Bronkitis

February 9, 2010 by keperawatankita 1 Comment

1. Pengertian Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 ) Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994) Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti. Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang tidak selalu sama.(Taussig, 1982; Rahayu, 1984) Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang. 2. Review Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil

O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme . a. Hidung Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara. b. Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening. c. Laring Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis. d. Trakea Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan. e. Bronkus Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli. f. Paru-paru Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

3. Klasifkasi a. Bronkitis Akut Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai. b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB. 4. Etiologi Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

hlamydia. 6) Penekanan pada saluran napas 7) Benda asing Kelainan jantung bawaan 9) Kelainan sillia primer 10) Defisiensi imunologis 11) Kekurangan anfa-1-antitripsin 12) Fibrosis kistik 13) Psikis b. Non-spesifik 1. 5) Sindrom aspirasi. infeksi mycoplasma. 3) Infeksi.Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut : a. pertusis. Spesifik 1) Asma 2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). Polusi udara . fungi/jamur. misalnya bertambahnya kontak dengan virus. Asap rokok 2. tuberkulosis. 4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

Patofisiologi .5.

Kesenangan anak untuk bermain terganggu . Laboratorium : Leukosit > 17.Konsentrasi belajar anak menurun 7. tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat terjadi Othithis Media.Biasanya tidak demam.Anoreksia sehingga berat badan klien sukar naik .Rusepno Hasan. Komplikasi a. Bila sekret tetap tinggal. Penatalaksanaan 1. tanda dan gejala yang ada yaitu : .Keadaan umum baik. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. yaitu : .Virus (penyebab tersering infeksi) – Masuk saluran pernapasan – Sel mukosa dan sel silia – Berlanjut – Masuk saluran pernapasan(lanjutan) – Menginfeksi saluran pernapasan – Bronkitis – Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir – Pilek 3 – 4 hari – Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) – Riak jernih – Purulent – Encer – Hilang – Batuk – Keluar – Suara ronchi basah atau suara napas kasar – Nyeri subsernal – Sesak napas – Jika tidak hilang setelah tiga minggu – Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis .500. Sinusitis dan Pneumonia c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi d. tidak sesak . tidak tampak sakit.Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan klien murang istirahat . Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia b.Pada paru didapatkan suara napas yang kasar Menurut Ngastiyah (1997). walaupun ada tetapi rendah . Tanda dan gejala Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994). Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik b. Tindakan Perawatan Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan .Daya tahan tubuh klien yang menurun . 1. Pemeriksaan Penunjang a. dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis 8. yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama. 1981) 6.

Di pertengahan permukaan medial. keperawatan. terdapat hilus pulmonalis. Tindakan Medis .Inhalasi . 2009 by keperawatankita 2 Comments ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap paru-paru berada di samping mediastinum. . ilmu.Hindari makanan yang merangsang . dahak.Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial . sesak Mengenal Lebih Jauh dengan Paru-paru December 7. bila ada yang tertutup lehernya . setelah anak muntah dan tenang perlu diberikan minum susu atau makanan lain 2. dan mandikan anak dengan air hangat . dan hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks pulmonalis. suatu lekukan tempat masuknya bronkus.Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin. Pencegahan Menurut Ngastiyah (1997). bronkus.Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan . Paru-paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri. Penyakit. (KK) Filed under Penyakit Tagged with askep. untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah parah.Dapat diberi efedrin 0.Nebulizer . Masing-masing paruparu berbentuk konus dan diliputi oleh pleura viseralis. Oleh karenanya. bronchitis. menjorok ke atas dan masuk ke leher sekitar 2.Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif 2. fisiologi. paru.Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi Dengan begitu sebaiknya anda terbebas dari polutandiatas dan mencegah lebih baik daripada mengobati.Jangan beri obat antihistamin berlebih .Sering mengubah posisi .Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore.Membatasi aktivitas anak .5 cm di atas klavikula.mengeluarakan lendir .5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari .Untuk mempertahankan daya tahan tubuh. masing-masing paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul. pembuluh darah dan saraf ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis.7 . batuk. bronkitis.Banyak minum .

7 Setiap bronkus lobaris. alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai ruang rugi fisiologis. ruang rugi merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru.7 Sirkulasi pulmonal memiliki aliran yang tinggi dengan tekanan yang rendah (kira-kira 50 mmHg). dan dinamakan segmen bronkopulmonalis. faring dan trakea. yaitu lobus superior. yang melapisi alveolus dan memcegah kolapnya alveolus. sebab tidak berguna dalam proses pertukaran gas. Sedangkan tipe II.Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus. tidak ikut serta dalam pertukaran udara. Ada dua tipe sel epitel alveolus. vena. datar dan berbentuk skuamosa. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat. Ruang rugi anatomik meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain yang berkaitan erat.8 Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah pertukaran gas.7 Yang paling penting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru. dari segi fungsional. yang berjalan ke lobus paru-paru. walaupun hanya 10% dari volume tersebut yang tertampung dalam kapiler. yang masing-masing terdiri dari tiga bronkhiolus respiratorius. Udara ini disebut udara ruang rugi. meliputi semua struktur dari bronkhiolus respiratorius sampai ke alveolus. seperti pada hidung. 7 Asinus adalah unit respiratori fungsional dasar. Ukurannya bervariasi. sebagian alveoli sendiri tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. 8 . yaitu lobus superior dan inferior. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonal. yaitu pneumosit granular. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan. yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi.7 Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat dengan jejaring kaya pembuluh darah. Oleh karena itu. ukuran alveolus akan semakin besar. pembuluh limfe dan saraf otonom. Setiap bronkus segmentalis yang masuk ke lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen. semakin negatif tekanan intrapleura di apeks. terdapat kira-kira 130. mempunyai apeks yang mengarah ke radiks pulmonalis dan basisnya mengarah ke permukaan paru-paru. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2 lobus. Paru-paru dapat menampung sampai 20% volume darah total tubuh. Oleh karena itu. medius dan inferior. tergantung lokasi anatomisnya.000 asini. Antara alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru terjadi difusi gas yang terjadi berdasarkan prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan. mempercabangkan bronkus segmentalis. Segmen ini berbentuk piramid. Tipe I berukuran besar. tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini tidak terjadi pertukaran gas. bertanggungjawab untuk pertukaran udara. Dalam paru-paru manusia. tiga duktus alveolaris dan 17 sakus alveolaris. Kadang-kadang. dan selain bronkus juga diisi oleh arteri. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Pada waktu ekspirasi. Sebagai respon terhadap aktivitas. sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar.

Bula paru-paru (diadaptasi dari http://www. Lokasi bula tersering adalah di lobus atas paru-paru. bula tampak mempunyai dinding fibrosa dengan trabekulasi yang dibentuk oleh sisa-sisa septum alveolar. dapat terjadi kongenital tanpa kelainan paru-paru yang mendasari.4. Bleb-bleb kecil dapat bersatu membentuk bleb yang lebih besar. gejala-gejala emfisema bulosa harus dapat dibedakan dengan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh emfisema kronik maupun bronkitis kronik.edu/classware/pathology/medical_pathology/McPath/GR_Lung/Lung13. Biasanya timbul di bagian apikal paru-paru. html) // Bleb adalah pengumpulan udara di subpleura. tetapi berada dalam satu segmen atau lobus.som. yang disebabkan oleh rupturnya alveolus. Yang terjadi pada kelainan ini adalah hiperinflasi bagian tertentu dari paru-paru yang mengisi ruang hemitoraks besar yang terjadi karena atelektasis atau pembedahan reseksi paru-paru.tulane. Emfisema obstruktif difusa lebih dikenal dengan sebutan penyakit paru-paru obtruktif kronik. di antara lapisan-lapisan pleura viseral.4 Gambar 1. atau tidak jarang bleb dapat pula multiple dan tersebar merata di permukaan atas paru-paru. yang membedakan tiga jenis kelainan. Sementara bula adalah ruang berisi udara (diameter mulai dari 1 cm sampai sangat besar) dalam parenkim paru-paru yang terjadi karena adanya deteriorasi jaringan alveola. Bula paru-paru hampir selalu multiple.5 Secara histopatologis.4 Emfisema kompensasi bukanlah emfisema yang sesungguhnya. Gambar 1. Emfisema bulosa ditandai oleh dilatasi dan kerusakan ruang udara terminal paru-paru.EMFISEMA BULOSA // Pembagian klinis emfisema paru-paru pertama kali diajukan oleh Dikjman (1986). namun dapat pula terjadi sebagai komplikasi dari penyakit paru-paru obstruktif kronik dengan atau tanpa penyakit paru-paru lain. yaitu emfisema kompensasi. emfisema obstruktif difusa dan emfisema bulosa.4 Udara masuk melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan fibrosa tipis pleura visera. Dalam upaya menegakkan diagnosis. . karena tidak terjadi kerusakan asinus.

4 Tabel 1. Klasifikasi penyakit bulosa oleh DeVries dan Wolfe (1980) membagi kelainan ini menjadi empat kategori seperti tampak pada tabel 1.uhrad.com/ctarc/ct073.Bula berukuran besar (lebih dari 50% hemitoraks) di lobus kanan paru-paru. Baik bleb maupun bula.5 // Gambar 2. fibrosis paru-paru. yang biasa dijumpai pada pria usia muda atau setengah baya. single Multiple Multiple Multiple Penyakit paru-paru yang mendasari Normal Normal Emfisema difusa Penyakit paru-paru lain (skleroderma. terutama bila bula memenuhi hampir seluruh hemitoraks. sama-sama dapat menyebabkan pneumotoraks spontan. granuloma eusinofilik. pneumokoniosis) // . Klasfikasi Emfisema Bulosa Kategori I II III IV Bula Besar. histoplasmosis. Gambaran Histopatologis Bula Paru-paru (diadaptasi dari http://www.4.htm) // Klasifikasi bula Klasifikasi pada pasien dengan bula bertujuan untuk memudahkan evaluasi pasien yang menjadi kandidat pembedahan dan meramalkan fungsi pernapasan pasca tindakan. biasa disebut giant bullous emphysema atau vanishing lung syndrome6.

Pada saat toraks terbuka. pergeseran mediastinum dan penekanan pada sisi paru-paru yang sehat di sekitarnya dan pada paru-paru kontralateralnya. CTSNET. 9 . deGiacomo T. sehingga timbul hambatan gerak difragma dan dinding dada.Gambar 3. ruang rugi fisiologi berkurang dan pertukaran udara dalam bula berjalan lambat seperti dilaporkan oleh Hugh-Jones dkk (1966). pengeluaran nitrogen dari bula berjalan lambat. Reid (1967) mengklasifikasikan lesi semacam ini sebagai emfisema non-obstruktif. bula akan menghasilkan space occupying lesion yang besar dengan ventilasi yang baik tetapi tanpa disertai perfusi yang baik. ruang udara yang membesar ini memiliki rasio ventilasi perfusi (V/Q) yang tinggi yang menyebabkan terbentuknya ruang rugi fisiologis. tegangan paru-paru akan kembali dan lesi hilang.4 Emfisema ditandai oleh kerusakan dinding alveolar distal dari bronkiolus terminalis. Akhirnya. dan menyebabkan peningkatan kerja napas dan gangguan pertukaran udara. Bula paru-paru intraoperatif: (A) Kategori I. (B) kategori III (diadaptasi dari Venuta F. Kemudian. hubungan antara bronkus dan bula menjadi terbuka lebar. tekanan positif akan menyebabkan mengembangnya paru-paru di belakang bula disertai kembalinya tegangan radial pada jalan napas.4 Baldwin dkk (1950) menemukan bahwa bula besar dapat bertindak sebagai space occupying lesion yang merelaksasi dan menekan jaringan paru-paru yang terkena. Pada saat toraks tertutup. inflamasi dan oklusi parsial saluran napas kecil menyebabkan kerusakan bula disertai pembesaran progresif dan oklusi lanjutan pada saluran napas tersebut. bula yang membesar karena peningkatan tekanan intra bula akan membuat jaringan paru-paru di sekitarnya kolaps. kista dan bula. Karena dinding alveolar yang kaya kapiler turut rusak pada daerah emfisema. sebagai berikut : awalnya. Setelah eksisi bula. Akibatnya. Giant Bullous Emphysema. Peningkatan ruang ruang rugi pernafasan ini akan menurunkan efisiensi bernapas. Dengan toraks yang terbuka. mekanisme katup bola (ball-valve) antara bula dan bronkus menyebabkan bula membesar secara progresif. Proses ini akan berlanjut menjadi pembesaran ruang udara distal disertai terbentuknya blebs. disertai penurunan tegangan radial jalan napas dan seluruh jalan napas memiliki resistensi aliran yang tinggi. jaringan paru-paru di sekitarnya akan mengalami relaksasi saat tekanan positif. Selanjutnya. Kapasitas residu fungsional tetap besar.com) // PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS BULA PARU-PARU Penjelasan mengenai patofisiologi terjadinya bula paru-paru pertama kali diajukan oleh Cooke dan Blades (1952). bula seperti ini akan mengembang dan kolaps secara instan dengan ventilasi tekanan positif. www. baik pada operasi maupun otopsi.

Setelah terbentuk bula. yaitu (1) pasien PPOK (penyakit paru-paru obstruktif kronis) dan (2) pasien dengan parenkim paru-paru di antara bula yang relatif normal tanpa obstruksi aliran udara. reseksi bagian paru-paru yang mengalami kerusakan akan memungkinkan dinding dada untuk berupaya kembali ke kondisi normalnya dan mengembalikan mobilitas diafragma seperti semula. Faktor penderita juga seperti genetik dan usia juga mempengaruhi berkembangnya penyakit ini. munculnya emfisema dini dan obstruksi saluran napas. 12 Johnson dkk (2000) melaporkan kasus-kasus bula paru-paru yang terkait dengan kebiasaan merokok mariyuana. Faktor lingkungan seperti rokok dan paparan terhadap debu menjadi faktor risiko tambahan dan berhubungan dengan cepatnya penurunan kondisi pasien. walaupun ditemukan adanya kaitan antara merokok dan difisiensi a1-antitripsin dengan terbentuknya bulla. timbul ruptur pleura parietal di daerah mediastinum dan mengakibatkan terjadinya pneumotoraks. Kelompok kedua ini biasanya memiliki riwayat munculnya penyakit yang sama pada keluarga (familial occurence). sehingga hubungan signifikan antara kebiasaan merokok mariyuana saja tanpa riwayat merokok yang lama terhadap terjadinya bula paru-paru masih perlu diteliti lebih lanjut. terjadilah pneumomediastinum.14 . Itulah sebabnya. Salah satu penjelasan yang menjadi perdebatan adalah terjadinya degradasi serat elastik paru-paru yang dipicu oleh peningkatan masuknyaa netrofil dan makrofag terkait dengan kebiasaan merokok. Hiperinflasi ini dapat menekan jaringan paru-paru disekitarnya sehingga rasio V/Q akan menurun pada daerah paru-paru yang mengalami penekanan.Kerusakan dinding alveolar juga menyebabkan penurunan kemampuan rekoil elastis paru-paru dan penurunan traction support dari lumen jalan napas kecil yang menyebabkan gangguan proses ekshalasi. 9 Kesulitan bernapas pada pasien-pasien dengan bula paru-paru terjadi karena dinding dada mengembang secara maksimal sepanjang waktu. Degradasi ini menyebabkan ketidakseimbangan sistem protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. terjadi obstruksi saluran napas kecil yang disebabkan oleh proses inflamasi berkepanjangan sehingga terjadi peningkatan tekanan alveolar. Penurunan kemampuan rekoil elastik disertai kolapsnya jalan napas ekspirasi menghasilkan hiperinflasi dan adanya udara yang terperangkap (air-trapping) pada daerah emfisema. dengan diafragma yang “mendatar” pada saat inspirasi maksimal. yang lama kelamaan menyebabkan ganggauan pertukaran udara dan hipoksemia. setiap upaya inspirasi hanya menghasilkan pergerakan udara yang minimal. Pemeriksaan histopatologi dan mikroskop elektron pada jaringan yang diambil intraoperatif tidak menunjukkan adanya defek pada pleura viseral yang memungkinkan terjadinya perembesan udara dari bula ke ruang pleura.2 Penyebab emfisema bula belum sepenuhnya diketahui.11 Defisiensi a1antitripsin merupakan faktor risiko berkembangnya gejala-gejala pada saluran napas. Karenanya.13 Kadangkala penting untuk membagi pasien dengan bula paru-paru ke dalam dua grup besar. Namun pada pasien-pasien yang diamati pada laporan ini juga memiliki riwayat merokok yang cukup lama. Kemudian udara akan bergerak ke hilus.4. yang menyebabkan udara merembes ke ruang instertitial paru-paru. 10 Mekanisme terbentuknya bula belum diketahui dengan pasti. Dengan meningkatkan tekanan intra-mediastinum.

17 Baik sesak napas maupun nyeri ini berhubungan dengan aktifitas. sesuai lokasi bula. kelainan kongenital dan PPOK. seperti asma. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai kebiasaan merokok dan riwayat penyakit dahulu.15 DIAGNOSIS Klinis Diagnosis bula paru-paru ditegakkan berdasarkan anamnesis.3. sesak napas yang terjadi pada pasien sulit dibedakan apakah disebabkan oleh pneumotoraks atau karena perburukan fungsi paru-paru akibat bertambah besarnya bula.15 Koivisto dan Mustonen (2001) melaporkan dua kasus saudara kembar dengan pneumotoraks spontan dengan penyebab yang kemungkinan diturunkan secara autosomal resesif.16 Dalam hal ini. bila bula cukup besar.Insiden bula paru-paru meningkat pada pasien dengan sindrom Marfan dan sindrom EhlersDanlos. Di samping juga. atau bahkan tidak jarang ditemukan intra operatif pada kelainan paru-paru lain.16 Pneumotoraks yang terjadi sangat mungkin disebabkan oleh rupturnya bula ini. Tabel 2. sesuai kriteria dari Hugh Jones. terutama jika bagian paru-paru lain tidak mengalami kelainan. Penyebab non genetik lain. Anamnesis yang mendalam mengenai urut-urutan terjadinya sesak napas dan progresifitasnya sangat penting untuk membantu membedakan kedua entitas penyakit ini. Karenanya.4. seperti endometriosis yang dapat menimbulkan pneumotoraks katamenial juga perlu disingkirkan. pasien juga merasakan rasa nyeri lokal di bagian dada tertentu. Pada kedua kasus ditemukan bula. memakai pakaian atau mencuci tangan Namun demikian. Kriteria dispneu menurut Hugh-Jones Derajat 0 I II III IV V Definisi Tidak ada dispneu pada saat aktifitas Dispneu saat berlari atau naik tangga Dispneu saat berjalan atau bersepeda melawan arah angin Tidak mampu berjalan lebih dari 1000 m Tidak mampu berjalan lebih dari 100 m Dispneu saat berjalan dalam rumah. Adanya bula paru-paru seringkali baru diketahui setelah pemeriksaan penunjang. Yang menjadi kendala dalam pemeriksaan fisik pasien dengan bula paru-paru adalah apabila bula yang dideritanya sudah mengalami komplikasi berupa pneumotoraks spontan. terkadang pasien tidak merasakan adanya keluhan yang berarti.4 Tidak jarang. pemeriksaan fisik dan radiologis.2. kemungkinan adanya diagnosis penyakit jaringan ikat semacam ini harus juga dipikirkan. yang menunjukkan hubungan antara kelainan jaringan ikat dengan penyakit bula. Gejala klinis yang paling menonjol pada pasien bula paru-paru adalah sesak napas. . mulai dari derajat ringan sampai derajat berat.

O’Sullivan M. lokasi dan penyebaran space occupying lession. ekspirasi tidak meningkatkan volume hemitoraks secara bermakna. ekspirasi secara dramatis meningkatkan volume hemitoraks sebagai akibat dari deflasi yang terjadi di paru-paru normal di sekitar bula.4 Selain itu. Radiologi Dalam hal ini pemeriksaan radiologi digunakan untuk mengidentifikasi ukuran. Yim AP. Videoassisted thoracoscopic surgery(VATS) bullectomy for emphysematous/bullous lung disease. Shapiro JM. 17 Gambaran toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi seringkali juga diperlukan untuk membedakan emfisema difusa dengan bula paru-paru yang lebih terlokalisasi. diagnosis bula paru-paru dapat ditegakkan apabila ditemukan daerah hiperlusens. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan dalam diagnosis bula paru-paru antara lain adalah foto polos toraks. berbatas tegas dengan dinding tipis. pemeriksaan ini juga berguna untuk menilai kondisi parenkim paru-paru di sekitar bula yang bermanfaat untuk memprediksi meningkatnya fungsi paru-paru setelah operasi. MMCTS 2004. ukurannya akan relatif lebih membesar selama ekspirasi. 265: 1-6) // . (B) bula paru-paru pada hemitoraks kiri dengan pergeseran mediastinum ke arah kontralateral.penggunaan pemeriksaan penunjang yang tepat dan akurat. hiperinflasi.17 Pada emfisema difusa.4. J Intensive Care Med 2004.17.19:349-351 dan Ng CS. avaskular. // Pemeriksaan foto toraks pada bula. Emergent bullectomy for acute respiratory failure in Ehlers-Danlos syndrome.18 Dinding bula menunjukkan gambaran khas seperti helai rambut. tetapi terkadang hanya sebagian dinding saja yang dapat terlihat. Foto Polos Toraks Pada foto polos toraks. 4 Gambar 4.14. angiografi. (diadaptasi dari Safdar S. payaran CT dan payaran ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion scanning). dan kolaps lobus bawah paru-paru kanan disertai pergeseran mediastinum. 1. (A) bula paru-paru pada hemitoraks kanan.17 Karena bula akan memerangkap udara pada saat ekpirasi. bronkografi. sedangkan pada bula.

Penekanan diafragma ini bersifat terlokalisir. Payaran CT Kriteria diagnosis radiologi giant bullous emphysema seperti disampaikan oleh Roberts dkk (1987) meliputi ditemukannya bula raksassa di salah satu atau kedua lobus atas paru-paru. pemeriksaan foto polos tetap memegang peranan penting. yang memenuhi setidaknya sepertiga hemitoraks sisi yang terkena disertai penekanan pada jaringan paru-paru normal di sekitarnya. Stern dkk (1994) mengemukakan gambaran khas payaran CT giant bullous emphysema yang meliputi bula besar multiple.4 Karenanya. kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto toraks juga akan bertambah banyak.18 Bila gambaran ini sulit ditemukan.19 Seiring dengan bertambahnya usia dan berlanjutnya kebiasaan merokok. karena dengan payaran CT yang memiliki resolusi tinggi. kelainan struktural paru-paru akan terlihat dengan lebih jelas. yang menunjukkan bahwa payaran CT dapat digunakan untuk (1) membedakan bula paru-paru dari pneumotoraks.21 Penggunaan pertama payaran CT untuk evaluasi bula dilakukan oleh Fiore dkk (1982). pasien difoto pada posisi tegak dan ekspirasi maksimal. Bula amat jarang menekan trakea dan jantung walau terkadang dapat melebar sampai ke ruang retrosternal dan membentuk cekungan di paru-paru sisi kontralateralnya. sampai saat ini pemeriksaan payaran CT dianggap sebagai pemeriksaan radiologis bula paru-paru yang paling ideal. // Pasien-pasien dengan giant bullous emphysema rentan terhadap terjadinya pneumotoraks spontan.17. Namun demikian. sebelumnya tidak terdeteksi dengan pemeriksaan radiologi konvensional. (2) melihat keberadaan bula paru-paru di tempat lain. berdiameter antara 1 – 20 cm. dan justru mengalami pembesaran relatif . volume paru-paru akan berkurang tetapi volume udara dalam rongga pleura tetap sehingga permukaan pleura viseral yang berkontak dengan udara lebih kecil. Pada bula. Gambaran yang diperoleh dari payaran CT ini dapat menunjukkan ukuran.20 Angka ini akan semakin besar apabila dilanjukan dengan pemeriksaan payaran CT. dapat dilakukan prosedur tambahan. 18 2. Diagnosis pneumotoraks pada pemeriksaan foto polos dapat ditegakkan apabila terlihat gambaran garis pleura viseral. lokasi dan perluasan bula yang lebih baik dibandingkan jenis pemeriksaan lain.Pada foto polos juga dapat dijumpai penekanan jaringan paru-paru oleh bula disertai penekanan pada diafragma. Garis batas dinding bula dapat terlihat di sisi lateral dari cekungan diafragma tersebut. Dengan cara ini.18 Prosedur pertama. Beberapa pasien dengan bula yang terlihat pada payaran CT. seperti dilaporkan oleh Kilburn dkk (1995): pada 497 pekerja galangan kapal yang menjalani pemeriksaan foto toraks. udara akan berada pada titik tertinggi dari hemitoraks sehingga dapat terlihat pada bagian atas jika dilihat dari sisi lateral dinding dada dan bukan di bagian atas dari apeks. Tanda-tanda spesifik yang dijumpai pada payaran CT sangat membantu dalam upaya membedakan kedua kelainan ini. pada kondisi-kondisi yang tidak memungkinkan dilakukannya pemeriksaan payaran CT. Pada prosedur ini. dijumpai bula pada 10. Prosedur lain adalah dalam posisi lateral dekubitus dan arah sinar dari lateral.3% perokok dan hanya 1. tanpa adanya salah satu bula yang dominan. dengan permukaan atas diafragma yang sedikit cekung ke bawah.3% pada yang tidak merokok. dan (3) menilai kondisi paru-paru secara umum. lokasi area hiperlusen avaskular tetap pada posisi foto apapun.

Diharapkan. Tanda lain yang penting adalah “tanda dinding ganda” (double-wall sign) pada hasil payaran CT. bula paru-paru paling sering ditemukan berlokasi di sub-pleural. perlu diperhatikan beberapa tanda berikut: penekanan dan konsolidasi paru-paru di sekitar bula. seyogyanya payaran CT menjadi pemeriksaan rutin pada pasien dengan emfisema bula yang mengalami sesak napas akut. baik sebagai akibat dari bula maupun sebagai komorbiditas. hiperlusensi nonanatomik dan penurunan atau hilangnya gejala segera setelah chest tube terpasang. Karena manfaatnya yang besar dalam upaya diagnosis bula dan pneumotoraks. Tidak ditemukannya tanda ini menunjukkan tidak adanya pneumotoraks pada pasien dengan bula. Pasien-pasien dengan pneumotoraks jenis ini. terutama apabila terjadi penekanan oleh bula. sehingga mencegah pemasangan chest tube yang tidak perlu. sehingga bermanfaat untuk membedakan apakah pasien hanya mengalami perburukan kondisi emfisema bula atau sudah mengalami pneumotoraks spontan. Stern EJ. Usefulness of the Double-Wall Sign in Detecting Pneumotoraks in Patients with Giant Bullous Emphysema) // Sedangkan jika menggunakan payaran CT. disertai emfisema paraseptal atau sentrilobular. kedua prosedur ini dapat membantu membedakan pneumotoraks dan bula paru-paru. 22 Pemeriksaan ini dapat melihat penyebaran emfisema secara kualitatif dan kuantitatif.19 Pemeriksaan densitometri dengan payaran CT resolusi tinggi (High Resolution Computed Tomography) dilaporkan oleh Smit dkk (2004) bermanfaat untuk mendiagnosis “air trapping” yang juga menjadi salah satu penanda pneumotoraks spontan. tanda ini dapat ditemukan dan menjadi penanda adanya pneumotoraks. Gambar 5. dari bula yang disertai emfisema generalisata yang tidak bisa direseksi.22 Pada pemeriksaan dengan HRCT. HRCT juga sangat berharga untuk membedakan bula besar terisolasi yang potensial untu direseksi. (B) payaran CT lebih superior dari A menunjukkan udara dalam bula dan adanya gambaran “double wall sign” (tanda panah). Dubinsky TJ. Namun dengan pemeriksaan yang teliti pada beberapa potongan gambar. pada paru-parunya sudah timbul sekat-sekat pleura atau perlekatan yang mirip dengan gambaran tanda dinding ganda.19 Kendala lain dalam penggunaan “tanda dinding ganda” untuk deteksi pneumotoraks pada pasien dengan bula paru-paru adalah bila ada pneumotoraks kronik. Tanda dinding ganda ini mungkin tidak langsung dapat ditemukan pada pemeriksaan payaran CT.pada saat ekspirasi maksimal. yaitu gambaran udara di ke dua sisi dinding bula yang paralel dengan dinding dada.23 . (A) Payaran CT pada bagian bawah toraks menunjukkan area lusens pada lobus bawah yang menyulitkan interpretasi adanya bula. (diadaptasi dari Waitches FM.

4 Gambar 6. Payaran ventilasi perfusi ini dapat membantu menunjukkan area hipoperfusi relatif yang menjadi kandidat reseksi pada pembedahan Lung Volume Reduction. Yaitu untuk mengenali adanya bronkhiektasis atau kompresi pada bronkus oleh bula di dekatnya. Pembuluh-pembuluh darah ini mengalami kompresi dan terdorong ke atas. CTSNET.Sebelum payaran CT digunakan secara luas di kalangan medis. deGiacomo T. 4 3.10 Semakin besar area hipoperfusi. Adanya “blush” alveolar pada bagian perifer dari paru-paru adalah indikator utama masih adanya sirkulasi kapiler di paru-paru. Giant Bullous Emphysema. maka gambaran angiografi ini lebih disempurnakan. bronkografi banyak dipakai pada kasus-kasus bula dalam evaluasi pre-operatif. Contoh gambaran angiografi paru-paru yang menunjukkan area tanpa pembuluh darah di dua per tiga inferior hemitoraks kiri. www. fungsi paru-paru pascaoperasi tidak akan mengalami perbaikan yang bermakna. yang menandakan bahwa bagian paru-paru tersebut masih fungsional. semakin buruk fungsi paru-paru pascaoperasi.4 Payaran ventilasi-perfusi memberikan gambaran fungsi sirkulasi paru-paru yang akan menambah informasi mengenai gambaran struktur paru-paru yang didapat dari payaran CT. .24 Jika reseksi yang direncanakan melibatkan bagian paru-paru yang memiliki sedikit pembuluh darah (hipoperfusi). Dengan adanya payaran CT. Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi // Pemeriksaan Rasio Ventilasi-Perfusi adalah jenis pemeriksaan yang digunakan terutama pada kasus-kasus dengan kelainan bilateral. Angiografi // Pemeriksaan lain yang juga bermafaat apabila tidak ada payaran CT adalah angiografi. yaitu menggunakan payaran CT dengan kontras. (diadaptasi dari Venuta F. karena dengan alat ini area jaringan paru-paru yang masih berfungsi dapat diidentifikasi dengan baik.com) // 4.

cairan yang tertahan dan pneumotoraks). opasitas nodular di dalam atau di sekitar bula 2. www. Gaensler dkk (1983) menunjukkan bahwa pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan perbedaan fungsi kedua belahan paru-paru. deGiacomo T. tanda sekunder dari bula (perubahan diameter. Llyod pada tahun 1949 telah melaporkan adanya bula yang berisi cairan.5% dan paling tinggi pada dekade ke-6 kehidupan. Insiden bula yang terkait dengan keganasan bronkogenik adalah sekitar 2. Giant Bullous Emphysema. Untungnya. Hasil pemeriksaan histologi bula pasca reseksi bula per torakotomi menunjukkan gambaran blastoma pleuro-pulmonal tipe 2. Namun Casey dkk (2003) melaporkan kasus bayi perempuan (20 bulan) dengan sesak napas yang pada payaran CT-nya ditemukan bula di bagian basal paru-paru kanan dengan bagian yang padat di posteriornya. yaitu4: 1. tetapi tidak terlalu bermanfaat dalam lokalisasi dan penentuan besarnya lesi. dan pembedahan hanya dilakukan pada kasus-kasus yang sulit sembuh yang memerlukan drainase atau eksisi. sehingga lama- .25 Infeksi4 Bula dapat dengan mudah terkena infeksi karena terhubung dengan saluran trakeobronkial. Infeksi pada bula ini akan mengakibatkan berkurangnya ukuran bula dan terjadinya kontraksi fibrotik. Contoh gambaran pemeriksaan ventilasi-perfusi paru-paru yang menunjukkan area tanpa uptake di area kanan atas paru-paru (diadaptasi dari Venuta F. Produksi cairan akan menyebabkan tertutupnya hubungan antara bula dan saluran napas.Gambar 7. sebagian besar kasus infeksi ini dapat ditangani secara konservatif.com) // Asimetri fungsi kedua belahan paru-paru mengindikasikan dilakukan tindakan bedah pada sisi yang lebih parah dengan risiko yang lebih rendah dan kemungkinan perbaikan yang lebih tinggi. CTSNET. 4 KOMPLIKASI Keganasan Tsutsui dkk (1988) telah merumuskan tiga gambaran radiologi yang sering ditemukan pada pasien dengan bula dan keganasan. karena informasi semacam itu telah diperoleh dari pemeriksaan radiologi yang lain. penebalan parsial atau difus dinding bula 3.

2. 2. Karenanya. 27 Sebuah studi kasus oleh Sato dkk (2000) melaporkan satu kasus pneumotoraks berulang pada pasien dengan bula.2 Namun demikian. Studi yang dilakukan oleh Smith dkk (2000) tidak berhasil mengumpulkan cukup bukti bahwa bula adalah faktor predisposisi terjadinya pneumotoraks berulang26. Namun demikian. Pneumotoraks Bula paru-paru merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumotoraks. menghilangkan gangguan restriksi paru-paru meningkatkan komplians paru-paru dan diameter jalan napas meningkatkan rasio ventilasi perfusi .kelamaan udara akan diserap dan ruang udara akan hilang. habitus pasien yang astenikus. hemoptisis biasanya akan berhenti dengan sendirinya. 3. berulang atau ekstensif.3.28 PEMBEDAHAN Tujuan pembedahan pada bula paru-paru adalah merubah status fungsional sisi paru-paru yang terkena. yaitu dengan bulektomi. yaitu dengan: 1. Fitzgerald dkk (1974) dan Berry dan Ochsner (1972) menganjurkan dilakukannya pembedahan pada pasien yang mengalami hemoptisis berkepanjangan. reseksi bula disertai penutupan celah kebocoran udara seringkali adalah satu-satunya solusi.4 Pneumotoraks jenis ini tidak boleh hanya diterapi dengan pemasangan chest tube saja. Dengan hilangnya infeksi.2 Bukti radiologis berupa ditemukannya fibrosis paru-paru.21 Pneumotoraks pada pasien dengan bula terjadi karena ruptur bula. Setelah infeksi semacam ini. Schramel dkk (2001) menyatakan bahwa temuan Sihoe dkk tersebut tidak bermakna secara statistik. pada pasien ini dijumpai penyakit lain yaitu poliomielitis juvenilis yang berhubungan dengan terjadinya kelainan jaringan insterstitial paru-paru. ditemukannya bula paru-paru bersamaan dengan pneumotoraks ternyata tidak dapat dipakai untuk memprediksi kemungkinan terjadinya rekurensi pneumotoraks.4. Sebagian besar terjadi dalam periode 6 bulan sampai 2 tahun setelah pneumotoraks pertama. riwayat kebiasaan merokok dan usia muda dilaporkan sebagai faktor risiko independen rekurensi pneumotoraks spontan ini. walaupun penelitian lain oleh Sihoe dkk (2000) justru menunjukkan adanya hubungan antara ditemukannya bula pada pneumotoraks pertama dengan kejadian pneumotoraks berikutnya. Demikian pula kemungkinan diagnosis superinfeksi Aspergillus juga harus dapat disingkirkan terlebih dahulu. Angka rekurensi pneumotoraks spontan dari berbagai studi berkisar antara 16-52 persen. biasanya bula akan ikut hilang. karena biasanya akan menyebabkan terbentuknya fistula bronkopleural yang menyebabkan paru-paru sulit mengembang sepenuhnya. Hemoptisis4 Pasien yang memiliki kelainan bula dengan komplikasi hemoptisis harus menjalani bronkhoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi endobronkhial. Kebanyakan hemoptisis yang terjadi terkait dengan bula yang terinfeksi dan dapat diobati secara konservatif.

Pembedahan juga diindikasikan pada bula yang sudah mengalami komplikasi. dan terjadi penurunan ruang rugi serta volume residual. keganasan atau hemoptisis. Eksisi untuk mengangkat space occupying lesion akan dapat mengembangkan paru-paru yang tadinya tertekan. hemoptisis. Tidak bersedia menerima risiko morbiditas dan mortalitas dari pembedahan 5. berupa infeksi. Penyakit penyerta yang meningkatkan risiko pembedahan 3. Pernah atau sedang menderita keganasan 7. Prinsip ini penting. keganasan atau nyeri. Bula yang meliputi lebih dari 1/3 hemitoraks 3. 4 Sedangkan yang menjadi kontraindikasi tindakan bedah pada pasien dengan bula paru-paru antara lain30: 1. Ditemukannya komplikasi bula. Tidak bersedia ikut dalam upaya rehabilitasi fisik pra dan pascaoperasi 4. Pasien dengan kategori I dan II merupakan kandidat yang ideal untuk pembedahan dengan hasil yang memuaskan. 4 Indikasi umum dilakukannya tindakan pembedahan pada pasien dengan bula paru-paru adalah4: 1. Pembedahan yang dilakukan harus sedapat mungkin menpertahankan jaringan paru-paru yang masih berfungsi. Bula yang disertai kerusakan jaringan paru-paru yang berat juga menjadi kendala dalam tindakan pembedahan karena jenis terapi yang dapat dilakukan lebih terbatas. Usia tua (>70 tahun untuk LVRS) 8. Berat badan yang tidak normal (<70% atau >130% BB ideal) 2. Merokok dalam 6 bulan sebelum operasi 6. salah satu diantaranya adalah transplantasi paru-paru. Gambaran payaran CT atau angiografi yang menunjukkan penurunan aliran darah ke daerah paru-paru yang terkena 4. sehingga ventilasi dan perfusi bagian paru-paru yang sehat dapat berjalan kembali. karena pasien dalam kategori ini memiliki hasil akhir berupa fungsi pernapasan dan penurunan gejala yang lebih sulit diramalkan. terutama pada pasien-pasien dengan penyakit paru-paru yang mendasari terjadinya bula. pneumotoraks. infeksi. Kesulitan bernafas sedang sampai berat 2. 29 Pembedahan akan memberikan manfaat pada pasien dengan space occupying lesion atau parenkim non fungsional terlokalisasi yang menekan jaringan paru-paru yang normal. antara lain dengan menghindari reseksi mayor seperti lobektomi. seperti pneumotoraks.4. Instabilitas psikologis Waktu Operasi . Sedangkan pasien-pasien dengan kategori III dan IV harus diseleksi dengan ketat sebelum diputuskan untuk untuk dilakukan pembedahan. mengurangi ruang rugi fisiologi Keempat tujuan ini lebih mudah dicapai pada pasien dengan bula yang besar dan kelainan paruparu minimal.

akan dijumpai ruangan yang cukup luas untuk manuver alat-alat operasi. Selain itu.36 VATS vs open Berbagai penelitian terus dilakukan untuk membandingkan efektifitas VATS dibadingkan torakotomi terbuka. tetapi pada kasus ini.3 Kasus-kasus tertentu terkadang mengharuskan dilakukannya tindakan darurat.11. seperti juga dilaporkan dalam kasus ini. Perbandingan torakotomi konvensional dan VATS .34. Pada pasien-pasien dengan bula yang besar tetapi memiliki toleransi operasi yang buruk. didukung dengan perkembangan tekhnologi dan semangat untuk mengembangkan tindakan operasi yang minimal invasif. Pasca tindakan. tetap berguna untuk mempersiapkan pasien secara fisik dan psikologis. bulektomi dikerjakan untuk mengatasi kegawatan napas.35 Dalam beberapa dekade terakhir. drainase seperti ini mungkin gagal karena kebocoran cairan. karena segera setelah paru-paru sisi yang akan dioperasi kolaps (dengan bantuan tekhnik ventilasi satu paru-paru). Safdar dkk (2004) melaporkan tindakan bulektomi darurat yang pada pasien sindroma Ehler-Danlos yang mengalami gagal napas akut. Evaluasi pre-operatif harus mampu mengidentifikasi pasien-pasien risiko tinggi dan melihat kelainan-kelainan paru-paru lain yang ada bersama dengan bula secara akurat. bula kolaps dan terjadi reduksi bula menetap setelah drain diangkat. pasien tidak mengalami nyeri yang bermakna dan tidak ada penurunan fungsi paru-paru. Dibandingkan dengan rongga lain dalam tubuh. VATS mengalami perkembangan yang pesat.32 Pada pembedahan elektif.11 Dari sisi lain. untuk memperbaiki keadaan umum pasien.37 Tabel 3.31 Studi oleh Palla dkk (2005) menunjukkan bahwa operasi elektif meningkatkan kondisi klinis dan fungsional pasien yang bertahan dalam jangka waktu lama. pasien terlebih dahulu menjalani terapi rehabilitasi paru-paru yang walaupun tidak secara signifikan bermakna dalam meningkatkan parameter-parameter fungsional paru-paru pascaoperasi.1 Biasanya tindakan bulektomi dikerjakan terutama jika bula memenuhi lebih dari setengah hemitoraks.Tindakan bedah pada bula seyogyanya dilakukan elektif dengan persiapan yang matang.33 Selama tindakan. penggunaan analgesik pada VATS juga lebih sedikit dibandingkan dengan pada pasien-pasien yang menjalani torakotomi. Teknik Operasi Pembedahan dapat dilakukan dengan dua pendekatan. dapat dilakukan drainase bula dipandu payaran CT seperti dilaporkan oleh Takizawa dkk (2003). yaitu torakotomi terbuka (open thoracotomy) dan Video Assisted Thoracotomy Surgery (VATS). dada adalah rongga yang paling cocok untuk dilakukannya tindakan bedah dengan akses minimal. 4. terutama terkait dengan biaya yang diperlukan. namun sampai kini belum ada penelitian yang berhasil menunjukkan superioritas dari salah satu teknik dibandingkan yang lain. pelepasan sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi pasca VATS lebih rendah dibandingkan torakotomi.35. Namun demikian.

Drainase intrakaviter (Brompton)4 Prosedur ini pertama kali diperkenalkan oleh Monaldi sebagai tekhnik dua tahap. Sebagai tambahan. Selain itu. tekhnik ini mengurangi kecenderungan untuk . untuk mengurangi risiko terjadinya pneumotoraks dan perlekatan pleura. antara lain dengan modifikasi instrumen pembedahan. mencakup pleura viseral dan dinding bula. chest tube dipasang di ruang interkostal lain. Pleurodesis pada isi bula dan rongga pleura dapat dilakukan untuk membantu terapi. adalah bahwa teknik ini bukanlah pengganti torakotomi.Keuntungan Masa perawatan/pemulihan Kembali bekerja pascaoperasi Biaya Kerugian Komplikasi pascaoperasi Torakotomi konvensional Lama Lama Lebih murah VATS Cepat Cepat Lebih mahal >> minimal Namun demikian. Karenanya. bulektomi dan reseksi paru-paru. dilakukan penjahitan purse-string di pleura parietal. biaya yang diperlukan untuk VATS. Tindakan bedah untuk bula antara lain adalah drainase intrakaviter (Brompton). pembatasan penggunaan alatalat khusus dan penggunaan teknik penjahitan per endoskopik yang baik sebagai alternatif penggunaan stapler per endoskopik. Lokasi bula yang tepat dapat diketahui dengan payaran CT sehingga dapat dilakukan perencanaan tindakan yang matang. tetapi lebih sebagai pelengkap yang diperlukan oleh ahli bedah dalam menangani kasus-kasus bedah toraks. masih terlalu besar.3. Tekhnik Brompton ini sederhana. Kemudian McArthur (1977) mengembangkan tekhnik satu tahap atau tekhnik Brompton. 35 Satu hal yang penting dalam mengembangkan VATS. Dilakukan dengan memasukkan iodine pack ekstrapleura. aman dan efektif apabila dilakukan pada pasien yang tepat. dilanjutkan dengan drainase bula tiga minggu kemudian. perlu dikembangkan beberapa strategi khusus untuk mengurangi biayabiaya ini.38 Penggunaan VATS lebih ditujukan untuk pneumotoraks spontan primer. jahitan diperketat. Balon kateter dikembangkan dengan udara. Karenanya VATS harus dilakukan oleh ahli bedah yang sudah mahir melakukan operasi torakotomi. Setelah itu. Sebagian kecil tulang iga di atas bula dieksisi.11 Sedangkan untuk pneumotoraks spontan sekunder3 (disertai kondisi patologis paru-paru lain) dan pasien-pasien yang pernah menjalani torakotomi sebelumnya (dikhawatirkan telah terjadi perlekatan-perlekatan) lebih baik menjalani terapi dengan torakotomi. kemudian ujung kateter dimasukkan ke water sealed. pleura dan bula dibuka di antara jahitan dan kateter Foley dimasukkan. terutama di negara berkambang.

Terlebih dengan telah berkembangnya stapler bedah. Metode pencegahan kebocoran udara dengan menggunakan dinding bula yang telah dieksisi sebagai penutup untuk mencapai pneumostasis ini telah dilaporkan oleh Adlure dan Parmar (2003) dengan hasil yang memuaskan. Sebagian besar bulektomi dikerjakan pada kasus simtomatik dengan dispnue. Bula yang berpedunkulasi dapat dengan mudah diligasi dan dieksisi. yang memudahkan tindakan penjahitan dan mengurangi kemungkinan kebocoran udara. bula yang paling besar dibuka secara longitudinal.19 Pada torakotomi terbuka.4. Stapler dipasang berkali-kali sampai seluruh permukaan yang terbuka di bagian basal bula tertutup. Pleura viseral dibalik ke arah atas dan dipasang stapler di bagian basal bula. nyeri dan/atau pneumotoraks. Bulektomi Bulektomi dipilih apabila ditemukan adanya bula substansial yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi. 36 .mengangkat jaringan paru-paru di sekitar bula yang mungkin masih bermanfaat. kemudian rongga dieksplorasi. Hampir semua bulektomi dikerjakan dengan pendekatan torakotomi posterolateral melalui ruang interkostal lima atau enam4.30 Bulektomi pada kasus-kasus dengan atau tanpa emfisema mengurangi hiperinflasi dan meningkatkan aliran ekpirasi serta konduktansi jalan napas dengan meiningkatkan kemampuan rekoil elastis paru-paru. bulektomi dikerjakan jika bula membesar sampai melebihi setengah volume rongga toraks. Dua lapis pleura ini bertindak sebagai landasan stapler dan mencegah terjadinya kebocoran udara. Pleurodesis memungkinkan bula yang mungkin timbul di kemudian hari untuk dilakukan drainase per kutan dengan risiko terjadinya pneumotoraks yang rendah. dan belakangan VATS juga telah dikembangkan sebagai terapi alternatif pengganti torakotomi terbuka. Pada kasus asimtomatik. Sekat-sekat fibrosa dieksisi dan forseps panjang dipasang dari dalam sehingga memegang pleura pada refleksi dari parenkim yang relatif normal.

. Untuk bulektomi bilateral. Instrumen tumpul seperti forsep dapat digunakan untuk membantu kolaps-nya paru-paru atau untuk membantu tindakan eksplorasi. Ginsberg RJ.Gambar 8. Portal kedua diletakkan di depan ujung skapula pada garis aksilaris posterior. torakosternotomi transversal atau torakotomi anterior bilateral secara simultan maupun bertahap. Philadelphia: Churchill Livingstone. 2nd Edition. Hiebert CA. et al. latisimus dorsi). 2002. Bullous Disease. Namun demikian. Semua tindakan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari cedera pada paru-paru yang dapat menyebabkan kebocoran udara. Pendekatan ini juga mencegah terjadinya pnemotoraks pada penyakit bula bilateral pasca pendekatan unilateral atau selama masa masa pascaoperasi. hemitoraks diperiksa dengan seksama untuk mencari bula yang menjadi target. In: Pearson FG. dengan nyeri pascaoperasi yang ringan dan fungsi paru-paru yang baik sebagai akibat dari tindakan pemisahan otot-otot dada (seratus anterior. editors. dilakukan pendekatan sternotomi mediana. Setelah instrumen siap.697-715) Bulektomi unilateral dapat dikerjakan dengan torakotomi posterolateral konvensional. Bulektomi (diadaptasi dari Goldberg M. Patterson GA. Cooper JD. Gambar 8. Thoracic Surgery. dan portal ketiga diletakkan di ruang interkostal 5 atau 6 di garis aksilaris anterior. Pasien dibaringkan dalam posisi lateral dekubitus dengan fleksi meja operasi tepat di bawah areola mamae. Bula kemudian ditusuk sampai kolaps dengan diatermi untuk memberikan visualisasi yang lebih baik dari batas-batas bula dan .39 Bulektomi dengan VATS yang banyak dikerjakan adalah dengan teknik 3 portal. P. pendekatan transmediastinal kontralateral dengan torakotomi satu sisi tampaknya lebih tidak invasif dan cukup efektif untuk lesi-lesi bilateral dibandingkan teknik-teknik yang telah disebutkan diatas. Portal torakoskop dipasang pada ruang interkostal 7 atau 8 di garis mid-aksilaris. Deslauriers J.

Terkadang dijumpai pula perlekatan pleura yang memerlukan tindakan adesiolisis.11 // Gambar 9. maka nyeri pascaoperasi dan parestesia yang ditimbulkan juga lebih ringan jika dibandingkan metode tiga portal. Studi lain oleh Jutley et al (2005) menunjukkan bahwa teknik satu portal dapat ditoleransi. Penelitian oleh Rocco et al (2004) menunjukkan bahwa teknik VATS dengan satu portal cukup aman dan efektif untuk tindakan bedah pada paru-paru. Passera E. Ann Thorac Surg 2004. Lobektomi dapat mengurangi risiko kebocoran udara pascaoperasi30 namun seringkali .jaringan paru-paru yang masih sehat.41 Reseksi Paru-paru 4 Reseksi paru-paru berupa lobektomi atau segmentektomi jarang dilakukan pada bula paru-paru.77:726-8) // VATS standar dengan menggunakan tiga portal mengakibatkan nyeri dan parestesia yang berkepanjangan. waktu perawatannya pun dapat dipersingkat. tetapi mungkin menjadi prosedur pilihan apabila seluruh lobus atau segmen sudah diganti oleh bula. pada batas pinggir bula dipasang stapler endoskopik atau bisa juga dengan menjahit tepi batas pemotongan bula. Setelah itu. aman dan efisien dalam pengobatan pneumotoraks spontan. dikembangkan metode baru dengan satu portal. Uniportal VATS Wedge Pulmonary Resection.40 Teknik satu portal ini memungkinkan pemaparan yang baik untuk reseksi yang adekuat pada daerah yang patologis. (diadaptasi dari: Rocco G.41 Yang masih menjadi masalah adalah modifikasi peralatan yang memakan biaya besar sehingga masih memberatkan bagi pasien dari sisi finansial. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.40 Dengan demikian. Diagram yang menunjukkan perbedaan pendekatan geometris antara (A)VATS standar dengan tiga portal dan (B) VATS dengan satu portal. Martin-Ucar A. karena teknik ini hanya melibatkan satu ruang interkostal saja. Lebih lanjut.

5% pasca lobektomi. LVRS telah menjadi terapi yang efektif sebagai tambahan pada penatalaksanaan pasien dengan emfisema berat. LVRS dilakukan sebagai upaya untuk mengembalikan hubungan antara volume paru-paru dan ukuran dinding dada. Namun demikian.45 Komplikasi Pembedahan dan Penanganannya Pembedahan pada emfisema bulosa tidak sulit dilakukan apabila indikasinya tepat.bagian paru-paru yang setengah sehat pun masih bermanfaat untuk fungsi pernapasan paru-paru pascaoperasi. Kebocoran udara pascaoperasi dilaporkan 4. kerja pernapasan dan keseimbangan ventilasi perfusi (Ventilation Perfusion Matching/ V/Q) pada bagian paru-paru yang tersisa. Pasca LVRS ditemukan peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru yang terjadi karena meningkatnya fungsi paru-paru yang tersisa. FEV1. yang akan meningkatkan mekanika pernapasan. peningkatan kemampuan elastic recoil dan peningkatan kemampuan mekanik paru-paru dengan berkurangnya kompresi fungsional pembuluh-pembuluh darah pulmonal.46 Upaya pencegahan kebocoran udara pascaoperasi paru-paru merupakan salah satu tantangan dalam bidang bedah toraks. dan penurunan hiperinflasi pada TLC. disertai pemilihan teknik operasi yang sesuai dan penatalaksanaan pascaoperasi yang baik. jika dikerjakan dengan serampangan. dikembangkan berbagai metode LVRS yang invasif minimal tanpa perlu melakukan torakotomi. LVRS dilakukan dengan beberapa reseksi nonsegmental yang bertujuan mengurangi volume total paru-paru sebanyak 20-30%. aliran ekspirasi.4 Komplikasi yang terkait dengan tindakan bulektomi dengan VATS antara lain adalah kebocoran udara dari garis eksisi bula.44 Pasien-pasien dengan emfisema bulosa berat mengalami peningkatan yang bermakna dari toleransi terhadap aktifitas setelah eksisi bula. Tindakan ini dikenal juga dengan istilah Lung Volume Reduction Surgery (LVRS). mekanisme yang mendasari peningkatan ini adalah mengembangnya paru-paru yang semula tertekan oleh bula. LVRS memiliki angka morbiditas dan mortalistas yang tinggi. Untuk itu. Efek yang mungkin timbul karena berkurangnya vascular bed pasca LVRS dapat diatasi dengan turunnya resistensi pembuluh darah pulmonal. yang berakibat pada lamanya pemasangan . dapat timbul komplikasi-komplikasi yang serius. sebagai salah satu jenis operasi mayor.42 LVRS yang dilakukan dengan mengangkat daerah hiperinflasi yang perfusinya buruk dapat memperbaiki kondisi pasien. konduktansi jalan napas. 9 Pasien yang menjalani LVRS bilateral pada lobus atas tanpa bula menunjukkan peningkatan kapasitas paru-paru total paksa.5 – 20% pasca pneumonektomi dan 0. Berbagai operasi yang melibatkan reseksi bagian-bagian paru-paru meningkatkan risiko terjadinya kebocoran udara.45 Lung Volume Reduction Surgery tidak memiliki efek samping pada hemodinamik paru-paru baik pada saat istirahat maupun beraktifitas. yang semuanya terjadi karena peningkatan kemampuan rekoil elastik paru-paru. Namun demikian. Hal ini terkait dengan berkurangnya hiperinflasi dan peningkatan tekanan transdiafragmatik karena otot-otot pernapasan turut bekerja. Pasca LVRS juga terjadi perbaikan dispneu dan toleransi terhadap aktifitas. terutama pada pasien yang menderita emfisema difusa.

adalah lebih baik untuk melakukan upaya pencegahan terjadinya edema paru-paru pada saat tindakan dilakukan. dan aplikasi lem biologis atau bahan perekat lainnya. disertai takipnue dan takikardia. biasanya dengan PEEP. jaringan paru-paru di lokasi kebocoran terkonservasi dengan baik. Fibrin glue selain berfungsi sebagai bahan penyambung. antara lain dengan penjahitan. pencegahan infeksi paru-paru. Penting untuk diingat. Mengingat konsekuensi tindakan terapi yang tidak ringan ini.49 TERAPI NON BEDAH Penatalaksanaan paripurna untuk bula paru-paru adalah dengan pembedahan. disertai pengembangan paru-paru yang menempel pada dinding dada. Produksi sputum merah muda memperkuat dugaan adanya edema paru-paru ini. Komplikasi lain yang mungkin terjadi pasca tindakan bedah untuk bula paru-paru adalah Reexpansion pulmonary edema. Dasar terapi pada kasus ini adalah oksigenasi adekuat. pemasangan stapler. dan jika memungkinkan menghilangkan paparan terhadap bahan iritan paru-paru lain. sehingga mencegah kolaps. Kasus-kasus yang asimtomatik memang belum membutuhkan tindakan bedah. juga dapat mempercepat penyembuhan dan merangsang pertumbuhan fibroblas serta mengurangi terjadinya perlekatan. Dengan menggunakan fibrin glue. Jika gejala muncul. namun tetap perlu diwaspadai setiap kali dilakukan upaya re-inflasi paru-paru (mis: pada pengangkatan bula atau pemasangan chest tube pada pneumotoraks).chest tube dan lamanya waktu perawatan. Gejala sesak napas akan timbul dalam 15 menit sampai 2 jam pasca tindakan. Penelitian oleh Massone PPG et al menunjukkan bahwa penggunaan fibrin glue dapat menurunkan terjadinya kebocoran udara pascaoperasi. Konservasi jaringan paru-paru yang masih normal ini sangat penting untuk menjamin perbaikan fungsional paru-paru dari pasien. bahwa sesak napas dan hipoksia yang terjadi pada kasus-kasus seperti ini tidak membaik dengan pemberian oksigen melalui masker atau kanula. meskipun dalam kondisi tekanan inspirasi yang besar besar. Pada keadaan semacam ini dilakukan terapi konservatif (non bedah). Edema paru-paru ipsilateral dapat terjadi segera setelah mengembangnya paru-paru pasca pengangkatan bula (baik dengan bulektomi maupun drainase bula). Terapi konservatif juga dilakukan pada pasien-pasien yang menolak untuk menjalani pembedahan atau yang mempunyai kontraindikasi terhadap tindakan bedah. Kerugian teknik penutupan kebocoran tradisional dengan penjahitan atau pemasangan stapler adalah rusaknya parenkim paru-paru yang normal di sekitar tempat penjahitan. dapat pula dilakukan penutupan dengan menggunakan perikardium. . kauterisasi. perlu segera dilakukan evaluasi ulang untuk menilai perlunya dikerjakan terapi bedah.48 Keuntungan penggunaan fibrin glue pada pembedahan paru-paru jelas terlihat pada penutupan kebocoran udara ringan sampai sedang. Pasien-pasien yang termasuk dalam kategori ini harus menjalani pemantauan berkala disertai perawatan profilaksis paru-paru yang ketat. Perawatan itu meliputi menghilangkan kebiasaan merokok.47 Sebuah studi yang dilakukan oleh Kjaergard et al (2000) menunjukkan efektifitas fibrin glue dalam mencegah kebocoran udara pasca reseksi paru-paru pada babi. atau jika besar bula sudah mencapai lebih dari 1/3 hemitoraks.48 Jika fibrin glue tidak tersedia.47 Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi masalah ini. dan fisioterapi untuk meningkatkan kapasitas fungsional paruparu. Walaupun kelainan ini jarang terjadi.

ketersediaan alat. 58(Suppl II): ii39-ii52. a1-antitripsin deficiency. Mulvihill SJ. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Bagian I Edisi 3. Pemilihan tindakan operasi disesuaikan dengan kebutuhan klinis. Deslauriers J. p89-154. Goldberg M. Ginsberg RJ. Laszlo G. 2001. . Moulton AL. Ng CS. In: Norton JA. editors. Chang AE.697-715. 12. MMCTS 2004. 2002. White RJ. 1st edition. Fahmeeda S. 13. Large lung bullae in marijuana smokers. Thorax 2003. Greenburg AG. Khan GQ. Hall JE. 55: 340-2. In: O’Leary JP. DAFTAR PUSTAKA 1. Friedberg JS. 2. Saat ini telah berkembang berbagai pilihan pembedahan yang dapat dilakukan pada bula paruparu. 5. CHEST 2004. Sahn SA. 1996. perlu dilakukan upaya penyeledikian lebih lanjut untuk lebih mengetahui hubungan antara faktor-faktor ini dengan bula. Hasan G. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Snell RS. New York: Springer-Verlag. Vanishing lung syndrome. Cooper JD. JK-practitioner 2001. 10. O’Sullivan M. Henry M. 8(1):248-9. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Hiebert CA. Stockley RA. JaelaniRomshoo F. Spontaneous pneumothorax. The Pulmonary System. 125:777-83. Arnold T. N Engl J Med 2003. Williams and Wilkins: Philadelphia. editors. et al. Video-assisted thoracoscopic surgery(VATS) bullectomy for emphysematous/bullous lung disease. terutama dari segi peningkatan kualitas hidup pasien. and Disorders. J Intensive Care Med 2004.. Bullous Disease. Pleura: Anatomy. Smith RP. Emergent bullectomy for acute respiratory failure in Ehlers-Danlos syndrome. Safdar S. 1986. Heffner JE. 3. Johnson MK. Morrison D. 8. Lowry SF. Diagnosis bula dengan memperhatikan anamnesis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton AC. Capote LR. 11. p3:76-405. P. The Physiologic Basis of Surgery 2nd Edition. 265: 1-6.19:349-51.1243-264 6. Needham M. Pass HI. Patterson GA. Philadelphia: Churchill Livingstone.. 342: 868-74.59:441-5. clinical manifestations and natural history. Penanganan yang baik tentu saja akan memberikan hasil yang memuaskan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi yang sesuai diperlukan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan.SIMPULAN Bula pada paru-paru banyak dihubungkan dengan pneumotoraks spontan. p. New and Emerging Minimally Invasive Techniques for Lung Volume Reduction. 9. Maxfield RA. tetapi perannya sebagai faktor predisposisi pneumotoraks berulang masih belum terungkap dengan jelas. Thoracic Surgery. Shapiro JM. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Thorax 2000. Surgery: Basic science and clinical evidence. Banyak faktor yang terkait dengan bula paru-paru. 1996. Physiology. et al. 2nd Edition. 7. namun karena kasus bula paru-paru ini masih cukup jarang. Yim AP. In: Pearson FG. dan kebiasaan operator. Bollinger RA. Thorax 2004. editors. Malik JA. 4.

22. Brit J Rad 2003. . Saunders Company: Philadelphia. Stephenson R. O’Neill M. Kitaichi M. et al. Am J Respir Crit Care Med 1999. 118: 1509-11. 27.B.169:637-47. Kondo K. et al. Waithces Gm. AJR 1997. 73: 356-9. Schreurs AJM. 119:1610-1612. Chest 2005.159:301-10. 1994. Stern EJ. British Thoracic Society guidelines on respiratory aspects of fitness for diving. Millar IL. 125:2083-90. Chest 2003. 31. 32. 23. 58:3-13. Smit HJ. Plaisier PW.15:753-7. Chest 2001. Ciccone AM. 19. Postmus PE. Currie G. Mustonen A. J. 21.7. Schramer FMNH. Ross J. Oxford: Blackwell Scientific Publications: London. Seaton A. Fraser RS. Should computed tomography of the chest be recommended in the medical certification of professional divers?. 17. Patterson GA. 24. Welch MH. Pare PD. Fraser RG. Br J Sports Med 2004. Chest 2001. Dubinsky TJ. Leitch AG. Schnater JM. 124:10048. Role of lung perfusion scintigraphy in relation to chest computed tomography and pulmonary function in the evaluation of candidates for lung volume reduction surgery. Radiology of Obstructive Pulmonary Disease. Zanen P. Laube I. 20. Coloni GF. Do bullae indicate a predisposition to recurrent pneumothorax ? Br J Rad 2000. Usefulness of the Double-Wall Sign in detecting pneumothorax in patient with giant bullous emphysema. Lippincott Company: Philadelphia. Elective Surgery for Giant Bullous Emphysema: A 5-year clinical and functional follow-up. 1982. Bloch KE.. 58:634-8. Guenter CA. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2003. et al. Thorax 2003. W. et al. 1989. Lung density measurement in spontaneous pneumothorax demonstrate airtrapping. AJR 2000. 119: 1976. 15. Schramel FMNH. Rendina EA. 28. Denison D. Rafferty D. Palla A. DeGiacomo T. 26. Wienk MA. Pare JAP. van den Berg PM. 25. Takizawa H. Casey MC. Meyers BF. 29. Pulmonary Medicine 2nd Edition. 16. Chronic obstructive pulmonary disease: Bullectomy. 30. Primary spontaneous pneumothorax in two siblings suggest autosomal recessive inheritance. Chest 2000. Seaton D. Eur J Cardio-thorac Surg 1999. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. Ricci C. 174: 1765-8. Video-assisted thoracoscopic treatment of giant bullae associated with emphysema. 128:2043-50. Webb WR. Catamenial pneumothorax: A Prospective Study. Crofton and Douglas’s Respiratory Disease 4th Edition. Blebs and/or Bullae are of no importance and have no predictive value for recurrences in patients with primary spontaneous pneumothorax. Monden Y. Farrell P. lung volume reduction surgery.14. Computed tomography-guided drainage for large pulmonary bullae. 76:921-2. Godden D. Smit HJ. 38:2-3. Schutte PR. Stammberger U. Chest 2004. and transplantation for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thurnheer R.B. 3:2835. 33. A remarkable outcome after video-assisted thoracoscopic resection of a giant bulla. 2:589-91. Rocca GD. An anusual cause of respiratory symptoms in a toddler. Thorax 2003. Synopsis of Disease of the Chest 2nd Edition. Alifano M. Koivisto PA. Sato M. Weder W. 18. Bando T. Hasegawa S. Sakiyama S. Reccurent spontaneous pneumothorax with juvenile polymyositis. Venuta F. Engel H. Russi EW.

3: 19-20. editors. CHEST 1999: 116:160815. Hunsaker AR. Video-assisted thoracic surgery. Griffin E. Moghissi K. 100:788-91. Available from: URL: http://www. 22: 735-8. 50. Chang AE. In: Norton JA. 3: 331-2. Lung Function 4 Years After Lung Volume Reduction Surgery for Emphysema. 158: 1020-25 46. Passera E. JAOA 2000. Maximal Minute Ventilation. Giant Bullous Emphysema. McKenna FJ. 2001. Cost analysis of video-assisted thoracic surgery versus thoracotomy: critical review. . 156: 561-6.2:491-8. Albert RK. [cited 2006 Jan 2]. Khalil MW. Roy TM. Van Schil P. Closure of bronchopleural fistula using a fibrin-glue coated collagen patch. McKinney LM. Prevention of Air Leakage by Spraying Vivostat Fibrin Sealant After Lung Resection in Pigs. Radiology 2002. Lequaglie C. Mulvihill SJ.77:726-8. Eur Respir J 2003. Video-assisted thoracoscopic surgery of the lung (VATS) comes of age – where to next? Eur J Cardio-thorac Surg 1996.ctsnet. Martin-Ucar A. LoCicero J. Costello P. Uniportal vs standard three-port VATS technique for spontaneous pneumothorax: comparison of post-operative pain and residual paraesthesia. Magnani B.70:243-7. Takanami I. Weis-Fogh S.1231-42. Int Cardio Thorac Surg 2003. 47. 35. Use the bulla for pneumostasis. 41. Adlure K. Jutley RS. Fischel R. Ann Surg Oncol 2002. Fleron H.2:387-8. Emfisema[cited 2006 Feb 20] Available from: URL: http://www. Lowry SF. Byrd RP. Ingenito EP. Cataldo I. Yim AP. Oswald-Mammoser M. Re-expansion pulmonary edema following puncture of a giant bulla. Brenner M. Effect of Lung Volume Reduction Surgery on Gas Exchange and Pulmonary Hemodynamics at Rest and during Exercise. 44. 222. Gelb AF. Pedersen JH. Rocco G. 10:159-60 39. Anonim. deGiacomo T. Bollinger RA.. 36. Anterior transmediastinal contralateral access. VATS lobectomy reduces cytokine responses compared with conventional surgery. CHEST 2000. Conti B. Massard G.uhrad. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. 28:43-6. Am J Respir Crit Care Med 1998. 40. Yavuzer S. 37.htm. 43. McCoskey EH. 45. Lonsdorfer J.34.org/doc/6761. Kessler R. New York: Springer-Verlag. Wihlm J. Cauterization versus fibrin glue for aerostasis in precision resection for secondary lung tumors. Pass HI. Klima L. et al. 42. Am J Respir Crit Care Med 1997. Ann Thorac Surg 2004. Weitzenblum E. Enon S. Rocco G. Wan S. Interactive Cardiovasular and Thoracic Surgery 2004. Lee TW. Uniportal VATS Wedge Pulmonary Resection.com/ctarc/ct073. Benditt JO. Ann Thorac Surg 2000.117:1124-1127 49. p. Reilly JJ. 51. O2 Pulse. Kumbasar U. 10(4):441-6 48. Schein MJ. Wood DE. Lung Volume Reduction Surgery Improves Maximal O2 Consumpstion. Lewis S. Arifi AA. Krasnik M. and Dead Space to Tidal Volume Ratio during Leg Cycle Ergometry. 1st edition. Zamel N. Parmar JM. 38. Kjaergard HK. Lung Volume Reduction Surgery for Emphysema: Correlation of CT and V/Q Imaging with Physiologic Mechanism of Improvement in Lung Function. Venuta F. Surgery: Basic science and clinical evidence. Massone PPG. Eur J Cardio-thorac Surg 2005.

terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan Agustus – September. perumahan buruk dengan penghuni yang padat serta udara yang lembab. manusia. fisiologi. Makalah Dan Ebook Gratis Tagged with anatomi. . Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik. baik pada serangan pertama maupun serangan ulang. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluarga 2. Dsitribusi daerah 6. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A. dan gizi serta kesehatan yang kurang baik. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0. paru paru. Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai penyebab penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa muda di seluruh dunia. Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. 5. Serangan demam rematik sebelumnya. Patofisiologi Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966). 3. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak.Filed under Anatomi tubuh. 4. suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. Musim Di Negara-negara dengan 4 musim. 2009 by keperawatankita 3 Comments TINJAUAN TEORI Defenisi Penyakit jantung rematik merupakan gejala sisa dari Demam Rematik (DR) akut yang juga merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A. tubuh ASKEP JANTUNG REMATIK (PJR) PADA ANAK December 6. Umur DR sering terjadi antara umur 5 – 15 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2 tahun. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Penyakit. Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat DR. Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara lain : 1. Kedaan social Sering terjadi pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi kurang. DR terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus.

¬ Pemeriksaan serologi.Manifestasi Klinik Dihubungkan dengan diagnosis. c. anti hyaluronidase. biasanya pada otot wajah dan ektremitas. kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut. Manifestasi Mayor Karditis. Tanda klinis karditis meliputi takikardi. dan dapat bebas digerakkan. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Eritema marginatum. Pemeriksaan radiologi Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung. Komplikasi a.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi. Adanya dua kriteria mayor. dan muntah. terutama siku. astistreptokinase. serta tidak melibatkan wajah. Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut manifestasi kliniknya.5 – 2 cm. Nodulus subkutan. bising patologis. biasanya karena kelainan struktur jantung. anoreksia. dan tanda perikarditis. Tidak gatal. Pemeriksaan bakteriologi ¬ Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus. tidak nyeri. dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah. nausea. pucat. b. dan anoreksia. atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam rematik akut. nyeri abdomen. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik. Artritis. berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan. dan persendian kaki. miokardium. adanya gagal jantung. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Pemeriksaan Diagnostik/peninjang a. a. Nodul berukuran antara 0. Diagnosis Diagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium. dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal. jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya. misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. Manifestasi Minor Manifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten. Dekompensasi Cordis Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat- . Pemeriksaan darah ¬ LED tinggi sekali ¬ Lekositosis ¬ Nilai hemoglobin dapat rendah b. ruas jari. adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar. disritmia. manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan minor. macular. Diukur titer ASTO. antralgia. lutut.

disritmia) . ϖ Observasi adanya manifestasi demam rematik. 3. Pada kasus plus carditis. Pericarditis Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard. c. muntah. diuretika dan sedative. anoreksia. Obat-obat Lain Diberikan sesuai dengan kebutuhan. anoreksia. Diet Makanan yang cukup kalori. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer. Obat anti rematik Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin. Pengobatan/penatalaksanaan Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A. e. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain. ¬ Kaji tanda. protein dan vitamin. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi. 4. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. b. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit. lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit. Istirahat Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian ϖ Lakukan pengkajian fisik rutin ϖ Dapatkan riwayat kesehatan. d. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium Tujuan : Pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung. Intervensi & Rasional ¬ Beri digoksin sesuai instruksi. b. khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus antesenden. muntah. Diagnosa Keperawatan 1. dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium 2. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis.tanda toksisitas digoksin (mual.obat diuretika. Ini dapat berupa : a. Rencana Keperawatan 1. bradikardia.

anoreksia. nadi. jika tidak muntah teruskan ¬ Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntah ¬ Ukur BB setiap hari ¬ Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien ¬ Penentuan factor penyebab. muntah.5 – 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnya ¬ Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipis ¬ Berikan antipiretik sesuai dengan instruksi Dapat diidentifikasi pola/tingkat demam ¬ Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klien ¬ Penjelasan tentang kondisi yang dilami klien dapat membantu mengurangi kecemasan klien dan keluarga ¬ Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatif ¬ Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuhan klien di RS Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat¬ sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak ¬ Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh. pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuh Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi¬ suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal 3. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 37’ C) Intervensi & Rasional ¬ Kaji saat timbulnya demam ¬ Observasi tanda-tanda vital : suhu. akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya ¬ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi untuk . Intervensi Rasional ¬ Kaji faktor-faktor penyebab ¬ Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup ¬ Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. TD.¬ Seringkali diambil strip irama EKG ¬ Jamin masukan kalium yang adekuat ¬ Observasi adanya tanda-tanda hipokalemia ¬ Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi dapat meningkatkan curah jantung ¬ Untuk mencegah terjadinya toksisitas ¬ Mengkaji status jantung ¬ Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin 2. klien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit. pernafasan setiap 3 jam ¬ Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuh ¬ Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukan ¬ Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukan ¬ Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2.

Keperawatan Medikal Bedah. usahakan situasi ruangan yang tenang ¬ Berikan suasana gembira bagi pasien. Ed.mengkonsumsi makanan ¬ Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan ¬ Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntah ¬ BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisi ¬ Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi klien 4. klien dapat sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami Tetap berhubungan dengan orang-orang terdekat/teman membuat pasien¬ gembira / bahagia dan dapaty mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri ¬ Mengurangi nyeri dengan efek farmakologik DAFTAR PUSTAKA Arief Mansjoer. EGC. Askep Jantung Tagged with dokter. Penyakit. rumah sakit. Filed under Askep Anak. Jantung. 2000.dkk. dkk. klinik. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi. Jakarta. perawat. 3. rematik. 2009 by keperawatankita 2 Comments Buat para teman-teman yang ingiin mengetahui mengenai ISPA silahkan baca artikel di bawah ini : Definisi . Jakarta. alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan keluarga) ¬ Berikan kesempatan pada klien untuk berkomunikasi dengan teman/ orang terdekat ¬ Berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi Untuk mengetahui berapa tingkat nyeri yang dialami Reaksi pasien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor¬ begitupun juga respon individu terhadap nyeri berbeda dab bervariasi ¬ Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternal ¬ Dengan melakukan aktifitas lain. 2000. Smeltzer Bare. teumatik Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) September 3. Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang Intervensi Rasional Kaji tingkat nyeri yang dialami klien dengan memberi rentang nyeri¬ (1-10). oksigen. Kapita Selekta Kedokteran. tetapkan tipe nyeri dan respon pasien terhadap nyeri yang dialami ¬ Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri ¬ Berikan posisi yang nyaman.

refleksi batuk. tenggorokan. RI.Menurut DepKes RI (1998) Istilah ISPA mengandung 3 unsur. Dengan batasan ini maka jaringan paru termasuk dalam saluran pernafasan (respiratory tract). Dengan demikian ISPA secara anatomis mencakup saluran pernafasan bagian atas.RI. Demam f. Yang dimaksud dengan infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari. Yang dimaksud dengan saluran pernafasan adalah organ yang mulai dari hidung hingga alveoli beserta organ adneksanya seperti sinus-sinus. dan riketsia. dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Pikornavirus. hulu kerongkongan. 1993 : 1) Patofisiologi Terjadinya infeksi antara bakteri dan flora normal disaluran nafas. Kesulitan bernafas c. Batuk b. Adenvirus. Mikoplasma.RI. c. virus. Pengertian atau batasan masing-masing unsur adalah sebagai berikut : a. dan akut. saluran pernafasan. maka dapat disimpulkan bahwa ISPA adalah suatu keadaan dimana kuman penyakit berhasil menyerang alat-alat tubuh yang dipergunakan untuk bernafas yaitu mulai dari hidung. . Etiologi Etiologi ISPA terdiri dari lebih dari 300 jenis penyakit bakteri. refleksi epiglottis. b. 1998 : 3 dan 4). Yang dimaksud dengan infeksi adalah masuknya kuman atau mikroorganisme ke dalam tubuh manusia dan berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit. Sakit tenggorokan d. Batas 14 hari ini diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat berlangsung lebih dari 14 hari (DepKes. Timbul mekanisme pertahanan pada jalan nafas seperti filtrasi udara inspirasi di rongga hidung. Koronavirus. Virus penyebab ISPA antara lain adalah golongan Miksovirus. Berdasarkan definisi-definisi di atas. Herpesvirus dan lain-lain (DepKes. pembersihan mukosilier dan fagositosis. batang tenggorokan sampai ke paru-paru. Karena menurunnya daya tahan tubuh penderita maka bakteri pathogen dapat melewati mekanisme sistem pertahanan tersebut Akibatnya terjadi invasi di daerah-daerah saluran pernafasan atas maupun bawah. Infeksi oleh bakteri. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala penyakit infeksi saluran pernafasan dapat berupa : a. 1998 : 5). rongga telinga tengah dan pleura. Sakit kepala (DepKes. Pilek e. yaitu infeksi. virus dan jamur dapat merubah pola kolonisasi bakteri. saluran pernafasan bagian bawah (termasuk jaringan paru-paru) dan organ adneksa saluran pernafasan.

c. Jelaslah bahwa disamping kematian. .8 per 1.Bahaya Infeksi Saluran Pernafasan Akut Salah satu bahaya atau akibat terburuk dari ISPA adalah kematian. Pertolongan medis yang terlambat : Banyak anak yang meninggal tidak lama setelah tiba di rumah sakit karena pada waktu itu keadaan mereka sudah payah baru dibawa oleh orang tuanya ke rumah sakit.RI. Sedangkan data tahun 1983 menunjukkan bahwa hampir 40% kematian anak berumur 2 tahun sampai 12 bulan adalah disebabkan oleh ISPA (DepKes. Pembagian ISPA a. Menurut penelitian yang dilakukan tahun 1980. Kebanyakan penyakit saluran nafas mengenai bagian atas dan bawah secara bersamasama atau berurutan.000 balita. tetapi beberapa di antaranya melibatkan bagian-bagian spesifik saluran nafas secara nyata.1% sebab kematian bayi di Indonesia adalah akibat ISPA. Berarti dari 1. b. Sumbatan pada saluran nafas di paru-paru sehingga sering menderita sesak nafas. Berdasarkan data-data dari Departemen Kesehatan maka angka kematian bayi di Indonesia adalah 90.000 balita yang ada di Indonesia lebih dari 17 orang diantaranya akan meninggal sebelum usia 5 tahun oleh berbagai sebab. 1985 : 8).3 per 1. b. Serangan penyakit asma jika mempunyai bakat alergi.000 bayi yang dilahirkan hidup lebih dari 90 orang di antaranya meninggal sebelum mencapai 1 tahun. Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) Bagian Atas Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas disebelah atas laring. sehingga mungkin dapat menjadi beban masyarakat atau keluarganya. Kekurangan gizi : Banyak penderita ISPA yang menderita kekurangan gizi. 22. a. Angka kematian balita di Indonesia adalah 17. ISPA dapat pula berakibat gangguan pernafasan hingga orang tersebut tidak dapat bekerja keras dan bekerja berat. Bahaya lain dari ISPA adalah terjadinya gangguan pernafasan masa dewasa jika pada usia anakanak sering mendapat serangan ISPA.000 kelahiran hidup berarti dari 1. Adanya penyakit lain : Banyak anak yang disamping menderita ISPA juga menderita penyakit-penyakit lain pada waktu yang bersamaan. Sebab keparahan penyakit pada anak yang menderita ISPA adalah : a.

kemudian peras. yaitu : a. Ringan Bila timbul batuk tidak mengganggu tidur. 1985 : 6 dan 7) : a. sesak. c. Cara mengompres adalah sebagai berikut : ü Ambillah secarik kain yang bersih (saputangan atau handuk kecil). . misalnya pada pneumonia. Pengobatan dan Perawatan ISPA Ringan Pengobatan dan perawatan penderita ISPA ringan dilakukan di rumah. panas tinggi (38oC). dahak encer. Demam 1) Bila demam dilakukan kompres. Broncho Pneumonia atau Pneumonia (suatu peradangan tidak saja pada jaringan paru tetapi juga pada bonkioli) (Pusdiknakes. sakit saat menelan. laringo traceobronchitis. Bronchitis akut maupun kronis. Berat Panas tinggi disertai nafas ngorok. Infeksi Saluran Pernafasan Bagian Bawah Adalah infeksi-infeksi yang terutama mengenai struktur-struktur saluran nafas bagian bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli. 1993 : 105). tidak ada anoreksia. Asma Bronchial. kadang-kadang disertai penurunan kesadaran.RI. ingus kental.Yang tergolong Infeksi Saluran Nafas Akut (ISPA) bagian atas diantaranya adalah : Nasofaringitis akut (selesma). b. Jika anak menderita ISPA ringan maka yang harus dilakukan adalah hal-hal sebagai berikut (DepKes. ü Letakkan kain di atas kepada atau dahi anak tapi jangan menutupi muka. anoreksia. panas tidak begitu tinggi. stridor. Faringitis Akut (termasuk Tonsilitis dan Faringotosilitis) dan rhinitis. ü Basahi atau rendam kain tersebut dalam air dingin yang bersih atau rendam kain tersebut dalam air dingin yang bersih atau air es. b. misalnya tonsilofaringitis. Sedang Dahak kental. misalnya rhinitis. Penyakit-penyakit yang tergolong Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) bagian bawah : Laringitis. Dan menurut Pusdiknakes (1990 : 20) tentang perawatan bayi dan anak ISPA dibagi dalam tiga macam. rhinofaringitis.

Dapat diberikan teh manis. batuk. kesehatan. § Hindarkanlah orang merokok dekat anak yang sakit dan hindarkan asap dapur atau asap lainnya mengenai anak yang sakit. saluran. definisi. Mencegah anak berhubungan dengan penderita ISPA e. alergi. jasmani. Pilek Jika anak tersumbat hidungnya oleh ingus maka usahakanlah membersihkan hidung yang tersumbat tersebut agar anak dapat bernafas dengan lancar. ispa. Penyakit Tagged with akut. organ. § Anak jangan dibiarkan terkena hawa dingin atau hawa panas. 2009 by keperawatankita Leave a Comment . ü Demikian seterusnya sampai demam berkurang. flu. manusia. jaringan. Pengobatan segera Filed under Askep Pernafasan. sehat Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) September 1. Membersihkan ingus harus hati-hati agar tidak melukai hidung. pernafasan. depkes. 2) Berikan obat penurun panas dari golongan parasetamol. Mengusahakan agar anak mempunyai gizi yang baik b. Penyakit. anatomis. c. § Berikan cukup minum tapi jangan berikan air es atau minuman yang mengandung es. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan § Suruhlah anak beristirahat atau barbaring di tempat tidur. b. § Perhatikan apakah ada tanda-tanda ISPA sedang atau ISPA berat yang memerlukan bantuan khusus petugas kesehatan. Pakaian yang ringan hendaknya dikenakan pada anak tersebut. air buah atau pada bayi dapat diberikan air susu ibu.ü Jika kain sudah tidak dingin lagi basahi lagi dengan air. RI. § Berikan makanan yang cukup dan bergizi. rohani. Menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan d. lingkungan. efek. Mengusahakan kekebalan anak dengan imunisasi c. kemudian peras lalu letakkan lagi di atas dahi anak. samping. Pencegahan ISPA a.

sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli). bronkioli akan mengkerut. Penyempitan ini bersifat sementara. nyeri dada. bisa terjadi kerusakan yang menetap. membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. yaitu emfisema dan bronkitis kronis. Pada emfisema. Pada alveoli yang meradang. sesak. berikut saya sampaikan makalah ringan untuk ada DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan olehemfisema atau bronkitis kronis. yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paruparu). Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang. Pas di konsulin ke Spesialis Paru ternyata PPOM. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga. Ia mengeluh batuk. dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru. pada saat udara dikeluarkan. penyumbatan parsial oleh lendir dan kejang pada otot polosnya. Sejalan dengan pertambahan usia. pembengkakan lapisan. akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzimenzim (terutama neutrofil elastase). PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. pegalpegal. yaitu dengan cara merusak sel-sel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan . bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok. dinding alveoli mengalami kerusakan. Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya. sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan. Bronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap. perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. ada pasien dengan gejala mungkin mirip dengan TB. semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru. PENYEBAB Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini. Jika suatu peradangan berlangsung lama. sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap. Dengan demikian. Semakin banyak sigaret yang dihisap. Merokok akan mengakibatkan kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paru-paru.Pada saat saya bekerja di Klinik. Dalam keadaan normal. Pada saluran udara kecil terjadi pembentukan jaringan parut.

Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. mencuci baju. dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan. Bisa juga disertai mengi/bengek. karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan. sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat. Jika PPOM terjadi pada usia muda. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari. seperti di kamar mandi. mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik. dilakukan pengukuran volume penghembusan nafas dalam 1 detik dengan menggunakanspirometri.membantu mengeluarkan bahan-bahan beracun. adalah batuk dan adanya lendir. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar afa-1-antitripsin dalam darah. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. . Selama pilek. sehingga emfisema terjadi pada awal usia pertengahan (terutama pada perokok). kecuali terdengarnya beberapa mengi pada pemeriksaan dengan menggunakan <>I>stetoskop. DIAGNOSA Pada PPOM yang ringan. Pada stadium akhir dari penyakit. dicurigai adanya kekurangan alfa-1-antitripsin. Pada penderita PPOM akan terjadi penurunan aliran udara selama penghembusan nafas. walaupun sebetulnya tidak normal. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok. yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. berpakaian dan menyiapkan makanan. Untuk menunjukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk menegakkan diagnosis. yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok. Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Biasanya foto dada juga normal. sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. GEJALA Gejala-gejala awal dari PPOM. Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin. Suara pernafasan pada stetoskop juga terdengar lebih keras. Pada umur sekitar 60 tahun. dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.

Penderita juga harus mencoba untuk menghindari pemaparan terhadap bahan iritan lainnnya di udara. Terapi oksigen juga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas.PENGOBATAN Karena merokok sigaret merupakan penyebab paling penting dari PPOM. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir. Untuk melatih lengan bisa dilakukan latihan angkat beban. Unsur-unsur dari penyumbatan aliran udara yang bisa diperbaiki adalah kejang otot. maka pengobatan utama adalah berhenti merokok. akan memperlambat timbulnya sesak nafas. Tidak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudah dikeluarkan melalui batuk. peradangan dan peningkatan jumlah lendir. Menghentikan kebiasaan merokok pada saat penyumbatan airan udara masih ringan atau sedang. Program ini bisa meningkatkan kualitas hidup dan kemandirian penderita. Untuk penderita dengan kekurangan alfa-1-antitripsin yang berat. terapi pernafasan bisa membantu menghilangkan lendir di dada. tetapi hanya 20% penderita yang memberikan respon terhadap corticosteroid. Program latihan bisa dilakukan di rumah. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer dan bening. Terapi oksigen jangka panjang akan memperpanjang hidup penderita PPOM yang berat dan penderita dengan kadar oksigen darah yang sangat rendah. berhenti merokok pada stadium manapun dari penyakit ini. Perbaikan dari unsur-unsur tersebut akan mengurangi gejalagejala. Hal ini akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah. menurunkan frekuensi dan lamanya perawatan di rumah sakit dan meningkatkan kemampuan berlatih meskipun fungsi paru-parunya belum pulih sempurna. naik-turun tangga dan berjalan. Untuk melatih kaki bisa dilakukan latihan sepeda statis. Oksigen diberikan 12 jam/hari. termasuk agonis reseptor betaadrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat. memperbaiki fungsi mental dan memperbaiki gagal jantung akibat PPOM. Kejang otot bisa dikurangi dengan memberikan bronkodilator. pasti akan memberikan banyak keuntungan. Pada PPOM yang berat. bisa diberikan protein . Peradangan bisa dikurangi dengan memberikan corticosteroid. Tetapi.

sesak. Definisi dan Askepnya February 11. Pada penderita dengan emfisema yang berat. PENCEGAHAN Jika penderita mengalami influenza atau pneumonia. kp. PPOM akan semakin memburuk dengan jelas. pneumonia. Penyakit. bisa dilakukan pembedahan yang disebutoperasi reduksi volume paru-paru. TBC Herpes Zoster ……. Pencangkokan paru-paru bisa dilakukan pada penderita dibawah usia 50 tahun. kosong.pengganti melalui pemberian protein melalui infus setiap minggu. Pembedahan akan memperbaiki fungsi paru-paru dan kemampuan berlatih. dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Karena itu. Filed under Penyakit Tagged with 2. batuk. Prosedurnya rumit dan penderita harus berhenti merokok setidaknya 6 bulan sebelum pembedahan dan menjalani program latihan intensif. air. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan. paru. Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru. 2009 by keperawatankita 2 Comments . penderita PPOM harus mendapatkan vaksinasi influenza setiap tahun dan vaksinasi pneumokokus setiap 6 tahun atau lebih. liter.. aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru). menular. PROGNOSIS 30% penderita PPOM dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun. pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru). menahun.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful