BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

1 Definisi Demam rematik (rheumatic fever = RF) : suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman, 1972). Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart association, 2010). 2.2 Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun Morfologi dan identifikasi Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok

2

sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Gambar 2.1 Streptococcus 2.3 Epidemiologi dan Faktor Risiko Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus. Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematik belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya. Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam

3

rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin (wanita lebih sering dari pria). Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita daripada pria. Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa (20%). (Thomas K Chin, 2006) Faktor risiko Usia (5-15 tahun) Genetik (antigen HLA, kembar monozigot) Tingkat sosial ekonomi Lain-lain (geografis, iklim, status gizi)

2.4 Patogenesis Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR). Geografis berpengaruh pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus β-hemolitik. Di negara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala menunjukan serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup A isolat dominan (50-60. Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa 4

Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya Mprotein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia. Streptococcus M-protein M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. Mprotein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer, dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alphahelical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin. Streptococcus superantigen Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat menjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b nonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasus PJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectinbinding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis PJR.

5

opsonisasi dan fagositosis. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang. Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk. kontak antar individu. Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi. 6 . kepadatan penduduk dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan komplikasi RF. dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal. Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk. dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. asam lipoteichoic dan protein M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Interaksi host dan patogen Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada sel inang. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II. akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksi Streptococcus. HLA.Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik. tetapi tidak signifikan dalam tropis (WHO. Respon host terhadap infeksi Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik. dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. 2001). dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal.

Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria Jones.bmj.com/bestpractice/monograph/404/basics/pathophysiology) 2.5 Gejala Klinik dan Dasar Diagnosis demam Rematik Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan.Pyogenes (http://bestpractice. Kriteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor.2 Proses Infeksi oleh S. Gejala mayor : • • • • • Carditis Polyarthritis Chorea Nodul subkutan Erythema marginatum 7 .Gambar 2.

jika didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak napas. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang berhubungan dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan dengan jantung (noncardiac symptoms). rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang. batuk. 8 . manifestasi klinik dari jantung baru tampak pada keadaan penyakit jantung rematik kronis. Pasien mengeluh dyspnea. carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. takikardia merupakan indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit jantung rematik. atau orthopnea. Pada beberapa pasien.1 Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. edema. Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan. pleuritic chest pain.5. Pada pemeriksaan fisik. intoleransi terhadap latihan. 2. sebab diagnosis dari demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh group A streptococcal pada pemeriksaan.Gejala minor : • • • • • • • • Demam Arthralgia Riwayat pernah menderita demam rematik / penyakit jantung rematik Terdapat peningkatan protein fase akut PR interval memanjang pada EKG C-reaktif protein positif Lekositosis Peningkatan titer streptococcal antibody Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut.

Pericarditis Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis. terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam. peningkatan JVP. 2. Apical diastolic murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis. b. c. decrescendo. ictus cordis yang tidak terlihat. juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. dengan karakteristik murmur bernada tinggi. Apical pansystolic murmur. gallop. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah : a. adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi. ronchi basah karena edema paru. 1. blowing- quality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup. orthopnea. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe. Basal diastolic murmur. yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. 3. Pada keadaan darurat. 9 . Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar. Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis. Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung.Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis. edema pada ekstremitas. dengan karakteristik bernada tinggi. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

hipotonia. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam. yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu). erythema marginatum. dengan tepi 10 . tangan dan kaki tanpa tujuan. nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin. chorea. Erythema marginatum. ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik. Lesi berlangsung berminggu-minggu yang bergelombang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints. selain itu nyeri abdomen. dan emosional yang labil. 2. tidak nyeri dan tidak gatal. gerakan-gerakan wajah. epistaksis. dan nodul subkutan. Terdapat nyeri pada sendi yang terkena. eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya. Polyarthritis Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien). yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). bengkak. hangat. arthralgia. demam juga dapat didapatkan. kelemahan yang menyeluruh. Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki). dan gerakan tidak bertujuan. Sydenham chorea terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. 1. fasikulasi lidah.5.2 Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung Gejala noncardiac termasuk polyarthritis. dan berbulan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan. 3. kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis.2.

prosesus spinosus dari vertebra. 11 . 2002) 2.Gambar 2. maka nodul didapatkan pada daerah siku. Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis.3 Erythema marginatum (Binotto. Gambar 2. tidak melekat pada jaringan sekitarnya.5. 2002) 4. jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain. dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.3 Manifestasi Penyakit jantung rematik Kelainan katup. ukuran 1-2 cm. pergelangan kaki dan pergelangan tangan. tromboembolisme. dan tidak ada nyeri tekan. Jika terdapat nodul. Nodul ini teraba keras.4 Subcutaneous nodules (Binotto. lutut.

karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup.3 Pemeriksaan Penunjang 1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik. cardiac output menurun. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. 4. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.5. dan pasien dengan atrial fibrilasi. Aorta regurgitasi Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. 3. P2 akan meningkat. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik. 2. 6. Pada auskultasi. 2. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi. dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension.1. 5. 12 . dapat hanya terdengar bunyi S2 saja. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan. S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral). Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung. insufisiensi. Pada saat auskultasi.

b. paru yang merupakan gejala gagal jantung. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Pada keadaan carditis ringan. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%. 5. 3. Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis. yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A.2. 13 . yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. tetapi sensitivitas hanya 60-90%. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). 4. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut. Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut. a. C reactive protein positif. Pemeriksaan Imaging Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema Doppler-echocardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. LED yang meningkat.

14 . 6. sinus takikardia dapat diperoleh.Pada penyakit jantung rematik kronik.com) AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien. Gambar 2. Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.cardionetics. dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Didapatkan gambaran katup yang menebal. didapatkan gambaran PR interval memanjang. 7. EKG Pada panyakit jantung rematik akut. pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup. fusi dari commisurae dan chordae tendineae. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis. Pada kasus kronik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.5 Sinus Takikardia (www.

block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.7 AV Block derajat II Type I (www.medicalnotes.medicalnotes.com) AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik.6 AV Block derajat I (www.com) 15 .Gambar 2. Gambar 2.

medicalnotes.com) Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II (www. 16 .9 AV Block derajat III (www.medicalnotes.Gambar 2.com) Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

Pemeriksaan histologi Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit. sel plasma.utah. 17 .11 Atrial Fibrilasi (http://library.Gambar 2. myocardium.10 Atrial Flutter (http://library.med. dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium.edu) Gambar 2. dan endocardium.edu) 8.utah.med.

Ganesja harimurti. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat. 2009). anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid. obat anti inflamasi ( baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid).000 U benzathine penicillin dan 300.000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo.2 juta U IM satu kali pemberian. 2010. 2. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis. 2002) 2. 3. 18 . Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. Kombinasi 900.Gambar 2. dan obat-obatan inotropik.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo. Meador 2009.4 juta U IM satu kali pemberian Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600.12Aschoff bodies (Binotto. 2010. 1996): 1. obat choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. Meador 2009). karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador. Terapi farmakologis Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik. obat-obatan neuroleptik. Antibiotik Penicillin G benzathine • • • Merupakan drug of choice untuk demam rematik. Dosis dewasa: 2. Tirah baring Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis.000 U IM satu kali pemberian.

tidak >12 tahun: sama seperti orang dewasa (Parillo.000 U IM . Bila terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison). 2010. Meador 2009).4 juta U IM satu kali pemberian Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600. Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya (Parillo. Anak Meador 2009). Azithromycin Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. 2010. Meador 2009). melebihi 3 g/hari. Dosis azithromycin: • • Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya.2 juta Unit IM (Parillo. Obat-obat anti inflamasi Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Erythromycin • • • Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Meador 2009). 2010. Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo.1. 2010. Aspirin 19 . Amoxicillin • • • Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik.Penicillin G procaine • • Dosis dewasa 2. Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari.

Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. 2010. 1998). Kortikosteroid (Prednison) Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Neuroleptic agents (Haloperidol) Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Meador 2009). 2010. g/hari • • Meador 2009). 2009). tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo. Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika Sastroamidjojo.5 Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan >2 tahun: 2. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Dosis pemberian haloperidol: • • Dewasa: 0.• • Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR (Erithrocyte Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali Sedimentation Rate) kembali normal normal OAINS (Naproxen) • Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan 20 . Dosis prednison: • • • Dewasa: 60-80 mg/hari PO Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo. dapat ditingkatkan hingga 1.5 mg/kg/dosis PO.

5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari.1 Tatalaksana Demam Rematik Akut (Ganesja Harimurti. 2010. 1996) Gejala klinis Karditis Arthritis Karditis (-) (+) (+) Tirah (minggu) 2 4 6 >6 baring Mobilisasi bertahap Obat (minggu) 2 4 6 >12 inlamasi Aspirin Aspirin Prednison Prednison anti Kardiomegali -) Karditis (+) Kardiomegali (+) Karditis (+) Gagal jantung (-) 2.375 mg PO 4 kali pemberian Anak-anak<2 tahun: tidak 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo. • • • Tabel 2. Meador 2009). Meador 2009).• • 3-12 tahun: 0. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D.25-0. Dosis pemberian digoxin: • • Dewasa: 0. >12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo.7 Pencegahan 21 . 2010. Meador. Inotropic agents (Digoxin) Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. 1998.125-0. Manurung. 2009).

10 Prognosis 22 .Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik. 2008 ). atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan). Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1. 2009. Abdulah Siregar. 2. terapinya tidak sebaik benzathine penisilin. namun efek AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Meador 2009). 2010. • • Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan benzathine peniciline single dose IM.2 juta unit benzathine peniciline setiap 4 minggu.8 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi berupa: • • • • • Mitral stenosis Mitral regurgitasi Stenosis aorta dan regurgitasi aorta Congestive heart failure (CHF) Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh (Parillo. Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador. 2. • • Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V.

dan aorta regurgitasi. 9 Kelainan Katup pada Penyakit Jantung Rematik Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral stenosis. Meador 2009). Sebelum onset dispnoe paroksismal. 2. 2005) : • • • • • Rasa lelah Sesak napas Ortopnoe Dispnoe nocturnal Palpitasi (fibrilasi atrium) Pemeriksaan fisik 23 . batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri.9.• Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah Karditis akan sembuh sempurna pada 65-75% pasien. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri. mitral regurgitasi. 2. Karditis tidak akan serangan akut. 2010. tetapi jika derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnoe. pada pasien dengan stenosis mitral berat peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak proporsional disebut sebagai hipertensi paru reaktif. Peningkatan tekanan atrium kiri dan penurunan compliance paru menyebabkan sesak napas. Hanya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama. curah jantung dan resistensi vaskular paru. aorta stenosis. Gejala stenosis mitral (Gray H.1 Mitral Stenosis Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. awalnya sesak hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. • menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung (Parillo.

misalnya untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak sebagai keharusan sebelum pembedahan katup mitral (Gray H. ukuran jantung pada foto thorax normal. Tegangan mendadak pada katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole. Pada stenosis mitral murni. Ekokardiografi dapat dengan baik menentukan apakah prosedur konservatif (valvotomi atau perbaikan katup dapat dilakukan). pada kasus hipertensi pulmonal. Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik. Gelombang P ini dapat menjadi tinggi pada lead II. 2008). Durasi murmur berkaitan dengan keparahan lesi. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang pada pasien stenosis mitral dapat dinilai secara noninvasive namun kadang diperlukan kateterisasi jantung. gelombang P dapat menunjukkan adanya pembesaran dari atrium kiri. Pemeriksaan dengan kateterisasi jantung terbatas pada pasien tertentu. Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan yang paling berguna. 24 . Murmur rumbling diastolic nada rendah sering terlokalisasi di apeks atau aksila. retensi cairan. kecuali terjadi hipertensi paru yang lama sehingga terjadi dilatasi pada ruang sisi kanan jantung. Gambaran fisik lain termasuk tanda edema paru (ronchi paru basal). 2005). Kompleks QRS normal. dan regurgitasi tricuspid. kongesti hepar. Pada mitral stenosis dan irama sinus. durasinya pendek bila lesi katup ringan. dapat terjadi deviasi ke kanan dan hipertofi ventrikel kanan dapat terjadi (Fauci. tegak pada V1 pada saat hipertensi pulmonal atau tricuspid stenosis terjadi sebagai komplikasinya dan atrium kanan membesar.Pada pemeriksaan fisik stenosis mitral didapatkan bunyi S1 yang mengeras.

sebab pada pasien dengan fibrilasi atrium karena penyakit jantung rematik terdapat peningkatan risiko stroke akibat tromboemboli sistemik sebesar 15-20 kali (Gray H. 2002) (Keterangan gambar 2. Pemberian digitalis sebenarnya tidak ada keuntungan pada pasien dengan mitral stenosis.14 Stenosis Mitral (Binotto.13 Stenosis Mitral Gambar 2. commisura yang saling melekat dengan kalsifikasi dan deposisi thrombus.Gambar 2. Pemberian beta blocker dan CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) dilakukan. juga diberikan diuretik oral. dilakukan pemberian warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi dan riwayat tromboembolisme (Fauci. 2005).14  stenosis mitral : menunjukkan penebalan dari katup. tetapi pemberian obat ini dapat menurunkan ventricular rate pada pasien dengan atrial fibrilasi. restriksi dari natrium dilakukan. terutama jika terdapat pembesaran atrium kiri yang terlihat dengan ekokardiografi membutuhkan antikoagulasi dengan warfarin. Pasien dengan stenosis mitral bermakna. penyatuan dan pemendekan dari chordate tendinae) Pada pasien yang bergejala. 2008). 25 .

Tabel 2. Valvuloplasty. kemudian dikembangkan pada orifice katup. kateter dimasukkan ke atrium kiri setelah transseptal puncture. 2008). 2008) • Mitral valve repair Perbaikan katup ini biasanya dilakukan pada defek kongenital katup. Commissurotomy. dimana pembedahan dilakukan dengan memotong bagian commisurae yang mengalami perlengketan.2 Terapi pada kelainan katup jantung (Fauci. dilakukan pada keadaan katup mitral sangat menyempit. Angka bertahan hidup pada pasien muda (<45 tahun) sangat baik (80-90%) selama 3-7 tahun (Fauci.0 cm2/m2 body surface area atau <1. lalu balon dimasukkan hingga ke katup. Metode ini memiliki angka morbiditas dan mortalitas lebih rendah dibanding pembedahan. yang rusak kemudian melekatkan bagian katup mitral yang masih sehat. c. Mitral valvotomy dapat dilakukan dengan 2 cara. perbaikan katup mitral ini dapat dilakukan dengan cara : a. pasien dengan NYHA Class II-IV yang memiliki mitral stenosis (orifice pada katup mitral < 1.5 cm2 pada dewasa) dapat dilakukan mitral valvotomy. dilakukan dengan cara meletakkan cincin disekeliling katup Reshaping. Pada metode PMBV (percutaneous mitral balloon valvotomy). yaitu PMBV dan valvotomy pembedahan. • Jika tidak ada kontraindikasi lain. 26 . pembedahan dilakukan dengan memotong sebagian katup mitral Mitral Valvotomy mitral agar katup mitral dapat menutup dengan sempurna. b.

maka valvotomy dengan cardiopulmonary bypass diperlukan. • Mitral valve replacement (MVR) MVR ini diperlukan pada pasien dengan orifice katup ≤ 1 cm2. Dilakukan pembukaan pada commisurae yang melekat. pasien dengan NYHA Class III.5cm2) .Gambar 2. perbaikan hemodinamik. atau pada pasien dengan restenosis. Angka ketahanan hidup untuk 10 tahun adalah 70%. atau stenosis derajat ringan (area katup mitral >1. kemudian menyebrang katup mitral menuju ventrikel kiri. Angka mortalitas pembedahan ini mencapai 2%. atau pada pasien dengan katup mitral yang telah rusak diakibatkan karena transkateter sebelumnya atau operasi sebelumnya. Setelah transseptal puncture. 2008) a. Pada pasien dengan keadaan PMBV tidak mungkin dilakukan atau tidak berhasil. subvalvular fusi dari papillary muscle dan chordae tendineae dilepaskan. 27 . berkurangnya gejala. 2008). Penggantian katup mitral dengan prosthesis ini diperlukan pada pasien dengan mitral stenosis dan biasanya telah terjadi juga mitral regurgitasi. Kesuksesan dari valvotomy didefinisikan jika terjadi pelebaran katup mitral dua kali dari awal. b. juga dilakukan pengangkatan pada deposit kalsium untuk meningkatkan kembali fungsi katup. Balon dikembangkan bertahap pada orifice katup mitral (Fauci. balon kateter dimasukkan menyebrangi interatrial septum. valvotomy tidak disarankan. pasien yang asimtomatik. Pada pasien dengan sistemik embolisasi atau hipertensi pulmonal yang berat. Angka mortalitas MVR berhubungan dengan usia. fungsi ventrikel kiri.15 Inoue balloon technique for mitral balloon valvotomy (Fauci.

hipertensi pulmonal. Gambar 2. disfungsi ventrikel kanan (Fauci. 2008) 28 . 2008). 2005).ada tidaknya CAD.16 Penggantian katup mitral mekanik (Fauci. Mortalitas dini penggantian katup mitral sebesar 6-8% dengan mortalitas lanjut berkaitan dengan katup sebesar 3-5% per tahun. cardiac output menurun pada perioperatif. angka ini tidak berhubungan dengan jenis katup. Komplikasi tromboemboli dengan katup mekanik terjadi dengan laju 3-5% per pasien per tahun follow up (Gray H. Prognosis menjadi lebih buruk pada pasien usia tua.

2008) Keterangan : PMBV : percutaneous mitral balloon valvotomy MVA : mitral valve area MVG : mean mitral valve pressure gradient PASP : pulmonary artery systolic pressure PAWP : pulmonary artery wedge pressure 29 .Bagan 2.1 Terapi stenosis mitral (Fauci.

ataupun tertutup suara murmur Katup aorta dapat menutup secara prematur yang menyebabkan splitting yang S3 nada rendah terdengar sekitar 0. dan palpitasi merupakan gejala yang sering ditemukan pada pasien dengan mitral regurgitasi kronik yang berat. hal ini dikarenakan adanya overload darah di ventrikel kiri ditoleransi dengan baik. S1 secara general tidak terdengar. Iktus kordis mengalami lateralisasi. Pemeriksaan Fisik • • Tekanan arteri biasanya normal. • • menutup. Pada apex jantung dapat dirasakan adanya systolic thrill.2. dyspnoe d’effort.17 detik setelah suara katup aorta Dapat ditemukan adanya middiastolic murmur. lebar pada S2.9. Kardioversi dapat dilakukan dengan defibrilator ataupun obat-obatan anti aritmia.2 Mitral Regurgitasi Gejala klinik mitral regurgitasi • Pasien dengan mitral regurgitasi kronik derajat ringan-sedang biasanya asimtomatik. 30 . • Fatigue. orthopnea. lembut. Palpitasi dapat merupakan gejala awal dari atrial fibrilasi. • pada auskutasi mitral regurgitasi kronik yang berat.12-0. biasanya paling terdengar pada bagian axilla yang menjalar ke arah axilla Penatalaksanaan • Medikamentosa Warfarin dapat diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dengan target INR 2-3. Murmur holosistolik sedikitnya pada derajat III/VI adalah karakteristik utama • • • Auskultasi holosystolic.

hipertensi pulmonal (tekanan arteri pulmonaris 50 mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat beraktivitas). Gambar 2. Umumnya valvuloplasty pada pasien berusia kurang dari 75 tahun tanpa penyakit penyerta berhasil baik. • Indikasi dilakukannya pembedahan katup mitral adalah adanya NYHA kelas III dan IV. 2008). dengan angka kematian saat operasi kurang dari 1% (Fauci. β-blockers. atrial fibrilasi yang sering berulang.com) 31 .Bila terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dapat digunakan diuretik.heart-valve-surgery.17 Mitral Regurgitation (www. ACE inhibitors ataupun digitalis. Rekonstruksi katup menggunakan teknik valvuloplasti untuk memperbaiki katup yang bermasalah dengan menginsersikan cincin annuloplasty. Juga pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang progresif dangan LVEF kurang dari 60% dan atau end-systolic cavity dimension pada echocardiography meningkat sekitar 40mm. rekontruksi katup memberikan efek samping jangka panjang seperti tromboemboli dan perdarahan yang lebih kecil jika dibandingkan dengan penggantian katup. Terapi pembedahan • Pembedahan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral kronik yang berat dapat dibedakan antara rekontruksi perbaikan (repair) katup dan penggantian (replacement) katup.

2 Terapi regurgitasi mitral (Fauci.Bagan 2. 2008) Keterangan: MV EF : mitral valve : ejection fraction HT LV : hypertension : left ventricular MVR : mitral valve replacement ESD : end-systolic dimension 32 .

• Thrill sistolik dapat teraba di basis. • • • Intensitas bunyi jantung kedua aorta menurunakibat rigiditas katup aorta (A2) Bunyi jantung ke empat (S4) akibat peningkatan tekanan atrium kiri Murmur ejeksi dimulai sesudah bunyi jantung satu (S1) dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua (S2).3 Stenosis aorta Gejala klinis pada stenosis aorta biasanya asimtomatik. incisura suprasternal dan A. cachexia.karotis EKG Bila terdapat stenosis aorta berat terdapat hipertrofi ventrikrl kiri. ekoik dibandingkan katup. Baik intensitas maupun panjang murmur tidak terkait dengan keparahan lesi katup.karotis atau A. sesak napas nokturnal aktivitas paroksismal. sesak napas Pada stadium lanjut timbul sianosis perifer. kelemahan Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri : ortopnu. Anamnesis • • • • Riwayat kelelahan dan sesak napas yang progresif menyebabkan keterbatasan Trias gejala klasik : nyeri dada.brakialis.2. Stenosis aorta berat dapat 33 .9. Terdapat depresi Pemeriksaan Penunjang • segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan 1 dan aVL dan sadapan prekordial kiri. edema pulmonal Pemeriksaan fisik • Tekanan denyut kecil dengan peningkatan perlahan akibat ejeksi yang memanjang  dinilai dengan palpasi A. tebal. gejala baru muncul bila ukuran orifisium sudah mengecil secara signifikan yaitu < 1 cm2. dan pada pasien dengan kalsifikasi katup multipel. • Ekokardiogram Kunci penemuannya adalah hipertrofi ventrikel kiri. sinkop eksersional.

Stenosis sedang ditentukan dengan luas orifisium 1-1. Indikasi : 1. harus dilakukan pembatasan aktivitas berat. • Foto rontgen toraks Akibat stenosis aorta terjadi hipertrofi konsentrik tanpa dilatasi. dimana operasi diindikasikan bila terdapat stenosis berat. pada pasien > 45 tahun dengan stenosis berat yang dipertimbangkan untuk dilakukan operasi. Terapi farmakologis yang digunakan sama seperti untuk pengobatan hipertensi 34 . Kalsifikasi katup aorta tidak dapat diidentifikasi dengan foto polos dan biasanya diidentifikasi dengan fluoroskopi. Dilatasi ventrikel kiri dan penurunan sistolik mencerminkan penurunan fungsi ventrikel kiri.diperkirakan dengan doppler dengan aliran transaorta dengan luas orifisium < 1 cm2. pencegahan dehidrasi dan hipovolemia untuk mencegah penurunan cardiac output (CO).5-2 cm2. • Pasien yang dicurigai ada obstruksi bukan pada katup aorta tapi pada regio Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau menyingkirkan CAD sub atau supravalvular. Akibat adanya stenosis aorta jangka panjang terjadi dilatasi post stenosis pada aorta ascenden. 3. sehingga radiologi menunjukan gambaran dalam batas normal. 2. Pasien dengan penyakit multivalvular. Kalsifikasi hanya dapat dilihat dengan posisi lateral atau obliq • Kateterisasi Kateterisasi jarang dilakukan tetapi sangat berguna bila ada ketidakcocokan antara penemuan klinis dan ekokardiografi. dan stenosis ringan luas orifosium 1. untuk menentukan deformitas katup Pasien muda dan asimtomatik dengan stenosis aorta kongenital non kalsifikasi untuk perencanaan operasi definitif untuk menentukan derajat obstruksi aliran dari ventrikel kiri. walaupun tidak ada gejala. Terapi medikamentosa Pada pasien dengan stenosis berat.5 cm2.

2008). Operasi diindikasikan pada : • pasien dengan stenosis berat (< 1 cm2) yang simtomatis. angina. 50%) • • yang signifikan (Fauci. Penggantian katup aorta diindikasikan pada : • perempuan usia reproduksi / manula (>70 tahun) dimana penggunaan antikoagulan tidak diinginkan. ACE inhibitor.atau CAD. aman untuk pasien asimtomatis dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik. yaitu beta bloker. dan sinkop eksersional dengan stenosis disfungsi ventrikel kiri (ejeksi fraksi . yang mengalami aneurisma atau dilatasi aorta walaupun asimtomatis pasien dengan gagal jantung. Valvuloplasti aorta balon : • pasien simtomatik dengan kondisi mengancam nyawa lain seperti karsinoma. 35 . Nitrogliserin membantu meredakan angina pektoris. Terapi pembedahan Pasien asimtomatis dengan stenosis dan obstruksi berat harus dimonitor perkembangan gejalanya dengan elektrokardiogram serial untuk memonitor fungsi ventrikel kiri.

sesak malam hari. sesak napas. hiperdinamik.Bagan 2.9. sering bergeser ke lateral Regurgitasi aorta 36 . 2008) Keterangan: AVA : aortic valve area BP LV : blood pressure : left ventricle CABG : coronary artery bypass graft Vmax : maximal velocity across aortic valve by Doppler echocardiography 2.4 Gejala Klinis Pada anamnesis dikeluhkan kelelahan.3 Terapi stenosis aorta (Fauci. keterbatasan aktivitas. ortpnoe. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : • • Tekanan nadi yang lebar Denyut apeks aktif.

• Foto rontgen toraks : dilatasi ventrikel kiri Potongan frontal : apeks terdorong ke bawah dan ke kiri LLDdan lateral : ventrikel kiri terdorong ke belakang dan menempel ke vertebra. Ekokardiogram juga dapat menentukan penebalan dan kegagalan penutupan katup. terjadi aliran balik saat diatol di aorta thoracica descendent bagian proksimal.• Khas : murmur awal diastolik. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang murmur daripada keras murmur. V5 dan V6. Left axis deviation. dimulai segera sesudah A2 terdengar pada batas sternal kiri dan basis. • Cardiac Catheterization and Angiography Bila diperlukan kateterisasi jantung kiri dan jantung kanan dengan aortografi kontras dapat menyediakan konfirmasi akurat dari regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri. Pada regurgutasi aorta berat. Angiografi koroner dilakukan secara rutin pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk pembedahan. biasanya berhubungan dengan fibrosis. 37 . Getaran kuspid mitral anterior yang cepat dan berfrekuensi tinggi diakibatkan oleh benturan aliran darah balik. Ekokardiografi doppler sangat sensitif untuk deteksi regurgitasi aorta. termasuk membantu menentukan derajat keparahan. yaitu depresi Pemeriksaan penunjang • segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan I. aVL. pelebaran kompleks QRS. berhubungan dengan prognosis yang buruk. • Ekokardiografi Pergerakan dinding jantung bisa normal sampai terjadi penurunan kontraktilitas miokardium. • Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint)  regurgitasi aorta berat EKG Pada regurgitasi aorta akut : normal Pada regurgutasi aorta kronis : gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

Terapi pembedahan Untuk memutuskan kapan dilakukan pembedahan pada pasien dengan aorta regurgitasi. Pengobatan pada regurgitasi aorta akut dapat dilakukan dengan pemberian diuretic intravena dan vasodilator (seperti sodium nitropruside). tetapi stabilisasi dengan pengobatan seperti ini hanya sebentar saja. Penggantian katup aorta mekanik secara umum diperlukan pada aorta regurgitasi akibat rematik. Pembesaran ventrikel kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel  perlu pembedahan. tindakan risiko dari tindakan operasi ini tergantung pada staging penyakitnya dan fungsi miokardium saat dilakukan operasi. Dari keseluruhan operasi. Pasien dengan aorta regurgitasi berat tetapi tanpa indikasi operasi harus dilakukan follow up secara klinis dan echocardiographic setiap 3-12 bulan. pemberian vasodilator merupakan pilihan pertama sebagai antihipertensi. LV end systolic >55mm atau end-systolic volume >55 mL/m2. LVEF <50%. pembedahan diindikasikan.Penatalaksanaan Pasien asimtomatik dengan regurgutasi aorta ringan : diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan ekokardiografi serial. angka kematian saa AVR sekitar 3%. Pembedahan pada keadaan aorta regurgitasi dilakukan pada pasien dengan aorta regurgitasi berat. Pasien dengan pembesaran jantung dan disfungsi ventrikel kiri angka kematiannya mencapai 10%. Menjaga tekanan darah tetap normal termasuk sulit. Tekanan darah perlu dijaga (target tekanan darah <140 mmHg) pada pasien dengan kronik regurgitasi aorta. Pada keadaan kelainan katup. sedangkan angka kematian lambat terjadi sekitar 5% per tahun akibat kegagalan 38 . yaitu : pasien dengan kronik AR biasanya tidak menunjukkan gejala sampai didapatkan disfungsi miokardial dan pada pasien dengan kelainan yang lama (lebih dari 1 tahun dari onset gejala atau disfungsi ventrikel kiri) dilakukannya pembedahan tidak akan mengembalikan fungsi dari ventrikel kiri ke normal. sebab pada pasien biasanya terjadi peningkatan dari stroke volume. perlu diingat 2 hal.

Karena prognosis yang buruk. Bagan 2.4 Terapi aorta regurgitasi (Fauci. maka pemilihan terapi pembedahan sebenarnya hanya merupakan lifesaving (Fauci. 2008). 39 . 2008) Keterangan: RVG : radionuclide ventriculography MRI : magnetic resonance imaging AVR : aortic valve replacement DD : end-diastolic dimension.ventrikel kiri walaupun operasi telah sukses dilakukan.

Valvular Heart Disease in Harrison’s Internal Medicine. 2008. Texas Health Science center.EF : ejection fraction SD : end-systolic dimension DAFTAR PUSTAKA Abdullah Siregar. Kasper. 2010. Braunwald.usu. com/article/808945 Poestika Sastroamidjojo. Disease. 2006. Edisi Keempat.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.. 1996. http://www.pdf Aru Sudoyo. . 1998.. Morgan J. Jameson.. San Antoniohttp://emedicine. Rheumatic Fever. Longo.medscape. Simpson I. Buku Indonesia Binotto Chin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas 40 . 2008.edu.medscape. Marcellus...sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart %20diseases. Ganesja Harimurti. Sarodja RM. Jakarta : Erlangga Meador R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Bambang Setiyohadi. et al. MA. Siti Setiati. Philadelphia http://emedicine. Acute Rheumatic Fever. L.mt/pages. 2009. Dawkins K.ac. Balai penerbit FKUI: Jakarta Gray H. Tanaka : .pdf Fauci.2002.aspx?page=511 Emedicine Rheumatic http://faculty. Demam Rematik Akut. Demam Rematik.sahha.. Idrus. Hauser. Balai penerbit FKUI: Jakarta Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.gov. Buku Ajar Kardiologi. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik. Thomas Guilherme K.http://www.2005. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture Notes Kardiologi. 17th edition.com/article/333103 Parillo S.ksu. 2006. Rheumatic Heart Fever.

41 .