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INTRODUCCION

Se define la amibiasis como la infección por el protozoario


parásito Entamoeba histolytica. Las amebas, normalmente
presentes en el intestino grueso, ocasionalmente penetran
la mucosa intestinal y pueden diseminarse a otros órganos.
Se desconocen los factores que desencadenan la invasión
de la mucosa. La E. histolytica es responsable de unas
100.000 muertes por año, lo que la coloca en segundo lugar
después de la malaria en mortalidad por parásitos
protozoarios. Se sabe desde hace mucho que muchas
personas aparentemente infectadas con E. histolytica
nunca desarrollan síntomas y eliminan sus infecciones
espontáneamente. Esto lo interpretaron muchos
investigadores como una indicación de que el parásito tenía
una virulencia variable. Sin embargo, en 1925 Emile Brumpt
sugirió la explicación alternativa de que habían dos
especies: una capaz de causar enfermedad invasora y otra
que nunca causa enfermedad, a la que él llamó Entamoeba
dispar. La hipótesis de Brumpt no fue reconocida por otros
investigadores. En la década de los 70 se empezaron a
acumular observaciones que daban apoyo a la hipótesis de
Brumpt de la existencia de dos organismos dentro de lo que
se conocía como E. histolytica. Se continuaron acumulando
datos bioquímicos, inmunológicos y genéticos y en 1993 se
publico una redescripción formal de E. histolitica,
separándola de E. dispar.

La E. histolytica puede causar enfermedad invasora


intestinal y extraintestinal, contrario a E. dispar. La
confirmación de la distinción de estas dos especies es
posiblemente el mayor logro en el campo de la
investigación de la amibiasis.
AMIBIASIS
La amibiasis intestinal es una infección producida por una
especie patógena conocida como Entamoeba histolytica
(amiba). Esta parásita al ser humano y puede vivir como
comensal en el intestino grueso; causando infecciones
generalmente sintomáticas que llegan a adquirir importancia
clínica. Esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad,
siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes. Se manifiesta
de diferentes formas produciendo: disentería aguda/fulminante
con fiebres y escalofríos o diarrea sanguinolenta/mucoide
(llamada disentería amibiana); llegando a causar un malestar
abdominal leve, que se alterna con períodos de estreñimiento; e
incluso puede provocar la muerte. La amebiasis es la tercera
enfermedad parasitaria más importante del mundo. Tiene una
distribución mundial que varía de un lugar a otro. Generalmente
las tasas de prevalencia son más altas en algunas zonas del
trópico, donde el saneamiento es deficiente.

CAUSAS

La amibiasis intestinal es provocada por la Entamoeba


histolytica, la cual parásita al hombre por medio de quistes de
esta amiba, la cual penetran en el intestino e invaden las
glándulas de la pared intestinal para alimentarse de sangre y
tejidos. Se reproducen en abundancia y provocan la formación
de abscesos que, al romperse, descargan mucus y sangre en el
propio intestino. Esto provoca la licuación de las heces y genera
diarrea que puede ser sanguinolenta o mucoide y es llamada
disentería amibiana. Puede haber diseminación por la corriente
sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o, con menor
frecuencia, en los pulmones o el cerebro. La amebiasis es más
frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados,
pero más aún en áreas pobres y mal saneadas. En el ámbito
mundial, está catalogada como la tercera parasitosis causante
de muerte. "Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se
considera infectada y el 10 % de ésta sufre la enfermedad, con
una letalidad que oscila entre el 0.1 y 0.25 %." El período
biológico de la E. histolytica incluye varios estudios sucesivos: el
trofozoito, el quiste y el metaquiste. El trofozoito es la forma
parasitaria y se aloja en la luz intestinal donde se multiplica por
fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de tejidos. Los
trofozoitos no participan en la transmisión de la infección, pues
son fáciles de destruir debido a que no sobreviven en el exterior.
Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en las heces
fecales y son transportados al suelo. De aquí son impulsados por
el viento y contaminan vegetales, frutas y agua potable, y
cuando son consumidos transmiten la enfermedad. El quiste
conserva la vida del endoparásito fuera del huésped y
generalmente su vía de infección es la boca, por lo que la
transmisión es muy simple. Es sumamente resistente a las
condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo. Pueden
sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas que
oscilan entre 20 y 40 ºC y durante 40 días a los 2 y 6 ºC,
resistiendo incluso temperaturas de congelación. Soportan las
concentraciones de cloro en el agua purificada, pero pueden ser
destruidos por los procedimientos de filtración y por el método
de electrólisis, así como la ebullición, yodo y ácido acético. Cabe
señalar que el quiste de la E. histolytica posee la facultad de
dividir su núcleo por mitosis. De modo que, al llegar al intestino
grueso, los jugos digestivos neutros o alcalinos rompen las
paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos, metaquiste
que finalmente se divide en 8 trofozoitos. Así completa su ciclo
biológico y de transmisión. Los síntomas aparecen
aproximadamente a las 48 horas de la ingestión de
contaminantes.

SÍNTOMAS

El cuadro clínico se caracteriza por diarrea mucosa y


sanguinolenta (disentería amibiana), fiebre, escalofríos,
estreñimiento de carácter intermitente, flatulencia, dolor de
cabeza, dolor abdominal de tipo espasmódico y fatiga.
Aunque se han podido establecer cuatro formas clínicas
funfamentales de la amibiasis intestinal: La diarreica-
disentérica, la colitis fulminante, la apendicitis y el ameboma.
En el tipo diarreico-disenterico, el cuadro clínico es el
anteriormente descrito. La colitis fulminante se presenta
principalmente en lactantes con desnutrición avanzada y el
cuadro clínico es el anterior pero con datos de peritonitis por
perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso.
La apendicitis amibiana no se puede diferenciar de otros tipos
de apendicitis por medios clínicos.
El ameboma es raro en niños y se presenta con mayor
frecuencia en adultos jóvenes. Está caracterizado por diarrea
mucosanguinolenta y se palpa un tumor abdominal.

DIAGNÓSTICO

1. Diagnóstico parasitológico.

El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en el


examen de heces o en la biopsia. El examen microscópico no
permite diferenciar E. histolytica de E. dispar, excepto cuando
los trofozoítos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados,
que es una condición altamente asociada con la amibiasis
invasora. En las infecciones por E. dispar no hay trofozoítos
hematófagos. En el 90% de los casos se requieren hasta 3
exámenes de heces consecutivos para el diagnóstico de la
infección. Virtualmente todos los pacientes con colitis amibiana
aguda tienen sangre oculta en heces de modo que el examen de
sangre oculta puede usarse como una prueba de tamizaje. La
presencia o ausencia de leucocitos fecales no contribuye al
diagnóstico. Los cultivos para amebas a partir de material fecal
sólo sirven para estudios epidemiológicos.

2. Diagnóstico inmunológico.

Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se


desarrollan sólo en la infección por E. histolytica y no por E.
dispar. La ausencia de anticurpos a E. histolytica en suero
después de una semana de síntomas es una evidencia fuerte
contra el diagnóstico de amibiasis intestinal invasora o de
hepática. Frecuentemente la serología es negativa al inicio de la
presentación aguda del absceso hepático pero se positiviza a los
7-10 días. Los anticuerpos antiamibianos se detectan en más del
85 al 95% de los pacientes con colitis invasora o con absceso
hepático. Sin embargo, debido a la larga persistencia de la
mayoría de los anticuerpos, ni la prueba inmunoenzimática
(ELISA) ni la hemaglutinación indirecta (HAI) pueden diferenciar
una enfermedad aguda de un episodio remoto en áreas de
elevada endemicidad. La contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la
difusión de precipitinas en gel (DPG) son menos sensibles pero
su positividad se extiende sólo por 6 a 12 meses después del
inicio de la enfermedad y por consiguiente son de mucha
utilidad diagnóstica en las áreas de alta endemicidad.
3. Diagnóstico imagenológico.

Las radiografías con enema de bario no siempre están indicadas


en los pacientes con colitis amibiana debido al riesgo de
perforación y por su falta de especificidad. Estas radiografías
son de utilidad para identificar los amebomas. Los métodos
imagenológicos no invasivos como la ultrasonografía, tomografía
axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear
(RMN) han mejorado notablemente la habilidad del clínico para
diagnosticar el absceso hepático amibiano. La ultrasonografía es
el método preferido por su capacidad de diferenciar una
enfermedad de tracto biliar de la enfermedad hepática con
rapidez, bajo costo y ausencia de efectos tóxicos. La TAC puede
dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible pero no
proporciona datos más específicos. En todo caso, ninguno de
estos métodos permite diferenciar entre un tumor quístico, un
absceso piógeno o un absceso hepático amibiano.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

El tratamiento de la amibiasis intestinal debe hacerse siempre,


pues aún en personas asintomáticas es necesario exterminar los
parásitos del intestino con dos finalidades: evitar que en algún
momento haya invasión de los tejidos y eliminar la fuente de
infección.

Lo ideal es que se identifique específicamente la E. histolytica y


si está presente, tratarla.

Si sólo se identifica E. dispar no será necesario un tratamiento.


Si la persona infectada por esta especie tiene síntomas
gastrointestinales, se deberán buscar otras causas.

No está indicado el tratamiento en los individuos asintomáticos


en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar y sin una
identificación específica de E. histolytica, a menos que hayan
razones para sospechar una infección por esta última, tales
como títulos altos de anticuerpos, historia de contacto estrecho
con casos de amibiasis invasora o un brote epidémico.
Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático
no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los
síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.

Los fármacos antiamibianos son de dos clases: amebicidas


tisulares (como los 5-nitroimidazoles) y amebicidas luminales
(como el furoato de diloxanida). La enfermedad invasora debe
tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal. Los
amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de
los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna
evidencia de amibiasis invasora.

Los fármacos para tratar la amebiasis pueden clasificarse según


su principal lugar de acción.

Los amebicidas luminales se absorben poco y alcanzan elevadas


concentraciones en el interior del intestino, pero su actividad se
limita a los trofozoitos que están junto a la mucosa.

En EE.UU. se dispone de tres fármacos luminales: el iodoquinol,


la paramomicina y el furoato de diloxamida.

Las indicaciones para la utilización de los agentes luminales son


los pacientes con colitis o un absceso hepático y el tratamiento
de portadores asintomáticos.

Los amebicidas tisulares alcanzan elevadas concentraciones en


la sangre y los tejidos tras su administración por v¡a oral o
parenteral. El desarrollo de compuestos de nitroimidazol,
especialmente metronidazol fue un importante avance en el
tratamiento de la amebiasis invasiva.
Los pacientes con colitis amebiana deben tratarse con
rnetronidazol, 750

Mg., tres veces al día, por vía IV o por vía oral, durante diez días.
Entre los efectos colaterales se encuentran las náuseas, los
vómitos, el

malestar abdominal y un efecto tipo disulfiram.

Los imidazólicos, tales como el tinidazol y el ornidazol, son igual


de eficaces. Todos los pacientes deben recibir una pauta
completa de tratamiento con un agente luminar.

No se ha documentado la resistencia al metronidazol. Las


recaídas probablemente representan una reinfección o un
fracaso en la erradicación de las amebas del intestino, debido a
una dosis o a una duración inadecuada del tratamiento.

A pesar de la importancia de la enfermedad como problema de


salud pública, se cuenta con un número relativamente reducido
de medicamentos para el tratamiento de la disentería y el
absceso hepático amibianos. La mayoría de ellos con un margen
terapéutico estrecho y con diversos efectos secundarios en el
hombre. Además, han aparecido informes de resistencia de E.
histolytica a algunos de los fármacos antiamibianos más usuales
en la práctica médica.

Educar a la población general con relación a la higiene personal,


eliminación de las heces en los lugares adecuados, así como
también a lavarse bien las manos después de cada evacuación y
antes de preparar los alimentos.
Hervir el agua antes de ingerirla para eliminar los quistes que
puedan contenerse en ésta.
Lavar bien las frutas y sobre todo las hortalizas, ya que estas
son las mas propensas a contener quistes, por su contacto con
el suelo.
Erradicación de poblaciones de moscas, ya que estas pueden
transportar los quistes de un lugar a otro.

Supervisión continua de las organizaciones de salud pública a


las personas que preparan alimentos en los lugares públicos así
como la limpieza general de los locales.
Realizar coprológicos a todos los integrantes del círculo familiar
a que pertenezca un individuo afectado.

Medidas preventivas:

La prevención radica básicamente en:


• La correcta disponibilidad y potabilización del agua.
• Eliminación de excretas.
• Desinfección de verduras.
• Eliminación de vectores (moscas).
• Higiene personal.
• Lavado de manos.
• Un buen sistema de drenaje.
• Construcción de letrinas sanitarias.
EPIDEMIOLOGIA

Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por


E. dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente
50 millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000
muertes por año. La prevalencia de infección amibiana puede
ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en
desarrollo. Los estudios serológicos en ciudad de México
indicaron que hasta el 9% de la población estaba infectada con
E. histolytica. Tasas elevadas de infección amibiana ocurren en
el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y
Centroamérica. En Nicaragua, estudios realizados en la ciudad
de León mostraron una prevalencia de infección de 18.6% y de
23% de seropositividad. La prevalencia de la infección amibiana
depende de hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento,
hacinamiento y condición socioeconómica.

La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de


quistes maduros en alimentos, agua o manos contaminados con
heces. El desenquistamiento ocurre in el intesstino delgado y los
trofozoítos son liberados y migran al colon. Los trofozoítos se
reproducen por fisión binaria y producen quistes que se eliminan
con las heces. Debido a la protección de la pared, los quistes
pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y son los
responsables de transmisión. Los trofozoítos en el medio
externo mueren rápidamente. En muchos casos los trofozoítos
permanecen confinados en la luz intestinal de los infectados,
quienes son entonces portadores asintomáticos o eliminadores
de quistes. En algunos individuos los trofozoítos invaden la
mucosa intestinal, o , a través de la circulación, invaden el
hígado, pulmones cerebro etc. Se ha establecido que que las
formas invasivas y no invasivas representan especies
separadas: E. histolytica y E dispar respectivamente, que son
morfológicamente indistinguibles. La transmisión también puede
ocurrir por exposición fecal durante el contacto sexual (en tal
caso no solo los quiste sino también los trofozoítos son
infectantes)

En general, la infección por E. dispar es 10 veces más común


que la de E. histolytica. La amibiasis invasora sintomática se
desarrolla en un 10% de los individuos con infección
asintomática por E. histolytica. Por consiguiente, la enfermedad
se desarrollaría en 1 de cada 100 que se infectaran
asintomáticamente con E. histolytica. Es importante señalar que
entre los muchos miles de individuos estudiados hasta la vez no
se ha reportado que E. dispar cause enfermedad invasora.
Además la E. dispar no induce la producción de anticuerpos. En
cambio, la infección asintomática por E. histolytica si causa una
respuesta inmune humoral. En áreas de endemicidad, la alta
prevalencia de individuos que son seropositivos ( a menudo el
25% de la población) se debe aparentemente a casos de una
remota infección por E. histolytica. Esta elevada frecuencia ha
confundido el uso de la serología para el diagnóstico de la
amibiasis invasora en áreas de endemicidad.

PATOLOGIA

La E. histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir


los tejidos. Para esto es esencial que los trofozoítos se adhieran
a las células epiteliales y a las células inflamatorias de la
respuesta inmune mediante una lectina de adherencia inhibible
por la galactosa, que es una proteína de superficie de 250 kD.
De acuerdo a Said-Fernández, la lisis de las células blanco
puede producirse mediante una citólisis directa, dependiente del
contacto y mediada por fosfolipasas amibianas y otra indirecta
en la que intervienen citolisinas leucocitarias resultantes de la
lisis de leucocitos por las amebas. La actividad citolítica directa
depende de la función de los microfilamentos de la ameba,
iones de calcio, y una fosfolipasa A calcio-dependiente. La
adherencia de los trofozoítos de E. histolytica es seguida de una
elevación sostenida de calcio intracelular que contribuye a la
muerte de la célula. Los ésteres de forbol y la proteína-cinasa
aumentan la actividad citolítica de la ameba. El parásito también
contiene una proteína formadora de poros, de 77 aminoácidos,
que induce la salida de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ en las
células blanco, pero no hay evidencia directa de que esta tenga
una función importante en la lisis de estas células.
Recientemente, se han encontrado en las cepas más patógenas
de la ameba diversas hemolisinas con actividad citotóxica
demostrada en líneas de cultivos celulares. La E. histolytica
contiene además numerosas enzimas proteolíticas incluyendo la
catepsina B, una proteinasa ácida, colagenasa y protinasa
neural. Las proteinasas parecen estar implicadas en la
disolución de la matriz extracelular que fija las células. Los
leucocitos polimorfonucleares que constituyen la respuesta
inicial del huésped a los trofozoítos de E. histolytica, son
invariablemente destruídos por esta y sus productos de la lisis
aumentan el daño a los tejidos.
CICLO VITAL DE LA ENTAMOEBA HISTOLYTICA

El protozoario existe en dos formas evolutivas: trofozoíto y


quiste. La infección se adquiere por la ingestión del quiste
maduro (tetranucleado), que es resistente a los jugos gástricos.
El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado. Del quiste
sale una ameba tetranucleada que multiplica sus núcleos para
formar una ameba de 8 núcleos. Posteriormente esta se
fragmenta en 8 pequeñas amebas, llamadas amébulas
metaquísticas. Estas se transforman en los trofozoítos que
finalmente se establecen en el colon, donde se alimentan de
bacterias y restos celulares. Seguidamente los trofozoítos
pueden enquistarse, que es un proceso aparente estimulado por
condiciones luminales no ideales para los trofozoítos. Dentro de
quiste continúan el metabolismo y la división nuclear hasta
formar los 4 núcleos. Después de ser eliminados con las heces
los quistes pueden permanecer viables por semanas o meses,
dependiendo de las condiciones ambientales. La infección no se
transmite por trofozoítos, los que pueden ser excretados
durante los períodos de colitis aguda, debido a que se
desintegran rápidamente fuera del cuerpo y a que se destruyen
con el jugo gástrico. La infección puede producirse con tan sólo
un quiste en el agua o alimentos contaminados. Con inóculos
más grandes el período de incubación puede acortarse en unos
pocos días en vez de 1-2 semanas.

SINTOMATOLOGIA

La infección intestinal por E. histolytica causa un espectro


amplio de condiciones. Las principales formas son: Portadores
asintomáticos, colitis amibiana aguda, colitis fulminante y
ameboma.

Portador asintomático.

Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E.


dispar son asintomáticas. En cambio, en las infecciones por E.
histolytica una proporción variable son portadadores
asintomáticos. En Sudáfrica Gathiram y Jacson identificaron 20
portadores asintomáticos de E. histolytica (10% de todas las
infecciones encontradas) y al cabo de un año el 10% de éstos
habían desarrollado colitis amibiana y el resto permaneció
asintomático. Estudios en México y otras regiones han mostrado
que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son
asintomáticas. Es particularmente importante identificar y tratar
a estos pacientes ya que son una fuente potencial de
transmisión de la enfermedad.

LESIONES DERIVADAS

Lesión intestinal: La invasión de la mucosa colónica comienza en


el epitelio interglandular. Inicialmente la ulceración es
superficial y el infiltrado celular es mínimo. Puede haber
hiperplasia reactiva en los agregados linfolides cercanos. Las
ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente
bajo la mucosa aparentemente normal, formando las típicas
úlceras en matraz. Los trofozoítos usualmente se ven en la
periferia de las áreas necróticas. Muy pocas veces se ven
neutrófilos o esinófilos en estas lesiones. En los casos severos
de amibiasis intestinal usualmente hay inflamación y las células
inflamatorias rodean los parásitos e infiltran todas las
estructuras dañadas. En algunos casos una contaminación
bacteriana secundaria puede estar relacionada con la
inflamación.

Absceso hepático: La infección hepática resulta de la migración


de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el
parénquima hepático está completamente sustituido por restos
necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. La
lisis de los neutrófilos por las amebas libera productos tóxicos
no-oxidativos que contribuyen a la destrucción del tejido. El
color del fluido puede variar de amarillento hasta café oscuro,
con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozoítos sólo se
encuentran en la pared del absceso.

Una característica notable de la mayoría de las lesiones


amibianas es su poca tendencia a estimular la proliferación de
tejido conectivo o de sanar con formación de cicatriz. Esto es
particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el
tratamiento usualmente resulta en una recuperación anatómica
y funcional de la parte afectada, con muy poca o ninguna
cicatrización.

Respuesta inmune.

La cura de una colitis amibiana o de un absceso hepático


amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En
un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos
curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias
y en un área de alta endemicidad en la India, la presencia de
anticuerpos amibianos estaba asociada con una menor
frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede
darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o
con E. histolytica.

En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de


anticuerpos desde el 7º día de la enfermedad y estos pueden
persistir hasta por 10 años. Entre los antígenos de la ameba
estudiados, la subunidad pesada de la lectina inhibible por
galactosa es reconocida por el 95% de los individuos con
amibiasis invasora. Otros antígenos caracterizados incluyen el
antígeno de superficie de 28 kD, y el de la proteinasa de
cisteína. El suero de individuos enfermos y de controles sanos
tiene un efecto amebicida para los trofozítos de E. histolytica,
por medio de la activación de las vías clásicas y alterna del
complemento. Sin embargo las cepas aisladas de abscesos
hepáticos o de lesiones colónicas son resistentes a la lisis
mediada por el complemento. Recientemente se ha demostrado
que la infección natural por la ameba induce la producción de de
IgA antiamibiana detectable en el colostro y en la saliva.

La respuesta inmune celular tiene un papel importante en


limitar la extensión de la amibiasis invasora y resistir a la
recurrencia después de una terapia apropiada. La respuesta
inmune celular consiste en una blastogénesis de linfocitos con
producción de linfocinas, incluyendo el FNT-a , capaces de
activar a los macrófagos y matar a las amebas. Los mecanismos
amebicidas de los macrófagos son dependientes del contacto e
incluyen las rutas oxidativa, no oxidativa y de NO2. Sin embargo,
durante la amibiasis invasora aguda la respuesta de linfocitos T
a los antígenos de la ameba parece estar deprimida por un
factor sérico inducido por el parásito.

Colitis aguda: Los pacientes con colitis amibiana aguda


usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de
dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas
con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas como
dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes
presentan fiebre, lo que contrasta con la disentería bacilar, y en
algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la
mayoría de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpación.
En la endoscopía se observa la apariencia característica de
pequeñas úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre
ellas.
Colitis fulminante: Es una complicación inusual de la disentería
amibiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad
mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una
diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una
instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede
ser tan rápido que la rigidez abdominal se ha presentado sólo en
un 25% de pacientes con perforacion intestinal detectada
mediante cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de
presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la colitis
fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la
serosa.

Ameboma: Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal


que ocurre en menos del 1% de los pacientes con enfermedad
invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una
masa intestinal que puede presentar dolor a la palpación. En la
radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon.
Una prueba serológica o una biopsia evitarían una cirugía
innecesaria.

Complicaciones

La complicación más común de la colitis amibiana es la


peritonitis. Los pacientes usualmente desarollan una filtración
lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el
inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante
puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se
presentan las hemorragias repentinas y las estricturas rectales,
o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una
extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta
como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con
carcinomas.

Diagnóstico diferencial.

La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas


bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter,
Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico
de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia
de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y
de la serología para hacer el diagnóstico definitivo. Es
particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de
tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad
inflamatoria intestinal ya que se podría desarrollar un
megacolon tóxico.
Absceso hepático amibiano: El absceso hepático amibiano es la
complicación extraintestinal más común de la amibiasis. La
mayoría de los pacientes presentan un cuadro agudo de menos
de 10 días de fiebre y dolor abdominal. El síntoma más común
es un dolor sordo en el cuadrante superior derecho que se
puede irradiar al hombro. También puede haber dolor
epigástrico o pleurítico. Una hepatomegalia con dolor es el signo
más sugestivo pero no es diagnóstico. La mayoría de los
pacientes tienen fiebre. Aunque todos los pacientes hayan
tenido infección intestinal antes del desarrollo del absceso,
menos del 30% tienen diarrea al momento de presentar las
manifestaciones del absceso hepático. Una minoría de pacientes
pueden presentar un curso crónico con síntomas subagudo por
más de dos semanas. Estos más probablemente mostrarán una
enfermedad emaciante con hepatomegalia, pérdida de peso, y
anemia. Las presentaciones atípicas pueden incluir falta de
aliento, tos secundaria a efusión pleural, o a ruptura de absceso
en el espacio pleural.

Los hallazgos de laboratorio asociados con el absceso hepático


amibiano incluyen leucocitosis sin eosinofilia, anemia moderada
en más de la mitad de los casos, niveles elevados de fosfatasa
alcalina en el 80% de los casos, transaminasas elevadas en los
casos severo y velocidad de eritrosedimentación aumentada.

Diagnóstico diferencial del absceso hepático.

El diagnóstico de absceso hepático amibiano debe de


considerarse en todo paciente de un área endémica con fiebre y
dolor en el cuadrante superior derecho. Aunque inicialmente se
pueda sospechar de una infección del tracto biliar, con la
disponibilidad de los métodos imagenológicos el diagnóstico
diferencial usualmente se reduce a absceso piógeno o un tumor
necrótico. Los pacientes con un absceso piógeno generalmente
son de mayor edad y tienen una enfermedad biliar o
enfermedad del colon subyacentes. Una prueba de difusión de
precipitinas en gel confirmaría el diagnóstico pero en un
paciente con abcesos múltiples estarían indicados una
aspiración transcutánea para cultivo bacteriano y examen
patológico.
ANEXOS
Ciclo vital de Entamoeba histolytica
CONCLUSIONES

El parásito que causa la amibiasis que es la entamoeba histolytica y se


define morfológicamente como un eucarionte unicelular con trofozoítos
uninucleados de 20 a 40 cm. de diámetro y quistes de 10 a 16 cm.

El núcleo es vesicular, esférico, con una membrana recubierta de pequeños


gránulos de cromatina y un cariososma central puntiforme.

Esta enfermedad es causada cuando la persona no tiene las medida


higiénicas necesaria para que se evite esto por lo cual en el trabajo se han
puesto las medidas preventivas que se deben de tomar para su prevención.

También se sabe que este parásito enferma al ser humano de tal manera
que puede vivir como comensal en el intestino grueso; esto causa
infecciones generalmente asintomáticas que llegan a adquirir importancia
clínica.

Esta enfermedad es muy común en personas jóvenes y en los niños


acarreando con ella enfermedades como la disentería con periodos de
estreñimiento que si se complica puede llegar a obtener medidas clínicas y
de gran importancia .

En los individuos sintomáticos, la presencia de anticuerpos antiamibianos en


títulos elevados está también altamente relacionada con la amibiasis
invasora.

La amibiasis invasora induce en el hospedero una respuesta inmunológica


de tipo humoral, que aparece entre 5 y 7 días después de la infección;
involucrando principalmente anticuerpos de la clase IgG.

Existen en el comercio pruebas para la detección de antígenos amibianos en


heces. En la actualidad sólo una de tales pruebas identifica específicamente
E. histolytica.
Se reafirma la definición de amibiasis de la OMS como la infección por E.
histolytica (en el nuevo sentido) con o sin manifestaciones clínicas.

Algunos Mecanismos de transmisión conocidos son el oral, el Consumo de


alimentos y agua contaminados, el contacto directo con personas que
realizan prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos)y por
las prácticas sexuales anales sin protección.

BIBLIOGRAFIA

http://www.drwebsa.com.ar/fparau/libro_02.htm

http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfa-
omega/amibiasis-intestinal-contenido.html

http://www.drrondonpediatra.com/amibiasis.htm

www.hemerodigital.unam.mx/ANUIES/ipn/arte_ciencia_cultura/nov-
dic97/entrevis/sec_5.html

http://www.hemerodigital.unam.mx/ANUIES/ipn/arte_ciencia_cultura/nov-
dic97/entrevis/sec_6.html

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