CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS

I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE REABSORCIÓ SODIO a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS DIURÉ TIAZÍ *Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales) b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA DIURÉ *Furosemida Bumetanida c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO DIURÉ *Espironolactona *Amilorida (solo en asociación) asociació Triamtirene (solo en asociación) asociació II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS *Manitol (Manitol 15 - 20 %) III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA *Acetazolamida Metazolamida IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Teofilina Cafeína V. OTROS DIURÉTICOS Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y nitrato de amonio.

Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE

2. Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Lan-gerhans. HIPERGLUCEMIA 1. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+ HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE Isabel Hartman Farmacología Medicina YODUROS Y BROMUROS UNNE . EFECTOS FARMACOLÓGICOS ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. Eficacia moderada.DIURÉTICOS TIAZÍDICOS MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD). Aumento de la reabsorción. Fase I: disminuyen la volemia. Inhibición de la glucogéne-sis. 3. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP. Secretados activamente en TP. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Sitio de acción en la luz tubular. 2. 2. Incremento de la glucogenólisis. Eliminados por orina.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS EFECTOS INDESEABLES Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia alcalosis metabólica Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia OTROS EFECTOS INDESEABLES Sexuales SNC Gastrointestinal Hematológicos Dermatológicos USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros. CONTRAINDICACIONES Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE .

Secretados activamente en TP. Comienzo de acción: antes de los 30 minutos. Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE . Elevada eficacia. sobre todo la prostaciclina. 2. INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+ EFECTOS FARMACOLÓGICOS EFECTO CARDIOVASCULAR 1. Duración de acción corta. FARMACOCINÉTICA administración: oral y parenteral. 3. Mediación de Pg. Competencia entre el diurético de asa y el ácido úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles en el TP.DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben al cotransportador Na+K+Cl. INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++ RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. Alta unión a proteínas plasmáticas. La disminución de la volemia. 2. Aumento de la capacitancia venosa. Eliminados por orina. Efecto diurético. Sitio de acción en la luz tubular.en la rama ascendente gruesa de Henle (medular y cortical). 2. Interfieren el transporte de ClNa por la mácula densa. Metabolismo hepático parcial. ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE RENINA 1. Activación refleja del simpático y estimulación de barorreceptores intrarrenales.

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA EFECTOS ADVERSOS Desequilibrio hidroelectrolítico Hipopotasemia Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Hipocalcemia/hipercalciuria Hiperurisemia Ototoxicidad Nefrotoxicidad OTROS EFECTOS ADVERSOS Hemorragias digestivas Hipoplasias medulares Alergia cutánea Disfunción hepática USOS TERAPÉUTICOS Emergencias hipertensivas (EV) y urgencias hipertensivas (VO) Insuficiencia cardíaca Edema agudo de pulmón Síndromes edematosos Insuficiencia renal aguda Hipercalcemia sintomática Intoxicación por fármacos CONTRAINDICACIONES Anuria (IRC) Hipopotasemia Hipocalcemia Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE .

Metabolito activo. unió proteí plasmá Eliminados por orina. acció FARMACOCINÉTICA ARMACOCINÉ Administració Administración: oral. Enfermedades metabólicas y renales que cursan con hipopotasemia CONTRAINDICACIONES Úlcera péptica. Hipertensión arterial 3. Alta unión a proteínas plasmáticas. EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Acidosis metabólica metabó Endó Endócrinos Gastrointestinales SNC Dermatoló Dermatológicos Hematoló Hematológicos Oncoló Oncológicos USOS TERAPEUTICOS 1. Edemas: cirrosis hepática 2. Hiperpotasemia Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE . Alto metabolismo de primer paso por el hígado.ESPIRONOLACTONA MECANISMO DE ACCIÓN ACCIÓ Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y TC. No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción. Pruebas diagnósticas e hiperaldosteronismo primario 4.

AMILORIDA Y TRIAMTIRENE MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal de los TD y TC. Alta unión a proteínas plasmáticas. Eliminación renal. Escasa eficacia diurética. Eliminación renal. Sitio de acción en la luz tubular. EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Hipercalcemia/hipocalciuria Reduce la tolerancia a la glucosa Megaloblastosis Fotosensibilidad Nefritis intersticial Cálculos renales SNC Gastrointestinales Musculoesqueléticos Dermatológicos Hematológicos USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Edemas Diabetes insípida nefrógena generada por Litio Fibrosis quistica (experimentación) Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo) Isabel Hartman Farmacología Medicina UNNE . Escasa unión a proteínas plasmáticas. FARMACOCINÉTICA TRIAMTIRENE Administración: oral. Metabolito activo. No se metaboliza. AMILORIDA Administración: oral. Alto metabolismo hepático.

INTRACRANEAL DEBIDO A EDEMA Hemorragia intracraneal activa. USOS TERAPÉUTICOS 1. 3. CONTRAINDICACIONES DISMINUYEN LA PRESIÓN Anuria. Cirugías oculares. Eliminados por orina.DIURÉTICOS OSMÓTICOS MECANISMO DE ACCIÓN 1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos. No se metabolizan. EFECTOS ADVERSOS Aumento de la volemia Hipersensibilidad Hiponatremia Deshidratación Trombosis y/o dolor EFECTOS FARMACOLÓGICOS INCREMENTAN LA VOLEMIA. FARMACOCINÉTICA Administración: ENDOVENOSA. UNNE . Filtran por el Glomérulo. salicilatos.). DISMINUYEN LA PRESIÓN Isabel Hartman Farmacología Medicina INTRAOCULAR. INCREMANTAN LA DIURESIS.En el asa de Henle (por reducción de la tonicidad de la médula renal). bromuros.A nivel tubular (por su gran poder osmótico). Hepatopatías. 2. CEREBRAL. etc.

Isabel Hartman USOS TERAPÉUTICOS 1. Diurético. 2. No se metaboliza. Efectos teratogenicos. 4.Glaucoma agudo primario y secundario. EFECTOS FARMACOLÓGICOS EFECTO DIURÉTICO: Breve y leve. Parálisis periódica familiar. Corrección de la alcalosis metabólica. DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL HUMOR ACUOSO. Enfermedad aguda de las montañas. 3.DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC) MECANISMO DE ACCIÓN Se une estrechamente a la AC inhibiéndola. Tiende a la frormación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica. Eliminada por orina. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. EFECTOS ADVERSOS SNC Reacciones de hipersensibilidad. CONTRAINDICACIONES Embarazo. Farmacología Medicina UNNE . 5. DISMINUYE LA SÍNTESIS DE LCR. en el TP.

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