You are on page 1of 6

馬明傑講義

1. High oncotic pressure >> Donnan effect


2. Intrarenal blood flow: NO & PGE2 由 type I renal medullary interstitial cell (RMICs)分泌

3. 20-42 nephrin, collagen IV

4. Filtration coefficient=hydraulic conductivity + surface area


5. Myogenic regulation: 外 Ca 導致 smooth muscle 收縮,A.A.收縮
6. TGF & GTB

 Modulation of TGF
Increase sensitivity of TGF Decrease sensitivity of TGF
Volume contraction Volume expansion
Adenosine ANP
PGE2 NO
Thromboxane cAMP
Hydroxy eicosatetraenoic acid (HETE) PGI2
Ang II High-protein diet
Hyperglycemia with uncontrolled DM (glucose 被 reabsorption 伴隨著 Na)
 GTB
當 GFR↑,濾液 ion↑時,GTB 活化使 PT & TAL 的再吸收上升。
作用:
Amino acid & glucose 和 salt cotransport↑
Luminal factor Central cilium or microvilli bending↑(流速↑→ion 再吸收↑)
Ang II effect↑(作用在 PT & TAL)
Capillary oncotic pressure↑
Peritubular factor
Capillary hydrostatic pressure↓

7. Juxtaglomerular apparatus 結構
name 位置 function
Extraglomerular mesangial (ECM) Glomerulus 外 distal 收縮時將微血管拉進血管開口,降
= lacis cell tubule 和動脈間 低微血管表面積
Macula densa (MD) Distal tubule 偵測通過的 NaCl 濃度(用 NKCC2),
引發 TGF & GTB (chemoreceptor)
Juxtaglomerular cell (JG) A.A.多 E.A.少 Baroreceptor for renin secretion
8. Agents causing contraction or relaxation of mesangial cell
contraction relaxation
Endothelin ANP
Angiotensin II Dopamine
ADH PGE2
Norepinephrine cAMP
Platelet-activating factor
Platelet-derived grown factor
Thromboxane A2
PGF2
Leukotriene C4 and D4
Histamine
9. Macula densa
(GFR 上升時)
利用 NKCC2 偵測 NaCl 濃度,偵測到濃度上升時,表示 GFR 高,它會分泌:
 Adenosine:利用 Na/K ATPase 將 ATP 轉換 ADP 產生 Adenosine
 ATP
substances Receptor mechanism
ATP P2X 使 JG cell 或 afferent artery vascular smooth muscle cell 內的 Ca 濃度上
升,產生以下反應:
Adenosine A > A.A. vasoconstriction
> Ca 傳到 ECM 使其收縮,微血管的表面積下降
> Ca 濃度上升,renin 釋放減少
以上皆造成 GFR 下降
(GFR 下降時)
利用 NKCC2 偵測 NaCl 濃度,偵測到濃度下降時,表示 GFR 低,tyrosine kinase 活化使 COX-2 活性
上升,產生以下反應:
substances mechanism
COX-2 > COX-2 的活性上升,使 PGE2 的產量上升
> PGE2 使 renin 釋放增加(EP4/G+cAMP/PKA)
> renin 增加,Ang II 釋放增加
> 使 E.A.收縮
NOS I > 產生 NO
(nNOS) > 抑制 PGE2 作用的路徑、使 A.A.舒張(E.A.也有,可以和 RAAS 拮抗)
以上皆使 GFR 上升
10. Sympathetic nerve
分布:在 AA 的 α1 receptor 較多
功能:Antidiuresis & anti-natriuresis
機制:被 blood pressure 下降活化,使 AA 收縮、renin 的分泌上升 > GFR↓、RBF↓
Renalase 可分解過多的 norepinephrine,使抑制作用下降,利鈉利尿
location receptor function
JGGC β1 Renin 釋放
Tubular α1B 尿液中 Na 的排泄下降(抗利鈉)
Vessel α1A Constriction>RBF↓
11. Renal dopamine system
來源:proximal tubule 製造
功能:
 抑制再吸收
 利鈉利尿
 與 NE 和 EP 的作用相反
 抑制 aldosterone 的釋放
 vasodilation
12. renal sensory nerve
 nociceptive afferent: pain
 mechano- & chemo-sensitive afferents 誘發 renorenal reflex
 renorenal reflex:若一側腎壞掉,另一側會收到神經訊號代償
13. RAAS
 Renin
最重要,由 JG cell & Mesangial cell 分泌
Stimulatory Inhibitory
Sympathetic activity↑ NaCl reabsorption↑(macula densa 偵測)
catecholamines↑ A.A. pressure↑
prostaglandins Ang II
Renal perfusion pressure↓ Vasopressin
有什麼疾病?
Na depletion
Diuretics
hypotension
Hemorrhage
Upright posture
Dehydration
Cardiac failure
Cirrhosis
 Ang II
location receptor function
vascular VT1A Constriction
adrenal AT1B Aldosterone (constriction)
AT2 vasodilation
Hemodynamic action Ang II on the kidney
Site action properties
AA constriction 外 Ca 流入、prostaglandins 對抗
EA constriction 內 Ca
Mesangial cell Constriction (Kf↓) 外 Ca+內 Ca
TGF mechanism Sensitivity↑ 增加 AA 對來自 MD 的敏感度
Medullary blood flow Reduction Independent change
 Kinin-kallikrein system (KKS)
和 RAAS 對抗,產生以下作用:

 Natriuretic peptides
作用: GFR↑、RBF 不變
I. 抑制 renin 釋放
II. 和 Ang II 和 NE 對抗
III. AA dilation & EA constriction
class Origin Receptor
ANP Atrial NPR-A、NPR-C
BNP 心室 NPR-A、NPR-C
CNP 腦 NPR-B、NPR-C
urodilation 腎臟
NPR-C 是 intracellular domain,主要負責 block NP
14. 其他 hormone
Hormone function
Epinephrine 抗利尿、抗利鈉
Leukotriene GFR↓& RBF↓
PGE1、PGE2、prostacyclin Vasodilation、RBF↑、GFR 不變
Endothelin GER↓& RBF↓
ATP GER↓& RBF↓(TGF)、GER↑& RBF↑(NO)
Histamine RBF↑、GFR 不變
RBF 和 GFR 反向變化的 hormone: dopamine、adenosine
15. 物質可量 GFR 的條件
 Free filter
 No reabsorption or secret
 No metabolized
 No store in kidney
 No toxic
 Easy to measure in plasma and urine
16.