DR Guadalajara

Dr. José F.
Guadalajara Boo
Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.
Gobernador por México del american College of Cardiology.
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
Profesor Titular de Cardiología del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico

para el Médico General. Academia Nacional de Medicina.
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA CARDIOLOGÍA
CONTENIDO
Creditos
Programa
Autoevaluación previa
Fiebre Reumatica
Hipertension Arterial
Insuficiencia Cardiaca
Edema Agudo Pulmonar
Pericarditis
Endocarditis Infecciosa
Cardiopatía Pulmonar
Aterosclerosis
Cardiopatía Isquémica
Infarto del Miocardio
Lecturas Recomendadas
Autoevaluación Posterior
Respuestas

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Respuestas
Parte A Libro 1
CARDIOLOGIA
Autor
Dr. José F. Guadalajara Boo

Co-autores
Dr. Carlos Fernández Barros
Dr. Sergio González Romero
Dr. Ernesto Gutiérrez Perucho
Dr. David Huerta Hernández
Dr. Jorge Varela S.
Dr. Alberto Vidaurri+


PROGRAMA NACIONAL DE
ACTUALIZACION Y DESARROLLO
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL
PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA
PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martín Abreu
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

OBJETIVO
Mesa Directiva 1995
Presidente
Dr. Hugo Aréchiga Urtuzuástegui
Vicepresidente
Dr. Pelayo Vilar Puig
Secretario General
Dr. Mauricio García Sáinz
Tesorero
Dra. Ana Flisser Steinbruch
Secretario Adjunto
Dr. Efraín Díaz Jouanen
La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como

parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.
La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para

Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el
curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con
la misma intención descrita en el título del Programa.
Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados
por subcomités de especialistas expertos para cada área.
Comité de Educación
Médica Continua
Dr. Carlos Campillo Serrano
Dr. Alejandro Díaz Martínez *
Dr. Guillermo Díaz Mejía
Dr. Luis Martín Abreu
Dr. Norberto Treviño García-Manzo
Dr. Carlos E. Varela
Dr. José de J. Villalpando Casas
* Por invitación
Dr. Luis Martín Abreu
Coordinador de PAC-MG-1
Coordinador General del Programa
Nacional de Actualización y
Desarrollo Académico para el Médico General.
Academia Nacional de Medicina.
Toda correspondencia deberá ser dirigida al coordinador:
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Av. Cuauhtémoc 330
Centro Médico Nacional Siglo XXI
06725 México, D.F.

Primera Edición 1996
Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está
protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún
medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.
Una edición de
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
Educación Médica Continua
Fernando Alencastre No. 110
México 11000, D.F.
Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764
ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa
ISBN 968-6116-10-9 Parte A Libro 1
Impreso en México
Ing. Pedro Vera Cervera
Director General
Lic. Pedro Vera Garduño

Director de Producción
Dr. Píndaro Martínez-Elizondo
Director Editorial
Anahí Velásquez Benítez
Diseño de Portada
Pag. 2
PAC. libro 1, Parte A
CARDIOLOGIA
AUTOEVALUACIÓN PREVIA
Para ver las respuestas, de un click aquí
1. El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo betahemolítico del grupo B.
Verdadero
Falso
2. La frecuencia máxima de ataque agudo o recurrencia ocurre en niños antes de los 5 años.
Verdadero
Falso
3. La fiebre es un signo mayor de fiebre reumática.
Verdadero
Falso
4. No existe ningún examen de laboratorio específico de fiebre reumática.
Verdadero
Falso
5. La velocidad de sedimentación globular siempre está elevada en la fiebre reumática activa .
Verdadero
Falso
6. La elevación de la antiestreptolisina O sólo muestra que el paciente está o estuvo en contacto

con un estreptococo.
Verdadero
Falso
7. La hipertensión arterial secundaria alcanza al 47% de todos los hipertensos.
Verdadero
Falso
8. La retinopatía grado IV se caracteriza por presentar edema papilar.
Verdadero
Falso
9. La contracción de la fibra miocárdica se debe a la interacción de actina y miosina mediada por el

calcio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra muscular.
Verdadero
Falso
10. El electrocardiograma en la insuficiencia cardíaca es patognomónico.
Verdadero
Falso
11. La dopamina y la dobutamina son inotrópicos negativos.
Verdadero
Falso
12. Los inhibidores de la ECA reducen la poscarga.
Verdadero
Falso
13. El isosorbide sublingual está contraindicado en el edema pulmonar agudo.
Verdadero
Falso
14. El síndrome de Dressler se presenta acompañando a la pericarditis viral.
Verdadero
Falso
15. El ecocardiograma es el estudio más usado y eficaz para el diagnóstico de derrame

pericárdico.
Verdadero
Falso
16. En la pericarditis viral es útil la administración de aspirina 3-4 gramos diarios.
Verdadero
Falso
17. El Staphylococcus aureus y la Candida albicans son frecuentes en la endocarditis de pacientes

con adicción a drogas por vía intravenosa
Verdadero
Falso
18. Los nódulos de Osler se necrosan a las 48-72 horas de su aparición.
Verdadero
Falso
19. El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión

pulmonar.
Verdadero
Falso
20. La elevación de la presión de la aurícula izquierda provoca por vía refleja vasoconstricción
pulmonar.
Verdadero
Falso
21. El tromboembolismo pulmonar se presenta en el 10-30% de autopsias en adultos.
Verdadero
Falso
22. La heparina es un muy buen trombolítico.
Verdadero
Falso
23. La angina de Prinzmetal se origina por obstrucción de coronarias debida a ruptura de placa
ateromatosa.
Verdadero
Falso
24. La mejor indicación de la prueba de esfuer zo es la angina inestable.
Verdadero
Falso
25. La enzima plasmática que se eleva temprano en el infarto del miocardio es la deshidrogenasa
láctica (DHL).
Verdadero
Falso
Pag. 3, 7

Fiebre Reumática
Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta

autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico; afecta
principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón. En este último, puede
afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo
que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas
(valvulopatía reumática) en la fase crónica .
ETIOLOGIA
El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los
individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en
condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de
fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de
edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de

ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en
contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un

problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y
30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas
en personas menores de 45 años.
PATOGENIA
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la

fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímu lo antigénico a
través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago,
lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el
antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el
estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un
macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los
linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardía cas de sujetos con
fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con
capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación
valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clínicas aparecen des pués de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro
infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general,
presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5
°C.
Los datos clínicos más representativos son:
Artritis: Con artralgia importante, inflama ción, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias
y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas.
Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y
muñe cas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo
tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias.
La frecuencia máxima de ataque agudo o de recurrencia ocurre en niños entre 5 y15 años de edad.
Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse
Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde
manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar
secuelas que afectarán posteriormen te el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón
afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la
carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.
La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los
movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito
dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.
La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea,

hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuen te encontrar trastornos del
ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y blo queo aurículoventricular de primer
grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.
La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o
aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral,
aórtica, tricúspide y final mente la válvula pulmonar.
Corea: (Corea de Sydenham) Es conse cuencia de ataque al sistema nervioso central,

fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestándose por movimientos involuntarios,
debilidad muscular y trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros
superiores y músculos de la cara, lo que ocasio na alteraciones del habla; desaparecen durante el
sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad
muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador .
Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no
poder controlar los movimientos de sus manos o cara.
La duración de la corea es variable (sema nas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa
con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la

enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los nódulos subcutá neos
llamados también "nódulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en
las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables, con un diámetro que varía de
algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros. Duran de 1 a 2 semanas.
Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con carditis. Se caracteriza por
manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente
al tronco y tienen carácter migratorio.
Duración del ataque reumático: Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una
nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro.
Conviene destacar que hasta 50% de los pacientes con datos físicos de cardiopatía reumática
niegan antecedentes de fiebre reu mática, ya que la enfermedad cursó sin mo lestias o
manifestaciones de compromiso articular o cardíaco.
Diagnóstico de la fiebre reumática: En 1944, T. Duckett Jones propuso criterios a seguir basados en
las combinaciones de manifestaciones clínicas. Los signos más útiles o que con mayor seguridad
fundamentaban el diagnóstico los denominó sig nos mayores y los que no son específicos del
padecimiento signos menores. El término "mayor" alude a la importancia diagnósticay no a la
frecuencia o gravedad de la manifestación en particular.
La presentación en la clínica de un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos
signos mayores presentes, puede establecer con gran probabilidad el diagnós tico de fiebre
reumática.
Los criterios de Jones, revisados en 1992 tienen vigencia actual
Cuadro 1. Criterios de Jones
Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea (Sydenham)
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Manifestaciones Menores
Clínicas
Artralgias
Fiebre
Antecedentes de brote
reumático
Laboratorio y Gabinete
Elevación de reactantes de fase aguda
Prolongación del intervalo PR
Evidencia de infección
Estreptocócica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo
LABORATORIO
Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningún examen de laboratorio o gabinete
específico para el diagnóstico de fiebre reumática.
Cultivo de exudado faríngeo: No es muy útil para el diagnóstico de fiebre reumática activa ya que
cuando aparecen los signos y síntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo. En caso de
ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta hemolítico en la faringe de
pacientes con fiebre reumática.
Biometría hemática: Muestra leucocitosis con neutrofilia propia de una infección estreptocócica y
aumento de la sedimentación globular. Puede presentarse discreta anemia normocítica-
normocrómica si el proceso tiene algún tiempo de duración. Es necesario desta car que la
velocidad de sedimentación, pese a existir actividad reumática evidente, puede estar nor mal. Tal
hecho sucede en casos de insuficiencia car díaca, corea o como resultado de tratamiento
esteroideo.
Proteína Creactiva: Positiva por lo general en su jetos con actividad reumática y es reflejo de la
magnitud del proceso inflamatorio. En general, tiende a variar paralelamente con la velocidad de
sedimenta ción y no son específicos para fiebre reumática
Antiestreptolisina O: Son anticuerpos es pecíficos de la instalación de una infección estreptocócica

y aparecen después de 2 se manas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en
el suero hasta 200 unidades. Durante la agresión estreptocócica asciende notablemente en la
segunda semana, alcanzando su máximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir
gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacien tes con fiebre reumática aguda tienen una
concentración de antiestreptolisina O eleva da por arriba de 333 U.I.Todd y puede durar así hasta
3 meses. Es importante hacer notar que la elevación de las antiestreptolisinas solo muestra que el
paciente está o estuvo en contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre
reumática.
EVOLUCIÓN
La enfermedad es autolimitada y la duración promedio es de alrededor de 8 semanas. Si la

actividad dura más, debe tenerse en cuenta que durante el brote pueden producirse una nueva o
nuevas agresiones por el estreptococo, cada una de las cuales desencadena su propia respuesta.
Aún no existe un examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre

reumática. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva dan información
importante pero no específica y las antiestreptolisinas somáticas sólo muestran que el paciente
está o estuvo en contacto con el estreptococo.
SECUELAS CARDIACAS
Las secuelas cardíacas más frecuentes son:
· Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%.
· La valvulopatía aórtica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos
insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesión (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la
mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a valvulopatía mitral y sólo en 2% de los
casos se presenta aislada.
· En cuanto a valvulopatía tricuspídea orgá nica siempre está asociada a valvulopatía del corazón
izquierdo. Su incidencia es de 2%.
· La valvulopatía pulmonar es excepcio nal.
En el corazón aparecen lesiones inflama torias perivasculares focales. Estas lesiones reciben el
nombre de nódulos de Aschoff y se consideran patognomónicas de la fiebre reumática.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamación articular,
entre las cuales deben plantearse:
· Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carácter
migrato rio. El ataque articular es simétrico, afecta principalmente a pequeñas ar ticulaciones,
tiende a la evolución cró nica y deja secuelas permanentes.
· Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulación, son progresiva s y tienen mala
evolución a corto plazo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura
el brote reumático.
Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por un
lapso de 10 días.
En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas,
también durante 10 días.
Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer día segui do de 500 mg c/24
horas, por 10 días.
Tratamiento antiinflamatorio:
Acido acetilsalicílico: Su administración debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varían
entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre
la mucosa gástrica con la administración de antiácidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis
metabólica, dad o lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.
Corticosteroides: Su uso es especialmente útil en:
1. Pancarditis reumática grave en que la insuficiencia cardíaca es importante debida al proceso

inflamatorio. En presen cia de insuficiencia cardíaca está indi cado el uso de digital en dosis
adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clínico. Es necesario
recalcar que la miocarditis hace más susceptible al paciente a la intoxicación digitálica.
2. Actividad reumática grave con gran ataque al estado general.
3. Actividad reumática prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a

infecciones estreptocócicas re petidas con activación del proceso inmune y que el corticosteroide
puede detener.
Se recomienda usar prednisona a razón de 40 a 60 mg/día, repartidos en 3 dosis durante 21 días;

posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 días hasta alcan zar 30 mg;
después se reduce 2.5 mg c/2 días hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es
disminuir 2.5 mg c/2 días a partir del día 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el ácido
acetilsalicílico, son irritantes de la mucosa gástrica, por lo que se recomienda el uso de antiácidos
entre las tomas del esteroide para no afectar su absorción.
PROFILAXIS
Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumática es mayor durante los primeros 3
a 5 años después del primer brote; sin embargo, está demostrado el ries go de reinfección en el
adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida.
Después del tratamiento de erradicación por 10 días con penicilina procaínica, se aplicará penicili
na benzatínica cada 21 días, a dosis de 600,000 U.I. por vía I.M. para niños y 1 200,000 U.I. para
adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como máximo, por lo que se
recomienda ser constante.
En pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda usar sulfametoxipiridacina a razón de 500

mg/día o eritromicina si también se es alérgico a las sulfas en dosis de 500 mg/día por V.O.
El paciente debe estar muy bien enterado del riesgo que implica el no mantener constantemente
un tratamiento profiláctico ade cuado.
El tratamiento de la fiebre reumática no habrá de limitarse a suprimir el cuadro agudo sino que
siempre deberá comprender la profilaxis y vigilancia que se extienden prácticamente de por vida.
Conviene resaltar que en los pacientes adultos , la fiebre reumática no
se manifiesta de la misma forma como lo hace en niños y adolescentes. En efecto, el brote de

actividad reumática tiene mayor afección tisular debido a inmunidad celular (miocarditis y nódulos
de Aschoff) que manifestación de inmunidad humoral (antiestreptolisinas, fiebre, artritis, etc.). Por
esta razón cuando aparece el brote de actividad reumática en un adulto (que usualmente ya
padece valvulopatía resultante de brotes previos), sin manifestaciones sistémicas, es muy difícil
reconocer si la cardiomegalia, insufi ciencia cardíaca o arritmia se deben a la valvulopatía ya
establecida o a miocarditis reumática. Es por ello que los brotes de actividad reumática pasan con
mucha frecuencia inadvertidos, pero en forma silenciosa producen una progresión del daño
valvular y miocárdico.
Pag. 8, 12

Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el

aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los
casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con
una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina
hipertensión arterial secundaria.
Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y la
diastólica es menor de 90 mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de
presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg
para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en
forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones
diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante
monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las
anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas.
La hipertensión arterial ocasiona daño a diversos órganos y el grado de éste y el tiempo requerido
para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensión arterial.
De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede clasificar en:
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
Normotensión
Hipertensión Leve
Hipertensión Moderada
Hipertensión Grave
Hipertensión Sistólica
< 140
140-160 y/o
160-180 y/o
180
140
< 90
90-100
100-110
110
90
De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión arterial puede encontrarse
en diferentes etapas:
ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún cuando se encuentre asintomático.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG, ecocardiograma).
b) Angiotonía en arterias retinianas.
c) Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).

d) Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva.
c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.
La hipertensión arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se

encuentra en el 21 al 25% de la población adulta general. Esta cifra obliga a que todo médico,
independientemente de su grado académico o especialización, deba tener un conocimiento claro y
lo más profundo posible del padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión arterial
fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difícil manejo o
de etiología no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado.
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico y deberá establecerse si la hipertensión arterial es primaria o

secundaria con o sin repercusión orgánica.
DIAGNOSTICO DEL DAÑO HIPERTENSIVO
Retinopatía Hipertensiva
El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay daño hipertensivo en los vasos sanguíneos
informándonos el grado de daño causado por el proceso hipertensivo. Según la clasificación de
Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopatía:
· Retinopatía grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensión.
· Retinopatía grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del
proceso hipertensivo.
· Retinopatía grado III: Aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce

hipertensión grave o maligna.
· Retinopatía grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente
elevada. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.
Cardiopatía Hipertensiva
Al examinar un paciente hipertenso por la palpación del ápex en posición de Pachon, el encontrar
un levantamiento sistólico sosteni do, puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda. Si
además se palpa o se ausculta un 4 ruido en el ápex, se refuerza el diagnóstico.
La hipertensión arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que

ocurre en el 21% de la población adulta.
El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda, y en

estos casos el mejor método para demostrar su presencia es la ecocardiografía.
La radiografía de tórax sigue siendo un método útil para precisar en el paciente hipertenso el
tamaño del corazón, condiciones de la aorta torácica y presencia o no de congestión pulmonar. En
la hipertensión arterial el tamaño del corazón puede ser normal, al igual que la aorta. En los casos
de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo se aprecia la punta del corazón redondea da y
corazón de tamaño normal. Se puede encontrar en la cardiopatía hipertensiva elongación y
ateromatosis aórtica. La presencia de cardiomegalia y congestión pulmonar en un paciente
hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardíaca.
Nefropatía
Hipertensiva
Usualmente el daño hipertensivo a la vasculatura y al parénquima renal es paula tino, crónico,

evolutivo y silencioso; permanece asintomático hasta que se hace aparente la insuficiencia renal.
El paciente comienza a retener urea, ácido úrico y creatinina en el plasma. En la fase avanzada de
la insuficiencia renal aparece el síndrome urémico con importante retención de urea, creatinina,
hiperkalemia, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y edema que puede llegar a la
anasarca.
Aterosclerosis
La hipertensión arterial es uno de los más importantes factores que contribuyen a la

aterosclerosis, y de ahí que los pacientes con hipertensión arterial frecuentemente se complican
de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias
carótidas o intracerebrales), claudicación intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores), trombosis mesentéricas o aneurisma aórtico, ya sean abdominales o de la aórtica
torácica descendente.
La presencia de cardiomegalia y congestión pulmonar en un paciente hipertenso tiene el

significado de insuficiencia cardíaca.
El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnóstico de aldosteronismo (hipokalemia).
Además de los estudios seña lados, es útil en la búsqueda de una causa secundaria de hipertensión
arterial. La cuantificación de aldosterona plasmática se encontrará elevada en caso de
aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estarán elevadas las catecolaminas plasmáticas
y/o uri narias. En el Síndrome de Cushing estarán elevados los 17 cetosteroides y los 17
hidroxiesteroides urinarios. En el síndrome adrenogenital estarán ambos disminídos.
El estudio radiográfico, la ultrasonografía abdominal y la tomografía axial computada podrán

descubrir litiasis urinaria o tumores suprarrenales. Estudios más especializa dos como el
renogammagrama y el estudio angiográfico de las arterias renales podrán demostrar la presencia
de una estenosis de arteria renal. Todos estos estudios sólo se indicarán si existe un fundamento
clínico de sospecha para hipertensión secundaria.
Cuadro 1. Orientación Diagnóstica en la Hipertensión Arterial
I. Orientan hacia la forma esencial de hipertensión arterial:
1. Antecedentes familiares de hipertensión arterial, ya que se sabe que existe una franca
tendencia hereditaria.
2. La hipertensión arterial esencial generalmente aparece por arriba de los 35 años de edad, por lo
que en un paciente menor de 30 años deberá investigarse una forma secundaria del
padecimiento.
II. Orientan hacia la hipertensión arterial
secundaria los siguientes hechos:
1. Presentación de hipertensión arterial en jóvenes sin antecedentes familiares.
2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer sospechar la posibilidad de

glomerulonefritis crónica.
3. Presencia de infección urinaria de repetición hará sospechar pielonefritis crónica.
4. Presencia de litiasis urinaria con hiperuricemia (gota) o hipercalcemia (hiperparatiroidismo).
5. Se pueden sospechar alteraciones endócrinas como el Síndrome de Cushing (cara de "luna

llena", hirsutismo, distribución centrípeta de la grasa corporal, acné, giba dorsal) o Síndrome
adrenogenital (amenorrea, hirsutismo y distribución masculinoide de la grasa corporal).
6. La exploración de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar a sospechar arteritis de

Takayasu ante la ausencia de pulso en las extremidades, especialmente si se trata de una mujer. La
ausencia de pulsos femorales con hipertensión arterial en los miembros su periores establece el
diagnóstico de coartación aórtica.
7. La búsqueda intencional de soplos vasculares en el abdomen (sistólicos o continuos) establece

la sospecha de hipertensión renovascular por estenosis de la arteria renal.
8. Los exámenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnóstico de la hipertensión arterial
secundaria. En esta forma, la química sanguínea posibilita el diagnóstico de diabetes mellitus
(hiperglucemia) o insuficiencia renal crónica (uremia, elevación de la creatinina) o gota
(hiperuricemia); la biometría hemática puede demostrar anemia (insuficiencia renal crónica) o por
el contrario, policitemia.
TRATAMIENTO
Hipertensión Arterial Esencial
1. Modificaciones del estilo de vida:
Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de
presión arterial, como son la ingesta excesiva de sal en la dieta, la obesidad, la ingesta de más de
80 ml de bebidas alcohólicas al día, el hábito de fumar, el uso de gotas nasales vasoconstrictoras,
otros medicamentos con efecto adrenérgico como algunos anorexígenos, la cocaína. Por tal razón,
en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos factores que favorecen
la elevación de las cifras tensionales.
En ocasiones las medidas señaladas pueden ser suficientes para normalizar las cifras tensionales.
2. Tratamiento farmacológico
a) En pacientes con hipertensión arterial grado I o II, se recomienda iniciar el tratamiento con un
solo fármaco. Si el paciente hipertenso tiene un síndrome hipercinético, la mejor opción es un
beta bloqueador, y es inconveniente el uso de vasodilatadores como los calcio antagonistas o
bloqueadores alfa ya que exacerban la hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se
sospecha expansión del espacio extracelular (especialmente mujeres) la mejor opción es el
tratamiento diurético como mono terapia, son menos efectivos los beta bloqueadores y están
contraindicados los vasodilatadores que empeoran la retención de líquido y la expansión del
espacio intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los inhibidores de la ECA. En ancianos con
hipertensión arterial sistólica es preferible el uso de calcioantagonistas como fármacos de primera
elección.
b) El paciente con hipertensión esencial de grado III, requiere necesariamente el uso de varios
fármacos para lograr un control eficiente de la hipertensión arterial. En esta forma se prefiere
iniciar el tratamiento con beta bloqueadores y diuréticos (tiazidas y ahorradores de potasio). Si no
se logra un control efectivo de las cifras tensionales puede agregarse un inhibidor de la ECA.
Cuando no se logra normalización de las cifras tensionales se pueden usar vasodilatadores
(hidralazina, minoxidil, prazosina) que reducen las resistencias vasculares. Los calcio antagonistas
pueden ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se logra controlar la hipertensión con
los fármacos ya enuncia dos o porque haya que suspender su administración por efectos
colaterales indeseables como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardíaca
(betabloqueadores) o tos persistente (inhibidores de la ECA). Los calcio anta gonistas también
pueden producir efectos colaterales indeseables (edema, rubor facial) que pueden obligar a su
suspensión o cambio por otro fármaco de distinta familia.
Como conclusión general se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso deberá ser
individualizado toman do en cuenta edad, cuadro clínico, condiciones hemodinámicas y efectos
colaterales de los fármacos.
c) El paciente con hipertensión arterial de grado IV, constituye una emergencia o urgencia
hipertensiva, por lo que su tratamiento requiere hospitalización y terapia inmediata.
3. Crisis hipertensiva
a) El paciente asintomático pero con cifras de presión arterial diastólica de 140 mmHg o mayor
deberá ser hospitalizado para su observación y reposo absoluto, debiendo administrársele
nifedipina por vía sublingual a razón de 10 mg.
b) El paciente con crisis hipertensiva, con presión arterial mayor de 180/140 y edema agudo
pulmonar, deberá ser tratado con posición de Fowler, sentado en el borde la cama, torniquetes
rotatorios, furosemida por vía IV a razón entre 20 y 60 mg por vía IV y nitroprusiato de sodio
diluído en solución glucosada a razón de 0.3 a 8 µg/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se
logra yugular el cuadro, pero en otras es conveniente además digitalizar al paciente en forma
rápida (lanatósido C o ouabaína). Cuando el paciente ya se encuentra en condiciones clínicas
aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral.
c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaña de encefalopatía hipertensiva, se

presentará con el médico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, náusea,
vómitos en proyectil, visión borrosa y un estado progresivo de obnubilación mental; todo ello
coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presión arterial (> 180/140). El trata miento
idóneo también será con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el inciso
previo, aunque en estos casos también se puede utilizar el diazóxido con una dosis inicial de 300
mg por vía IV la cual puede repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar
que la administración prolongada de este fármaco produce retención de agua y sodio, por lo que
cuando su utilización se prolonga por más de 24 horas deberá asociarse la administración de
diuréticos. En cuanto sea posible iniciar terapéutica oral.
d) La crisis hipertensiva que es complicada con una disección aórtica se presentará como un
cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial o en la espalda
acompañado de sensación de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente elevadas (>
180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de sodio; otro fármaco alternativo es
alfametildopa a razón de 250 a 500 mg por vía IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya controlado
iniciar terapéutica antihipertensiva por vía oral.
e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referirá cefalea, palpitaciones,

y se le encontrará con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas
(>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deberá hacer con fentolamina; se inyecta
un bolo inicial de 5 a 15 mg por vía IV y después se gotea en forma continua hasta mantener las
cifras de presión arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardíaca se encuentra
exageradeamente elevada ( > 150 por minuto) o aparece en forma paroxística taquiarritmia por
fibrilación auricular deberá administrarse propranolol por vía IV a razón de 1 mg/min hasta
alcanzar 3 a 5 mg como dosis total.
El paciente con hipertensión esencial grado III, requiere necesariamente de varios fármacos para
lograr el control deseado. En resumen: el tratamiento deberá individualizarse según edad, cuadro
clínico, condiciones hemodinámicas y sensibilidad a los fármacos.
Hipertensión Arterial Secundaria

Cuando se reconoce la causa de la hipertensión arterial, se intentará suprimirla con el objeto de
dar tratamiento a la enfermedad. En ocasiones aún cuando se reconoce la causa, no es posible dar
tratamiento y el médico s ólo se conformará con reducir las cifras de presión arterial con fármacos,
tal y como acontece en el paciente que padece lupus eritematoso o diabetes mellitus y nefropatía,
pielonefritis crónica, hiperparatiroidismo con nefrocalcinosis, arteritis de Takayasu con graves
lesiones arteriales renales bilaterales y en otros territorios, insuficiencia renal que puede con
trolarse con tratamiento médico y/o métodos dialíticos. En otras ocasiones el reconocimiento de
alteraciones mecánicas como la coartación aórtica o la estenosis de arterias renales puede ser
aliviado con tratamiento quirúrgico o con angioplastía percutánea; en este último caso puede
tener indicación la nefrectomía unilateral cuando el riñón isquémico se encuentra atrófico y con
función insuficiente o sin función. El diagnóstico de tumores productores de hormonas (Síndrome
de Cushing, aldosteronismo primario, feocromocitoma, etc.) deben ser extirpados
quirúrgicamente y ello será suficiente para normalizar las cifras de presión arterial.
Por último, en pacientes con insuficiencia renal crónica en fase terminal quienes serán sometidos a
trasplante renal y cuya hipertensión arterial no es posible controlar farmacológicamente, debe
considerarse la nefrectomía bilateral como opción para el tratamiento de la hipertensión arterial
refractaria.
En la mayoría de estos casos se logra la normotensión al erradicar el padecimiento que condiciona

la hipertensión arterial ; sin embargo, hay pacientes en los que a pesar de lograr este objetivo, las
cifras tensionales permanecen elevadas. En ellos es posible que además del padecimiento causal
de la hipertensión, padezcan una forma esencial de la enfermedad que coincide en el mismo
sujeto.
Pag. 13, 21

La insuficiencia cardíaca es la resultante final de cualquier enfermedad que afecte en forma global
o extensa el funcionamiento miocárdico. En efecto, las enfermedades valvulares (sobrecargas
hemodinámicas), la inflamación difusa del miocardio (miocarditis), la destrucción miocárdica
extensa (infarto del miocardio transmural de más de 20% de la masa miocárdica), la sustitución del
miocardio por tejido colágeno (miocardiopatía dilatada) o la hipertensión arterial sistémica
(ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho), pueden ser causa de insuficiencia cardíaca.
En la Unión Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400000
nuevos casos cada año. Es por ello que la insuficiencia cardíaca es un proceso que debe interesar a
todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren.
FUNCION VENTRICULAR
La función ventricular y en general, la función cardíaca global, depende de la interacción de cuatro

factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto). Tres de
estos factores (precarga, postcarga y contractilidad miocárdica), modifican el volumen que el
corazón expulsa en cada latido ( gasto sistólico). El cuarto factor es la frecuencia cardíaca, que
variando el número de contracciones por minuto actúa directamente sobre el volumen minuto
(gasto cardíaco).
Estos mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos por factores
neurohumorales en los que destaca la importancia del sistema nervioso simpático y la producción
de sustancias vasoactivas en que desempeñan un papel de máxima importancia el riñón y la
médula suprarrenal, especialmente en el contexto de la insuficiencia cardíaca.
PRECARGA.
LEY DE FRANK-STARLING
Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de
elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse. Según la ley de Frank-Starling existe una
relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica. La precarga
o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse está representa da por la tensión que
soporta la pared ventricular al final de la diástole, y es directamente proporcional a la presión
dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor volumen diastólico y/o a mayor presión habrá
mayor tensión, e inversamente proporcional al espesor de la pared. En este contexto, el aumento
de la presión sistólica intraventricular (hipertensión arterial o estenosis aórtica para el ventrículo
izquierdo e hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula izquierda e hipertensión pulmonar o
estenosis de la válvula o del infundíbulo para el ventrículo derecho), o del radio sistólico (falla
contráctil), aumentará el estrés sistólico de la pared (postcarga) y, por el contrario, el aumento del
engrosamiento sistólico de la pared ventricu lar (hipertrofia o efecto inotrópico positivo), reduce o
normaliza el estrés parietal, o sea, la postcarga. Tanto la precomo la postcarga se rigen por la Ley
de Laplace:
P x r
S= ------------
2h
Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de elongación de la

fibra miocárdica antes de su contracción; depende del volumen diastólico de la distensibilidad
ventricular. Poscarga es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco; es decir, la fuerza
que se opone al vaciamiento del ventrículo.
La insuficiencia cardíaca se puede definir como la incapacidad de contracción del miocardio

ventricular por alteraciones propias de la miofribrilla (daño miocárdico), o por una sobrecarga
hemodinámica excesiva (pre o post-carga), que culmina con reducción del gasto cardíaco. Este
hecho se constituye en estímulo para que aparezcan mecanismos compensadores (secreción de
catecolaminas, mecanismos neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el gasto
cardiáco a niveles en los que se puede llevar a cabo la perfusión y oxigenación tisular.
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen
un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado
en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad
ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.
POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone
al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el
ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es
directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la
sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.
Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales
determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cadíaca
y la contractilidad. Todo aumento del estrés sistólico medio (estrés parietal durante toda la sístole)
incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrés sistólico máximo (el máximo
estrés que hay en la sístole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia
miocárdica.
CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento

sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la ma yor o menor fuerza que desarrolla el
corazón al con traerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocon tractilidad
disminuye el acortamiento de la fibra miocárdica aislada o el en grosamiento sistólico de la pared
ventricular en el corazón intacto con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo
expulsado por latido (gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco).
La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina y miosina,

interacción mediada por el cal cio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra
muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en
las terminaciones nerviosas simpáticas, son estimulantes de la contracción miocárdica. De ahí que
el estado contráctil miocárdico de penda directamente del sistema nervioso autónomo.
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es

estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con la
consiguiente disminución del gasto sistólico.
El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la frecuencia

cardíaca y los estímulos parasim páticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la
frecuencia cardíaca de pende de la interacción de ambos componentes del sistema nervioso
autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.
INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR
Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada estableciéndose un

mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el gasto cardíaco en
condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad o la precarga, se
incrementa el gasto cardíaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto
cardíaco.
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar una

contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión
de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este déficit de contracción
ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodiámica
excesiva.
INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Es el estado patológico en el cual se utilizan mecanismos compensadores (secreción adrenérgica,

mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia miocárdica), para normalizar el gasto cardíaco en un
corazón insuficiente.
MECANISMOS COMPENSADORES
1. Reacción adrenérgica:
Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el primer mecanismo que
aparece es la estimula ción adrenérgica, la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la
frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrópico
positivo), la cual culmina con el au mento y muchas veces, la normalización del gasto cardíaco.
Este mecanismo es altamente efectivo para compensar la falla contráctil ventricular; su fase aguda
clínicamente se manifiesta por traquicardia, palidez, oligura y piloerección.
2. Mecanismo de Frank-Starling.
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo
adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la
llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y sacrifica la irrigación de órganos no
vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón. Esta redistribución del flujo sanguíneo trae
diversas consecuencias fisiopatológicas como son el des equilibrio glomerulotubular en el que el
riñón mantiene su reabsorción tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable
reducción del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retención de agua y sodio; asi
mismo, la reducción del flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se promueve la secreción
de renina plasmática por el riñón, que cataliza la transformación de angiotensinógeno en
angiotensina I, la cual mediante la acción de la enzima convertidora la transforma en angiotensina
II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor periférico y que, por otro lado, estimula
la secreción de aldosterona, hormona que produce retención de agua y sodio y permite un
aumento significativo del volumen san guíneo y, por lo tanto, del retorno venoso. Al aumentar la
cantidad de sangre que llega al corazón, aumenta el volumen y presión diastólica de los
ventrículos; el aumento del volumen ventricular aumenta el estiramiento diastólico de las
miofibrillas y ello, median te el mecanismo de Fank-Starling, aumenta la fuerza contráctil del
miocardio ventricular.
Este mecanismo aumenta el gasto cardíaco por dos mecanismos: uno es el mencionado a través
de la Ley de Starling y el otro es que sólo por el aumento del volumen diastólico se obtiene
aumento del gasto cardíaco como se muestra en el siguiente ejemplo:
I
II
VD
VS
GS
FE
FC
GC
120 ml
90 ml
30 ml
25 %
90/min
2700 ml
240
180
60
25%
90/min
5400 ml
Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca son la adrenergia, el mecanismo de

Frank -Starling y la hipertrofia miocárdica. Estos, al intentar normalizar la función ventricular,
producen manifestaciones clínicas: taquicardia, cardiomegalia, congestión pulmonar y edemas
Como se puede ver en la columna I, la fracción de expulsión (FE), está disminuída, lo mismo que el
gasto cardíaco (GC). El simple aumento de los volúmenes ventriculares (VD y VS), mantenien do la
misma frecuencia cardíaca (FC) y FE, produce un aumento del GC.
3. Hipertrofia miocárdica.
Este mecanismo es de gran utilidad cuando cambian las condiciones de trabajo del corazón. En
efecto, cuando aparece una sobrecarga de presión (estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión
arterial sistémica o pulmonar) aumenta el estrés sistólico (postcarga), lo cual estimula la aparición
de hipertrofia miocárdica y ello, de acuerdo con la Ley de Laplace, normaliza el estrés sistólico y el
corazón puede desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar el cos to metabólico (MV02)
del corazón. Por otro lado, las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica o pulmo nar,
comunicación interventricular o interauricular), aumentan el volumen diastólico y con ello, el radio
de la cavidad (aumenta el estrés diastólico), se promueve la aparición de hipertrofia miocárdica y
el corazón es capaz de desplazar una mayor cantidad de volumen sanguíneo sin mayor MV02.
Finalmente, un infarto del miocardio transmural adelgaza el espesor de la pared del sitio infartado
y dilata la cavidad ventricular (aumento del radio), ello condiciona un aumento del estrés
diastólico, lo que estimula la aparición de hipertrofia en el miocardio no infartado y con ello se
intenta aumentar el gasto cardíaco. Cuan do la hipertrofia normaliza el estrés parietal y la función
ventricular manteniendo una relación masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de hipertrofia
adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede el espesor de la pared
(masa ventricular), aumenta el estrés parietal y declina la función ventricular, la hipertrofia es
inadecuada, lo cual traduce que este mecanismo de compensación es insuficiente para mantener
la función ventricular y el MV02 en la normalidad. Por fin, cuando la hipertrofia excede su
magnitud de tal forma que se pierde su relación normal con el radio de la cavidad, se denomina
hipertrofia inapropiada , lo cual trae consigo consecuencias patológicas como la hipertensión
diastólica y la isquemia miocárdica. A todos estos cambios en la forma de volumen, las
dimensiones de las cavidades, el espesor de las paredes y la relación entre el grosor de la pared
(masa ventricular) y el radio de la cavidad (volumen ventricular) que aparecen cuando cambian las
condiciones de trabajo del corazón se les denomina remodelación ventricular.
CUADRO CLINICO
La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardíaca está constituida por la
taquicardia, la cardiomegalia y el rit mo de galope. La taquicardia, en conjunto con la palidez, la
diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la estimulación adrenérgica en los
pacientes con insuficiencia cardíaca; por otro lado, la cardio megalia traduce la utilización del
mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del aumento
del volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestación del
corazón dilatado e insuficiente.
Insuficiencia cardíaca izquierda
Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son la
fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y presión
diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a
su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión
venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis. El grado de disnea está en relación con
el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de
grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea
de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema
agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica
(palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)
Insuficiencia cardíaca derecha
La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo de recho, lo
cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica (ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores).
La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la
cápsula de Glisson.
Insuficiencia cardíaca global
Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la
falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos
grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las
manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.
Insuficiencia ventricular izquierda
Las cardiopatías que con más frecuencia con ducen a falla ventricular izquierda son:
1. Cardiopatía isquémica:
Aguda: infarto del miocardio en evolución (comprometiendo más del 20% de la musculatura
ventricular).
Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.
2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda):
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica:
Estenosis aórtica
Hipertensión arterial sistémica
Coartación aórtica
Insuficiencia ventricular derecha
Los padecimientos que conducen a la falla del ventrículo derecho son:
1. Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.
2. Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:
Neumopatía obstructiva crónica

Fibrosis
Enfermedades infiltrativas
b) Afectación del lecho vascular pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
Arteritis pulmonar
Tromboembolia pulmonar
3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas
Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves

Displasia del ventrículo derecho
Miocardiopatías que afectan el corazón derecho
4. Obstrucción a la salida del ventrículo derecho
Estenosis pulmonar infundibular o valvular
5. Hipertensión auricular izquierda
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopatía restrictiva izquierda

6. Cardiopatía isquémica
Infarto del ventrículo derecho
La insuficiencia cardíaca global
Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :
1. Cardiopatía isquémica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.
B) Miocardiopatía dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatías:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopatía aórtica
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Aun cuando se considera como parte del cuadro de insuficiencia cardíaca, porque causa los
síntomas retrógrados que aparecen en la insuficiencia cardíaca (disnea y edemas), realmente los
mecanismos operantes en la disfunción diastólica son totalmente distintos a los que aparecen en
la falla contráctil, el pronóstico de ambas entidades y su tratamiento son diferentes, por lo que en
la actualidad deben considerarse dos entidades distintas, más aún cuando estamos en posibilidad
de reconocerlas clínica mente. La disfunción diastólica puede deberse a la alteración de la
relajación ventricular o de la distensibilidad de las paredes ventriculares. En efecto, la relajación
lenta (isquemia miocárdica) o incompleta (hipertrofia inapropiada o isquemia), traen como
resultado la hipertensión diastólica del ventrículo, lo cual puede manifestarse por disnea (si el
ventrículo afectado es el izquierdo) o incluso edema pulmonar, sin que el ventrículo tenga
deficiencia de contracción ni aumento del volumen diastólico, por lo que estos pacientes no tienen
cardiomegalia ni ritmo de galope. Estas alteraciones se observan fundamentalmente en pacientes
con infarto del miocardio agudo, miocardiopatía hipertró fica, cardiopatía hipertensiva o estenosis
aórtica grave de larga evolución. Por otro lado, cuando la pared ventricular se torna rígida
(disminución de la distensibilidad) por infiltración del miocardio (amiloide), o por la presencia de
trombos endocárdicos endotelizados (fibrosis endomio cárdica), aparece impedimento al llenado
diastólico, lo cual eleva desproporcionadamente la presión diastólica ventricular sin aumento del
volumen diastólico; ello se traduce clínica mente en graves manifestaciones de hipertensión
venocapilar (disnea) y de hipertensión venosa sistémica (congestión hepatoesplénica, edema,
ascitis, etc.), sin que haya déficit de contracción sistólica. Estas entidades tienen una historia
natural, pronóstico y tratamiento distintos al que tiene el paciente con insuficiencia cardíaca, a un
cuando las manifestaciones clínicas tengan similitud.
Diagnóstico
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe ser clínico, el conocimiento de la fisiopatolo gía nos
permite reconocer al paciente que la padece; en efecto, si refiere disnea de diversos grados (pero
más la ortopnea o la crisis de disnea paroxística nocturna), se le encuentra con palidez, diaforesis,
taquicardia y cardiomegalia (ápex desplazado hacia abajo y/o hacia afuera) y además con ritmo de
galope a la auscultación y estertores crepitantes en las bases pulmonares, podremos reconocer
cuadro de insuficiencia cardíaca; si además tiene plétora yugular, hepatomegalia congestiva y
edemas, estaremos en presencia de insuficiencia cardíaca global. Los métodos de diagnóstico que
nos ayudan a confirmar el diagnóstico estan en la radio grafía simple del tórax y el
ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de hipertensión venocapilar (líneas B
de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribución del flujo, etc.) los cuales en
presencia de cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5) apoya n el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca. Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia
de disfunción diastólica; si el ecocardiograma demuestra dilatación de las cavidades ventriculares
con signos de falla contráctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fracción de expulsión
menor de 50%) se confirma el diagnóstico de insuficiencia cardíaca; si las cavidades ventriculares
tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en
presencia de disfunción diastólica.
CLASIFICACION CLINICA
La clasificación funcional de la New York Heart Association, está basada en la capacidad del
paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir
la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardíaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa síntomas.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a la ordinaria
ocasiona sintomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas. Síntomas presentes
incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con actividad ligera.
Cuando la relajación ventricular es lenta o el miocardio se torna rígido, la presión telediastólica

ventricular aumenta y puede ser causa de congestión pulmonar y disnea. A estas alteraciones se
les denomina disfunción diastólica.
TRATAMIENTO
Objetivos:
1. Mejorar la función ventricular deprimida.
2. Hacer desaparecer los síntomas que produce la insuficiencia cardíaca, especialmente los que
son incapacitantes.
3. Prolongar la vida del paciente.
I. Tratamiento etiológico:
Es fundamental, siempre que sea posible, dar tratamiento etiológico, tanto para aliviar los
síntomas, como para poder prolongar la vida del paciente; así, en un enfermo con isquemia
miocárdica aguda y extensa, con falla cardíaca, la reperfusión temprana sea con trombolisis o
mecánica (recanalización de la arteria coronaria mediante angioplastía), es el mejor tratamiento
de la insuficiencia cardíaca en este caso.
El cambio valvular aórtico en un paciente con estenosis aórtica grave que causa insuficiencia
cardíaca, será el tratamiento de elección, o bien la recanalización de la arteria pulmonar mediante
trombolisis, es el mejor tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha causada por
hipertensión pulmonar aguda condicionada por trombo embolia pulmonar.
II. Inotrópicos:
Los medicamentos con efecto inotrópico positivo aumentan la contractilidad y con ello el gasto
cardíaco, por lo que se mejora la función ventricular. En la actualidad contamos con tres tipos de
medicación inotrópica: los digitálicos, los simpaticomiméticos y los inhibidores de la
fosfodiesterasa.
1) Inotrópicos digitálicos
Estos fármacos inhiben la bomba de sodio y evitan que salga de la célula el Na+ intracelular y esto,
a nivel de la sarcómera, condiciona una contracción más enérgica (aumento de la contractilidad).
En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se prefiere iniciar con digitálicos de acción rápida:
lanatósido C o ouabaína a razón de 0.4 mg IV c/6 hrs. hasta llegar a 1.2 o 1.6 mg. para la segunda.
Para el mantenimiento se administra digoxina a razón de 0.25 mg c/24 hrs. de lunes a sábado.
Cuando el paciente se encuentra en insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la digitalización
puede iniciarse con digoxina por vía oral a razón de una tableta (0.25 mg) cada 12 hrs por 3 días
(1.5 mg. total) y después seguir con un esquema de administración crónica a razón de 0.25 mg
diariamente 6 días de cada semana.
2) Inotrópicos no digitálicos
a) Simpaticomiméticos
En la actualidad contamos con la dobutamina que es un medicamento simpaticomimético

sintético de gran potencia inotrópica y con efecto vasodilatador periférico que se administra por
vía intravenosa a razón de 4mg kg/min. Su efecto se lleva a cabo a través de la activación de los
receptores beta adre nérgicos localizados en el sarcolema los cuales promueven la liberación de
adenilciclasa, enzima que cataliza en el espacio intracelular el paso de ATP a AMP-cíclico, el cual
promueve a su vez la entrada de calcio a la miofibrilla y la liberación del mismo ión del retículo
sarcoplásmico, de tal forma que aumenta significativamente la concentración de calcio a nivel de
la maquinaria contráctil (sarcómeras), lo cual resulta en un importante aumento de la
contractilidad y, por lo tan to, del gasto cardíaco. Este fármaco se utiliza en la insuficiencia cardíaca
aguda y grave en las salas de terapia intensiva, en la unidad coronaria y en terapia intensiva post-
quirúrgica después de cirugía cardíaca. La dopamina es otro simpaticomiméti co que tiene efecto
inotrópico positivo por el mismo mecanismo que ejerce la dobutamina. Se administra a razón de 5
a 10 mg/kg min por vía intravenosa. La mayor virtud de este fármaco es que al efecto inotrópico se
suma un efecto vasodilatador, especialmente de la circulación renal, lo cual aumenta el filtrado
glomerular y la diuresis; la utilidad de la dopamina es similar a la dobutamina e incluso pueden
usarse ambos fármacos para potenciar sus efectos, aún cuando cabe mencionar para el efecto
renal de la dopamina se utiliza a dosis de 2 a 4 mg/kg/min.
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa
Estos fármacos bloquean la acción de la fosfodiesterasa que es una enzima que cataliza el paso de
AMP-c íclico a 5-AMP; al bloquear esta enzima aumenta la concentración intracelular de AMP-
cíclico que aumenta la entrada de Ca++ hacia la célula y hacia las sarcómeras aumentando
importantemente la contractilidad y el gasto cardíaco. De los inhibidores de la fosfodiesterasa que
se utilizan en la práctica clínica está la amrinona, que se ad ministra por vía intravenosa a razón de
5 mg/kg/min y tiene las mismas indicaciones que las mencionadas para los simpati comiméticos.
III. Reducción de la precarga

Cuando el paciente con insuficiencia cardíaca presenta congestión pulmonar y/o congestión
venosa sistémica se deben de realizar medidas que reduzcan estas manifestaciones que
incapacitan al paciente.
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca incluye mediación inotrópica (aumenta el

gasto cardíaco), diurética (disminuye la congestión pulmonar y sistólica) y con vasodilatadores
(disminuyen la congestión pulmonar y sistólica) y con vasodilatadores (disminuyen las cargas
hemodinámicas).
1. Dieta Hiposódica
La restricción del sodio dietético evita la reabsorción de Na+ y agua en el riñón y por ello evita el
aumento de la retención de líquidos y la progresión de la disnea y los edemas.
2. Diuréticos
En la insuficiencia cardíaca aguda o muy grave se debe administrar diurético por vía intravenosa,
ya que la grave congestión pulmonar puede llevar a la muerte del enfermo por edema pulmonar
(vide infra). Se administra furosemida a razón de 20 a 40 mg. (60 a 80 mg. en caso de insuficiencia
renal), con lo que se obtiene una rápida respuesta diurética. De acuerdo con la res puesta, se debe
dosificar el mismo fármaco c/6 o c/8 hrs. En conjunto con la administración de diuréticos debe
administrarse cloruro de potasio diluido en solución glucosada al 5% (500 ml) a razón de 40 a 60
mEq en 24 hrs., o bien, se debe administrar espironolactona a razón de 25 a 50 mg. cada 24 hrs.
para evitar la hipokalemia que puede inducirse por la administración de furosemida. En estos
casos deberá escogerse sólo una de las 2 medidas terapéuticas: KCl o espironolactona y ambas
está n contraindicadas si el paciente con insuficiencia cardíaca tiene además insuficiencia renal.
En la insuficiencia cardíaca de evolución crónica, la medicación diurética se debe administrar por

vía oral. Se puede utilizar furosemida a razón de 40 a 100 mg. administrados en dosis divididas a
las 8 a.m. y 14 hrs. para obtener el efecto diurético preferentemente durante el día, asociado a
espironolactona (25 a 50mg. cada 24 hrs.) Este último fármaco no se debe administrar si el
paciente tiene insuficiencia renal.
IV. Reducción de la pre y postcarga.
Inhibidores de la enzima convertidora
Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora y así, se reduce significativamente la

concentración plasmática de an giotensina II y de aldosterona, hecho que reduce la presión
arterial y, por lo tanto, la postcarga; asimismo, la falta de acción de la aldosterona permite la
eliminación de sodio y agua, por lo que se reduce el volumen diastólico (se reduce la precarga). Es
tos efectos neurohumorales y hemodinámicos permiten la reducción de la cardiomegalia, el
aumento del gasto cardíaco y la disminución de la congestión venosa pulmonar y sistémica, por lo
que en la actualidad se utilizan en conjunto con digital y diuréticos para el tratamiento de la insufi
ciencia cardíaca de evolución crónica. Los fármacos utilizados por vía oral son el captopril a razón
de 12.5 mg c/8 hrs. o enalapril o dosis de 5 mg. c/12hrs., o el lisinopril a razón de 5 mg c/24 hrs. El
monopril se administra a razón de 5 mg c/24 hrs. y está indicado especialmente en los pacientes
con insuficiencia cardíaca que también cursan con insuficiencia renal crónica, por su eliminación
preferente a través del hígado.
Metas en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible
a) Sobrecargas hemodinámicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocárdica
II. Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas
a) Aumento del gasto cardíaco
b) Desaparición de la disnea y los edemas
III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida

b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona
IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida del paciente
Evolución del paciente con insuficiencia cardiaca a largo plazo.
La mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca a largo plazo es alta sin embargo, estudios
prospectivos con un gran número de pacientes han demostrado que los inhibidores de la ECA
asociados a digital y diuréticos prolongan la vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Por el contrario, los medicamentos inotrópicos no digitálicos (xamoteral o milrinona) aumentan la

mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, por lo que no se recomiendan para
el tratamiento de estos enfermos.
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Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo.
Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia
cardíaca izquierda, de ahí que también se le conozca como "edema pulmonar cardiogénico".
CUADRO CLINICO
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica, y por ello debe identificarse
rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.
La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la
intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su frecuencia
respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también existe taquicardia.
Las cifras de presión arterial pueden estar eleva das incluso en pacientes no conocidos como
hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones también hay cianosis.
En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros

intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El
paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado .
La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero

deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el
diagnóstico de insu ficiencia cardíaca, mientras que con la auscultación de un ritmo de D uroziez
haremos el diagnóstico de estenosis mitral.
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica
del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como
una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensión
venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como son: la redistribución de
flujo a los vértices, la cisura
interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas
de mariposa" ; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido
internados en una unidad de cuidados in tensivos por su gravedad, tiene una incidencia
anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales, lo que ocasiona una mayor
distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón.
El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopatía subyacente o los factores
desencadenantes, como sería por ejemplo, un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la
fibrilación auricular.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:
1. Disminuir la presión venocapilar.
2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar.
a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno
venoso al corazón.
b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria
para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se
encuentre libre ("sangría seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de cualquiera de

estos 2 fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno
venoso y la congestión pulmonar.
d) La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60mg. promueve con gran rapidez

la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce con gran
eficiencia la congestión pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio
Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8
µg/kg/,min. cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular
izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento
del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello
mejora la función ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el
retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar.
a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la
ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral
mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se
requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación
pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las
vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En estas condiciones, el
paciente deberá ser llevado al quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia, que en
estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalización rápida con

ouabaina o lanatósido C (ver tratamiento de in suficiencia cardíaca), además de las me didas para
reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en la

evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la
presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a
su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de
betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8
hrs.), ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular.
En efecto, cuando la relaja ción se hace más rápida y completa, se reduce significativamente la
presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar.
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Pericarditis
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como

consecuencia exudación en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de
dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crónico.
PERICARDITIS AGUDA
Etiologia
Puede ser consecuencia de un sinnúmero de padecimientos diferentes. A continuación se analizan

las formas que con mayor frecuencia se presentan en la práctica clínica.
1. Pericarditis viral: Quizás sea la for ma más frecuente; aparece preferentemente en sujetos
jóvenes del sexo mas culino y está en relación con infeccio nes por virus de las familias Coxsakie B,
Echo, Influenza, adenovirus, y mononucleosis.
Clínicamente se caracteriza por la ins talación de un proceso infeccioso (ataque al estado general,
fiebre y mialgias), al cual se le suman los síntomas producidos por la inflamación pericárdica.
2. Pericarditis post-infarto: El infarto del miocardio transmural puede complicarse con pericarditis
aguda. Dicha pericarditis usualmente aparece en los primeros días de evolución del infarto del
miocardio. Es importante tener en cuenta esta posibilidad para no clasifi car un dolor precordial de
tipo pericárdico como angina residual post-in farto, cuyo pronóstico y tratamiento son diferentes.
El curso de este tipo de peri carditis es favorable hacia la curación, en la gran mayoría de los casos.
Es excepcional el derrame pericárdico de consideración. También hay un cuadro de pericarditis
que puede aparecer semanas después de haber padecido el paciente un infarto del miocardio y
que se debe a un proceso inmunológico (sín drome de Dressler).
3. Síndrome de postpericardiotomía: En pacientes que han sido sometidos a cirugía cardíaca, no es

rara la apari ción de fiebre, dolor precordial de tipo pericárdico, artralgias y frote pericárdico. Este
cuadro se denomina "síndrome post pericardiotomía" y puede aparecer en período variable de 10
días a varias semanas. Hay evidencias de que el proceso tiene un fondo inmunológico y la
evolución es favorable la mayoría de las veces.
4. Pericarditis bacteriana (purulenta): Los factores predisponentes más importantes para la

infección del saco pericárdico son el derrame pericárdico en pericarditis urémica y la
inmunosupresión condicio nada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o
SIDA. En la era preantibiótica la ruta preponderante era la extensión de una neumonía bacteriana
o de un empiema hacia el pericardio. En la actualidad solo 20% de los casos de pericarditis
purulenta se pro duce por esta vía. Hoy en día, la pericardi tis purulenta se presenta con mayor
frecuencia secundaria a cirugía torá cica condicionada por procesos infecciosos o por
traumatismos torá cicos, complicaciones de endocarditis infecciosa, abceso miocárdico o embolia
coronaria séptica.
La mortalidad de este proceso es muy alta (70%).
La pericarditis purulenta es usualmente un padecimiento agudo de evolución fulminante de pocos

días de duración. El dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los casos y el cuadro clínico lo
domina la sepsis y el taponamiento cardíaco; como signos diagnósticos de utilidad están la
importante leucocitosis con neutrofilia, la cardiomegalia radiológica, el ensanchamiento
mediastinal y los cambios electrocardiográfi cos que son signos que aparecen en casi todos los
casos. Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobrevive a este proceso puede quedar como
secuela pericar ditis constrictiva.
5. Pericarditis amibiana: Es una grave complicación del absceso hepático amibiano. La perforación
de un ab sceso del lóbulo izquierdo hacia el pericardio condiciona la acumulación de material
purulento en la cavidad pericárdica y se añade dolor precordial al síndrome febril y a la
hepatomegalia dolorosa. Esta complicación se acompaña de alteraciones electrocardiográficas
(complejo QRS de bajo voltaje), cardiomegalia en la radiografía de tórax. El cuadro evoluciona
rápidamente hacia el taponamiento cardíaco que si no se resuelve mediante el drenaje pericárdico
culmina con la muerte del enfermo. El tratamiento de urgen cia consiste en la punción pericárdica
para la rápida evacuación de la secreción purulenta (pus achocolatado). Cuando el diagnóstico se
ha establecido (frotis en platina caliente y raspado pericárdico para la búsqueda de Entamoeba
histolytica en fresco) el tratamiento definitivo consistirá en drenaje quirúrgico del pericardio y
tratamiento antiamibiano (emetina asociada a cloroquina o metronidazol).
6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: La pericarditis aparece preferentemente en

el lupus erite matoso (20 a 40% de los casos), artritis reumatoide (menos del 10% de los ca sos),
escleroderma, poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis. Puede afectarse el pericardio en la
fiebre reumática .
7. Pericarditis urémica: Aparece aproxi madamente en 32 a 42% de los pacientes urémicos

crónicos, y en 15% de los pacien tes sometidos a hemodiálisis crónica. El taponamiento cardíaco es
una complicación potencial de la pericarditis urémica.
8. Pericarditis neoplásica: En 5 a 15% de los pacientes con neoplasias malignas puede existir
invasión del pericardio (cáncer broncogénico, cáncer de mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y
otros linfomas). Se manifiestan clínicamente por derrame pericárdico hemorrágico y
taponamiento cardíaco.
9. Pericarditis posradiación: El daño por radiación al pericardio es una complicación frecuente en

la terapéutica con radioterapia para el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. La for ma de
presentación es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses si guientes a la radioterapia.
CUADRO CLINICO
a) Dolor pericárdico: El dolor se locali za en la región precordial; puede ser intenso, opresivo o
como sensación de quemadura; en ocasiones irradia hacia las regiones supraclaviculares, espe
cialmente hacia la izquierda, y es de carácter continuo con duración hasta de varios días. Sus
características más importantes son: la exacerbación franca con los movimientos respiratorios,
especialmente la inspiración profunda, con los movimientos laterales del tórax y el decúbito
dorsal.
b) Frote pericárdico: El hallazgo de frote pericárdico a la auscultación es un signo patognomónico
de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con inflamación
pericárdica y en otras oportunidades sólo se escucha en alguna etapa de la evolución. El frote
pericárdico se ausculta mejor cerca del borde paraesternal izquierdo; la mayor parte de las veces
es un fenómeno sístolodiastólico aún cuando puede ser solo sistólico. Conviene buscarlo en
diferentes posiciones del tronco.
c) Derrame pericárdico: La inflamación del pericardio de cualquier etiología puede condicionar la

acumulación de líquido en la cavidad pericárdica y la sintomatología dependerá de la cantidad y de
la velocidad con que se acumule líquido en el saco pericárdico.
DIAGNOSTICO
El cuadro clínico ayuda a sospechar el com promiso pericárdico por las características del dolor y la
aparición del frote pericárdico.
El ecocardiograma es el estudio más usado y eficiente para el diagnóstico del derrame pericárdico.
Es entonces un estudio trascendente porque la evacuación de un derrame pericárdiaco es una
medida de urgencia y salvadora en el taponamiento cardíaco, problema que así se resuelve en la
mayoría de los casos.
Electrocardiograma: Muestra cambios caracte rísticos en la mayoría de los casos, consistentes en

la ele vación del segmento ST en "bandera", es decir, cónca vo hacia arriba en todas las
derivaciones.
Radiografía de tórax: La radiografía simple de tórax es una orientación muy útil para sospechar
derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia global con pérdida de los bordes nor males del
corazón. Si el derrame pericárdico es muy importante, condi ciona la típica "imagen en garrafa",
muy su gestiva del diagnóstico.
Ecocardiograma: En la actualidad es el es tudio más usado y eficaz para el diagnóstico de derrame

pericárdico y puede dilucidar con toda certeza si la presencia de una cardio megalia radiológica se
debe a dilatación de las cavidades o a la presencia de derrame pericár dico y su cantidad en forma
aproximada.
Figura 1. Ecocardiograma de un derrame pericárdico. VD: Ventrículo derecho; VI: Ventrículo

izquierdo; PP: Pericardio; flecha: derrame pericárdio
TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación diastólica del corazón y
con ello el llenado ventricular, lo que trae como consecuencia:
1. Elevación de la presión venosa sistémica, tanto por el impedimento mecánico al llenado

ventricular, cuanto por la venoconstricción que tiende a incrementar el llenado ventricular y el
gasto cardía co, utilizando la ley de Starling.
2. La disminución de llenado cardíaco (dis minución de la precarga) trae como consecuencia la

caída del gasto cardíaco.
La caída del gasto cardíaco condiciona hiper tensión arterial, que al principio es compen sada con
taquicardia e incremento de las resistencias periféricas por reacción adrenér gica, pero si el
taponamiento cardíaco aumenta, el llenado diastólico disminuye tan to que a pesar de las
reacciones adrenérgicas compensadoras, el gasto cardíaco no es suficiente para mantener la
presión arterial apareciendo un franco estado de colapso circulatorio. Las consecuencias clínicas
de estas alteraciones hemodinámicas son:
ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO
· Grave hipertensión venosa sistémica:
a) Turgencia yugular
b) Plétora de las venas de la cara

c) Importante elevación de la presión venosa central
· Hipotensión arterial:
a) Colapso circulatorio
b) Obnubilación mental
· Reacción adrenérgica:
a) Taquicardia
b) Diaforesis
c) Piloerección
d) Palidez
e) Oliguria
PULSO PARADOJICO DE KUSSMAUL
Este fenómeno debe buscarse cuando se sospe cha el taponamiento cardíaco, ya que está pre
sente prácticamente en todos los casos. Normal mente durante la inspiración aumenta el retor no
venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las cavidades izquierdas, lo que condicio na una
discreta disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial durante la inspiración. Sin embargo,
cuando existe derrame pericárdico se comprime el ventrículo derecho y disminuye el retorno
venoso al corazón. Con la inspiración, el incremento de tamaño del ventrículo derecho se produce
por desplazamiento del septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo, el que no puede
aumentar su tamaño por la compresión que ejerce el líquido de derrame. Por esta razón, en el
momento de la inspiración se reduce considerablemente el volumen del ventrículo izquierdo y el
gasto sistémico, exage rando el fenómeno fisiológico en tal forma que la disminución de la
amplitud del pulso y de la presión arterial son muy acentuadas durante el momento inspiratorio.
El signo se considera positivo cuando durante la inspiración, la pre sión arterial disminuye más de
10ml/min.
Las causas más frecuentes de tapona miento cardíaco son:
a) Traumatismo torácico
b) Consecutivo a cirugía cardíaca
c) Hemodiálisis crónica
d) Uso de anticoagulantes
e) Pericarditis purulenta o amibiana
f) Ruptura cardíaca o de aneurisma aórtico
g) Padecimientos malignos primarios (mesotelioma) o metastásico
h) Heridas del corazón por proyectiles de arma de fuego
DIAGNOSTICO
Los hechos clínicos más sugerentes son: hipertensión venosa, hipotensión arterial, pulso de
Kussmaul y reacción adrenérgica.
Radiografía simple de tórax: Es muy útil al encontrar gran cardiomegalia con "ima gen en garrafa".
Electrocardiograma: Es característico del taponamiento cardíaco, la alternancia eléctrica y la

disminución de la amplitud del complejo Q rs varía de latido a latido.
Ecocardiograma: Es el estudio más sen sible y exacto para confirmar el diagnóstico de

taponamiento cardíaco. El diagnóstico de ta ponamiento cardíaco se hace con la historia clínica,
pero el ecocardiograma confirma y ayuda a evaluar el estado hemodinámico.
Indicaciones de la punción pericárdica
1. Fines diagnósticos: El aspecto macroscópico del líquido pericárdico orienta firmemente al

diagnóstico:
a) Transparente (pericarditis aguda be nigna, derrame por hemodiálisis, enfermedades

autoinmunes).
b) Purulenta (pericarditis infecciosa)
c) "Achocolatada" (pericarditis amibiana)
d) Hemorragia (neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de corazón o aorta, hemopericardio).

El análisis microscópico y cultivo de líquido, podrán confirmar la naturaleza bacteriana, amibiana o
neoplásica del derrame pericárdico.
2. Fines terapéuticos: La evacuación de un derrame pericárdico es una medida de urgencia y

salvadora en el tapona miento cardíaco, ayuda en forma definitiva a la mejor evolución de la
pericardi tis bacteriana o amibiana. En estos casos se prefiere dejar un drenaje continuo de la
cavidad pericárdica, mediante la rea lización de una ventana pericárdica, en el quirófano, en
donde además se podrá tomar cultivo y biopsia del pericardio.
Se ha demostrado que el taponamiento cardíaco se puede resolver en aproximada mente el 60%

de los casos con tan sólo punción pericárdica. El resto de los pacientes requieren tratamiento
quirúrgico, sea por falta de mejoría del cuadro clínico o por recidiva. El drenaje quirúrgico se
requiere con mayor frecuencia en el taponamiento cardíaco por causas traumáticas.
Cabe mencionar que en 95% de los casos puede extraerse el líquido pericárdico cuan do la punción
se realiza con guía ecocardio gráfica; con ella se evitan las complicaciones graves y se asegura la
extracción del líquido.
TECNICA
La mejor vía de acceso para efectuar una punción pericárdica es la subxifoidea. El médico tendrá
que estar vestido con todos los imple mentos para realizar un procedimiento quirúrgico estéril. Se
realiza una escrupulosa asepsia y anti sepsia de la región (mitad superior del abdomen y mi tad
inferior del tórax), la cual es delimitada median te campos estériles. Se aplica una pequeña dosis
de un anestésico local en el sitio donde se hará la punción. Se utiliza una aguja larga calibre 16 a 18
con bisel corto, la cual se conecta a una jeringa de 50 ml. a través de una llave de tres vías. La
aguja se introduce por debajo y a la izquierda (2 cm) del apéndice xifoides diri giéndola hacia la
región medioclavicular iz quierda con un ángulo de 45° respecto a la pared abdominal, hasta
alcanzar el saco pericárdico a través del diafragma.
RIESGOS
La punción pericárdica es un procedimiento técnicamente sencillo; sin embargo, las com

plicaciones potenciales a que puede dar lugar son muy graves por lo que se recomienda que se
lleve a cabo por manos experimentadas en una sala de terapia intensiva o en un quirófano con
registro electrocardiográfico y ecocardio gráfico, con monitorización tanto de la presión venosa
central como de la presión arterial.
Los peligros potenciales de la punción pericárdica son:
a) Reacción vagal (bradicardia, hipotensión arterial, náusea, vómito, sialorrea y hasta asistolia
ventricular).
b) Laceración de una arteria coronaria (hemopericardio).
c) Laceración del corazón (hemopericardio y taponamiento cardíaco).
d) Fibrilación ventricular.
Estas complicaciones aparecen en aproximadamente 5% de los casos; es por ello que se debe
considerar a la punción pericárdica como un procedimiento mayor, y por lo tanto, indicarla y
realizarla con todas las precauciones pertinentes.
PRONOSTICO
a) Usualmente tienen buen pronóstico la pe ricarditis viral, la pericarditis post-infarto, el síndrome

postpericardiotomía y la peri carditis reumática. Rara vez se complican con taponamiento cardíaco
y no dejan se cuelas. En el caso de la pericarditis viral puede haber recaídas semanas o meses
después de desaparecido el primer brote.
b) Son muy graves las pericarditis infeccio sas y parasitarias. Evolucionan rápidamente hacia el
taponamiento cardíaco y no es raro que dejen constricción pericárdica después de terminada la
fase aguda.
c) Es fatal en la mayoría de los casos el taponamiento por ruptura cardíaca o de un aneurisma

aórtico.
d) Es malo el pronóstico de las pericarditis neoplásicas.
TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA

a) El tratamiento deberá ser etiológico siempre que sea posible.
En la mayoría de los casos, el líquido pericárdico puede extraerse cuando la punción se hace con
guía ecocardiográfica. Se evitan así las complicaciones y se logra con seguridad la extracción del
líquido.
b) En la pericarditis viral y en el síndrome postpericardiotomía, ofrece buenos resultados el

tratamiento antiinflamatorio (3 a 4 g. de aspirina en 24 horas, 600 a 800 mg/día de ibuprofen, o 75
mg de indo metacina en 24 horas). En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar este
roides: prednisona 30 a 60 mg/día, por 5 días y luego reducir gradualmente la dosis.
En el caso de la pericarditis postinfarto el tratamiento es sintomático con analgésicos ya que la

administración de esteroides o antiinflamatorios evitan la cicatrización y complican la evolución
del infarto ya que favorecen la expansión del infarto y la ruptu ra de la pared ventricular.
En la pericarditis urémica con derrame debe hacerse punción y administración de

antiinflamatorios no esteroides o corticoesteroides. En caso de recidiva será necesari a la
decorticación pericárdica (20% de los casos).
El pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado constituye una "coraza" que

aprisiona al corazón impidiéndole su distensión diastólica. De donde las manifestaciones
características de la pericarditis constrictiva se deben a la grave hipertensión venosa sistémica
c) El taponamiento cardíaco requiere pun ción pericárdica de urgencia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Como consecuencia de los procesos infla-matorios, ya sea n virales, bacterianos, micóticos o

amibianos, radiaciones o padecimientos autoinmunes, puede producirse como complicación el
engrosamiento, fibrosis y cal cificación del pericardio. Este se torna rí gido y puede llegar a
interferir con el llenado del corazón constituyendo una enfermedad de evolución crónica: la
pericarditis constrictiva.
La causa más frecuente en los países subdesarrollados es la tuberculosis.
FISIOPATOLOGIA
1. Alteraciones hemodinámicas: El pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado

constituye una "coraza" que aprisiona el corazón impidiéndole su distensión diastólica.
El impedimento al llenado diastólico ven tricular derecho tiene dos consecuencias:
a) Es un obstáculo para el retorno venoso y condiciona elevación de la presión venosa.
b) El ventrículo derecho no puede aumen tar su gasto cardíaco, lo que explica la ausencia de
hipertensión pulmonar en la pericarditis constrictiva.
El impedimento al llenado diastólico ventricular izquierdo tiene dos consecuencias:
i) Hipertensión telediastólica, que puede causar hipertensión venocapilar pulmonar.
ii) Disminución del gasto cardíaco con caída de la presión arterial.
2. Alteraciones de la función auricular: Son las aurículas las cavidades que soportan la sobrecarga
hemodinámica, secun daria al impedimento en el llenadodiastólico ventricular.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones características de la pericardi tis constrictiva son producidas por la grave
hipertensión venosa sistémica: edema de miem bros inferiores, ascitis recidivante, dolor en el
hipocondrio derecho por hepatomegalia congestiva (70% de los casos).
Pueden existir síntomas secundarios a la hipertensión venocapilar (disnea de esfuerzo pro gresiva,
incluso ortopnea).
Síntomas generales: Con gran frecuencia se presentan astenia, adinamia, hiporexia y fatigabilidad
fácil.
Exploración Física:
a) Signos centrales: Usualmente el cora zón es de tamaño normal
y a la auscultación es característica la ausencia de soplos y la presencia
de un ritmo de 3 tiempos por aparición de un chasquido
protodiastólico pericárdico (Lyan).
b) Signos periféricos de hipertensión venosa sistémica:
1. Ingurgitación yugular y de las venas de la cara.
2. Hepatomegalia congestiva.
3. Derrame pleural derecho o bilateral. Apa rece en el 60% de los casos.
4. Ascitis.
5. Edema de miembros inferiores.
6. Red venosa colateral del abdomen.
c) Signos de disminución del gasto car díaco:
1. Pulso de poca amplitud.
2. Amputación de la presión sistólica con ci fras normales de presión arterial diastólica

(disminución del pulso).
3. Pulso paradójico de Kussmaul.
d) Signos de ataque al estado general:
1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.
3. Otros signos de desnutrición crónica.

3. Alteraciones de la función ventricular: En la pericarditis constrictiva el corazón está incapacitado
para aumentar su volumen diastólico; por lo tanto, está impedido para utilizar su mecanismo de
Starling y no puede aumentar el gasto cardíaco.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma: Las alteraciones no son patognomónicas pero con mayor frecuencia

aparecen: complejos de bajo voltaje, alteraciones de la repolarización ventricular (isquemia
subepicárdica en deri vaciones precordiales), signos de crecimiento auricular y fibrilación auricular.
Radiografía de tórax: El hallazgo de calcificación pericárdica junto a un cuadro clínico sugestivo

establece con gran certeza el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Debe resaltarse, sin
embargo, que este hallazgo radiológico puede existir sin que haya constricción pericárdica, de ahí
que su pre sencia siempre deberá coexistir con el cuadro clínico.
El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la extirpación quirúrgica del pericardio

engrosado y calcificado
Ecocardiograma: El método puede ser de ayuda para el reconocimiento de la pericarditis

constrictiva. El ecocardiograma modo M muestra un movimiento septal que caracteriza a la
constricción pericárdica y en ocasio nes se puede reconocer la calcificación pericárdica mediante
ecocardiografía bidimensional. La utilización del sistema Doppler pulsado permite con gran
precisión el diagnóstico de pericarditis constrictiva y su diagnóstico diferencial con miocardiopatía
restrictiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente debe hacerse con la miocardiopatía restrictiva y la insuficiencia cardíaca,

siendo procedimientos auxiliares importantes la radiografía de tórax, la tomografía torácica, el
ecocardiograma y el cateterismo cardíaco.
TRATAMIENTO
Es necesario reducir o desaparecer la retención de líquido para que el paciente sea lleva do a
cirugía después de un plazo prudente de tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en la
extirpación quirúrgica del pericardio engrosado o calcificado. La mortalidad operatoria es de
alrededor de 11%. El resultado a largo plazo es muy bueno, pero puede notarse en el
postoperatorio inmediato la aparición en algunos pacientes de cardiomegalia e insuficiencia
cardíaca atribuídos a atrofia miocárdica. Los pacientes que sobreviven a la operación, en el 90%
tienen mejoría sintomática y la supervivencia a 5 años es de 74 a 84%. Si se demuestra o sospecha
el diagnóstico de tuberculosis como causa de la pericarditis constrictiva, se deberá dar tratamiento
antifímico desde 2 semanas antes hasta 6 semanas después de la operación.
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Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio

ventricular y que se caracteriza por la formación de verrugosidades constituídas por colonias de
gérmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares, producir
abscesos en el corazón, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicémico,
embolias sépticas y, finalmente, causar una respuesta inmunológica sistémica.
PATOGENIA
La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es
la vía hematógena.
Vía de Entrada
La vía de entrada de los gérmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han
reconocido como las fuentes más propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del
corazón o de los grandes vasos:
· Padecimientos odontológicos (extracciones dentarias, cirugía periodontal).
· Cistoscopía u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina

infectada).
· Drenaje de abscesos o manipulación de tejidos infectados.
· Parto o aborto séptico.
· Amigdalectomía en presencia de amigdalitis purulenta.
· Catéteres de alimentación parenteral.
Son también favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos riesgos que los
anteriormente anotados:
· Histerosalpingografía
· Intubación endotraqueal
· Cateterismo cardíaco
· Instrumentación pélvica en parto o aborto
· Broncoscopía
· Endoscopía del tubo digestivo
Factores Hemodinámicos
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difícil que se adhieran bacterias a la pared
interna del vaso, pero si se encuentra dañado se constituye en un potente estímulo trombogénico,
lo que predispone fácilmente a la formación de vegetaciones infectadas. La lesión endotelial
puede iniciarse por condiciones hemodinámicas que produzcan flujos turbulentos por estenosis o
insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos cámaras de
diferente presión.
El impacto de la columna sanguínea sobre válvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que
explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la válvula mitral y
tricúspide y en las caras ventriculares de las válvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos
sobre las superficies endocárdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones endocardíticas.
VIRULENCIA DEL GERMEN
INFECTANTE
Se ha demostrado que la virulencia de los gérmenes infectantes depende de si poseen o no la

propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con
alteraciones mínimas o sin ellas.
Los gérmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen
potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con lesión
endotelial o en un material sintético. En esta superficie se favorece en primer término un proceso
inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la
reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de
trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la
coagulación por la vía extrínseca.
Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares,
endocárdicas o endoteliales. Este evento es seguido de un activo proceso de reparación tisular, la
verrugosidad es un nódulo friable adherido a una superficie y cuando está activa juega un papel
crucial en la evolución de la endocarditis infecciosa:
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteriemia por un germen
potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie endotelial
lesionada.
a) Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro séptico y de la

estimulación del sistema inmunocompetente del huésped.
b) Dado que la verruga está formada por tejido friable, fácilmente se fragmenta y se desprende
toda o en partes hacia el torrente circulatorio, constituyéndose en una embolia séptica, que
cuando invade la circulación sistémica, puede alojarse en arterias terminales de la circulación
coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico. Cuando la embolia séptica ocluye
algún vaso de pequeño o mediano calibre, además de producir un infarto del territorio tributario
de dicha arteria, puede producir una endarteritis séptica que culmina con el adelgaza miento del
propio vaso y la eventual formación de un aneurisma ("aneuris mamicótico") que puede romperse
y ocasionar una hemorragia mortal.
c) La extensión local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceración, abscesos o a la
destrucción del aparato valvular con la consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del ventrículo
involucrado, lo cual será causa de insuficiencia cardíaca progresiva y a veces mortal si no recibe
tratamiento agresivo, complicación que ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos de necropsia.
Así también se ha demostrado la perforación de los velos valvulares, ruptura de aneurisma de los
senos de Valsalva hacia las cavidades derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar,
dehiscencia de suturas de las prótesis valvulares con su desprendimiento parcial, extensión del
proceso hacia el pericardio, dando lugar a la formación de pericarditis purulenta, o bien, su
extensión al septum interventricular, lo cual da lugar a tras tornos de la conducción como bloqueo
de rama izquierda, bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV completo, fenómenos que han sido
observados principalmaente cuando se forman abscesos en la porción superior del septum
interventricular por extensión del proceso séptico proveniente de prótesis aórticas infectadas.
Aunque cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, lo usual es que la
endocarditis infecciosa se deba a gérmenes de elevada virulencia que traducen cuadros graves
agudos o bien otros que se manifiestan como una enfermedad infecciosa de curso larvado
ETIOLOGIA
Prácticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en la

práctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de gérmenes: unos de gran
virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez
conducen a la muerte ( endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus aureus, Sreptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep toccus pyogenes y Haemophilus
influenzae. Otros gérmenes pueden infectar el corazón y /o los grandes vasos produciendo una
enfermedad infecciosa de curso larvado ( endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus
viridans o el Staphylococcus epidermidis.
En 10% de los enfermos el agente etiológico puede ser un germen gramnegativo (E. coli,
Pseudomona, Klebsiella, Salmonella).
Hoy en día, debido al aumento de la drogadicción y uso de drogas de aplicación intravenosa, los
agentes etiológicos más frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis se pueden agrupar en:
1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistémico grave, de instalación aguda o subaguda.
2. Síntomas y signos consecutivos a embolias sépticas que pueden ser microembolias múltiples o
macroembolias que condicionan infartos sépticos, con la posibilidad potencial de formación de
abscesos en los órganos "blanco" de los procesos embólicos.
3. Manifestaciones inmunológicas (reacción antígeno-anticuerpo) producidas por la reacción del

sistema inmunocompetente al germen infectante.
4. Manifestaciones que son consecuencia de la destrucción valvular y la sobrecarga hemodinámica

consecutiva o de la exten sión del proceso séptico hacia áreas circunvecinas (pericarditis, bloqueo
AV, etc.).
Manifestaciones del proceso infeccioso
Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa, generalmente

de evolución insidiosa, preferente mente vespertina. Frente a la aparición de síndrome febril con
una duración mayor de dos semanas en un paciente que presenta una cardiopatía valvular o
congénita, el médico debe pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa, no sin antes
tratar de descu brir un proceso infeccioso localizado en otros sitios (amigdalitis, sinusitis,
pielonefritis, absceso hepático, etc.) ya que el pronóstico y el tratamiento son completamente
diferentes.
Ataque al estado general: El paciente manifiesta astenia, adinamia, hiporexia, adelgazamiento,

palidez por anemia normo cítica normocrómica.
Manifestaciones embólicas
Sistema nervioso central: Las embolias sépticas pueden comprometer el sistema ner vioso y
producir síndromes neurológicos, sien do probablemente el más frecuente, la hemiplejía por
oclusión de la arteria cerebral media. Pueden originarse aneurismas micóticos que al romperse
dan lugar a hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o por extensión de la
infección al cerebro se pueden formar abscesos cerebrales. Otras complicaciones neurológicas pue
den ser meningitis aguda o ceguera súbita por obstrucción embólica de la arteria central de la
retina.
Riñón: Se pueden producir infartos renales por macroembolias que clínicamente se traducen por
dolor intenso en la fosa lumbar acompañado de hematuria macroscópica.
Bazo: Las embolias esplénicas se manifiestan clínicamente por súbita aparición de dolor intenso en
el hipocondrio izquierdo y esplenomegalia dolorosa. La ruptura del bazo puede producir síndrome
de abdomen agudo.
Embolias periféricas: Las microembolias periféricas pueden ocasionar gangrena de algunos de los
dedos de manos o pies, punta de la nariz o lóbulo de la oreja. Macroembolias con oclusión de la
arteria humeral o femoral causarán síndrome agudo de insuficiencia arterial periférica.
Embolias coronarias: Producen infarto del miocardio. Se ha encontrado en 40 a 60% de los casos
autopsiados.
Embolias pulmonares: Se producen en las endocarditis que atacan al corazón derecho (válvula
tricúspide), y se manifiestan por dolor torácico, tos, hemoptisis y signos de insuficiencia
respiratoria. En los pacientes con endocarditis debida a adicción a drogas intravenosas, se
encuentra hasta en 90% imágenes radiológicas de embolias pulmonares sépticas (Staphylococcus
aureus).
Manifestaciones Inmunológicas
Se producen por reacción antígeno anticuerpo con depósito de complejos inmunes en diversos
territorios del organismo y que pueden manifestarse por alteraciones de las membranas celulares
o por vasculitis.
Riñón: Prácticamente en todos los casos de endocarditis infecciosa, existe afección renal. En el 10
a 33% de los casos aparece síndrome urémico. La llamada "glomerulonefritis focal embólica" es
una glomerulopatía por depósito de complejos inmunes en el parénquima renal y clínicamente se
caracteriza por un síndrome nefrósico (anasarca, hipoalbuminuria, albuminuria, etc.) que se
acompaña usualmente de insuficiencia renal progresiva. El absceso renal puede aparecer como
complicación de la endocarditis por Staphylococcus aureus.
Vasculitis en piel y mucosas: Se manifiesta por hemorragias petequiales (30% de los casos) y
aparece en las conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral o diseminadas en la piel (tobillos y
codos). Las hemorragias en "astilla" en los lechos subungueales, ocurren en 10 a 28% de los casos.
Manifestaciones oculares: Se pueden presentar las "manchas de Roth" que son hemorragias
ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. Puede ocurrir también embolia de la arteria
central de la retina que causa amaurosis súbita.
Manchas de Janeway: Aparecen en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones
hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceración.
Aparecen en 10 a 25% de los casos.
Nódulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los dedos
de manos o pies, duran algunos días y no evolucionan hacia la necrosis.
Manifestaciones articulares: Aparecen hasta en 50% de los casos en forma de artralgias, mialgias y
a veces dolor lumbar o sacro.
Hipocratismo digital pálido: Aparece en 10 a 20% de los pacientes con endocarditis de larga
evolución.
Manifestaciones producidas por destrucción valvular
La endocarditis valvular ocasiona la aparición de soplos o la modificación de soplos ya existentes

cuya intensidad, duración y forma dependerán del grado de afectación a las válvulas.
Las prótesis valvulares son especial mente susceptibles de infección, originan do una endocarditis
infecciosa grave y de peor pronóstico que el observado en válvulas naturales. El principal germen
infectante es el Staphylococcus aureus. Se ha calculado que de 1 a 4% de las prótesis valvulares se
infectan temprana o tardíamente después de implantadas, afectándose más las aórticas que las
mitrales y teniendo mayor riesgo de endocarditis los reemplazos valvulares múltiples.
Endocarditis en cardiopatías congéni tas: El 75% de los niños con endocarditis sufre de una
cardiopatía congénita.
DIAGNOSTICO
El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los signos clínicos se
constituyen en pilares importan tes para el diagnóstico.
El hemocultivo positivo tiene valor confirmatorio frente a un cuadro clínico sospecho so. Sin
embargo, la positividad de hemocultivo es muy variable a pesar de tratarse de un caso de
endocarditis infecciosa.
En presencia de un cuadro de endocarditis infecciosa el hemocultivo puede ser negativo si el

paciente ha recibido antibióticos dentro de las dos semanas previas a la toma de la muestra;
cuando la técnica de toma del hemocultivo es deficiente, la bacteremia es de grado bajo o bien
por técnicas microbiológicas de cultivo inadecuadas.
La tríada para confirmar el diagnóstico de endocarditis infecciosa es el hemocultivo positivo; el

hallazgo ecocardiográfico o anatómico en presencia de las manifestaciones clínicas.
Ecocardiograma: El estudio transtorácico es capaz de demostrar la presencia de vegetaciones en el

60 a 70 % de pacientes con endocarditis infecciosa. Por otro lado el ecocardiograma permite
descubrir la presencia de trombos murales endocárdicos. El procedimiento es útil también para
demostrar alteraciones hemodinámicas por la alteración estructural y anatómica que puede
producirse por la implantación de la infección en el corazón.
El ecocardiograma transesofágico demuestra las vegetaciones en 95% de los casos y es
especialmente útil en pacientes con prótesis valvulares.
Signos secundarios al proceso infeccioso:
· Anemia normocítica normocrómica (70 a 90 %)
· Aumento de la VSG (90 a 100 %)
· Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %)
· Proteína C reactiva positiva
· Hiperglobulinemia (20 a 30 %)
· Proteinuria (50 a 60 %)
· Presencia de histiocitos en la sangre periférica (20 a 30 %)
· Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de laboratorio muy útil cuando el

hemocultivo es negativo.
Signos secundarios a microembolias:
· Eritrocituria (infarto o microinfartos renales) en el 30 a 40 %

· Demostración gammagráfica de esplenomegalia con defectos de llenado o sin estos (infartos
esplénicos)
Signos secundarios a procesos inmunoógicos:
· Glomerulonefritis focal embólica (albuminuria, uremia, hipoalbuminemia, hipocomplementemia).
· Presencia de crioglobulinas en sangre periférica (20 a 95 %)
· Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolución de más de 6 semanas (5 a 50%).
· Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %)
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la erradicación completa del microorganismo infectante, para lo cual
deben tomarse en cuenta los aspectos siguientes:
· Deberán usarse antibióticos con acción bactericida.
· Las dosis de antibióticos deberán ser lo suficientemente elevadas para destruir el germen
causante y administrarse por tiempo prolongado.
· El antibiótico deberá ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se albergan las colonias de
gérmenes. La penicilina cumple con lo anteriormente señalado.
· Siempre que sea posible deberá administrarse el antibiótico específico.

5. En la mayoría de los casos es necesaria la administración de 2 antibióticos para cu brir un amplio
espectro y ampliar la capacidad bactericida.
La endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo puede presentarse en 25 a 60 % de los casos y

esta situación es más frecuente en los casos de compromiso del corazón derecho o en prótesis
valvulares infectadas. En estos casos el criterio y la experiencia clínica prevalecen y los antibióticos
deben elegirse de acuerdo con su amplio espectro de acción bactericida.
PROFILAXIS
Es fundamental la prevención de endocarditis infecciosa en pacientes susceptibles de adquirirla.

Se recomienda administrar profi laxis en las siguientes condiciones:
· Prótesis valvulares o material protésico en el corazón o grandes vasos.
· Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de cardiopatía.
· Cardiopatías congénitas excepto la comunicación interauricular aislada.
· Valvulopatía reumática o degenerativa con antecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.
· Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral.
· Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Procedimientos invasivos en los cuales se recomienda profilaxis

Procedimientos dentarios, incluyendo limpieza dental.
Amigdalectomía y adenoidectomía.
Prodecimientos quirúrgicos que invaden la mucosa dental o bronquial.
Broncoscopía.
Escleroterapia para várices esofágicas.
Dilatación esofágica.
Colecistectomía.
Cistoscopía.
Dilatación uretral.
Cateterismo vesical en presencia de infección urinaria.
Cirugía del aparto urinario.
Drenaje de abscesos.
Histerectomía por vía vaginal.

Parto por vía vaginal en presencia de infección.
Esquemas de profilaxis:
1. Procedimientos dentales, cirugía y/o endoscopía de vías respiratorias superiores:
a) Amoxicilina: 3 g por vía oral una hora antes del procedimiento. 1.5 g, seis horas después de la
primera dosis.
b) Eritromicina: 1 g por vía oral, dos horas antes del procedimiento y 500 mg seis horas después.
c) Clindamicina: 300 mg por vía oral, una hora antes del procedimiento y 150 mg seis horas
después. El mismo esquema se puede aplicar por vía intramuscular o intravenosa en pacientes que
no pueden tomar medicamentos por vía oral.
d) Ampicilina: 2 g por vía intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes del procedimiento y 1 g

seis horas después.
e) Vancomicina: 1 g por vía intravenosa, una hora antes del procedimiento. (En casos de muy alto
riesgo o alergias a la penicilina). No se requiere otra dosis.
f) Gentamicina: 1.5 g por vía intramuscular una hora antes del procedimiento y ocho horas
después.
2. Cuando se realizan procedimientos instrumentales (biopsias, endoscopías o cirugías) en el tubo

digestivo o aparato urinario, se recomienda:
a) Amoxicilina: 3 g por vía oral, una hora antes y 1.5 g seis horas después del procedimiento.
b) Ampicilina: 2 g (50 mg/kg para niños) más gentamicina 1.5 g/kg por vía intravenosa (sin pasar de
80 mg), 30 minutos antes del procedimiento y 8 horas después del mismo.
ENDOCARDITIS POR ESTREPTOCOCOS SENSIBLE A LA PENICILINA
Germen
Esquema habitual
Alergia a la penicilina
Duración
S. viridans
S. bovis
A. Penicilina sódica I.V. 10-20millones en 6 dosis.
Cefalotina I.V. 2g c/4 horas, 4 semanas o vancomicina si la reacción a la penicilina ha sido grave.
4 semanas

B. Penicilina idem vestreptomicina 7.5 mg/kg I.M. sin pasar de 500 mg c/12 h
4 semanas la penicilina y

C. Penicilina idem + estreptomicina idem. Ambas por dos semanas
2 semanas el aminoglucósido
ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCO
Evolución menor de 3 meses: 4 semanas de tratamiento
Ampicilina 12 g I.V. al día, indistintamente a la penicilina sódica 20 millones I.V. (o cefalotina 2 g

I.V. c/4 horas si hay alergia; o vancomicina)
Evolución mayor de 3 meses:
6 semanas de tratamiento (o recaída)
Estreptomicina 7.5 mg/kg c/12 horas I.M. (sin pasar de 500 mg) o gentamicina 1 mg/kg I.V. c/8
horas si hay resistencia a la estreptomicina.
ENDOCARDITIS POR ESTAFILOCOCO DORADO
S. aureus, sensiblea meticilina
Oxacilina o dicloxacilina 1.5-2 g I.V. c/4 horas
Cefalotina o ceazolina I .V. 1.5-2 g c/4-6 horas o
4-6 semanas
Drogadictos con F.I. 4 semanas derecha:
vancomicina si la reacción fue grave
En prótesis o complicaciones, añadir aminoglucósido 6 semanas

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Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico

pulmonar que afecta secundariamente la función y anatomía de las cavidades derechas del
corazón (cor pulmonale).
La circulación pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulación general o sistémica y

trabaja con baja resistencia al flujo sanguíneo y es de baja presión. Es un gran lecho vascular (100
m2) de intercambio gaseoso.
CLASIFICACION
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a

embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión
pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquimo pulmonar o a enfermedades de la
circulación pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexión de las
venas pulmonares por la aurícula izquierda. A la cardiopatía pulmonar crónica se le denomina
también "cor pulmonale".
El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR
Los estímulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposición a una gran altura.
b) Hipertensión venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensión

venocapilar.
Ambos estímulos provocan vasoconstric -ción arteriolar que es el sustrato funcional de la

hipertensión pulmonar. Este fenómeno es reversible en el estado agudo; sin embargo, si esto
persiste a lo largo del tiempo, la vaso constricción sostenida provoca hipertrofia del músculo liso
arteriolar, con lo que el fenómeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial
elevada se hace fija y no disminuye con estímulos vaso dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares dañados están más propensos a las trombosis "in situ" e
infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la hipertensión pulmonar de estos
pacientes.
Por vía refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-tricción pulmonar
como respuesta a la elevación de la presión de la aurícula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de
la presión diastólica del ventrículo izquier do. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clásico de
una lesión que provoca elevación de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patología que
produzca au mento moderado o grave de la aurícula izquierda puede causar elevación de la
resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurícula izquierda, enfermedad valvular aórtica,
hipertensión arterial sis témica, miocardiopatía o cualquier otra combinación de causas). La
circulación pulmonar normal está especialmente capacitada para manejar volemias aumen tadas
sin elevación concomitante de la presión por apertura de vías colaterales o circulación paralela. En
la enfermedad pul monar crónica es la pérdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas
provocadas por la inflamación, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la
hipertensión pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que más de
75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de
sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clínico. Tienden a agravar la sobrecar
ga del ventrículo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las
exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumonía.
El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva cró nica (EPOC)
· Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)
· Neumoconiosis
· Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica

· Cifoescoliosis (degenerativa)
· Incompetencia neuromuscular
· Obesidad excesiva (síndrome de Pickwick)
3. Alteraciones de la ventilación de origen central
· Hipoventilación alveolar primaria o idiopática
· Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de montaña" crónico)
· Síndrome de apnea del sueño de etiolo gía central.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
Los pacientes presentan disnea y fatigabilidad fácil, dependiendo sobre todo de la gravedad de la
hipertensión pulmonar. La disnea resulta de la disminución de la dis tensibilidad pulmonar en la
mayor parte de los casos, y la fatiga se debe a disminución del gasto cardíaco.
Otra manifestación clínica asociada a impor tante hipertensión pulmonar es el síncope síntoma de
mal pronóstico pues indica hi pertensión pulmonar extrema; se observa más frecuentemente en
hipertensión pulmo nar primaria.
Otros síntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores torácicos sin
este carácter. Algunos pacien tes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral
transitoria , desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que disminuye el gasto cardíaco del
ventrículo derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardía
co izquierdo.
Al examen físico los hallazgos más característicos son:
· Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido. En casos de hipertensión acentuada puede
palparse el cierre de la sigmoidea pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal y línea
paraesternal izquierda.
· Chasquido protosistólico pulmonar. Un impulso paraesternal izquierdo del III y V espacios

intercostales izquierdos.
· Se puede auscultar soplo diastólico decre ciente por dilatación del anillo valvular (soplo de
Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar funcional.
· La hipertrofia del ventrículo derecho se asocia a la presencia de IV ruido.
· Aparición de onda "a" prominente en el pulso yugular.
· La dilatación del ventrículo derecho pro voca dilatación del anillo valvular tricuspídeo,
apareciendo soplo sistólico que aumenta con la inspiración profun da, y ondas "v" prominentes en
el pulso yugular. Cuando el fenómeno de insufi ciencia tricuspídea es muy importante, se produce
pulso hepático sistólico.
· Cuando aparece insuficiencia cardíaca derecha, se encuentran cardiomegalia, taquicardia, ritmo

de galope y signos de hipertensión venosa sistémica (plétora yu gular, hepatomegalia congestiva y
edemas).
ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnóstico y puede mostrar signos de creci miento

auricular derecho (P pulmonale), desviación a derecha del eje eléctrico de QRS y signos de
hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversión de la onda T y
depresión de ST en V1, V2, V3).
Radiografía de tórax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquier do del corazón,
vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyección
oblicua izquierda an terior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la
arteria pulmo nar en la oblicua derecha anterior.
Aparecen también frecuentemente signos radiológicos de la neumopatía subyacente.
Ecocardiografía: Es de gran utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía pulmonar, ya

que permite visualizar hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, dila tación de la aurícula
derecha, y asimismo, ofrecer información acerca de las causas car díacas de hipertensión
pulmonar. Asimismo , con el sistema Doppler se puede calcular la presión sistólica de la arteria
pulmonar
Cateterismo cardíaco: No todos los pa cientes pueden ser sometidos a este procedimiento ya que
existen contraindicaciones específicas para este tipo de estudio. El cateterismo cardíaco derecho
es el método indicado para el diagnóstico y el estudio de la magnitud de la cardiopatía pulmonar,
sobre todo en caso de hipertensión pulmonar grave .
TRATAMIENTO
La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenación. El riñón responde aumentando la

secreción de eritroproyetina lo que lleva al incremento de la masa eritrocitaria. Las arterias
pulmonares aumentan su presión como conse cuencia de vasoconstricción refleja y a largo plazo
se deteriora la función del ventrículo dere cho. De ahí que el mejor tratamiento de estas dos
entidades sea la administración de oxígeno a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia.
Cuando el hematocrito alcanza ci fras muy elevadas (superiores a 60%), es posible que aumente la
viscosidad sanguínea lo que a su vez originará un mayor aumento de la presión arterial pulmonar,
deterioro ventricular derecho y disminución del flujo cerebral.
En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de evolución crónica, el mejor trata miento
es la administración de oxígeno por puntas nasales durante la noche (2 litros por minuto).
En el tratamiento del "cor pulmonale", además de oxigenoterapia y medicación broncodilatadora,

se recomiendan dieta hiposódica y diuréticos. En estos casos "el mejor diurético es el oxígeno". La
digital se recomienda únicamente cuando exista falla ventricular izquierda o arritmias susceptibles
de mejorar con ella.
CARDIOPATIA PULMONAR AGUDA (TROMBOEMBOLIA PULMONAR O COR PULMONALE AGUDO)
El tromboembolismo pulmonar es más frecuente de lo que se piensa clínicamente, pudiendo

obser varse en 10 a 30% de las autopsias realizadas en adulto s. De ahí que sea una patología que
deba sospechar se frente a cuadros clínicos sugerentes o complicaciones que puedan surgir en
diversas condiciones patológicas
Esta patología aparece especialmente en pacientes por arriba de los 60 años que padecen
enfermedades pulmona res crónicas, cardiopatías, o ambas, en relación a factores de riesgo. Su
frecuencia en pacientes que han sido someti dos a cirugía alcanza de 0.1 a 1%. Aparece la
tromboem bolia pulmonar más frecuentemente en pacientes hospitaliza dos y sometidos a reposo
en decúbito prolonga do.
FISIOPATOLOGIA
La etiología más común de cor pulmonale agudo es la obstrucción súbita de la circula ción
pulmonar por trombos embolizados desde sitios distantes. El sitio común de origen de las
embolias son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores y los
factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda son los siguientes:
Historia de trombosis venosa previa

Historia de flebitis de diversas etiologías
Procedimientos quirúrgicos
Trauma de extremidades inferiores
Decúbito prolongado
Insuficiencia cardíaca congestiva
Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas)

Embarazo
Anticonceptivos orales
Obesidad
Edad avanzada
El sitio común de origen de las embolias pulmonares son trombos alojados en las venas profundas
de las extremidades inferiores. Los síntomas más constantes y comunes son el dolor torácico y la
taquipnea además de tos, disnea, hemoptisis, diaforesis, angustia, síncope, estertores pulmonares,
reforzamiento del II ruido cardíaco pulmonar, taquicardia y fiebre.
Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones vasculares, alteración de los

mecanismos de coagulación (deficiencia congénita de antitrombina III), embolia de líquido
amniótico, embolia gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales.

El síntoma más constante es el dolor torácico de tipo pleurítico (82 a 85% de los casos). Son
frecuentes la angustia , tos, disnea, hemoptisis, diaforesis y síncope.
Entre los signos físicos el más común es la taquipnea (87 a 95%), espasmo bronquial , aumento del
componente pulmonar del II ruido , taquicardia inexplicable. Un tercio de los pacientes puede
presentar ritmo de galope .
En resumen puede decirse que los sínto mas y signos de la tromboembolia pulmonar son
sumamente inespecíficos aunque debe ser un diagnóstico de sospecha frente a con diciones de
riesgo como las que han sido señaladas anteriormente.
ESTUDIOS DE GABINETE
Electrocardiograma: Las alteraciones pue den ser sumamente variables y los principales hallazgos
son:
· Trastornos del ritmo:
Extrasístoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares
Fibrilación auricular
Alteraciones de QRS
Eje eléctrico a derecha
Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)

· Alteraciones de ST-T
· Sobrecarga aguda de ventrículo derecho tiene una baja sensibilidad y para el diagnóstico de
embolia pulmonar
Radiografía de tórax: Pueden encontrarse las siguientes alteraciones:
· Zonas de infarto pulmonar (consolidación)
· Oligohemia localizada (15%)
· Cambios en el tamaño y distribución de los vasos pulmonares
· Alteraciones en el tamaño y configuración cardíacos
· Pérdida de volumen pulmonar: Es un sig no común (41%) (diafragmas elevados).
· Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable (signo del nudillo 23%).
· Lo más frecuente es la normalidad del estudio.
Procedimientos especializados: Son los pro cedimientos más definitivos para el diagnóstico:
· Centellografía ventilatoria y perfusoria pul monar: Muy sensible pero poco específica.
· Arteriografía pulmonar: Es el método más específico.

· Presión parcial de oxígeno arterial: Sensi ble pero poco específico.
· La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompañada de alcalosis respiratoria es de gran valor

para sospechar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2 aspectos importantes:
1. Eliminar la obstrucción vascular pulmonar, restituyendo la perfusión capilar pulmonar.
2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento.
La administración de anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia pulmonar de

25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de contraindicaciones heparina intravenosa en dosis de
10,000 unidades en infusión continua a razón de 1000 U.I./hora; se ajusta la dosis para mantener
el tiempo de coagulación al doble del normal. El control del efecto anticoagulante se hará
mediante la de terminación seriada del tiempo de coagulación y se continuará hasta que no exista
evidencia de actividad tromboembólica, lo que ocurre en la mayoría de los casos en 8 días. Se
recomien da continuar la anticoagulación por vía oral con cumarínicos por 3 a 6 meses. Recordar
que el antagonista de la heparina es el sulfato de protamina que debe administrarse frente a
complicaciones de la coagulación en dosis equi valente a la última de heparina administrada.
En la actualidad se utiliza con éxito la trombolisis por vía intravenosa: estreptoquinasa 250,000 V.I.
en dosis inicial por vía I.V., seguida de 100,000 U.I. hora o activador tisular del plasm inógeno: 15
mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y 35 mg. en los siguientes 30 minutos. En
aquellos pacientes con grave hipertensión pulmonar de evolución subaguda o crónica se está reali
zando la tromboendarterectomía pulmonar cada vez con más éxito.
La tendencia actual frente a la posibilidad de fenómenos tromboembólicos, es la preven ción en
pacientes de alto riesgo mediante la aplicación de heparina de bajo peso molecular, a razón de
7,500 U.I. por vía subcutánea.
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Aterosclerosis
Es una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de tejido

fibroso y elementos lipoídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las
arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulati namente los vasos hasta producir
insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias. Esta obstrucción
puede ser parcial o completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa íntima de las
arterias es dañada, ocasionando pérdidas de las células de la superficie endotelial y exponiendo las
células del músculo liso subyacente a los lípidos séricos y a las plaquetas, permitiendo el depósito
de lípidos, la proliferación celular del músculo liso y la formación de estrías grasas. Esta
proliferación celular, proceso clave en la aterogénesis, es estimulada por las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas.
La disminución del flujo sanguíneo regional y del suministro de oxígeno (isquemia) se debe a la
obstrucción que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción
arterial que probablemente ocurren en los sitios de la lesión endotelial, la superficie de las capas
fibrosas o en el centro necrótico expuesto de las placas ulceradas. Otro factor de disminución del
flujo sanguíneo regional puede ser la aparición de hemorragias en las placas o por embolia de una
porción de la placa ateromatosa. Se acepta que la lesión inicial de la aterosclerosis es la estría
grasa macroscópicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la íntima de las
arterias formadas por células espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la
mayoría de las personas jóvenes de todos los grupos raciales y geográficos, son benignas y no
producen síntomas. La estría grasa puede progresar al siguiente estadio denominado placa fibrosa
que consiste en una elevación de la capa íntima que contiene un núcleo central amorfo y
amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrófagos son el principal constituyente de la
estría grasa, las placas fibrosas están formadas fundamentalmente por células musculares lisas.
Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados
por macrófagos formándose las llamadas células espumosas.
Actualmente la hipótesis más aceptada es que la aterogénesis se desarrolla tras la lesión de las
células endoteliales de la íntima por agentes químicos (hipercolesterolemia crónica,
homocistinemia, etc.), por lesión mecánica (hipertensión arterial) y/o lesión inmunológica (como
ocurre después de tras plante cardíaco o renal).
Lipidos y lipoproteinas en la aterosclerosis
La asociación de hipercolesterolemia y aterogénesis está ampliamente comprobada en las

hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio sobre todo en
aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesiona da permite el paso
del colesterol que es atraído por receptores específicos para la LDL en las células musculares lisas,
especialmente en aquellas que migran hacia la íntima.
Por otro lado, se ha observado en estudios epidemiológicos que las altas concentraciones de HDL
en el plasma disminuyen la incidencia y progresión de la aterosclerosis. Las moléculas de HDL
atraviesan fácilmente la pared arterial y pueden transportar colesterol fuera de las células
musculares lisas.
Papel de las plaquetas en la aterogenesis
Las plaquetas se adhieren a la lesión endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el cual es

proagregante y vasoconstrictor; simultáneamente, las plaquetas liberan endoperóxidos que
potencian la síntesis en la pared arterial de prostaciclina la cual tiene acción antiagregante y
vasodilatadora. El des equilibrio entre factores pro y antiagregantes plaquetarios es un factor
importante en el desarrollo de la aterogénesis.
En las hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio vascular,

sobre todo en zonas sometidas a flujos turbulentos.
El desequilibrio entre factores pro y antiagregantes plaquetarios es un factor importante en la
aterogénesis.
Factores de riesgo de aterosclerosis
· Herencia: Aún cuando no son conocidos con precisión los factores genéticos espe cíficos para la
herencia de aterosclerosis y específica mente de cardiopatía isquémica, es un hecho conocido que
estas patolo gías aparecen con mayor frecuencia en pacien tes con antecedentes familiares de la
enfermedad (hermanos, padres, tíos, abuelos), por lo que se ha invocado el factor hereditario en
la apari ción de aterosclerosis y cardiopatía isquémica.
· Sexo: La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte súbita afectan primor dialmente al
sexo masculino en relación de 4 a 1, en comparación con la mujer. Dado que la frecuencia de
aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en la mujer después de la
menopausia, se ha postulado que las hormonas sexuales femeninas ejercen algún efecto benéfico
en la prevención o retardo de aparición o progresión de la aterosclerosis.
· Hipercolesterolemia: Es uno de los fac tores más importantes en la génesis de la aterosclerosis y

sus complicaciones. Los mecanismos por los que se conduce al proceso ateromatoso son
probablemente varios:
a) Favoreciendo la lesión endotelial inicial
b) Promoviendo la acumulación lipoídica y la progresión de la enfermedad
c) Estimulando la proliferación celular
d) Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la producción de prostaglandinas.

El efecto protector de las lipoproteínas HDL se debería a la capacidad para arrastrar fuera de las
arterias el colesterol deposi tado en su pared. El riesgo de padecer cardiopatía coronaria es
inversamente proporcional a la cifra de colesterol HDL y directamente proporcional a la de
colesterol LDL.
· Tabaquismo: Los estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre el consumo de

cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por cardiopatía isquémica.
También se ha demostrado mayor extensión y gravedad de la arterosclerosis entre individuos
fumadores. Como mecanismos aterogénicos se plantean:
a) Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monóxido de carbono.
b) Movilización de catecolaminas por acción de la nicotina
c) Reducción de la concentración plasmática de HDL
d) Potenciación de la reactividad plaquetaria y alteración en la producción de prostaglandinas.
e) Aumento en la síntesis de fibrinógeno.
· Hipertensión arterial: Ha sido reconocida como uno de los factores aterogénicos fundamen tales.
El efecto mecánico y la distensión pulsátil de la arteria es fundamentalmente lo que provoca
proliferación de la íntima y aumento de la capa media arterial aunque también puede incrementar
la permeabilidad para el paso de colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a
la hipercolesterolemia.
· Estrés: El estrés ambiental al que se en cuentra sometido el habitante de las grandes ciudades
industrializadas, se ha constituído en un factor de riesgo aterogénico. De esta manera, el estado
de tensión emocional estimula el sistema adrenérgico, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y la
presión arterial, así como la producción de ácidos grasos libres que terminan por depositarse en la
íntima arterial engrosando la placa de ateroma.
· Personalidad: Desde hace tiempo se le ha dado importancia a la personalidad del sujeto como
factor de riesgo para padecer enfermedad isquémica miocárdica, asociada a una base
aterosclerótica. De esta manera, se han identificado sujetos con personalidad tipo A
caracterizados por ser agresivos, competitivos, ambiciosos, perfeccionistas y obsesivos en el
trabajo. Se ha demostrado que estos sujetos secretan mayor cantidad de catecolaminas. El sujeto
de personalidad tipo A se encuentra primordialmente en ejecutivos, banqueros y dirigentes de
organizaciones multitudinarias.
· Otros factores de riesgo: Aceleran la progresión de la aterosclerosis la diabetes, la dieta rica en

grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. En este sentido ha sido reiteradamente demostrado
el efecto favorable del ejercicio sobre el metabolismo lípido, produciendo un aumento de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y una disminución de los triglicéridos y de las lipoproteínas de
baja densidad. Los anticonceptivos orales modifican la distribución de lipoproteína y
fundamentalmente incrementan la agregación plaquetaria, por lo que son un factor de riesgo en
mujeres que los toman (mayores de 40 años).
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Angina de pecho
Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopatía isquémica, junto con
el infarto del miocardio y la muerte súbita.
Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el
aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno
miocárdico). La isquemia miocár dica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede
en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede
manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.
Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con mayor
frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración de algunos factores de
la regulación de la microcirculación coronaria.
Como ya ha sido señalado anteriormente en relación a la aterosclerosis, la obstrucción paulatina

de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstrucción puede
pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima damente en 70 %, momento
en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por
parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstrucción de tal magnitud, la cantidad de
sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metabólicas del área
irrigada,pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda
y con ello apa rece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se
relacionan la obstrucción ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.
Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influído normalmente por múltiples factores
neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstricción
aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es pasmo coronario), originando isquemia
miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal .
Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales

permiten la distri bución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo como en el ejercicio,
gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio, normalmente
ocurre vasodilatación intramural con objeto de aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de
oxígeno necesario.
La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole, lo que

expli ca la aparición de manifestaciones isquémicas cuan do la presión diastólica desciende en
forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por el contrario cuando la
presión diastólica ventricular está aumentada como sucede en la insuficiencia cardíaca,
miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía res trictiva, estenosis aórtica grave,
también dis minuye el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser causa de isquemia
miocárdica.
La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de
oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia, tal como se puede ob servar en casos
de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hiper tensiva y en casos de
miocardiopatía hipertrófica.
CUADRO CLINICO
Angina de pecho estable (Angina de Heberden)
El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada

con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder más allá de 30 minutos
desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios
La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del sueño; el

ECG durante la crisis dolorosa muestra elevación ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando
el cuadro clínico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. La diferenciación con la
angina inestable es importante por vía sublingual (isosorbide o nitroglice rina). Puede mantenerse
sin irradiaciones en el sitio original, o bien, irradiarse al cuello, maxilar inferior, a los hombros o a
ambos brazos, muñecas. Estos síntomas se pueden acom pañar de palidez y diaforesis fría con
sensación de peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse des pués de comer o
con el tiempo frío.
El carácter constrictivo del dolor fue lo que im pulsó a Heberden en 1768 a denominarlo "angina",
que deriva del griego y que significa estrangulación. Aunque la angina es solo un sínto ma, por sí
sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La ex ploración del paciente con angina
habitualmente puede ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental para el diagnóstico.
El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en cualquier zona
del tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en
ocasiones a la espalda
La angina de esfuerzo clásica, se presenta en momentos de tensión física o emocional y aparece al

caminar, con el frío o después de comer, puede ser desencadenada por la ingesta de bebidas
heladas, caminar contra el viento o salir de una habitación caliente a un lugar frío.
El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la cantidad

de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad física durante unos minutos y
posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la cama ("angina de
decúbito"), que depende del aumento de consumo de oxígeno miocárdico que se produce al
aumentar el gasto cardíaco.
La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor que no cede
con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar que la
nitroglicerina pue de aliviar el dolor producido por espasmo de la musculatura lisa, en afecciones
vesicula res, pancreáticas o esofágicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no alivia la molestia
dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. También en este sentido no debe olvidarse que la
nitroglicerina caduca fre cuentemente después de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha
estado expuesta a la luz.
Examen Físico: Habitualmente la explora ción física es normal fuera de los episodios dolorosos. En
el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en oca siones acompañado
de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (is quemia del musculo papilar).
Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor
frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesión subendo cárdica), elevación
del segmento ST (lesión subepicárdica) o inversión de la onda T (isquemia subepicárdica).
Diagnóstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener múltiples causas y las afecciones
de otros órganos torácicos y extratorácicos pueden simular un dolor anginoso. Por otra parte, es
fácil la coexis tencia de la enfermedad coronaria con otras causas de dolor precordial o no ser
típicas las características del dolor. Por este moti vo, siempre conviene recordar otras causas
patológicas que pueden originar dolor torácico, a saber:
I. Procesos patológicos intratorácicos no cardiovasculares:
· Embolia e infartos pulmonares
· Hipertensión pulmonar grave
· Neumotórax
· Pleuritis
II. Procesos patológicos intratorácicos cardiovasculares:
· Aneurisma disecante de la aorta
· Pericarditis
· Angina de Prinzmetal:
· Angina inestable
· Infarto del miocardio
III. Procesos patológicos extratorácicos
· Esqueléticos:
Costocondritis (síndrome de Tietze)
Síndromes radiculares
Neuralgia intercostal
Artritis y bursitis de hombro
Síndrome del escaleno
· Gastrointestinales:
Esofagitis
Hernia esofágica
Ulcera gastroduodenal y gastritis
Colecistitis aguda litiásica
· Psicológicos:
Crisis de pánico
Angina de Prinzmetal
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño. El paciente refiere
opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de pali dez, diaforesis,
angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o
más minutos.
Se origina por espasmo coronario y característicamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa
presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desapa rece cuando el cuadro
clínico se disipa.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que cuenta
el médico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio.
Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante
proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes de gabinete
los que comproba rán o descartarán el diagnóstico.
Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede

realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con
especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y
Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%).
La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiográma (aparición de lesión
subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o altera ciones
de la contracción segmentaria (hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma,
fenómenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los espisodios pueden
ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio.
El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el
episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.
En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay

obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en la
angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte.
En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is quemia

miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos tron cos), o bien
puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la microcirculación, o a reducción de la
reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial
sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).
El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o mediante
arteriografía coronaria.
La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha
demostrado la presencia de isquemia miocár dica por cualquiera de los métodos antes anotados y
existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la crisis anginosa:
1.- Suspender de inmediato la actividad física que se está realizando en ese momento (caminata,
carrera, coito, etc)
2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual.
Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las ocasiones., Si el
síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los fármacos sublinguales
señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clásica
como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a este tratamiento.
Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta terapéutica que

estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocárdica:
I. En Síndrome X (vasodilatación inade cuada por aumento de la resistencia de la microcirculación

coronaria), en la is quemia que aparece en la hipertrofia inapropiada (disminución de la reserva
coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentará administrar el tratamiento para la
causa subyacente: el control de la hipertensión arterial o el alivio de la sobrecarga sistólica en la
estenosis aórtica (sustitución valvular), permitirán la reducción de la hipertro fia y la
restructuración de la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para
evitar el microvasoespasmo coronario. En el síndrome X, se pueden administrar calcioantagonistas
y aspirina, con lo cual se logra mejoría sintomática.
II. Cuando la obstrucción se encuentra lo calizada, concéntrica y no calcificada en una o dos

arterias coronarias principa les, la isquemia puede ser aliviada con angioplastía transluminal
percutánea ; este procedimiento consiste en la introducción de un catéter a través de la arteria
femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porción del caté ter se pasa al sitio en
donde la arteria coronaria se encuentra oclu ida parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y
aumenta la luz del vaso. Este procedi miento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de
infarto del miocardio de 3%; y ésta puede o no combinarse con la instalación de férulas
endovasculares (STENTS), para evitar la reobstrucción.
III. Si la obstrucción coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la región proximal
de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularización quirúrgica con la im
plantación de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio
grande o diagonales), o de hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo
(obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad
qurirúrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolución a largo plazo es mejor
con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 años), que los venosos (permeables 60% a
10 años).
El tratamiento de la angina de pecho puede ser médico (enfermedad de la microcirculación o

enfermedad de las arterias epicárdicas), intervencionista (angioplastía transluminal percutánea) o
quirúrgico (hemoductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria).
IV. Si hay alguna contraindicación mayor para la cirugía cardíaca o para la angio plastía:
carcinomatosis generalizada, desnutrición, otra enfermedad intercu rrente muy grave como
cirrosis hepática avanzada, hipertensión pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral
con daño importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se
dará tratamien to médico que consistirá en evitar todos los factores de riesgo aterogénico
potencialmente controlables:
· Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacológico para mantener el colesterol total en cifras
menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL y las HDL
por arriba de 40 mg/d l.
· Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas

por debajo de 140/90 mmHg.
· Suspender el consumo de tabaco.
· Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico pro gramado en pacientes
obesos. En aquéllos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico
programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una
considerable can tidad de estrés emocional.
· En las mujeres post-menopáusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos,

reduce significativamente la aparición de infarto del miocardio.
· Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.
Tratamiento farmacológico
Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento médico de la angina de

pecho estable, y este efecto benéfi co es debido a que disminuyen significativamente el consumo
de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractili dad y la postcarga. Por otro
lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través
del sistema adrenérgico.
Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y

producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno
miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular
predominante. El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con me nor acción
vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El
uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista
contraindicación para recibir medicación betabloqueadora. Asimismo, están indicados en la angina
de Prinzmetal en la que los betabloqueadores están contraindicados.
Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueadores (doble esquema) o
asociados a estos y vasodilatado res cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos
de ellos.
Vasodilatadores: Desde antaño se ha uti lizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de

angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción venodilatadora disminuye en forma
brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y
disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológi ca-mente la disminución brusca de la
precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque
anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser yugulado inmediatamente con la
administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado
crónicamente reduce el trabajo del corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la
isquemia miocárdica.
Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que la agregación plaquetaria no

solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante
en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho
consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria
( ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas y medica mentos
antianginosos.
Angina inestable
Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que pone en

contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual estimulade inmediato la cascada de la
coagulación, agregación plaquetaria mediada por la secreción de tromboxano A2 y la intensa
vasoconstricción coronaria media da por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo
intracoronario que, a su vez, esti mula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo, estable
ciéndose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulación que tiende a la trombosis arterial
y el mecanismo fibrinolítico que tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habrá
trombosis coronaria total e infarto del miocardio conse cutivamente. Si por el contrario,
predomina el sistema fibrinolítico, se lisa el trombo y des aparece la isquemia miocárdica.
Clínicamente debe sospecharse cuando un paciente comienza de forma brusca a presen tar angina
de pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relación necesaria con él; puede ser leve o
muy intenso, de duración variable (entre 5 y 45 minutos) , puede adoptar la característica de
subintrante (ataques re petidos de angina con el reposo), los episodios pueden ser muy intensos
y/o prolongados, que pueden fácilmente confundirse con infarto del miocardio. El
electrocardiograma muestra lesión s ubendocárdica, en ocasiones muy pronunciada durante el
episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.
Tratamiento
1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la mayor bre vedad posible.
2. Canalizar una vena.
3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por vía I.V., a razón de 1000 U.I/hora mediante
bomba de infusión para mantener el tiempo de coagulación aproximadamente al doble del
normal.
4. Aspirina 160 mg diarios por vía oral (1/2 tableta).
5. Nitroglicerina en infusión intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% + 50 ml de nitroglicerina) a razón

de 5 a 10 ml /hora,. dependiendo de la respuesta clínica.
Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clínico y cuando el paciente se en cuentre
asintomático por 2 a 3 días, se debe realizar arteriografía coronaria para decidir el tratamiento
definitivo: médico, interven cionista o quirúrgico.
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Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de
aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la
arteria que irriga dicho territorio.
La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis

consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado
de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la
resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo,
aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir
cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y
los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de
la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio
dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3
horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el
tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica
se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es
consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada
mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea
porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El
infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con
insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución
natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita,
porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos
agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia
cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la
mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios
adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25
y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.
Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria
coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave;
disección de la raíz aórtica.
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen
sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o
ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30
minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se
alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción
adrenérgica o vagal.
La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda

y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias
periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez,
piloerección y diaforesis fría.
La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la

cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia,
bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea
y fre cuentemente broncoespasmo.
El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico
("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria
(trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes
isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.
En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios,
y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.
Diagnóstico diferencial
Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con
frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la
diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos
sobresalen:
· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios
de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el
dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.
· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en
el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de
localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en
algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.
· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de

regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y
aliviarse con el ortostatismo.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o
durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos
fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al
diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y
dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más
frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de
bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema
pulmonar) o por muerte súbita.
Exploración física
El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja
de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal.
Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y
broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.
A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado
por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida
de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia
cardíaca.
En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto,
puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum
interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o
ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.
Estudio de Gabinete
Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa

mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante
las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del
segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días
siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia
subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.
En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones
clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación
de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en
los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el
diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con
cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia,
acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este
estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio
(aneurismas, trombos, rupturas, etc.).
Laboratorio
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más

frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico
oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL).
La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8

horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar
que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma
muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de
inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica
(MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es
por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma,
útero o próstata.
La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a

cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades
hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones
intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6
días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva
en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias,
choque, miopatías, miocarditis.
Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son:
leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.
Complicaciones
1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la
evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos.
Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se
caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.
2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en

forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que
se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.
3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una
complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi
co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal
izquierdo y axila.
4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de

miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de
complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y
embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma.
Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las
alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente
(primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días.
5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto
agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por
hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de
80%).
6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.
7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos,
usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el
segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.
8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por
presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido
infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón
izquierdo y dolor de tipo pleurítico.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del
enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la
aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.
Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:
1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.
2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.
4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).
5. Prevención de complicaciones.
6. Tratamiento de complicaciones.
7. Rehabilitación.
Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del
miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación
ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario ,
preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador,
oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias
(lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia).
Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.
Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del
miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo
provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este
propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes
narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden
administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y
sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a
pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio.
Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en
el paciente con edema pulmonar.
Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador
del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se
utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto
del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía
transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito
cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se
administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el
activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial,
seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del
infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena,
dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o
angioplastía primaria.
TRATAMIENTO ADJUNTO
1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá
recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción
coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto
farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160
a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a
razón de 250 mg c/12 hrs.
En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.
2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se
administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de
mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de
heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.
3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar

nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario;
reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la
mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.
4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en
presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e
hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia
miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la
relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la
hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto
del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de
50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo,
seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol
con 10 mg en 10 ml).
Tratamiento Secundario
1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se
aumente por ello significa tivamente el MVO2.
2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo

absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia
cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma
paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma
progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.
3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al
paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un
importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar
parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el
alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría
de los casos cumple su objetivo.
Prevención de las complicaciones

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de
reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la
extensión del infarto y la isquemia residual.
Tratamiento de complicaciones:
Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia
cardíaca.
· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda

suprimirlas mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando
son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son
pareadas o aparecen en salvas. Si persisten después del tratamiento inicial con lidocaína o la
administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su
tratamiento.
· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína

por vía intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200
Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico
(hipokalemia) o intoxicación digitálica.
· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que
mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y
particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de
400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por
kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben corregirse factores como
hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas.
· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por
minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal
y evita la emergencia de ritmos de escape.
· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con
ouabaína o lanatósido C. Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el
tratamiento debe ser cardioversión eléctrica (200 a 300 Jouls).
· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si
la fibrilación auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el
flutter no cede intentar cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el
tratamiento médico (50 a 100 Jouls).
· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más

frecuentemente en el infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está
asociada a hipotensión arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que
puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensión arterial, instalar
marcapaso transvenoso transitorio .
· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el

bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más
sombrío cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalación de
marcapaso transvenoso temporal.
· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes

habitualmente responden bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que
debe iniciarse a razón de 40 mg vía intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el
paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el tratamiento de elección es la digitalización
rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética. Si el paciente no tiene
taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg es
preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos.
· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida,
los inotrópicos no digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores
(nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con
dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localización anterior y no se asocia a
hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la administra ción de
inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la
expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del
paciente a largo plazo.
Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio
Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es

que no repita ningún evento isquémico en el miocardio.
Procedimiento
1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografía y revascularizar sea con
angioplastía o cirugía.
2. Paciente asintomático en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo

electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a
coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas tía o cirugía.
3. Paciente asintomático sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
Tabaquismo.
Obesidad.
Estrés emocional.
Hipertensión arterial.
b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.
c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.
Pag. 56
Cardiología
José Fernando Guadalajara Boo
Méndez Editores. Quinta Edición. 1996
Compendio de Medicina General
Luis Martín-Abreu (Editor)
Méndez Editores. 1996
Tratado de Medicina Interna

Academia Nacional de Medicina
Octavio Rivero Serrano (Editor)
Manual Modero. Segunda Edición. 1994
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Pags. 57 a la 60
PAC, Parte A, Libro 1
AUTOEVALUACION POSTERIOR
Autoevalúese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
Encierre con un círculo la o las opciones correctas
1. Procedimiento fundamental en el diagnóstico de la angina de pecho:
a) Anamnesis
b) Auscultación cardíaca
c) Electrocardiograma
d) Enzimas seriadas
e) Holter
2. El tratamiento de elección en el choque cardiogénico es:
a) Digoxina
b) Lanatósido C
c) Isoproterenol
d) Furosemida
e) Dopamina
f) Angioplastía primaria
3. Una afirmación es falsa:
a) Un electrocardiograma normal excluye el diagnóstico de pericarditis.
b) La angina inestable es un cuadro grave y traduce inminencia de infarto.
c) La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo o el sueño .
d) El electrocardiograma de esfuerzo se considera positivo si el descenso de ST es mayor de 2 mm.
e) Los betabloqueadores están contraindicados en la insuficiencia cardíaca aguda.
4. Una aseveración es falsa:
a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo ventricular relajado y condiciona el

grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse.
b) La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el corazón o la fuerza que se opone al

vaciamiento ventricular.
c) La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de actina y miosina mediada por el

calcio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra muscular.
d) La precarga es independiente de la volemia, del tono venoso o de la distensibilidad ventricular.
e) Los estímulos parasimpáticos disminuyen la frecuencia ventricular.

5. Los betabloqueadores alivian la angina por:
a) Disminución del consumo de oxígeno miocárdico.
b) Aumento del flujo coronario.
c) Vasodilatación arterial.
d) Vasodilatación venosa.
e) Aumento del gasto cardíaco
6. Los calcioantagonistas están indicados en la angina:
a) de esfuerzo
b) inestable
c) por espasmo coronario
d) todas las anteriores
e) no están indicados
7. Los betabloqueadores están contraindicados en:
a) angina de esfuerzo
b) angina inestable
c) angina por espasmo coronario
d) insuficiencia renal
e) no están contraindicados
8. ¿Cuál es la forma más común de pericarditis?

a) Pericarditis aguda benigna
b) Pericarditis postinfarto
c) Síndrome postpericardiotomía
d) Pericarditis bacteriana
e) Pericarditis urémica
9. Son características del dolor pericárdico, excepto:
a) Se localiza en la región precordial
b) De duración prolongada (días)
c) Se exaccerba con los movimientos respiratorios y movimientos laterales del tronco.
d) Disminuye con el decúbito dorsal.
10.En el taponamiento cardíaco el tratamiento indicado es:
a) Diurético
b) Antiinflamatorio
c) Punción pericárdica
d) Digital
e) Reposo absoluto prolongado
11. Una opción es falsa en relación con la fiebre reumática:
a) Después de un cuadro infeccioso faringoamigdalino las manifestaciones clínicas aparecen a las

2-3 semanas.
b) Si después de iniciado el ataque de fiebre reumática no aparece carditis a las 2 o 3 semanas, es
raro que se presente.
c) La valvulitis reumática raramente afecta la válvula tricúspide o pulmonar en forma aislada.
d) La duración de la corea es variable, semanas o meses.
e) La corea no deja secuelas neurológicas.
f) No aparece en los adultos
12. Señale la opción verdadera en relación con fiebre reumática:
a) No existe ningún examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico.
b) La velocidad de sedimentación siempre está elevada en la actividad reumática activa.
c) La enfermedad es autolimitada y dura 4 semanas.
d) La valvulopatía aórtica es la secuela más frecuente.
e) La estenosis mitral pura se presenta como secuela en el 53% de los casos.
13. En relación con hipertensión arterial, señale la opción falsa:
a) Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y
la diastólica es menor de 90 mmHg.
b) La hipertensión arterial se encuentra en 21 a 25% de la población general.
c) La retinopatía de grado I en la clasificación de Keith y Wagener se refiere a aparición de

exudados algodonosos y hemorragias retinianas.
d) La hipertensión arterial es uno de los más importantes factores de riesgo de aterosclerosis.
e) La hipertensión arterial esencial aparece generalmente por arriba de los 35 años de edad.
14. Señale la opción falsa:

a) Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado
de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse.
b) Se denomina postcarga a la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco (la fuerza que
se opone al vaciamiento ventricular).
c) Las sustancias betaestimulantes estimulan la contracción cardíaca.
d) En la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema parasimpático.
e) Como mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardíaca la dilatación ventricular aumenta

la fuerza contráctil y el gasto cardíaco.
a) La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide tienen especialmente un efecto vasodilatador

arteriolar.
b) Los diuréticos favorecen la reducción de la precarga.
c) Los inhibidores de la ECA disminuyen la postcarga.
d) La dopamina es un precursor natural de la noradrenalina.
e) La dobutamina es una amina simpaticomimética sintética.
16.En relación con endocarditis infecciosa señale la opción correcta:
a) Fundamentalmente es producida por gérmenes grampositivos.
b) Nunca produce infarto del miocardio.
c) Etiológicamente es más frecuentemente producida por gérmenes gramnegativos.
d) Las manchas de Janeway son lesiones eritomatosas, fugaces y que aparecen
fundamentalmente en el tórax.
e) Nunca complica a cardiopatías congénitas en niños.

17. Son causas de cardiopatía pulmonar crónica (cor pulmonale), excepto:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
b) Hipertensión pulmonar primaria
c) Obesidad excesiva
d) Neumoconiosis
e) Estenosis pulmonar
18. Son útiles en el tratamiento de la cardiopatía pulmonar crónica, excepto:
a) Dieta hiposódica
b) Diuréticos
c) Oxigenoterapia nocturna
d) Digitálicos
e) Flebotomía (con hematocritos superior a 55-60%)
19. Señale el síntoma más frecuente de la tromboembolia pulmonar aguda:
a) Hemoptisis
b) Tos
c) Síncope
d) Disnea
e) Dolor torácico pleurítico
20. Señale el signo más frecuente en la tromboembolia pulmonar aguda:

a) Fiebre
b) Flebitis
c) Cianosis
d) Taquipnea (F.R. > 16')
e) Taquicardia
21. En relación con aterosclerosis son factores de riesgo, excepto:
a) Herencia
b) Sexo
c) Tabaquismo
d) Aumento de lipoproteínas HDL
e) Aumento de lipoproteínas LDL
a) Angina es el síntoma de la insuficiencia coronaria crónica.
b) En presencia de angina aparece IV ruido.
c) La desaparición del dolor con administración de nitroglicerina es confirmatoria del diagnóstico

etiológico de la angina de pecho.
d) La angina inestable se puede presentar en pacientes que nunca han sufrido de angina de pecho.
e) En la angina de Prinzmetal la prueba de esfuerzo es usualmente negativa
23. Señale la opción verdadera:
a) La nifedipina tiene acción inotrópica positiva.

b) La acción de los vasodilatadores en el dolor anginoso se debe fundamentalmente a su acción
vasodilatadora arteriolar coronaria.
c) Los betabloqueadores disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al

reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga.
d) La aspirina está contraindicada en el tratamiento de la angina de pecho estable.
e) Los infartos de cara diafragmática nunca comprometen el ventrículo derecho.
a) La tromboembolia pulmonar puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
b) 15% de los casos de infarto ocurren sin dolor.
c) La discinesia de la zona infartada puede producir doble o triple levantamiento apical detectado
por la palpación.
d) El hallazgo de III ruido en el infarto miocárdico es signo de insuficiencia cardíaca.
e) La aparición de IV ruido se debe a falla contráctil ventricular.
25. En relación con el infarto del miocardio, una aseveración es falsa:
a) Las extrasístoles ventriculares pueden preceder a la fibrilación ventricular.
b) La droga de elección en el tratamiento de la taquicardia ventricular es la lidocaína por vía

intravenosa.
c) La causa más frecuente de muerte súbita en el infarto del miocardio es la fibrilación ventricular.
d) El mejor tratamiento del flutter y de la fibrilación auricular es la atropina intravenosa.
e) El tratamiento de elección en la taquicardia supraventricular paroxística es la digitalización

(ouabaína o lanatósido C).
Pag. 60
[ ÍNDICE ]
RESPUESTAS DE AUTOEVALUACION
Previa
1-F
3-F
2-F
4-V
5-F
6-V
7-F
8-V
9-V
10 - F
11 - F
12 - V
13 - F
14 -F
15 -V
16 - V
17 - V
18 - F
19 - V
20 - V
21 - V
22 -F
23 -F
24 -F
25 -F
POSTERIOR
1-A
2-F
3-A
4-D
5-A
6-D
7-C
8-A
9-D
10 - C
11 - F
12 - A
13 - C
14 - D
15 - A
16 - A
17 - E
18 - E
19 - D
20 - E
21 - D
22 - C
23 - C
24 - E
25 - D


PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA CARDIOLOGÍA
CONTENIDO
Creditos
Programa
Autoevaluación previa
Fiebre Reumatica
Hipertension Arterial

Pericarditis
Aterosclerosis
Autoevaluación Posterior
Respuestas

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Dr. José F.

Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.

Gobernador por México del american College of Cardiology.

Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología.

Profesor Titular de Cardiología del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico

Edema Agudo Pulmonar

Infarto del Miocardio

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Dr. José F. Guadalajara Boo

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Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.

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ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

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Mesa Directiva 1995

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La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para

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