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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Endocarditis Introducción. La lesión característica de la


endocarditis infecciosa (EI) es la vegetación.
bacteriana Las válvulas son las estructuras endocárdicas
más comúnmente afectadas.
Los factores predisponentes son las prótesis
A. Alegría Barrero, P.M. Azcárate valvulares, la valvulopatía degenerativa, el hecho
y S. Castaño Rodríguez de ser adicto a drogas por vía parenteral (ADVP)
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España. y los procedimientos invasivos.

Clasificación. La antigua clasificación de aguda,


subaguda y crónica ha dado paso a una
Concepto de endocarditis bacteriana diferenciación más completa, que se refiere a
actividad (activa/curada), recurrencia (recurrente
La endocarditis bacteriana, o más comúnmente denominada frente a persitente), estado diagnóstico (cierta/
endocarditis infecciosa (EI), es la infección microbiana endo- sospecha/posible), patogénesis (nativa/protésica/
ADVP), localización anatómica (derecha/
vascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endo-
izquierda) y microbiología.
cardio auricular o ventricular, etc.), endarteritis de grandes va-
sos intratorácicos (como en los pacientes con ductus arterioso Manifestaciones clínicas y complicaciones. Las
persistente, shunts arteriovenosos, coartación de aorta, etc.) o manifestaciones clínicas de la EI se deben tanto
bien de cuerpos extraños intracardiacos (válvulas protésicas, a los síntomas constitucionales de infección
cables de marcapasos, tubos quirúrgicos, etc.)1,2. En sentido es- como a la embolización de fragmentos sépticos, a
tricto, las infecciones de los dispositivos alojados en el corazón, la bacteriemia con diseminación hematógena y al
pero no unidos a estructuras endocárdicas, deben clasificarse depósito de inmunocomplejos.
como infecciones asociadas a polímeros; sin embargo, esta dis-
tinción tiene poca importancia pronóstica y terapéutica. Estrategia diagnóstica. El diagnóstico de la EI se
La lesión característica de la EI es la vegetación (fig. 1), basa en dos aspectos fundamentales: el
una estructura compuesta por plaquetas, fibrina y abundante hemocultivo positivo y el hallazgo de
contenido de microorganismos y células inflamatorias. Las vegetaciones por ecocardiografía.
válvulas son las estructuras endocárdicas que más comúnmen-
Estrategia preventiva. La profilaxis antibiótica
te se infectan; sin embargo, la EI puede afectar a un defecto
sólo debe realizarse en pacientes con válvulas
septal, a una cuerda tendinosa, al endocardio mural, etc1.
protésicas, con antecedentes de EI, con ciertos
Actualmente, la EI es una infección poco común, pero
tipos de cardiopatías congénitas y sujetos
continúa asociándose a una alta morbilidad y mortalidad.
trasplantados que desarrollan valvulopatías. Sólo
Hasta finales de los años setenta los factores predisponentes
se recomienda profilaxis en los procedimientos
más importantes eran las valvulopatías reumáticas y las car- dentales.
diopatías congénitas cianóticas. Tras la erradicación de la
fiebre reumática fueron emergiendo nuevos factores predis- Tratamiento. El tratamiento antibiótico es
ponentes, tales como el consumo de drogas por vía intrave- fundamental y debe iniciarse inmediatamente por
nosa, las prótesis valvulares, la esclerosis valvular degenerati- vía intravenosa, tras obtener los hemocultivos
va y los procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia; pertinentes, debiendo individualizar la duración y
muchos de estos factores han sido fundamentales para el de- el tipo de tratamiento.
sarrollo de la denominada endocarditis nosocomial y/o asociada a
procedimientos médicos.

Clasificación
Hoy en día la antigua clasificación de aguda, subaguda y cró-
nica ha dado paso a una caracterización más completa; la
diferenciación actual se refiere a la actividad de la enferme-
dad y recurrencia, diagnóstico, patogénesis, localización ana-
tómica y microbiología.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Localización anatómica

Clínicamente, la EI debe dividirse en derecha o izquierda


(mitral, aórtica, tricúspide o pulmonar), ya que habitualmen-
te ambos tipos difieren considerablemente en su forma de
presentación, sus manifestaciones clínicas y complicaciones.

Microbiología
Por último, la caracterización microbiológica es fundamen-
tal, por lo que debe incluirse siempre en la clasificación7, ya
que tiene consecuencias terapéuticas y pronósticas impor-
tantes. Casi todas las bacterias pueden producir esta enfer-
medad. Sin embargo, conviene repasar los agentes que en la
Fig. 1. Vegetación endocárdica en la válvula mitral por ecocardiograma.
práctica revisten mayor importancia.

Actividad Estreptococos
El subtipo viridans es el responsable del 30-65% de los casos
La endocarditis se divide en enfermedad activa o curada. Esta de EI sobre válvula nativa y continúa siendo altamente sen-
distinción es especialmente importante para los pacientes sible a la penicilina. Los estreptococos producen típicamente
que van a someterse a cirugía cardiaca. Se dice que la EI está endocarditis subaguda prolongada y suelen colonizar la oro-
activa si existen cultivos positivos y fiebre en el momento de faringe. La infección por S. bovis se relaciona con la presencia
la cirugía, si se evidencia un estado inflamatorio durante la de un adenocarcinoma de colon.
misma, o si esta se realiza antes de haber finalizado una pau-
ta completa de antibióticos3. Estafilococos
Es el segundo agente más importante de EI sobre válvula
nativa8. S. aureus es un patógeno muy agresivo y es el respon-
Recurrencia sable del 90% de los casos de infección estafilocócica. El S.
epidermidis es el organismo responsable de la mayoría de ca-
Se denomina EI recurrente a aquella que se desarrolla antes sos de endocarditis precoz sobre válvula protésica. Este gru-
de la erradicación de una EI previa; por el contrario, la EI es po de patógenos es con frecuencia resistente a betalactámi-
persistente cuando no se había erradicado del todo. A veces cos (muchos de ellos producen beta-lactamasas) pero
sólo es posible diferenciar ambas entidades cuando los dos sensibles a vancomicina y teicoplanina.
episodios de EI están producidos por microorganismos dife-
rentes. Una endocarditis que se produce tras más de un año Endocarditis por fiebre Q
de la cirugía se considera recurrente. La EI recurrente es una La fiebre Q es una zoonosis causada por la Rickettsia intrace-
complicación asociada a una elevada mortalidad4. lular Coxiella burnetti; es endémica en todo el mundo y espe-
cialmente frecuente en Francia. Su fuente natural es el gana-
do. Afecta al corazón un 10% de los casos. El tratamiento se
Diagnóstico realiza con doxiciclina y rifampicina.

El diagnóstico de EI se establece como cierto si puede de- Enterococos


mostrarse afectación endocárdica tras septicemia o infección Enterococcus faecalis y faecium son los microorganismos más
sistémica, preferiblemente mediante ecocardiograma transe- frecuentes de este grupo, que es sensible a la combinación de
sofágico (ETE). La EI es de sospecha si existe una fuerte un betalactámico asociado a un aminoglucósido.
sospecha clínica, pero no ha podido demostrarse. Se denomi-
na EI posible cuando esta entidad entra dentro de un diag- Hongos
nóstico diferencial más amplio. Las infecciones por hongos son típicas de pacientes inmuno-
deprimidos. Requieren cirugía en la mayoría de los casos.

Patogénesis Bacterias gramnegativas


Pseudomonas aeruginosa es el bacilo gramnegativo que más
La EI se clasifica en aquella que asienta sobre válvula nativa, frecuentemente produce endocarditis. Los microorganismos
sobre válvula protésica (suele diferenciarse en precoz [< 1 del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus
año] si es nosocomial y tardía [> 1 año]5,6 si es adquirida en la aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacte-
comunidad) y en EI asociada a adicción a drogas por vía pa- rium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), que forman
renteral (ADVP). parte del tracto respiratorio, producen EI subagudas en vál-

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

vulas nativas y EI tardías en válvulas protésicas (un año tras


la cirugía).

Manifestaciones clínicas y complicaciones


Las manifestaciones clínicas de la EI dependen fundamental-
mente de la velocidad de instauración, del microorganismo
implicado y de la zona afectada. Los síntomas generales ha-
bituales son fiebre, escalofríos, malestar, sudoración noctur-
na y anorexia y pérdida de peso9; estos síntomas son frecuen-
tes en la endocarditis subaguda, y pueden aparecer de forma
más larvada, o incluso estar ausentes, en ancianos o pacientes
inmunodeprimidos. Otros síntomas habituales, consecuencia
de la inflamación sistémica, son la taquicardia y la espleno-
megalia10. Además de los síntomas constitucionales de infección, Fig. 2. Complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa.
que están mediados probablemente por la liberación de cito-
quinas, las manifestaciones clínicas de la EI se derivan de:

Efectos destructores de la infección


intracardiaca
La lesión intracardiaca puede variar desde una vegetación
infectada sin daño tisular adyacente, a una infección que des-
truye la válvula y las estructuras adyacentes. El daño en di-
chas estructuras o la desestructuración de las valvas, cuerdas
tendinosas o la producción de fístulas o perforaciones entre
B A
los grandes vasos y las cámaras cardiacas pueden producir
insuficiencia cardiaca aguda. La infección puede extenderse Fig. 3. Imagen macroscópica de una verruga endocárdica (A) y embolismo arte-
al tejido paravalvular y producir abscesos y fiebre persistente. rial de una vegetación por angiografía (B).
También pueden ocurrir eventos arrítmicos por deterioro
del sistema de conducción. Las vegetaciones grandes, con-
cretamente las localizadas en la válvula mitral, pueden pro-
ducir obstrucción del flujo. En general, las complicaciones Lado derecho
intracardiacas que afectan a la válvula aórtica tienen una evo- Produce habitualmente embolia pulmonar séptica y sínto-
lución más rápida y tórpida que las asociadas con la válvula mas típicos de neumonía o pleuritis.
mitral11.

Diseminación hematógena a distancia


Embolización de fragmentos sépticos de las por bacteriemia continua
vegetaciones a distancia
Tiene lugar en el 10-40% de pacientes; el porcentaje es ma-
Producción de anticuerpos contra el organismo
yor en las autopsias12,13 (fig. 2). infectante

Lado izquierdo Produce daño tisular por el depósito de complejos inmu-


Es frecuente en infecciones por S. aureus y estreptococos nes preformados o por interacción antígeno-anticuerpo
beta-hemolíticos. Puede ser el primer signo clínico evidente con antígenos depositados en los tejidos. Esta alteración
de endocarditis y se manifiestan como alteraciones neuroló- puede producir glomerulonefritis mediada por inmuno-
gicas, que varían desde síntomas transitorios a permanentes complejos, que ocurre hasta en el 15% de los pacientes con
(ictus) e isquemia de extremidades, abdominal (esplénica, re- endocarditis, y suele mejorar con un tratamiento antibióti-
nal) o coronaria, por émbolos sépticos (fig. 3). co eficaz. Sin embargo, la causa más frecuente de altera-
En general, las manifestaciones neurológicas tienen un ción renal en los pacientes con EI es la insuficiencia renal
mal pronóstico y presentan una alta mortalidad. Otras formas por bajo gasto y la nefropatía tóxica por aminoglucósidos,
clínicas de alteración neurológica son la hemorragia intracra- que desencadena nefritis intersticial. Otras formas de daño
neal, que aparece en el 5% de los pacientes y suele deberse a renal en pacientes con EI son la glomerulonefritis focal y
la ruptura de un aneurisma micótico o de un vaso por arteri- los infartos renales embólicos, que suelen manifestarse en
tis séptica, o a una hemorragia secundaria a un ictus. forma de hematuria.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Además de las manifestaciones clínicas descritas, con fre-


cuencia se producen alteraciones del sistema musculoesque-
lético. Los síntomas son relativamente frecuentes e incluyen
artralgias, mialgias, lumbalgia intensa sin evidencia de infec- Hemorragias en astilla
ción vertebral, discal o epidural o de la articulación sacroilía-
ca y ocasionalmente artritis aséptica. Es importante excluir la Nódulos de Osler
presencia de infecciones locales en dichas ubicaciones, ya
que podrían requerir tratamientos específicos. Lesiones de Janeway

Exploración física Petequias (vasculitis y embolismo)

Fig. 4. Manifestaciones periféricas de la endocarditis infecciosa.


Síntomas cutáneos

Hemorragias retininanas con centro pálido (manchas de Roth), TABLA 1


petequias (las más frecuentes, localizadas en la conjuntiva pal- Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa
pebral, mucosa bucal o del paladar y de las extremidades). He-
morragias subungueales rojas, lineales y localizadas en el lecho Endocarditis infecciosa definitiva
proximal. Nódulos de Osler pequeños, subcutáneos en los pul- Criterios patológicos (datos histopatológicos de endocarditis activa en una lesión
pejos de los dedos. Lesiones de Janeway maculares eritemato- endocardítica, en un émbolo o en un absceso intracardiaco)

sas o hemorrágicas en palmas y plantas, consecuencia de even- Criterios clínicos (dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o 5
criterios menores)
tos embólicos. Los infartos embólicos en los dedos son Criterios mayores
frecuentes en EI izquierda por S. aureus (fig. 4). Hemocultivo positivo: microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos
cultivos separados:
S. viridans, S. bovis, grupo HACEK o S. aureus o enterococos adquiridos en la
comunidad en ausencia de un foco primario o
Auscultación cardiaca Cultivo persistentemente positivo, definido como recuperación de un microorganismo
consistente con endocarditis infecciosa de:
Afectación mitral ≥ 2 cultivos recogidos con 12 horas de diferencia
Característicamente se escucha un soplo holosistólico típico 3 o la mayoría de 4 o más cultivos separados, con al menos una hora de diferencia
entre el primero y el último
de insuficiencia mitral de nueva aparición o de mayor inten- Cultivo positivo único para Coxiella burnetti o título de anticuerpos antifase I IgG
sidad que antes, que se ausculta mejor sobre la zona apical, > 1:800. Braunwald después del cuadro
irradiado a axila izquierda. Evidencia de afectación endocárdica
Ecocardiograma positivo (preferentemente ETE, sobre todo en prótesis y endocarditis
complicada)
Afectación aórtica
Masa intracardiaca móvil sobre una válvula o estructuras adyacentes o en la vía
Soplo diastólico típico de insuficiencia aórtica, localizado en de un jet regurgitante o en material protésico, en ausencia de explicación
anatómica o abscesos o dehiscencia de la válvula protésica
el borde esternal izquierdo14.
Insuficiencia valvular de nueva aparición (aumento o cambio en un soplo
preexistente no es suficiente)
Afectación tricuspídea Criterios menores:
Se escucha un soplo sistólico paraesternal musical típico de Predisposición: lesión cardiaca predisponente o adictos a drogas por vía parenteral
insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración1. Fiebre ≥ 38,5 °C
Fenómenos vasculares: embolismo arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway
Estrategia diagnóstica Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth,
factor reumatoide
Evidencia microbiológica: cultivo positivo que no llega a cumplir los requisitos para
Respecto al diagnóstico es importante destacar que habitual- ser criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con microorganismos
congruentes con endocarditis infecciosa
mente los síntomas y signos de la endocarditis son inespecí-
ETE: ecocardiograma transesofágico.
ficos y constitucionales, y que los síntomas específicos son
debidos a la presencia de complicaciones de la enfermedad.
Por este motivo, es importante sospechar esta entidad cuando un
paciente presenta fiebre o síntomas constitucionales acompañados de La EI se basa en dos aspectos fundamentales: el hemo-
uno de los elementos cardinales de la EI: una lesión cardiaca pre- cultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardio-
disponente, la presencia de bacteriemia, un fenómeno embólico o la grafía.
evidencia de un proceso endocárdico activo. En la tabla 1 se resu-
men los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de
EI, que divide la enfermedad en definitiva, posible o recha- Datos de laboratorio
zada, y establece los criterios mayores y menores para el
diagnóstico de la misma. Estos criterios facilitan la evalua- No existen indicadores específicos de EI. Las alteraciones
ción de la endocarditis. analíticas habituales son leucocitosis con desviación izquier-

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

da o leucopenia cuando existe sepsis manifiesta con aumento Signos ecocardiográficos


de los parámetros inflamatorios. La anemia es un dato fre-
cuente, así como la presencia de complejos inmunes en la Estructuras adicionales causadas por la enfermedad: ve-
circulación o la presencia de factor reumatoide. getaciones, abscesos, pseudoaneurismas. El dato distintivo
La EI habitualmente produce bacteriemia persistente, de la endocarditis es la identificación de la vegetación. Típicamen-
por lo que los hemocultivos son muy sensibles para detec- te es una masa irregular, móvil, de bordes irregulares, que se
tar la enfermedad. El 98% de los pacientes que no han adhiere a una estructura valvular. El tamaño es variable (des-
comenzado tratamiento presentan al menos un hemocul- de unos milímetros a varios centímetros). Habitualmente
tivo positivo. Las posibilidades de diagnóstico por hemo- asientan en el lado de menor presión de la válvula, lo que
cultivos disminuyen considerablemente cuando se inicia el hace que sean sésiles y muy móviles. Suelen ser hipoecogéni-
tratamiento antibiótico. Clásicamente estos se recogen en cas al inicio y volverse más ecogénicas con el tiempo, ya que
el momento en el que la fiebre comienza a elevarse, aun- el tejido se torna fibroso y tiende a calcificarse. Los proble-
que la bacteriemia constante típica de la EI permite la mas fundamentales de dicha estructura son la embolización
toma en cualquier momento. Deben tomarse tres hemo- distal, y si son muy grandes pueden producir obstrucción del
cultivos con una hora de espacio y comenzar el tratamien- flujo sanguíneo. La formación de abscesos paravalvulares y
to antibiótico. pseudoaneurismas no es infrecuente, y se relaciona habitual-
mente con afectación aórtica, prótesis valvulares mecánicas e
infección por estafilococos. Se visualizan mejor mediante
Ecocardiograma ETE y es importante descartarlos cuando no existe una ade-
cuada respuesta al tratamiento antibiótico.
La ecocardiografía es el estudio de imagen de elección en la
EI. La ecocardiografía transesofágica presenta una mayor Lesiones que dañan estructuras cardiacas: insuficiencias
sensibilidad para identificar vegetaciones endocárdicas de valvulares, perforaciones y fístulas. Típicamente las lesiones
menor tamaño y sus complicaciones, ya que presenta una endocardíticas producen insuficiencia valvular. Suele ser mo-
mejor resolución espacial, siendo la sensibilidad del ETE derada o severa y está causada por varios mecanismos: lesión
y del ecocardiograma transtorácico (ETT) del 65 y del del tejido valvular, desgarro de las cuerdas tendinosas o por
85-90% respectivamente. Aunque es aconsejable realizar situación de las vegetaciones entre las cúspides valvulares.
siempre que sea posible un ETE ante la sospecha de EI, esta
técnica resulta obligada en pacientes con ETT subóptimos, Prótesis valvulares. La EI en pacientes portadores de prótesis
en aquellos en los que sospechamos afectación de la válvula valvulares se clasifica en precoz (menor de un año) y tardía (mayor
pulmonar y en sujetos con sospecha de endocarditis sobre de un año). La incidencia de este tipo de EI ha disminuido drás-
válvula protésica. En estos últimos, la sensibilidad diagnósti- ticamente gracias a la mejoría progresiva de las condiciones de
ca del ETT es baja, en torno al 20%. Si es alta la sospecha asepsia y la optimización del tratamiento antibiótico. El germen
clínica, no puede excluirse la enfermedad, aunque la prueba responsable de EI precoz es, con mucho, Staphylococcus epidermidis,
de imagen sea negativa. Por este motivo, si persistieran los y no existen diferencias en cuanto a gérmenes responsables en la
síntomas o la sospecha clínica es aconsejable repetir el ETE EI tardía. Es importante destacar que este tipo de infecciones son
a los 7-10 días del primero. habitualmente más graves, más difíciles de diagnosticar, a menu-
Por el contrario, esta prueba no debe utilizarse como cri- do requieren reintervención quirúrgica y presentan una elevadí-
bado en pacientes no seleccionados con baja probabilidad de sima mortalidad, a pesar del tratamiento agresivo16.
que tengan cultivos positivos, o en pacientes con fiebre de
origen desconocido con poca probabilidad pretest de EI. En Pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Frecuente-
la figura 5 se presenta un algoritmo diagnóstico que se ha mente producidas por S. aureus y tienen especial predilec-
demostrado coste-efectivo a este respecto15. ción por la válvula tricúspide, aunque raramente se afecta
sólo esta.

Estrategia preventiva y terapéutica


ETT sin retraso Prevención de la endocarditis infecciosa
+ Existe material protésico ETE

– Imagen de buena calidad Las guías de prevención de endocarditis han experimentado


ETT positivo variaciones importantes a lo largo de los años, ya que existen
+ Sospecha o documentación pocos datos basados en la evidencia para apoyar un régimen
de complicaciones o cirugía de prevención u otro. A lo largo de los años se han experi-
durante endocarditis activa
mentado importantes cambios, tanto con respecto a los pro-
– Sospecha alta
cedimientos en los que está recomendado como en el tipo,
duración, vía y dosis de antibiótico. Las últimas revisiones de
Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiogra- las guías de la American Heart Association (AHA) concluyen
ma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.
los siguientes aspectos17:

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

TABLA 2 co como de certeza o probable. La monitorización de la res-


Tratamiento antibiótico de endocarditis infecciosa de la European Society
of Cardiology2 puesta al tratamiento se basa en criterios clínicos y en la
normalización progresiva de los parámetros inflamatorios.
Endocarditis sobre válvula nativa por estreptococos sensibles a penicilina. Penicilina Es importante una monitorización ecocardiográfica periódi-
G: 3 a 6 MU cada 6 horas iv durante 4 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv
durante dos semanas ca para comparaciones sucesivas y con el fin de detectar po-
Tratamiento empírico de endocarditis sobre válvula nativa con hemocultivo negativo. sibles complicaciones (tabla 2).
Vancomicina: 15 mg/ kg cada 12 horas iv durante 4 a 6 semanas + gentamicina:
1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas; algunas recomendaciones añaden
ampicilina o amoxicilina iv a esta pauta Tratamiento quirúrgico: indicaciones, programación y tipo
Tratamiento empírico de endocarditis sobre prótesis valvular con cultivo negativo: Tradicionalmente la EI se consideraba una enfermedad que
igual que los previos+rifampicina: 300 a 450 mg cada 8 horas vo durante 4 a 6
semanas en la mayoría de los casos se resolvía con tratamiento anti-
Endocarditis estafilocócica sobre válvula nativa biótico y en pocas ocasiones era necesaria la intervención
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 4 quirúrgica. Esto era debido a que la mayoría de EI asentaban
semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 3 a 5 días
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante 6
sobre válvulas nativas, eran de evolución subaguda y estaban
semanas causadas por infección estreptocócica, que respondía favora-
Endocarditis estafilocócica sobre prótesis valvular blemente al tratamiento antibiótico. Hoy en día, debido al
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 6 semanas+ aumento de pacientes inmunodeprimidos, con prótesis val-
gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas+rifampicina: 300 mg
cada 8 horas iv durante 6 semanas vulares u otros dispositivos intracardiacos, y la tendencia a la
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante prevención precoz de complicaciones, es muy frecuente tra-
6 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 6 semanas+rifampicina:
300 mg cada 8 horas iv durante 6 semanas tar quirúrgicamente esta patología18. Las indicaciones para el
Es importante tener en cuenta que en la endocarditis sobre prótesis valvulares se
tratamiento quirúrgico actuales son: insuficiencia cardiaca con-
recomienda tratamiento quirúrgico. Vancomicina puede sustituirse por teicoplanina; iv:
intravenoso; vo: vía oral.
gestiva por insuficiencia valvular, sepsis no tratable o trata-
miento antibiótico ineficaz (endocarditis fúngicas), vegeta-
ciones móviles de gran tamaño (> 10 mm de diámetro
máximo, que presentan mucho riesgo de embolia), embolia
1. Los pacientes de más alto riesgo en los que la profilaxis está recidivante, absceso endocárdico o fístulas e infección de
recomendada, tanto por la severidad de la EI que podrían ad- prótesis valvular u otro cuerpo extraño.
quirir como por el riesgo en sí, incluyen aquellos con vál- Sin embargo, es importante tomar la decisión de trata-
vulas protésicas, con antecedentes de EI, ciertos tipos de miento quirúrgico de forma individualizada para cada caso
cardiopatías congénitas (cardiopatía congénita cianótica no concreto. Es difícil establecer el riesgo/beneficio del trata-
corregida o corregida con material protésico quirúrgicamen- miento quirúrgico tras un evento embolígeno, ya que el tra-
te o por cateterismo sólo los 6 primeros meses tras el pro- tamiento anticoagulante tiene un alto riesgo hemorrágico los
cedimiento, cardiopatía congénita corregida con defectos primeros momentos (sobre todo las primeras 72 horas) tras
residuales) y pacientes trasplantados que desarrollan cardio- el evento agudo. En general, se recomienda tratamiento qui-
patía. rúrgico una vez se ha descartado mediante técnicas de ima-
2. La profilaxis antibiótica está recomendada para estos gen la hemorragia cerebral19. Es importante realizar catete-
pacientes de mayor riesgo a los que se les va a realizar un rismo cardiaco, excepto si se observan vegetaciones aórticas
procedimiento dental que implique manipulación del tejido móviles. Casi por norma general el tratamiento quirúrgico
gingival, la región periapical de los dientes o perforación de de la EI requiere el recambio valvular con una prótesis20.
la mucosa oral. La profilaxis antibiótica para prevenir la apa-
rición de EI no se recomienda actualmente para procedi- Tratamiento anticoagulante
mientos genitourinarios o del tracto gastrointestinal, según No hay evidencia que apoye el uso de tratamiento anticoa-
las últimas guías de la AHA. Los antibióticos recomendados gulante o antiagregante como tratamiento para disminuir el
son: amoxicilina (2 g/50 mg/kg en niños) vía oral o ampicili- tamaño de las vegetaciones. Además, este puede favorecer las
na (2 g intramuscular [im] o intravenosa [iv] / 50 mg/kg im complicaciones hemorrágicas tras el embolismo cerebral.
o iv en niños) o cefazolina o ceftriaxona (1 g im o IV/50 Por lo tanto, sólo está indicado en pacientes en los que se
mg/kg en niños im o iv). En pacientes alérgicos a la penicili- recomiende por otros motivos ajenos a la infección endocár-
na se utilizará cefalexina, clindamicina o azitromicina. Debe dica21.
establecerse la necesidad y las consideraciones éticas de rea-
lizar un ensayo aleatorizado controlado con placebo para
determinar la eficacia y seguridad de la administración anti- Bibliografía
biótica profiláctica para la EI.
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Tratamiento ✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica
Tratamiento antibiótico
✔ Epidemiología

El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse ✔1. Camm JA, Luscher TF, Serruys PW. Tratado de Medicina Cardiovascular
de la ESC. Sophia Anhpolis: Ars Medica; 2008.
inmediatamente por vía intravenosa tras obtener los hemo-
cultivos pertinentes, encaminados a clasificar el cuadro clíni-
✔2. • Horstkotte D, Follath F, Gustschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A,
et al. Task Force Members on Infective Endocarditis of the Euro-

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

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