase:virale: mononucleoza infecţioasă. limfoame. precoce sau tardivă (9 zile) şi alte exanteme alergice de tip urticarian.─megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19. numai faza preeruptivă ce durează 3 zile este febrilă. febră acută. erupţie scarlatiniformă) 54 .10 ani. Coxackie) asociază mialgii. bacteriene: sifilis secundar. cefalee. intoleranţa medicamentoasă ( febră. boli inflamatorii (LED. ─ Cauze ncinfecţioase: leucemii. poliadenopatie superficială. iar exantemul este mai persistent. boala serului. apare în epidemii familiale sau şcolare la copilul de 6 . ─ erupţie medicamentoasă. mialgii. iar erupţia este fugace. primoinfecţia cu HIV.

. canal arterial. genitourinare (criptorhidie. Tratament . . Malformaţiile congenitale reflectă cu fidelitate momentul infecţiei. micrognatie.alterări vasculare. printr-o multiplicare prelungită a virusului. Rubeola congenitală evolutivă.necroză tisulară. ─afectare multiviscerală: miocardită. dar mai ales prevenirea contactului copiilor bolnavi cu femeile gravide.alterări cromozomiale. criptorhidie. corioretinită sau retinopatie. hipoplazie sau agenezie dentară. persistenţa IgM (iniţial materne apoi fetale) după a 6-a lună de viaţă. leucopenie. ─ancheta serologică: serologie pozitivă la mamă. ─leziuni cardiace: stenoză de arteră pulmonară. anemie hemolitică. pneumonie interstiţială. leziuni osoase.inhibarea mitozelor. glaucom. adenopatii. Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are drept consecinţă: .Profilaxia eficientă este prin vaccinare. hhepatosplenomegalie. Alte marformaţii: dentare (hipoplazie. hipospadias). Corespunde unei infecţii virale cronice generalizate. retard psihomotor). . meningoencefalită. neurologice (microcefalie. nou-născutul fiind contagios timp îndelungat (6 luni până la un an).avorturi şi naşteri premature: 2.rubeola congenitală ce include malformaţiile.RUBEOLA CONGENITALĂ La femeia gravidă primoinfecţia cu virusul rubeolic determină viremie cu trecerea transplacentară a virusului. Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină. leziuni cohleare. coarctaţie de aortă. Rubeola congenitală este urmarea infecţiei produsului de concepţie cu virusul rubeolic după o infecţie aparentă sau inaparentă a femeii gravide. Este importantă izolarea copiilor cu : 55 . ─trombocitopenie. ceea ce înseamnă că o gravidă din 10 este supusă riscului de rubeolă.Primoinfecţia la femeia gravidă în cursul primului trimestru are indicaţie de întrerupere de sarcină !!! Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu. ─leziuni oculare: cataracta uni/bilaterală. Embriopatia rubeolică şi malformaţiile sechelare (triada Gregg): ─ leziuni auditive: leziuni ale organului Corti. ─prezenţa IgM fetale de la naştere şi în primele trei luni. Aproximativ 90 % din femeile gravide posedă anticorpi antirubeolici. Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă sunt: 1. Diagnosticul de rubeolă congenitală se afirmă prin: ─evidenţierea virusului la nivelul faringelui. Se caracterizează prin: ─distrofie intrauterină: microftalmie. agenezie).

. ─profilaxia pasivă prin administrarea de gammaglobuline standard gravidelor contacte de rubeolă.─rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta procreerii. care nu au avut rubeolă.

Epidemiologie. infecţie primară. mers ebrios cu baza de susţinere lărgită. boală comună. Veziculele ocupă toată macula sau sunt înconjurate de un halou fin eritematos.care face parte din grupa herpes virusurilor şi detrmină apariţia a două boli: Varicela. prin picături de secreţie nasofaringiană. Perioada de debut(de invazie) se manifestă cu febră până la 38° C. Herpes Zoster (Zona Zoster). lăsând o zonă de depigmentaţie pasageră. meningită limfocitară. foarte contagioasă. Contagiozitatea crustelor este discutabilă. nevrită. Manifestări clinice. cu manifestări clinice caracteristice. Complicaţii renale:glomerulonefrita manifestată prin proteinurie. Perioada de stare se caracterizează prin apariţia unui exantem . restantă după primoinfecţie. hipertermie şi dismetrie. După o zi două. LCR este normal (sau cu uşoară reacţie limfocitară şi proteinorahie uşor crescută).Procesul epidemic se manifestă endemoepidemic. Infecţia se poate transmite intrauterin (varicela congenitală). stafilococ). centrul se deprimă. Complicaţiile neurologice Ataxia acută cerebeloasă (2-3%) apare mai frecvent la copii de 2-4 ani. care se transformă într-o zi în vezicule clare. hematurie. duce la apariţia de pustulelor care pot lăsa cicatrici după vindecare. conţinutul veziculelor se tulbură uşor. care evoluează în 4 faze succesive: macule roz. hiperazotemie 57 . poliradiculonevrită. alcătuit din elemente separate. infecţie recurentă a organismelor cu imunitate parţială. mielită. papule. Prognosticul acestor complicaţii este bun. După încă două zile apare o crustă care se elimină în 8-10 zile. Incubaţia este de 2-3 săptămâni. rash preeruptiv trecător de tip scarlatiniform. veziculele se usucă. care apare în condiţii de imunodepresie. Definiţie:varicela este o boală infecţioasă specifică copilăriei foarte contagioasă. caracterizată clinic printr-un exantem eritematoveziculos. Suprainfecţia veziculelor cu germeni piogeni (streptococ. Encefalita. care este urmarea expunerii la infecţie a persoanelor susceptibile. Cea mai severă complicaţie cu o mortalitate de 10-15% sau vindecare cu sechele. Perioada de contagiozitate îcepe înainte de debut cu câteva zile şi durează aproximativ 6 zile după apariţia ultimului val eruptiv.VARICELA Virusul varicelo zosterian este un virus ADN. transparente aspect de "picătură de rouă". Imunitatea după boală este de durată.Calea de transmitere este aeriană prin contact direct. dar virusul poate persista în organism şi se poate reactiva în unele circumstanţe având ca urmare apariţia herpesului zoster.Răspândire universală. Sindromul Reye apare postinfecţios asociat tratamentului cu aspirină . Se manifestă prin tremurături.

După contact. clinice şi de laborator. Diagnosticul pozitiv se face în majoritatea cazurilor pe datele epidemiologice. administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG).Complicaţii cardiace: miocardite subclinice. Corticoterapia este indicată în formele toxice de varicela şi în encefalita variceloasă. Se mai poate face chimioprofilaxie cu acyclovir. în faza eruptivă. Diagnosticul diferenţial: prurigo strofulus. Profilaxia este necesară la imunodeprimaţi: evitarea contactului cu varicela şi zona zoster. impetigo. malnutriţi. ─ examenul citologic prin frotiu Tzanck. 5-10 mg/kc la 8 ore timp de 7 zile i. prin imunofluorescenţă sau/şi culturi. Tratamentul antiviral accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi scade frecvenţa complicaţiilor. In formele grave. după izolarea germenilor şi antibiogramă. băi antiseptice urmate de aplicaţii locale cu antiseptice. zona generalizată. Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic. ─ examenul serologic evidenţiază anticorpii fixatori de complement (RFC).v. de natură imunoalergică. herpes simplex diseminat (la nou născuţi. pe lângă tratamentul simptomatic se indică : vidarabină 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax). scabia suprainfectată . decelabile prin EKG. imunodeprimaţi). 0. infecţia diseminata cu coxackie A. Pentru febră nu se va utiliza aspirină!!! In formele complicate este necesar tratamentul suprainfecţiilor bacteriene (local sau general) cu antibiotice.. la imunodeprimaţi. .3 ml/kg în primele 3 zile după expunere. Complicaţii hematologice: purpura trombocitopenică acută. pentru evidenţierea celulelor gigante multinucleate ─ evidenţierea virusului la microscopul electronic.

pe o perioadă de 2-3 săptămâni. coriză dureroasă. la nivelul a 1 sau 2 teritorii metametrice vecine. radiculară. roşu intens. la care se asociază febră. Zona ganglionului geniculat (nervul intermediar Wrisberg).HERPES ZOSTER Herpes zoster (zona) este manifestarea reactivării infecţiei cu virusul varicelozosterian caracterizată prin reacţie inflamatorie la nivelul dermatomului corespunzător unui/unor ganglioni nervoşi spinali (sau unui ganglion omolog de nerv cranian şi a rădăcinilor nervoase sensitive respective). transpiraţii. Elementele se grupează. tulburări de gust. cu dispoziţie unilaterală. Zona oftalmică se întâlneşte mai ales la vârstnici fiind anunţată printro durere orbitofrontală. de cefalee. uşor depigmentată. dar dureroasă şi expune la complicaţii: zona oftalmică. adenopatie satelită. tulburări cohleovestibulare. circumscrisă la un dermatom. stadiul de vezicule grupate în buchet. Durerea şi anestezia persistă un timp mai îndelungat. de un sindrom de anestezie dureroasă. conduct auditiv extern. paralizii. Particularităţile leziunilor cutanate în herpes zoster : topografia exantemului este radiculară. Crustele cad spre ziua a 10-a. sub formă de bandă. Erupţia se însoţeşte de exacerbarea durerii. iridociclită. Epidemiologie . mielitei. Apare la persoane care posedă au trecut prin infecţia primară. lăsând o cicatrice roză. nasal. Ocular apar complicaţii ca: keratită. Imunitatea celulară are rol important. paralizie oculomotorie.Se manifestă sporadic la adulţi şi vârstnici. Zona nazală se manifestă cu erupţie. Zona toracică este cea mai frecventă manifestare. Manifestări clinice. adenopatia pretragiană . stadiul de cruste. Contagiozitatea este scăzută dar poate declanşa varicela la persoane receptive. Zona cefalică este rară. conca pavilionului urechii). Se manifestă cu paralizie facială periferică. afectarea timpanului. hiperestezie în teritoriul dureros. axilară. 59 . de tulburări vasomotorii precum căldură. Erupţia apare după câteva zile. Afectarea coarnelor posterioare ale măduvei şi a rădăcinilor motorii poate determina pareze. rotunde sau ovalare. evoluând prin trei stadii: stadiul de macule eritematoase. Evoluţia erupţiei este în pusee succesive (2-3). Uneori se produce diseminarea virusului urmată de apariţia meningitei. Debutul este brusc cu dureri sub formă de arsură în teritoriul unde va apare erupţia. se caracterizează prin erupţie în zona Ramsay-Hunt (timpan. foarte rar la copil. lacrimal. erupţie în teritoriul uneia din cele 3 ramuri ale nervului oftalmic: frontal. unilateral. encefalitei.

herpesul cutanat. Zona oftalmică se supraveghează de către oftalmolog pentru depistarea atigerii conjunctivale şi corneene. . Diagnosticul diferenţial. algii postzosteriene. Zona necomplicată se tratează local prin aplicaţii de soluţii antiseptice (alcool. Keratită. spirt sanitar) pentru evitarea suprainfecţiilor. Tratament. Tratament cu aplicaţii locale de acyclovir. Imunofluorescenţa produsului vezicular .Complicaţii. Tratamentul general este simptomatic antialgic şi tratament antiinflamator.Serologia nu are valoare diagnostică (fiind o infecţie reactivată). varicela atipică. La imunodeprimaţi se administrază acyclovir. zona generalizată. Diagnosticul este în principal clinic.

Examenul radiologic pulmonar evidenţiază un proces infiltrativ hilar. 61 . Bordetella pertussis este un cocobacil gram negativ. Examenul clinic evidenţiază rinoree. Perioada de invazie (perioada catarală) infectant. reacţie pleurală sau zone de atelectazie. până la 15-20 ori. Imunitatea după boală este durabilă. devine anxios. Etiologie Tusea convulsivă este determinată de bordetella pertussis (rar de bordetella parapertussis sau de bronchiseptica). Debutează printr-o serie de secuse expiratorii de tuse (5-20). Epidemiologie. strict aerob. Numărul chintelor pe 24 ore constituie un factor de gravitate. dar poate să se epuizeze în timp. în afebrilitate sau subfebrlitate. cu caracter spasmodic şi preponderenţă nocturnă.emetizantă. Chinta este precedadă de un prodrom (aură): copil este agitat. îşi întrerupe activitatea. din ce în ce mai apropiate şi mai scurte. persistentă. Răspândire universală manifestare sporadică. hiperemie conjunctivală şi raluri bronşice. de obicei. până la o apnee scurtă (câteva secunde).edemaţiată. căreia îi succede o nouă serie de secuse expiratorii urmate de apnee şi repriză. Manifestări clinice Incubaţia cu durată de 7-15 zile. Se manifestă cu tuse seacă.TUSEA CONVULSIVĂ Tusea convulsivă este o boală contagioasă cauzată de Bordetella pertussis. Urmează o repriză inspiratori zgomotoasă şi prelungită. două săptămâni. Boala rămâne gravă la copilul sub 2 ani. lăcrimare. Perioada de stare (faza de chinte) se caracterizează prin prezenţa chintelor tipice extinzându-se pe una. cu iradiere spre unghiul cardiofrenic sau infiltrate perihilare. imobil şi capsulat. ochii înlăcrimaţi şi hoperemici. Contagiozitatea este maximă în faza catarală a bolii şi scade după primele 2 săptămâni ale perioadei de stare. Transmiterea este interumană directă. În afara perioadelor de chinte examenul clinic este normal. o vărsătură . excepţional la adult.Obiectiv în cursul chintei faţa copilului este congestionată uneori cianotică. finalizat prin apariţia unei expectoraţii de mucozităţi filante. Imunitatea nu se transmite pasiv de la mamă la făt. Apare mai ales la sugar şi copilul mic dar poate apare şi la copilul mare (forme fruste la vaccinaţi). Hemograma este normală. nou născutulşi sugarii fiind foarte receptivi. vâscoase (asemănătoare cu albuşul de ou crud) şi. numai izolarea bordetellei din exudatul faringian poate confirma diagnosticul. Ciclul se repetă de 3-4 ori.

la fel ca şi evidenţierea creşterii titrului anticorpilor aglutinanţi. ulceraţia frenului lingual. La sugar şi la adult. La sugar şi nou născut apar: ─ chinte asfixiante constând din secuse. aceste modificări sunt mai puţin tipice. Se datorează spasmului glotic. reprize inspiratorii puţin zgomotoase. cu limfocitoză (60-80%). ─ apneea sincopală este un accident şi mai dramatic. datorita în special complicaţiilor respiratorii şi nervoase. bronşite prin suprainfecţiie bacterienă. neproductivă. însoţite de vărsături. Chintele sunt frecvent atipice şi dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce în ce mai slabe. Tusea convulsivă a nou născutului şi sugarului La această vârstă este o boală gravă cu letalitate de 2-3%. în afara chintelor. traheobronşite acute virale. în săptămâna a 4-a numărul şi intensitatea chintelor diminuă. Caracterul spastic al tusei persistă luni. cianoză. difuze. Radiologic pulmonar focare diseminate. Atelectaziile apar tardiv fiind evidenţiate radiologic. Prognosticul este sever grefat de sechele. alte infecţii respiratorii determinate de . purpură facială. tahicardie. slăbit. emfizem localizat. convulsii. cianozante. Complicaţiile neurologice sunt rare. raluri umede. ─ imunofluorescenta directă evidenţiază antigenele bacteriene în secreţiile nasofaringiene. Complicaţii respiratorii: Bronhopneumonii. LCR este normal. Acesta devine inert. După o evoluţie de 4-6 săptămâni (mult scurtată după tratament) copilul este obosit. hemoragii subconjunctivale.Pot apare convulsii simple. tusea păstrându-şi acest caracterul. la început banale. Diagnosticul serologic. hernie sau prolaps rectal. polipnee. Evidenţierea anticorpilor specifici IgM prin imunofluorescenţă indirectă dă rezultate tardive. Complicaţiile tusei convulsive. Diagnosticul diferenţial ─infecţii acute respiratorii :gripă. Encefalopatia apare mai frecvent în săptămâna a 3-a şi se manifestă prin hipertermie. Pneumotoraxul sau emfizemul subcutanat sunt excepţionale. cianotic. îşi pierde cunoştinţa şi apare stopul respirator. alterarea stării generale. La examenul EEG se constată unde lente. tulburări de conştientă. catarul respirator din prodromul de rujeolă. tulburări de tonus. dar care devin din ce în ce mai slabe. ─ izolarea bordetellei se face din secreţia nasofaringiană. manifestată prin stop cardio respirator apărut brutal. Adesea sunt înlocuite de accese de tuse prelungită. Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice în formele tipice. Se manifestă prin febră. fără expectoraţie şi care epuizează copilul. Complicaţiile mecanice: epistaxis. expectoraţie greu de eliminat. imprevizibil.Faza de declin. ─ hemoleucograma arată hiperleucocitoză(20000-60000/mm3). a datelor epidemiologice şi a datelor de laborator.

se vor trata în spital pentru a putea interveni în cazul apariţiei chintelor asfixiante şi a apneei sincopale. Regimul alimentar.adenovirusuri. corespunzător caloric. virusul sinciţial respirator. Eritromicina este considerată de elecţie datorită nivelelor serice ridicate pe care le realizează precum şi bunei penetrări în tractul respirator. curba termică. severitatea şi durata tusei paroxistice dar este rezervată numai formelor severe de boală. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice (amoxicilină plus acid clavulanic. 63 . Complicaţiile neurologice necesită tratament anticonvulsivant. clordelazin. Sunt necesare manevre de drenaj bronşic.în 2prize. dezobstrucţie faringiană. Se vor urmări în special aspectul şi numărul chintelor. cefalosporine). pe o durată de 14 zile. Doze: 40-50 mg/kg/zi. Tratamentul tusei convulsive Formele uşoare şi medii (comune) necomplicate se îngrijesc la domiciliu. Corticoterapia (prednison. corpi străini (laringieni. în condiţii de izolare. bronşici). ─în faza de accese paroxistice se va face diferenţierea de: compresiuni mediastinale (tumori. eventual ventilaţie mecanică. timus hipertrofiat. Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani. se repartizează în mai multe prânzuri care se repetă dacă copilul le-a eliminat prin vărsătură. oxigenoterapie şi uneori corticoterapie. igienă corespunzătoare. pentru prevenirea recăderilor. ampicilina. adenopatii). greutatea. virusurile paragripale {sindroame pertusoide). hemisuccinat de hidrocortizon) poate reduce numărul chintelor. fenobarbital) este contraindicata la nou născuţii şi sugarii . Se mai pot utiliza macrolide. Tratamentul etiologic. antiedematos. Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. Medicaţia sedativă în scopul diminuării hiperexcitabilităţii centrilor nervoşi (diazepam. spasmul laringian. Tratamentul patogenetic. cefalosporine.

Epidemiologie: ●primoinfecţia survine în copilărie.anemie hemolitică autoimună . rar la copii şi vârsnici ●sursa de infecţie:bolnavi.trombocitopenie . cu durată de 10-14zile  angina eritematoasă.produsă de un herpes virus. variabilă ca mărime  adenopatie occipitală.hepatosplenomegalie) şi a unor complicaţii.caracterizată prin prezenţa febrei şi poliadenopatiei. astenie ●perioada de stare:  febra vesperală. asociată cu alte manifestări clinice (angină. are evoluţie inaparentă şi este urmată de o stare de portaj permanent ●boala apare sporadic la adolescenţi.inghinală  hepatomegalie. virusul EPSTEIN-BARR. purtători ●calea de transmitere:contact intim(sărut).ruptură splenică-şoc .MONONUCLEOZA INFECTIOASA Definiţie: boală infecţioasă specifică adolescentului şi adultului tânar.fiind format dintr-o nucleocapsidă şi un înveliş complex. transfuzii de sânge Patogenie: ● EBV pătrunde în limfocitele B de la nivelul faringelui ● diseminează în ţesutul limfo-reticular ● creşte numărul limfocitelor B ● scade numărul limfocitelorT ● apar limfocite atipice Infecţia evoluează în două direcţii: proliferare de limfocite ce determină aspectul de mononucleoză persistenţa genomului viral in stare latentă urmată de malignizare Imunitatea postinfecţioasă este durabilă !!! virusul nu este eliminat din organism!!! Manifestări clinice: ●incubaţia este variabilă( 4-8 săptămâni ) ●debutul brusc cu frisonete.peteşial. Etiologie:EBV este un virus AND cu diametrul de 180-200nm.convalescenţi. 39-40grade.urticarian !!!administrarea de ampicilină produce un exantem!!! Complicaţii: ● hematologice: . anorexie.neutropenie . eritemato-pultacee  adenopatie cervicală(80%).axilară. rar icter(5%)  splenomegalie  exantem macular.

● neurologice: - meningită (pleiocitoză cu limfocite atipice) - encefalită (cerebelită) - sindrom Guillain Barre - mielită transversă ●hepatice ●cardiace (miocardită) Diagnostic:date clinice:  febră  poliadenopatie  angină  splenomegalie date de laborator:  hemoleucograma modificată cel puţin 10 zile  limfomonocitoză de peste 50%  limfocite atipice 20-30% (citoplasma bazofilă vacuolizată,nuclei polilobulaţi) Date de laborator: Reacţia Paul Bunell Davidson – de determinare a anticorpilor heterofili● adsorbţia serului pe rinichi de cobai ● titrul anticorpilor heterofili (determinat de cea mai mare diluţie de ser la care sunt aglutinate hematiile de berbec) ELISA ● faza acută IgM VCA, IgG VCA, EA ● în convalescenţă anti EBNA, IgM VCA(titru mic) ● IgG VCA ,EBNA persistă toată viaţa Diagnosticul diferenţial:  angine  infecţia cu CMV  infecţia HIV  toxoplazmoză  leptospiroza  leucemia  limfoame Tratamentul: ●forme comune: repaus la pat simptomatic:igiena cavităţii bucale, antipiretice ●forme severe: corticoterapia (prednison 1mg/kgcorp) suprainfecţiile bacteriene tratament antibiotic (nu ampicilină) !!!tratamentul antiviral în curs de evaluare !!!

65

DIFTERIA Definiţie:Difteria este o boală infecţioasă produsă de un bacil grampozitiv Corynebacterium diphteriae, care se multiplică la poarta de intrare faringe, laringe, tegumente) producând o exotoxină care este raspunzatoare de manifestările toxice generale: miocardice, nervoase si renale. ●se internează obligatoriu şi se declară nominal. Etiologie . Bacilul difteric este un bacil grampozitiv, aerob(facultativ anaerob ). Tulpinile toxigene produc o toxină solubilă exotoxina care afectează sinteza proteinelor.Exotoxina difterică are două componente: A toxina clasică (factorul letal ) B factorul de răspândire:  hialuronidaza  factor necrotic  factor hemolitic Tulpinile netoxigene determină imunizarea populaţiei Patogenie: Bacilul difteric se multiplică la nivelul porţii de intrare fară a pătrunde în sânge cu următoarele urmări: ●Local toxina produce o reacţie inflamatorie:edem, fibroză, necroză; ●Leziunile se extind putând cuprinde tot tractul respirator; ●Toxina difuzează înorganism; ●Toxemie si leziuni degenerativ (miocard, rinichi, SNC ). Epidemiologie. Izvorul de infecţie :  omul sănătos  purtătorul convalescent  purtătorul sănătos Transmiterea bolii : aerian digestiv: picături sau obiecte recent contaminate lapte contaminat cutanat ANGINA DIFTERICĂ Debut lent cu:  febră mică  astenie marcată,  inapetenţă  vărsături  cefalee  disfagie

Obiectiv amigdalele prezintă:  tumefiere, hiperemie;  depozite albe-sidefii( pseudomembrane),  greu detaşabile cu refacere- extindere rapidă;  la detaşarea membranelor se produc sângerări;  pseudomembranele sunt consistente; (nu se dizolvă în apă)  mucoasa subiacentă este edemaţiată. Ganglionii limfatici regionali  se măresc de volum;  sunt dureroşi;  dau aspectul de ,,gât proconsular”. Semnele toxice : tahicardie cu puls slab hipotensiune arterială oligurie CRUPUL  difteria laringiană cu localizare primară laringiană ;  subiectiv răguşeală, tuse spastică, voce stinsă, afonie;  obiectiv stridor, tiraj, dispnee cu polipnee, cianoză, agitaţie;  evoluează rapid spre insuficienţă respiratorie ;  comă, deces. Difteria localizată la nivelul mucoaselor:  difteria conjunctivală;  nazală (coriza sugarului );  otică;  vulvovaginală ;  anală. Obiectiv se manifestă prin edem şi false membrane . Difteria cutanată se localizeaza pe leziuni preexistente . Complicaţiile difteriei:  miocardita toxică precoce în primele 10 zile de boală;  miocardita tardivă după a doua sau a treia săptămână.  complicatii nervoase: Paralizia valului palatin, paralizii oculare, diafragmatice, faciale, nevrite periferice.  afectare renală. Diagnosticul diferenţial:  angina streptococică ;  faringita virală;  angina Vincent ;  mononucleoza infecţioasă ;  crupul viral ;  edemul glotic;  corpi străini.
67

revaccinarea se face la 9 luni. ECG şi bacteriologice. ●Izolare într-un serviciu de terapie intensivă. la 7ani. la 14 ani distanţă faţă de primovaccinare.. la interval de o lună.i. Supravegherea focarului se face pe o perioadă de 10 zile de la izolarea ultimei surse de infecţie.m.După chimioprofilaxie se face imunizarea cu anatoxina difterică. bolnavul se dispensarizează timp de 3 luni: controale clinice. repartizate în 4 prize. utilizând pe cât posibil calea intravenoasă ●Serul neutralizează toxina difterică circulantă fără a putea acţiona asupra toxinei fixate ●Pentru afectarea faringiană se administrează 20 000-40 000 unităţi de ser ●Pentru formele severe se utilizează 80 000-120 000 unităţi de ser eritromicină 2g la adult. pentru a evita apariţa complicaţiilor tardive ●Alimentaţia fără restricţii ●Se va face dezinfecţia continuă şi terminală Deoarece după boală nu se instalează imunitate absolută se va face vaccinarea cu anatoxina difterică ●Externarea este conditionată de controlul bacteriologic ●După externare.Contacţii sunt examinaţi zilnic clinic şi bacteriologic (3 controale la 2 zile). Profilaxia difteriei Profilaxia se face prin vaccinare.●Diagnosticul difteriei : pe baza datelor epidemiologice. tetraciclină. . ●În crupul difteric. 50 mg/kg la copil. datelor clinice şi prin izolarea bacilului difteric ●Primul caz este contact de cele mai multe ori cu un purtător. Profilaxia generală se începe la vârsta 3 -9 luni trivaccin (DTP) intramuscular. la 3 ani. prelungit 30-50 zile. Alternative: clindamicină. pe cale orală sau cu penicilină G i.în miocardita difterică se utilizează corticoterapie Repausul absolut la pat. Profilaxia în focar a contacţilor se face cu eritromicină 7 zile sau penicilină G 10 zile. TRATAMENTUL DIFTERIEI. respectând modul de administrare.v. ●La cea mai mică suspiciune clinică se instituie de urgenţă seroterapia.

se raportează numeric. Obiectiv: regiunea scrotală este tumefiată. glandelor sublinguale. Contagiozitatea maximă: 3 zile înainte de debut şi 5 zile din perioada de stare. pară “) tegumente de aspect normal păstoase durere locală uşoară-moderată Pe mucoasa jugală la nivelul canalelor Stenon burjonate. ─ are o mică rezistenţă în mediul extern. miocardului. 3. glandelor mamare. dureri locale. tiroidei.PAROTIDITA EPIDEMICĂ Definiţie: Parotidita epidemică. ─ Meningita poate apărea în oricare fază a bolii. testicul). La examenul obiectiv tumefierea lojelor parotide unilateral apoi bilateral (capul ia aspectul de . frison. Este o boală cu incidenţă mare. vărsături. sistemică. glandelor lacrimale. pancreasului. lunar. cauzată de virusul urlian ( Paramyxovirus parotidis). testicolelor.Ooforita prezintă aceleaşi simptome ( în plus dureri abdominale ). Clinic seamănă cu 69 .Afectarea nervoasă: în orice oreion există o implicare neurologică chiar şi fără manifastare clinică. limba este saburală. Debut brusc: ─febră ─cefalee ─inapetenţă ─senzaţia de tensiune la nivelul ─lojelor parotide ─uscăciunea mucoasei bucale ─miros fetid în cavitatea bucală ─dureri la masticaţie ─trismus. Eliminarea virusului continuă 14 zile. Transmiterea : direct prin picături de salivă după un contact prelungit sau prin obiecte recent contaminate. sensibilă spontan şi la palpare. Imunitate este durabilă după boala aparentă sau inaparentă. frecventă la copii şi tineri .Pancreatita urliană se manifesă mai mult subclinic (modificarea glicemiei ) În formele cu manifestare clinică se constată febră mare. sistem nervos. Etiologie : ─ virusul urlian este un virus ARN. apare hiperemie cu puncte hemoragice. Fiecare nouă determinare creşte febra ( 39-40)!!! 2. 1. caracterizată prin afectarea unor glande şi ţesuturi (pancreas. ovarelor.Parotidita urliană. numită şi oreion este o boală infecţioasă. Afectarea glandelor. Manifestări clinice.Orhita urliană: apare după pubertate uni sau bilateral cu febră înaltă . eritematoasă.submandibulare.Incubaţia este de 14-18 zile. dureri abdominale în bară. vărsături. cefalee. ─ conţine un înveliş cu hemaglutinină şi neuraminidază. 4. Epidemiologie: este o boală epidemică cu incidenţă de iarnă-primăvară. Sursa de infecţie: bolnavul cu boala manifestă sau inaparentă..

Complicaţii:Infecţia maternă în trimestru I de sarcină produce avort. vărsături. Tratamentul oreionului: izolarea în familie sau în spital. orhita ). Practic se evidenţiază indirect virusul prin metode serologice:reacţia de fixare a complementului. Sechelele postencefalitice sunt rare . proteinorahia este normală sau uşor crescută glicorahia este uşor scăzută. fibroelastoza sugarului . Tratamentul orhitei necesită repaus absolut la pat. tumorile testiculare. Orhita urliană bilaterală poate fi urmată în cazuri extrem de rare de sterilitate.Restricţie de glucide şi lipide!!! Parotidita epidemică comună. Obiectiv se manifestă semne de reacţie meningiană. Izolarea virusului urlian se face prin metode specifice din salivă şi LCR. Datele de laborator : leucopenia cu limfocitoză uneori leucocitoză ( meningita. hiperglicemia în (pancreatita urliană) LCR-ul prezintă : pleiocitoză 1000-2000 de elemente/mm. Diagnosticul pozitiv: are la bază datele epidemiologice. dietă lacto-hidro-zahariană în perioada febrilă sau cu probleme de masticaţie. profilaxia generală cu vaccin antiurlian. antiemetice. poliradiculonevrită ascendentă. virusul gripal. virusul coxackie) ─parotiditele supurate (stafilococul aureu) ─parotidita cronică din SIDA ─tumorile parotidiene (adenite. tratament simptomatic. comprese cu gheaţă. prişniţe pe regiuniunile tumefiate. mielită transversă. comă. orhita gonococică. repausul la pat 2 săptămâni. deces. ─ Alte manifestări nervoase: sindrom cerebelos. delir. de varicocel. ─ Encefalita este rară putând apărea de la începutul bolii caracterizându-se prin modificări ale senzoriului. antialgice. chiste) ─obstrucţii canaliculare (calculi. gargară cu ceai de muşeţel. adenoflegmoane. reacţia de hemaglutinoinhibare. convulsii. Tratamentul patogenetic : antiinflamatorii AINS. roborant. afazie. sindrom poliomielitic. Diagnosticul diferenţial: parotidita urliană se diferenţiază de: ─ parotiditele virale (virusul paragripal. Tratamentul simptomatic : antipiretice.meningita virală : febră. pancreatita. corticoterapie. meningita urliană se diferenţiază de meningita bacteriană. amilazemia crescută.fotofobie. orhita urliană se diferenţiază de orhita virală. . antialergice. restul de 20% polimorfonucleare ). pareze. meningita tuberculoasă . ciroză) ─reacţii post medicamentoase (fenilbutazona) Diagnostic diferenţial: submaxilita urliană se diferenţiază de adenita submaxilară. stricturi ) ─afecţiuni metabolice (diabet. (80% limfocite. Profilaxia oreionului în focar prin evitarea contactului. Tratamentul meningitei şi encefalitei este patogenetic cu corticosteroizi şi depleţie. clinice şi de laborator. ELISA. cefalee. Postpancreatită poate apărea o hiperglicemie tranzitorie.

Etiologia este bacteriana. pneumococ iar la vârsnici predomină bacilii gram negativi. şi a etiologiei duble (aerobi şi anaerobi. Uneori se suprapune cu poarta de intrare. Bacteroides). La 71 . 1. când agentul cauzal diseminează dintr-un focar de infecţie endogen (otită. germeni condiţionat patogeni (Citrobacter). la copil şi adult domină stafilococul alături de bacili gramnegativi. flegmon. în vecinătatea acesteia sau la distanţă de aceasta. arsuri. • Diseminarea infecţiei se poate realiza pe cale venoasă. bacterii şi fungi). • prezenţa prelungită şi repetată a germenilor în sânge. streptococ. eviden 2.SEPTICEMII Definiţie: afectare sistemică determinată de infecţii bacteriene şi/sau fungice caracterizată prin febră prelungită cu aspect neregulat însoţită de frisoane şi manifestări sistemice cu evoluţie spontană nelimitată. localizate în diferite organe şi ţesuturi . Etiologia actuală cuprinde germeni anaerobi (Clostridium. pneumonie). arterială sau limfatică. Toxinele microbiene şi produşii de degradare tisulară lezează endoteliul venos favorizând apariţia trombilor. La nou-născut şi sugar sunt frecvenţi bacilii gramnegativi. infecţie urinară. anaerobi. Patogenetic şi clinic septicemia se caracterizează prin: • existenţa unei porţi de intrare. abces. După poarta de intrare septicemia poate fi: exogenă atunci când poarta de intrare este cutanată (plagă septică. infecţii cutanate) endogenă. Cel mai frecvent se localizează la poarta de intrare.metastaze septice. Facori favorizanţi ai apariţiei septicemiilor: • incidenţa crescută a metodelor de explorare invazivă şi a procedurilor terapeutice complexe • imunodepresia terenului • prezenţa agenţilor patogeni cu tulpini rezistente la antibioticeşi a germenilor condiţionat patogeni. • existenţa unuia sau a mai multor focare septice secundare. Focarul septic primar este locul unde agentul patogen se multiplică şi de unde se revarsă în sânge. Diagnosticul diferenţial se face cu bacteriernia caracterizată prin prezenţa pasageră a germenilor în sânge. fără răsunet clinic. • existenţa unui focar septic primar. • prezenţa simptomelor generale de natură toxico-septică. continuu sau intermitent. mai rar fungică. • Diseminarea pe cale venoasă determină formarea de procese tromboflebitice satelite focarului septic primar. Patogenie.

nivelul trombilor germenii se înmulţesc. bronhopneumonii. hipotensiune arterială respiratorie: semne clinice de pneumonie. diaree deshidratare secundară şi tulburări de echilibru hidroelectrolitic. pleurezie. articulare. -vărsături. pustule hemoragice). cianoză) manifestări cutanate: erupţii variate (maculare. manifestări hepatice: hepatomegalie.Focarele septice secundare se localizează preponderent în funcţie de sediul tromboflebitei: pneumonii. cu evoluţie de câteva săptămâni datorată depistării tardive şi tratamentului anterior cu antibiotice. 3. starea generală alterată Uneori sunt prezente manifestările de la nivelul porţii de intrare. splenomegalie. semne neurologice de focar renale: oligurie. favorizând diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta punctul de plecare al focarelor septice secundare. cu evoluţie de luni sau ani. ex. şocul infecţios . artrite septice. osteomielite. vărsături. dispnee. abcese cerebrale. pielonefrite. Endocardul însămânţează în permanenţă torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor organe creând noi focare septice care întreţin septicemia. cu apariţia insuficienţei renale acute. Perioada de stare cuprinde a ) Sindromul infecţios cu febră neregulată sau intermitentă. -frison puternic -cefalee. Complicaţii. rară în prezent. greţuri. meningite. cu perioade de acutizare. peteşiale. produc enzime proteolitice care îi fragmentează. •subacută. hepatite septice. cu evoluţie de 10-14 zile. clasică. manifestări digestive anorexie.insuficienţă respiratorie (tuse. osoase. Manifestări clinice Incubaţia este scurtă. câteva zile sau chiar ore în formele grave. Când focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular diseminarea se produce pe cale arterială. -adinamie. focarele endocardice.bronhopneumonie. •cronică. frisoane b ) Afectare pluriorganică: cardiovasculară: tahicardie. cu evoluţie spre deces în 3-4 zile. zgomote cardiace asurzite. tulburări de ritm. icter nervoase: reacţie meningeală. Evoluţia poate fi: supraacută. Calea limfatică datorită ganglionilor sateliţi ariei de infecţie realizează rezistenţă la diseminare. Debut brusc cu -febră ridicată (39-40° C). Tabloul clinic caracterizat prin lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp să se constituie •acută.

Principii de tratament: Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de infecţie. erupţii.datele anamnestice (vârstă. -date de laborator de rutină ─VSH crescută ─ leucocitozâ cu neutrofilie Date paraclinice : ─radiografii (pulmonare. Septicemiile se tratează într-un serviciu dotat corespunzător.coagularea intravasculară diseminata (CID). ─se însămânţează pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi şi fungi). ─ examenul FO. Diagnosticul pozitiv se bazează pe 1.febră tifoidă .datele de laborator . ─ORL.culturi din toate focarele septice: spută. explorări pe organe. cu posibilităţi de investigare şi tratament.gripă . ─în plin puseu febril sau frison. EEG. localizări septice de organ) 3. existenţa unei porţi de intrare. ─tomografie computerizată Diagnosticul diferenţial se face cu boli cu evoluţie sistemică: . 73 . LCR. osoase). embolii. urină. abcese. teren.datele clinice (febră. scaun. ─tulpinile izolate se păstrează în laborator pentru determinarea antibiogramei şi ulterior a NES. 2. ─EKG. spitalizări). -hemoculturi: ─ se recoltează înaintea introducerii tratamentului cu antibiotice .infecţia HIV.leptospiroze .mononucleoză infecţioasă .salmoneloze . focar septic.tuberculoza . Diagnosticul de septicemie se confirmă când cel puţin 3 hemoculturi sunt pozitive cu acelaşi germen.a focarului septic primar sau alte localizări . ─ecografie abdominală şi cardiacă. Tratamentul este complex şi de urgenţă.evidenţierea germenilor pe frotiu din secreţii de la nivelul porţii de intrare.

însoţită de hiperazotemie.7-15 mg/kg/zi şi/sau Penicilină G în doze mari (10-12 mii Ul/zi). examen clinic) şi de laborator (NES.. Imipenem. i.v. • tratamentul biologic şi de stimulare: corectarea anemiei prin administrarea de transfuzii de sânge. Se va urmări evoluţia şi răspunsul la tratament pe criterii clinice (curba febrilă. Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe criterii de probabilitate (tratamentul de primă intenţie).Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficienţa respiratorie. chinolone. lmg/kg corp/zi. terenul pe care apare boala. • tratamentul insuficienţelor de organ (respiratorie. • tratamentul cu cortizon nu este indicat decât în cazul apariţiei unor complicaţii grave (manifestări alergice maligne. tratamentul se va remania în funcţie de sensibilitatea/rezistenţa la antibiotice a acestuia. administrarea de gamaglobuline la imunodeprimaţi (cel puţin standard 0. Dacă se izolează agentul cauzal.. a hemoculturilor). ficatului. hepatică). Tratamentul etiologic are o importanţa majoră. • germeni anaerobi: Metronidazol i. în perfuzie lentă i. maxime. în doze. • tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor septice primare sau secundare. Antibioticele se vor administra parenteral (i. cardiacă. 1-3 g/doză). •bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi şi gentamicină (doză maximă 160 mg/zi) sau cefalosporine generaţia a 3-a (Rocephine. Apariţia oliguriei. repetarea examinărilor bacteriologice. Se vor folosi următoarele asocieri de antibiotice: •stafilococ: oxacilină şi gentamicină sau o cefalosporină de generaţia a 2-a. şocul infecţios). tulburările acidobazice) şi a complicaţiilor care pot surveni. Tratamentul patogenetic implică: • reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.).m. . în cazul unei infecţii cu pseudomonas aeruginosa se va administra Ticarcilină. tratamentul terenului etc. renală.2-0. Prognosticul septicemiilor este rezervat.v.v. în funcţie şi de starea funcţională a rinichilor.3 ml/kg/zi) sau venoglobuline (Gamavenin. Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroşi factori: agentul etiologic. Fortum) sau chinolone sistemice. precocitatea stabilirii diagnosticului şi instituirii tratamentului. • fungi: Amfotericina B. hiperkaliemie (K>7 mEq/1) impune efectuarea hemodializei. deshidratarea. Se începe după efectuarea tuturor recoltărilor şi investigaţiilor permise de starea bolnavului.

de activare a factorului XII. boli de sistem. Suferinţa celulară are ca urmare suferinţa organică. întrucât în majoritatea cazurilor este determinat de germeni care elaborează endotoxină. boli cardiovasculare. • şoc endotoxinic. având ca urmare irigarea insuficientă a ţesuturilor şi hipoxie celulară. de eliberare a citokinelor Interleukina I şi factorului de necroză tumorală (TNF). • modificările tisulare. granulocitară. 75 . cu afectare viscerală multiplă denumită Multiple Systemic Organic Failure (MSOF). Denumirea acestui sindrom • şoc septic. ─ coci gram pozitivi şi negativi (stafilococ. Denumirea de şoc infecţios este mai cuprinzătoare Etiologie. Rezultanta este perturbarea microcirculaţiei cu trecerea metabolismului celular în anaerobioză şi acidoză celulară ce accentuează hipoxia determinând prin acţiunea enzimelor proteolitice eliberate leziuni multiorganice. diabet). Patogenie: exotoxina prin fracţiunea A determină efecte pirogene. creşterea permeabilităţii capilare. agregare trombocitară. deoarece survine frecvent în septicemii. la început a plămânului. meningococ). apoi pe măsura progresiei leziunilor. ─ infecţii fungice. boli cronice (hepatice. reversibile în primele stadii şi ireversibile în stadiile tardive.Printr-un mecanism compensator are loc vasoconstricţia în sectorul cutanat şi muscular cu redistribuirea sângelui în sectoarele cu importanţă vitală (creier. Elementele esenţiale care caracterizează orice tip de şoc sunt: • insuficienţa hemodinamică acută.cord. fungice). virale.ŞOCUL INFECŢIOS Definiţie: afectare sistemică de gravitate extremă care apare ca o complicaţie instalată brutal în evoluţia a numeroase boli infecţioase (bacteriene. Factori favorizanţi: vârsta extremă. Şocul infecţios apare în numeroase infecţii cele mai importante fiind determinate de: ─ bacili gram negativi. Ca urmare a acţiunii acestor factori rezultă vasodilataţie. pneumococ. ─ infecţii virale (gripă). consumul factorilor de coagulare şi instalarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (CID).rinichi). cu importante modificări la nivelul microcirculaţiei. Alături de aceşti factori se produce trasvazarea lichidelor ce are ca urmare hipovolemia şi hemoconcentraţia. ─ boli parazitare (trichineloza). Şocul infecţios apare ca urmare a pătrunderii în sânge a unor cantităţi mari de germeni şi a toxinelor acestora.

lanatosid C). Corecţia tulburărilor circulatorii periferice şi centrale se face cu substanţe vasoactive cu acţiune pe receptorii alfa şi beta. cu soluţie de clorura de potasiu 7. Diagnostic diferenţial: şocul hipovolemic. dopamina şi dobutamina Tratamentul tonicardiac se introduce numai după corectarea volemiei (deslanosid.. foarte rar sesizată clinic ─faza hipokinetică în care au loc modificările hemodinamice. tahipnee.Se disting două faze în dinamica şocului: ─faza hiperkinetică caracterizată patogenetic de vasodilataţie. conştienţa păstrată ─ faza avansată se caracterizează prin mialgii. Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie. metabolice cu acidoză şi CID Manifestările clinice cuprind trei faze: ─ faza precoce cu o durată foarte scurtă frison. plasmă. tahicardie. şocul anafilactic. soluţii cristaloide) Manifestările de CID se tratează cu sânge. Tratamentul şocului este o urgenţă majoră. obnubilare ─ faza tardivă cu tablou clinic ce indică o mare gravitate: puls imperceptibil. tensiunea arterială limite normale. hemoragii. . acidoză. Evoluţia este greu de prevăzut. TA sub 80 mm Hg. crampe musculare. Oxigenoterapia se administrează cu un debit de 6 l/minut. în 4 prize. pe semne clinice (tulburările cardiovasculare) într-un context context infecţios. tahicardie. şocul cardiogen. Corectarea acidozei şi diselectrolitemiei cu soluţie bicarbonat de Na 14%. tahipnee. Urmăreşte restabilirea şi ameliorarea respiraţiei tisulare prin: ─ corectarea hipovolemiei ─combaterea acidozei ─corectarea tulburărilor circulatorii periferice şi centrale ─tratamentul insuficienţei respiratorii Principii de tratament în şoc: Umplerea rapidă a patului vascular prin creşterea cantităţii de lichide şi prin utilizarea unor soluţii macromolecualre (dextran. puls filiform. oligoanurie. tegumente cu pete cadaverice. după calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0. hiperazotemie. albúmina umană. heparină (50-100 U kg corp. în lipsa tratamentului bolnavul cu şoc infecţios decedează în scurt timp (câteva ore sau 1-2 zile). oligurie acrocianoză. Administrarea de potasiu se va face numai după restabilirea diurezei. obiectiv tegumetele calde.35 x greutatea/kg).TA la zero. tulburări de coagulare. agitaţie. la 6 ore). hipoglicemie. febră.comă Diagnosticul se bazează pe anamneză.5% (1 ml = 1 mEq).Se permeabilizează căile respiratorii.

letalitatea fiind variabilă (20-40%).Corticoterapia este indicată în faza precoce a şocului pentru acţiunea antitoxică şi de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaţiei în doze mari (500-1000 mg). Furosemid şi uneori hemodializa. Antibioterapia se va începe după scoaterea bolnavului din şoc şi eventual administrarea de gamaglobuline i.v. Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala. 77 . etiologie. Prognosticul şocului infecţios este grav. precocitatea stabilirii diagnosticului şi iniţierii măsurilor terapeutice. După precizarea etiologiei terapia se va adapta sensibilităţii germenului în cauză (după antibiogramă). Tratamentul cu antibiotice bactericid administrat de la începutul bolii poate agrava şocul printr-o nouă eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor. Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor în cazul şocului care apare în infecţiile bacteriene. Tratamentul disfuncţiilor de organ Insuficienţa renală acută manifestată prin oligoanurie impune forţarea diurezei cu Manitol.repetate la 4-6 ore.

Principalul rezervor de germeni este reprezentat de rozătoare (şobolanii sunt purtători sănătoşi de leptospira icterohemoragica). Animalele elimină leptospirele prin urină. Patogenie. Ele penetrează pielea lezată sau înmuiată excesiv. bovideele. . Debutul brutal cu febră. LCR-ul conţine leptospire.splenomegalie. caii. unele alimente. leptospira gripotifosa. Leptospira icterohemoragica determină majoritatea formelor grave. solul umed şi inundat (orezarii). Transmiterea transplacentară este posibilă. Manifestările clinice sunt polimorfe. hepatomegalie. bucală. Incubaţia este de 4-14 zile. epistaxis. iar leptospira gripotifosa determină mai ales forme meningeale. ape curgătoare. la care realizează o septicemie cu tropism renal. Boala apare la anumite profesiuni expuse (agricultori. prin apă (bazine de înot. pescari. mobile . Eliminarea urinară începe în ziua a 12 . Toate leptospirele posedă proprietăţi pirogene şi o endotoxină comună de natură lipopolizaharidopolipeptidică care este şi un antigen fixator de complement. contaminând solul. Hemoculturile sunt pozitive.Obiectiv:hiperemie conjunctivală. vasodilataţie cutanată. porcii. Transmiterea la om se face cel mai frecvent indirect. mai rar păsările şi peştii pot fi rezervor de leptospire. mai rar mucoasele (oculară. apa şi alimentele. cefalee. A cinsprăzecea zi după scăderea temperaturii şi ameliorarea stării clinice apare o recrudescenţă febrilă. mai ales în meninge (stare septicemicâ cu durată de 5-6 zile). leptospira canicola. veterinari. Boala apare sporadic sau în mici epidemii. iar serodiagnosticul devine pozitiv. persoane care fac baie în ape contaminate). în ziua a 7 8-a germenii se fixează la nivelul viscerelor. Rezevorul de germeni este animal. leptospira australis Leptospirele sunt bacterii spiralate. cu incidenţă maximă varatoamna. genitală). După penetraţia cutanată sau mucoasă pătrund în sânge şi diseminează în toate organele. hepatic şi nervos. mialgii intense mai accentuate la membrele inferioare. omul fiind un receptor accidental. bălţi). lucrători din abatoare şi din orezarii. uneori exantem morbiliform herpes nasolabial. Etiologie. Epidemiologie. Pisicile. Câinele este infectat cu leptospira canicola. Leptospiroza este produsă de Leptospira interrogans ce cuprinde numeroase serotipuri: leptospira icterohemoragica.15-a (uroculturi pozitive). sindrommeningeal. unde supravieţuirea germenilor este favorizată de căldură şi pH-ul uşor alcalin.LEPTOSPIROZE Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul Leptospira transmise accidental omului. frisoane.

hepatita virală. hematurie macroscópica.Sindromul icteric (40-60%) apare la 2-8 zile de la debut. Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G în doză de 5-10 mii. Se pot evidenţia prin reacţia de aglutinare-liză sau/şi RFC (titru pozitiv 1/16). convulsii. din ziua a 8a de boală leptospirele se pot izola din urină prin microscopie directă. U/zi. dureroasă. începând din ziua a 5-a eficacitatea sa este discutabilă (un număr mare de leptospiroze se vindecă spontan). peteşii. comă). Tratamentul cu penicilină poate întârzia sau împiedica apariţia anticorpilor. febra tifoidă. Sindromul renal (60-80%) se manifestă prin oligurie cu proteinurie. Rezultatele sunt bune dacă terapia se începe precoce. celularitate . însoţit de urini hipercrome. hiperazotemie. Hepatomegalia este frecventă. 79 . bruceloza. culturi din LCR. Terapia previne reşutele şi chiar atingerile viscerale. Există forme grave cu semne de encefalită (tulburări de sensoriu. Alte manifestări: respiratorii (tuse. scaune decolorate. Sindrom hemoragipar (10%): epistaxis. cresc progresiv până în ziua a 50-a. culturi. Tratamentul patogenetic: reechilibrare hidroelectrolitică. timp de 10-15 zile. trombocitopenie. transfuzie (în caz de hemoragie importanta. Regresia începe în momentul remisiunii febrile. Evoluţia este de 2-3 săptămâni. Formele grave cu insuficienţă renală pot evolua spre deces (3-5%). Meningita este cu lichid clar. infiltrate pulmonare). Durata icterului este variabilă. imunofluorescenţă.7-a se izolează din hemocultură. inoculări la animale diagnosticul serologic. digestive (dureri abdominale. diaree).Biochimic prezintă hiperbilirubinemie (conjugată). apoi scad lent (un nivel rezidual poate persista luni. proteinorahie moderată. în formele grave este necesară epurarea renală. Sindromul meningeal (70%). În ziua a 5 . meningitele cu lichid clar. Se confirmă prin examinări de laborator şi anume evidenţierea leptospirelor în faza septicemică. cardiace (miocardită). Bolnavul prezintă icter intens. lizine) apar în ziua a 6 . în caz de sensibilizare la penicilină se indică tetraciclinele (minociclina. Anticorpii (aglutinine. septicemiile cu diferite etiologii. creşterea transaminazelor. Insuficienţa renală acută se instalează în zilele a 3 . şoc). ani).7-a. doxiciclina). Diagnosticul este evocat clinic şi/sau epidemiologie. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu numeroase boli febrile: gripa.10-a la aproximativ 10% din cazuri. tonicardiace. hemoragii digestive.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful