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PROTOCOLO CLINICO

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Fredy Ponce, Dra. Rosa Terán, Dra. Viviana Quezada

1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA: 2. ETIOLOGÍA 3. CLASIFICACIÓN: 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: 5. COMPLICACIONES: 6. GRADOS DE SEVERIDAD: 7. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: 8. ESTANCIA RECOMENDADA: (mínimo y máximo) 9. PROCEDIMIENTOS DE APOYO DIAGNÓSTICO: Laboratorio: Imagen: 10. SECUENCIA TERAPEUTICA: 11. MEDICAMENTOS E INSUMOS UTILIZADOS: Producto Presentación Cantidad 12. CRITERIOS DE MEJORÍA: 13. CRITERIOS DE EGRESO HOSPITALARIO: 14. SEGUIMIENTO: 15. BIBLIOGRAFÍA: Veces al día # de días Total

Se desconoce el motivo por el que fracasan los medios naturales de autoprotección.2. que hacen que esto mismo no ocurra en condiciones fisiológicas. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos. entre ellas la tripsina. carboxipeptidasa A y B. Tabla 1. lipasas. 1. quirúrgico) Medicamentosa . El bloqueo de la salida de los gránulos de zimógeno (por ejm. elastasas. disminución del ATP. abierto. y la secreción de enzimas desde el espacio citoplasmático. (1. 2. protegen al páncreas de su autodigestión. Existen cuatro teorías (Tabla 1). los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático. Teorías en la patogenia de la pancreatitis. y que ocasionan la autodigestión celular de la glándula y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa. Tampoco se conoce el mecanismo por el cual. las amilasas. acompañado de elevación de enzimas pancreáticas en sangre y orina. Continuidad de la secreción tras la obstrucción del conducto Reflujo de bilis en el conducto pancreático Reflujo duodenal en el conducto pancreático (Teoría de Opie) Activación intracelular de proteasas. en ocasiones progresa hasta causar la necrosis del páncreas y tejidos adyacentes. la quemotripsina. una vez iniciado este proceso. Biliar Alcohólica Parasitaria Traumática (Trauma cerrado. PATOGENIA El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas. Los mecanismos naturales de protección son tres: la secreción de enzimas en forma de zimógenos. Pancreastasis) incluida una disminución de la glutatión intracelular (posiblemente a través de un estrés oxidativo). mientras que en otros queda autolimitado en una reacción inflamatoria leve. 4. Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se produce por autodigestión enzimática que puede tener un compromiso local. 3.5) ETIOLOGÍA. etc. El proceso inflamatorio que se desarrolla en el páncreas se debe a la activación intracelular de las propias enzimas que éste produce y segrega. y el daño intracelular de microtúbulos y microfilamentos son causantes de la cadena de daños del órgano. peripancreático y/o sistémico.DEFINICIÓN. FISIOPATOLOGÍA Se inicia con cualquier evnto que produsca o cause un daño en las células acinares con la subsecuente alteración de la secreción de los gránulos de zimógeno. la presencia de inhibidores intracelulares de las proteasas.

4): DOLOR presente en el 85-100% de los casos NAUSEAS y VÓMITOS acompañan al dolor durante varios días en un 54-90% DISTENSIÓN ABDOMINAL. e HIPOVENTILACIÓN. Esta se caracteriza por presentar 3 o más puntos de la escala de gravedad de Ranson (*). FEBRÍCULA/FIEBRE (Sí Tº > 39ºC axilar se sospechará de complicación séptica). Se suele asociar a fallo orgánico. En la exploración física: TAQUICARDIA. ATELECTASIAS.Tóxica Metabólico-endócrina Hipertrigliceridemica Malformaciones congénitas Inmunológicas (vasculitis) Neoplásicas Infecciosas Fibrosis quísticas Embarazo FÁRMACOS: * CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azotioprina Sulfamidas Diuréticos tiazídicos Furosemida Estrógenos (anticonceptivos orales) Tetracidinas Ac. o más de 8 puntos de la escala de gravedad APACHE II (*). en el 10-20% de pacientes . • Pancreatitis aguda necrótica o grave Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones locales como necrosis. HIPOTENSIÓN. estando ausentes las complicaciones de la pancreatitis grave. absceso o seudoquiste. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (1. ESTERTORES BASALES. Por existir una buena correlación entre las alteraciones anatomopatológicas y la clínica se han establecido dos grandes grupos(3): • Pancreatitis aguda edematosa o leve La pancreatitis aguda leve se caracteriza por mínima disfunción orgánica y recuperación sin incidencias. Valproico Pentamidina Didesoxiinosina L-asparginasa CLASIFICACIÓN. DERRAME PLEURAL IZQUIERDO. TAQUIPNEA.

Sistémicas LOCALES: Necrosis pancreática Necrosis infectada Ascitis Hemorragia Pseudoquiste Absceso Perforación intestinal Fístula pancreática SISTÉMICAS: Respiratorias: Derrame pleural Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) Atelectasias Neumonitis Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Discrasias sanguíneas Leucocitosis Trombocitosis .K Aumentado o disminuido Hematológicas: Digestivas: Renales: Metabólicas: . manchas violáceas periumbilicales ASCITIS o edema localizado en flancos.hipomagnesemia . y se debe a compresión intrapancreática del colédoco o secundario a la obstrucción de éste por un cálculo cuando la etiología de la pancreatitis es litiásica o parasitaria DISTENSIÓN. CONTRACTURA MUSCULAR. Manchas cutáneas violáceas o hematomas en flancos SIGNO DE CULLEN.La ICTERICIA es rara.Abdomen agudo Ascitis pancreática Insuficiencia prerrenal Hidronefrosis Necrosis Tubular Aguda (NTA) Diabetes Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Hipocalcemia . COMPLICACIONES:(2) Locales .Trombopenia Anemia Perforaciones Fístula Necrosis grasa Úlceras de estrés Peritonitis .hipocloremia Hipovolemia Hipoalbuminemia Na . y DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE LOS RUIDOS INTESTINALES TIMPANISMO SIGNO DE TURNER.

Inflamación comparada con el páncreas y Grasa peripancreática D. Tabla 2. *Criterios radiológicos (TC) de gravedad de las pancreatitis. El uso de la TC dinámica ha permitido a su vez estratificar la severidad de las pancreatitis en función de dos factores.Turner Signo de Cullen Retinopatía de Portscher Hemorragias retinianas Ceguera súbita Neurológicas: Dermatológicas: Oftalmológicas: GRADOS DE SEVERIDAD Y PRONOSTICO(6. Grado de pancreatitis aguda A. De este modo la TC puede tipificar cada caso individualmente (Tabla 2). Una acumulación peripancreática de líquido E. Dos o más acumulaciones de líquido Grado de necrosis pancreática A. confusional orgánico agudo Delirium Psicosis Obnubilación Coma Equimosis: Signo de Gray .10 puntos Grupos de pancreatitis aguda I. 0-3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve (PAL) II. La probabilidad de necrosis aumenta con la gravedad clínica. Radiol Clin North Am 1989.Cardiovascular: Shock hipovolémico Shock distributivo Depresión miocárdica . Sin necrosis B. Páncreas normal B. el patrón de referencia para el diagnóstico de necrosis es la TC dinámica con contraste. 4-6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave (PAG) III. Necrosis de un tercio del páncreas C. . la extensión de la necrosis pancreática y la aparición de complicaciones peripancreáticas. Necrosis de la mitad del páncreas D. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Neurótica (PAN) Modificado de: Balthazar EJ . o bien la inspección directa en la laparotomía. Necrosis de más de la mitad del páncreas 0 2 4 6 Puntos 0 1 2 3 4 Índice de gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 .7).CT diagnosis and staging of acute pancreatitis.Insuficiencia Cardíaca Amitmias Sd.27:19 *No establece correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad. Sólo agrandamiento pancreático C.

2 > 600 Tabla 4.Tabla 3.000 220 400 AST (UI/L) A las 48 horas del ingreso Descenso del Hto Elevación del BUN (mg/dL) Calcio PaO2 (mm Hg) Déficit de bases (mEq/L) > 250 > > < < > 10 5 8 60 4 > 250 > 10 > 2 < 8 -------> 5 Pérdida de líquidos (L) > 6 *Se utilizarà de acuerdo al momento de valoración del pcte a su ingreso BUN = Urea/214 N° de Criterios de Glasgow <3 3-4 5-6 >6 Mortalidad 0.9% 18% 39% 91% > 4 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • Todo paciente con diagnóstico de Pancreatitis debe ser hospitalizado.000 >180 > 96 < 60 <8 < 3.000 200 350 Pancreatitis con colelitiasis > > > > 70 18. Indicaciones de cirugía precoz en las pancreatitis agudas. . *Criterios de Ranson Pancreatitis Sin colelitiasis Al Ingreso Edad Leucocitos/mm3 Glucosa (mg/dL) LDH (UI/L) > > > > 55 16. Criterios de Glasgow modificados Edad (años) Leucocitos (células/mm3) Glucosa (mg/dL) BUN (mg/dL) PaO2 (mm Hg) Calcio (mg/dL) Albúmina (g/dL) LDH (UI/L) > 55 > 15. Tabla 4. Debe ingresar a UCI (8) APACHE II > 8 Glasgow >3  CIRUGÍA: Indicaciones El fracaso del tratamiento conservador en los primeros días suele ser la indicación de cirugía precoz. Las indicaciones de cirugía precoz suelen ser las señaladas en la tabla 4.

a. Hiperglicemia Calcio. Permanece elevado por 7 .9 ESTANCIA MEDIA HOSPITALARIA 12. Necrosis pancreática extensa (>50%) con persistencia de complicaciones sistémicas tras 3-5 días de tratamiento intensivo. Radiology 1. d. Albúmina: Hipoalbuminemia.9 días 30. e. b.4) • Laboratorio: Amilasa: a. difuso) Anormalidades pancreáticas asociadas a nflamación peripancreática Una colección líquida peripancreática Dos. o. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva 2.6 días 24.14 días. La amilasa elevada tres veces por encima de lo normal. o mas colecciones líquidas y/o presencia de gas en páncreas. Puede estar normal o bajo en la hipertrigliceridemia o si se trata de una pancreatitis aguda crónica recurrente con insuficiencia pancreática.1.2. No es específica. Hipocalcemia AST: Elevación transitoria Fosfatasa alcalina: Elevación transitoria. ESTANCIA RECOMENDADA • • Mín.5 días 52 días PROCEDIMIENTOS DE APOYO DIAGNÓSTICO:(1. Infección precoz de la necrosis 3. las indicaciones están mejor establecidas: • Necrosis pancreática infectada. se considera como dintel diagnóstico de pancreatitis.8 16. Se eleva en el 85% de los casos c. Vida media de 48 . Perforación intestinal 4. o por endoscopia mientras que las otras dos indicaciones suelen precisar abordaje quirúrgico. Lipasa: Biometría hemática. Se eleva 3 veces su valor normal.tamaño >7 cm.9 días 16.7 60. o. Grados de inflamación peripancreática por TC en relación con la estancia media hospitalaria (Balthazar E. b. . de acuerdo a seguridad de complicación Tabla 5. 7 días Máx. El pseudoquiste puede ser tratado con drenaje percutáneo dirigido por TC. • Absceso pancreático • Pseudoquiste infectado > 4 semanas .72 horas. En las fases tardías. Leucocitosis Glucosa. (6) GRADO A B C D E TAC Páncreas normal Páncreas aumentado de tamaño (focal. LDH: Elevado (> 500U/dL) indican mal pronóstico.990). Mayor especificidad c. adyacente ABSCESOS % 0 0 11.

Su pico de actividad es a las 36-48 h. Existen diferencias en los puntos de corte utilizados en los diferentes estudios.11): Los objetivos del tratamiento son: • Reposo pancreático • Estabilización hemodinámica • Alivio del dolor • Corrección de alteraciones metabólicas 1. dirigir procedimientos invasivos. ECO abdominal: Para identificación de litiasis biliar y complicaciones asociadas TC dinámica contrastada de abdomen. la proteína C reactiva (PCR) es una de las más aceptadas. Imagen: Rx PA de tórax: Atelectasias basales. Con la TC dinámica se puede establecer criterios de gravedad. establecer la causa. SNG:  distensión abdominal o vómito incoercible  Se retira cuando la producción de líquidos es < 500 mL. no distensión abdominal b. y con cifras > 150 mg/l a las 48 h presenta una sensibilidad del 86% y espe-cificidad del 61%. NPO 2. • D-propoxifeno+dipirona • Tramadol . Derrame pleural izquierdo. 30 – 35 mL/Kg/día 4. 30 – 35 mL/Kg/día b. a.9% a.Triglicéridos: Hipertrigliceridemia Gasometría: Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) De entre las numerosas determinaciones serológicas propuestas como marcadores de gravedad de la pancreatitis aguda. Dieta progresiva. Sino del colon cortado. Lactato de Ringer o S. SECUENCIA TERAPEUTICA (2. Rx simple de abdomen: Signo del asa centinela en hipocondrio izquierdo. Analgésicos de acción central IV.S 0. por lo que su determinación al inicio del proceso no es recomendable. 3. RHA normal c. No dolor  1er día: e inicia dieta con líquidos claros)  2do día: amplia blanda sin lácteos por 2 – 3 días. Cuándo empezar.: Permite determinar el diagnóstico de pancreatitis. No vómito d.4. 10). 5. Eleveción del diafragma ipsilateral. 15 mL/Kg/día (por pérdidas insensibles) Sí se consigue estabilidad hemodinámica entonces D/A al 5%: a. Signos de íleo. en pronosticar la severidad de la pancreatitis aguda (9.

Antiemético sintomático • Metoclopramida 9. Protectores gástricos H2 • Ranitidina (evidencia 4-5) 8. No AINEs Morfina . Corrección de electrolitos • Reposición de potasio: 60 mEq/24h SI HAY DIURESIS. 8 . en NPO PANCREATITIS AGUDA DE ETIOLOGÍA BILIAR Sospecha por: Ecografía (+) Pancreatitis leve Sin colangitis con colangitis Laboratorio-colestásis (+) Clínica ictericia (+) pancreatitis grave ERCP CPRM ERCP ERCP: Colangiopancreatografía endoscópica retrograda. puede favorecer el íleo paralítico. CRITERIOS DE: . Enterococos c. Enterobacter b.4ta generación. Antibióticos . CPRM: Colangiopancreatografía por resonancia magnética. 1. Staphiloccocus epidermidis e. Cándida • • Imipenem 500 mg IV c/6h diluidos en 100 mL de S. Nunca en una dilución > 60 mEq/L 3. Nunca a un ritmo > 20 mEq/h 7.S en 30 min.Necrosis infectada Absceso Gérmenes más frecuentes: a.10 días Máx.• Meperidina No usar espasmolíticos. Quinolonas de 3. Anaerobios (clostridium) f.no debe emplearse por causar espasmo del esfínter de Oddi. 6. Staphiloccocus aurus d. Siempre en perfusión 2.

MEJORÍA: • • • • • Dolor leve o ausente Signos vitales estables Remisión del íleo Tolera dieta con líquidos claros No-fiebre ALTA: • • • • Afebril No dolor Asintomático Tolera dieta SEGUIMIENTO: Dieta No alcohol Analgésicos BH . .QS Eco abdomen superior Si hubo complicaciones: TAC dinámica.

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