BAB I PENDAHULUAN Istilah Dengue mengacu pada penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue, mencakup: Dengue

Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever (DHF), serta Dengue Shock Syndrome (DSS). DF merupakan infeksi virus dengue yang paling ringan dan biasanya ditandai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau persendian maupun otot, ruam dan leukopenia. Sedangkan DHF ditandai dengan empat manifestasi klinis yang utama, meliputi: (i) demam tinggi, (ii) fenomena perdarahan, (iii) seringkali disertai hepatomegali, dan (iv) pada kasus yang parah akan dijumpai tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi DSS jika terjadi hypovolaemic shock akibat kebocoran plasma. DF, DHF, DSS tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat, karibia dan negara-negara beriklim tropis lainnya. Tercatat ± 75 juta kasus DF terjadi setiap tahunnya di seluruh dunia, ± 250 ribu kasus DHF dan ± 25 ribu kasus kematian karena DHF dan DSS. Kasus DHF di Indonesia, pertama kali dijumpai di Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968. Berdasarkan laporan World Health Organization (WHO), terdapat empat kejadian luar biasa (KLB) DHF di Indonesia yang signifikan selama periode 1968-1998, yaitu pada tahun 1973, 1983, 1988 dan 1998. Pada tahun 1998, tercatat 16.005 kasus DHF dengan jumlah kematian 250 orang (Case Fatality Rate/CFR: 1,5%). Selanjutnya, area sebaran maupun jumlah kasus DHF cenderung meningkat. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).

1

Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien. Selanjutnya pada refrat ini akan dibahas terapi cairan pada demam dengue dan demam berdarah dengue sebagai penatalaksaan definitif pada kasus ini yang akan sangat berguna dan mampu menambah wawasan mengenai DF, DHF dan DSS.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam flavivirus, keluarga flaviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat empat serotype virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese enchepalitis dan West Nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites. II. Epidemiologi 3 Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DHF ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai puncak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2 %. Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pada tahun 1999 terjadi 21.134 kasus, tahun 2000 terjadi 33.443 kasus, tahun 2001

3

Terdapat reaksi 4 . Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan kekebalan protektif silang. 4 III. Dengue 1 (DEN-1). Dengue 3 (DEN-3). Dengue 2 (DEN-2). 4. sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue. diisolasi oleh Sather. diisolasi oleh Sather. 2.terjadi 45. tahun 2002 terjadi 40. 3. Dengue 4 (DEN-4).377 kasus dan tahun 2003 terjadi 50.904 kasus. Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu: 1. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1. Etiologi5 Dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue.131 kasus dengan jumlah kematian 743 orang. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal. maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh serotipe lainnya. Virus dengue adalah suatu arbovirus yang termasuk ke dalam genus Flavivirus.

kelelawar dan primata. kelinci. 2. japanese enchepalitis dan West Nile virus. Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina. sapi dan babi. yang lebih menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih dan terletak di sekitar habitat manusia. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus. Virus Dengue5 Dengue merupakan penyakit tropis dan virus penyebabnya bertahan dalam suatu siklus yang melibatkan manusia dan Aedes aegypti. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk Virus berkembangbiak di dalam organ target.silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever. Siklus transmisi virus di dalam tubuh manusia: 1. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda. misalnya kelenjar getah bening dan hati 5 . Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites IV. Aedes aegypti adalah sejenis nyamuk rumah yang lebih senang menggigit manusia di siang hari. anjing.

di Kuba DHF lebih banyak ditemukan pada orang kulit putih) • • • Usia (di Asia Tenggara. demam dengue akan sembuh dengan sendirinya dan tidak pernah berkembang menjadi DHF. DHF lebih banyak menyerang anak-anak. Virus berkembangbiak di dalam kelenjar liur dan jika nyamuk menggigit manusia lainnya. Nyamuk menelan darah yang mengandung virus 2. maka siklus transmisi akan berlanjut. Virus berkembangbiak di dalam usus. Pada kebanyakan kasus. Beberapa faktor resiko yang berperan dalam berkembangnya demam dengue menjadi DHF adalah: • • • Jenis dan serotipe virus (DHF bisa terjadi pada infeksi primer oleh virus serotipe tertentu) Adanya antibodi anti-dengue akibat infeksi sebelumnya atau akibat berpindahnya antibodi dari ibu ke janin yang dikandungnya Faktor genetik (misalnya faktor ras tampaknya berperan karena berdasarkan data. Virus dilepaskan dari sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya dan beredar di dalam darah. jaringan saraf dan lemak tubuh nyamuk. kemudian virus masuk ke dalam rongga tubuh dan menginfeksi kelenjar liur nyamuk 3. Virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya 4. sedangkan di Amerika DHF bisa menyerang semua kelompok umur) Resiko yang lebih tinggi pada infeksi sekunder Resiko yang lebih tinggi dari lokasi dimana lebih dari 2 serotipe virus beredar secara bersamaan pada kadar yang tinggi (transmisi hiperendemik) 6 .3. indung telur. Siklus transmisi virus di dalam tubuh nyamuk: 1.

respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu. yang dirumuskan oleh Suvatte. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit.V. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. 1977. sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda. menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virusantibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. tahun 1977. proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Pertama. 7 . penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada gambar di bawah ini. menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit. Patogenesis2 Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement.

8 .

peningkatan kadar hematokrit. penurunan kadar natrium. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Disamping itu. oleh karena itu. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. 9 . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pada pasien dengan syok berat.Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. yang dapat berakhir fatal. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig G anti dengue. akan menyebabkan asidosis dan anoksia. asites). dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura.

Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DHF. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan koagulopati pengeluaran konsumtif platelet (KID = faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravaskular deseminata). kompleks antigenantibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2).Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. 10 . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Bentuk Klinis6. VI. akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Sebagai tanggapan dari proses ini. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. hipotesis immune enhancement menjelaskan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat. Dengue Shock Syndrome). 11 .Kedua.7 Terdapat 4 sindroma klinis dengue: • Demam biasa • Demam dengue klasik • Demam berdarah dengue (DHF) • Sindroma syok dengue (DSS.

Demam dengue adalah suatu penyakit virus akut yang ditandai oleh: • demam (seringkali muncul secara tiba-tiba) 12 . Suatu penelitian prospektif di Bangkok melaporkan bahwa 90 dari 103 (87%) siswa yang terinfeksi oleh virus dengue menunjukkan gejala yang minimal atau bahkan tanpa gejala. dan hanya absen sekolah selama 1 hari.Demam biasa merupakan manifestasi yang paling sering ditemukan pada dengue.

6. Manifestasi perdarahan pada dengue Sebanyak sepertiga penderita mungkin akan mengalami manifestasi perdarahan. Penderita juga mungkin mengeluhkan gejala lainnya.7 Dasar diagnosis Berdasarkan kriteria WHO 1997. melena. ekimosis). perdarahan gusi. perdarahan tampak jelas dan cukup berat sehingga menyebabkan syok akibat kekurangan darah Manifestasi perdarahan tersebut antara lain: perdarahan kulit (peteki. 13 . purpura. hidung.• • • • sakit kepala hebat (seringkali digambarkan sebagai sakit di belakang mata) mialgia (nyeri otot) dan atralgia (nyeri persendian) .mual dan muntah ruam kulit yang mungkin muncul pada stadium penyakit yang berlainan dan bisa berupa makulopapuler. antara 2-7 hari biasanya bifasik. VII. . hematokezia). seperti: • • • • penurunan kesadaran (berupa letargi. Diagnosis2. Beberapa kasus infeksi dengue akut mungkin disertai dengan tanda dan gejala ensefalitik atau ensefalopatik. hematuria. diagnosis DHF ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. linglung dan koma) kejang kakuk kuduk kelumpuhan Beberapa dari kasus tersebut kemudian diikuti dengan timbulnya DHF. peteki maupun eritema manifestasi perdarahan. dan bertambahnya perdarahan menstruasi. perdarahan saluran pencernaan (hematemesis. seperti gatal-gatal dan gangguan pengecapan (terutama lidah terasa seperti logam). Demam atau riwayat demam akut. yang biasanya bersifat ringan. Pada beberapa kasus.

Didapatkan kegagalan sirkulasi. Derajat 4: DSS: Syok berat. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif. 3. (Derajat III dan IV) 14 . Kalau memenuhi kriteria diatas ditambah dengan bukti kegagalan sirkulasi berupa tekanan nadi sempit < 20 mmHg atau hipotensi untuk usia itu.000/ ml). tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. Seperti derajat 1.  hipoproteinemia. 1997). yaitu nadi cepat dan lemah. asites.  cairan. sianosis di sekitar mulut. Terdapat 4 derajat spektrum klinis DHF (WHO. ekimosis. yaitu: Derajat 1: Derajat 2: Derajat 3: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Trombositopenia (jumlah trombosit <100. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. atau purpura. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. perdarahan mukosa. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:  Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura. 4. disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain. petekie. umur dan jenis kelamin. kulit yang dingin dan lembab serta anak gelisah. kulit dingin dan lembab. tampak gelisah. hematemesis dan melena.2. hiponatremia.

• Pemeriksaan penunjang: foto thorak pada dispneu untuk menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura. dapat dipakai untuk memeriksa efusi pleura minimal Indikasi rawat • Penderita tersangka demam berdarah derajat I dengan panas 3 hari atau lebih sangat dianjurkan untuk dirawat. Pemeriksaan laboratorium: uji torniquet. pemeriksaan LPB. gambaran darah tepi pada kecurigaan DIC. PTT. tanda kegagalan sirkulasi. manifestasi perdarahan. hepatomegali. albumin darah. tanda efusi. CT. BT. PT. USG bila ada. 15 .Langkah diagnosis • • Pemeriksaan klinis: panas. hematokrit dan hitung trombosit secara berkala serta pemeriksaan serologi.

SGOT/SGPT. atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.• Tersangka demam berdarah derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat dan trombosit cenderung turun harus dirawat. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi. jumlah trombosit. IV Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin. D-Dimer. kaki tangan dingin. nadi menjadi cepat dan kecil. Fibrinogen. • Seluruh derajat II. ureum/ kreatinin. 16 . dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT. • Penderita demam berdarah derajat I pada follow up berikutnya ditemukan status mental berubah. kadar hematokrit. tekanan darah menurun . APTT. III. oligouria harus dirawat.

meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus. metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi. Di antara tiga jenis uji etiologi. IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14. yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. serta biaya yang relatif mahal. waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu). seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Pada infeksi primer. pemeriksaan serologi atau biologi molekular. dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus. 17 . sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2. yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Namun. Oleh karena keterbatasan ini. tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu.Untuk membuktikan etiologi DHF.

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura. yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer. Dalam pemberian terapi cairan. Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Oleh karena berbagai keunggulan tersebut. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue.7% dan 100%).Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue. IX. pemantauan terhadap kemungkinan 18 . Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88. terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang.

Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Sebagai terapi simptomatis. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular. Secara umum. serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup. jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular. ringer asetat.terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. dan memiliki efek alergi yang minimal. pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat. aman dan relatif mudah diekskresi. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema. dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol. Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: 1. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3. sehingga dari 20 ml bolus tersebut 19 . lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluran cerna. jenis cairan 2. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan koloid. tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh. penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DHF aman dan efektif. asidosis laktat. instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.

Dengan kelebihan ini. mudah disimpan dalam temperatur ruang. Dibandingkan cairan kristaloid.000 dianjurkan untuk dirawat.dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat. Protokol 1. Hb. hematokrit (Ht) dan trombosit bila: • Hb. Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan. Penanganan Tersangka (Probable) DHF Dewasa Tanpa Syok Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DHF atau diduga DHF di Instalasi Gawat Darurat dan juga bisa dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. dan biaya yang lebih besar.000-150.000. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau. Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100. • • Hb. pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb. Ht. cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke IGD. Namun demikian. komposisi yang menyerupai komposisi plasma. memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis. Ht normal tetapi trombosit < 100. dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik. Seseorang yang tersangka menderita DHF di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb). diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. koagulopati. 20 .

• Bila Hb. sesuai rumus berikut. Ht dan trombosit dilakukan tiap 12 jam. 1500 + {20 x (BB dalam kg – 20)} Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb.Protokol 2. Ht tiap 24 jam: • Bila Hb.000 maka pemberian cairan sesuai cairan sesuai dengan protokol penatalaksaan DHF dengan Ht > 20% 21 .000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb. Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100. Pemberian Cairan pada Tersangka DHF Dewasa di Ruang Rawat Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif fan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah rumus berikut ini: Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan. Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.

Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. tekanan darah stabil. yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat. tekanan nadi menurun < 20 mmHg.Protokol 3. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun. Bila dalam pemantuan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah pemberian cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah pemberian cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana DSS pada dewasa. maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus mejadi 10 ml/kgBB/jam. Penatalaksaan DHF dengan Peningkatan ht > 20% Meningkatknya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal. 22 . produksi urine meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. frekuensi nadi turun. produksi urin menurun.

Ht dan trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DHF tanpa syok lainnya. pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang). PRC 23 . nadi. Pemeriksaan tekanan darah. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam. perdarahan saluran kemih (hematuria). Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DHF Dewasa Perdarahan spontan masif pada penderita DHF dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun talah diberikan tampon hidung. perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.Protokol 4.

hemostasis. Penatalaksaan Sindrom Syok Dengue pada DHF Dewasa Bila kita berhadapan dengan dengue shock syndrome (DSS) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa rejatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. penatalaksaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda rejatan dini. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100. dan rejatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan. kadar natrium.diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Angka kemtian DSS sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa rejatan. Pada kasus DSS cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. penderita juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. kalium dan klorida. analisis gas darah. dan penatalaksanaan rejatan yang tidak adekuat. Protokol 5. 24 . Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. Selain resusitasi cairan.000/mm3 disertai atau tanpa KID. serta ureum dan kreatinin.

Htm dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila 24-48 jam setelah rejatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadim ditandai dengan turunnya hematokrit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tersebut. Pemantauan kadar Hb. berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Bila rejatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. maka perhatikan nilai hematokrit. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. diperlukan pemantauan tanda vital secara ketat. cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. tetapi bila nilai Ht menurun. berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan. dan pemberian koloid dapat 25 . cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi. edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).Pada fase awal. Bila nilai Ht meningkat. Pengawasan dini kemungkinan terjadinya rejatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi rejatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsungm ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Bila keadaan tetap belum teratasi. Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata rejatan belum teratasi. Oleh karena untuk mengetahui apakah rejatan telah teratasi dengan baik. maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 10-30 ml/KgBB. dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit.

26 .5 liter/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. trombosit setiap 3-6 jam sampai keadaan menetap. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa. infeksi sekunder. hipoglikemi.ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1. X.  sehari. Ht. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi rejatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. Tindak Lanjut Pengamatan rutin  DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai keadaan Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit minimal 2 kali stabil. KID. anemia. elektrolit.

PT. telepon atau surat secara mingguan.  Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung. Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit harus diperiksa juga CT dan BT. dan efusi pleura.000 mm3 XI.   Elektrolit darah astrup bila keadaan umum tidak membaik.7 Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh DHF adalah sebagai berikut: perdarahan gastrointestinal masif. bila kurang dari 2 ml/kgBB/jam periksa ureum dan kretinin. Penderita yang dirawat. BT. USG bila curiga efusi pleura minimal. Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat melalui kurir. 27 . CT.  tidak demam paling sedikit 24 jam tanpa antipiretik. foto thorax bila pleural efusi dan edema paru.  tidak dijumpai distress pernafasan minimal 3 hari setelah syok teratasi. tampung urine 24 jam. ensepalopati.  Penderita yang berobat jalan diperiksa trombosit setiap hari.  keadaan klinis penderita membaik. edema paru. DIC. Bila CT cenderung memanjang lakukan juga pemeriksaan gambaran darah tepi. Indikasi pulang Keadaan umum baik dan masa krisis telah berlalu atau >7 hari sejak panas. Keadaan umum baik ditandai dengan:  nafsu makan membaik. PTT. Komplikasi6. dan gambaran darah tepi bila curiga DIC.  hematokrit stabil  trombosit >50.

Kematian meningkat bila disertai komplikasi. sehingga harus hati-hati dalam melakukan penyuluhan. Prognosis5 Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%. DHF yang akan berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit diramalkan. Angka kematian DSS di RS 5-10%. 28 .XII.

Dengue 1 (DEN-1). khususnya pada anak. maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh serotipe lainnya. sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk. japanese enchepalitis dan West Nile virus. Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal. provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini. 29 . Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu: 1. infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1. Virus dengue adalah suatu arbovirus yang termasuk ke dalam genus Flavivirus. bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Dengue 2 (DEN-2).01% (2007). Dengue 3 (DEN-3). Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever. Penyakit demam dengue atau demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue.BAB III PENUTUP I. Kesimpulan Sampai saat ini. 2. dengan case fatality rate sebesar 1. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. diisolasi oleh Sather. Dengue 4 (DEN-4). Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan kekebalan protektif silang. 4. diisolasi oleh Sather. 3.

maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. pencegahan serta pengobatan yang benar. yang lebih menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih dan terletak di sekitar habitat manusia. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DHF. Saran Demam dengue dan demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi yang cukup serius dan banyak menyebabkan kematian individu tanpa membedakan umur dan jenis kelamin. misalnya kelenjar getah bening dan hati. syok hipovolemik bahkan kematian merupakan komplikasi dari demam berdarah dengue. terutama cairan oral. Informasi tersebut dapat melalui diskusi. ensepalopati. Oleh karena itu informasi tentang penyakit ini di seluruh kalangan masyarakat harus terus diperluas. berkembangbiak di dalam organ target. prinsip utama adalah terapi suportif. seminar dan sejenisnya untuk memperdalam pengetahuan masyarakat mengenai demam dengue dan demam berdarah dengue. penyuluhan. Dengan terapi suportif yang adekuat. efusi pleura. edema paru. DIC. II. Tidak ada terapi spesifik untuk demam dengue. asupan cairan pasien harus tetap dijaga.Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina. terutama mengenai proses terjadinya. Pencegahan terhadap perkembangan hidup nyamuk Aedes aegepty merupakan langkah terpenting dalam upaya menekan angka kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue. Kemudian virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya Perdarahan gastrointestinal masif. angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. 30 .

Pada kasus yang telat terdeteksi dimana pasien dalam kondisi syok lebih sering dijumpai dengan berbagai komplikasi sebagai akibatnya dan angka kematiannya pun cukup tinggi. pencegahan maupun pengobatannya perlu perhatian khusus. Pencegahan dan pengobatan perlu dilakukan sedini mungkin guna menghentikan penyebaran parasit lebih luas dan mencegah komplikasi yang lebih berat. Dengan keputusan dan pemberian terapi yang tepat maka diharapkan angka kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue bisa diturunkan dan komplikasi serta akibat lainnya yang lebih berat pun bisa dihentikan. 31 . Sehingga kontrol terhadap kurva suhu. pemberian cairan oral.

the Free Encyclopedia. Anonim. Staf pengajar Fk UI. dan Khie Chen. Buku Kuliah Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.pdf.ac. http://library.p df. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.geocities. 3.4. Media informasi peresepan rasional bagi tenaga kesehatan Indonesia. From Wikipedia.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue. 4. hlm 3-7.2. Anonim. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. 2005.DAFTAR PUSTAKA 1. hlm 428-433 32 . 5. 6. Vol. 2. Maret-April 2002. 2009. No. http://www. Herdiman. hlm 1709-1713. Edisi Ketiga. Infeksi Virus: Dengue. Pohan.usu. Infeksi Tropik: Demam Dengue. Staf pengajar FK UI. 2005.id/download/fkm/fkm-hiswani9.22 No. 7. Medicinus: Medical Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Vol.1. Dengue Fever. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful