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Referência em FISIOTERAPIA na Internet

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Trabalho realizado por:

- Ruston da Matta Louback Filho
Trabalho realizado em agosto de 2002 para a
- Igor Clare
cadeira de Patologia da Faculdade de Medicina
Souza Marques - RJ
Contato - e-mail: ruston@superig.com.br ou
icpsilva@wnetrj.com.br

ANÁLISE DOS ÍNDICES DE COMA EM UTI

RESUMO

Sabendo-se que consciência é o conjunto de funções do encéfalo que permite ao individuo

reagir aos estímulos do meio externo e interagir com o ambiente, diz-se que o paciente
encontra-se em coma quando um estímulo bastante intenso não produz qualquer reação, ou
apenas provoca reações automáticas. Há três formas diferentes de classificação do coma: a
de Fisher e a de Fishgold e Methis – escalas baseadas nos déficits de consciência -, e a mais
utilizada Escala de Coma de Glasgow – em que o paciente é observado em relação à
abertura ocular e de acordo com as respostas verbal e motora.

Na fisiopatologia do coma, este pode ter origem estrutural ou metabólica. No primeiro caso,
existe destruição anatômica de áreas do tronco encefálico ou de hemisférios cerebrais. No
segundo, ruptura dos processos metabólicos do neurônio. Uma lesão do tronco encefálico
acima do nível da ponte, ainda que os hemisférios cerebrais estejam íntegros, levam ao coma.
Já no coma metabólico, a lesão funcional atinge difusamente todo o encéfalo e o coma pode
ocorrer pela interrupção do fornecimento de substrato energético ou pela alteração das
respostas fisiológicas das membranas neurais (intoxicação, concussão, etc.) As integridades
funcionais e anatômicas do encéfalo dependem do fluxo sanguíneo contínuo e do aporte de
oxigênio e glicose, assim como uma hipercapnia produz diminuição do nível de consciência
proporcional a pCO2 e a rapidez do seu inicio, como também existe correlação positiva entre
acidose liquórica e a gravidade dos sintomas. Efeitos tóxicos sobre o cérebro em
hiponatremia, hiposmolaridade, hipercapnia e encefalopatia da insuficiência renal ou hepática
estão associados a distúrbios metabólicos de neurônios e astrócitos. Parecem desempenhar
papel importante para a causa de encefalopatias o excesso de hormônio da paratireóide, o
aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica a certos ácidos orgânicos, bem
como o aumento no cálcio cerebral ou no conteúdo de fosfato liquórico. Alteração de
osmolaridade está envolvida no coma e nas convulsões que ocorrem na cetoacidose
diabética, no estado hiperosmolar não-cetótico e na hiponatremia. Na hiperosmolaridade, o
volume cerebral reduz-se, enquanto na hiposmolaridade sobrevém edema. Os estados
hiponatrêmicos/hiposmolares se relacionam melhor com déficits de consciência. Substâncias
depressoras do sistema nervoso central e algumas toxinas endógenas provavelmente
produzem coma, ao suprimir atividades metabólicas e atividades da membrana elétrica da
formação reticular ou do córtex cerebral, justificando-se assim a combinação de sinais
corticais e de tronco, observados nestas situações. O coma pós-convulsivo, um dos mais
freqüentes, pode ser devido à exaustão energética do neurônio ou às moléculas tóxicas
produzidas durante a convulsão.

O coma também pode decorrer de lesão localizada na fossa posterior (infratentorial).

Na semiologia do coma o contato inicial com o paciente, visa evitar lesão adicional ao
encéfalo, assim muitas vezes, são tomadas as primeiras medidas terapêuticas, antes que a
causa seja definida, objetivando oxigenação adequada, manutenção da pressão de perfusão
cerebral e administração de glicose. Logo após realiza-se a anamnese e o exame geral assim
como o exame neurológico (procurando avaliar a respiração, pupilas, movimentos oculares e

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atividades motoras).Em exames complementares, para o diagnóstico do coma estrutural,

utilizam-se freqüentemente tomografia computadorizada e angiografia cerebral, enquanto que
para a elucidação dos comas metabólicos, utilizam-se dosagem de íons, pH sérico, glicose,
uréia, creatinina, avaliação de função hepática e, quando necessário, outros exames.

No caso de morte cerebral as estruturas filogeneticamente mais antigas do encéfalo resistem

melhor às agressões. Assim, se o exame neurológico revela ausência das funções do bulbo e
ponte, pode-se admitir que mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cerebrais já estão lesados.

Para tratamento algumas medidas gerais são comuns a todos os casos. O tratamento do
coma estrutural confunde-se com o tratamento de sua causa, exigindo freqüentemente
intervenção neurocirúrgica.

Nos comas metabólicos, deve-se corrigir os quadros de hipotensão, hipoglicemia, hipoxemia e

hipercapnia, de modo a prevenir lesão definitiva do encéfalo. O tratamento específico de cada
um dos seus tipos, naturalmente, deve ser voltado para a causa. Nos casos decorrentes de
intoxicação exógena, é fundamental promover sustentações respiratória e cardiovascular.
Além disso, tomam-se, medidas para reduzir a absorção de tóxico ingerido ou em contato
com a superfície externa, para eliminá-los da circulação, ou empregam-se antídotos, quando
possível, além das medidas gerais.

Já o prognóstico depende da causa. A grosso modo, os comas estruturais têm pior

prognóstico do que os metabólicos. Se o paciente atinge o estágio mesencefálico completo,
raramente ele se recupera sem seqüela funcional grave. O estágio de morte cerebral é
considerado quadro terminal definitivo. Nos comas estruturais, as crianças e os pacientes
mais jovens apresentam melhor prognóstico, principalmente quando se trata de traumatismos
cranioencefálicos.

INTRODUÇÃO

Sabendo-se que consciência é o conjunto de funções do encéfalo que permite ao indivíduo

reagir aos estímulos do meio externo e interagir com o ambiente, diz-se que o paciente
encontra-se em coma quando um estímulo bastante intenso, como o doloroso, não produz
qualquer reação, ou apenas provoca reações automáticas. Ou seja, o coma é uma
inconsciência da qual o paciente não pode ser recobrado mesmo por forte estimulação, sendo
uma incapacidade a estímulos normais internos e externos. A consciência significa um estado
cônscio de si mesmo e do ambiente, sendo seus limites precisos difíceis de serem definidos.
Existem duas propriedades fundamentais da consciência. Uma é o conteúdo, a essência das
funções cerebrais, cognitivas e afetivas (linguagem, memória, crítica e comportamento). A
outra é a reação de despertar, intimamente ligada à vigília. No decorrer do dia temos
oscilações fisiológicas do nível de consciência, assim, o sono representa uma diminuição
desta atividade, com falência dos mecanismos da manutenção e da consciência.

Sendo assim, o estudo do coma é de grande importância e complexidade, uma vez que esta
patologia apresenta uma elevada taxa de mortalidade e possui várias causas, as quais serão
descritas ao longo de nosso trabalho.

CLASSIFICAÇÃO

A classificação de Fisher define os déficits da consciência do seguinte modo:

Sonolência: O paciente mantém-se adormecido. Se estimulado, ele mantém diálogo e

atividade motora apropriada, voltando a adormecer quando o estímulo cessa.

Torpor: O paciente mantém-se adormecido. Após estímulos fortes, ele responde

monossilabicamente e apresenta atividade motora simples, visando livrar-se do examinador.

Coma leve: O paciente não mantém contato vertical. Se estimulado dolorosamente, sua
atividade motora restringe-se a defender o local afetado.

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Coma moderado: Situa-se entre o coma leve e o profundo.

Coma profundo: O paciente não mantém contato verbal. A atividade motora, após estímulos
intensos, constitui-se apenas de movimentos reflexos, como, por exemplo, aumento de
atividade respiratória e postura em decorticação ou descerebração.

Coma irreversível: Também designada morte cerebral ou coma dépassée.

Fishgold e Mathis classificam os comas em:

> coma I: corresponde ao torpor;

> coma II: corresponde ao coma leve;
> coma III: corresponde ao coma profundo;
> coma IV: corresponde à morte cerebral.

Uma das classificações mais empregadas é conhecida como Escala de Coma de Glasgow, na
qual o paciente é observado em relação à abertura ocular e de acordo com as respostas
verbal e motora. Nesta escala, o paciente recebe nota pela sua performance. Se inteiramente
lúcido, recebe nota 15; se em coma irreversível, nota 3, o que possibilita uma avaliação mais
objetiva dos níveis de consciência.

Contudo, mais importante do que utilizar uma classificação é descrever em linguagem

coloquial e objetiva o quadro do paciente.

FISIOPATOLOGIA

O coma pode ter origem estrutural ou metabólica. No primeiro caso, existe destruição
anatômica de áreas do tronco encefálico ou de hemisférios cerebrais. No segundo, ruptura
dos processos metabólicos do neurônio.

A consciência depende da atividade de formação reticular ascendente, responsável pela

função de ligar/desligar do sensório, e da atividade de ambos os hemisférios cerebrais,
responsáveis pelo seu caráter cognitivo.

A formação reticular ascendente estende-se da metade superior do bulbo até o diencéfalo, e

sua atividade produz o ciclo vigília/sono. Mas, enquanto o sono fisiológico é resultado de
mecanismo ativo da formação reticular, o coma é resultado de sua destruição. Ainda que os
hemisférios cerebrais estejam íntegros, uma lesão do tronco encefálico acima do nível da
ponte leva ao coma. Algumas vezes uma lesão pontina pode produzir a síndrome de
deaferentação: o paciente ainda tem bastante formação reticular para manter-se consciente,
porém está tetraplégico, anártrico, e suas únicas atividades motoras voluntárias são o piscar
e os movimentos verticais dos olhos. A denominação o homem fechado sobre si mesmo
caracteriza bem este quadro dramático.

Por outro lado, pode ocorrer lesão cerebral difusa com preservação de formação reticular,
ocasionando o quadro denominado vigil, em que o paciente apresenta ritmo de sono/vigília,
atividade motora reflexa, mas sua consciência não tem conteúdo cognitivo. Contudo, lesões
cerebrais difusas geralmente produzem hérnia cerebral interna, comprometendo também a
formação reticular do tronco.

No coma metabólico, a lesão funcional atinge difusamente todo o encéfalo, e o coma pode
ocorrer pela interrupção do fornecimento de substrato energético (hipóxia, isquemia,
hipoglicemia etc.) ou pela alteração das respostas fisiológicas das membranas neurais
(intoxicação por droga ou álcool, epilepsia, concussão cerebral etc.).

As integridades funcional e anatômica do encéfalo dependem de fluxo sangüíneo contínuo e

do aporte de oxigênio e glicose, que são consumidos em taxas de 3,5ml/100g/min e
5mg/100g/min, respectivamente.

Os depósitos de glicose no cérebro contêm energia para mais ou menos dois minutos depois
da interrupção do fluxo sangüíneo. E a consciência se extingue 8-10 segundos após.

Se ocorrem ao mesmo tempo isquemia e hipóxia, a glicose é consumida ainda mais

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rapidamente. O fluxo sangüíneo normal do cérebro em repouso é de aproximadamente

75ml/100g/min, na substância branca (média de 55ml/100g/min). Se este fluxo cai para
25ml/100g/min, o EEG fica difusamente lentificado; e, se cai para 15ml/100g/min, o EEG
torna-se isoelétrico.

Uma anóxia cerebral aguda com fluxo em torno de 10ml/100g/min determina danos encefálicos
irreversíveis. A hipercapnia produz diminuição do nível de consciência, proporcional à pCO2 e
à rapidez do seu início.

Existe também correlação positiva entre acidose liquórica e gravidade dos sintomas.

A fisiopatologia de outras encefalopatias, como hipercalcemia, hipotireoidismo, deficiência de

vitamina B12 e hipotermia, ainda não está compreendida. Os efeitos tóxicos sobre o cérebro
em hiponatremia, hiposmolaridade, hipercapnia e encefalopatia da insuficiência renal ou
hepática estão associados a distúrbios metabólicos de neurônios e astrócitos.

A causa da encefalopatia da insuficiência renal é pouco conhecida. Provavelmente, ocorrem

causas multifatoriais, pois a uréia não produz toxicidade para o sistema nervoso central.
Parecem desempenhar papel importante o excesso de hormônio paratireóide, o aumento da
permeabilidade da barreira hematoencefálica a certos ácidos orgânicos, bem como o aumento
no cálcio cerebral ou no conteúdo de fosfato liquórico.

Alteração de osmolaridade está envolvida no coma e nas convulsões que ocorrem na

cetoacidose diabética, no estado hiperosmolar não-cetótico e na hiponatremia. Na
hiperosmolaridade, o volume cerebral reduz-se, enquanto na hiposmolaridade sobrevém
edema. Os estados hiponatrêmicos/hiposmolares se relacionam melhor com déficits de
consciência.

Níveis de Na inferiores a 115mEq/l associam-se a comas e convulsões. No coma

hiperosmolar, a osmolaridade geralmente é superior a 350ml.

Substâncias depressoras do sistema nervoso central e algumas toxinas endógenas

provavelmente produzem coma, ao suprimir atividades metabólicas e atividades da membrana
elétrica da formação reticular ou do córtex cerebral, justificando-se assim a combinação de
sinais corticais e de tronco, observados nestas situações.

O coma pós-convulsivo, um dos mais freqüentes, pode ser devido à exaustão energética do
neurônio ou às moléculas tóxicas produzidas durante a convulsão.

O coma também pode decorrer de lesão localizada na fossa posterior (infratentorial). Suas
principais características são: instalação rápida, por lesão direta da formação reticular;
pupilas puntiformes, por comprometimento predominante da ponte; desvio do olhar conjugado,
duradouro, resistente ao ROC e ao ROV, para o lado hemiplégico; sinais de lesão de pares
cranianos múltiplos(III,IV,VI e VII). Suas causas mais freqüentes são a hemorragia
intraparenquimatosa hipertensiva da ponte e do cerebelo, bem como trombose da artéria
basilar.

Semiologia do coma

A – Contato inicial com o paciente. Para evitar lesão adicional ao encéfalo, muitas vezes, no
contato inicial, são tomadas as primeiras medidas terapêuticas, antes que a causa seja
definida, objetivando:

1. Oxigenação adequada.
2. Manutenção da pressão de perfusão cerebral.
3. Administração de glicose.

A primeira medida é a desobstrução das vias aéreas superiores, pela aspiração de secreções
ou vômitos e retirada de próteses dentárias, quando houver. Segue-se incubação traqueal ou
traqueostomia, se for o caso, manipulando-se cuidadosamente o pescoço, pelo risco de haver
associadamente instabilidade da coluna cervical. Se houver quadro de choque, fazer
tratamento. Após obtenção de amostras de sangue para testes laboratoriais, administrar, nos
casos de etiologia desconhecida, 40ml de glicose, via venosa, em solução a 50%, visando

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salvar os hipoglicêmicos, alcoolistas, etc. Naqueles com déficit nutricional, 100 mg de tiamina
devem administrados antes da glicose, pois, na ausência deste co-fator, poderão ocorrer
encefalopatia aguda de Wernicke e até morte súbita com colapso circulatório.

B – Anamnese. As seguintes informações são relevantes:

1. Modo do início dos sinais e sintomas neurológicos.

2. Sintomas e sinais neurológicos precedentes (cefaléias, convulsões, diplopia, vômitos etc.)
3. Uso de tóxicos e drogas.
4. Antecedentes de doenças do fígado, rins, pulmão, coração e outros.
5. Antecedentes psiquiátricos.
6. Historia pregressa de traumatismo craniano
7. Atividade profissional.

É importante averiguar, ainda, se o paciente foi encontrado em seu domicílio ou em via

publica, e se havia medicamento tóxico ou seringa ao seu lado.

C – Exame geral. As roupas do paciente devem ser examinadas à procura de medicamentos,

de indícios de agressão, bem como, para estudo de material vomitado. Devem-se medir
temperatura, pulso, pressão arterial, freqüência e padrão respiratório.

As hipertermias sugerem infecção sistêmica, infecção do sistema nervoso central ou

hemorragia subaracnóidea, mas podem ser de origem central (hipotalâmica), em
conseqüência de traumatismos cranioencefálicos graves, tumores cerebrais ou encefalites por
vírus. A hipotermia é observada nas intoxicações alcoólicas, barbitúricas ou fenotiazínicas; nas
hiperglicemias; na deficiência circulatória periférica e no mixedema. A hipotermia por si só
causa coma, quando a temperatura cai abaixo de 31oC.

A hipertensão arterial acentuada ocorre em caso de encefalopatia hipertensiva, hemorragia

cerebral e, às vezes, em hipertensão intracraniana. A hipotensão arterial ocorre em coma
alcoólico ou barbitúrico, hemorragia interna, infarto do miocárdio, septicemia e insuficiência
supra-renal aguda.

D – Exame neurológico. Diante de um paciente em coma, cabe ao médico responder:

(a) ele é de causa orgânica ou psíquica?; (b) se orgânico, é estrutural ou metabólico?; (c) se
estrutural, a lesão é focal ou difusa?; (d) se focal, é supre ou infratentorial?; (e) o paciente
está melhorando ou piorando?; (f) o quadro é reversível ou já existe morte cerebral?

As respostas são obtidas avaliando-se:

1. Respiração.
2. Pupilas.
3. Movimentos oculares.
4. Atividades motoras.

Inicialmente, vale lembrar que a cavidade craniana é dividida em um andar superior e um

inferior pela tenda do cerebelo, projeção da dura-máter com uma abertura central pela qual
trafega o tronco do encéfalo. O andar acima da tenda, chamado supratentorial, é
incompletamente dividido em uma metade direita e uma esquerda pela foice cerebral.

Se ocorrer hematoma intracraniano em crescimento, surgirão gradientes de pressão entre

esses compartimentos cerebrais, produzindo hérnia cerebral interna. Em princípio, sob a foice
cerebral, para o hemisfério contralateral; pela abertura da tenda, para o andar infratentorial.
As hérnias cerebrais internas explicam como uma lesão frontal, unilateral, fará disfuncionar
progressivamente o hemisfério contra lateral, o diencéfalo, depois o mesencéfalo e, a seguir a
ponte e o bulbo. A herniação no nível da tenda é mais freqüentemente bilateral. Contudo,
quando a massa se localiza na região temporal, pode haver, inicialmente, herniação da face
medial do lobo temporal, o uncus, acarretando a clássica síndrome da hérnia lateral .

As hérnias cerebrais internas produzem lesões vasculares isquêmicas ou hemorrágicas ao

nível do tronco encefálico, causando efeitos funcionais freqüentemente irreversíveis.

Para exemplificar a deterioração rostro caudal das funções encefálicas no caso de uma hérnia
cerebral mediana, explicamos a evolução produzida por um hematoma frontal :

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1 – Respiração >> Quando se disfuncionam ambos os hemisférios cerebrais e o diencéfalo,

surge a clássica respiração periódica de Cheyne – Stokes, caracterizada por padrão
respiratório que, em freqüência e intensidade atinge o ápice e decresce progressivamente,
chegando à apnéia . Esta respiração periódica é o padrão respiratório mais comum nos
comas metabólicos.

Quando a lesão funcional atinge o mesencéfalo, surge hiperventilação neurogênica central,

que é caracterizada pela atividade hiperventilatória continuada. Como conseqüência, ocorrem
hipocapnia, aumento da pO2 e alcalose respiratória, diferente, portanto, de um coma
metabólico com acidose e hiperventilação compensatória. Quando a ponte disfunciona, pode
surgir a respiração apneustica, caracterizada por um padrão respiratório comparada na fase
de inspiração.

Quando a lesão atinge o bulbo, sede do centro respiratório, há uma tendência para
hipoventilação e parada respiratória. Algumas vezes, precedendo a apnéia, nota se padrão
respiratório anárquico, irregular em freqüência e intensidade, descrito como respiração atáxica
de biote. Obviamente, lesão bulbar completa provocará parada respiratória.

No coma metabólico, encontra se respiração de Cheyne – Stokes ou hipoventilação. Os

quadros de hiperventilação do coma metabólico são, em geral, compensatórios de acidose
sistêmica.

2 – Pupilas >> O esfíncter da íris recebe dupla inervação autônoma. O parasimpático é

responsável pela constricção do esfíncter – efeito miose -, e o simpático, pela dilatação do
esfíncter – efeito midríase.

O primeiro neurônio do parassimpático localiza-se no mesencéfalo, junto ao núcleo do nervo

oculomotor. As fibras trafegam pelo nervo oculomotor ate a íris.

A anatomia do simpático é mais complicada. Inicia-se no hipotálamo, atravessa o tronco

encefálico e a medula cervical, para fazer sinapse no gânglio cervical superior.Daí penetra no
crânio com a carótida interna.

Enquanto a lesão funcional produtora do coma estiver apenas ao nível dos hemisférios e
diencéfalo, ela não produzirá alterações pupilares. Quando ocorrer lesão do mesencéfalo,
surgirá midríase por disfunção do núcleo ou nervo oculomotor e conseqüente ação não
balanceada do simpático.

Se o quadro se agravar e a ponte entrar em falência, as pupilas diminuirão de tamanho em

relação ao estágio anterior, mantendo-se, contudo, não reativas á luz.

Como se verá à diante, nos casos de hérnia de uncus, surgirá midríase unilateral,
correspondente ao lobo temporal afetado.

Os comas metabólicos não costumam alterar as pupilas. Só na fase final surge midríase, e
improvável o surgimento de anisocoria, ou, seja, midríase unilateral.

3 – Movimentos oculares >> Existem três centros motores do olhar conjugado no encéfalo.
Há um centro frontal, responsável pelo desvio voluntário do olhar, e outro occipital,
responsável pelo reflexo de fixação do objeto avistado. Estes dois supratentoriais produzem
desvio de olhar para lado oposto. Assim, uma lesão no lobo frontal direito pode produzir
hemiparesia e desvio do olhar para o lado direito, por ação não-balanceado do centro
contralateral.

Está na ponte o terceiro centro de olhar conjugado. Este centro pontino, contudo, produz
desvio ipsolateral dos olhos. Assim uma lesão localizada na metade direita da ponte poderá
produzir hemiplegia esquerda, mas produzirá desvio do olhar para o mesmo lado esquerdo,
por ação não balanceada do centro pontino contralateral.

Portanto, os desvios do olhar conjugado, supratentoriais, olham para o lado sadio, e os

desvios de origem pontina olham para o lado paralisado. Além disso, os desvios de olhar
conjugado, originários da ponta, são muito mais duradouros e não cedem com a estimulação
vestibular.

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Podem-se também produzir movimentos conjugados do olhar, utilizando-se manobras de

reflexo oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV).

O ROC, ou ”reflexo de olhos de boneca” pode ser induzido. Girando-se rapidamente a cabeça
do paciente para um lado, os olhos imediatamente se desviam para o lado oposto.

Ao se estender ou fletir a cabeça, obtêm-se movimentos verticais do olhar. Uma lesão que
compromete o teto mesencefálico produz desvio fixo dos olhos para baixo (sina de Parinaud).

Os movimentos conjugados do olhar são integrados pelo fascículo longitudinal medial, no

tronco encefálico. Lesões deste fascículo, ao nível da ponte, freqüentemente produzem
oftalmoplegia internuclear, que se caracteriza por incapacidade de adução do olho do mesmo
lado, à manobra de reflexo oculocefálico.

Vale lembrar que no indivíduo consciente (p.ex., um histérico ou simulador), o ROC será
negativo; também será negativo nos pacientes cujo o coma seja de tal gravidade que as
funções do fascículo longitudinal medial estejam destruídas.

Os movimentos oculares também podem ser desencadeados pela manobra do reflexo

oculovestibular. Esta manobra consta na injeção de soro gelado no conduto auditivo.
Elevando-se a cabeça do paciente à 30 graus, obtêm-se desvio de olhar para o lado
estimulado.

Para se obter movimento vertical para cima, eleva-se a cabeça à 60 graus e estimulam-se os
ouvidos bilateralmente. No indivíduo consciente (histérico ou simulador), o ROV não produzirá
desvio tônico, mas sim nistagmo com componente rápido, que representa a inibição cortical do
reflexo, para o lado contrário ao estímulo. O ROV está ausente nos comas que comprometem
o as funções do troco encefálico.

Os comas metabólicos, em geral, não produzem desvios conjugados fixos do olhar,

lateralmente. Ocorre, com freqüência, desvio do olhar para baixo, que cede facilmente com as
manobras de ROC e ROV.

Outra maneira de induzirem movimentos ao nível dos olhos é por meio de pesquisas do reflexo
corneanos. Estimulando-se a córnea, ocorre o piscar dos olhos. Este reflexo é integrado ao
nível da ponte, e sua ausência, desde que não haja lesão do braço aferente (trigêmeo) ou do
braço eferente (facial), indica lesão funcional do tronco encefálico.

4 – Atividades motoras >> O paciente poderá responder aos estímulos dolorosos de forma
apropriada ou inapropriada. As respostas inapropriadas apresentam-se como reação em
decorticação e descerebração. Na decorticação, ocorre opistótono, além de flexão dos
membros superiores e extensão dos membros inferiores. Na descerebração, há opistótonos e
extensão dos quatro membros.

As reações inapropriadas podem ser uni ou bilaterais. A decorticação ocorre nas lesões
funcionais dos hemisférios cerebrais e do diencéfalo. Quando a lesão atinge o mesencéfalo,
observa-se postura em descerebração, que tende a desaparecer quando a lesão acomete a
ponte, Tornando o paciente arrefléxico.

Raramente, em lesões da ponte, antes de desaparecer a descerebração, surge reação

caracterizada por opistótono, extensão de membros superiores e flexão de membros
inferiores.

No coma metabólico, pode-se observar decorticação ou descerebração, sempre

bilateralmente.

A seguir, serão apresentados os canais de herniação central, em estágios esquemáticos:

> A – Estágio diencefálico: respiração de Cheyne-Stokes; pupilas reativas à luz, de tamanho

normal; ROC E ROV presentes; decorticação.

> B – Estágio mesencefálico: hiperventilação neurogênica central; pupilas dilatadas,

não-reativas à luz; ROC e ROV presentes, às vezes com paralisia de adução dos olhos;

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descerebação.

> C – Estágio pontino: hipoventilação ou respiração atáxica (Biot); pupilas menores do que
as do estágio mesencefálico, não-reativas à luz; ROC e ROV negativos; ausência de reação à
dor ou extensão de membros superiores e flexão de membros inferiores.

Nos casos de hérnia lateral ou hérnia de uncus, na fase diencefálica, aparece inicialmente
anisocoria com pupila midriátca não-reativa no lado da lesão, produzida por compressão
direta do nervo oculomotor, ao nível da tenda. Quando a hérnia lateral se agrava, o
mesencéfalo passa a sofrer bilateralmente, e o quadro clínico iguala-se ao da hérnia central.

E – Exames complementares. Para o diagnóstico do coma estrutural, utilizam-se

freqüentemente tomografia computadorizada e angiografia cerebral.

Para a elucidação dos comas metabólicos, utilizam-se dosagem de íons, pH sérico, glicose,
uréia, creatinina, avaliação de função hepática e, quando necessário, outros exames.

Vale, contudo, um comentário sobre o estudo liquórico. Este exame revela o diagnóstico em
casos de hemorragia intracraniana, meningite e outros. Entretanto, se o coma decorrer da
massa intracraniana, a retirada de líquor determinará aumento do gradiente de pressão e
piora das hérnias cerebrais internas, aos níveis da tenda e do buraco occipital. Portanto,
nesses casos, a punção lombar poderá levar à morte súbita, e não deverá ser realizada.

Menos freqüente, uma massa infratentorial pode ocasionar hérnia ascendente, ao nível da
tenda, após a retirada de líquor dos ventrículos. Este quadro, que pode aparecer em tumores
da fossa posterior, após derivação liquórica, caracteriza-se por coma, desvio forçado de olhar
conjugado para baixo e respiração de Cheyne-Stokes.

Morte cerebral.

As estruturas filogeneticamente mais antigas do encéfalo resistem melhor às agressões.

Assim, se o exame neurológico revela ausência das funções do bulbo e ponte, pode-se admitir
que mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cerebrais já estão lesados.

O diagnóstico do coma irreversível caracteriza-se basicamente por coma profundo, apnéia,

pupilas não-retivas à luz, ROC e ROV negativos e hipotensão arterial grave. Este quadro pode
ser considerado irreversível, desde que seja secundário a intoxicações exógenas. Em casos
de intoxicação, se o paciente for mantido artificialmente vivo, ele poderá recuperar-se após
eliminação e metabolização da droga.

Tratamento >> Algumas medidas gerais são comuns a todos os casos. A cabeceira deve ser
elevada 30o, em relação ao plano horizontal, para facilitar a drenagem venosa do encéfalo. O
paciente deverá ser mudado de decúbito a cada quatro horas, para evitar escaras. Quando
se fizer necessário introduzir sonda vesical de demora, que deverá ser trocada uma vez por
semana, serão tomados, naturalmente, os cuidados de assepsia. Se o paciente não recobrar
a consciência em cinco dias, dever-se-á introduzir alimentação por sonda, ou então por
gastronomia, se a expectativa médica for de evolução mais prolongada. Manter ventilação
adequada, por meio de intubação orofaríngea, intubação traqueal ou traqueostomia, é
necessário como forma de tratamento de edema cerebral. Com esta finalidade, tem-se
utilizado hiperventilação, visando manter pressão de gás carbônico em torno de 25ml/mmHg;
manitol e corticóides são freqüentemente utilizados no combate ao edema cerebral.

Para prevenir a infecção respiratória, convém instituir fisioterapia e medidas para remoção de
secreções. Nos pacientes idosos, deve-se fazer prevenção de flebotrombose e de embolia
pulmonar.

O tratamento do coma estrutural confunde-se com o tratamento de sua causa, exigindo

freqüentemente intervenção neurocirúrgica. Pratica-se sedação nos pacientes reação de
descerebração intensa e espontânea, uma vez que tal postura produz manobra de Valsalva e
agrava o edema cerebral, aumenta o consumo de oxigênio e as necessidades metabólicas.

Nos comas metabólicos, devem-se corrigir os quadros de hipotensão, hipoglicemia, hipoxemia

e hipercapnia, de modo a previnir lesão definitiva do encéfalo. O tratamento específico de
cada um dos seus tipos, naturalmente, deve ser voltado para a causa.

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Nos casos decorrentes de intoxicação exógena, é fundamental promover sustentações

respiratória e cardiovascular. Além disso, tomam-se, medidas para reduzir a absorção de
tóxico ingerido ou em contato com a superfície externa, para eliminá-los da circulação, ou
empregam-se antídotos, quando possível, além das medidas gerais.

Prognóstico ? O prognóstico depende da causa. A grosso modo, os comas estruturais têm

pior prognóstico do que os metabólicos. Se o paciente atinge o estágio mesencefálico
completo, raramente ele se recupera sem seqüela funcional grave. O estágio de morte
cerebral é considerado quadro terminal definitivo. Nos comas estruturais, as crianças e os
pacientes mais jovens apresentam melhor prognóstico, principalmente quando se trata de
traumatismos cranioencefálicos.

INCIDÊNCIA DE COMA EM UTI

HOSPITAL SOUZA AGUIAR

O Hospital Municipal Souza Aguiar, situado no coração do Rio de Janeiro, é circundado por
bairros como Santo Cristo, Gamboa, Saúde, Cidade Nova, Catumbi, Bairro de Fátima e Lapa,
entre outros. Além da demanda desses bairros, os quais representam o principal número de
atendimentos, ele também recebe paciente proveniente de localidades distantes como, por
exemplo, outros municípios, devido à diversidade dos meios de transporte que até ele
conduzem.

O Hospital contém duas UTI's, sendo uma infantil e outra adulta, a qual contém 10 leitos com
monitoração, incluindo neurológica.

Sendo assim, realizamos um levantamento dos registros de entrada de coma na UTI, no

período de um ano.

Nome Registro Idade Sexo Etnia Causa do coma Prognóstico

LJP 353330 53 1 1 Encefalopatia pós-anóxica 2

OMM 353938 68 2 1 HAS 2

não 354259 50 1 3 AVC 2

VJS 351798 33 2 2 Choque séptico 2

JLBS 354438 42 1 1 Leptospirose 2

AAM 354562 60 1 1 TCE 2

JMF 354735 27 1 1 AVC 2

LGFR 354586 73 1 1 Intoxicação exógena 1

MMS 354609 78 2 2 AVC 2

SJR 354474 60 1 1 AVC 2

TAM 354973 21 2 1 Neoplasia SNC 2

PCSL 355201 17 1 2 Meningite bacteriana 2

NVS 355079 n 2 1 Choque séptico 2

EJA 355379 22 1 2 TCE 2

AOR 355398 15 1 1 TCE 1

ECF 355516 23 1 2 TCE + IRA 2

KCCO 355885 28 2 2 AVC 1

ENF 356076 57 2 1 TCE 1

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AMNC 356206 46 2 2 AVC 2

FPOJ 356262 14 1 3 TCE 2

LCSS 356383 14 1 1 TCE 2

EPA 356479 32 1 1 AVC 2

AOL 356548 23 2 1 Pancreatite Aguda 2

MARO 356458 45 1 1 TCE 2

MADD 356801 33 2 1 Choque séptico 2

EMS 356913 17 2 1 AVC 2

GCC 356389 63 2 1 AVC 2

JCSO 357005 46 2 3 AVC 2

RCS 357148 25 1 1 TCE 1

APFD 357259 19 2 1 Encefalopatia urêmica 1

MMD 356977 19 2 3 AIDS 2

NS 357535 29 1 3 Intoxicação exógena 2

RSC 355817 39 2 1 AVC 1

AGJ 357649 53 1 1 Encefalopatia hepática 2

MSF 357763 77 1 1 AVC 2

JV 358014 43 1 3 TCE 2

MRF 357814 80 2 1 Pancreatite aguda 2

JMM 358080 51 1 3 TCE 2

EGT 358116 50 2 1 Leptospirose 2

MM 358249 ? 1 3 AVC Hemorragico 2

HVC 354470 50 1 1 Cetoacidose alcoólica 1

ACR 358544 18 2 1 TCE 1

EFD 358612 48 1 3 Choque eletrico + TCE 1

SSM 358660 20 1 1 TCE 2

CRX 358720 24 1 2 Cetoacidose diabética 2

LGC 358760 17 1 1 Meningite + AIDS + Hemofilia 2

ASM 358549 24 1 1 TCE 2

JCPS 357953 43 1 1 Neoplasia SNC 2

WDOA 358883 14 1 3 TCE 1

MN 359104 60 2 3 TCE 2

LEB 359071 79 1 1 Choque séptico 2

JCS 359419 35 1 2 TCE 1

AJV 359752 37 1 3 TCE 2

LJCA 359869 57 1 1 TCE 2

VLBB 359875 90 2 1 Hiponatremia + hipotireoidismo 2

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MNB 359884 56 1 1 TCE 2

EF 360008 22 2 1 Leucemia mielóide aguda 2

WB 360015 71 1 1 Choque séptico 2

RCS 357322 24 2 3 Neoplasia SNC 1

JS 360400 36 2 2 AVC 2

GMC 360399 76 2 1 AVC 2

FMS 360495 24 2 1 AVC 2

CA 360527 65 1 1 AVC 1

Média - 43 \

DP - 22

Total - 185

Obs1: Sexo: 1 - M e 2 – F
Obs2: Etnia: 1 - Branca, 2 - Parda e 3 – Negra
Obs3: Prognóstico: 1 - Alta e 2 - Óbito

Observamos que as principais causas de coma são:

Logo, podemos perceber que a maior causa de coma no Hospital Souza Aguiar é o
Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) que representou 35% das internações na UTI.
Verificamos também, que neste hospital, 28% dos casos de acidente vascular cerebral (AVC)
resultaram em coma. As outra causas de coma somadas representaram 37% das
internações.

Quanto à distribuição por sexo temos que:

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Quanto à evolução do quadro clínico temos que:

HOSPITAL CARLOS CHAGAS

Hospital Estadual Carlos Chagas localizado no bairro de Marechal Hermes possui uma
emergência aberta com uma média de entrada de 250 pacientes diários em seu atendimento.

O hospital contém uma UTI (unidade de tratamento intensivo), com 6 leitos de médio porte
com motorização neurológica não invasiva de PIC e DVE ( pressão intracraniana, derivação
ventrículo encefálica respectivamente).

Ele, o hospital, tem uma média de internação por doenças isquêmicas de 30%, num total geral
de pacientes com uma rotatividade estimada de 20 pacientes por mês nos leitos da UTI, com
uma média de internação de pacientes comatosos que pode variar de 1 semana à 60 dias.

Os casos de internação mais comuns por coma são:

1. AVE hemorrágico

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2. Hemorragia sub-aracnoide (aneurisma)

3. AVE isquêmico
4. TCE
5. Encefalopatia anoxia

Esses tipos de comas mais comuns têm-se mostrado da seguinte forma entre os pacientes.

Mulheres Homens

AVE hemorrágico 80% 20%

Hemorragia sub-aracnoide 70% 30%

AVE isquemico 80% 20%

TCE 30% 70%

Encefalopatia anoxia Por uma parada e falta de oxigênio causando lesão

Dessas causas, cerca de 40% evoluem com complicações clinicas, evoluindo para óbitos tais
como pneumonia, problemas renais. E 2 à 5 dos pacientes são transferidos para outros
hospitais a fim de se ter uma melhor abordagem cirúrgica.

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CONCLUSÃO

Os dados obtidos no Hospital Souza Aguiar sobre as causas de coma encontram-se um pouco
diferentes dos observados na literatura. O TCE corresponde a cerca de 15% das causas de
coma, AVC 17% e 68% está relacionado a outras causas, entre elas intoxicações exógenas
que apresenta a significativa incidência de 30% do total(3). Nesse hospital foi observado a
incidência de 35% em relação ao TCE e 28% dos casos de coma foram devido ao AVC. O
grande número de TCE deve-se, por exemplo, a acidentes de trânsito, agressões com arma
branca e com arma de fogo, os quais, na maioria dos casos, leva a traumatismos graves.
Pelos dados do hospital Carlos Chagas observamos que as maiores vítimas de TCE são
homens e o AVC ocorre principalmente em mulheres.

A mortalidade pelo coma é quase de 70%(7). No Hospital Souza Aguiar o índice de

mortalidade foi de 78%. Esse aumento ocorre pois como se trata de um hospital público a
maioria dos casos são de pacientes muito graves e além disso há o agravante da falta de
recursos adequados que ocorre nesse hospital. No Hospital Carlos Chagas a mortalidade foi
de apenas 40%.

Lista de Abreviações

AVC – Acidente Vascular Cerebral (AVC = AVE)

AVE – Acidente Vascular encefálico
COE – Coordenação de Epidemiologia
DVE – Derivação Ventrículo Encefálica

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EEG – Eletroencefalograma
GIE – Gerência de Informação Epidemiológica
PIC – Pressão Intracraniana
ROC – Reflexo Oculocefálico
ROV – Reflexo Oculovestibular
SMS-RJ – Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro
SNC – Sistema Nervoso Central
SSC – Superintendência de Saúde Coletiva
TCE – Traumatismo Crânio Encefálico
UTI – Unidade de Terapia Intensiva

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Medina A. Distúrbios de consciência. Belo Horizonte: Editora de Cultura Médica, 1984.

2- Novaes V. Hérnias cerebrais internas. In:Tumores intracranianos. Missau, 1982.

3- Plum P, Prosner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma. 7th ed., Philadelphia:F.A. Davis
Company, 1976.

4- Sabiar TD. Coma and the acute confusional state in the emergency room. The medical
Clinics of North America 1981;65:15.

5- Sanvito WL. Os Comas na Prática Médica. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1978.

6- Raymond D. Adams & Maurice Victor. Principles of Neurology. 3rd edition, McGraw-Hill
Book Company, 1985

7 - Hamel MB, et al: Identification of comatose patients at high risk for the death or
severe disability. JAMA 273:1842-1848) - http://jama.ama-assn.org/

Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores.
- Publicado em 22/11/06

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