Gagal Jantung (Decompensatio Cordis

)
Pendahuluan Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007). Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun (Fathoni, 2007). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita ( Sugeng dan Sitompul, 2003). Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya (Sugeng dan Sitompul, 2003). Definisi Klinik Gagal Jantung Merupakan sindroma klinik yang terdiri dari sesak napas dan rasa cepat lelah yang disebabkan oleh kelainan jantung (Purwaningtyas, 2007). Klasifikasi Fungsional (NYHA) 1. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat. 2. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang. 3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan. 4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat ringan dan pada waktu istirahat (Purwaningtyas, 2007). Etiologi Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif (Chandrasoma, 2006).

Patofisiologi Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992). Gambaran Klinik Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal. Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan. Gambaran klinik gagal curah rendah kanan : hepatomegali, peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri : edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan. Gagal curah tinggi kanan : kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri : kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema (Chandrasoma, 2006; Sugeng dan Sitompul, 2003). Pemeriksaan Diagnosis klinik berdasar pada riwayat klinik, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG, foto rontgen thorax, ekokardiografi, pemeriksaan radionuklir, dan pemeriksaan invasif (Jota, 2002; Kertohoesodo, 1987)

Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis gagal jantung dibagi 2 menjadi kriteria utama dan kriteria tambahan. Kriteria utama : dispnea paroxismal nokturnal (PND), kardiomegali, gallop S-3, peningkatan tekanan vena, reflex hepatojugular, ronkhi. Kriteria tambahan : edem pergelangan kaki, batuk malam hari, dispnea waktu aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, takikardi. Diagnosis ditetapkan atas adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria tambahan (Fathoni, 2007). Penatalaksanaan Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003). Daftar Pustaka 1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC. 2. Fathoni, Mochammad. 2007. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Dalam : CatKul IPD Jantung. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS. 3. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC. 4. Jota, Santa. 2002. Diagnosis Penyakit Jantung. Jakarta : Penerbit Widya Medika. 5. Kertohoesodo, Soeharto. 1987. Pengantar Kardiologi. Jakarta : Penerbit UI. 6. Masud, Ibnu. 1992. Dasar-Dsar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : EGC. 7. Nugroho, HS. 2009. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Surakarta : Slide Kuliah Blok Kardiovaskuler Angkatan 2007 FKUNS. 8. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC. 9. Purwaningtyas, Niniek. 2007. Gagal Jantung (Decompensatio Cordis). Dalam : Cardiology After Mid. Surakarta : Filamen 05 FKUNS. 10. Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 11. Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis. penambahan berat badan. yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. distensi vena. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. batuuk. menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan. peningkatan tekanan pulmonari kapiler. pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ Insidens : Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. dahak berdarah. Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat. anoreksia. peningkatan tekanan atrium kanan. nokturia. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria. vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor. Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh). asites. hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung. usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung Patofosiologi : Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. peningkatan tekanan vena perifer. sianosis. orthopnea. 1982). Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung.Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort. lemah.Pengertian: Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi. Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. peningkatan tekanan atrium kiri. maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit .

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Akibatnya. lebih besar jumlah kerusakan vaskular. . Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah.jantung koroner. lebih tinggi tekanan darah. tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung.

B. dilatasa. Retensi air dan natrium Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi. kegagalan ventrikel kanan Tanda dan gejala : .Ortopnoe. jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa.Disritmia .Gallop atrial ±S4. ginjal merespon dengan manahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.Ruptur miokard RESPON TERHADAP KEGAGALAN A.Cirah jantung rendah . edema pulmonal akut .tachicardi) . dan akibatnya gagal jantung.DECOMPENSASI CORDIS / PAYAH JANTUNG BATASAN Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung. hipertrophi. PENGKAJIAN GAGAL JANTUNG a.Distensi vena jugularis . Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi.Malfungsi katub (stenosis katub pulmonal/aortik) . berlanjut infark miocard akut.Disritmia pulsus alterans .Pernafasan cyne stokes .Edema .Kongesti vaskuler pulmonal .Batuk iritasi.Bukti-bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal b. nyeri dada dan syok . PENYEBAB KEGAGALAN . aterosklerosis koroner) . Peningkatan tonus simpatis Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung.Dispnoe.Abnormalitas otot jantung (kardiomiopati.Peningkatan BB .Penurunan curah jantung . dispnoe nocturnal paroxismal .Disritmia (bradikardi. . peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.Crackles paru . gallop ventrikel-S1 . Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal.Angina pectoris. Kegagalan ventrikel kiri Tanda dan gejala : .S3 dan S4 ventrikel kanan .

Menurunkan retensi garam dan air Pelaksanaannya meliputi : A. untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung. Tirah Baring Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Terapi nitrit . pucat.Peningkatan diameter pada antero posterial Klasifikasi gagal jantung (menurut Killip) I. menurunkan kerja jantung B. D. Kronis Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan.. Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG Bertujuan : A. tanda syock kardiogenik (akral dingin gan perfusi turun) 2. Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur II. B. disritmia. vasodilatasi perifer.Immobilisasi diafragma rendah . Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard C. Tidak gagal II. Sedang : mengganggu ADL dan pasien dapat tidur III. Syock kardiogenik Sifat nyeri pada pasien dengan decompensasi cordis 1. E. Edema pulmonal akut IV. Akut Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang.Hipersonor pada perkusi . Pemberian morphin Untuk mengatasi edema pulmonal akut. menghilangkan ansietas karena dispnoe berat. Penyebab sulit dijelaskan dan gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan gangguan kepribadian serta kemampuan fungsional Derajat nyeri I. Reduksi volume darah sirkulasi Dengan metode plebotomi. Gagal ringan sampai menengah III. Ditandai oleh : nyeri seperti tertusuk benda tajam. menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. Pemberian diuretik Akan menurunkan preload dan kerja jantung C. yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral.

Dobutamin Merangsang hanya betha adrenergik. Tujuan : Gangguan rasa nyaman (nyeri) hilang dalam waktu 1 jam. Observasi tanda-tanda vital 6. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner.Pasien merasa nyaman dan tidak cemas INTERVENSI 1. Kriteria hasil : .Tahun 1970. curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.Dopamin Pada dosis kecil 2. cairan.Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik. F. Kolaborasi dengan team medis untuk pemberian : oksigen. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner. . 3. memperlambat frekwensi ventrikel. dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Tenangkan pasien sehingga tidak cemas akan penyakitnya 4. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. pucat. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman (nyeri) sehubungan dengan adanya kerusakan miokardium yang luas ditandai dengan adanya kegagalan kompensasi jantung yaitu . Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah bypass arteri koroner. analgetik central (morphin). Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup. terapi digitalis. Tindakan-tindakan mekanis . Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan. G.Pasien tenang . kesadaran menurun. Terapi digitalis Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik). Lakukan pendekatan terapeutik 2.Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload. Jelaskan mengenai penyakit dan tindakan yang akan dilakukan. nitrit dan inotropik positit. akral dingin. . memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri. Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. dispnea.Nyeri dada hilang . . Inotropik positif . gelisah. Tirah baring sesuai dengan keadaan pasien 5. peningkatam efisiensi jantung.

The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It¶sComplication. . et. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Macmillan 1993 Morris D. New York. volume I : Hudak dan Gallo Hal.REFERENSI Lewis T. Penerbit buku kedokteran. 360-379. Disease of The Heart. edisi VI.al. C.

seperti infark miokard yang luas. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. kelainan katub atau sekat jantung. tamponade jantung.Syok Kardiogenik ( Penatalaksanaan Syok Kardiogenik ) Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. rasa nyeri daerah torak. Kardio Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung. atau adanya emboli paru. . gangguan irama jantung.

Nadi cepat. peradangan otot jantung). Oliguri (urin < 20 mL/jam). Patofisiologi Syok Kardiogenik Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. atau infark ventrikel kanan. kecuali ada blok A-V. Gangguan kontraktilitas miokardium. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. 8. 2. Nyeri substernal seperti IMA. dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil. 2. 3. Acute mitral regurgitation. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. B. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. 5. 9. 10. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik. 5. . 7. Takikardi. Etiologi Syok Kardiogenik 1. Cardiomyopathy ( myocardiopathy. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Menurut Mubin (2008). Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan: A. 3. Komplikasi dari infark miokard akut. Myocarditis ( inflamasi miokardium. Valvular heart disease. serta kulit yang dingin dan lembab. nadi cepat dan lemah. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ). Infark miokard akut ( AMI).Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Valvular stenosis. ruptur septum. Keluhan Utama Syok Kardiogenik 1. Tanda Penting Syok Kardiogenik 1. Takipneu dan dalam. seperti: ruptur otot papillary. 3. penurunan haluaran urin. 4. Tensi turun < 80-90 mmHg. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. 6. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. 2. akhirnya terjadilah lingkaran setan.seperti pada gagal jantung. 4.

Gagal multisistem organ 4.15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 . 10. Disritmi 3. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). Bunyi jantung sangat lemah. 7. Patikan jalan nafas tetap adekuat. 5.5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Medikamentosa : 1.6. Digitalis. 8. 6. 9. 9. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. 2. 2. Sianosis. Bila mungkin pasang CVP. Cardiopulmonary arrest 2. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. 6. bunyi jantung III sering terdengar.120 mmHg 3. Dobutamin 2. bila frekuensi jantung < 50x/menit. 8. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. bila perfusi jantung tidak adekuat. 7. Berikan oksigen 8 . 3. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. 5. 4. Emergent therapy Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen. Perubahan mental. Koreksi hipoksia. Obat alternatif: Menurut Dean AJ. Beaver KM (2007): 1. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Diaforesis (mandi keringat). pengaturan jalan . gangguan elektrolit. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. Sulfas atropin. Anti ansietas. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. Ekstremitas dingin. bila cemas. Tromboemboli Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : 1. bila nyeri. 4. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. Morfin sulfat 4-8 mg IV. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. Stroke 5.

pada interval 10 menit). maka dapat dicoba norepinephrine. 3.0 mikrogram/kg berat badan/menit. Dosis awal : 0.5 mikrogram/kg berat badan/menit. Alexander R H. hingga. stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner. Pada dosis lebih besar dari 5. Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok. baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. 75 . Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output. dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan. volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba. Daftar Pustaka 1.94 . 4.nafas (airway control). untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik. yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit.5-1 mikrogram/menit. Inotropic support a. meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik. mengetahui. Proctor H J. b. dan akses intravena. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok. c. Terapi reperfusi Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik. d. USA. 1993 . Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri. Volume expansion Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru. Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal. menyebabkan vasokonstriksi perifer. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. 2.

Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. 18-29. 1981. 2004:18. Shock. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Saunders Co. Dan B B. 1996. Farmer J C. Shock. Dalam buku: Shoemaker W C. Shock. Terapi Cairan dan Elektrolit. 1 . Wilson R F. August 30 . Philadelphia. 5. 408-413 4. .4. 6. Taylor R W. c:1-42. London: Chapman and Hall.499. Zimmerman J L. 3. 1997. Texbook of Critical Care. 1981. 993 . 8. Haupt M T. 1996 . Dalam buku: Darovic G O. 7. Bartholomeusz L. ed. USA : EB. Dalam buku: Critical Care Manual. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro (FK UNDIP). 9. 1995 . Society of Critical Care Medicine. dalam buku: Safe Anaesthesia. 1989 . Leksana E. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Semarang. Jakarta-Indonesia. dalam buku: Fundamental Critical Support. Thijs L G. Wright J E C. Ayres S. Dellinger R P. Darovic G O. Grenvik A eds.September 1. Atkinson R S. Diagnosis and Management of Shock. Monitoring the Patient in Shock. Carlson R W. 441 .1002. Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. Hamblin J J. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. ed. Franklin C M.2.

1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Menurut Brunner & Sudarth. Sedangkan pengertian menurut Suyono. 2. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab AMI Menurut Kasuari. 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : 1) Faktor penyebab : a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor: i) Faktor pembuluh darah : · Aterosklerosis · Spasme · Arteritis ii) Faktor sirkulasi: · Hipotensi · Stenosis aorta · Insufisiensi iii) Faktor darah: · Anemia · Hipoksemia .Pengertian 1.

sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause · Hereditas · Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi b) Faktor resiko yang dapat dirubah: i) Mayor: · Hipertensi · Hiperlipidemia · Obesitas · Diabetes · Merokok . pada: · Kerusakan miokard · Hipertropimiokard · Hipertensi diastolik 2) Faktor predisposisi a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: · Umur lebih dari 40 tahun · Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi.· Polisitemia b) Curah jantung yang meningkat: · Aktivitas yang berlebihan · Makan terlalu banyak · Emosi · Hipertiroidisme c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. emosional. tinggi kalori ii) Minor: · Kepribadian tipe A (agresif. seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). e. g. kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH . dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord. ambisius. menetap selama beberapa jam atau hari. pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. f. diaforesis berat. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam. dingin. Nyeri : a. pucat. kompetitif) · Stress psikologis berlebihan · Inaktifitas fisik Tanda dan Gejala Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda. 2. memuncak dalam 12-24 jam. b. biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. yaitu: 1.· Diet: tinggi lemak jenuh. Nyeri tersebut sangat sakit. c. b. d. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional).

menunjukkan inflamasi. Enzim Jantung. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. hiperkalemi. AST 3. 4.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. 6.Sel darah putih Leukosit ( 10. memuncak dalam 24 jam. CPKMB. LDH. tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. 2. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam.Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA . misalnya hipokalemi.000 ± 20. 5. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Kimia Mungkin normal.Elektrolit.EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Q patologis. Pemeriksaan Penunjang 1. ST depresi. Akan ditemukan gelombang T inverted.GDA . Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3.

13. menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9.Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.Pemeriksaan pencitraan nuklir a. 11. serambi jantung atau katup ventrikel. 15. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). 8. .Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. b.Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. pembentukan plak. lesivaskuler.Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. 14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 12. 10. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

puasa 8 jam 2. Rawat ICCU. Psikoterapi untuk mengurangi cemas Pengkajian Pengkajian Primer 1. Tirah baring. Oksigen 2 ± 4 lt/menit 6. Ekspansi dada tidak penuh e. Infus D5% 10 ± 12 tetes/ menit 5. Wheezing atau krekles 2. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 ± 50 mg 7. Monitor EKG 4. RR lebih dari 24 kali/menit. Breathing a. Ronchi. 3. Penggunaan otot bantu nafas . Sumbatan atau penumpukan sekret b. Obat sedatif : diazepam 2 ± 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Airways a. Antikoagulan : heparin tiap 4 ± 6 jam /infus 10. irama ireguler dangkal c. posisi semi fowler.Penatalaksanaan 1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b. krekles d.

TD meningkat / menurun d. Circulation a. sianosis h. masalah tekanan darah. tidak teratur b. Tanda : . Output urine menurun Pengkajian Sekunder 1. Gelisah f. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya. Kulit pucat. penyakit arteri koroner. 2. Nadi lemah . diabetes mellitus.3. Takikardi c. Aktifitas Gejala : · Kelemahan · Kelelahan · Tidak dapat tidur · Pola hidup menetap · Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : · Takikardi · Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. Akral dingin g. Edema e.

perilaku menyerang. bunyi usus menurun. khawatir tentang keuangan . · Warna Pucat atau sianosis. krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. kerja . fokus pada diri sendiri. pada membran mukossa atau bibir 3. menyangkal. · Nadi Dapat normal . marah pada penyakit atau perawatan. Makanan atau cairan . penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat. kurang kontak mata. · Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. koma nyeri. keluarga. perasaan ajal sudah dekat. cemas. marah. · Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung · Friksi . edema dependent . edema umum. tidak teratur (disritmia). perifer. dicurigai Perikarditis · Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur · Edema Distensi vena juguler. 4. kuku datar . 5. Eliminasi Tanda : normal. Tanda : menoleh. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati. gelisah.· Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

punggung. Pernafasan: Gejala : · dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat · dispnea nokturnal · batuk dengan atau tanpa produksi sputum . Neurosensori Gejala : pusing. bersendawa. nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit. berat. rahang. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental. substernal . Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. anoreksia. leher. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. abdomen. perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7. diabetes mellitus . hipertensi. kelemahan 8.Gejala : mual. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). siku. ranhang. menetap. · Lokasi : Tipikal pada dada anterior. mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. wajah. menyempit. prekordial. berkeringat. dapat menyebar ke tangan. · Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10). muntah. tertekan. lansia 9. · Kualitas : ³Crushing ´. kulit kering. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : · Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ).

perawatan di RS Tanda : y y y Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus. sputum 10. Tanda : · peningkatan frekuensi pernafasan · nafas sesak / kuat · pucat. . sianosis · bunyi nafas ( bersih. takut ) Menarik diri .· riwayat merokok. Interaksi sosial Gejala : · Stress · Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. penyakit pernafasan kronis. mengi ). krekles.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: · Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : · nyeri dada dengan / tanpa penyebaran · wajah meringis · gelisah · delirium · perubahan nadi. tak tegang . atau dari 2 ke 1 · ekpresi wajah rileks / tenang. tekanan darah.

· tidak gelisah · nadi 60-100 x / menit. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik. TD · Monitor haluaran urin · Kaji dan pantau TTV tiap jam · Kaji dan pantau EKG tiap hari · Berikan oksigen sesuai kebutuhan . penurunan karakteristik miokard. visualisasi. · TD 120/ 80 mmHg Intervensi : y y y y y y Observasi karakteristik. lokasi. Kriteria Hasil : · Tidak ada edema · Tidak ada disritmia · Haluaran urin normal · TTV dalam batas normal Intervensi : · Pertahankan tirah baring selama fase akut · Kaji dan laporkan adanya tanda ± tanda penurunan COP. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. waktu. atau bimbingan imajinasi. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. perilaku distraksi. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. 2. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi. misalnya nafas dalam. dan perjalanan rasa nyeri dada.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan . LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: · Daerah perifer hangat · Tidak sianosis · Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark · RR 16-24 x/ menit · Tidak terdapat clubbing finger . AST. kerusakan otot jantung. pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg · Nadi lebih dari 100 x/ menit · Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK. mengejan ( gunakan laxan ) 3. TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg.· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi · Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis · Berikan makanan sesuai diitnya · Hindari valsava manuver. iskemik. penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : · Daerah perifer dingin · EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu · RR lebih dari 24 x/ menit · Kapiler refill lebih dari 3 detik · Nyeri dada · Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) · HR lebih dari 100 x/menit.

Dan pemberian oksigen 4. peningkatan natrium / retensi air . penurunan protein plasma. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal.10 %) Intervensi : · Ukur masukan / haluaran. elektrolit . pengeluaran.· Kapiler refill 3-5 detik · Nadi 60-100x / menit · TD 120/80 mmHg Intervensi : · Monitor Frekuensi dan irama jantung · Observasi perubahan status mental · Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa · Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya · Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi · Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG. peningkatan tekanan hidrostatik. Pa CO2 dan saturasi O2 ). sifat konsentrasi. GDA (Pa O2. hitung keseimbangan cairan · Observasi adanya oedema dependen · Timbang BB tiap hari . catat penurunan . Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS Kriteria Hasil : · Tekanan darah dalam batas normal · Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen · Paru bersih · Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 .

ronki dll. Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru. perubahan membran alveolar. 5. berikan diuretik. . kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi. Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : · Catat frekuensi & kedalaman pernafasan. Kriteria hasil : · Tidak sesak nafas · Tidak gelisah · GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg.· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler · Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. · Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien · Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : · Dispnea berat · Gelisah · Sianosis · Perubahan GDA · Hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg. · Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya . batuk. penghisapan lendir dll. penggunaan otot bantu pernafasan · Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles.kapiler ( atelektasis .

tekanan darah dalam aktifitas. 7.6. dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas · Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) · Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : · Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien · Frekuensi jantung 60-100 x/ menit · TD 120-80 mmHg Intervensi : · Catat frekuensi jantung. · Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : y y y Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat TTV dalam batas normal Intervensi : · Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas . terjadinya disritmia. · Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. irama. adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung. contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri.

Intervensi : · Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi. rekreasi aktifitas seksual. · Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava · Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan. pertanyaan. contoh buku. kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah. terjadinya kompliksi yang dapat dicegah. . Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang . · Beri penjelasan faktor resiko. tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan · Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat. Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS Kriteria Hasil : · Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung . program audio/ visual. tanya jawab dll. rencana pengobatan. kerja.· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman · Ajarkan tehnik relaksasi · Minimalkan rangsang yang membuat stress · Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan · Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang · Berikan support mental · Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi 8. kesalahan konsep. diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan.

1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 10. 4th Edition. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Edisi Pertama Jakarta. Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. Jakarta. Alih Bahasa : Monica E. Sandra M. L. M. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 8. S.M. B. Jakarta: EGC.C. Kapita Selekta Kedokteran. Suyono. 1997 3.E. 2000 2. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Volume II. 2001 9. E. EGC. 2002 7. B. Lynda Juall Carpenito. 2001 . S. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Hudak. Bandung: IAPK Padjajaran. Doengoes. 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 5. Nettina . Brunner and Suddarth¶s textbook of medical ± surgical nursing. Corwin. Jakarta : EGC . 8th Edition. Handbook Of Nursing Diagnosis.M. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Volume 2. Carolyn M.G. 2002 6.. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Heni Rokhaeni. Essential of medical ± surgical nursing : A nursing process approach. Moorhouse. Alih bahasa : Pendit.DAFTAR PUSTAKA 1. Geissler. Volume 2. S. Kasuari. Jakarta: EGC. B. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. 1998 13.A. I. Handbook of pathophysiology. A. Jakarta : EGC . Pedoman Praktik Keperawatan. Jilid 1. Magelang. Jakarta : Media Aesculapius . M. Alih bahasa: Kariasa. Buku ajar ilmu penyakit dalam. & Wilson. et al. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 12. 2002 11. Smeltzer.C.F. Price. Edisi VII. Edisi 8. P. Alih bahasa : Waluyo. Long. Edisi ketiga.J.. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Susan Martin Tucker. Jakarta: EGC. A. Arif Mansjoer. D Adiyanti. Alih bahasa : Anugerah. Poltekes Semarang PSIK Magelang. Patient Care Standarts. Jakarta : EGC . Jakarta: EGC. & Bare.C.U.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful