UNIVERSITE D’ALGER FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

PANCREATITES AIGUES
Module de Gastroentérologie (4éme année de médecine)

Docteur Noureddine Ait Benamar
Service de chirurgie Générale Clinique Djillali Rahmouni

Dr N. Ait Benamar : Pancréatites aigues

SOMMAIRE
I.
II.

INTRODUCTION PHYSIOPATHOLOGIE
II.1. Activation prématurée du trypsinogène en trypsine II.2. Phénomènes vasculaires II.3. Stimulation des cellules inflammatoires II.4. Phase systémique

III.

ANATOMOPATHOLOGIE
III.1. Pancréatite aigue œdémateuse III.2. Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique

IV.

DIAGNOSTIC POSITIF
VI.1. Clinique VI.2. Biologie VI.3. Morphologie

V.

DIAGNOSTIC EVOLUTIF
V.1. Complications systémiques V.2. Complications locales V.3. Complications tardives

VI.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI.1. Lithiase biliaire VI.2. Pancréatite aiguë alcoolique VI.3. Pancréatites aigues métaboliques VI.4. Causes infectieuses VI.5. Pancréatites aigue par Obstruction canalaire VI.6. Pancréatites aiguës iatrogènes Postopératoires, Post CPRE VI.7. Pancréatites aigues Médicamenteuses VI.8. Pancréatites aiguës associées aux maladies inflammatoires ou dysimmunitaires

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VI.9. Pancréatites aiguës traumatiques VI.10. Pancréatites aiguës dites « idiopathiques » (10 à 15 %) VII.

PRONOSTIC
VI.1. Indices de gravité unifactoriels VI.2. Indices de gravité multifactoriels

VIII. TRAITEMENT
X.1. Objectifs X.2. moyens X.3. Indications

IX.

CONCLUSION

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OBJECTIFS

1- L’étudiant doit faire appel aux connaissances fondamentales axées sur l’anatomie et la physiologie de la glande pancréatique. 2- La connaissance de la physiopathologie de la pancréatite aigue est fondamentale pour comprendre ses manifestations cliniques et l’apparition du syndrome de réponse inflammatoire systémique. 3- L’étudiant doit évoquer la pancréatite aigue devant un abdomen aigue en se basant sur des arguments biologiques et tomodensitométriques. 4- Ne retenir le diagnostic de pancréatite aigue qu’après avoir éliminer une urgence chirurgicale. 5- Le diagnostic de la pancréatite étant retenu, l’étudiant doit apprécier sa gravité sur le plan général et local, puis établir des scores pronostiques. 6- Rechercher les signes qui orientent vers l’étiologie biliaire de la pancréatite aigue. 7- Adapter une thérapeutique en tenant compte de la gravité de la pancréatite aigue, de la comorbidité du malade et de l’environnement et surtout de la disponibilité des moyens thérapeutiques non opératoires.

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Points essentiels

1. La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë de la glande pancréatique secondaire à l’autodigestion par les enzymes pancréatiques activées dans les acini du pancréas. 2. Le diagnostic repose sur le dosage de la lipasémie. 3. Le scanner est essentiel au diagnostic positif en cas de doute et à l’évaluation de la gravité de la pancréatite aigue. 4. Sa gravité est variée, en fonction de l’existence et de l’extension de la nécrose. Elle s’évalue sur des marqueurs biologiques, des scores clinicobiologiques et scannographiques. 5. Les principales causes sont la migration d’un calcul biliaire dans le cholédoque, l’alcoolisme important et prolongé. 6. Les complications sont les défaillances viscérales et l’infection de la nécrose. 7. Le traitement repose sur la prise en charge des éventuelles

défaillances viscérales et sur le drainage d’un foyer de nécrose infecté associé à une antibiothérapie. 8. La recherche et le traitement de la cause sont essentiels.

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I.

INTRODUCTION

La pancréatite aigue est une autodigestion de la glande pancréatique par activation prématurée intra-acinaire des enzymes pancréatique survenant sur un pancréas normal ou pathologique voir même un pancréas malformé (pancréas annulaire/pancréas

divisum). C’est une urgence médicochirurgicale, doit être toujours évoquée devant un abdomen aigue. La pancréatite aigue est fréquente, occupe la 5éme place des urgences abdominales. Elle est sous tendu par la pathologie biliaire et l’alcoolisme chronique. La pancréatite aigue est caractérisée par la forme œdémateuse d’évolution bénigne et la forme nécrosante de pronostic grave, beaucoup moins fréquente que la première, mais accompagnée d’une mortalité importante. C’est un processus inflammatoire du pancréas avec éventuelle atteinte des organes de voisinage. Les lésions élémentaires varient de l’œdème interstitiel à la nécrose et l’hémorragie. Elle est de diagnostic difficile en raison de son polymorphisme clinique et de l’absence de parallélisme anatomoclinique. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et morphologiques. Le pronostic de la pancréatite aigue est étroitement lié à la forme

anatomopathologique de la pancréatite, à l’étendu de la nécrose, à l’installation du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), aussi à l’âge du patient et à l’existence de comorbidité. La prise en charge thérapeutique de la pancréatite est controversée. Néanmoins, le traitement est orienté en fonction, des signes cliniques, du diagnostic étiologique et enfin des complications de la pancréatite aigue. Elle relève d’une prise en charge multidisciplinaire, nécessite le concours de plusieurs spécialités. Son traitement est essentiellement médical, fondé sur la réanimation dans une unité de soins intensifs. Les interventions non opératoires (sphinctérotomie endoscopique, radiologie interventionnelle) et surtout les progrès réalisés par la réanimation, en se basant sur les phénomènes physiopathologiques de la pancréatite aigues, ont largement contribué à diminuer de façon drastique le recours à la chirurgie et par conséquent améliorer le pronostic des pancréatites aigues sévères qui autres fois étaient mortelles.
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II.

PHYSIOPATHOLOGIE

Les enzymes du suc pancréatique sont présentes sous une forme inactive dans la cellule acinaire et deviennent actives uniquement dans la lumière intestinale, lorsque le trypsinogène est activé en trypsine par l’entérokinase. En l’absence d’agression, le niveau d’autoactivation est neutralisé par un mécanisme de rétrocontrôle négatif via la trypsine et par un inhibiteur protéolytique spécifique appelé « pancreatic secretory trypsin inhibitor » ou PSTI. Le PSTI parvient à protéger le pancréas lors de périodes de faible activation du trypsinogène. Cependant, la capacité inhibitrice du PSTI peut être rapidement dépassée, exposant l’organe au risque de pancréatite aigue. L’activation du trypsinogène en trypsine constitue l’étape essentielle dans l’activation des autres pro-enzymes en leurs formes actives (réaction en cascade). Lors de la pancréatite aigue on observe sur le plan local : Activation intrapancréatique des enzymes à l’origine d’une autodigestion

pancréatique. Des phénomènes vasculaires (ischémie/reperfusion et hémorragie) Stimulation des cellules inflammatoires.

II.1. Activation prématurée du trypsinogène en trypsine Elle est secondaire à l’inhibition des mécanismes de protection représentés essentiellement par le PSTI, ce qui va déclencher le processus d’autodigestion et aboutir à la destruction des acini pancréatiques. La trypsine va activer à son tour les autres pro-enzymes, la phospholipase et le chimotrypsinogene, responsables des processus de lyse membranaires et altérations endothéliales, de même qu’elle va activer les protéases (Prokallicreine, C3, Plasminogène, Facteur XII) responsable de phénomènes de coagulation et de la formation de microthrombi. Le passage de ces phénomènes de la cellule acineuse à l’ensemble de la glande puis à la région péripancréatique sera avant tout tributaire de l’importance de la trypsine activée, des cellules détruites (libérant encore plus d’enzymes).

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II.2. Phénomènes vasculaires Il s’y ajoute à l’activation des enzymes pancréatiques, dont le résultat est la destruction des acini, des phénomènes vasculaires qui vont agir en potentialisant cette cascade. En effet, l’activation locale de la coagulation va entrainer la formation de microthrombi qui, combiné aux altérations endothéliales induites par l’élastine activée, va perturber la microcirculation pancréatique conduisant à une ischémie, et donc à plus de libération de trypsine et d’enzymes pancréatiques et à moins d’apport en anti –protéases.

II.3. Stimulation des cellules inflammatoires Le pancréas normal ne contient normalement qu’un petit nombre de cellules inflammatoires (neutrophiles, macrophages et lymphocytes). Dès l’apparition des phénomènes précédents, le pancréas libère des signaux de recrutement de cellules inflammatoires qui seront activées et déversent leurs produits de synthèse : radicaux libres, myéloperoxidase, élastase, et collagénase par les neutrophiles ; Tumor necrosis factor (TNF-α), Interleukine-1 (IL-1), Interleukine-6 (IL-6), Plaquetly activator factor (PAF) par les macrophages. Ces substances de la stimulation des cellules inflammatoires vont participer activement à la nécrose de la glande pancréatique.

II.4. Phase systémique La nécrose régionale et l’inflammation du retro péritoine vont libérer des substances toxiques qui empruntent le canal thoracique via les lymphatiques retro-péritonéaux et peripancreatique, vont être à l’origine d’une amplification systémique délétère de l’inflammation. C’est le Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS). Le SIRS est attribué au transfert secondaire vers la circulation systémique des

substances toxiques générées au cours du processus inflammatoire rétropéritonéal. Il se définit par la présence d’au moins deux signes suivants : température > 38°C ou < 36°C, fréquence cardiaque > 90/minute, fréquence respiratoire > 20 / minute ou Paco2 < 32 mm Hg, leucocytes > 12.000/mm2 ou < 4.000/mm2. Les effets délétères du SIRS vont se traduire par :
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- Une défaillance cardio-circulatoire secondaire à une diminution des résistances vasculaires et/ou par dépression myocardique. - Un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) résultat d’un œdème alvéolaire lésionnel par altération de la membrane alvéolocapillaire. - Une insuffisance rénale aigue, d’abord fonctionnelle par diminution du flux artériel glomérulaire secondaire à l’hypovolumie puis organique par nécrose

tubulointerstitielle par dépôt de fibrine. - Coagulation intra vasculaire disséminé (CIVD). - Encéphalopathie Pancréatique.

III.

ANATOMOPATHOLOGIE

On observe deux formes anatomopathologiques de la pancréatite aigue qui se distinguent par le type de lésions élémentaires. III.1. Pancréatite aigue œdémateuse Elle est la plus fréquente, représente 80% des pancréatites aigues, d’évolution bénigne. La lésion élémentaire est caractérisée par l’œdème du tissu conjonctif ou tissu interstitiel. L’acinus qui est l’unité fonctionnelle du pancréas ainsi que l’appareil canalaire sont intègres.

III.2. Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique Elle est plus rare mais peut être mortelle, représente 20%. On observe une destruction de l’architecture du pancréas intéressant les acini et le système canalaire. Elle se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Le risque est alors l’infection de cette nécrose qui est la principale cause de mortalité. Actuellement la classification est clinique et l’on parle de pancréatite aigue bénigne (évolution sans complication) (80% des pancréatites aigues) et de pancréatite aigue grave, accompagnée de complications locale et systémiques qui s’observe dans 20% des cas.

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IV.

DIAGNOSTIC POSITIF
IV.1. Clinique

La pancréatite aigue repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et morphologiques. Elle est caractérisée par un polymorphisme clinique et l’absence de parallélisme anatomoclinique. La pancréatite aigue doit être suspectée devant toute douleur abdominale aigue, notamment en cas d’antécédent de lithiase biliaire, d’alcoolisme chronique. Le plus souvent, ce sont des douleurs épigastriques irradiant dans le dos ou l’hypochondre gauche, rapidement intenses, calmées par l’antéfléxion du tronc ou le décubitus latéral gauche, accompagnées de nausées et vomissements contrastant avec un examen clinique normal. C’est le drame abdominal de Dieulafoie « coup de tonnerre dans un ciel serein ». Parfois, l’examen physique montre une distension abdominale témoignant d’un iléus intestinal, une défense voir une contracture abdominale ; « Il s’agit d’un tableau qui tient à la fois de l’occlusion et de la péritonite mais qui n’est parfaitement ni l’un ni l’autre (Henri Mondor) ». Ces affections constituent d’ailleurs les principaux diagnostics différentiels à l’étape clinique. La présence des signes généraux (fièvre, tachycardie, hypotension, signes neuropsychiques), des ecchymoses péri-ombilicales de Cullen ou des flancs de GreyTurner) témoignent de la gravité de la pancréatite aigue. Aussi, l’examen clinique doit rechercher les points douloureux pancréatiques (Mayo Robson, Mallet Guy, Chauffard). IV.2. Biologie Les affections pancréatiques et salivaires sont les causes principales mais non exclusives d’hyperamylasémie. Dans la pancréatite aigue, l’amylasémie est un examen plus spécifique que sensible. Il y a beaucoup de faux négatifs. En revanche, la lipase sérique produite et sécrétée exclusivement par les acini pancréatiques, a une performance excellente pour le diagnostic de pancréatite aigue. Toutes fois, la sensibilité des différentes enzymes pancréatiques pour le diagnostic de pancréatite aigue diminue avec le délai écoulé depuis le début de la pancréatite aigue selon la
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cinétique propre à leurs voies d’élimination. Le seuil diagnostic retenue se situe entre 2 et 4 fois la normale.

IV.3. Morphologie IV.3.1. Abdomen sans préparation (ASP): Il élimine une perforation d’organe creux ou une occlusion intestinale par l’absence respectivement de pneumopéritoine et de niveaux hydroaériques. Des signes indirects peuvent être mis en évidence : 1- Anse sentinelle représentée par la sidération d’un segment grélique localisé à gauche en regard du foyer inflammatoire pancréatique. 2- Epanchement péritonéal témoin de la séquestration liquidienne dans la cavité abdominale, se traduit par une grisaille radiologique, l’effacement des lignes claires pré-péritonéales, des ombres rénales et du psoas. 3- Epanchement pleural gauche pouvant aller d’un simple émoussement du cul de sac gauche à l’épanchement de grande abondance entrainant une gêne respiratoire. 4- Signes radiologiques d’orientation vers une étiologie à savoir des calcifications se projetant sur l’arbre hépatobiliaire ou l’aire pancréatique faisant évoquer respectivement une pancréatite aigue biliaire ou développée sur une pancréatite chronique calcifiante. IV.3.2. Echographie : Elle permet une étude satisfaisante du pancréas dans seulement 50 à 75% des cas, principalement du fait de l’interposition des gaz digestifs. Elle peut être normale ou montrer un œdème pancréatique, des collections liquidiennes intra ou extra pancréatiques, un épanchement péritonéal. Elle participe au diagnostic étiologique (lithiase biliaire, calcifications pancréatiques, tumeur du pancréas). IV.3.3. Tomodensitométrie : Elle permet quasi-constamment une étude complète du pancréas. Elle est plus performante que l’échographie, analyse la glande pancréatique, évalue la gravité locale de la pancréatite selon la classification de Balthazar, contribue au diagnostic étiologique.

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Classification de Balthazar Stade A: Œdème localisé du pancréas. Stade B: Œdème de toute la glande. Stade C: Œdème péri pancréatique. Stade D: Coulées inflammatoires intéressant un recessus péritonéal Stade E: Coulées inflammatoire avec atteinte d’au moins deux recessus péritonéaux.

V.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

La pancréatite aigue grave est actuellement définie par l’existence d’une défaillance d’organe et/ou par la survenue d’une complication locale à type de nécrose, d’abcès ou de pseudokyste. De nombreux éléments d’appréciation de la gravité ont été évalués pour pouvoir définir une stratégie thérapeutique.

V.1. Complications systémiques La présence d’une défaillance viscérale au stade initial de la poussée traduit une forme d’emblée grave que ce soit une détresse respiratoire, une défaillance cardiovasculaire (choc) ou une oligoanurie. Les défaillances viscérales sont dues à un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) intense caractérisé par une sécrétion massive de cytokines proinflammatoires. V.1.1. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : C’est une complication grave des pancréatites aiguës nécrosantes. Une hypoxémie est souvent présente parfois sans manifestation clinique. Le SDRA peut nécessiter une ventilation artificielle en pression expiratoire positive (PEEP) avec une fraction d’oxygène élevée. Radiologiquement, il existe des opacités alvéolaires diffuses bilatérales réalisant au maximum l’aspect de poumons blancs. Il s’agit d’un œdème lésionnel par destruction de la membrane alvéolocapillaire et du surfactant. Un épanchement pleural (souvent gauche, parfois bilatéral) peut être associé. Il est de type réactionnel. Dans des cas plus rares, un épanchement pleural peut être provoqué par une fistule pancréatico-pleurale.

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V.1.2. Insuffisance rénale : Elle est observée dans environ 20 % des cas. Elle est de caractère fonctionnel dans les trois quarts des cas et organique dans 25 % des cas. Elle constitue un facteur pronostique péjoratif. L’insuffisance rénale fonctionnelle peut s’expliquer par l’hypovolémie ou le choc consécutif à la pancréatite aigue. V.1.3. Manifestations neuropsychiatriques « encéphalopathie pancréatique » : Elles se voient avec une fréquence de 3 à 30 %, essentiellement troubles confusionnels et désorientation temporo-spatiale. V.1.4. Atteinte cutanée : Elle est exceptionnelle et se manifeste sous formes de tuméfactions sous cutanées, douloureuses, érythémateuses diffuses. Il s’agit de lésions de panniculite parfois associées à une atteinte articulaire entrant dans le cadre d’une cytostéatonécrose systémique ou maladie de Weber Christian.

V.2. Complications locales Elles sont de type infectieux. Elles sont fréquentes (20-40 %) au cours des pancréatites aigues nécrosantes et ne surviennent jamais au cours d’une pancréatite aigue œdémateuse. Les complications infectieuses sont habituellement plus tardives survenant à partir de la fin de la première semaine jusqu’à 4 semaines après le début de la pancréatite aigue. Elles sont responsables de 50 à 80 % des décès. Il s’agit le plus souvent de la surinfection des coulées de nécrose non encore collectées ou parfois de véritables abcès pancréatiques correspondant à des surinfections de pseudokystes. La surinfection de la nécrose pancréatique est due au passage des bactéries digestives à travers la paroi intestinale (translocation bactérienne). Celle-ci est fragilisée par la mise à jeun du malade et l’instabilité hémodynamique. Les complications infectieuses sont suspectées devant un malade dont, l’état clinique s’aggrave (apparition de nouvelles défaillances viscérales, augmentation de la température centrale), les paramètres biologiques s’altèrent (élévation de la CRP, de la polynucléose neutrophile). La présence de bulles d’air dans les coulées de nécrose aux examens morphologiques est très évocatrice de surinfection à germes anaérobies.

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La surinfection de la nécrose sera prouvée par une ponction, généralement guidée par le scanner, de la ou des coulées de nécrose suspectes avec mise en culture. Des atteintes digestives diverses peuvent survenir : colites ischémiques imputées à l’état de choc, perforation d’un organe creux (estomac, duodénum, colon transverse), fistules internes entres les différents organes de la cavité péritonéale (duodénum, estomac, grêle, colon, voie biliaire). Ces fistules peuvent aussi communiquer avec la plèvre, le péritoine ou s’extérioriser à la peau. Les anomalies du système de coagulation à type de coagulation intravasculaire disséminée sont possibles à la phase aiguë de la maladie. L’hémorragie est une complication grave. Elle peut être intrapéritonéale (hémopéritoine) favorisée par les troubles de la coagulation ou secondaire à une érosion artérielle par la nécrose. Parfois l’hémorragie est intrakystique.

V.3. Complications tardives La complication tardive essentielle est l’apparition de pseudokystes. Ces pseudokystes correspondent à l’organisation et la liquéfaction des foyers de nécrose. Ils compliquent 10 à 50 % des pancréatites aiguës et apparaissent dans un délai de 5 jours à 6 semaines. Ils peuvent être totalement asymptomatiques ou provoquer des douleurs. L’évolution de ces pseudokystes peut se faire vers la disparition spontanée dans moins de 50 % des cas, ou vers des complications : surinfection, rupture, hémorragie, compression des organes de voisinage. Le diagnostic est fait à l’échographie ou la tomodensitométrie. En cas de nécrose sévère, les fonctions du pancréas aussi bien exocrine qu’endocrine peuvent être altérées entrainant respectivement un état d’insuffisance pancréatique exocrine et de diabète insulinodépendant.

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VI.
Les

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
causes des pancréatites aiguës sont la lithiase biliaire

principales

(50 à 60 %) et l’alcool (30 à 40 %).

VI.1. Lithiase biliaire Elle augmente le risque de survenue d’une pancréatite aiguë et la cholécystectomie diminue ce risque. Le diagnostic étiologique de l’origine biliaire est essentiel afin de prévenir la récidive. Il s’agit d’un enclavement, le plus souvent transitoire, au niveau de la jonction biliopancréatique avec pour conséquence spasme ou œdème de la région oddienne. Ces éléments seraient suivis par un reflux biliopancréatique, duodénopancréatique et/ou une hypertension intracanalaire pancréatique à l’origine de l’activation enzymatique intrapancréatique. Le diagnostic de pancréatite aiguë biliaire est généralement porté chez une patiente obèse aux antécédents de lithiase biliaire documentée ou de coliques hépatiques, présentant volontiers au moment de la poussée un subictère voire une angiocholite, une élévation des enzymes hépatiques et des calculs vésiculaires à l’échographie abdominale. La microlithiase (calcul de moins de 3 mm) et le sédiment vésiculaire « sludge échographique » sont également responsables de poussées de pancréatite aiguë à répétition.

VI.2. Pancréatite aiguë alcoolique Elle est une des manifestations de la pancréatite chronique calcifiante alcoolique. Elle survient surtout dans les cinq premières années de l’affection, chez un patient alcoolique chronique de la quarantaine. A ce stade la présence de calcifications pancréatiques sur les examens radiologiques n’est pas constante et l’echoendoscopie et la CPRE pourront apporter le diagnostic en objectivant des anomalies canalaires et parenchymateuses évocatrices de pancréatite chronique. En l’absence de lithiase biliaire ou d’alcoolisme chronique, une pancréatite aigue survenant au-delà de 50 ans doit être considérée comme d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire.

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VI.3. Pancréatites aigues métaboliques Elles sont dues à une hypertriglycéridémie, moins de 1% sont secondaires à une hypercalcémie, secondaire à une hyperparathyroïdie.

VI.4. Causes infectieuses De nombreux virus sont responsables de pancréatites aiguës. Il s’agit du virus ourlien, du virus de l’hépatite virale A, du cytomégalovirus, des entérovirus coxackie B. Les parasites incriminés sont les helminthiases. Enfin, des pancréatites aiguës ont été décrites au cours de certaines infections bactériennes.

VI.5. Pancréatites aigue par Obstruction canalaire Le pancréas divisum, le pancréas annulaire, tumeurs intrapapillaires et mucineuse du pancréas (TIPMP), l’adénocarcinome pancréatique, Le dysfonctionnement du sphincter d’Oddi et l’ampullome vatérien.

VI.6. Pancréatites aiguës iatrogènes Postopératoires, Post CPRE

VI.7. Pancréatites aigues Médicamenteuses

VI.8. Pancréatites aiguës associées aux maladies inflammatoires ou dysimmunitaires Maladie de Crohn, Périarthrite noueuse ou du syndrome de Gougerot-Sjögren).

VI.9. Pancréatites aiguës traumatiques Elles surviennent après traumatisme abdominal. Elles peuvent s’accompagner d’une rupture du canal de Wirsung parfois responsable de fistule. La CPRE est l’examen le plus contributif pour le diagnostic. Outre la mise au repos du pancréas et l’administration d’octreoide, certains auteurs ont proposé la mise en place d’une prothèse pancréatique en cas de rupture du canal principal.

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VI.10. Pancréatites aiguës dites « idiopathiques » (10 à 15 %) Il convient quoiqu’il en soit de ne pas méconnaître une cause génétique ou métabolique, une pancréatite chronique débutante, une obstruction canalaire par une tumeur et bien sûr une microlithiase biliaire. Cette dernière serait responsable en fait de près de 60 % des pancréatites aiguës dites «idiopathiques ». Dans tout les cas, il convient de pratiquer un bilan clinique et paraclinique complet à distance de la pancréatite aiguë (2 à 3 mois) (biologie, tomodensitométrie, echoendoscopie voir CPRE). Néanmoins, 5 à 10% des pancréatites aiguës restent inexpliquées chez l’adulte.

VII. PRONOSTIC
Il est fonction de l’importance des complications locales et générales qu’il faudra dépister et traiter. Les éléments d’appréciation sont le terrain, l’installation d’une défaillance d’organe et/ou d’une complication locale évaluée à la TDM et les paramètres biologiques. On distingue des indices de gravité unifactoriels et multifactoriels.

VI.1. Indices de gravité unifactoriels VI.1.1. Critères liés au terrain : Ce sont l’âge >80 ans, l’obésité (BMI>30), l’insuffisance rénale chronique, les autres insuffisances organiques préexistantes. VI.1.2. Défaillance viscérale : C’est l’appréciation de l’atteinte de plusieurs fonctions vitales à partir d’éléments simples qui aide à décider de l’admission en réanimation. Les éléments d’évaluation sont des critères

hémodynamiques (fréquence cardiaque, tension artérielle, perfusion cutanée), respiratoires (fréquence respiratoire, SpO2, gaz du sang sous air ou avec une fraction inspirée d’oxygène connue), neurologiques (confusion, agitation, somnolence) et rénaux (diurèse, créatininémie). VI.1.3. Paramètres biologiques : Au cours des 48 premières heures d’évolution, l’hyperleucocytose, l’hyperglycémie, l’élévation des LDH et des
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transaminases,

l’anémie,

l’hyperazotémie,

l’acidose,

l’hypocalcémie

et

l’hyperfibrinogénémie sont les principaux critères de gravité. L’hyperglycémie et l’hypocalcémie témoignent du degré de nécrose de la glande pancréatique. L’hyperleucocytose traduit l’infection de la nécrose pancréatique.

VI.2. Indices de gravité multifactoriels Ils sont plus sensibles et plus spécifiques que les indices unifactoriels. Ils cherchent à évaluer la sévérité de la pancréatite aigue et contribuent à la prise de décision thérapeutique. Pour certaines équipes, ils orientent vers une indication chirurgicale. Des scores clinico-biologiques ont été décrit notamment par Ranson et sont facilement utilisable en pratique courante. Les signes scannographiques ont aussi une forte valeur pronostique permettent de prédire le degré de nécrose pancréatique. Au cours de la pancréatite aigue grave, la mortalité peut atteindre 30%. Le décès survient dans 1/3 des cas au cours des deux premières semaines, le plus souvent dû à la sévérité de l’atteinte pancréatique. Au delà, le décès résulte le plus souvent d’une infection nosocomiale ou d’une surinfection de la nécrose pancréatique. La mortalité des pancréatites œdémateuses est de l’ordre de 1 à 5 %. Par contre, celle des pancréatites aiguës graves est de l’ordre de 25 à 40%. Toutefois, le pronostic des pancréatites aiguës a été amélioré au cours des dix dernières années, grâce à une prise en charge précoce en unité de soins intensifs ou en réanimation.

VIII. TRAITEMENT
La prise en charge thérapeutique est sujette à controverse. Il n’existe pas de traitement spécifique des pancréatites aiguës. Le traitement est symptomatique, adapté à la gravité, mais peut dans certains cas s’orienter vers l’étiologie de la pancréatite aigue. Les principes thérapeutiques sont très différents selon qu’il s’agisse d’une pancréatite aigue bénigne ou sévère.

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VII.1. Objectifs - Corriger le retentissement systémique - Traiter les complications locales - Traiter la cause

VII.2. Moyens
VII.2.1. Traitement médical : Il repose sur les mesures de

réanimation. Il est essentiellement symptomatique, comportant : Aspiration gastrique (en cas de vomissements répétés), Rééquilibration hydroélectrolytique et alimentation parentérale prolongée énergétique. Traitement de la douleur avec des antalgiques morphiniques ou non. Antibiothérapie guidée par l’antibiogramme après ponction éventuelle de la nécrose en cas d’infection locale ou générale. Traitement du choc par un remplissage vasculaire (cristalloïdes, albumine, plasma frais congelé) en cas de pancréatite aiguë grave. Oxygénothérapie voire assistance ventillatoire à pression positive. Traitement de l’insuffisance rénale. VII.2.2. Traitement endoscopique et radiologie interventionnelle : La sphinctérotomie endoscopique doit être pratiquée dans les 48 premières heures lorsque l’origine biliaire de la pancréatite aigue est établie. En cas de coulées nécrotiques infectées, le drainage peut être réalisé sous contrôle radiologique avec mise en place de drains d’évacuation et de lavage. Les pseudo-kystes constitués peuvent régresser spontanément (30 à 50%), mais si la collection persiste au-delà de 6 semaines, une évacuation du kyste par voie radiologique ou endoscopique (kystogastrostomie, kystoduodénostomie) sera réalisée. VII.2.3. Chirurgie : La chirurgie peut être nécessaire en cas de complications péritonéales aigues à type d’hémorragie dues le plus souvent à l’érosion d’une artère de gros calibre ou une perforation d’un organe creux. Dans les formes nécrotico-hémorragiques, la nécrose est théoriquement stérile et ne doit pas faire
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l’objet de résection ou de drainage. Dans le cas contraire, la nécrosectomie associée au lavage continu semble être privilégiés. L’évolution oblige souvent à des interventions itératives. Dans les pancréatites aiguës d’origine biliaire, la cholécystectomie avec exploration de la voie biliaire principale est proposée à distance de l’épisode aigue pour prévenir les récidives. Aussi, la chirurgie peut être nécessaire pour traiter un pseudokyste du pancréas, lorsque les moyens endoscopiques ne sont pas disponibles.

VII.3. Indications Les indications varient en fonction de la gravité de la pancréatite aigue. VII.3.1. Pancréatite aiguë bénigne : Le traitement se limite à l’hospitalisation en unité simple, la mise à jeun stricte, la perfusion de solutés hydroélectrolytiques afin de maintenir un équilibre correct et la prescription d’antalgiques, y compris si nécessaire, des morphiniques. Une sonde nasogastrique d’aspiration ne sera mise en place qu’en cas de vomissements importants et incoercibles. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme plus sévère. Une réalimentation orale classique sera reprise après disparition des douleurs, des vomissements et reprise du transit. Ceci survient généralement au cours de la première semaine suivant le début des symptômes. Le bilan étiologique sera fait en parallèle et les mesures adaptées seront prises. VII.3.2. Pancréatite aiguë sévère : L’hospitalisation en unité de soins intensifs est de mise dans les formes graves évaluées sur le terrain, les scores biocliniques et scannographiques (terrain, CRP > 150 mg/L, score de Ranson=3, score de Balthazar=4) ou sur la présence de défaillances viscérales. Outre la mise à jeun strict, les antalgiques, la pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration (seulement en cas de vomissements), il est souvent nécessaire de recourir à la pose d’un cathéter central à la fois pour monitorer la pression veineuse centrale et pour perfuser des solutés hydro-électrolytiques en quantité suffisante pour maintenir une fonction rénale et une pression veineuse correctes. En cas d’infection prouvée, une antibiothérapie probabiliste sera mise en place et adaptée aux germes mis en évidence secondairement.

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Une nutrition artificielle par voie entérale afin de diminuer le risque de translocation bactérienne et donc de l’infection de la nécrose. Elle nécessite la mise en place d’une sonde nasogastrique d’alimentation. La surveillance sera renforcée : clinique pluriquotidienne ; biologique : créatinine, SpO2, hémogramme quotidien, CRP bihebdomadaire ; radiologique : TDM tous les 10 à 15 jours.

IX.

CONCLUSION

L’évolution des pancréatites est émaillée de complications systémiques et d’infection de la nécrose. L’évaluation de sa gravité est capitale pour permettre une prise en charge rapide, adaptée. Cette maladie au pronostic redoutable dans sa forme nécroticohémorragique doit reposer sur des scores spécifiques bien validés. La place respective des méthodes chirurgicales et percutanées n’est pas encore établie, mais la tendance actuelle est à une association dans le temps des deux méthodes, selon des modalités à affiner dans une démarche multidisciplinaire.

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