DIABETES MELLITUS TIPE 2

Mohd Asrul bin Che Rahim 10 2008 291

__________________________________________________ __
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta asrul_gunners@yahoo.com

PENDAHULUAN Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yangdimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut.

1

Antara tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk :
y y y y y y y y y y

Anamnesis pasien Pemeriksaan yang berkaitan Diagnosis kerja dan diagnosis banding Penatalaksanaan bagi penyakit Komplikasi yang akan terjadi Prognosis Epidemiologi Etiologi Patofisiologi serta mekanisme tercetusnya penyakit ini Langkah preventif dan factor resiko yang terlibat

Dalam makalah ini, saya akan membahaskan dan membincangkan dengan lebih lanjut mengenai penyakit struma nodosa non toksik. Di harapkan agar makalah ini akan membantu anda untuk mengenali serta lebih memahami tentang penyakit ini.

Kasus Tn A. 5o tahun datang dengan keluhan kaki kesemutan terus menerus,kram dan sakit bila berjalan 50-100 m. Riwayat pasien juga sering bangun kencing 5x/malam,BAK banyak kirakira 1-2 gelas aqua,gatal diselangkangan sudah 3 bulan lalu. Pasien pernah berobat dengan dokter kulit 3 bulan lalu, tidak mebaik melainkan bertambah merah dan tetap gatal dan perih. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum baik.

2

Perbahasan. Anamnesis Anamnesis adalah merupakan satu proses perbualan antar pasien/keluarga dengan dokter berkenaan keluhan pasien. Anamnesis penting dalam proses mendiagnosis penyakit kerna melalui anamnesis, akan dapat segera diketahui secara jelas mengenai factor-faktor resiko maupun kondusi dan sejarah keluhan pasien. Antara maklumat yang penting yang harus ditanyakan pada pasien sewaktu dating menemui dokter adalah :
y y y y y

Identitas pasien Keluhan utama Keluhan tambahan Riwayat penyakit dan sejarah kesehatan si pasien Riwayat pengobatan

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan diabetes mellitus dan perjalanan penyakit. Pada kasus pasien datang dengan keluhan kaki kesemutan terus menerus,kram dan sakit bila berjalan 50-100 m. Riwayat pasien juga sering bangun kencing 5x/malam,BAK banyak kira-kira 1-2 gelas aqua,gatal diselangkangan sudah 3 bulan lalu. Pasien pernah berobat dengan dokter kulit 3 bulan lalu, tidak mebaik melainkan bertambah merah dan tetap gatal dan perih. Pertanyaan yang bisa ditanyakan pada pasien adalah: 1. 2. 3. 4. 5. Sejak bila keluahan mula timbul. Frekuensi kencing,volume urin. Riwayat pruritus. Riwayat keturunan adakah ahli keluarga yang mengidap DM. Keluhan infeksi candidal (keputihan) pada vagina .

3

kesadaran compos mentis 1.hipertensi • 140/90mmHg. Ureum : 88 mg/dL 3.Riwayat DM pada garis keturunan.riwayat abortus berulangmelahirkan bayi cacat dan berat badan lahir > 4000 gram dan kadar K-HDL ” 35 mg/dL dan atau kadar trigliserida • 250 mg/dL. Jenis Pemeriksaan penyaring Gula darah sewaktu pada plasma serum pada pasien DM • 200 mg/dL 4 .mempunyai berat badan > 110% berat badan idaman. Pemeriksaan abdomen : Tiada pembesaran hepar.Pemeriksaan Fisik Keadaan umum pasien baik.Sampel darah yang dianjurkan adalah plasma vena. Tiada pembesaran lien 4. Nadi : 84x/menit 3. KPR : +menurun/+menurun Pemeriksaan Laboratorium Hasil Laboratorium pada pasien tersebut : 1. Tekanan darah : 120/80 mmHg 2. Glukosa urin : + Pemeriksaan Penyaring Diabetes Mellitus Pemeriksaan penyaring DM dilakukan pada pasien yang berusia lebih 45 tahun. APR : +menurun/+menurun 5. Hb : 10 g/dL 4. Gula darah sewaktu : 210 mg/dL 2.

Paling umum. perlu 1 kali lagi nilai abnormal atau kadar glukosa darah pasca Test toleransi glukosa oral • 200 mg/dL Kriteria The American Diabetes Association kriteria The American Diabetes Association untuk diagnosis diabetes tercantum pada gambar di bawah. poliuria. GDS : • 200 mg/dL 2. Pemeriksaan Diagnosis Pasien dengan gejala DM didiagnosis DM bila 1. 5 . GDP : • 126 mg/dL Pada pasien tanpa gejala DM Nilai kadar glukosa abnormal 1 kali . diagnosis dibuat ketika penyedia layanan kesehatan menemukan baik glukosa darah puasa (FPG) lebih besar dari atau sama dengan 126 mg / dL pada 2 kesempatan atau glukosa acak lebih dari atau sama dengan 200 mg / dL dan gejala klasik diabetes mellitus (yaitu. polidipsia. polyphagia. penurunan berat badan).Gula darah puasa • 126 mg/dL.

Kriteria ini prediktor yang lebih baik risiko makrovaskuler meningkat dari kategori lancar antara American Diabetes Association glukosa puasa terganggu (IFG) atau pradiabetes. pengukuran kapiler darah secara keseluruhan tidak direkomendasikan untuk diagnosis diabetes mellitus. komplikasi diabetes cukup pathognomonic. Organisasi Kesehatan Dunia kriteria untuk toleransi glukosa terganggu (IGT) 15 berada di bawah. Mencatat nilai untuk pengukuran glukosa puasa didasarkan pada tingkat glycemia di mana retinopathy.) Puasa pengukuran glukosa tidak sebagai prediksi untuk menunjukkan risiko macrovascular sebagai nilai beban pascaglukosa. Namun. Perubahan standarisasi yang dapat mempengaruhi nilai-nilai aktual yang 6 . bukti menunjukkan retinopathy yang mungkin terjadi bahkan pada pradiabetes. yang menghambat glikolisis sel darah merah segera. tetapi resiko mereka untuk penyakit macrovascular tidak tampak sama seperti untuk pasien dengan IGT (yang kurang lebih sama dengan pasien dengan tipe jujur 2 diabetes mellitus).Plasma glukosa ditentukan menggunakan darah ditarik ke tabung grey-top (sodium fluoride). pasien dengan IFG akan meningkatkan risiko pengembangan diabetes mellitus. tidak ada rekomendasi resmi untuk menggunakan tes toleransi glukosa untuk tujuan ini. menggunakan tabung merah atau berbintik-atas) mungkin jauh lebih rendah dari akan pengukuran glukosa plasma. FPG <140 mg / dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 g glukosa plasma> 140 mg / dL menjadi <200 mg / dL dengan 1 intervening nilai glukosa plasma> 200 mg / dL Hemoglobin A1C (HbA1c atau A1C). (Namun. pengukuran sebelumnya tidak dianggap berguna untuk diagnosis diabetes mellitus karena kurangnya standarisasi internasional dan ketidakpekaan untuk mendeteksi bentuk lebih ringan dari intoleransi glukosa. Diduga. muncul. Sebuah glukosa serum pengukuran (umumnya diperoleh pada panel kimia. atau hemoglobin glikosilasi (GHB).

Pada kelompok berbasis populasi. dan dijelaskan-adalah tidak ada.969. komite ahli internasional yang ditunjuk oleh ADA.5%.menghasilkan laboratorium individu juga telah menjadi perhatian. bagaimanapun.6% di antaranya telah terdiagnosis diabetes. dan tingkat 6. dan kemudian mengevaluasi celana dalam suatu sampel berdasarkan populasi pasien 6015. 4. sedangkan HbA1c sebesar 7% atau lebih memprediksi kehadirannya.16 (Dalam hal jenis 1 diabetes mellitus. HbA1c sebesar 5. banyak (61. polidipsia.5% atau lebih tinggi. sedangkan HbA1c sebesar 7% mempunyai spesifisitas 100%. Glukosa pengukuran harus tetap pilihan untuk mendiagnosis wanita hamil atau jika assay HbA1c tidak tersedia.) Rekomendasi komite untuk diagnosis diabetes mellitus adalah tingkat HbA1c sebesar 6.5% memiliki sensitivitas 83. komite merekomendasikan menggunakan uji hanya ketika kondisi dicurigai tetapi gejala klasik tipe 1 diabetes mellitus-poliuria. Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes. tingkat glukosa acak dari 200 mg / dL berat badan. Dalam kedua kelompok.9% menunjukkan probabilitas tinggi diabetes yang hadir.17 7 .3%) individu dengan kadar HbA1c sebesar 5.6% di antaranya telah terdiagnosis diabetes. 34. dan International Diabetes Association assay HbA1c direkomendasikan untuk mendiagnosis tipe 1 dan diabetes tipe 2 mellitus.6-6.5-6.5% atau di bawah memprediksi adanya diabetes tipe 2. Evaluasi HbA1c Lu et al menemukan bukti bahwa screening HbA1c sebesar 5. polyphagia.9% memiliki glukosa abnormal status. Lu et al celana ini berasal dari kelompok klinis 2494 pasien. dengan konfirmasi dari tes ulang (kecuali gejala klinis hadir dan tingkat glukosa> 200 mg / dL). Dalam laporan 2009. namun.

semalam. Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai 30-300 mg / d (20-200 mcg / menit). Karena variabilitas yang luas di antara pasien. 8 . tetapi nilai-nilai ini 1-2% lebih tinggi dari konsentrasi HbA1c. 10 jam. serta American Diabetes Association Standar Care. Ekskresi albumin urin normal didefinisikan sebagai kurang dari 30 mg / d.Hemoglobinopathies dapat mempengaruhi pengukuran. Tidak seperti diabetes mellitus tipe 1. Ini adalah prediktor lemah untuk penyakit ginjal di masa depan tipe 2 diabetes mellitus. Menggunakan pengukuran GHB dapat diterima. artikel ini mengacu HbA1c sebagai standar untuk kontrol glikemik. nilai-nilai yang lebih besar dapat dideteksi dengan screening dipstick protein standar dan dianggap macroproteinuria.> 30 mg / g).pengukuran HbA1c adalah kriteria standar untuk memantau kontrol glikemik jangka panjang dan mencerminkan glycemia untuk 3 bulan sebelumnya. mikroalbuminuria merupakan temuan umum (bahkan di diagnosa) pada diabetes mellitus tipe 2 dan merupakan faktor risiko untuk macrovascular (terutama jantung koroner) penyakit. Jika abnormal (yaitu. Apakah HbA1c atau GHB tes lebih unggul untuk mengukur kontrol glikemik masih bisa diperdebatkan. di mana mikroalbuminuria merupakan indikator yang baik dari kerusakan ginjal dini. lihat pengukuran HbA1c. kuantisasi di sebuah spesimen urin timed (yaitu. Bila menggunakan GHB. Melakukan rasio albumin-to-kreatinin mungkin termudah. atau 24 jam) harus dilakukan. merupakan faktor konversi yang tersedia untuk HbA1c untuk uji digunakan sangat membantu. pastikan mikroalbuminuria persisten pada setidaknya 2 dari 3 sampel selama 3-6 bulan. pengukuran urin microalbumin Skrining dianjurkan tahunan pada semua pasien dengan diabetes. Karena Kontrol Diabetes dan Komplikasi Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS).

pasien tersebut dapat merespon insulin sekretagog untuk jangka waktu singkat (bulan) 9 . sel-sel islet. Antibodi terhadap insulin. Konsentrasi C-peptida Merangsang (setelah tantangan makan standar seperti Sustacal atau setelah glukagon) agak dipertahankan sampai akhir dalam perjalanan diabetes mellitus tipe 2. Laten diabetes autoimun orang dewasa. Tidak adanya respon C-peptida untuk konsumsi karbohidrat mungkin mengindikasikan kegagalan total sel beta. tingkat insulin umumnya tinggi di awal perjalanan tipe 2 diabetes mellitus dan secara bertahap berkurang dari waktu ke waktu. atau dekarboksilase asam glutamat (GAD) tidak ada di tipe 2 diabetes mellitus. adalah bentuk lambat-onset diabetes tipe 1 yang terjadi pada paruh baya (biasanya putih) orang dewasa.Pengukuran konsentrasi insulin atau C-peptida (sebuah fragmen proinsulin yang berfungsi sebagai penanda untuk sekresi insulin) jarang diperlukan untuk mendiagnosis diabetes mellitus tipe 2 atau membedakan diabetes tipe 2 dari diabetes mellitus tipe 1. atau Lada. Hal ini dapat dibedakan dari jenis 2 diabetes dengan mengukur antibodi anti-GAD65.

Diagnosis Working diagnosis Diabetes mellitus type 2 dengan komplikasi Hal-hal yang perlu diketahui untuk mendiagnosa Diabetes Mellitus tipe 2 adalah: 1. Kebanyakan pasien adalah berumur lebih dari 40 tahun.Selepas diberikan 75 gram glukosa oral kadar diagnostik untuk penderita DM tipe 2 adalah 200mg/dL atau lebih setelah 2 jam mendapat glukosa oral 5. Candidal vaginitis pada wanita mungkin manifestasi awal dari diabetes mellitus. DM tipe 2 selalunya berhubungan Hipertensi. 2.Ketonuria dan penurunan berat badan adalah adalah secara general dan tidak umum pada waktu diagnosis. 4. Glukosa plasma lebih dari 126 mg/dL pada pemeriksaan gula darah puasa lebih dari sekali. dislipidemia dan atherosklerosis 10 . 3. Pasien dengan keluhan poliuria dan polidipsia.

Langkah-langkah diagnosis DM Keluhan Klinis diabetes Keluhan khas (+) Keluhan khas ( ) •126 •200 <126 <200 •126 •200 110-125 110-199 <110 Ulang GDS atau GDP TTGO GD 2 jam •126 •200 <126 <200 •200 140-199 <140 DM TGT GDPT Normal GDP=Gl kosa darah puasa GDS= Glukosa darah sewaktu GDPT= Glukosa darah puasa TGT= Toleransi glukosa terganggu 11 .

Sekiranya pasien didiagnosa DM status gizi. Manifestasi klinis Diabetes mellitus (DM) tipe 2 Kebanyakan pasien datang dengan keluhan BAK meningkat dan sering dahaga.² Differential Diagnose Diabetes Mellitus Tipe 1 Poliuria dan dahaga Lemah dan kelelahan Polifagia dan penurunan berat badan Penglihatan kabur Vulvovaginitis atau pruritus Neuropati perifer Nocturnal enuresis Asimptomatik + + + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Diabetes Mellitus Tipe 2 + + - 12 .Pada wanita awalnya bisa menimbulkan vaginitis dan infeksi candida.mencapai berat badan idaman dan belum memerlukan obat penurun glukosa.Juga timbul infeksi kulit yang kronik menimbulkan pruritus yang umum. DM tipe 2 menimbulkan komplikasi neuropati dan cardiovascular.Wanita yang mengalami infeksi candida harus disuspek DM.perencanaan makan.penyulit DM dan perencanaan makan sesuai kebutuhan dievaluasi.perlu latihan jasmani.Pada awalnya diabetes mellitus tipe 2 asimptomatik dimana hiperglikemia timbul secara tersembunyi dan membahayakan.Jika toleransi glukosa terganggu dan gula darah puasa terganggu pasien akan diberikan nasihat umum.

sindrom Cushing. Kelainan otot-lipodistrofi 4. 3. Penyakit hepar. acromegaly.Cushing sindrom.jaringan adipose). Tumor hormonal Acromegaly. A. asupan tinggi dan pengeluaran rendah) pada genotipe rentan muncul menyebabkan diabetes mellitus tipe 2. Kelainan reseptor insulin.Contoh penyebab hiperglikemia sekunder adalah 1.Hiperglikemia sekunder Hiperglikemia sekunder dapat berhubungan dengan pelbagai kelainan dari jaringan sasaran insulin(hepar.cirrhosis.otot.hemochromatosis. diabetes sekunder dapat terjadi pada pasien yang memakai glukokortikoid atau ketika pasien memiliki kondisi yang menentang tindakan insulin (misalnya.acanthosis nigricans sindrom Glukosuria nondiabetic Nondiabetic glukosuria (renal glukosuria) adalah keadaan asimptomatik dimana glukosa terdapat didalam urin walaupun kadar glukosa darah normal. penelitian prospektif telah menunjukkan bahwa diet energi padat mungkin merupakan faktor risiko untuk pengembangan diabetes yang tidak tergantung pada dasar obesity. pheochromocytoma) 13 . 2.Ini dapat disebabkan oleh gagal ginjal kronik dan Fanconi¶s sindrom Etiologi Superimposisi kelebihan kalori (biasanya.glucagonoma. besar berbasis populasi.13 Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh kondisi lainnya.

modus pengobatan menunjukkan jenis diabetes. Tingkat obesitas pada populasi umum telah meningkat. secara klinis berbicara. sebagai hasil kami akan menunjukkan.Studi tentang orang yang tinggal di daerah pedesaan Jawa Timur dan Bali menunjukkan tingkat prevalensi sebesar 1. Ujung Pandnag juga mengalami peningkatan. terutama di negara-negara berkembang seperti Indonesia.3% diperkirakan antara orang selama 15 tahun. dan gaya hidup. karena mereka memerlukan studi genetik dan imunologi yang relatif mahal 14 . Hasil awal menunjukkan prevalensi bervariasi antara mereka yang tinggal di daerah perkotaan dan pedesaan. dan studi baru-baru ini di Manado menemukan tingkat dramatis tinggi sebesar 6.Epidemiologi Predikat.2-2.5% pada tahun 1982 menjadi 5. sebagian disebabkan asupan kalori meningkat dan merupakan faktor signifikan dalam tingkat peningkatan diabetes. Hal ini juga lebih umum di antara orang tua. Variasi geografis tampaknya menjadi faktor berpengaruh. karena perbedaan etnis.Mereka yang merespon dengan baik untuk penderita diabetes OHA kalangan muda (<40) diasumsikan memiliki variasi Mody penyakit. budaya ras. Jenis baru dari penyakit ini secara klinis lebih sulit untuk menilai dari jenis klasik 1 dan 2. Studi keluarga diabetes menunjukkan prevalensi cukup tinggi dan.7% pada tahun 1995 di kalangan penduduk perkotaan. Saat ini. Indonesia memiliki prevalensi 1.Juga menunjukkan peningkatan yang berpotensi ledakan dalam prevalensi diabetes di seluruh dunia.1% di wilayah perkotaan.

yang baik mutlak. 1 menyebabkan penurunan transpor glukosa dalam otot. Mody dikaitkan dengan warisan yang dominan autosomal dan ditandai dengan onset dalam setidaknya 1 anggota keluarga yang lebih muda dari 25 tahun. Bukti yang mendukung mewarisi komponen untuk kegagalan sel beta-pankreas dan resistensi insulin. Genetika dari diabetes tipe 2 sangat kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. dan meningkatkan penguraian lemak. seperti pada tipe 1 diabetes mellitus. namun tidak tepat rendah untuk tingkat glycemia. Cukup ada perdebatan mengenai cacat utama dalam tipe 2 diabetes mellitus. dan tidak adanya ketosis. dan hati dan respon yang tidak memadai oleh sel beta pankreas. Resistensi insulin.2 Beberapa pasien akhirnya 15 .Patofisiologi Pada pasien Diabetes mellitus tipe 2 disebabkan oleh kurangnya respon sel terhadap glukosa. Pada pasien yang DM tipe 2 yang obesitas pasien umumnya insensitif terhadap insulin endogen .kekurangan insulin relatif biasanya terjadi karena perlawanan terhadap tindakan insulin dalam otot. Namun. koreksi hiperglikemia puasa tanpa insulin untuk minimal 2 tahun. tidak adanya autoantibodies. yang telah dikaitkan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas dalam plasma. resistensi insulin per se bukanlah sine qua non mellitus tipe 2 diabetes karena banyak orang dengan resistensi insulin (terutama mereka yang mengalami obesitas) tidak mengembangkan intoleransi glukosa. peningkatan produksi glukosa hati. tetapi mungkin penyakit ini berkaitan dengan beberapa gen (dengan pengecualian diabetes jatuh tempopermulaan [Mody] muda). lemak. Kebanyakan pasien memiliki resistensi insulin dan beberapa derajat kekurangan insulin. Konsentrasi Insulin mungkin tinggi. Oleh karena itu.Kerosakan dan resistensi sel pankreas pankreas dipacu oleh hiperglikemia. kekurangan insulin diperlukan untuk pengembangan hiperglikemia. Hyperglycemia hasil dari kekurangan insulin endogen. Setidaknya 6 genetik berbagai jenis Mody telah described. seperti pada diabetes mellitus tipe 2. atau relatif.

orang-orang keturunan Asia pada peningkatan risiko untuk diabetes pada tingkat lebih rendah dari overweight. glycemia jauh kurang terkait dengan penyakit macrovascular.4 Selain itu. peningkatan low-density lipoprotein-kolesterol [LDL-C].3 Agaknya. rendah high-density lipoprotein-kolesterol [HDL-C] tingkat. cacat tipe 2 diabetes mellitus terjadi ketika gaya hidup diabetogenic (yaitu. tipe plasminogen-1 ditinggikanaktivator inhibitor [PAI-1]. obesitas) adalah ditumpangkan di atas genotipe rentan. di lingkungan rahim mengakibatkan berat badan lahir rendah dapat mempengaruhi beberapa individu untuk mengembangkan tipe 2 diabetes mellitus.Resistensi insulin dengan lemak bersamaan (yaitu. 5. Namun. Indeks massa tubuh di mana kelebihan berat badan meningkatkan risiko untuk diabetes bervariasi dengan kelompok ras yang berbeda. Varian dalam 2 gen yang terkait dengan Mody (HNF-1alpha dan. serta faktor risiko konvensional aterosklerotik (misalnya. Sebagai contoh. merokok. Hiperglikemia tampaknya menjadi penentu komplikasi mikrovaskuler dan metabolisme. asupan kalori yang berlebihan. peningkatan fibrinogen) kelainan. pada tingkat lebih rendah. hipertensi. dibandingkan dengan orang-orang keturunan Eropa. HNF-4alpha) telah ditunjukkan untuk memprediksi masa depan 2 tipe diabetes. pengeluaran kalori yang tidak memadai. rendah HDL-C).6 Sebuah skema yang disederhanakan untuk patofisiologi metabolisme glukosa abnormal pada diabetes mellitus tipe 2 digambarkan pada gambar di bawah. riwayat keluarga. menentukanrisiko kardiovaskular. kecil padat low-density lipoprotein [LDL] partikel. peningkatan lipoprotein sisa trigliserida-kaya) dan trombotik (yaitu. Peningkatan risiko kardiovaskular tampaknya DImulai sebelum 16 .membutuhkan insulin untuk mengontrol glycemia.

mungkin karena efek dari resistensi insulin 17 .pengembangan hiperglikemia terang.

sehingga berat badan perlu dibuat normal. Namun. Sebenarnya anjuran makan pada Diabetisi sama dengan anjuran makan sehat umumnya. Pada Diabetisi yang gemuk. Diabetisi juga perlu mencapai dan mempertahankan lemak darah serta tekanan darah yang normal. Diabetisi (orang dengan diabetes) sering mendapat berbagai informasi tentang makanan dan DM dari berbagai sumber yang tidak selalu benar. Berat badan idaman adalah 90% x (tinggi badan dalam cm dikurang 100 kg). maka berat badan idamannya adalah 90% x (160-100) kg = 54 kg. Selain perlu mencapai gula darah dan mempertahankan gula darah mendekati normal. Bila tinggi badan 160 cm. Kandungan zat gizi dalam makanan serta anjurannya untuk diabetisi sebagai berikut: 18 . yaitu makanan menu seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori masing -masing. Tujuan makan sesuai kebutuhan kalori adalah agar dapat mencapai dan mempertahankan berat badan yang normal. kadar gula darah sulit dikendalikan. yaitu menu makanan yang seimbang sesuai kebutuhan gizi. Informasi yang kurang tepat sering kali merugikan Diabetisi itu sendiri. Berolahraga dengan teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mengendalikan kadar gula darah.Penatalaksanaan Pengaturan makan merupakan pilar utama pengelolaan diabetes mellitus (DM). antara lain tidak lagi dapat menikmati makanan kesukaan mereka. Berat badan normal berkisar antara kurang dari 10% sampai lebih dari 10% dari berat badan idaman. Sebaliknya anjuran makan bagi Diabetisi juga akan sangat baik untuk orang sehat yang non DM dan juga untuk mencegah penyakit salah gizi yang lainnya. Diabetisi tak perlu takut makan dan dianjurkan makan bersama anggota keluarga lainnya.

dodol dan kue-kue manis lainnya. Diabetisi dianjurkan mengkonsumsi padi-padian. Oleh karena itu perlu membatasi konsumsi natrium. 19 . tempe. madu. ayam. buah dan sayuran karena mengandung serat tinggi. Sumber protein banyak terdapat dalam ikan. Protein Protein adalah zat gizi yang penting utuk pertumbuhan dan pengganti jaringan yanng rusak. Bagi Diabetisi makanan jangan terlalu banyak digoreng. Makanan yang perlu dibatasi adalah gula. Lemak Lemak juga sumber tenaga. dan kacang-kacangan. sebaiknya lebih banyak dimasak menggunakan sedikit minyak sepeti dipanggang. berfungsi utuk membantu melancarkan kerja tubuh. sereal. 3.1. 2. direbus atau dibakar. Oleh karena itu perlu makan protein setiap hari. tahu. daging. sirup. jerohan. kuning 4. kue kukis. Vitamin & mineral Vitamin dan mineral terdapat pada sayuran dan buah-buahan. Karbohidrat Karbohidrat merupakan sumber tenaga utama untuk kegiatan sehari-hari dan terdiri atas tepung-tepungan dan gula. Karbohidrat sederhana seperti gula hanya mengandung karbohidrat saja tetapi tidak mengandung zat gizi penting lainnya sehingga kurang bermanfaat bagi tubuh. Anjuran makan garam dapur sehari kira -kira 6-7 gram (1 sendok teh). Hindari makanan tinggi garam dan vetsin. juga vitamin dan mineral. Diabetisi perlu mencapai dan mempertahankan tekanan darah yang normal. Batasi konsumsi makanan tinggi kolesterol seperti otak. Apabila kita makan makanan yang bervariasi setiap harinya maka tidak perlu lagi vitamin tambahan. dikukus. dibuat sup.

lemak. MakanlahTeratur Untuk dapat makan sesuai kebutuhan gizi. Satu piring nasi atau penggatinya. susu. Buah-buahan. 3. Satu mangkok sayuran. Makanan sumber zat pembangun antara lain kacang-kacangan. Diabetisi yang menggunakan insulin atau OHO. kentang.Menu Seimbang Makanlah beraneka ragam makanan yang mengandung sumber zat tenaga. anda dianjurkan makan 3 kali sehari yang terdiri dari: 1. 2. Makanan sumber zat pengatur mengandung vitamin dan mineral. ayam. dan proten. jenis serta jumlah makanan. dan makan malam serta kudapan diantara waktu makan. Makanan sumber zat tenaga antara lain nasi serta penggantinya seperti roti. Makanan sumber zat tenaga mengandung zat gizi: karbohidrat. Bila mereka makan tidak teratur. ahli gizi/diet juga menyaranakan variasi makanan sesuai dengan daftar bahan makanan penukar. yaitu makan pagi. Makanan sumber zat pembangun mengandung zat gizi protein dan mineral. Porsi makanan hendaknya tersebar sepanjang hari. Jumlah & Jenis Makanan Sehari-hari Sebagai pedoman. Makanan sumber zat pengatur antara lain sayuran dan buah-buahan. 4. sebaiknya memperhatikan jadwal makan teratur. sumber zat pembangun serta sumber zat pengatur. dapat menyebabkan hipoglikemia (penurunan kadar gula darah < 60 mg/dL) yang bisa membahayakan. Satu potong ikan atau penggantinya. tahu. makan siang. 1. dll. Selain membantu dalam kebutuhan kalori. mie. ikan. 3. daging. keju dll. 20 . anda perlu mengetahui kebutuhan kalori sehari. 2. tempe. telur.

glycemia. dan terapi aspirin. BP). serebrovaskular. berhenti merokok. lipid. mata dan penyakit ginjal) pengurangan risiko melalui pengendalian glycemia dan tekanan darah (BP). pola makan dan modifikasi olahraga. teratur komplikasi pemantauan. Fokus pada glukosa saja tidak memberikan perawatan yang memadai untuk pasien dengan diabetes mellitus. contohnya buah atau kue. Glikemik tujuan Implikasi dari UKPDS: The UKPDS merupakan studi penting untuk perawatan pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. pembuluh darah perifer) pengurangan risiko melalui kontrol lipid dan hipertensi. Sumber : Hidup Sehat dengan Diabetes. temuan utama dari studi ini akan ditampilkan dalam gambar di bawah.implikasi signifikan antara lain meliputi: 21 . obat-obatan. mikrovaskuler (yaitu. Pusat Lipid & Diabetes RSCM/FKUI | 06-08-2007 | Pengobatan Perawatan Medis Tujuan dalam merawat pasien dengan diabetes mellitus meliputi penghapusan gejala.Diantara waktu makan tersebut di atas dapat diselingi dengan kudapan/makanan ringan. dan pengurangan risiko metabolik melalui kontrol dari glycemia. Pengobatan melibatkan beberapa tujuan (misalnya. perawatan tersebut memerlukan penetapan tujuan yang tepat. yang sesuai diri pemantauan glukosa darah (SMBG). dan penilaian laboratorium. menegaskan pentingnya kontrol glikemik dalam mengurangi risiko komplikasi mikrovaskuler dan menyangkal data sebelumnya melibatkan risiko penyakit meningkat macrovascular dengan sulfonilurea atau insulin. macrovascular (yaitu. koroner.

pasien dengan komplikasi lanjut) atau risiko yang dapat diterima (misalnya. target HbA1c kurang dari 7% adalah tepat. Glikemik tujuan menentukan dan mencapai tujuan glisemik: The DCCT dan UKPDS memberikan banyak bukti bahwa kontrol glikemik sangat penting dalam mengurangi komplikasi mikrovaskuler.19 Kuat kontrol BP mengurangi mikrovaskuler dan makrovaskular events. pasien usia lanjut. Faktor pembatas hampir selalu risiko hipoglikemia. Sulfonilurea dan terapi insulin tidak meningkatkan penyakit macrovascular risk. Beberapa organisasi (misalnya. Sayangnya.18 Metformin mengurangi risiko macrovascular pada pasien yang obese.9%. Kecuali resiko melebihi manfaat.20 Beta blockers dan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor tampaknya sama-sama berkhasiat. hipoglikemia ketidaksadaran.Kelebihan risiko macrovascular tampaknya terkait dengan faktor risiko konvensional seperti dislipidemia dan hipertensi. Ambang batas glikemik (di atas batas atas normal untuk HbA1c) dibawah yang risiko penyakit mikrovaskuler tereliminasi tidak tampak ada. pasien dengan penyakit 22 . International Diabetes Federation) merekomendasikan target glikemik HbA1c kurang dari 6. dengan pengurangan 35% risiko untuk setiap penurunan 1% di HbA1c.5%. Penulis berpikir bahwa praktisi harus bertujuan untuk HbA1c serendah mungkin yang tidak menyebabkan kerusakan yang tidak semestinya. beberapa praktisi dan pasien mereka mengejar nilai HbA1c tertentu meskipun manfaat pasti (misalnya. Sebuah hubungan yang berkelanjutan ada antara glycemia dan komplikasi mikrovaskular.komplikasi Mikrovaskuler (terutama kebutuhan untuk photocoagulation laser pada lesi retina) yang berkurang 25% ketika HbA1c median sebesar 7% dibandingkan dengan 7. American Association of Clinical ahli endokrin. Kontrol Glikemik memiliki efek minimal terhadap risiko penyakit macrovascular.

namun laboratorium harus memberikan korelasi dengan nilai-nilai HbA1c yang sebenarnya.9%). dan komplikasi lanjutan. dan pemeriksaan kaki pada setiap kunjungan.sistemik lainnya besar dengan risiko yang signifikan untuk efek samping [misalnya.0-7. Situasi dengan rasio risiko-manfaat yang tidak menguntungkan untuk menurunkan glukosa darah intensif termasuk usia lanjut. cek microalbumin tahunan. peningkatan berat badan.Akibatnya. jatuh dan melanggar] pinggul). Pemeriksaan sendiri glukosa darah harian Daily self monitoring blood glucose (SMBG) SMBG HARIAN penting bagi pasien yang diobati dengan insulin atau insulin sekretagog untuk memantau dan mencegah hipoglikemia dan mengoptimalkan rejimen 23 .251 pasien diabetes. HbA1c konsentrasi tinggi. Jika pengukuran total GHB digunakan. koma. terapi intensif tidak menunda timbulnya albuminuria dan beberapa tindakan komplikasi mata dan neuropathy. Keputusan tentang pengelolaan glikemik umumnya dibuat berdasarkan pengukuran HbA1c dilakukan triwulanan (mungkin kurang sering pada pasien dengan kontrol yang memadai melalui langkah-langkah gaya hidup saja) dan hasil SMBG. kejang. dan risiko tinggi untuk hipoglikemia berat. penyakit bersamaan signifikan. terapi intensif dihentikan sebelum akhir penelitian. The ACCORD (Aksi untuk Pengendalian Risiko kardiovaskular di Diabetes) percobaan. jumlah sebenarnya adalah 1-2% lebih tinggi. dan pasien dialihkan ke terapi standar. dibandingkan dengan pengobatan standar (target HbA1c sebesar 7.23 Pemantauan Komplikasi The American Diabetes Association merekomendasikan inisiasi komplikasi pemantauan pada saat diagnosis diabetes mellitus. menunjukkan bahwa perlakuan intensif (target HbA1c sebesar <6%) dikaitkan dengan peningkatan penyakit kardiovaskuler-total dan mortalitas yang terkait. Namun. pada 10.24 rejimen ini harus meliputi pemeriksaan mata tahunan melebar. dan penyakit kardiovaskuler.

glitazones. Laboratorium pemantauan Karena diabetes melitus merupakan penyakit multisistem. kecurigaan dari Universitas Diabetes Grup Program (UGDP). Medika mentosa Meglitinides Meglitinides jauh lebih insulin short-acting sekretagog daripada sulfonilurea. Tentunya.pengobatan. dengan dosis preprandial berpotensi mencapai fisiologis lebih melepaskan insulin dan resiko yang kecil untuk hipoglikemia. pemantauan obat-spesifik juga diperlukan (misalnya. metformin.Penulis sering menggunakan tidak ada atau SMBG minimal pada pasien dengan perubahan gaya hidup atau agen yang tidak menyebabkan hipoglikemia (misal. tetapi seharusnya cukup untuk memfasilitasi mencapai tujuan glukosa. antihyperglycemics. Insulin harus hadir untuk biguanides untuk bekerja. inhibitor glukosidase). kemanjuran glikemik mereka mungkin kurang dari sulfonilurea. Gambar di bawah ini daftar parameter laboratorium yang sesuai dalam penilaian global pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. pasien dengan kelainan membutuhkan pemantauan lebih sering untuk memandu intervensi terapeutik. Frekuensi optimal SMBG untuk pasien dengan diabetes tipe 2 tidak terpecahkan. Biguanides Biguanides adalah agen-agen lama yang mengurangi produksi glukosa hati dan mungkin memiliki efek yang kecil pada pemanfaatan glukosa di pinggiran (yaitu. sensitizers insulin hepatik). serum transaminase untuk glitazones). berfokus hanya pada gula darah tidak memadai. serum kreatinin untuk metformin. Phenformin diambil dari pasar di Amerika Serikat pada tahun 1970 karena risiko yang menyebabkan 24 .

Sitagliptin dapat digunakan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan metformin atau glitazone sebuah. Metformin telah terbukti efektif dan aman. sensitifitas otot dan lemak untuk tindakan insulin) dan mungkin gelar kecil di hati (yaitu. suatu faktor transkripsi nuklir yang penting dalam diferensiasi sel lemak dan metabolisme asam lemak. aksi besar mereka mungkin sebenarnya redistribusi lemak. sitagliptin. yang mendapat persetujuan FDA pada bulan Oktober 2006.asidosis laktat dan kematian yang terkait (laju sekitar 50%). Obat-obat ini mungkin memiliki sifat sel beta pelestarian Dipeptidyl peptidase IV inhibitor Tambahan terbaru ke kelompok tersedia agen hipoglikemik oral adalah peptidase dipeptidyl IV (DPP-4) inhibitor. antihyperglycemics). Hal ini diberikan 25 . lpha-glukosidase inhibitor Alpha-glukosidase inhibitor memperpanjang penyerapan karbohidrat. termasuk incretins endogen GLP-1 dan peptida insulinotropic glukosa-bergantung (GIP). Thiazolidinediones (glitazones) Glitazones adalah kelas baru obat yang mengurangi resistensi insulin di pinggiran (yaitu. DPP-4 menurunkan banyak peptida aktif biologis. Para agen harus dititrasi secara perlahan untuk mengurangi intoleransi gastrointestinal. Mereka mengaktifkan reseptor Peroksisom proliferator-diaktifkan (PPAR) gamma. mempengaruhi kunjungan glisemik terutama postprandial. induksi mereka buang gas yang sangat membatasi penggunaannya. pengaruh mereka pada kontrol glikemik adalah sederhana. sensitizers insulin.

26 .sekali sehari dan berat badan netral. banyak pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 menjadi nyata insulinopenic. Berbagai persiapan insulin. karena resistensi insulin adalah variabel dari pasien ke pasien. terapi harus individual setiap pasien. Vildagliptin. Satu-satunya terapi yang mengoreksi cacat ini adalah insulin. Lain DPP-4 inhibitor. saat ini sedang ditinjau di FDA Insulin Pada akhirnya. premixed analog insulin lebih efektif daripada baik analog insulin longacting sendiri atau premixed NPH / 70/30 insulin manusia biasa Untuk menurunkan HbA1c. Karena kebanyakan pasien yang insulin resisten. Frekuensi hipoglikemia dilaporkan dengan analog insulin premixed mirip dengan yang dengan insulin manusia premixed dan lebih tinggi dari yang dengan agen antidiabetik oral. Untuk menurunkan glukosa postprandial. individu dan premixed. Saxagliptin telah disetujui FDA Juli 2009. saat ini tersedia. perubahan kecil dalam dosis insulin mungkin tidak membuat perbedaan dalam glycemia pada beberapa pasien.Selanjutnya. analog insulin premixed adalah sebagai efektif sebagai NPH premixed / reguler 70/30 insulin manusia dan lebih efektif daripada analog insulin longacting.

seperti infeksi.Prompt diagnosis dan penanganan yang seksama dapat mencegah banyak kematian. Intercurrent penyakit. terutama ketika sekresi hormon kontra-regulasi (khususnya glukagon) ditingkatkan oleh penyakit intercurrent parah. merangsang lipolisis dan peningkatan besar dalam ketogenesis (lihat di atas). operasi.Komplikasi Komplikasi akut diabetes mellitus Diabetes ketoasidosis Diabetik asisdosis adalah hiperglikemia yang tidak terkontrol dengan hyperketonaemia cukup parah menyebabkan asidosis metabolik. stroke.faktor pengendapan meliputi: Baru menyajikan diabetes tipe 1. Karena itu hampir selalu terjadi pada jenis yang tidak diobati atau buruk dirawat 1 diabetes dan umumnya dianggap sebagai ciri khas penyakit itu. dan luka bakar. infark miokard. Banyak pasien (dan dokternya) gagal untuk meningkatkan dosis insulin atau memantau 27 . Penghapusan atau underdosing insulin oleh tipe didirikan 1 pasien diabetes. ketoasidosis diabetik dapat terjadi pada subyek dengan diabetes tipe 2 yang relatif kekurangan insulin. trauma. Penyebab Diabetic ketoacidosis hanya terjadi ketika kekurangan insulin yang berat. Ini tetap merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan diabetes tipe 1 di bawah usia 20 tahun. yang mungkin disengaja pada pasien dengan gangguan citra tubuh. dan episode masih membawa mortalitas keseluruhan dari 5 sampai 10 persen (50 persen pada pasien usia lanjut dengan ketoasidosis diabetes dipicu oleh infeksi atau infark miokard). diperparah dengan kelebihan glukagon. Namun.

Kebingungan. Hal ini lebih umum pada orang asal Afro-Karibia. stroke. Katarak Diabetik Retinopati diabetik Glaucoma Nefropati diabetik Neuropati diabetik 28 y y y y y . Hiperglikemia dapat lebih besar dari pada ketoasidosis diabetik dan. tanpa fitur ketoasidosis. dan trombosis vena dalam dan emboli paru. Presentasi biasanya dengan gejala hyperglycaemic klasik (poliuria. faktor pengendapan meliputi infark miokard. bersama dengan kenaikan urea karena kegagalan dehidrasi dan prerenal. dengan diabetes tipe 2 yang sering tidak didiagnosis sebelumnya. dan koma yang biasa dibandingkan dengan ketoasidosis diabetik. mengantuk. minuman bersoda glukosa juga dapat berkontribusi. penglihatan kabur). dan obat-obatan diabetogenic seperti glukokortikoid dan diuretik thiazide.glukosa darah selama peristiwa tersebut Hiperosmolar non-ketotic state (Honks) Hiperosmolar non-ketotic state dibedakan dari ketoasidosis diabetes dengan tidak adanya hyperketonaemia kotor dan asidosis metabolik. pasien karena itu C-peptida positif. dapat mengangkat osmolalitas plasma lebih dari 350 mOsmol / kg. Komplikasi meliputi acara trombotik seperti oklusi arteri stroke dan perifer. penurunan berat badan. Komplikasi kronik. haus intens. Ketosis tidak berkembang karena tingkat insulin dan sirkulasi cukup tinggi untuk menekan lipolisis dan ketogenesis. ini karena viskositas darah yang meningkat. infeksi.

Pencegahan Primer Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Pencegahan Pencegahan Diabetes Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : a. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan. y y Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan. yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara : y Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh. Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal. untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat b. sehingga komplikasi dapat dicegah. swasta dan pemerintah. masyarakat. 29 .y Gangrene pada kaki. Pencegahan Sekunder y Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi).

c. ancaman penting untuk kesehatan pasien dan kelangsungan 30 . dengan penyakit pembuluh darah (infark miokard dan stroke) menjadi penyebab utama kematian dini. harapan hidup disingkat hingga seperempat pada pasien dengan diabetes tipe 2 menyajikan berusia empat puluhan mereka. hiperglikemia dapat sebagai sulit untuk kontrol (bahkan dengan insulin) seperti pada tipe 1 pasien Secara keseluruhan. dan penyakit ini sekarang patologi yang paling sering di antara orang yang menunggu untuk terapi penggantian ginjal di Amerika Serikat dan beberapa negara Eropa Tipe 2 diabetes Oleh karena itu.y Hal ini dapat dilakukan dengan skrining. dan olah raga. Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ. bagaimana penatalaksanaan DM. obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah. Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan. y y Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula. perencanaan makan. Pencegahan Tersier Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi. Selain itu. untuk menemukan penderita sedini mungkin terutama individu/populasi. Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu DM. y y y Prognosis Beberapa pasien hiperglikemia tanpa gejala tetapi ini masih bisa cukup untuk menyebabkan komplikasi yang merusak kehidupan pasien seperti halnya pada diabetes tipe 1.kegagalan ginjal dari nefropati diabetik menjadi lebih umum pada tipe 2 pasien sebagai kelangsungan hidup mereka dari komplikasi vaskular membaik.

bahkan jika konsentra si glukosa darah tersebut tidak secara dramatis dibangkitkan. 31 . Penyakit ini mempunyai prognosis yang buruk kerana pasien selalunya datang setelah timbulnya komplikasi kerana pada awal penyakit ini gejala-gejalanya adalah asimptomatik. Kesimpulan Diabetes mellitus tipe 2 adalah penyakit yang sering kita jumpai di kalangan masyarakat.Pasien harus diberikan penyuluhan yang terperinci tentang pengobatan penyakit ini bagi mengelakkan timbulnya komplikasi hipoglikemia sewaktu menerima pengobatan hiperglikemia. dan harus secara serius oleh pasien dan petugas medis mereka.hidup.

Powers Diabetes Mellitus. Alvin C. MD.MB. Ruchi Marthur MD & WILLIAM C. Darmono dan A. Current Medical Diagnosis and Treatment 2010 49th edition Lange Medical Publications . 2005) 3. SHIEL JR. John D. Type 2 diunduh pada 28 november 2010 dari http://www. Benz.. FACP. Harrison¶s Principles of Internal Medicine 17th ed 2009.A. and William L Isley. Timothy M.BS MRCP (UK).Workup.Lange Medical Publications 5. FACR. Bertram G. David A... Type 2: Differential Diagnoses. MD. Kenneth Patrick L Ligaray. MD Diabetes Mellitus. 2 2109-2137 4.Daftar Pustaka 1. Dwi Sutanegara .com/diabetes_mellitus/article. Umesh Maharani.medscape..diabetesresearchclinicalpractice.Diabetes Mellitus Type 2.. Diabetes Mellitus.medicinenet.1157-1201 2. Firth. Katzung. Cox. Edward J.com/article/117853-diagnosis 6.htm 7. 4th edition (September 15. The epidemiology and management of diabetes mellitus in Indonesia diunduh pada 28 november 2010 dari http://www. MD. Treatment & Medication diunduh pada 28 november 2010 dari http://emedicine. Diabetes Oxford Textbook of Medicine Ebook. Warrell. PhD Pancreatic hormon and antidiabetic drugs Basic & Clinical Pharmacology 11th ed 2009 Ebook . Vol.G Budhiarta.com/article/S0168-8227(00)00173X/abstract 32 .