Noţiuni de semiologie medicală

Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele şi semnele de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare a lor (diagnosticul diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile lor caracteristice). Disciplina este utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi formează baza pe care se construieşte actul medical , care este tratamentul. Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă discuţia cu bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi prelucrate, cât si principiile, metodele si tehnica examenului fizic. Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective care descriu şi sistematizează principalele manifestări de boală. Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme sau, mai corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau semnele bolii. La aceasta se adaugă: date de laborator şi investigaţii paraclinice formularea diagnosticului

Factorii care influenţează starea de sănătate a populaţiei pot fi grupaţi astfel: 1. factorii biologici: ereditate, caracteristici demografice ale populaţiei). 2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali). 3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de comportamente care, la rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali. 4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.

Întocmirea foii de observaţie
Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa. Motivele internării Antecedente heredocolaterale: - antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli cronice, HTA, DZ, boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta la deces sa. Antecedente personale fiziologice - la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi, probleme deosebite în cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la naştere, tipul ne naştere (prematură sau la termen, cezariană, naştere pe căi naturale), greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi. Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de la naştere până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate, intervenţii chirurgicale, internări şa. Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa. Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive, mediul profesional: morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi ruta profesională Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum excesiv de medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri Medicaţie administrată anterior internării Ancheta amănunţită a: 1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant 2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv, conflicte familiale 3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa. 4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa. Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informaţiile culese contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului. Motivele internării Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu sânge, spută hemoptoică şa. Istoricul bolii actuale Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate de la debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate. Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot avea mai multe forme de percepţie subiectivă: debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată aproximativ sau poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior specializat. debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în cazul afecţiunilor cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită, dispnee de efort agravată, edeme, oligurie, scădere ponderală şa. Modul de debut al bolii actuale poate fi: acut supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate lent şi progresiv, cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute

insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui control medical de rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor biochimice/paraclinice. De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice standard: - precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere precordială şa. - caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata, sediu şa. - existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă, vărsături, tulburări de micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră prelungită şa. Examenul general pe aparate şi sisteme Examen clinic general Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea) Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană (percardită, pancreatită) şa. Examenul extremităţii cefalice Fizionomie Ochii – conjunctive (culoare, secreţii) – reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean) – pupile Nasul – aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale Gura şi cavitatea bucală – buze: aspect, comisuri - ragade – dentiţia, focare dentare, edentaţie – limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate – mucoasa bucală: culoare, leziuni şa. – amigdale: mărime, aspect, depozite – stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule – văl palatin – scurgeri în cavum Urechi – conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa – auz – sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular – adenopatii Gât – adenopatii – tiroidă (mărime, aspect, consistenţă) Tegumente şi mucoase – culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa – turgor – umiditate – temperatură –erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări hemoragice etc. Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă), friabilitate şa – Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa)

freamăt pectoral. bilateral simetric: delimitarea cămpurilor pulmonare. durere spontană sau provocată. bilateral simetric! murmur vezicular raluri (locaizare. aspect). raportul cu tusea. edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal Palpare: anterior.bilateral simetric Percuţie: anterior şi posterior. deformări.Ţesut celular subcutanat – dispoziţie – pliu subcutanat (barţ. expiratorii.anterior. permanente. fosele supraclaviculare . intensitate. mătănii costale. durere precordială. frecvenţă. caracter) Aparatul cardio-vascular Anamneza pentru simptome specifice: dispnee. retracţii şa. clacmente. axile. scolioză. bombări. mobilitate. în carenă. durere toracică şa. matitate şa) –Auscultaţie: anterior. ampliaţii respiratorii la vărf şi baze . abdomen) – lipoame sau alte formaţiuni localizate Sistemul ganglionar – sediul adenopatiilor palpabile – mărime – duritatea – sensibilitatea – mobilitatea (planuri. axile. superficiale. puncte dureroase – extremităţi: mobilizarea articulaţiilor. posterior. mobilitate activă şi pasivă Sistemul muscular – tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă. modificări ale coloanei: cifoză. tulburări ale ritmului cardiac. caracteristici. redoare articulară. perimetrul brahial Aparatul respirator Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip. modificări în ax şa. submatitate. hiperlordoză. căldură. . expectoraţie (cantitate. căldură locală – anomalii : de formă. timp de umplere capilară) − ortopnee şa Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii. şa) excursii costale circulaţie colaterală. anomalii (hipersonoritate pulmonară. raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii. durată. posterior. fosele supraclaviculare.bilateral simetric: –Sonoritate pulmonară . tip. fosele supraclaviculare. anomalii. edeme şa Inspecţie generală: − cianoză − edeme − extremităţi (culoare. particularităţi). axile. bombări. fosele supraclaviculare. palpitaţii. axile. Examenul toracelui Inspecţie: simetrie anomalii de formă: stern infundibuliform. bilateral simetric: puncte dureroase. edem. dispnee. retracţii. posterior.. şoc apexian vizibil. profunde) – aspectul tegumentului supraiacent Sistem osteoarticular – coloană: aspect.

rectoragii Inspecţie: cavitatea bucală. Splina − palparea : dimensiuni. supleţe. tulburări de deglutiţie prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal scaun: număr. formă. sângerări − anoscopie − − − − − − tăţii cardiace . durere. culoare. aspect. regularitate. bilateral. sensibilitate. caractere. consistenţa. forma. percuţie şi palpare. apărare musculară. frecvenţă) sufluri: sediul intensităţii maxime. grad. consistenţă sângerări digestive: hematemeza. aorta abdominală. aspect. amplitudine. procubit.dentiţia. mobilitate cu respiraţia măsurarea perimetrului abdominal Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale. tulburări de apetit. Măsurarea TA: – în decubit. consistenţă. intensitate. radial şi femural Percuţie: Auscultaţie: − zgomote cardiace (ritm.Palpare : − matitate cardiacă − şocul apexian − puls periferic: caracter. semnul valului. după ispir sau expir forţat auscultarea vaselor mari: carotide. miros. Aparatul digestiv Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală. durere: condiţii de declanşare. vărsături: frecvenţă. − dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală. se va face o percuţie pentru depistarea ascitei. ortostatism. arterele renale paraombilical. cantitate. greţuri. sensibilitate. reflex cutanat abdominal Ficat: percuţia marginii superioare. iradiere. auscultaţie în decubit. palparea marginii inferioare a ficatului. artere iliace bilateral. ortostatism. timbru. conţinut. cantitate. consistenţă. melena. membre superioare şi inferioare. limba modificări de formă ale abdomenului punctele herniare circulaţie venoasă colaterală. − diametrul prehepatic − suprafaţă. sediul. iradiere şa. durere şa − percuţia în decubit semilateral drept React − tuşeul rectal : hemoroizi.

Se examinează pacientul: anxietate. Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează aceste determinări înaintea examenului medical efectuat de medic. asigurăm sursa de lumină adecvată. . areactivitate. caracteristici sexuale secundare. nicturie. Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului. Pot fi markeri de afecţiuni cronice. starea de conştienţă − dezvoltare neuropsihică − reflexe osteotendinoase. atitudini particulare? Aspectul hainelor şi igiena personală? Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu pacientul. şa. durere. monomanuală – Aspectul organelor genitale externe. Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii. iradiere. Inspecţia: examenul lojelor renale.. disurie. tulburări.Aparatul uro-genital Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie. tuşeu vaginal la femeie Sistemul nervos Starea de conştienţă : normală. somnolenţă. saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a pacienţilor: 1. Examenul clinic obiectiv Reguli generale: Ne prezentăm pacientului. caracter. 2. Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea pacientului este mai gravă. redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I. comă şa − orientare temporo-spaţială. aspect Palpare – puncte dureroase ale tractului urinar – palparea rinichilor: prin metoda bimanuală. prin rolul direct al asistentei medicale care trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute. fenomene asociate – Micţiuni: nr. şi se face în locuri aerisite şi bine iluminate. durere în lojele renale. asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat complet şi examinat din creştet la degetele picioarelor! Semnele vitale Examinarea presupune un climat liniştit şi calm. asigurăm condiţii de confort psihic. aspect. puls. poliurie – Urina: cantitate. TA şi unde este cazul. 3. reflexe cutanate − semne de iritaţie meningiană. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia stresul fiziologic rezultant. II − Semnul Chwosteck. rata respiraţiei.

oferă informaţii esenţiale. puseu al doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează prezenţa unor complicaţii: empiem pleural. neoplazii. Simptome asociate febrei: Tahicardie – constantă. sau febra de o zi . Anorexia. La copii febra apare mai frecvent. caldă.5 – 390C FABRA RIDICATĂ – 39-410C HIPERPIREXIE – peste 410C După durată: . După terminarea interviului se părăseşte camera. Convulsii febrile. Înainte de măsurarea semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât să nu fie afectate de emoţii sau de efortul de deplasare în camera de examinare. proporţional cu gradul febrei. şi trebuie verificate de medic în special atunci când au un rol determinant în luarea unor decizii terapeutice. aşa încât determinarea repetată a acestora trebuie să devină un obicei. oral – sublingual.5-380C FEBRA MODERATA: 38-38. artrite septice. Clasificare După valori: SUBFEBRILITATE 37. pentru ca pacientul să se dezbrace cu scoaterea tuturor obiectelor de îmbrăcăminte.febra difazică: primul puseu . hemopatii maligne . şi bine aerisită. sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral. iar la vârstnici/debilitaţi poate să lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe. auricular.60C. . Artralgii. Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară ( lipseşte la febra în platou) Transpiraţii intense. . Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37. în special la copii între 3 şi 6 luni. Temperaturile rectale. alte infecţii virale. vesperale sau nocturne în TBC. rectal – temperatura centrală. sau se pune un paravan. Examenul se execută într-o cameră liniştită. abcese la distanţă. limfoame maligne.infecţie primară (de exemplu pneumonia bacteriană). Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară. Mialgii. nefrite şa.viroză respiratorie. Astenie – gripă.20C rectal. Totul se determină cu pacientul în şezut.febra prelungită: infecţii de focar. Febra Temperatura se măsoară axilar. efort fizic şa.febra de câteva zile . Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită Oligonanurie. Oscilaţiile termice circadiene variază sub 0.Valorile lor sunt de o mare importanţă.Febra efemeră.80C oral şi 38.

CURBA FEBRILĂ SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ 380C Scade în 24 ore Scade în zile .Neinfecţioasă: o o o o o o o o Erizipel Tromboflebite Celulite şa septicemii cu bacteriemie parazitoze şa neoplazii hemopatii maligne: leucemii.febră de tip central sindroame de deshidratare severă.Infecţioasă în infecţii: o sistemice acute: viroze   o localizate • TBC pulmonar sau extrapulmonar • Endocardite • Meningite • Pielonefrite • Pneumonii • Artrite septice o Localizate superficial • • • . cafeină.Etiologie Febra poate fi : . limfoame colagenoze reacţii alergic sistemice boli psihice afecţiuni neurologice: AVC extins . tiroxina şa. în special la copii iatrogenă – efecte sec. ale medicamentelor sau drogurilor: cocaină.

cu caracter de pusee: colangite. meningite. = sindrom febril prelungit . TBC. FEBRA RECIDIVANTĂ Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate. şa Apare în boli infecţioase: Pneumonii Pielonefrite Meningite. SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. FEBRA INVERSĂ Dimineaţa febril 380C 370C Seara afebril Dimineaţa febril. seara afebril De exemplu : stări septice. Apare în stări grave stări septice. pielonefrite. febră centrală septicemii.10C Seara Diferenţe mai mari de 10C. supuraţii profunde şa. fără să fie afebrili. şa.FEBRA CONTINUĂ Dimineaţa 400C Dimineaţa FEBRA REMITENTĂ 380C Seara Diferenţe de mx.

oteomielită . Frecventă în neoplazii. în cicluri repetate.pielonefrite FEBRA NEREGULATĂ Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise. la afebrilitate sau subfebrilitate.FEBRA ONDULANTĂ Dimineaţa 380C Seara Ascensiuni termice care se repetă periodic. malaria Stări septice: . Ascensiunea febrilă este progresivă iar deferevscenţă lentă. FEBRA INTERMITENTĂ Dimineaţa FEBRA RECURENTĂ 380C Seara Oscilaţii periodice La 1 zi= febră cotidiană La 2 zile= febră terţă La 3 zile=febră quartă Ex. .TBC .angiocolecistite .

Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite. Crampe. cu normalizarea febrei în zile În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi! Ascensiunea febrilă se corelează cu: Rata respiraţiei Numărul de respiraţii/min. Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare. Vârsta: adult sau copil? DA 3. Se măsoară minim 30 sec. cefalee uşoară? NU 4. Cauze DA Febra la copii Atitudine practică DA Infecţie virală uşoară: guturai DA Gastroenterită? .Stadiul de defervescenţă  În criză. frisoane. meningoencefalite şa. De regulă polipnee. vărsături. rinoree. isidios . cu normalizarea febrei în 24 de ore  În liză. respiraţia neregulată afectarea centrilor respiratori centrali: meningoencefalite. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată Simptome 1. crampe.Stadiul de temperatură maximă . miocardite şa. diaree? NU Tratament de urgenţă dacă diareea este cu sânge. severă.Stadiile febrei - Stadiul de ascensiune febrilă  Brutal cu frison solemn  Progresiv sau lent. Pulsul Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei. Normal între 12 şi 20. Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană. Aveţi stare generală influenţată. Consult de specialitate dacă nu cedează în 48 de ore cu tratament simptomatic. vărsături peste 12 ore. Tabel 1. stări septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă.

fotofobie.5. constipaţie şi sau vărsături? NU 10. pancreatită. şa. Mononucleoză? Consult de specialitate DA Simptome severe: apendicită. ganglioni palpabili? NU 8. NEO Consult de specialitate DA Boală virală. Ia un nou medicament? NU 12. Dureri abdominale. dureri lombare. Febră intermitentă. verzuie? NU 6. Tuşeşti? Spută galbenă. diverticulită. Cefalee. colecistită. edem localizat. frison. anexită. Consult de specialitate celulită. URGENŢĂ! DA Infecţii cutanate. febră? DA Bronşită. durată lungă? NU 9. transpiraţii nocturne. pneumonie Consult de specialitate DA Meningită? URGENŢĂ DA TBC. roşu? NU 11. vărsături? NU 7. dureri de ceafă. greţuri. HIV. Disurie. Leziuni cutanate. Subfebrilitate intermitentă. limfangită DA Efect secundar? Consult de specialitate DA Pielonefrită. pelviperitonită? Consult de specialitate .

Faciesul vultuos în stări febrile . cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare asociat cu alte semne extrapiramidale . mai accentuat când îtinde mâinile şi închide ochii .de raţă . obnubilare.la obezi : coloare roşu aprins. dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor .ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut Mers legănat . cu hirsutism la femei (diabetul femeilor cu barbă) .Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută. teros.Aspectul clinic general Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate.Asterixis. congestionat faciesul mitral : cianoza pomeţilor. apatic.Tremorul din hipertiroidism.În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici.în miopatii.Mers forfecat în paraplegia spastică Tremorul . comă.Faciesul în Cushing: faţa rotundă. neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia Mersul şi postura . luxaţii congenitale de şold . amplitudine mare.Sindromul hiperkinetic . a buzelor . nelinişte şa. ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale . corpul aplecat înainte .sau flapping temor. Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă.Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care lovesc solul – pareză de sciatic popliteu extern .Faciesul hipocratic: palid. de lună plină. - Poziţii antalgice Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită.Tremor de repaus în boala Parkinson. cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare . facies suferind. nu cooperează la examinare.apare intenţional şi dispare în repaus. Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de astm bronşic.Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu călcâiul apoi cu planta .Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”.Tremorul cerebelos . Atitudine Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este inert.tremorul caracteristic insuficienţei hepatice Faciesul Expresia caracteristică a bolnavului : Faciesul pletoric. depresie.Tremorul alcoolic : frecvenţă medie. ulcer perforat Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului şi flexia coapselor şi a gambelor În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic Pacient palid.

9 >30.0-39.9 25. I Subnutriţie. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de Indicele de masa corporală (IMC) Status nutriţional Subnutriţie Gr. Gr II Subponderal Slab Normal Supraponderal Obezitate Clasa I Clasa II Clasa III IMC (Kg/m2 ) <16 16-17.0-34. privire strălucitoare.0 Foarte severă O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi (obezitatea abdominală) este.5 18. valabil pentru cei între 18-70 de ani. cardiopatie ischemică şa. Simptome asociate obezităţii Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii: Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii. .0 30.9 <18. Obezitatea Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.9 Severă >40. hipertrigleridemii Moarte subită Boli cardiovasculare: infarct miocardic.. Tipuri de obezitate Hiperpalzică – din copilărie Hipertrofică – de aport Andriodă – dispoziţie rizomelică Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse Abdominală o o o o o Tabel 2. sindrom hiperkinetic Statusul nutriţional Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC).5-19. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea2 (metri). un indiciu de risc cardiovascular crescut.9 20 – 24.Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală.0-29. de asemenea.9 Moderată 35. anxioasă. Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari decât la cei normoponderali. fanta palpebrală lărgită.

diabet zaharat. sindromul ovarului polichistic. hipertiroidii. curele severe de slăbire sub 400 kcal/zi. Chiar scăderea ponderală rapidă creşte riscul de apariţie a litiazei biliare. vezică biliară la femei. creşterea necesarului metabolic: arsuri extinse. amenoree sterilitate primară sau secundară. scăderea ţesutului adipos . creşterea masei musculare . eclampsie şa. sarcina şi lăuzia. Osteoartropatii: genunchi. Tulburări ale ciclului menstrual. Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi. Scăderea ponderală ameliorează aceste tulburări de respiraţie nocturnă. Denutriţia extremă se numeşte caşexie. episoade maniacale . col şi ovar. La bărbaţii obezi cancere de colon. Cancere: de sân. Când aportul caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele pentru consumul energetic bazal şi rezultă denutriţia sau emacierea. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal. tulburări psihice. uter. scăderea în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte importante pentru controlul greutăţii.Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet zaharat decât normo ponderalii. Cauze: • aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit. rect şi prostată.inert metabolic şi în final scăderea riscului cardiovascular.5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3 luni. Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică HTA. Gută (exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi periarticular Tulburări de respiraţie insuficienţă respiratorie restrictivă Sindromul Picwick. Sindromul metabolic este definit prin prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori de risc: o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi o hipertrigliceridemie (150mg% sau peste) o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%) o TA 130/85mmHg sau peste o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp duce la diabet zaharatşi/sau complicaţile acestuia. Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un grup de factori de risc crescut: sindromul metabolic. dietele vegetariene. sindroame febrile prelungite. şold datorită excesului de presiune prin exces de greutate. „sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări paroxistice de ritm şi moarte subită. Modificarea dietei. Subnutriţia Definiţie: IMC sub 18. AVC hemoragic sau ischemic Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune.cel mai mare utilizator de energie.

malabsorbţia principiilor nutritive pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree prelungită, poliuria din insuficienţa renală, sindroame de malabsorbţie, boli hepatice, boli renale cronice, dializa, sindrom de stomac operat, rezecţii intestinale extinse, şa. • infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare cronice; TBC; HIV, neoplazii, diabetul zaharat, dializa, insuficienţă renală • consum cronic de alcool, dependenţa de droguri, consum de medicamente cu efect catabolic: imunosuoresoare, citostatice şa. Simptome asociate Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a ţesutului celular subcutanat (ţesutul adipos). Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi, ochii sunt cu privirea ştearsă, înfundaţi în orbite. Dacă deficienţa protein-calorică este severă, adulţii pot pierde până la jumătate din masa corporală, copii chiar mai mult. Oasele devin vizibile şi proeminente, pielea este subţire şi uscată, cu turgor diminuat, rece. Părul este friabil, uscat fără luciu. Alte simptome: astenie, frilozitate diaree pierderea apetitului iritabilitate apatie uneori hipo- sau areactivitate, până la stupor La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard mintal. Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii. Examenul fizic Semne de malnutriţie: tegumentele trebuie observate atent: grad de umiditate, culoare, atrofii, peteşii, echimoze şa. - ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la braţe. Pot să apară edeme prin hipoproteinemii secundare - gura: stomatită angulară, glosită, edem sau sângerări gingivale, starea danturii - depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului unghial în hipoprtoeinemii severe - Sistemul muscular: hipoton hipotrof - la ex. neurologic: dezorientare, hipo-/ areflexie, tulburări motorii sau senzoriale Perimetrul braţului la adulţi - prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se estimează cantitatea de grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se depozitează 20% şi astfel se pot evalua rezervele energetice ale organismului. Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală, la limită, scăzută, pierdută. Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară Standard % 100+/-20 Bărbaţi cm2 54+/-11 Femei cm2 30+/-7 Masa musculară Normală

• •

75 60 50

40 32 27

22 18 15

La limită Scăzută Pierdută

Examenul tegumentelor şi mucoaselor Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia capilarelor produce o coloraţie roşie accentuată – eritem, creşterea temperaturii locale. Vasoconstricţia provoacă paloare, răcirea tegumentelor. Modificări de coloraţie Hiperpigmentare generalizată: rasială, sindroame de malabsorbţie, boală Addison; Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier, melanină şi lipofuscină în tegumentdiabetul bronzat Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor, periorbitar – în hipertiroidism; frunte, obraji şi perioral- „masque biliare” în insuficienţa hepatică; pete mici pigmentare perioral – sindromul Peutz-Jagher sau polipoza familială a tractului digestiv. Depigmentare difuză - albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate, iris roz-roşu, păr blond subţire Depigmentări circumscrise: vitiligo, pete acrome Icter – culoarea galbenă a tegumentelor, vizibilă mai bine la nivelul sclerelor; apare la creşterea bilirubinei peste 3mg% Paloare –sindroame anemice; galben pai în neoplazii; cenuşiu teroasă în TBC, supuraţii cronice, stări septice şa. Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei reduse peste 5%o secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. Cianoza poate fi centrală: cianoză caldă, care interesează extremităţile şi mucoasele: limbă, buze, lobul urechii. În cianoza periferică creşte hemoglobina redusă prin exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare în stază, şoc cardiogen, sindrom de ischemie periferică. Cianoza mixtă combină cele două mecanisme. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a tegumentelor în methemoglobinemie. În intoxicaţia cu monoxid de carbon coloarea este roşie vişinie.

Leziuni cutanate vasculare angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care apare după 40 de ani; dispare la vitropresiune. telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile, firişoare liniare, serpiginoase. Localizarea pe pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool. Telangectazia ereditară multiplă boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni mucoase şi hemoragii: hemoptizii, hematemeză, melenă şa. echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau spontane. Tulburări de coagulare leziuni purpurice sub forma de peteşii, sub 2mm, care nu dispar la vitropresiune;

Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea, culoarea, dimensiunea în cm. In cazul plăgilor observăm baza plăgii, adâncimea, prezenţa unor secreţii, şa.

Mâinile Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos. Atenţie la: a. Aspectul mâinii şi degetelor: deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ roz şi bine perfuzate sau albe/palide? b. Eritroza palmară - eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică

Fig.1 Impregnare cu nicotină

Fig.2 Onicomicoză

Unghii Forma unghiilor şi culoarea Culoarea Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic); ”degete în băţ de toboşar” Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade. Modificări patologice: coilonichia - deformarea cu concavitate transversală, subţiere şi friabilitate: anemii feriprive, pelagră, avitaminoza B6; apariţia de dungi albe transversale - în intoxicaţii cu arsenic, flor şa; Unghii albe lăptoase - apar în ciroza hepatică. Consistenta – grosimea trebuie să fie egală, fără clivaje şi cu margini fără rupturi. Unghii subţiate, fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa, cu o detaşare lamelară a marginii apar în avitaminoze, mixedem, afecţiuni hepatice, endocrine. c. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde până ajung albe. După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze – umplere capilară normală. Întârzierea arată tulburări de perfuzie şi reflectă vasospasm sau hipovolemie, mai frecvent decât obstrucţii arteriale intraluminale. d. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig. Poate de asemenea să apară în insuficienţa vasculară, vasospasm, sau hipovolemie. Fenomenul Raynaud sau vasospasmul sever, apare mai frecvent la femei după imersie în apă rece, ambele mâini devin albe⇒ cianotice ⇒ roşii ⇒ dureroase. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în sclerodermie sau alte colagenoze. Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă

chiar constituţional. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană . Deformări izolate a articulaţiilor distale. artrita gutoasă – tofi gutoşi şa. Fig 5. datorită modificării unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. Este mai frecventă în boli care produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale. Fig 4. deşi majoritatea pacienţilor cu bolile în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări. Importanţa lor clinică a fost supraestimată: Degete hipocratice: aspectul lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor. unice sau multiple apa de regulă posttraumatic sau în artroze – leziuni degenerative. frecvent menţionate în medicina clinică. cu sau fără inflamaţie. De exemplu deformarea articulaţiilor metacarpofalangiene bilateral. psoriazis. Deformări articulare în artrita reumatoidă f. Anomalii mai rare. dar poate să apară şi în alte condiţii. o boală inflamatorie autoimună sistemică. aste asociată cu AR.e. Deformări articulare cu distribuţie particulară. emfizemul sever.

fie focale. 8. C aşi hipocratismul nu este specific sau sensibil asociat acestor condiţii patologice. i. edemele membrelor superioare sunt mai rare dar dacă apar sunt fie localizate. Fig. În leziuni sau infecţii cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria afectată trebuie examinată în detaliu. Fig 6. prin trombus intravenos.Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. 7. Fig. subţiri. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare. Edemul difuz al braţului poate să apară dacă drenajul limfatic este compromis. în inflamaţii (celulită). maronii. la unii pacienţi cu endocardită subacută. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem. datorită otrostatismului. a gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari. secundar evidării ganglionare axilare din cancerul de sân. g. de regulă mai frecventă la membrele inferioare. ”Degete în băţ de toboşar”: hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-Bamberger în tumori pulmonare sau mediastinale. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte. la pacienţii cu hipoxie sau hipoperfuzie severă. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial. Cianoza ungială h. Celulita antebraţului membrului superior .

exces de pilozitate cu distribuţie androidă la femei (hirsutism). piciorul are aspect marmorat al tegumentelor. Examenul extremităţilor inferioare Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă. sau edeme. calde. Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi controlăm: 1) Umiditatea. turgorul.10 Insuficienţă venoasă cronică . 3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului 4) Verificăm turgorul 5) Verificăm prezenţa edemelor . Examenul articulaţiilor şi nervilor periferici va fi subiectul unei alte discuţii. Ţesuturile moarte sunt negricioase (gangrenă). În ortostatism culoarea închisă a tegumentelor se accentuează. Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele sun roşii. Acestea sunt cele mai severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială. infiltrate. În cazurile cu ischemie severă teritoriile afectate (de obicei extremităţile distale ale membrelor). dar cu respectarea simetriei. axilare (alopecie).apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii.mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului. datorită dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie periferică. pubiene. Culoarea Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a tegumentelor prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui. Fig. diaforeza (transpiraţie în exces) 2) Temperatura . aspect înalt sugestiv pentru insuficienţa venoasă. Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient prin alterarea valvulelor conivente. în cazul prezenţei semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa membrelor. xerosis (absenţa transpiraţiei). Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită hipoperfuziei arteriale. umiditatea. 9 Insuficienţă arterială acută Fig. 7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi.Palparea tegumentelor Se evaluează troficitatea. Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi pielea devine mei roşie. 6) Distribuţia părului: absenţa pilozităţii capilare. elasicitatea şa.

16 Ulcer varicos .13 Celulită bilaterală Fig.)? Fig. 12 Edem cronic Caracterele edemelor: 1).14 Tromboflebită profundă mi. dr. Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială sau infecţii fungice. Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se extinde (deget. 11Gangrenă Fig. genunchi etc. gleznă.Aspect marmorat Fig.15 Onicomicoză Fig. Fig.

Palparea tegumentelor 1. după apariţia ascitei sau asociat hipoproteinemiei). Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în insuficienta circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate. faţa dorsală. obstrucţii limfatice (adenopatii . şi se foloseşte temperatura proprie ca punct de referinţă. Temperatura: .Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică .18 Ulcer neuropat la pacient Cu neuropatie diabetică 2. insuficienţă arterială sau ambele.infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale. În cazurile unde insuficienţa arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent). întotdeauna comparativ. insuficienţă venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare). alterarea circulaţiei determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am aştepta. Poate fi rezultatul: .creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord (insuficienţa ventriculară dreaptă). .Fig. interdigital sunt cele mai cu probleme zone în special la pacienţii cu diabet care au tulburări senzitive. Dosul palmei este cea mai sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor uşoare de temperatură. 3.17 Mal perforant plantar Fig. ficat (hipertensiune portală – stadii tardive. Planta piciorului. 2. trasee varicoase? Ulceraţii ale tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa venoasă cronică.hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză (malnutriţie sau suferinţe hepatice) sau pierderi excesive de proteine (renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea permeabilităţii capilare. digestive – boala Menetrier ). Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită gravitaţiei.

este distal. Sistemul ganglionar limfatic . rect şa). Se observă atent perimaleolar. care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale ţesutului celular subcutanat – celulita.semnul godeului Pot fi dificil de decelat cantităţi mici de fluid interstiţial. sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei). sau prin creşterea presiunii oncotice (obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale).prin apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă câteva secunde persistă o depresiune. umple spaţiul dintre tendoanele extensoare. Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. Se accentuează când piciorul este aşezat mai mult timp în jos. căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni.20 Edem masiv.retroperitoneale primitive sau secundare. sindroame de compresiuni în pelvis – TU maligne genitale. cu modificări ale culorii tegumetelor . Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric. 19 Edem al gambei Fig. deoarece acumularea de lichid determină dispariţia osului maleolar. Apar mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă globală.edeme cronice prin impregnare cu hemosiderină. Fig. cu excepţia situaţiilor în care este asociată insuficienţa venoasă. cu semne şi simptome specifice. De regulă sunt nedureroase şi simetrice.21 Limfedem de gambă . chiar interdigitale sau periunghiale. Semnul godeului confirmă prezenţa edemului . obezitatea (alterarea întoarcerii venoase şi limfatice). cu caracter progresiv ascendent. Insuficienţa arterială produce relativ rar edem. Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii. modificările de culoare a tegumentelor. Fig. Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau limfatice.

23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului 3. 22 Palparea ggl. infecţii virale sistemice (mononucleoză).supraclaviculari Palparea ganglionilor cervicali anteriori 1. Staţii de drenaj pentru structurile interne ale gâtului şi o parte a faringelui posterior. în special dacă sunt măriţi asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi). Fig. alunecând degetele asupra teritoriilor respective. ggl. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe . Ggl. Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber. faţa posterioară a capului.laterocervicali . se face de regulă în următoarea ordine: . Ex. glanda tiroidă. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive. cervicali posteriori: prin extensia posterioară a gâtului se palpează grupe ganglionare în faţa muşchiului trapez. Ggl. amigdale. Fig. Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii superioare. exercitând o presiune uşoară. Ggl. Pentru palparea ggl. preauriculari .occipitali . Ggl. mai frecvent la copii 4. Pot fi uşor abordaţi dacă rugăm pacientul să-i rotească capul stg-dr. majore sunt localizate de-a lungul regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular. de la unghiul mandibulei până la claviculă. cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii sternocleido-mastoidieni (SCM) pe ambele părţi ale gâtului. laterocervicali 2. Staţii de drenaj pentru pielea regiunii posterioare a gâtului. de la nivelul osului mastoid la claviculă.retroauriculari.Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. Se examinează ambele părţi simultan. se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a mâinilor.

Se insinuează degetele mâinii examinatorului şi se palpează blând toate planurile axilei . Axila stângă cu mâna dreaptă şi invers. Rareori sunt afectaţi în procese sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. cămaşă dacă nu vrem să venim în contact direct cu tegumentul. Apar afectaţi mai ales în afecţiuni inflamatorii ale mâini. abdomen.inghinali . ceea ce ar putea masca hipertrofia ganglionară. fiind un sediu al drenajului limfatic. submandibulari.pereţii laterali. amigdalieni: sub angulo-mandibulari. . Ggl.24). Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei. supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern. Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare: . maieu. Pentru aceasta rugăm pacientul să-şi ridice braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului. Ganglioni epitrohleari Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului. anterior şi posterior şi vârful axilei Se poate efectua prin intermediul unui material textil. 7. cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul stg. Ggl.cu mâna dreaptă şi invers) şi se palpează deasupra cotului. Staţii de drenaj pentru amigdale şi regiunea faringelui posterior. Pentru examinare. simultan sau succesiv (fig.24 Palparea axilei Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat.spaţiul popliteu . Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a braţului.de-a lungul vaselor limfatice Adenopatiile Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile. deasupra cotului. Ggl.5. 8. Fig. Ggl. sau ca alternativă braţul atârnat pa lângă corp. Când sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi. Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează: . submentonieri. cu o minimă rezistenţă a structurilor musculare. 6. Ganglionii axilari Axilele se palpează bilateral. de-a lungul porţiunii interne a braţului. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală. Staţii de drenaj pentru o parte din cavitatea intratoracică. Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal.

semne ale unei scăderi ponderale recente . . prin biopsie ganglionară obţinută prin puncţie sau Diagnosticul cert este histopatologi.Abdomen: ficat/splină .Semnele vitale. . boli eruptive cu „rush” cutanat . .Ochi: icter . inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat. Ganglioni dureroşi.prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe ganglionare. papulo-scuamuoase. .consum de droguri. succesive. imunizări recente sau medicamente. transpiraţii nocturne. inflamaţii. sindrom limfoproliferativ Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase) Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni ficşi. faringite.Extremităţi: articulaţii.faringite. rezultatul ultimului test PPD. tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită) Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie mai puţin peiorativă decât cei care cresc progresiv. extirparea unui ganglion! Anamneza specifică În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe: .Cavitatea bucală/văl palatin: peteşii. foliculare.febră. promiscuitate sexuală Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală. Examen local În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni . . aderenţi la structurile adiacente . anamneza sexuală.• • • • • • Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai mare probabilitatea unei patologii semnificative sistemice. .contact HIV.malignitate.durata din momentul apariţiei.limfadenite. gripă. intervenţii chirurgicale sau transfuzii de sânge. călătorii recente în alte ţări. sau care afectează progresiv tot mai multe grupuri ganglionare Necesită evaluare prin examinări repetate. . efuziuni articulare. maculare/papulare.Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi: erupţii veziculare. la intervale variabile. Ganglionii infectaţi sunt: .contact TBC .scădere ponderală.infecţii recente. inflamaţi. temperatura. mase ganglionare. amigdalite şa . Examen obiectiv general .durere. .

duri. • Cunoaşterea organelor de drenaj. .metastază de la un cancer pulmonar Clasificare Adenopatiile pot fi: . 26 Adenopatie cervicală dr. cresc progresiv în dinamica procesului evolutiv. Adenopatii bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în timp ce adenopatiile localizate unor teritorii anatomice specifice sunt frecvent implicaţi în procese inflamatorii locale/neoplazii locale sau la distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive). • Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul lanţului ganglionar anterior. • Localizarea ggl. • Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici. fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi calzi. neo orofaringian Fig. fără caracteristicile descrise mai sus. moi. Acestea pot fi sechelari după faringite mai vechi sau infecţii dentare. ficşi (imobili pe planurile adiacente. sec. 27 Adenopatie axilară stg. oral sau faringian. Fig. • Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze. În neoplazii: primare (limfoame) sau metastaze În ambele cazuri aceşti ganglioni sunt: • Fermi. 27). rezultând în acumularea de lichid. în special cele profunde). 25 Adenopatie cervicală dr. Fig. 26. se asociază frecvent cu un carcinom cu celule scuamoase. blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt). Inflamaţia se poate extinde la ţesutul supraiacent. care este roşu şi cald. poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25. • După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi elastici. fiecare ganglioni au teritorii de drenaj specifice. poate să ne ajute la precizarea cauzei adenopatiilor.• Fermi sau elastici. cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon cu apă. în teritoriul submandibular/amigdalian şi la indivizii sănătoşi. mici sub 1cm.

boala ghearelor de pisică. sifilis. sau trombocitopnie. titrul Ac CMV. balşti – elemente tinere în periferie. o inghinali – infecţii genitale. Boli infecţioase: . Rx.limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii: o occipitali . transaminaze (ASAT. leucemie limfocitară cronică. TBC. Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu afectare articulară. sân. o preauriculari – conjunctivite virale. rubeola şa). bruceloza. bilirubina. colagenoze şi neoplazii: 1.limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin) . lupusul eritematos sistemic. Generalizate de regulă infecţii sistemice. neutropenie.boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice de boală (HIV/sifilis). Teste diagnostice suplimentare: PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente. tiroidite. ALAT). amigdale. limfoame.infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa .de regulă la copii (varicela. neoplasme. o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului. fosfataza alcalină (FAL). toxoplasmoză. 6. . Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici: . limfoame. Tuberculoza ganglionară 5.leucemii (leucemii acute. o axilari – hidrosadenite. neoplasm. difteria.infecţii faringiene.sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann). Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze.tezaurismozele (boala Gaucher. .boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat. esofag. mononucleoză. Puncţie sternală în caz de anemie. sifilisul. o submandibulari/submentonieri – infecţii orale. . . gonoree. limfoame. HIV/SIDA. Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici . alte neoplazii. Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate. pulmonar.infecţii bacteriene: scarlatina. Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor Laborator Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou. HIV. Factor reumatoid (FR). 4. abdomen. o cervicali anteriori . trombocite. otită externă. Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă. Niemann-Pick). Herpes genital.metastaze ganglionare maligne 2.Localizate: Infecţii . o laterocervicali: limfom Hodgkin. HIV.infecţii virale: Ebstein Barr. adenopatii generalizate febră. VDRL/FTA . +/hepatosplenomegalie . o supraclaviculari – neoplasmele gâtului. sân. rubeolă.histiocitoza "X". limfoame. neoplasme: pulmonare.sifilis Diagnostic diferenţial: . pulmon. boala ghearelor de pisică şa . alte boli venerice. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still. Diagnosticul este serologic. Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB). rubeolă. 3. leucemie monocitară şa) . chlamydia. neoplasme. reticulocite.inflamaţia/infecţia scalpului. o retroauriculari – otită externă. rubeolă.

amorţeli. Din punct de vedere al evoluţiei. leucemii cu tablou biologic clar şa. articulaţii şi ligamente. iradiază într-unul din membrele inferioare. Caracterul durerilor pe care le acuză bolnavul ne poate sugera de la început diagnosticul: dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche. când la un genunchi. progresivă sau alternantă ca evoluţie. În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic. superficială sau profundă. frecvente în polinevrite. poate să intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe membre.În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale glandelor salivare. vie sau surdă. sau pulsatilă. mucoase. Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate. Aceste tulburări. în trunchiurile nervoase etc. Examenul obiectiv . Poate să fie parţială sau totală. în urma unui efort de ridicare. boli infecţioase eruptive cu adenopatii generalizate. (disestezii. înţepături etc. impotenţa funcţională poate fi: trecătoare sau pasageră definitivă sau permanentă regresivă staţionară progresivă • tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii. scleroza în plăci. bine localizată sau difuză. lancinantă. fără semne de inflamaţie acută. Examenul aparatului locomotor Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat. Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. în muşchi. Simptomele Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt: • durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare. Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă. ne vom gândi la un reumatism poliarticular acut. şa. Ea poate fi continuă sau intermitentă. dacă apare. hidrartroză intermitentă. • impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important. hernii de disc sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor. Sistemul locomotor are trei componente majore: oase. sub forma unor diverse senzaţii pe piele. muşchi. pot să apară şi în cervicartroze. semnelor caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert. ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de disc cu lombosciatică. tabes etc. dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii. senzaţii anormale.). procese patologice ale glandei tiroide. când la celălalt şi se însoţeşte de tumefacţie articulară. afecţiuni virale (mononucleoza infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin depistarea simptomelor. care la un moment dat. furnicături. examinat static şi în mişcare.

amplitudinea şi forţa mişcărilor în fiecare articulaţie. Atitudinile vicioase şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din planurile de secţiune: • • Dacă devierea se face spre planul medial = varus. Tegumentele Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată. crepitaţiile osoase sau mişcările anormale. Palparea Prin palpare se stabileşte sensibilitatea. mişcările active şi pasive. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult ţesuturile moi. unul din semnele clinice cele mai importante. chisturi sinoviale. palpare şi auscultaţie. deformaţiile articulare sau osoase. Acumularea de lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa fluctuenţei. precum şi determinarea mobilităţii pasive. nu le modifică aspectul: tenosinovitele exudative. scolioza coloanei vertebrale. flexia genunchilor. Uneori tegumentul prezintă îngroşări întinse. dureroase. Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să se prezinte la medic. artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale. de obicei unice.Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie. în flexie = lordoza. adesea cu evitarea mişcărilor bruşte. bursite. devierea se poate face fie în sensul mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum. • • • • Tumori Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudo-tumorale. chiar dacă nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională. modificări de culoare deformări: deviaţia degetelor. este foarte puţin elastic şi nu se poate mişca pe ţesuturile profunde subcutanate. element important pentru diagnosticul artritelor. Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului. Inspecţia La inspecţia articulaţiilor se pot observa: tumefieri. Temperatura locală Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. Prezenţa tumorilor osoase se pune în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale. efectuarea unor măsurători şi examenul neurologic. dacă devierea se face spre cel lateral = valgus. fie în sensul mişcării de extensie = hallux flexus sau hallus extensus Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză. osteomielitele. 1. la care se vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat. ample. retracţia degetelor piciorului O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare. . Trebuie efectuată cu blândeţe. Crepitaţiile osoase Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi). iar cea laterală = scolioză. Osteitele.

Poate fi normal. Reflexele O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă determinarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate.29 Colecţie intra articulară Durerea provocată Palparea unei regiuni. Fig. însoţită sau nu de roşeaţă. durere sau căldură locală. legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale ţesuturilor moi fie a unor afecţiuni osoase degenerative. Fig. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene = fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de volum. iar în fracturile fără deplasare.28 Artrită acută gutoasă Fig. Pentru aceasta se aşează bolnavul într-o poziţie cât mai comodă în decubit dorsal. 30 Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide . Colecţiile intra articulare Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor. punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractură. poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică anumitor afecţiuni.Este un semn palpator şi auscultator. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia articulară antero-internă sau anteroexternă a genunchiului.

hipertrofiilor. . tremor) sau dezvoltare asimetrică. ROT abolite. dureri la membrele inferioare. poliomielita. fasciculaţiilor. Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia musculară.Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei Investigaţii paraclinice Radiografia osoasă standard Puncţie biopsie articulară. • distrofice. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în: Afecţiuni ale aparatului locomotor. cultură Biopsie sinovială Electrodiagnostic cu stimulare musculară Artroscopie Tomografie computerizată (CT) RMN Examenul sistemului motor Membrele trebuie expuse complet. Hipotrofia şi atrofia musculară este definită prin scăderea forţei şi tonusului muscular. La pacienţii vârstnici este frecventă prin scăderea masei musculare. Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului muscular. şa. Hipotonia/atrofia şi atonia musculară Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor declanşează. mioclonii. cu scopul de a se imobiliza segmentul în cauza în scop antalgic. cifoscolioză. amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare localizate la membrele inferioare (cu picioare în varus ecvin) şi superioare. poliradiculonevrite: atrofii musculare localizate la extremităţile distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă. citodiagnostic. Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie musculară însoţită de o creştere a randamentului muscular. un grad mai mic sau mai mare de contractură musculară. nevrite interstiţiale Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală. ataxie. siringomielia. boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la rădăcina membrului) • nevritice: polinevrite. radiculite. Afecţiuni neuromusculare: • mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne. inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor. sau alte mişcări involuntare (coree. Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de mişcare.

crepitaţii osoase. durere. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei. prezintă tremor. Pacientul şezând: Mâinile şi articulaţia radiocarpiană Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor. Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul. inflamatori. umăr: Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia. Membrul cu afectat cade rapid. metacarpo-falangiene. sau alte mişcări involuntare. Deseori apar şi la persoane normale.să întoarcă privirea către fiecare umăr. Pacientul întinde membrele. să desfacă şi să închidă rapid mâna). toracală şi lombară. Inspectăm coloana vertebrală cervicală. în special la vârstnici. cu randament muscular mult scăzut. fine. este precipitată sau ameliorată de anumiţi factori. Simptome asociate Fasciculaţiile . scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută.). şi este asociată cu diverse semne şi simptome. Oboseala musculară este strict localizată. noduli: degenerativi. Evaluarea forţei musculare Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie. Durerea musculară sau articulară premerg unei contracţii active. impotenţă funcţională şa. Cerem pacientului să se aplece din bazin . apare la un anumit efort. neregulate. Examenul sistemului muscular şi osteoarticular Pacientul in picioare: Notăm mersul şi postura. Indică leziuni de neuron periferic (degenerare nervoasă. Antebraţ.mişcări anormale involuntare. Pacientul in decubit dorsal . postura şi mişcările articulaţiilor la mers. Testarea mobilităţii coloanei. Cerem pacientului să se aplece spre spate . radiocarpiene bilateral Prezenţa deformaţiilor articulare. inflamaţie.flexia anterioară. Tabel. Cerem pacientului să se încline lateral – flexia laterală. Apare în distrofiile miotonice cu inabilitate de relaxare (de ex. braţ . Gatul: Palpăm coloana cervicală Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace. extensia gâtului. 4. Palpăm coloana vertebrală. Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace.extensia coloanei vertebrale. deformaţii. leziuni nervoase şa. flexia laterală . Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu ţesut fibros sau material de depozit anormale (tezaurismoze). rotaţia . Palpăm articulaţiile interfalangiene. manifestate prin hipertrofie musculară. zone dureroase. extensie-flexie cu palma pe suprafaţa ariculară: cracmente. Testăm forţa musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi ne opunem flexiei cu mâinile. Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată.Există însă unele afecţiuni.să atingă cu urechea umărul de fiecare parte. Miotonia. vizibile sub piele. În asteniile musculare isterice forţa musculară este nemodificată.

Apare în ortostatism. Pacientul îşi revine în câteva secunde. Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet.). diaree. Puls filiform. Sincopa postprandială la vârstnici. căldură. vasodilataţie periferică şi bradicardie. vasodilatoare. La 1-2 min. 5% "alte. Examinarea se face bilateral. 5% metabolice sau induse medicamentos. ţinând palmele pe partea internă a geunchilor Palpăm articulaţia genunchilor. Sincopa Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală. Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) . . neuroleptice şa. simetric Simptomele neurologice Pierderi de cunoştinţă tranzitorii Lipotimia Definiţie . evaluarea forţei musculare. clinic: pacientul este palid. sau apare în şoc. pacientului cu membrele inferioare în abducţie. sindromul Shy-Dragger (hipo TA constituţională cu sincope posturale). Sunt precedate de un prodrom care este constituit din: stare generală alterată. Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism prelungit. Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia). La ex. cu revenire senzorială completă. 55% sunt vaso-vagale. hipotensiune arterială.pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie cerebrală. Membrele inferioare: Palpăm musculatura membrelor inferioare. să facă adducţia. blocante ale canalelor de calci. greţuri. Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitraţi. vărsături. Simptome: astenie extremă ameţeli întunecarea vederii senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. 10% neurologice. fosfene. beta-blocante. 10% cardiace. puls filiform slab perceptibil.nu au de regulă substrat patologic. Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral. hipotensiune arterială. Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase. Cauze: Hipovolemia (hemoragii." şi 10% de cauze necunoscute. Pierderea scurtă a cunoştinţei cu controlul sfincterelor. extensia sciaticului Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem flexiei cu mâinile. baie fierbinte. de regulă cu rărirea bătăilor cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA. exces de diuretice).Glezne si Picioare: Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene. Examinatorul cere. prin hipotensiune ortostatică sau posturală. revine starea normală. fără prodrom. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii venoase.

) dacă se instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă adecvată unei perfuzii cerebrale eficiente. convulsii generalizate tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes Morgani). Reversibilă (în 2-3 min. medicaţie anterioară. pierderea bruscă a cunoştinţei. după situaţii conflictulale. Pulsul este de regulă lent sau absent. Pacientul este cianotic. dizartrie. timp instalare şi de revenire. respiraţie stertoroasă. episoade similare în antecedente.hemipareză tranzitorie. Poate să apară sindromul de hiperventilaţie.Sincopa cardiovasculară: Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie extremă cu bloc AV complet. cu întreruperea activităţii câteva secunde. prodromale. Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor. uneori pierderea tonusului motor sau incontinenţă sfincteriană. spasm carpo-pedal şi uneori durere precordială unilaterală sau bilaterală. Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile: Tahicardie ventriculară Tahicardie supraventriculară rapidă Pauza sinusală Blocul AV Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemaker Infarct miocardic şa. cu fenomemne neurologice de focar(mono. afazie. transpirat. instalare bruscă. Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament. agitat Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente Sincope de cauze neurologice: Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a cunoştinţei. Evaluarea pacientului cu sincopă: Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante. cu caracter teatral.Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. cu puls imperceptibil. Examenul fizic: TA în clino şi ortostatism . anxietate. Sincopa „isterică” apre în anturaj. Sincopa de efort apare în obstrucţii: Stenoză aortică/pulmonară Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Tetralogie Fallot Hipertensiune/embolism pulmonar Mixom atrial Tromb atrial Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul cravatei sau la bărbierit Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv: Hipoxia Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer. parestezii la extremităţi. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii generalizate. imobilizarea trăsăturior. cu revenirea progresivă a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice. Nu se modifică coloraţia tegumentelor. Migrena în special la adolescenţi şi copii Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă. . accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale.

halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud). Leziuni orale prin muşcarea limbii. emisie de fecale şi urină.Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene Examen cardiac: sufluri. Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls.Toxine: pupile miotice (strânse)/dilatate (midriatice). paloare teroasă. bradipsihie. steluţe vacsulare. Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină. semne de deshidratare severă.. bradi-tahicardie. deficit motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. uneori dezorientat în timp şi spaţie. brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă. deshidrata. Coma – abolirea completă a stării de conştienţă. Prezenţa sau absenţa leziunilor trunchiului cerebral 8refle fotomotor. deshidratare. . Pacientul este somnolent. Dispariţia reflexelor trunchiului cerebral: fotomotor. zgomote cardiace.bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente incoerent. regumente uscat. În coma diselestrolitemică prin abuz de diuretice bolnavul este adinamic. precedată de hematemeză/melenă. EEG plat. oligoanurie Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie (respiraţie Cheyne-Stokes) . aport proteic excesiv. Cauze: coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime. respiraţie. agitat psihomotor. cu pauze între cuvinte. exces de salivaţie. liniştit –poate fi reversibilă prin întreruperea diurticului şi corecţie electrolitică. diaree. transpiraţii.linie izoelectrică.se instalează progresiv cu astenie. cu flapping tremor. precedată de cefalee. satre confuzională. tulburări de ideaţie. Starea de torpoare . etc. Bolnavul are o respiraţie acidotică cu halenă amoniacală. tulburări de ritm Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului. foame imperioasă. Anamneză pentru consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau psiholeptice. răspunde greu dar logic. Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică (de mere verzi). hiperglicemie şa. Bolnavul este flasc. semne sau simptome neurologice focale şi un status postictal prelungit. astenie. raţionament dificil. fără logică. Amnezir retrogradă. icter. embolie) sau progresiv. torpoare. Coma se instalează brusc cu hipertonie musculară. generalizare >15 minute. corneean. hematemeză. ulburări EKG. de regulă este însoţită de semne neurologice de focar. EKG . fasciculaţii. se încurcă la operaţii aritmetice simple. ascită şa. vrsături. tremurături. adinamie. corneean) este importantă în evaluarea extensiei leziunilor cerebrale. convulsii Coma uremică . sete. neurologic atent! Pierderi de cunoştinţă prelungite Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent. Ex. comele metabolice: coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă. Convulsiile Etiologie: Status Epilepticus: convulsii prelungite. este precedată de cefalee. hipo-hiper tensiune arterială.

Spasmul musculaturii laringiene . cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă.aplicarea uniu garou pe artera brahială provoacă în câteva minute spasmul carpian caracteristic. spastice ale musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie spastică (spasm carpopdal). Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice. Convulsiile febrile: Generalizate. redoarea de ceafă. până la mx. Controlul nervilor cranieni. Ca++. Cefalalgia: durere de cap paroxistică. severitatea cefaleei. factorii care ameliorează sau declanşează simptome şi semne asociate: febra. hemoragii cerebrale. tumori). astenie. greţuri. timpul până la paroxismul durerii durata. Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional. . Cefaleea care este în cască. flexia articulaţiilor radiocarpiene şi extensia articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş. progresivă. vărsăturile. Metabolice: electroliţi. Examenul pacientului cu cefalee Istoric: Debutul. Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă. de durată mai scurtă. Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului. Întotdeauna autolimitate. intensă.Hipoxie Meningite. localizarea. asociată cu fotofobie. şa. este accentuată în cursul nopţii. glucoza. tulburări senzoriale. însoţite de greţuri şi vărsături. are evoluţie cronică. lupus). ore sau zile.stridor laringian. care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav. nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă). 18% la femei şi 6% la bărbaţi. de la ore la 1-2 zile. 4-5 min. redoare de ceafă poate sugera o hemoragie cerebrală sau meningita. severă. vasculite (de ex. Dacă statusul post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia. Pacienţii sunt de regulă între 6 luni şi 5 ani. are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului. meningoencefalite Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale. câmpul vizual. Definiţii de termeni: Cefaleea: durere prelungită . sângerări subarahnoidiene. unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu antecedente pozitive. Examenul fizic Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii.. de regulă sub 1 oră. oboseală. 15 min. Semnul Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei) sau semnul Trousseau. Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal. Mg++. Tulburările de conştienţă apar în meningite. Efectul terapiei aplicate anterior Momentul de debut Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută. frecvenţa. Cefaleea Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic.

Poate fi episodică sau cronică dar fără greţuri. HTA. Migrena Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici: Cefalee cu durata de 4-72 ore. premenstrual. fizic sau neurologic Cefaleea paroxistică de tip nevralgic . sau fără etiologie aparentă. Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. afazie. fonofobie Fără cauză organică prin istoric. semne focale sau simptome persistente. 7. Unilaterală Pulsatilă Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică) Agravată de activitatea fizică În puseu apare cel puţin una dintre: Greţuri sau vărsături Fotofobie. ORL pentru membranele timpanice.6. stres emoţional. şi x. este însoţită de fotofobie ( deranjat de lumină).relativ rară Tabel. vărsături. 5. tumori primitive sau secundare. Accesul de migrenă are caracter de hemicranie. Tabel. boli oculare. fonofobie. clinic sau neurologic Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. punctele sinusale. vărsături. Este declanşată de: efort. hemianopsie. recurente sau recidivante şa. şa. alimentaţie. surmenaj. Palparea arterelor temporale (arterita temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii occipitale). ex. Criterii pentru cefaleea de tip tensional Cefalee cu cel puţin două dintre: Caracter de presiune sau tensiune Moderată sau severă ca intensitate Localizare bilaterală Nu este agravată de activitatea fizică Fără cauze organice prin istoric. este pulsatilă.mişcările extraoculare reflexele corneene. Investigaţii imagistice Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC). otite sau alte afecţiuni ale urechii. Criterii pentru nevralgia trigeminală . Tabel. de cauză vertebrobazilară Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică. Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de specialitate! Cefaleea poate fi: primitivă: migrena cu sau fără aură simptom secundar în: meningite. greţuri. sau fotofobie. Poate fi cu sau fără aură (simptome prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală. fundului de ochi. ex. hipoxie cerebrală. Migrena Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a simptomelor. şi ex. anamneză. sinuzite.

Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală, temporală cu paroxism în 10-15 min. cu durata de 30-45 min. (rareori 180 min). Durerea cedează rapid, apare în cursul nopţii, are caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni, chiar un an. Este asociată cu unul dintre următoarele simptome de partea dureroasă: Injectarea conjunctivelor Rinoree Lacrimaţie Mioză Congestie nazală Ptoză palpebrală Transpiraţii pe hemifaţa afectată

Cefaleea secundară Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice, deficite neurologice, tulburări ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil. Pacienţii cu cefalee aparent benignă au un risc egal de cefalee secundară ceea ce impune ca la modificarea caracterului durerii sau la apariţia unor noi simptome să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare. Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze, a fost asociată cu consumul de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. Se manifestă ca cefalee retroorbitară exacerbată de mişcările oculare. Poate să apară tulburări de vedere, diplopie, semne meningeale, parestezii. Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee. Clasic cefaleea din tumori se accentuează matinal, la ridicarea în picioare, se asociază cu greţuri şi vărsături, explozive fără greaţă care apar la doar 17%. Majoritatea au doar cefalee de tip tensional. Apariţia unor semne sau simptome neurologice pot sugera diagnosticul. Meningite/encefalite – este violentă, persistentă, cu febră şi semne de iritaţie meningeală. Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la debut, pot avea greţuri, vărsături, tulburări ale statusului mintal, sau pierderea cunoştinţei. Rata mortalităţii este de 60% la fiecare hemoragie cerebrală. Astfel diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea. Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală, progresivă, continuă, însoţită de insomnii, este bilaterală cu senzaţie de opresiune. Cefaleea din HTA necontrolată – în cască, accentuată matinal sau permanentă Arterita cu celule gigante (arterita temporală sau arterita Horton) trebuie avută în vedere la pacienţii peste 55 de ani: durere la tâmple, artere temporale palpabile, tulburări de vedere, şa. VSH crescut ⇒ ORL pt. ex. FO şi apoi la reumatolog.

Simptome neurologice funcţionale

Astenia Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome fizice, constituţionale şi psihologice. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45 ani. Simptomele apar brusc, la indivizi anterior activi. O afecţiune de tip gripal sau un stres acut se remarcă adesea ca evenimente „trigger”, urmate de o epuizare insuportabilă, cu cefalee, „nod” în gât,

inapetenţă şa. In câteva săptămâni, devin evidente şi celelalte trăsături ale sindromului - tulburările somnului, concentrarea dificilă şi depresia. Oboseala Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat nespecific. Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică, în special betablocantele. Sindromul de oboseală cronică Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a calităţii somnului asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente, dureri musculare, artralgii, cefalee, şa. Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni. Istoricul minuţios, examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta in acest scop. După unii autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică să fie subestimat şi numit „neurastenie” sau „depresie frustă”. Neurastenia Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. Cuprinde oboseala mintală şi fizică cronică, apetit diminuat, iritabilitate, insomnie, concentrare deficitară şi cefalee, fatigabilitate, epuizare rapidă, tulburări de memorie, labilitate emoţională, cenestopatii (iluzii interne, senzaţii anatomofiziologice), stare generală alterată de la disconfort psihic şi somatic, stare depresiv-anxioasă. Reacţia acută la stres Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic, ca răspuns la situaţii foarte stresante (catastrofele naturale, conflictele militare sau o criză extremă în relaţiile interpersonale). Se remit în termen de câteva ore sau zile. Tabloul clinic al acestei tulburări este variat şi include: semne vegetative de anxietate; răspuns limitat la stimulii din mediu, dezorientare vizibilă, stupor şi fugă, depersonalizare; incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia; teama, disperare, depresie, mânie. Dacă reacţiile sunt mai prelungite, se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii uşoare) sau tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe). Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai mult decât reacţiile acute la stres. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale excepţionale, de schimbări negative care se produc în existenta subiectului sau de situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un grad mare de vulnerabilitate. Simptomele sunt variate: anxietate, depresie, concentrare slabă, iritabilitate şi comportament agresiv. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar câteva luni.

EXAMINAREA NEUROLOGICĂ Examenul neurologic constă din urmărirea: 1.Statusului mental 2.Nervii cranieni 3.Examen motor, coordonarea şi mersul 4.Reflexele: -Reflexe profunde

-Reflexul Babinski -Reflexul palmar 5. Sensibilitatea: - Generală Vibratorie, termică, tactilă, dureroasă Proprioceptivă - simţul poziţiei 6. Semne de iritaţie meningeală 1. Statusul mintal Nivelul de atenţie, cooperare Orientarea Limbajul Calcule mentale, orientare stânga-dreapta, agnozii, agrafia Apraxia Semne de leziuni corticale frontale Gândire logică 2. Nervii cranieni: I – Olfactiv; II – Optic; III – Oculomotor; IV – Trohlear; V – Trigemen; VI – Abducens; VII – Facial; VIII – Acustic; IX – Glosofaringian; X – Vag; XI – Accesor; XII – Hipoglos. Observăm : lpebrală (III) a facială (VII) la (X) rea cuvintelor (V, VII, X, XII) normala a ochilor (III, IV, VI) normale sau asimetrice (II, III) Nervul oculomotor III - observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală. Testăm mişcările extraoculare. Ne aşezăm la 50-90cm în faţa pacientului. Cerem pacientului să urmărească degetul cu ochii fără să mişte capul. Verificăm privirea în cele 4 direcţii cardinale. Ne oprim câteva momente în timpul privirii în sus şi lateral ca să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor; componenta rapidă dă direcţia nistagmusului). Verificăm convergenţa, mişcând degetul către rădăcina nasului pacientului. Testăm reacţia pupilară la lumină. Nervul trohlear IV - mişcările oculare către înăuntru şi în jos. (ca mai sus) Nervul trigemen V - testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Cerem pacientului să deschidă gura şi apoi să o închidă complet. Palpăm muşchii temporali si maseteri în timpul acestor mişcări. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii ale nervului trigemen. Explicăm pacientului intenţia noastră. Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii, obrajilor şi a maxilarelor de ambele părţi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei de cald şi rece pentru ramificaţiile trigemenului; testarea senzaţiei tactile pentru ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata; testăm reflexul cornean. Examinarea fundului de ochi Testarea acuităţii vizuală Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice asimetrie observată. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare. Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului. Cerem pacientului să privească alternativ, la distanţă şi la deget. Observăm reacţiile pupilelor la fiecare ochi. În neurosifilis, sindromul Argyl – Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor.

3. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular): Tonusul muscular Forţa musculară Pronaţia, supinaţia Coordonarea şi mersul Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate, mâinile întinse înainte, ochii închişi şi urmărim devierile axiale. Stăm aproape în cazul că are tendinţa să cadă. Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra menţinerii stabilităţii posturale: simţul vizual, proprioceptiv şi vestibular. Dacă avem leziuni vestibulare sau a sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin simţul vizual când ochii sunt deschişi. Atunci când închide ochii dacă există leziuni vestibulare sau proprioceptive, cerebeloase severe pacientul este incapabil să menţină poziţia chiar cu ochii deschişi. Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar tulburările de echilibru uşoare. 4. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului. Membrele trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică, deoarece aceşti factori pot influenţa amplitudinea reflexelor. ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru a determina orice simetrie. Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară a muşchiului, ridicarea uşoară a membrului, sau contracturi pe grupele musculare testate. Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie vibratorie musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului; extinderea reflexelor la alte grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea încrucişată la membrul contralateral (genunchi). Fig. 31 Reflexul bicipital

Tabel. 8. ROT şi nivelul radicular Reflexe Bicipital Fig. 31 Stilo-radial Tehnică Antebraţ semiflectat. Policele examniatorului pe tendonul bicipital şi percuţia degetului. Antebraţ semiflectat, percuţia apofiyei stiloide radiale Braţul în abducţie, antebraţul relaxat. Percuţia tendonului tricepsului deasupra olecranului. Răspuns Flexia prin contracţie a bicepsului Flexia antebraţului pe braţ prin conntracţia lungului supinator Extensia antebraţului pe braţ prin contracţia tricepsului. Nivel radicular C5 (C6)

C6

Tricipital

C7

Cubitopronator Flexia degetelor Rotulian

Antebraţ semiflectat, supinaţie uşoară. Percuţia apofizei stiloide cubitale.

Pronaţia mâinii

C8

Percuţia indexului examinatorului Flexia distală a falangelor plasat pe articulaţia interterminale falangiene distale. Pe pat: genughi demi-flectat. Aşezat: gambele atârnat. Percuţia tendonului rotulian. Poziţia genunchiului: percuţia tendonului lui ahile. Extensia gambei pe coapsă prin contracţia qvadricepsului. Extensia piciorului prin contracţia tricepsului sural.

C8

L4

Ahilean

S1

Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală: 0: absente 1: slabe sau prezente doar prin amplificare 2: normale 3: hiperrelfexie 4: clonus nesusţinut 5: clonus susţinut ROT între 1-3 sunt considerate normale. Reflexe cutanate plantare Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui pe partea externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor. Fig.32 Reflexul cutanat plantar

Răspunsul anormal: extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte degete. Prezenţa semnului Babinski este totdeauna anormală la adulţi, dar este deseori prezent la copii până la un an. Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic. Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea contralaterală. Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul tractului corticospinal. Reflex flexor plantar Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. Poate fi considerat echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul extremităţilor superioare – semnul Hoffmann. Putem ţine degetul mijlociu al pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia

uşoară a degetului. Dacă se produce flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Hoffmann sugerează leziuni de neuron motor central care afectează membrele superioare. Reflexe cutanate abdominale Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir, cea ce antrenează contractura musculaturii subiacente. Patologic: asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0, 4, 5) hipereflexia. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. De remarcat că amplitudinea ROT este influenţată de vârstă, factori metabolici (disfuncţii tiroidiene, diselectrolitemii) şi nivelul de anxietate al pacientului. Diminuarea ROT poate apare în: anomalii musculare, afectări ale neuronilor senzitivi, neuronilor motori periferici, sau ale joncţiunilor neuromusculare; leziuni acute ale neuronilor motori factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor. Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC- care se proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile neuronului motor periferic (NMP - localizat în coarnele spinale anterioare). Tabel. 9. Semne Leziuni NMC Leziuni de NMP Oboseală Da Da Atrofie Nu Da Fasciculaţii Nu Da Reflexe Crescute Scăzute Tonus Crescut Scăzut NMC= neuron motor central; NMP= neuron motor periferic; 5. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric -Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig.32) -Dureroasă - ace fine, fără traumatisme, simetric, nou pentru fiecare pacient (Fig.33) -Termică – gheaţă, metal încălzit. -Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului, dar nu pe os, şi în cerem să raporteze când vibraţia se opreşte - Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare, pacientul cu ochii închişi şi trebuie să recunoască sensul mişcării (sus-jos). -Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii închişi, sau litere cifre înscrise în palmă şa. Fig. 33 Fig. 34

Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici, rădăcinilor nervoase, cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular, cortex senzitiv sau talamus.

Inspectăm: Forma toracelui şi simetria Coastele şi spatiile intercostale Tipul respiraţiilor Frecvenţa respiraţiilor Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză Excursiile toracelui şi simetria lor Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii. buzele. unghiile. utilizarea musculaturii accesorii. edeme aş. tumori şa. Observam expresia feţei Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la femei. Semiologia aparatului respirator Tabel 10. Examenul pulmonar si toracic Asigurarea condiţiilor de examinare Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient) Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului Asigurare de confort pentru pacient Reguli generale: Pacientul in picioare Dezbrăcat până la brâu Lumina adecvată Respectarea intimităţii pacientului Inspecţie generală Inspectăm: nările. abdominal . TORACE Conformaţia toracelui TORACE POSTERIOR Inspecţie: Inspectam simetria mişcărilor respiratorii Observăm mişcările respiratorii Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic.Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii importante care ajută la localizarea leziunilor nervoase. tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi respiratorii.

utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei ! . Începem de la apex la bază.. vârfurile pulmonare. statusul mental şi gradul de vigilenţă. Măsuram în cm. Auscultaţia: Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă. comparativ. bilateral. sistematic. Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic: Bronhofonie . Observăm mişcarea de divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui. Percutam ariile laterale. în spaţiile intercostale! Percutam toracele anterior. sistematic. 2. relaţia cu tusea sau expectoraţia. Comparăm simetric Palpăm structura toracelui Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul vertebrei T 10."i" se aude ca "ei" Sunete anormale: Ronflante Subcrepitante Sibilante Crepitante Frecătura pleurală Auscultăm sunetele respiratorii . pe ambele câmpuri pulmonare. percutând fiecare parte în inspir profund şi in expir maxim. pacientul spune "33". Ascultam de la apex. dispneea de repaus. expansiunea bazelor bilateral. Percutăm toracele posterior. caracter. 3" Egofonie ."33" Şoptit pectoral "1. Policele se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa laterală a cutiei toracice. Percutam. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal. descendent. în spaţiile intercostale. Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată.Palparea: Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor Zonele dureroase Murmurul vezicular Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul repeta rar "33" . Cerem pacientului să inspire profund. comparativ. Comparam bilateral mergând in jos. Evaluam freamătul pectoral: folosim palma. simultan. localizare. către umeri. Dacă apar zgomotele supra adăugate sau sufluri apreciem raportul cu timpii respiraţiei. Examenul clinic general în bolile respiratorii Atenţie la cianoză.pacientul respiră profund cu gura deschisă. Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară Percuţia: Sonoritatea pulmonară Bazele pulmonare Sonoritatea vârfurilor pulmonare Aşezăm degetele paralel cu coastele.

Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie.de regulă multiple Tuberculomul . Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene. epanşament pleural. prin creşterea vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile. Infecţiile cu germeni Gram negativi au leucopenie cu neutropenie. Tomografia computerizată . alveolite fibrozante. endocardita bacteriană subacută Investigaţii Teste de rutină Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. TBC (coloratie Ziehl-Nielsen). edem pulmonar (de regulă imagini infilltratife difuze perihilare). Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de: Metastaze pulmonare .rar Adenocarcinoame pulmonare Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie variată: miliară TBC.leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric Peurezii inchistate . atelectazii.de regulă localizate interlobar Chiste hidatice Noduli reumatoizi . extremităţi. În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie. Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţile bactriene. tegumente. Din spută Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene. chiar deasupra carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necoopranţi. imagini nodulare localizate sau diseminate. caverne în TBC . şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial.Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii.alveolita fibrozantă criptogenetică Tumori pleurale Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene. cu expansiunea extremităţilor degetelor. desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale. Cauze de hipocratism digital: Carcinomul bronşic Boli supurative cronice: broşiectazii Fibroze pulmonare . fibroză în grade variate. pneumoconioze. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea hemoglobinei în periferie prin stază. atelectazie sau colaps pulmonar. Explorări imagistice Explorările radiologice Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii. expectoraţie ineficientă). în insuficienţele respiratorii cronice). Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana cricotiroidă. sarcoidoză.

Se pot determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de densitaţile diferite ale structurilor traversate de razele X. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. CT este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare.11. PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special . înălţime. Tabel .70 m) CPT CV Capacitate pulmonara totala Capacitate vitala = 6000 ml = 4500-5000 ml . Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator. Investigaţii radioizotopice Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei fluxului sangvin pulomonar. Nu este mai performanta decât CT în determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali. Principalele volume pulmonare Tabel . afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase. Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. Are variaţii diurne mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare. Valorile normale depind de sex. vârstă. Valori normale medii (bărbat de 1. Căile repiratorii inferioare sau centrale .bronhiile de calibru mic şi mijlociu .miniflow metru .Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri complete. Testele respiratorii funcţionale Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt foarte mari. Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie. limfoame şa. gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân. afecatrea mediastinală în sarcoidoză. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt.care este ţinut orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. 12.sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale). RMN Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Testele respiratorii sau spirometria necesită un aparat special numit spirometru.

Legendă : vezi tabelul În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal sau chiar creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%. Alte investigaţii specifice : Măsurarea gazelor sangvine Probe de effort Puncţia pleurală Biopsia pleurală Mediastinoscopia Bronhoscopia cu fibre optice Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar Teste cutanate IDR la PPD.astm bronsic). testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea bronhospasmului reversibil şi a diagnosticului de astm. În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade (limitarea fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive . Se recomandă testul înaine şi după adminitrarea de bronhodilatatoare şi pacientilor cu valori iniţiale normale sau la limita inferioară a normalului. Volum expirator maxim VEM VR VC VIR VER VEMS = 1000-1500 ml = 500 ml = 3000 ml = 1000-1500 ml = 3500-4000 ml = 70-85% = 12-18/min. Volum expirator pe secundă – VEMS . Tabel 13. 2. (VC x FR) 1.sau volumul expirator forţat este aerul expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Teste alergologice.Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat.Volum rezidual Volum curent Volum inspirator de rezervă Volum expirator de rezervă Volum expirator maxim/secunda VEMS/CV Raport Tiffneau FR Frecventa respiratorie V Ventilatie/min. = 5000-9000 ml/min. PEF. Folosirea PEAK FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii de pacienti: care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului. la care s-a introdus o noua schema terapeutica (pentru supravegherea răspunsului) sau care au astm instabil. Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de valoarea iniţială. cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a . 3. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori : Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal restrictiv Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut Scăzut (*) Scăzut Sindrom Scăzut Scăzut Normal mixt (*) Ameliorat după bronhodilatatoare. Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice.

Tabel 15. Alcaloză respiratorie necompensată. Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată.98% < 94% > 98% pH 7.variaţiilor probelor funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei pulmonare.42 < 7.36 (1) > 7. de exemplu săptămânal sau chiar mai rar. anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea aparitiei crizelor severe. Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o autoevaluare la domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea functionalîă pulmonară. ci doar masurarea ocazională. Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului. deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei.38 . la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.100 < 80 (hipoxie) = 100 35 .45 > 46 (hipercapnie) < 33 (hipocapnie) SaO2 95 . . Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar) PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) Ventilaţie normală Hipoventilatie Hiperventilatie 90 . Tabel 14. Singura aplicaţie practică ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic.7.42 (2) Acidoză respiratorie necompensată.

Durerile toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter parietal! Cauze Afecţiuni ale aparatului respirator Junghiul toracic – durere violentă. Afecţiuni extrapulmonare: Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi. aterale: laterale: . Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale. la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse. -Pneumonia francă lobară -Embolia pulmonară -Neoplasmul pulmonar -Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii -Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera empiem pleural – colecţie purulentă în pleură. iradiate din afecţiunile coloanei vertebrale.5. dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice. Caracterul durerii este sugestiv: de regulă submamelonar. tuse hemoptoică. Este accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. în general. tumori costale şa. vertebrală. dacă succesiunea este dispnee. precedată de frison solemn cu febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu spută „ruginie” caracteristică. Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia veziculară pe traiect nervos cu hiperestezie cutanată). cu debut busc. osteoporoză (decalcificarea oaselor). Testele cutanate au. În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%. în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor. metastaze costale. cu durata de ore sau zile.pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei procesului congestiv pneumonic la pleură-pleurita). Simptome respiratorii funcţionale Durerea toracică Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. -Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial. inspir profund şi de poziţia pe partea afectată. junghi – infarct pulmonar. mioză (micşorarea pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar şa. în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă. febră. relativ localizată. Punctele Valeix: sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală parasternală. mielom multiplu. de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic. Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni: -Pneumoniile interstiţiale -Hipertensiunea pulmonară şa. axilară. valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic. enoftalmie (îngustarea fantei palpebrale).

TBC. zgomotos care se succed în reprize sau « chinte ». Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor. Dacă tusea persistă sau reapare se impun investigaţii ulterioare! Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a unor suferinţe severe: pneumonia. cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din infecţii ale tractului respirator. lariongite . refluxul gastroesofagian şa. neoplasm. TBC. sânge) sau corpi străini (praf şa). iritaţie diafragmatică şa. pancreatite acute. Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară. bronşiectazii. Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere. Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. infarct Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă aplecat înainte pentru ameliorarea durerii. iradiere pe braţ. cronice. Obligatoriu recoltare pentru analize : citologie. a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui bronşic. Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza mitrală . spastice urmate de inspir profund şiuerător. Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator. După caracterul tusei avem: Tusea uscată . musculaturii bronşice. BK ! Caracter: Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute. După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală (harcot) sau vărsături (tuse emetizantă). Cea mei frecventă cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală).junghiul atrial (semnul Vacquez). în mandibulă – angină. supuraţii pulmonare. spastică uneori – pleurezie –tusea pleurală . faringite . neoplazii mamare şa. pmumonii. ATS. neutrofile sau eozinofile. bronşite . embolie pulmonară. Este un semn cardinal în suferinţele pulmonare cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală. tusea convulsivă Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute.Durerea mamară – mastite. neoplasme . colica biliară şa. TBC . cultură. Este urmată de dispnee marcată în faza exudativă Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA. puroi. adenopatii traheobronşice. voluntar. pleurali sau iritaţii de la distanţă – afecţiuni viscerale abdominale. ast bronşic în criză . bronşita acută în faza neproductivă iniţială . Tusea Tusea este considerată un act reflex. Tusea lătrătoare Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de. astm bronşic –sputa perlată „gris perle” Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale bronşice. Sputa Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat ! Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. fără expectoraţie sau iritativă. cu expulzarea violentă a aerului pulmonar şi/sau secreţii patologice (mucus. În majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special. Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează . bronhopneumonii. de regulă însoţită de şoc hemodinamic.

embolii pulmonare medii/mici. În gangrena pulmonară sputa este fetidă. Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă. Fig 35. bronşiectazie. Cauze rare: sindromul Goodpasture.37 Rx grafie pulm AP . Alte cauze sunt infarctul pulmonar. bacteriană în perioada de stare. Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC. Fig. fulminante.36 CT pulmonar Fig. bronşiectazii. TBC escavat . Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. neoplasm pulmonar. aerată. Sputa rozată. neoplasme pulmonare. stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonară secundară.în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme bronşice. Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută respiratorie! Hemoptizia Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat. strat mucos şi strat grunjos. supuraţi pulmonare. purulent. Colecată în recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă). Sputa numulară – spută purulentă cu formaţiuni globulre apare în TBC cavitar. hemoptoică. Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie masivă şi insuficienţă respiratorie Cauze de hemoptizie: Apare mai frecvent în bronşiectazie. cancerul bronhopumonar. sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii.forma ulcero-cazeoasă. tulburările de coagulare şa.bronşiectazie şi se numeşte bronhoree. Franc purulentă în supurţii pulmonare. hemosideroza pulmonară. Cantitati avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive. filantă apare în edemul pulmonar acut. Sputa gelatinoasă ciocolatie .cu puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC.

Rx. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente de pneumonie francă lobară. 39. În hemoptizie cauza decesului este asfixia şi nu şocul hipovolemic! În caz de hemoptizie obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx/CT pulmonar +/bronhoscopie. 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie Fig. Fibrobronhoscopie . Hemptiziile medii mari. sau la pacienţi cu patologie asociată şi risc crescut Internare ATI/ chirurgie toracică ! Fig. După cantitate hemoptizia poate fi: mică < 50cc/24h medie ½ sau 1 pahar > 50cc/24h mare: peste 20cc o dată sau > 300cc/24h.

Alte tipuri de dispnee . atelectazii. supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic. supradozaj anticoagulant. pleurezii masive. cu pauze de apnee ce câteva zeci de sec. atac de panică şa. agitaţie psihomotorie. stări agonice TU cerebrale. Vomica Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii: abces pulmonar chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar. Pacienţii descriu dificultate la respiratie. . cianoză . Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de efort. pneumonii masive. uneori cu conţinut alimentar. Apare în toate afecţiunile care modifică hematoza cu hipoxemie – scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză. zgomotoasă. empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală). Dispneea este un simptom definit ca o dificultate în respiraţie. Dispneea Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min. stres. BPOC şa. În BPOC efortul accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2 tahipneea . La subiecţii normali hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2). embolii. însoţit de tiraj. apoi de reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută.respiraţia superficială. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet. pneumotorax şa). cu frecvenţă crescută. emoţii. limpede însoţit de regulă de manifestări alergice sistemice). tumori cerebrale. hepatic şa. cornaj. Este rezultatul scăderii sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii PaCO2. Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul pulmonar Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi hiperpneea (creşterea frecvenţei). cu raluri traheale: şoc. Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii : Modificarea frecvenţei respiratorii: Creşterea frecvenţei respiraţiei: polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se întâmplă în timpul efortului fizic.).Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis. opresiune toracică sau sete de aer. precedat de greaţă. hematemeza este u sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de arsură. cu pauze apneice neregulate: meningite. Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee: dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi zgomotos apare în obstrucţii bronşice.asfixie acută. meningoencefalite. stări comatoase. dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi zgomotos: wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic. Se asociază cu cianoza centrală (cianoza caldă). urmată de alt ciclu. afectarea trunchiului cerebral şa. HDS cu sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură retrosternală şi tuse . Respiraţia stertoroasă: amplă.respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia iritaţiei centrului respirator: Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică. Când este conştient bolnavul nu sesizează dispneea. sindrom de hipertensiune intracraniană şa. gingivoragii. Apare în tulburările circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS.

compresiuni traheo-mediastinale. Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme. Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează suprafaţă mare a parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii extinse. tumori. cu inspir amplu . Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară. şa. Centrale: afectarea centrilor respiratori Cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă stg.Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample . Endocrine : hipertiroidismul şa. miopatiile şa. Hematologice: anemiile severe. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid.moartea clinică. lV: dispneea de repaus. Obstructive: neoplasme ORL. şa. Psihologice: anxietatea. Apare caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC decompensată în stadiul uremic. hemoglobinopatii. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare gr. BPOC. ocluzia. sau congestivă cronică. . bronhopneumonii şa. stenoze. Dispneea din insuficienţa respiratorie: Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale căilor aeriene superioare şi inferioare: astmul bronşic. distensia aerică intestinală.pauză scurtă -expir profund . angoasa. compresiuni extrinsecă şa. relaxarea mecanică a unei hemicupole diafragmatice. edemul pulmonar acut şa. revărsate pleurale mari. Dispneea de efort Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS: gr. urcarea mai multor etaje) gr. l: dispnee apărută la eforturi mari gr. sau în afecţiuni care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului pulmonar: emfizem pulmonar. Dispneea de cauză extrapulmonară Cauze: Mecanice: ascita masivă. acidoza. Metabolice: febra. pneumotorax. şa.pauză. atacurile de panică. atelectazii şa. hipocalcemia. pericardita.

tahiaritmie. utilizarea muşchilor respiratori accesori. Cardiace: tahicardie. adriamicina şa). 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. Generale: paloare. transpiraţii profuze. post chimioterapie (bleomycina. post radioterapie şa. CT în fibroză pulmonară primitivă idiopatică Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie: Respiratorii: bătaia aripilor nazale. HTA şa. cianoză. Dispneea de cauză respiratorie poate fi: Brusc instalată: Inhalarea de corpi străini – dispnee bradipneică inspiratorie Pneumotorax spontan Embolia pulmonară ă progresiv: bronsic onie masivă zii sm bronhopulmonar ă cronică m pulmonar azia ment pleural Boli fibrozante : fibroze post TBC.Scăderea conţinutului O2 în aer: altitudine. Fig. atmosferă viciată cu CO. Cianoza . atmosfere poluate şa. fibroze pulmonare idiopatice. postinfecţioase. respiraţie cu gura deschisă. boli profesionale. piloţi pe supersonice.

a tegumentelor. evaluarea statusului mental şi a gradului de vigilenţă. chiar pentru medic. dispneea este o suferinţă nu numai pentru bolnav. prezenţa dispneei de repaus. utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei – semne de insuficienţ respiratorie severă! Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii. deseori.Coloraţia violacee perioronazală. ci si pentru familia să. Dispneea este. extremităţilor. a patului unghial. uneori.41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică prin şoc septic) = cianoză mixtă Fig. Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator Inspecţia generală Poziţia: . însoţesc şi amplifică dispneea în insuficienţa respiratorie acută. deoarece frica de a muri sufocat are un impact emoţional important. precum si pentru personalul medical care îl îngrijeşte. frica. senzaţia de moarte iminentă. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază (insuficienţă venoasă cronică) sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie. şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial. Din acest motiv. 42 Cianoza-diagnostic diferenţial Anxietatea. a tegumentelro şi a limbii în cianoza centrală. Atenţie la prezenţa cianozei. foarte angoasantă pentru aparţinători si. Fig.

TBC. Fig.decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru ameliorarea dispneei .Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare . Deformaţii toracice unilaterale: De cauză vertebrală: cifoscolioza De cauză toracică: Distensia unui hemitorace în pleurezii mari. mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical – sindromul Pancoast Tobias . mătănii costale şa.semnul lui Jacqoud. . cord pulmonar decompensat).44. cu herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară .. Torace astenic longilin Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală (ascita masivă şa). granulie TBC şa.Facies palid cenuşiu în TBC cazeos .44 Toracoplastie stg. . supuraţii. atelectazii şa.Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare. neoplazii. bronşiectazie. Nasului. Pahipleurită cu retracţie pulmonară stg.Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor. cu restricţie marcată. în ortopnee cu picioarele atârnate.isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut. 45) Fig. Inspecţia toracelui Conformaţia: Deformări toracice simetrice: Toracele emfizematos: globulos sau în butoi Torace rahitic cu stern infundibuliform.Inegalitatea pupilară cu enoftalmie. urechilor apar în tulburări de hematoză: pneumonii severe. TBC. bronhoree prelungită mer cu caşexie. deseori unilaterală de partea afectată . 43. Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor: . sau la geam cu sete de aer în criza de astm bronşic .decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii . empem pleural şa Retracţia unui hemitorace: pahipleurite.Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor.poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare Starea de nutriţie: . (fig. cu mâinile fixate pe pat şi folosirea musculaturii accesorii (BPOC. bronhopneumonii. sau maladii congenitale cianogene.

retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese aderenţiale: pahipleurite şa. Risc crecut de sleep apneea şi moarte subită. dispnee inspiratorie sau expiratorie). Absenţa mişcărilor respiratorii pe un hemitorace: atelectazii totale. supraclaviculară. datorită presiunii atmosferice superioare presiunii toracice. tipul dispneei (bradipneică. Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată şi de durată apare prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole. Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei: Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare: laringe. suprasternală. pneumotorax sau în pleurite. respiraţie neregulată. pneumotorax cu colabarea plămânului în hil. trahee. 45. Tirajul este mai evident la nivelul spaţiilor intercostale inferioare. . Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene superioare. tahipneică.Fig. pleurezii. nevralgii şi alte afecţiuni parietale prin mecanism antalgic. Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în infecţii acute respiratorii Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în emfizem pulmonar Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii masive. reg. pleurezii masive. ritm. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul respectiv. atelectazii. Modificările dinamicii toracice respiratorii Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei respiratorii. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord pulmonar.

În zone de hiperfuncţie compensatorie. Palparea Durerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare. hemotorax. Diminuarea freamătului pectoral Alterarea mecanismului fonaţiei Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii. corpi străini şa. dispar după apariţie lichidului pleural şi poate să reapară în faza de rezorbţie a pleureziei. regiunile inferioare posterioare şi feţele laterale pulmonare. Freamătul pectoral Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă. abcese pulmonare drenate. tumori). pleură îngroşată: pahipleurită. pneumonii masive . tumori şa. tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra toracelui sau în decubit omolateral. bronşiectazii. stenoze. pleurezii diafragmatice şa). Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două bucăţi de mătase sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. profundă – pleurală: se intensifică cu excursii respiratorii. Interpunerea unui: mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie. Nu se percepe cu aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea superioară a regiunii anterioare a toracelui. în cursul fonaţiei prin pronunţarea unor cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene. TBC. pe partea afectată prin diminuarea excursiilor toracice (vezi durerea toracică). sistematic! Modificări patologice ale freamătului pectoral Accentuarea freamătului pectoral: În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente pulmonare (cu creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai bună transmitere a vibraţiilor vocale: pneumonii. strat de aer în cantitate mică: pneumotorax. pleuroscopii. Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv. Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe: obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin.Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip costal superior. gangrena gazoasă şa. tumori. procese inflamatorii (abces subfrenic. Apar în pleurite. interscapulo-vertebral. Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism. infarct pulmonar. cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale. simfize pleurale. pleurezii masive. În pneumoniile masive când exudatul alveolar invadează şi obstruează bronşiile freamătul pectoral este abolit. de ex. procese intra abdominale (ascită. după lobectomii şa. pe hemitoracele opus unei atelectazii sau pneumotorax total. care comunică cu bronşiile mari. Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală. În zone cu cavităţi pulmonare mari: caverne. empiem.

Fig. III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita superioară a ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul III (matitatea cardiacă – care se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de marginea stg. celulită şa. la nivelul coloanei vertebrale la vartebra T11. pe linia axilară madie la coasta VII. Delimitarea superioară: bandeletele lui Kroenig. tumori. Delimitarea anterioară: spaţiul II. linia axilară posterioară coasta VII. se continuă la dreapta în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu timpanismul spaţiului Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X). Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare submatitate (sindroame de condensare) matitate (sindroame de condensare) matitate lemnoasă (colecţii pleurale) Modificarea sonorităţii pulmonare apare în: . 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului Aer Pulmon Percuţia La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa parenchimului pulmonar în cutia toracică. Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai uşoară această manevră. neinfluenţate de fazele respiraţiei. pe linia scapulară la coasta X. Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII. a sternului). zonă cu sonoritate timpanică Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior.pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig. .46). Limitele inferioare În stânga: de la linia parasternală stg. corespondente ale apexului pulmonar. a ficatului). pe linia axilară medie coasta a VII. edem.modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate. pe linia axilară posterioară la coasta IX. în dreptul coasei a VI. coboară pe linia axilară anterioară la coasta VII. La nivelul coastei VI-VII sonoritatea pulmonară se continuă cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul gastric. şi la nivelul coloanei în dreptul vertebrei T10. În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup.

compresiuni mediastinale. În abcese pulmonare. Sunt mai intense la copii decât la adulţi. Suflul laringo-traheal Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal. peste 400ml – matitate lemnoasă îngroşări pleurale tumori pleurale: mezotelioame . între scapule şi la vârfurile pulmonare. . Auscultaţia Sunetele pulmonare normale Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului respirator şi expiraţia 2/3.modificări ale cavităţii pleurale: colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate. mai ales la pacienţii slabi. atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică. Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu creşterea intensităţii freamătului pectoral! Creşterea sonorităţii pulmonare Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul pulmonar: Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie Edem pulmonar Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu caracter timpanic datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului. decât la obezi. TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig. Frecvenţa zgomotelor este mai înaltă şi mai intensă. Intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi de masa corporală: sunt mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printrun perete toracic subţire. Chist hidatic Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat. Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în timp ce zgomotele din expir se aud mai greu. chist hidatic pulmonar. Deasupra pneumotoraxului În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare.submatitate cu uşor timbru timpanic. Zgomotele bronchoveziculare se aud pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii. fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic. inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia completă a aerului alveolar matitate pulomonară. urmată după rezorbţie de matitate. edem pulmonar acut infarct pulmonar: matitate. În aceste zone zgomotele expiratorii se aud mai clar.când plămânul nu conţine aer: sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia formelor centrale.. bronhopneumonii (pneumonii lobulare) . submatitate în funcţie de extensia şi localizarea procesului. bronşiectazii sacciforme mari iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism după drenarea secreţiilor şi înlocuirea conţinutului cu aer. Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă. caverne pulmonare.

care apar în inspir şi expir. În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar (când suflăm în mâinile făcute căuş). Sunetele pulmonare anormale Modificări ale suflului laringo-traheal Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se numeşte = suflul tubar. pneumotorax. Zgomote supraadăugate Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene: fenomene turbionare sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii. cu origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când dispar după tuse). Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul unui suflu tubar. Este mai aspru în bronşite cronice. Apare în revărsatele lichidiene mari. fie prin îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari (neinfluenţate de tuse). Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic. Raluri uscate Raluri ronflante („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă. mai lung în inspir şi mai scurt în expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare. obezitate) Este abolit (absent) în pleurezii. Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit. dulce. Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite. mare. Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii. Mai apare în bronşitele acute şi cronice cu bronhospasm.Zgomotele respiratorii bronhoveziculare = murmurul vezicular Este un zgomot de intensitate mică. În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit. . Partea finală a expirului nu se aude în mod fiziologic. muzical. Pate fi în mod fiziologic mai aspru la copii. Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai mari de 6cm (caverne TBC). Modificări ale murmurului vezicular Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor obstacole între parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar. Semn constant de pneumotorax. Respiraţia suflantă – variantă intermediară de suflu tubar atenuat. Sunt mai intense decât zgomotele respiratorii normale. Modificarea transmiterii vocii În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic. emfizemul pulmonar obstructiv. atelectazie. Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă şi lichid pleural în cantitate medie. Apare în pneumonii mai mici. Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi cuvintele pot fi clar identificate. tonalitate profundă. Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir caracteristic în pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală funcţionează ca o cutie de rezonanţă).

Apar la debutul unei pneumonii. pot distribuite în jurul suflului tubar. Seamăn cu mersul pe zăpadă. Apare după tuse. superficiale. Mecanismul este decolarea secreţiilor alveolare aderente. astmul bronşic. .Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate. Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. prezente în inspir şi expir. Ralurile pleurale Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate. Apar în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita superioară a colecţiilor pleurale. la sfârşitul inspirului. la sfârşitul inspirului.după fluidificarea exudatului alveolar şi apariţie sputei ralurile devin mai gros. cu originea în bronşiile mici. sau după clinostatism prelungit). şi ocupă tot inspirul. BPOC. Se înmulţesc după tuse şi seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. Mai apar în faza de constituire a abcesului pulmonar şi în bronhopneumonii. Pot fi fine (confundabile cu ralul crepitant) sau groase. sunt fine. cronice. Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC. Mai apar prin deplisarea alveolelor atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de ascită. prezente în ambii timpi ai respiraţiei.este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse. rare şi dispar la primele respiraţii mai ample (adânci). Ralurile alveolare Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir profund. uneori numai în expir (BPOC). Apar prin îngustarea bronşiilor mici în: astm bronşic. bronşite acute sau conice. pahipleurite şa. uneori cu componentă palpatorie. mişcarea aripilor nazale Configuraţia toracelui. inconstant (timbrul se poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui incisiv). Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după tuse. Se întâlnesc în bronşite acute.„ de întoarcere” . Apare în regiunea apicală în TBC cavitar. staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stg. STATUSUL RESPIRATOR! Frecvenţa şi tipul respiraţiei Folosirea musculaturii accesorii Buzele şi patul unghial Permeabilitatea nazala. simetria Expansiunea toracica Vibraţiile vocale Freamătul pectoral Tonalitatea percuţiei Murmurul vezicular Zgomote supraadăugate . abces polmonar). Raluri umede Bronşice Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot amplifica sau pot să dispară. După calibrul bronşiilor pot fi: Groase – raluri buloase Mijlocii Fine Cracmetul umed . umed.

periodic apare "wheezing". iritativă. spută mucoasă sau mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an. Simptomele apar iniţial doar în anotimpul rece. cu durată mai mică decât în astmul bronşic. Peste 1-3 zile survine o expectoratie seromucoasă.evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se caracterizează prin dispnee. Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal. febră. Debutul este acut. uneori până la 10 zile. de asemenea raluri subcrepitante. virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se caracterizează prin tuse uscată. uneori subcrepitante.boala acută a căilor aeriene mici. tahipnee. cu creşterea cantităţii de spută. Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici.Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare Sindromul bronşic Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează prin tuse.murmur vezicular accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat). Forme particulare la adult: bronşita obstructivă acută . Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei respiratorii cronice. semne de hiperinflatie. care după tuse se modifica de intensitate si localizare. tusea apare după prima ţigară din zi. caracterizateă de tuse productivă prin secreţie exagerată de mucus. persistentă sau recurentă în absenta unui proces supurativ localizat (abces. fără modificari radiologice. timp de cel puţin 2 ani consecutiv: Forme clinice: . raluri sibilante şi ronflante asociate perioadelor de bronhospasm. însoţite de wheezing. Rezoluţia completă a unei bronşite acute necomplicate se produce în 5-6 zile. . care cedează spontan sau medicamentos. mucos. Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate. ulterior toata ziua.bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă. expir prelungit. febra mare şi dispnee. expectoraţie redusă. care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie mai mult sau mai puţin severe. raluri sibilante difuze.bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie. de obicei de origine virala (virusul sincitial.bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie intermitentă cu accese de dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în timpul infecţiilor respiratorii acute. Tusea este mai accentuată matinal (toaleta bronşică). evaluată prin metode specifice (probe ventilatorii). cu evoluţie autolimitată. bronsiectazie). care apare la indivizi cu susceptibilitate genetică.bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta abundentă cantitativ (200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros. grunjos. . . în celelalte forme . însoţită de cianoză. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume pulmonare normale . Sindroame de hiperinflaţie Astmul bronsic Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene. bronşiolita acută .

emfizemului pulmonar şi a astmului bronşic. expir prelungit. cefalee). Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici. albicioasă (perlată). Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori. tiraj intercostal şi substernal. Dispneea este bradipneică expiratorie. Semne hemodinamice: hipotensiune. Emfizemul pulmonar Este deseori asimptomatic. rinoree. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice. cu spută vâscoasă. murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă). În funcţie de severitatea crizei. cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra deschisă.fixat în inspir hipersonoritate la percuţie murmur vezicular diminuat şi expir prelungit raluri sibilante. alteori este anunţată de prodroame (strănut.Criza de astm bronşic alergic tipic: apare de obicei în a doua jumătate a nopţii. cu coborârea bazelor pulmonare. comă. spontan sau sub influenţa tratamentului. nu răspunde la o terapie obişnuită cu β adrenergice şi teofilină şi produce insuficienţă respiratorie acută majoră. microscopic este bogată în eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge).cianoză ochi injectaţi. debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de regulă de efort. Astmul acut sever sau status astmaticus: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv. matitatea cardiacă nedecelabilă. torace hiperinflat. cu dispnee şi anxietate marcată. hipersonor. Simptomele sunt agravate de frig. semne de edem pulmonar acut. datorită lipsei de aer. Toracele sete globulos. emfizematos. anxietate. MV diminuat. cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). cu expir prelungit. nările dilatate. creşterea diametrului anteroposterior. lăcrimare. De obicei stă în poziţie şezândă. Forme clinice . Criza se termină în câteva minute sau ore. disemintate pe ambele arii pulmonre +/. respiraţie şuierătoare (wheezig). iniţial tahicardie apoi bradicardie. La sfârşitul crizei. vibraţii vocale diminuate. jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori accesori. vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing. BPOC Stadiul final al bronşitei cronice obstructive. chiar colaps. apare tusea uscată. prurit al pleoapelor. apariţia cianozei. Examenul fizic Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră. chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu dificultate). ampliaţii respiratorii diminuate. deshidratare (din cauza hiperventilaţiei). tahipnee apoi bradipnee. puls paradoxal. respiraţie abdominală paradoxală. prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru astmul bronşic alergic. se pot întâlni: dispnee bradipneică inspiratorie wheezing anxietate cu sete de aer torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor. Alte semne: agitaţie. PEF sub 40%. expir prelungit. de obicei brutal. hipersonoritate pulmonară difuză.

dar nu obligatoriu şi cianotici. transpiraţii. suflu tubar (sau respiratie suflanta). Sindoamele de condensare Sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv. mialgii. alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar comă. astenie. care se caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial. „blue bloaters” predominant bronşitici . intens cianotic. raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.predominant emfizematoşi . durere abdominala în pneumonia lobului inferior). cu edem papilar. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2 este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. febra 39-40 OC. junghi toracic. sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi. Pacienţii au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO 2 şi valori mari ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică. cefalee. Pneumonii bacteriene Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn.Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice. Pneumonia francă lobară Simptome respiratorii: . pletorici. anorexie. cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică). Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO. afecţiuni preexistente. submatitate suflu tubar raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar. artralgii. Pneumoniile Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă. B.A. semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat. Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventriculară dreaptă. „pink puffers . puls plin. fetidă mucoporulentă în cea provocata de anaerobi. manifestată clinic si radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic. Examenul obiectiv În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete.Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă diagnosticul). Manifestările clinice variază în funcţie de agentul etiologic. Evoluţia este progresivă. sediul durerii variază în raport cu localizarea pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala. dacă examenul nu este riguros.sunt totdeauna dispneici. iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat. vărsături. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem. . mai severă în tipul B. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare. de regulă obezi. vârsta. . în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale. pletoric cu policitemie secundară hipoxiei tisulare. . submatitate (sau matitate). Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. Roşeaţa pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în pneumonia pneumococica sau pneumonia francă lobară. uneori stare confuzională.Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea.pacient caşectic.

nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de condensare pulmonara. matitate la percuţie. cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35 resp/min). expectoraţii cu miros fetid. Rezorbţia aerului duce în timp la un sindrom de condensare cu retracţie prin reducere volumului teritoriului afectat: reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii. cianoză de tip central. Evoluţia este autolimitată. mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. imagini reticulare hiliobazale şa). . inapetenţă. În focare mai mari se pot identifica zone de submatitate. Sindromul de condensare este discret. Pneumoniile interstiţiale sau virale Sunt produse de virusuri gripale.de regulă empiem pleural). retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale. sindrom de impregnare virală (cefalee. de deglutiţie. abcese. Sindromul se confirmă radiologic. Atelectazia Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată. sau bronhopneumonie cu necroza si formarea abceselor. tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente. bătrâni. la copii. La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace. Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA. raluri subcrepitante variabile si raluri uscate. respiraţie înnăsprită. cu spută ciocolatie şi sindrom toxic important cu evoluţie rapidă spre abcedare Stafilococ: rară. Pacientul acuză dureri toracice difuze. pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural. domină aspectul toxic prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale. Evoluţie Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie (in crizis). bilaterale evoluează cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu letalitate mare. focare de raluri crepitante diseminate. curbatură. mialgii. posibil un murmur vezicular înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară bilaterală. taraţi. febră moderată. Reapariţia febrei sugerează o complicaţie: pleurezie para (concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă . Bronhopneumonii Sunt boli grave. murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri (obstrucţie bronşică) . alterări ale stării de conştiinţa. frisoane sau frisonete).Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. cel mai frecvent prin obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă. Formele hipertoxice sau extinse. În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai radiologic. Debutul este progresiv cu febra. imunosupresia iatrogenă după transplant şa. Starea generală este moderat alterată. febră neregulată. nefrită şa. Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular: Klebsiella apare la tarată. De asemenea. Datele obiective sunt în conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. În formele benigne survine după 3-4 zile. alcoolici. Evoluţia este severa cu formarea abceselor pulmonare. febră. tuse cu expectoraţie mucopurulentă. dacă afectarea pleurală este semnificativă.

dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală. . . De regulă apare la bărbaţi de peste 40 de ani. Pe măsura invaziei tumorale se constitui sindromul de condensare pulmonară în regiunile de proiecţie a hilului.tuse iritativă. Hidrotorax – transudat – în anasarcă Hemotorax – sânge . spontan Hidropneumotorax – lichid+aer: Semne si simptome .simptome generale: febra. seaca dependentă de poziţia pacientului. Etiologie: Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă Empiem pleural – puroi în pleură. inapetenţă (în funcţie de etiologia procesului). strănut. mediastinală. Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu fenomene alergice sistemice Sindromul cavitar Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin: hipersonoritate sau submatitate suflu cavitar cracmente Apare în: Abcesul pulmonar drenat TBC fibrocazeoasă Chist hidatic drenat Bronşiectazii mari drenate Sindromul lichidian pleural Definiţie O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat .liber sau închistat. .dispnee mixta.Neoplasmul pulmonar – cel mai frecvent un neoplasm bronşic cu invazie secundară a parenchimului pulmonar şi a ggl.durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir profund. astenie. Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural : vibraţii vocale diminuate matitate lemnoasă murmur vezicular abolit suflu pleuretic frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului .postrtaumatic. transpiraţii. Simptomatologia iniţială este nespecifică. de regulă metapneumonic Pleurezia chilosă – lactescentă . diafragmatică. fumători. tuşitori cronici.cu acumulare de limfă Pleurezia închistată: interlobară. Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii) este frecvent asimptomatic complet. tuse.

Examenul lichidului pleural: Macroscopic: lichid incolor în hidrotorax serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative. anxietate.6 în exudate Glucoza: sub 0.Alte semne obiective la examenul clinic: Bombarea plămânului în colecţiile mari. Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă. braţe.Bernard.voce bitonală. hipersonoritate cu caracter timpanic.Horner . Sindromul fizic din pneumotorax: vibraţii vocale abolite timpanism murmur vezicular abolit suflu amforic Sindromul mediastinal Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu. Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui Damoiseau în pleureziil eserofibrinoase. cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare. primitive sau secundare. matitate deplasabilă cu poziţia în pleureziile transudative din insuficienţa cardiacă congestivă. circulaţie venoasă colaterală pa braţe. lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare. cornaj Compresiuni nervoase: paralizie de recurent. Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă. dispnee. ampliaţii respiratorii diminuate unilateral. Ampliaţii respiratorii diminuate.5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor LDH pleural/LDH seric > o. inflamator hemoragic: neoplasme plumonare. cu junghi toracic. Laborator Rivalta (calitativă + la peste 2. sau colecţii pleurale vechi închistate. dispnee bradipneică inspiratorie cu tiraj. Pneumotoraxul Instalare brutală. Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie diagnostică sau evacuare terapeutică prin toracocenteză. torace superior). de regulă unilaterală. limita orizontală în colecţii hidroaerice: hidropneumotorax. paralizia simpaticului cervical: prin compresiunea ganglionului stelat: sindromul Claude. hemopneumotorax. afonia este rară şi apare în : paralizia bilatetrală de recurent. mezotelioame pleurale lichid chilos.8g% în pleurezia TBC Amilaza sau lipaza pancreatică Examen citologic: PMN – pleurezie bacteriană Limfocite – pleurezie TBC Celule neoplazice Eozinofile şa Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene.

Compresiunea esofagului: disfagie APARATUL CARDIOVASCULAR SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC Cutia toracică (fig. 48) Fig.47. 47. Cutia toracică .

VS .marea circulaţie. 48.48) Valve atrioventriculare: Tricuspida Mitrala Valvele semilunare: Pulmonare Aortice Fig. Aorta . Ariile de auscultaţie a valvelor (fig.Joncţiunea stern-manubriu Clavicule Manubriu Stern Spaţiul II intercostal Coasta 2 Cordul este format de le interior la exterior din: Clavicula Endocard Manubriu Miocard Ungiul Louis Stern Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual) Camerele inimii: 2 artii. AD. VD .mica circulaţie). 2 ventricoli (AS.

Cauze de durere precordială Durerea de origine cardiacă Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. stenoza arterelor renale. insuficienţa mitrală degenerativă) şa. tulburari de ritm cardiac. costrictivă! Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea mai frecventă – boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare. stenoza carotidiană.Z2 Diastola – Z2 – Z1 VS Valva aotrică (VAO) PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE Durerea precordială Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală. AD=atriul drept. Angina pectorala este forma de debut cea mai frecvent întâlnita a cardiopatiei ischemice. Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale Pericardică . demenţa vasculară şa. frig. Atriul drept (AD) Ciclul cardiac Valva mitrală (VM) Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 .) şi valvulare (ateromatoza aortică.VS= ventriculul stâng. dureri abdominale. hipertensiunea sistolică. imprecis delimitată.Pericardita . emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din organism) şi ateromatoza vaselor mari (arteriopatia. care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei. fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu durata de la 2 min pâna la 15 min maximum. sau alte echivalent clinice (dispnee.Artera pulmonară (AP) VCS AD Valva pulmonară (VP) VT Ventriculul drept (VD) Aorta VCS=vena avă superioară. VT=valva tricuspidiană. Este un sindrom clinic manifestat prin durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii. alte condiţii care cresc necesarul de oxigen al miocardului – febra înaltă şa.

Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe. puternice.joncţionale. ventriculare.Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine.Periocardita determină o durere intensă retrosternală. dacă sunt rapide. sau conştientizarea bătăilor cardiace. care de obicei este mai puternică deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Cauze extracardiace de durere retrosternală . Pot produce anxietate. în afara unei patologii cardiace. cu sau fără exudat. percepute ca bătăi cu debit crescut. mai multe minute/ore. Tahicardiile ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate. Este o durere extrem de severă. reflux gastroesofagian. . . pre-sincopă.Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei. Tulburările de ritm Palpitaţiile Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii. Tahicardiile paroxistice. mai puţin obişnuită în era revascularizării . colice şa. iradiată în abdomenul inferior.Sindromul post-cardiotomie Valvulară . absenţa pulsului distal.Sindromul Dressler – pericardita post IM. dispnee sau . agravată de mişcare. Tulburprile de ritm şi/sau de conducere Palpitaţiile în accese de mai lungă durată. schimbarea poziţiei. sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie.durerea de cauză digestivă: boli esofagiene: disfagie. Pot surveni episodic la orice subiect. spasm efofagian.durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de: tromboembolismul pulmonar pkeurezii/pleurite. în timpul exerciţiului. mediastinite. pneumotorax. .Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow Vasele mari . Frecvenţa. ruptura esofagiană dureri proiectate: gastrice. de regulă fatale. regularitatea sau neregularitatea este de semenea segestivă: Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare. biliare. . apare la pacienţii anxioşi. Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc. Pot fi atriale/supraventriculare . sau neregulat sunt tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice sau de conducere. tuse. De regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva secunde. pancreatice. cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea accesului da tahicardie. pot fi acompaniate de sincopă. inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice. sau senzaţie de puls lent sau accelerat. sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. cu prezenţa unei tumori pulsatile. Complicaţiile.

datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuizarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă. Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar. Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşazisul astm cardiac . care se accentuează-se spre seară. Extremităţile sunt reci şi cianotice. frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau funcţionale. Dispneea Dispneea este definită ca jenă în respiraţie. disociaţii A-V. Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară. în timpul sau după infarctul acut de miocard.sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice. Dispneea paroxistică nocturnă Apare prin acumularea de lichid în plămân. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată . supradozaj digitalic. Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort: Gradul 1 -Fără dispnee Gradul 2 -Dispnee la efort mediu Gradul 3 -Dispnee la efort mare Gradul 4 -Dispnee în repaus Dispneea vesperală O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală. supradozaj cu betablocante. cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi pulsul periferic. inclusiv a musculaturii scheletice. cu hipoperfuzie şi hipo-oxigenare periferică. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în cursul nopţii. Poate fi determinată de anumite medicamente: în special betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi hipovolemie. De regulă aceşti pacienţi dorm cu mai multe perne sub cap. Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei. tuse cu spută aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. hipotiroidism. Pot produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic. Bradicardiile . hipopotasemie. ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar.este percepută ca un ritm total neregulat. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. minimă dimineaţa.durere precordială (frecveţa crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză anginoasă). Astenia în bolile cardiovasculare Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă. . produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. ritmuri ventriculare de substituţie. regulate. aritmii cardiace persitente sau boală cardiacă cianogenă. şa. Ortopneea Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat. Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. Apar în boli ale nodului sinusal. blocuri A-V. sau lipsa de aer. de regulă în cursul nopţii. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central. Este un simptom nespecific.

mai mare la membrele inferioare Facies faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială cianoza centrală în defecte congenitale cianogene Toarce cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil. gigntism. obezitate. dislipidemie. hipertrofie biventriculară. extremităţi lungi. antecedente personale de suferinţă coronariană. Poate să apară la pacienţii vârstnici prin tulburări circulatorii cerebrale care afectează centrii respiratori. parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.Dispneea periodică . insuficienţă cardiacă congestivă coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului. antecedente familiale de IM acut sau moarte subită sub 45 la bărbaţi şi 50 la femei fumat Examenul clinic general Inspecţia în patologia cardiovasculară Configuraţia generală: sindromul Marfan: aspect longilin astenic. mitrală. subxifoidiene – hipertrofia ventriculară dreaptă Cianoza (vezi aparat respirator) Edemul . anevrism disecant de aortă. Antecedente personale şi heredocolaterale Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare: DZ HTA Dislipdemie obezitate.Cheine Stokes Apare în insuficienţa cardiacă severă. degete efilate. pericardita retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian (retracţie): sechele pericardice pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară stângă pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul. scăderea toleranţei la glucide). torace infudibuliform. cord pulmonar – sindromul Pickwick. şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care alternează cu perioade de apnee. tricuspidă). obezitate abdominală. Este determinată de depresia centrului respirator. se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa aortică. şa obezitatea: HTA. sindrom metabolic (HTA.

roşeaţă. alte cauze de hipoproteinemie): asociat de edeme palpebrale matinale. Sindroame de compresiune unilaterale: mase ganglionare inghinale şa. sub tegument. Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă). cum ar fi: deformaţiile ungheale. când varicele încep să se umple brusc. Observam orice pulsaţie în zona precordială Palpare Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi trilurile sau corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare. În acest moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere bolnavului să se ridice în picioare. cu palma! Fig. datorat stazei venoase prelungite. eczemele şi complicaţia lor majoră. În edemele cronice. Manevra Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un membru inferior. care pare mai subţire şi uneori mai negricios. vechi. ceea ce arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale. Sindroame de compresiune intraabdominale Limfedemul: dur. de sus în jos. 49 Palparea ariei precordiale . cu unele leziuni caracteristice. Edemele hipoproteinemice (renal. Pare în cordul pulmonar decompensat şi în insuficienţa cardiacă congestivă. Edemul generalizat: anasarca.Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. ulcerul trofic. fie ca nişte cordoane fluctuoase. până ce încetează compresiunea. Insuficinenţa venoasă cronică . boselate şi neregulate. a joncţiunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). Dacă venele nu se umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră că aparatul valvular venos funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ). uneori cianoză distală. Edemul poate fi: Simetric: Edemul de stază este un edem simetric. este alb moale pufos.apar fie ca nişte traiecte albastrui. nedureros. mai acentual vesperal la nivelul membrelor inferioare (după ortostatism prelungit) Asimetric Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric. Pateu să apară prin obstacol abdominal sau poate să aibă caracter congenital. Examenul cordului şi a sistemului circulator Pacientul în decubit dorsal: Inspecţia cordului Inspectăm zona precordială. nedureroase. rămânând astfel până ce se golesc toate venele dilatate. căldură şi tumefacţie. prin insuficienţa valvulară venoasă. apare hiperpigmentare cutanată prin impregnare cu hemosiderină (rezultată din metabolismul hemoglobinei). relativ târziu în evoluţia aceteia. Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii. edeme generalizuate + ascită + pleurezie (în special dreptă). ciroza hepatică. Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate. nedureros şi însoţit de o stare generală bună.

Scade ca intensitate în emfizem. normal în sp.parasternal stâng . Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator. Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept . V intercostal stg. Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă. folosind diafragmul stetoscopului (Fig. – marg. obezi. Auscultaţia Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria precordială.spatiul 5 intercostal . Midificări ale şocului apexian: În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp.spatiul 2 intercostal dr. Percuţia matităţii cardiace: limita sup. limita inferioară: linia care uneşte limita superioară a ficatului cu apexul.Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete.spatiul 4 intercostal Fig.spatiul 3 intercostal Mezocardiac . Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea turbionară a sângelui: Mitral –aria mitarlă . pe linia medioclaviculară. limita dr: marginea sternală dreaptă. în insuficienţa aortică. cardiomegalii şa. Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile ventriculare stângi.spatiul 2 intercostal stg. 50 Focarele de auscultaţie . VII pe linia axilară anterioară).la vârf . Punctul Erb –. În hipertrofiile drepte se deplasează înafară. spre linia axilară anterioară. limita stg: linie curbă care uneşte limita superioară cu apexul. pericardite (poate fi perceput în centru în pericarditele mari).50). sup a coastei 3. VI.parasternal stâng .concordant cu şocul apexian Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng .

Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. sau sufluri supraadăugate.51). şi Z2. S1: începutul sistolei: a apex nchiderea mitralei si tricuspidei a începutul sistolei recede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei e obicei nu este dedublat S2: începutul diastolei: a baza . 51. tricuspidian. mezocardiac.3 4 Linia medioclaviculară Linia axilară anterioară 6 Stern 5 2 1 Auscultăm ritmul şi frecvenţa Începem la vârful inimii: mitral.cu aria mică a stetoscopuli Pacientul şezând: Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului): Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară). apoi la baza inimii: aortic şi pulmonar. pentru orice modificare de sunet. Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie.uruitura diastolică! din insuficienţa mitrală (fig. verificand Z 1. dar cu suficienta presiune ca să nu intre aer. Se aplică partea mică a stetoscopului uşor. punctul Erb. Fig. Auscultaţia focarului mitral . Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng.anterior şi în decubit lateral stg. cu partea mica a stetoscopului . Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi ordine ca şi cu diafragmul stetoscopului.

dispare în insuficienţa mitrală creşte în: tahicardie. stenoza pulmonară. (fig. defectul septal atrial prin alungirea sistolei ventriculului drept şa. volum ventricular mic. S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr.S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 .S1: DIASTOLA! Tenhică Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea ciclului cardiacŞ sistolă-diastolă (fig 52). Fig. S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a mitralei/tricuspidei) şi este sincron cu pulsul. în focarul aortic: HTA Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică. 52 Sistolă Ciclu cardiac normal Diastol Dedublarea zgomotelor cardiace Fiziologic La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente: închiderea vavelor aortice (A2) şi pulmonare (P2). efort fizic.nchiderea valvelor aortice si pulmonare nceputul diastolei e poate dedubla cu inspiraţia Distanţa S1. Intensitatea: Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară. mai ales în inspir. Se aude întâi A2 apoi P2. 53 . prin creşterea întoarcerii venoase şi întârzierea închiderii valvei pulmonare. În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2. Intensitatea : diminuă în: blocuri AV. Fig. endocardite prin edem valvular.53) Patologic Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă. stenoza mitrală accentuat şi scurt – ca o pleznitură. (ariile de proiecţie a aortei/pulomonarei).

blocuri atrioventriculare de gradul I. .Dedublare fiziologică a S2 Zgomote supraadăugate I. 54. de umplere rapidă Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau supraîncărcarea inimii. Ritmul în trei timpi S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri. se ascultă cu partea mica a stetoscopului Apex Poziţie lateral stânga La sfârşitul diastolei Fig.Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică: tahicardii. u partea mică a stetoscopului la apex oziţie lateral stângă a începutul diastolei S4: zgomotul atrial Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng! Tonalitate joasă.

scurt parasternal stg. Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale! În sistolă VM şi VT sunt închise. VA şi VP sunt deschise.55. de ejecţie (obstacol înainte) . sistolodiastolice continue.vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui prin valve sau camerele cordului. suflu crescendodescrescendo. Pot fi: organice. Stenoza aortică – S1 în romb. funcţionale. Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală (PVM) Clacment protosistolic: stenoză aortică. sp 3 şi 4.Zgomote supraadugate: S3. iul intensităţii maxime ensitate: grad I -VI alitate bru diere. Fig. Suflurile sunt fenomene acustice . stenoză pulmonară La începutul sistolei (protosistolic) Scurt. de regulă pentru suflurile organice aţia cu zgomotele S1 şi S2. respectiv stâng. diastolice (pauza mare). accidentale/intermitente Criterii semiologice: În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică). tonalitate înaltă Spaţiul 2 intercostal drept. S4 Galop de sumaţie Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului) Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza mitrală: La începutul diastolei Tonalitate înaltă.

3 şi 4.cu amplificare protosistolică. sp.stg. mezosistolic. călare pe zgomotele cardiace. nelegat de mişcările respiratorii . tonalitate înaltă. iradiere în axilă Fig. la baza spaţiului 2 i. intens. dulce aspirativ. iradiere pe carotide şi parasternal. Stenoza mitrală . iradiere pe marginea stg. VA şi VP sunt închise.aspru rugos de ejecţie. 56. a sternului.c.55) Stenoza pulmonară: idem.c.Stenoză aortică Insuficienţa mitrală . de regurgitare (înapoi) Insuficienţă mitrală Stenoza aortică . uneori corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4. suflu holodiastolic . 57 Suflul din insuficienţa aortică Cracter: se acsultă la bază. sp. caracter muzical. drept. freamăt prezent. Suflurile diastolice sunt de regulă organice! În diastolă VM şi VT sunt deschise. 2-4. de reurgitare. spaţiul 2 i. Are freamăt sistolic bazal (fig.Ruuu-ff-ta-ta! Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă.2 ic. Suflu holosistolic. Insufucienţa aortică Fig. drept.suflu holosistolic apexian. Suflu de intensitate mică. Dificil de auzit! Frecătura pericardică: Tonalitate înaltă Sistolic şi diastolic. stg .sp.

Palparea pulsului periferic: frecvenţă. Puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir Tabel. Observam pielea.apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a gatului cu pulpa degetului aratator. apare în leziuni mocardice severe Puls bigminat: a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică – extrasistolie şa. semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita constrictivă. Ascultam partea dreapta apoi partea stanga! Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleidomastoidianulu. bradicardic: sub 60/min.Cel mai bine între apex şi stern. pe coasta 1. Nu palpam simultan. simetrie! Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului frecvenţă: tahicardie peste 90/min în repaus. ritmicitate. Apare în decompensarea cordului drept! – turgescenţa jugularelor. Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică. şoc Puls alternant: undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică. Venele jugulare externe: Inspectie cu pacientul sezand: Observam distensia venelor jugulare bilateral. unghiile. Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului. comparativ: Observam pulsul capilar bilateral. parul. Normal 5 cm. inegal inechidistant şi inechipotent în fibrilaţia artrială. 16 Sistemul vascular periferic La extremitatea cefalică Palpam arterele temporale în regiunea temporală Regiunea cervicală Palpam arterele carotide . Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45o ): Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral. cel putin la cate un deget. la membrele superioare pentru tulburări trofice. sindrom hiperchinetic Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă Puls filiform: tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune. Palpam partea dreapta apoi partea stanga. La membrele superioare: Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului . Apare în pericarditele ucate sau pericarditele exudative la debut. Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de pulsaţie venoasă şi măsurăm distanţa la unghiul sternal. SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC Sistemul arterial Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor. bilateral. uneori hepatomegalie de stază şi reflux hepatojugular.

simultan Fig. 60.-impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam arterele brahiale separat Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică” La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea. 59 Palpam artera poplitee Genunchiul pacientului în poziţie flectată Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului. Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ. bilateral şi succesiv. 61. Fig. Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor.58 Palpăm artera tibială posterioară Palpăm artera în spatele maleolei interne Fig. . Palparea pulsului la artera poplitee Fig. părul şi unghiile.

a genunchiului şi la partea inferiointernă a coapsei). Apasam ferm 6 sec. sub forma varicelor. care pot să pună mai bine în evidenţă insuficienţa circulaţiei de întoarcere! Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular Electrocardiografia Fig. de fiecare parte. 62 EKG normal . Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde! Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet. in spatele maleolei interne si tibial anterior. în spaţiul inghinal Prezenţa edemelor Palpăm faţa dorsală a picioarelor. Traiecte varicoase Modificările reţelei venoase subcutanate. întâlnite în special la membrul inferior. constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în teritoriul safanei interne (faţa internă a gambei.Palpăm arterele femurale Palpăm arterele femurale bilateral. Inspecţia trebuie completată cu manevre.

Frecvenţa /min. Trebuie să fie izoelectric. secundare pe un cord patologic .1mm în derivaţiile frontale şi +/. Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3 din R. Determinarea frecvenţei cardiace . descendentă abruptă. Nu se măsoară independent. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă: în medie 0. şi ca durată 0.Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară.Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal. Amplitudine 0. . pentru viteza de 25 mm/sec.10 sec. Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). unda R mare în DI.Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară.Unda T = repolarizarea ventriculară. .Complex QRS = Depolarizare ventriculară. Durată = 0.5 – 1.15 –0.2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice.3mV) . DIII. Supra subdenivelările +/.08-0.60. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. .= 6000 împărţită la distanţa RR.75.08-0.42. Determinarea axei electrice Se determină utilizând derivaţiile DI. .100. ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). DII.04 sec.Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0. Durata 0. DIII= ax normal unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta Determinarea componentelor EKG .16 sec . Asimetrică.150.1-0.Memorarea următoarei formule: 300. Durata = 0. DII.5 mV.10 sec. pentru viteza de 25mm/sec.30 sec.04 sec. cu pantă asdcendentă lentă.50.2-1mV (2-10mm). distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0.

grosimea pereţilor şi a septului. Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii .constrictiv. stres. Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului . în cazurile mai puţin tipice în ambii umeri.Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. uneori senzatie de strivire sau arsura. dinţi. sau nu. crize paroxistice ? Vechime durerii: acută. leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice. Condiţii de apariţie: apare la efort fizic dar expunere la frig. Indicaţiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană. la efort şa Orar: fix. . evaluarea simptomelor cardiace nespecifice. dimensiunile camerale.iradiază în membrele superioare. difuz. pancreatite şa. acut. în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau multivasculară). epigastru.permite înregistrarea continuă a potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere. Testul EKG de efort Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace ischemice. Durerea. poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau duodenale. în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în ultimele două degete (pe traiectul nervului ulnar). sau senzaţie de presiune.. colecistite. fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică).permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă. faringe. diagnosticul şi provocarea unor aritmii. este simptomul dominant. În consecinţã. angina instabilă cu modificări de reapus. mandibulă. Durata depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta. cu caracter de înţepătură Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan. nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară.indexul cardiotoracic normal este de 1/3. şi IM acut.test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi. cronică ? . tulburări de kinetică parietală. Scintigrafia coronariană +/. Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare Angina pectorală Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. Interogatorii Tipul durerii: constrictiv. Coronarografia . cu carcter: .

hipertiroidiile. are caracter prelungit şi este însoţită de paloare. Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal. Durerea precodială are caracter prelungit. sau unilaterală. moartea subită. xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic). şocul cardiogen. anteflexia.Sensibilitate la NTG (TNG). rareori şi a mâinilor. lipotimie. Traseul EKG în criză este modificat cu T negative. Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ. care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină. apare în repaus. Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic miocardica cu sau fara insuficienta cardiaca: cardiomegalie. cresteri (simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale. Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară Angor Sindrom Embolie stabil coronarian acut pulmonară IMA Disecţie de aortă Pericardită . la baza toracelui. Poate evolua. sufluri. asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare. influenţată de mişcare sau de inspir profund şa. şi în acest caz fiind utilă proba la efort în durerea suspectă de cauză coronariană pentru confirmare diagnostică. spre infarct acut de miocard. tulburări digestive. paloare. Infarctul miocardic acut Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene. semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate. Topografia: punctiformă. în afara tratamentului energic. Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor arteriale: pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor. tulburările rapide de ritm.în acest caz fiind utilă proba la efort. febră. stenoze de peste 75% din lumenul vascular. Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică!: anemia severă. stenoza sau insuficienta aortică. diaforezis – transpiraţii profuze. Atenţie! La semnele vitale. modificarea zgomotelor cardiace. coronaritele din colagenoze sau sifilis şa. Sindromul coronarian acut Angina pectorală instabilă Apare în leziuni coronariene severe. cianoză. sau nomal . transpiratie. transpiraţii reci. tulburari de ritm. retrosternală. bilaterală. palpitaţii. Examenul obiectiv: IMC prezenţa xantelasmelor. îşi modifică caracterul sau pragul dureros. Poziţii antalgice: de ex. tulburările de ritm şi de conducere. uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut. este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK. Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal Semne asociate: dispnee. enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. sufluri pe arterele periferice.

hipertranspa renţă Normale Lărgire de mediastin CPK Tropo-nina Echo cord Normale Crescute Normale Normal.Durere tipică D Retro sternal Constrictivă Iradiere tipică Legată de efort Test la NT + Idem angor Intensă şocantă Continuă TNT De regulă precedată de AP instabilă Brutală La baza toracelui Unilate-rală Asociată cu dispnee Condiţii emboligene Brutală Iradiere post. şocantă Locali-zată Accentuat de respiraţie Calmată în anteflexie Context clinic Factori de risc Factori de risc Trombo-flebită Repaus prelungit la pat Chirurgie TA Subiect tânăr Factori de risc Sindrom Marfan Examen Normal Paloare. specifice) Frecătură pericardică EKG În criză unda Unda Pardy T negativă Normal! Tulburări difuze de repolarizere concordante Microvoltaj Între crize normal Rx. Transpirate Semne digestive. Normal. Lichid pleural . Migrează descendent Intensă. vărsături în IMA inf. Polipnee teg. anxietate. Normal. Pulmon Normal Unda Q Normal BRD S1Q3 cu ax la dr. sau creşterea siluetei cardiace 4Normale Normal Akinezie locală Normal. Subfebrilitate Absenţa pulsului Pleurezie Sindrom de condensare Tahicardie Suflu diastolic de I Ao Context infecţios (virale. Disecţie de Ao. hipertrofie dr.

LDH. în jur de 38°. PCR. cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior). leococitoză. Forme clinicopatogenice Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng. datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral cu insuficienţă mitrală ischemică. Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr. Examen obiectiv: Poate fii normal! Apariţia zgomotelor III si IV. zdrobire. antebraţ. Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural). Insuficienţa cardiacă se dezvolta progresiv.sau telesistolic) tranzitor. CPK izoenzima Mb. Suflu sistolic (mezo. cu senzatie de greutate.-câteva ore). Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen. De lunga durata (peste 30 min.Test dgs. TGO. . adeseori mai ridicată în IM extins. pumn. Febră. care apare în primele zile şi care apoi poate să dispară. Atenuarea zgomotelor cardiace. Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru. gât. mandibulă). în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a zgomotului II. Nu cedează la administrarea nitroglicerinei. în general. Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian. 2-3 tablete. maxilare. Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă este o conditie patologica care apare atunci când inima îsi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. constant mai târziu (a 2-a zi). fibrinogenului. Este intensă. spec-fice EKG/EKG de efort EKG+ enzime de citoliză miocardică CT/RMN RMN Echo cord Infarctul acut de miocard Durerea: Apare spontan cu localizare retrosternală. brutală. anxietate. braţe. braţ. Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în ordinea apariţiei a: troponinei. Simptomele insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă de efort iniţial apoi şi în repaus. constricţie. necesitând uneori ani.

având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic) sau poate secundară insuficienţei ventruculului stâng. miocardite. Apare în crizele hipertensiv. şa. edemul pulmonar acut: polipnee extermă. insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice. congestia dureroasă a ficatului. cu cianoză. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie.Sindromul funcţional – dispneea: de efort ortopnee vesperală periodică paroxistică: edemul pulmonar acut. tahicardie. pot apărea în condiţii de efort. cianoza extremităţilor. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite. Insuficienta cardiaca dreaptă reprezintă insuficienţa cordului drept.raluri subcrepitante fine hidrotorax drept După modul de debut debut avem: insuficienţa cardiacă cronică care apare: fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA. dif cu criza de astm bronşic! Tratamen t diferit. Bolnavul poate deceda prin asfixie. ortopnee. frecvent în cursul nopţi. Hipertensiunea arterială . manifestări de tip acut: astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie. terzeşte bolnavul din somn – ortopnee. Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare. raluri subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează „ subcrepitatne în maree”. astmul cardiac Modificări obiective: hipertrofia VS tahicardie galop ventricular raluri de stază la bazele pulmonare . ritm de galor. valvulopatii aortice fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică. wheezing prin bronhospasm reflex – Atenţie dgs. infecţii. edeme şi ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. spută rozată aerată. infarct de miocard şa. infarctul acut de miocard. crize de hipertensiune. tahiaritmii cu ritm rapid. cianoză. Se poate însoţi de tuse. Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă: hipertofie dreaptă tahicardie stază jugulară hepatomegalie cu reflux hepatojugular edeme declive ascită – după aapriţia edemelor cionoză perioronazală Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii. Nefiind afectat miocardul. insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.

antidepresive).) . .Clasificarea HTA .Gradul II: 160-179mmHg (TA sist.sufluri pe arterele carotide. decongestante nazale. . . ccrebrovasculare. sistem nervos central).sufluri pe traiectul aortei abdominale. . facies de lună plină. . consumul de alcool şi fumatul). .Normal: 130-139mmHg (TA sist. stresorii psihosociali. la adulţi.obezitate.diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini. steroide. consumul excesiv de saren.) sau 90-99mmHg (TA diast. .tahicardie. . .) sau >110mmHg (TA diast. aritmii cardiace. diabet zaharat. a arterelor renale.creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni. verapamil). de boli cardiovasculare. simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord.deficite neurologice. propranolol. consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale. Examenul fizic poate evidenţia: . nivelul activitatii fizice. .) Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în consideratie cea care este în categoria superioara.cardiomegalie.) sau 85-89mmHg (TA dist. preparate antiinflamatorii nesteroidiene. Cauze : Congenitale fiziologic la vagotoni dobândite sau patologice (cardita reumatismală.) . Tulburări de conducere atrio-ventriculare BLOC A-V gradul I Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi. aspect cusingoid (obezitate.edeme palpebrale sau periferice (boli renale). galop.Gradul III: >180mmHg (TA sist. vergeturi violacee pe abdomen prin hipercorticism). . Anamneza se axează pe evidenţierea: Ereditate familială a HTA prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal.20 sec.) . Diagnostic Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori în condiţii standard la cel puţin trei vizite succesive. boli renale. 0.semne de insuficienta circulatorie. sufluri. antecedentelor eredocolaterale de HTA. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă.Gradul I: 140-159mmHg (TA sist. miocardite.anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile.) sau 100-109mmHg (TA diast. supradozaj: digitalic.

sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. derivaţiile precordiale stg. după care ciclul se reia.06 sec. ceai. supradozaj digitalic. aVL. consum exagerat de cafea. alcool. Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul: – undă P negativă înaintea complexului QRS Mediu . Tulburări de ritm cardiac Tahicardia sinusală . Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. după care ciclul se reia.12 sec. (neobligatorie). distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). Tip Mobitz II periodic o undă P este blocată : 2/1. DII. de grad înalt 6/1. Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. V5. Tulburări de conducere intraventriculare Bloc de ramură stângă (BRS) Deviaţia axială stg. Apare în : efort fizic. Complex QRS cu aspect în M în V1. Apare la: spotivi de performanţă. aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir. 3/1. Traducerea electrică – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P. Undă S în DI. hipertiroidie. bătrâni. hipotiroidie. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. (neobligatorie). Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac.undă P absentă + complex QRS normal Inferior – complex QRS + undă P negativă Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare. V2. 4/1. stări febrile. 7/1. Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI.BLOC A-V gradul II Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii. Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică. cardiopatie ischemică. V6. Bloc de ramură dreaptă (BRD) Deviaţie axială dr. miocardită. Supraventriculară – undă P prezentă + complex Qrs fin . aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal. Cauze: întotdeauna patologice : RAA. scăderea în expir. Aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi ventriculi. în derivaţiile precordiale stg. Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. crize dureroase abdominale şi toracice. fiecare contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. fixă (interval RR fix) survenită în crize cu debut şi sfârşit brusc. hipervagotonie. bine vizibilă în V1. Alungirea complexului QRS peste 0. hipertensiune intracraniană.

Traducere electrică – unde P absente înlocuite cu unde „F” de flutter. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. care înlocuiesc sistola şi diastola atrială. Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) Subdenivelare ST cu aspect în covată Interval PQ alungit BAV Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc. cu frecvenţă mare. conducere AV 2/1(150) . neregulate. 1/1 (300). Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate. tahicardie. sau cu bloc variabil (fibriloflutter). amplitudine şi durată diferite. Ventriculii se contractă parcelar. anarhic. Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat. Afecţiunile miocardului Cardita reumatismală . simetrică. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. fibrilaţie ventriculară Hipercalcemie Scurtarea intervalului QT Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. fiind transformată în contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. ESV. haotice şi ineficiente. cu baza îngustată Interval PQ scurt Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. 3/1 (100). La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară. Traducerea electrică – unde P absente înlocuite cu unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale. Hipopotasemia Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U Subdenivelarea segmentului ST Pot apare extrasistole. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară eficientă. Traducerea electrică – ondulaţii cu morfologie. tahicardii joncţionale şa Scurtarea intervalului QT Undă T negativă sau difazică Hiperpotasemie Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l Unda T amplă. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. slab.Ventriculară .undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte. modificări de morfologie a complexului QRS.

elementelor vasculare şi a pericardului. Suportul patologic este un proces inflamator de cauză infectioasă. Miocardite cronice: autoimune. Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de îngrosarea progresiva a valvei mitrale prin edem. prin procesul de vindecare cu fibroză valvulară. Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului. considerat momentul de declanşare al afecţiunii. autoimună sau idiopatică. La cei trei pacienti descrisi.Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă. diagnosticul de reumatism articular acut s-a putut stabili doar dupa efectuarea ecocardiografiei. virale şa. tesutului intersţitial. Atenţie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este specifica carditei reumatismakle din reumatismul articular acut. însotita de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combinatie între insuficienta aortica si cea mitrala. Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard! Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are acracter progresiv în afara tratamentului specific. Leziunea definitivă este stenoza mitrală. alţi factori fizici şi substanţe chimice. Este necesară echografia cardiacă iterativă în interval de trei saptamini. Criterii diagnostice: Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup A. proteina C reactiva) Intervalul PR prelungit Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere Miocarditele Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor. unele medicamente (miocardita de hipersensibilizare). doua manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o probabilitate crescuta de reumatism articular acut: Manifestari majore Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Nodulii subcutanati Manifestari minore Semne clinice Artralgia Febra Analize de laborator Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor. Semne si simptome . de iradiere. Forme clinico etiologice: Miocardite acute: infectioase. când ar putea sa apara afectarea valvulara.

ECHO – lichid pericardic Tamponada pericardică Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator semne de tamponadă cardiacă . frecatură pericardică (ritmată la bătăile cordului. fie cu exsudat abundent serofibrinos. Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I . Rx: cord mărit hipomobil. hemoragie.. ischenice. umeri. Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare. Semne şi simptome În faza uscată: durere precordială de tip pericardic (intensă. cu iradiere în gât. toxice. creatinfosfokinazei (izoenzima MB) . dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului. hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir . scădere ponderală. chilos sau purulent (pericardita exsudativă). Atenuarea zgomotului S1. amplificată de inspir şi tuse. chilos. Tulburari de ritm. foarte bogat în fibrină (pericardita uscată). pericardită cronică. ritm "de galop" Insuficienţă cardiacă congestiva. apendice xifoid).(CPK-MB). pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos. în stadiul terminal.). Schimbări patologice pe traseul ECG. Afecţiunile pericardului Pericarditele Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului. frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite. purulent). uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit. N<30ml). diminuată la ridicare şi aplecare înainte.triada lui Beck (triada „inimii liniştite"): cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme. persistentă în apnee). transpiraţii. semne generale: febră.Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie) Tahicardie sinusală. creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul matităţii cardiace. Faza exsudativă: durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/. care evoluează: fie cu exsudat puţin (max 200ml. hemoragie. asociate cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la insuficienţă cardiacă congestivă sunt denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau ireductibilă. hepatomegalie. Forme clinice pericardită acută uscată. mixte şa). jugulare turgescante) fără stază pulmonară.LDH (LDH.

recurenţială cu disfonie. pulmonară cu dispnee (fără ortopnee). bronşică cu tuse iritativă. frenică cu sughiţ rebel. Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică. cel mai frecvent TBC. Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie. atelectazie. cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată.şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace cord liniştit. Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate! APARATUL DIGESTIV Tractul digestiv Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională a tunelului esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Deglutiţia cuprinde trei etape: transferul . Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în servicii de specialitate! Pericardita constrictivă: Sechele după pericardită fibrinoasă.

Intestinul subţire. prin pliurile sale complexe (valvulele conivente. Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1. 50-100g aminoacizi. malaxate impregnate cu acid gastric şi pepsină din stomac în duoden Secreţia de suc pancreatic. Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros. Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în cursul trecerii lor prin tubul digestiv.bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag. în porţii mici. a alimentelor fragmentate. 63. transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea bolului alimentar în stomac. Intestinul subţire . Digestia şi absorbţia normală Tractul gastrointestinal poate să digere. 50-100g ioni şi 7-8 litri de apă. bilă. Prepararea lor pentru digestie începe cu: Masticaţia şi triturarea alimentelor Controlul eliberării ritmice. iar în final elimină rezidiile ce rezultă din procesul de digestie. glucide şi apă. Substanţele nutritive sunt constituite din : grăsimi sau lipide proteine. substanţe minerale. Fig. să transporte şi să resintetizeze 100g de grăsimi pe zi. să solubilizeze. activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g glucide.5-2 ore. 63). Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive. vilii intestinali şi microvilii enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de 250m2 (fig. şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a începe digestia şi a face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi digerate în continuare. vitamine. Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la marginea în perie a enterocitelor intestinului subţire.

Amidonul este un polimer complex de glucoză care este degradat în monozaharid de către amilazele din glandele salivare şi din pancreas. Aminoacizii sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în întregime în jejun. dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc degradate în final în aminoacizi la nivelul marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. sucrază. sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. lactază.Digestia şi absorbţia glucidelor Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide. aşadar absorbţia lor trebuie sã fie precedată de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza. ceea ce previne absorbţia lor. Digestia şi absorbţia proteinelor Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în apă. Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor. Prezenţa în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor stimulează prin eliberarea de colecistokinină fluxul biliar. chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul subţire. Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei. Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare. Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă. Rezultatntul lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le fac hidrosolubile şi le permit să străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal. În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi. . Hidroliza proteinelor de către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi. dar este desăvârşită de tripsina. Digestia şi absorbţia grăsimilor Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi graşi. În marginea în perie a enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfadextrinază. Există sisteme de transport distincte pentru aminoacizi. maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului.

acizii graşi şi monogliceridele din micelii. musculaturii abdominale. perforat infarctul intestinal. difuză. pe un fond dureros continuu. În colon se absoarb apa şi a electroliţii. atunci. esofagite. uneori violentă. vase şi nervi. anevrismul disecant de aorta abdominală . viscerali). mezou. torsiunea de organ.debutul brusc sugereaza: colecistita acută ulcer complicat perforarea unui viscer apendicită perforată pancreatita acută embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric. instalare insidioasă sau progresivă: ulcer gastroduodenal sindroame dispeptice colon iritabil angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric După caracterul durerii: durerea de tip colicativ caracteristică pentru : colica biliara necomplicată gastritele acute . Simptome funcţionale în patologia digestivă Durerea Durerea abdominala este. durerea severa intensa este prezenta în: ulcer penetrant. cu caracter colicativ. epiploon. din cauza frecventei ei. D. cel mai important simptom al patologiei digestive. prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere. E. Peste 95% din grăsimile ingerate sunt absorbite pe această cale din intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele liposolubile: A. Caracteristicile durerii abdominale: Localizare: poate fi bine localizată. când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului abdominal. uneori diaree ocluzia intestinală în faza compensată durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz. iar în final sunt reabsorbite în ileonul terminal. peritoneu.durere epigastrică intensă. cel mai adesea. Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii.Ajunşi în citoplasma enterocitului. difuzează în citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). După modul de debut: . O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subţire. volvulus. Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice. iar altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi acizii biliari. K. însoţită de regulă de vărsături abundente.

afectiuni metabolice si toxice: uremie. uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt. Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă infarctul mezinteric. etc. vărsături. de primăvară şi toamnă.reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore şi nocturn. cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală. afectiuni ale peretelui abdominal: hernii.a. cauze neurologice: organice (nevralgii. obstrucţia mecanică a căii biliare principale. pirozis-ul. empiem pleural. marea periodicitate: ritmicitate sezonieră. declanştă de alimente colecistkinetice colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă. pneumotorax. tumori). pericardita. herpes Zoster. În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie) colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară.colecistita acută. exces de alimente. porfirie. ulcer În funcţie felul alimentaţiei. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina. afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza.ingestie de alimente sau alcaline . cauze pulmonare: pneumonii. greţui. onstipaţie colica intestinală: dureri violente periombilical. stare de şoc colica din iritaţia peritoneală: durere intensă. rinichi. vărsăturialimentare sau acide: gastrite acute. infarct miocardic. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea. amare-bilioase: colica biliară.) si functionale. ulcer duodenal. pleurile. vărsături fecaloide în ocluzia intestinală. intoxicatie cu plumb s. gastrite acute şa în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene. semne clinice de anemie şa. şa colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept. regurgitaţia acidă. cu iradiere posibil epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut). difuză.calmare a durerii . Condiţii de diminuare sau dispariţie: Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal Antispastice sau căldură: colica biliară Simtome asociate: greţuri. provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui organ cavitar: colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri. vărsături acide: gastrite. abdomen imobil cu mişcările rspiratorii: abdomen de lemn Forme particulare: În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase: mica periodicitate: durerea este intensă. Condiţii de apariţie sau intensificare: În raport cu alimentaţia: ex. alimente colecistokinetice: colica biliară. persistentă. Cauze extraabdominale ale durerii abdominale afectiuni toracice. ficat. contuzii musculare. melena. vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare. rupturi anevrismale. la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea . cu iradiere lombară. cctoacidoza diabetica. scăderea ponderală. În mod obişnuit durerea apare la scurt timp după masă. tabes. hidropsul vezicular. Colica: durere vioelntă. abuz de alcool: pancreatite actute. Este ritmată de ingestia de alimente: durere . infarct pulmonar. simptome de deshidratare. vărsături amare – bilioase.

la apte în alergiile alimentare.senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce. Excepţia face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt bine nutriţi: hiperorexie. II). Disfagia trebuie deosebită de odinofagie .I). sau în funcţie de circumstanţele de apariţie (Tab. lingual.stomacului. Tabel 18. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab. Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei Disfagie de transfer Faza I a deglutiţiei Obstrucţii locale Boli neuromusculare Cancer (bucal. Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua cancerul gastric.. Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului. Disfagia Definiţie Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.poate semnifica o complicaţie sau penetraţia ! Modificarea apetitului De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie.permanentă . anorexie. Clasificare Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este emaciat. globus istericus .durere la înghiţire. la gluteî în celiachie şa. Schimbarea caracterului durerii . faringian. în regiunea gâtului) Diverticul Zenker Accidente vasculare cerebrale Tumori cerebrale Afecţiuni neurologice Tireotoxicoză . Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o afecţiune digestivă.

Disfagie de transport Boli esofagiene* Cancer esofagian Tumori esofagiene benigne Stricturi benigne (postcaustice) Sindrom Plummer-Vinson Corpi străini esofagieni Esofagite Tulburări de motilitate esofagiană Tumori mediastinale.). hernia hiatală. etc. erozivă şa. Semnificaţie Compresiune pe căile respiratorii superioare Tulburări de coordonare neuromusculară Obstrucţie înaltă Obstrucţie joasă Obstacol complet . apoi pentru alimente păstoase şi lichide Iniţial pentru lichide apoi şi pentru solide Cauze Obstacol organic care reduce lumenul esofagian Tulburări de motilitate acahalazia Tabel Simptome asociate disfagiei Simptom asociat Senzaţia de sufocare Refularea lichidelor pe nas Tusea Regurgitările alimentare Imposibilitatea înghiţirii salivei Hipersalivaţie Dureri retrosternale* * -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului Pirozisul. bronho-pulmonare Compresiuni vasculare (anevrism aortic) AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii esofagogastrice Compresiuni extrinseci Disfagie de evacuare Disfuncţii ale sfincterului esofagian inferior *-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian ** -esofagită de natură virală. fructe. Tabel 19. şa. greţurle. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie Tipul disfagiei Disfagie adevărată Disfagie paradoxală Circumstanţe de apariţie Iniţial pentru solide (carne. esofagite. văsăturile Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian.

este eliminarea de sange proaspăt pe cale rectală . lucioase ca păcura. contracţia muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric. cu miros fetid. Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale. transpiraţi. tumori (scaune cu sânge la sfârşitul defecaţiei) Colon descendent. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată: repetitivă.Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală. apărută tardiv postprandial. dar arată cert existenţa unei sângerări recente. mici.eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în stomac. hemoroizi. Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă. cu senzaţie de vomă iminentă. Hematochezia . vertije. alimente mai mult sau mai puţin digerate. în pierderile mai mici. Pot fi: . tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun) Sindroamele dispeptice Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome. sigmoid: polipi.acide: suc gastric .fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală. de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice. neopalsme digestive superioare şi inferioare. eructaţii. şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei. intermitente. conţinut biliar .bilioase: amare. vărsături. Apare în majoritatea afecţiunilor digestive. verzui. fetide. jenă dureroasă şa. cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice esofagiene. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de : a) afecţiuni ale tubului digestiv: . exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis. Melena .hemoragii digestive inferioare: Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă). episodice sau persistente. saţietate precoce.eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive. Apare în pierderi acute a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore. Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului. dar cu anemie uneori severă cronică feriprive: hernie hiatală. După frecvenţa vărsăturilor: episodice postprandiale matinale Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne! Hemoragia digestivă superioară Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin: . greaţă. Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice. alte) Rectoragia . însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore. plenitudine postprandială.pierderi acute macroscopice exteriorizate prin: Hematemeza .alimentare.emisia de scaune negre moi. . cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte. aşa zisa “melena reziduală”. de regulă cu expresie „ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului).

2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide. pirozis şa. sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului. 5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală. ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. fetide. săruri de potasiu şa. b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool. condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. vărsături. uneori cu elemenmte patologice (purioi. apoase. fetide din pancreatite cronice sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita diareea din hipertiroidie. Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată. jenă dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. uneori febră. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă) poate fi de tip: ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior. eructaţii. sindromul carcinoid şa falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice. c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%. nedigerate. apoase. păstoase. se însoţeşte de balonări. Diareea din colita ichemică Constipaţia . cedează greu la alcaline şi antispastice. grăsimi. enterococ. Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi identificarea germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli infecţioase) Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul : sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă. însoţite de colici. condimente. lucioase. multiple. 4) dispepsia nespecifică : simptome intricate. cafeină. care nu pot fi înscrise în celelalte. predominant nocturnă. insuficienţă suprarenală. şi apare sporadic (la 13-7 zile). salmonella. uneori cu alimente nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid steatoreea : scaune abundente. Diareea Este definită de eliminarea de scaune moi. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil. stafilococ şa. periodicitate). antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS). de regulă maligne. saţietate postprandială precoce. preparate cu fier. investigaţiile clasice nu decelează afecţiuni organice. În general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. plenitudine poatprandială precoce. neoplasmul pancreatic boli ale vezicii biliare: litiaza biliară boli extradigestive: sarcina şa. 3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă. în 2-4 zile: toxiinfcţii alimentare boli infecţioase : dizenteria. boli pancreatice: pancreatita cronică. Durerea este difuză.boli ale tubului digestiv superior: esofagita de reflux boala ulceroasă neoplasmul gastric gastropareza diabetică intoleranţa la lactoză. peste 4/24 de ore. apoi dispare ca să reapară din nou. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifestă cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese).

cu sau fara scaun mic sau dur. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. anexe. deshidratare. ciroze. Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme) Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese. structură omogenă. imobilizare prelungită. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal. Explorarea radiologică a tubului digestiv Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. ultrasonografie intraoperatorie. afecţiuni neurologice şa Scaunul creionat apare în stenozele rectale. postmedicamentoase. Are însă specificitate şi sensibilitate reduse. Uter. afecţinui recate (stenz. a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Boala hemoroidală Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. cel mai adesea tumorale. evacuare dureroasa a maselor fecale. Creşte în HC active. tenesme. AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia. hemoroizi). senzatia de evacuare incompleta.Definitie Constipatia este tulburarea defecatiei. lipsa senzaţiei de iefecatie. Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C) Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm). cu senzatie de disconfort la defecatie. Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. prezenţa sa sugerează ciroza. Constipaţia poate fi: primară:megadolicocolon congenital ambientală secundară: neoplasm stenozant. Examenul radiologic baritat este util: în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaţie cu endoscopia digestivă. formaţiuni hepatice – TU. noduli. Dimensiunea splinei. dificultati de eliberare a maselor fecale din rect. Sugerează un proces malign anorectal. Diagnosticul în bolile digestive Echografia abdominală Ecografia abdominală generală: Evaluarea structurii hepatice: steatoza. neomogenă. dilataţiile confirmă obstacol mecanic. patologia stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). În stenozele pilorice apreciază volumul gastric . În tumori : sângerare la sfârşitul defecaţiei. Evidenţierea colecistului. hematoame şa.

Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ sau neconcludent Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar cu factori de risc Diagnosticul gastritelor Diagnosticul hemoragiei digestive superioare . de la câteva ore la 1-2 zile. uneori cu resturi alimentare. dar nu obligatoriu. ca primă explorare orientativă în UGD. dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice decompensate. atunci când este posibil tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie. precise şi utile investigaţii din gastroenterologie. UG necesită evaluare endoscopică obligatorie! Rx. dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în UG.cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric în stadiul precoce! Endoscopia digestivă Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante. inclusiv în cancere de esofag şi stomac care pot fi descoperite precoce. Semnul direct de ulcer este nişa. expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii. în diagnosticul ulcerului este mare. nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată. În cursul examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori. Tabel 20. Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea: ulcerului (localizare. Se evită fumatul în aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă) şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte de endoscopie. hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se alege tratamentul optim în numeroase boli ale tubului digestiv superior. nu dă detalii histologice. prezenţa hemoragiei. arată staza bariului în stomac secundar tulburărilor de tranzit piloric. Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric. Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă variabilă. dimensiuni). indirecte de UG : Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii. Semne Rx.tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat. Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol. de 20-30%. ca persoana investigată să evite hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale şi există riscul aspiraţiei hranei şi lichidelor în căile aeriene. Nişa ulceroasă este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer exulcerat) care este încastrată. dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă. Rata de eroare a explorării Rx. Repetată după 24 de ore examinarea Rx. leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita antrală). astfel încât nu aveţi voie să mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. baritat nu face diferenţierea ulcer . Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor pilorice. Timp de o oră după examinare este recomandabil.

Tabel 21. Modificată în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi tulburări de deglutiţie (fig64. Tabel 22. Sindromul anemic de etiologie neprecizată Anemie Biermer. mai ales după 10 ani de la operaţie. Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode Sindromul de stomac operat. Fig. biliară Polipectomie Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari Manometria esofagiană Manometrie esofagiană normală: deglutiţia declanşează o undă de contracţie esofagiană care se propagă concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. pilor Extracţie de corpi străini Instalare de proteze: esofagiană. pilorică. anemie Biermer Stenoza pilorică . Aspect radiologic de nişă în lacună Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!.64 .stare premalignă) Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric. 6. 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat. 65). polipoză gastrică. la pacienţii cu rezecţie gastrică şi cu anastomoză termino–laterală. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea craterului. la 3. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice Hemoragia digestivă superioară Dilatări: esofag.apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne. periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică .

1 valoare la 4 sec Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric Explorarea secreţiei gastrice Acidul clorhidric Teste directe Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn) .65 Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore.Fig.

Explorarea intestinului subţire Rx. Analiza grăsimilor fecale. trioleina este hidrolizatî la glicerol este absorbită şi metabolizată de ficat. Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de malabsorbţie. Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina serică peste 100 pg/ml a jeune şi secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h. Se aspiră şi se colectaeză prin aspiraţie continuă sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. Se măsoară volumul şi se determină concentraţia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7.01-0. Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1. Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe lamă a fecalelor cu Sudan III.5g. gastrita atrofică. . C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. Se aspiră continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră. perioadă în care pacientul ingeră 80100g grăsimi zilnic. Ste normal sau scăzut în UG .5-2 mEq/h : Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă . Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile). În mod normal se ţliminã 3. În timpul procesului digestiv. 2.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei grăsimilor.5% din ceea ce se administreazã.04 mg/Kgc). Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de 6g zilnic de obicei fiind 2. la 45 cm de arcade dentară. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire. Pentagastrină (6 microg/Kcc). Valori mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea. intestin gros la 8. Secreţia stimulată Cu histamină 80. Histalog. Depistarea unei hipersecreţii : peste 5 mEq/h după gastrectomie sau peste 10 mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer peptic. 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul.Testele de stimulare cu histamină Testul de stimulare cu insulină (Hollander) Metode indirecte pH–metria intragastrică Pepsinogenul şi pepsina Factorul intrinsec Electroliţii din sucul gastric Bicarbonatul Acidul lactic Gastrina Gastrinemia provocată Secreţia bazală Sonda Einhorn. Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric).

6. grasimi si hidrati de carbon. Detalii asupra acestor teste se gãsesc în lucrãri de specialitate.aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn perforaţiile viscerale CT/RMN în urgenţele abdominate Irigografia Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus. fără factor intrinsec. K şi E. Ea nu poate fi corectată prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice. D. după tratament cu antibiotice Absorbţia vitaminei B12 are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate indica o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce conduce la absorbţia insuficientă a Vitaminei B12. permite evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta de contrast. dacă există o populare microbiană excesivă. Aproximativ 2/3 din pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal. Normal se excretă mai mult de 4. pătrat cu excepţia tumorilor . Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14 choliglicina. perfuzia intraduodenală cu aminoacizi esenţiali şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei pancreatice. Testul secretinei şi alte teste pancreatice. 3. 7. Urmează administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore. Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B12.3. Prin administrarea parenterală de Vitamina K se corectează. tumori.5g în 5 ore. Testul respirator. 5. Determinarea carotenului seric şi al nivelului vitaminei A se foloseşte ca test screening al malabsorbţiei. Biopsia intestinului subþire. Testul secretinei. 4. testul secretin-colecistokinazei. 2. cu factor intrinsec. Examinarea fragmentului biopsat are valoare considerabilă în diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie. 8. Exporarea colonului Rx abdomen nativ .Ocluzia intestinală . stenoze. 5. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) înainte utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare de reziduuri. experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a bolnavului. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza. peristaltism. inflamaţii. este de cele mai multe ori scăzută la pacienţii cu steatoree. Dublul contrast al colonului. nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi se excretă prin urină în întregime. Absorbþia vitaminelor liposolubile A. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare vitamina K dependenţi. Trebuie menţionat că excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată. Acest test se face în 3 faze: 1. dacă există edeme. Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea arului după evacuarea clismei baritate executata standard. Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe o perioadă de 5 ore. corect executat. ascită. care se absoarbe total în intestin. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni. Un bun control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare.

leziunile partial stenozate. expirat şi captat cu un dispozitiv special.67) . marime grefata. Nu evaluează rectul şi ampla rectală! Rectosigmoidoscopia si colonoscopia. Anoscopia precedată de o clismă joasă. stenoze inflamatorii sau maligne. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului (fig. în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv. reprezinta principalele examinari paraclinice care completeaza. diverticuli.idem Angiografia selectivă Scintigrafia Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori 1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi specificitate de 98%.CLO test Imaginea de jos – test pozitiv ul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei Hp. ampula rectală. splină.invazive. Fig. Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative. comparativ cu clisma baritata. a continuităţii. . 66 Testul ureazei . zonele spastice şa. da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor. CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică. Biopsia ramâne virtutea capitala a examenului endoscopic. formaţiuni tumorale ficat. Colonoscopia Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale colonului. costul ridicat al examinarii. imposibilitatea de a depasi anumite zone ale colonului. iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge. Tuşeul rectal – rectul. metasteze ganglionare şa RMN . Alte investigaţii paraclinice utile CT – evaluarea extesiilor tumorale în neoplasmele colonului sa a tubului digestiv. pancreas. confirma si verifica constatarile radiologice! Şi verifică întreg colonul. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral. Permite evaluarea mucoasei.

67 Testul respirator .nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Dezavantaje . Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp. Fig. are specificitate şi sensibilitate de 85-90%.Teste indirecte: Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA.

palpăm sau percutăm trebuie să ne imaginăm organele care se află în aria pe care o examinăm. Abdomenul este divizat în patru cadrane: drept superior. Anatomic: Când examinăm. şi au grade diferite de importanţă. stâng superior .predomină procesele de putrefacţie negru lucios ca păcura – melenă acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial scaune cu sânge rectoragie hematochezie sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală Mirosul: acid. exces de fermentaţie sau tranzit accelerat celuloza apare în tranzit accelerat ouă de paraziţi Examenul abdomenului Componentele majore ale examenului abdominal includ: Observatia Auscultatia Percuţia Palparea Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular. şi al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv. auscultăm. Se pot identifica: fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat grăsimi neutre. Examenul pelvisului. 60g unt. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree) apare în pancreatiă sau tranzit accelerat amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă. acizi graşi l coloraţia Sudan II.Examenul macroscopic al scaunului ntitatea – 100-250g/24 ore Consistenţă – păstoasă. se execută într-o altă ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei. fetid. 200g cartofi. Forma: panglică sau creion în stenozele rectale Cu resturimalimentare nedigerate. Poate varia: diaree/constipaţie Culoarea: galben deschis –predomină procesele de fermentaţie brun . genital. dar sunt discutate în altă parte. steatoree Cu mucus în colon iritabil Praziţi vizibili: oxiuri Examenul microscopic al scaunului Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne. drept inferior.

Observaţia Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea abdomenului pacientului.şi stâng inferior. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită . pacientul relaxat pe pernă. ceea ce poate identifica corespondenţa organică a proceselor normale sau patologice observate. trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt localizate în cadranele abdominale. Braţele pacientului rămân pe pat alături de corp. Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în dreapta lui. Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la pacientul dezbrăcat. Fig. Cadranele abdomenului 1 = epigastru 2 = hipocondrul drept 3 = hipocondrul stâng 4 = mezogastru 5 = flanc drept 6 = flanc stâng 7 = hipogastru 8 = fosa iliacă dreaptă 9 = fosa iliacă stângă Gândind anatomic. 68 Anatomia topografică a abdomenului 2 1 3 5 Ficat 4 Stomac 6 Splina 8 Colon transvers 7 Aorta Colon ascendent 9 Colon descendent În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea dreaptă a pacientului. Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală ceea ce face examinarea dificilă.

abdomen în obuz – peritonită în tensiune sau peritonită spontană în ascitele infectate. Abdomen obez Fig. herniei ombilicale (Fig. icter tegumentar . 73 Ciroză cu ascită. eventraţii. 70. La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne: Aspectul abdomenului: Cicatrici postoperatorii. sau alte modificări ale modificări. meteorism. tumori. glob vezical. vergeturi. Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra ascitei. chist pancreatic gigant şa. Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul) drepţilor abdominali. meteorism. ascită – abdomen de batracian.pe suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal. cu o bună iluminare. Asimetric: oganomegalii. hernii.4). Fig. Încăperea terbuie să fie caldă. 72Vezica biliară destinsă+icter (Curvioisier Terier) Fig. 71Hepatomegalie icter Fig. Distensia în etajul inferior: sarcină. colecţii intraabdominale: ascită. dilataţie acută gastrică. Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5). hernie ombilicală. Ascită –abdomen de batracian Fig 69. Tu ovar sau uter şa. Destins: Simetric: obezitate (Fig. 7).

3) – ascită: periombilicale în cap de meduză. Participarea la mişcările respiratorii: absenţa mişcărilor respirtorii este semn de iritaţie peritoneală. Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă iritaţie peritoneală şi durere. caşexie. ocluzie intestinală. 75 Acelaşi pacient – manevra Valsalva Abdomenul retractat: emaciere. Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig. prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri. intestin subţire /gros. Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele abdominal poate sugera stenoza pilorică. Cianoza periombilicală: semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau pancreatita acută necroticohemoragică.Fig. incapabili să găsească poziţie confortabilă. flasc fără substrat patologic. Palparea abdomenului . infarctul mezenteric. Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în hipertofia ventriculară dreaptă (semnul Harzer) sau în anevrismul aortei abdominale. cu perete abdominal subţire. Pot s apară la pacienţii emqciaţi. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt neliniştiţi.74 Ascită cu hernie ombilicală gigantă Fig. chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută necroticohemoragică. sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul) la cei cu obsatolele intestinale. apare în perforaţiile gastrice. peritonitele acute în faza iniţială – când se asociază cu absenţa mibilităţii cu mişcările respiratorii. antalgică.

Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea palpată sau la distanţă. cu zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar. reductibile sua ireductibile. Durerea vie la decompresiunea abdomenului . Palparea superficială Se începe cu palparea superficială. Când tranzitul se opreşte hernia este strangulată – urgenţă chirurgicală! Palparea profundă Fig. de ex. Se face cu toată palma. ridicarea capului de pe pernă. Persistă la contractura musculaturii peretelui abdominal. cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal: Turgor Temperatură Pliu cutanat Contracturi: localizate. de regulă monomanual. Regiunea dureroasă se abordează ultima. incarcerate.lipoame.Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie. evitându-se manevrele brutale care să provoace durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare. Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal . difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse.semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie peritoneală. urgenţă chirurgicală! contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea dispar) stezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală. 76 Punctele dureroase abdominale .

Cistic Xifoidian Epigastric Solar Z. pedicul şa. În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea acestora. pancreatico-dd. . Puncte mezenterice Apendic Vezical Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale: Xifoidian: esofag inferior.colon spastic. acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de tumori Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică. cu borborisme ( zgomote hidroaerice intestinale). ligamente.Această mobilitate se raportează la peretele posterior. În cazul formaţiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou. Zone cu recţie locală: indurate. paraombilical: intestin (sensibile în colite) Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare Punctele apendiculare Punctele anexiale la femei Vezical Palparea profundă Se pot depista: Zone dureroase Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale. cardia Epigastric: stomac Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară Puncte mezentrice.peritonita localizată: plastron apendicular Coarda colică în fosele iliace . depresibilă.

sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute. pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul costal. margine: rotunjită în hepatite. Palpare bimanuală Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul drept abdominal. cancer hepatic. Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! . suprafaţa: de obicei regulată. Palparea monomanuală a ficatului Fig. lemnoasă în cancer hepatic. ascuţită în ciroză: mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic.77.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării Marginea inferioară se determină : Palpare bimanuală: începând din fosa iliacă dreaptă ascendent. cacer hepatic. În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care împinge diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea: consistenţei: elastice în hepatite acute. tromboză de suprahepatice.Palparea ficatului Fig. ficat de stază. neregulată în ciroze. cresctă în hepatită cronică sau ciroză.

Suferinţale hepatice acute sau cronice: Hepatomegalie Dură Fermă Elastică Regulată Neregulată. nodulară Ciroză hepatică Steatofibroză Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută Ficat de stază Steatoză Semne clinice în insuficienţa hepatică acută .

.

gradul III – fosa iliacă dreaptă. boli hematologive şa. bimanual/monomanual cu insinuare sub rebord în inspir profund. Gr II la nivelul ombilicului. În mod normal nu este palpabilă. Palpare asplinei se afce pe o linie oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng.Palparea splinei Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a. sub rebordul costal. Rinichiul drept este localizat mai jos decât rinichiul stâng. ciroze hepatice. stări septice. . Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului inferior în splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund. cu contact lombar care alunecă între mâinle exploratorului: „sâmbure de cireasă” Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Splina creşte în hepatite active. Anexele devin palpabile când sunt patologice: tumori ovariene şa. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente. Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual.

torace longilin astenic). Dispariţia matităţi hepatice şi înlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgenţă chirurgicală! Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu palparea. prin percuţie verticală.79 Pecuţia abdomenului Există două suntete de bază: Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului. chiar subombilical. . din zone cu sonoritate în zone cu matitate. mori sau alte formaţiuni: uterul gravid. Dacă percuţia produce durere.iritaţie peritoneală! Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică . glob vezical colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale. anse intestinale destinse.atenţie . splina.Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică. Percuţia abdomenului Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu de la mâna stângă – fig. Fig. Pentru marginea inferioară se percută invers: din matitate în zone cu sonoritate crescută. Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea. de sus în jos. Matitate – percuţia unor structuri solide: organe: ficat. linii paralele cu linie mediosternală. Percuţia splinei pote fi utilă pentru determinarea dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal coborât. Splina este mai mică şi complet loncalizată intratoracic. care nu trebuie să depăşească 3 cm. Fig..

paraombilical – arterele renale. deplasabilă cu poziţia: Percuţia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. Examinarea se face prin aplicarea uşoară a stetoscopului pe abdomen.Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie Formaţini TU: matitate fixă rotundă. preîncălzit.Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale distincţia între: Fig." Se ascultă: mişcările hidroaerice intestinale. xcu dispoziţie simetrică pe flancuri. Auscultaţia abdomenului Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului are un rol relativ minor. fosele iliace – arterele iliace.82 Auscultaţia abdomenului . deplasabilă cu poziţia (fig. inghinal – arterele femurale. În prezenţa ascitei se sesizează trecerea de la zgomotul timpanic intestinal . Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului. 81). Se ascultă fiecare zonă a abdomenului. cu concavitatea în sus.la matitatea produsă de acumularea de lichid (de regulă peste 1500ml). 81 Ascită Intestin Interfaţă aer lichid Lichid Pacient în decubit dorsal Ascită – matitate declivă şi în flancuri. în cele patru cadrane pantru a sesiza diferenţe sau "variaţii regionale. fără dispoziţie pe flancuri. Aer .determinat de ansele intestinale care plutesc în acsită . cu convexitatea în sus. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Fig. nedeplaabilă cu poziţia. cu diafragma şi ascultăm 15 sau 20 sec.

albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice. Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente. cu FAL normală. Explorarea funcţiei hepatice Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT). primul care ascde în disfuncţiile hepatice. fosfatazei alcaline (FAL). Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de „silenţium abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul dinamic. De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze digestive. pentru verificarea prezenţei tranzitului intestinal. Acestea survin la 5-20 de secunde. Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului: Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale . cu o mare variabilitate. corespondentul mişcărilor peristaltice intestinale. Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente? Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să declanşeze mişcări hidroaerice lente: sindroame subocluzive. GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT). Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). . ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. Este un test sensibil. ocluzive. hipopotasemii şa). Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. colesterolului.absenţa lor apare în silenţiumul abdominal: ileus mecanic (obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic (ileus paralitic (reflex în colica renală. 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice.

dilataţiile confirmă obstacol mecanic. antimicrosomiali. abcese. ciroze. tuberculoasa. litiaza urinară. colon iritabil. colica biliară. streptococica. diverticuli). a epiplonului).În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de hepatopatii cronice: Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari. ulcer. apendice. Biopsia hepatică . abces abdominal. cel mai important simptom al patologiei digestive si este prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra abdominale (a viscerelor. a vaselor şi nervilor. hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive). peritonita pneumococica. Cauze intra abdominale: peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal. adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C. abcese splenice. colecistita. anevrisme ale aortei. noduli. ruptura de chist ovarian. Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte mare de cauze patologice. anti-muşchi neted. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. pielonefrite acute. anti-mitocondriali. a peritoneului. din cauza frecvenţei. a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). sarcina ectopică ruptă şa. prezenţa sa sugerează ciroza. Durerea abdominala poate fi: acută care apare pentru prima oară. neomogenă. colon. sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm).. structură omogenă. neoplasme hepatice. anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza Deficit de alfa 1 antitripsina şa. boli diareice. . formaţiuni hepatice – TU. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO. dimensiunea splinei. a mezenterului. Creşte în HC active. colita ulceroasa. durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase apărute într-un interval de trei luni. Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate Ecografia abdominală Ecografia abdominală pentru: evaluarea structurii hepatice: steatoza.Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice cronice Anoscopia Rectosigmoidocopia Rectocolonoscopia Simptome clinice în sindroamele abdominale Durerea abdominală Durerea abdominală este. cronică şi permanentă episodică. peritonita localizată: în apendicita. endometrita etc. prezenţa ascitei. evidenţierea colecistului. colecist. distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute.

contractura cu caracter „de lemn” . cetoacidoza diabetică. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina. pancreatita acuta. peritonite sau infarct mezenteric. rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului .zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut.durerea severă intensă din colica renală. afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie. . abces sau tumoare hepatica. rinichi.abdomen cu cicatrici postoperatorii .) Caracteristicile durerii abdominale: . .cauze ischemice: infarctul mezenteric. caracterul durerilor: sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o apărare musculara reflexa = iritaţie peritoneală.peritonită. insuficienţa corticosuprarcnală. torsiunea de organ sau hemoragie. . cauze pulmonare: pneumonii. Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii. embolia. apendicita la debut. porfirie.poate fi bine localizata. Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice: . atunci.purpura Schonlein . . . etc. ficat şa. Palparea abdomenului: sediul durerii: epigastru: ulcer gastroduodenal perforat. când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în afectarea tegumentului abdominal.pancreatita acută. hepatita. nervii aferenti viscerali). anevrismul disecant de aorta si ulcerul perforant. cauze cardiovasculare: anevrism de aorta. .abdomen cu peristaltică vie .peritonite. ocluzia intestinală în faza de silenţium abdominal.abdomen cu erupţii purpurice . . herpes Zoster. Auscultatia abdomenului: . factori alergici. ocluzia intestinală.ocluzia abdominală în faza dinamică. pneumotorax. infarct pulmonar. Percutia abdomenului poate depista: .abdomen excavat şi retractat . . intoxicaţie cu plumb ş. rupturi anevrismale. hipogastru: sarcina extrauterina rupta.durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara. exogene: muşcături de insecte (păianjenul Văduva Neagră). musculaturii abdominale. fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită.tăcere abdominal în ocluzii tardive.Henock. Cauze extraabdominale: afecţiuni toracice.debutul brusc . . infarctul intestinal. pericardita. cauze esofagiene: spasm esofagian difuz. infarct miocardic.în peritonita din ulcerul perforat. contuzii. tabes. . embolii arteriale.matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala. colica biliară la debut. hipocondrul drept: colecistita.a. pleurile.abdomen destins .ocluzie intestinală prin aderente. empiem pleural. colangita. afecţiuni ale coloanei vertebrale. gastroenteropatie acută.sugerează perforarea unui viscer.hipersonoritate în pneumoperitoneu. cauze neurologice: organice (nevralgii. esofagita.

simptome atipice: gust metalic. anamneză detailată şi un examen fizic complet. Simptomatologie Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul duodenal biliar. care arunca din când în când mici cantitati de bariu în stomac. pentru diagnosticul bolii de baza. În acelasi timp peristaltismul corplui esofagului este modificat prin contracţii anormale. braţe sau gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia pe musculatura netedă) Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci.Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare. durerea toracică retrosternală regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului esofagian care apar atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte mare. Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în funcţie de boala de bază! Bolile esofagului Achalazia esofagului Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din închiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul deglutiţiei. uneori cu caracter de disfagie paradoxala: apare la lichide si permite trecerea solidelor. Simptomatologia clinică Durerea toracică . cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. Esofagoscopia este importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer esofagian sau altor afecţiuni esofagiene ! Refluxul esofagian şi esofagita Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de reflux gastroesofagian. se simte ca un gust acru sau chiar amar în gurã. De asemenea. dupa consum de alcool. Investigaţii Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat. Este agravata de stres.disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide. Regurgitatia continutului gastric. dureri interscapulo-vertebrale. lichide fierbinti. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă. Manometria esofagiană Spasmul esofagian difuz Este caracterizat prin apariţia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie esofagita de reflux. blândeţe. fie fierbinţi. dureri epigastrice post prandiale. luând aspectul caracteristic în "cioc de pasare". Simptomatologia cuprinde : disfagia . mai ales fiindcă iradiază în umăr. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza foarte puternic. .poate imita durerea din infarcul miocardic. sunt necesare investigaţii de laborator si instrumentale. sau la aplecarea bolnavului înainte. Când disfagia este progresivă poate anunta un adenocarcinom. în special în cele două treimi inferioare. Pirozisul apare postprandial.

gastrite acute . sau produc disfagie. Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt : disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea ponderală.gastrite cronice .cele mai frecvent întâlnite. adesea calmate de schimbarea de poziţie. Forme clinice . mai rar prin fenomene compresive. caracterizate prin evoluţie îndelungată. Prin rostogolire (paraesofagiană). Tumorile maligne În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct de plecare din esofagul Barrett. aareori se produce o paralizie recurenţială cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri retrostenale. produse de variaţi factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Bolile stomacului Gastritele Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice. durerea toracicã apare tardiv.au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut . tumori chistice. senzaţie de constricţie toracicã.Simptomatologia este cea a unei formaţiuni care ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică.poate fi asimptomatică. . pe examen baritat cu manevre de crestere a presiunii intra-abdominale. pirozis şi disfagie. pH metrie.Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori dificil. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau endoscopic. el se bazeazã pe istoricul bolnavului. În general sunt asimptomatice. esofagoscopie. Bolnavii acuză dureri toracice cu distribuţie bizară. dar de obicei prezintă simptomele esofagitei de reflux. Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii. la care se daugă simptome de reflux esogastric. polipi fibrovasculari şa). Hernia hiatală Prin alunecare . perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitură în piept. Gastrită este o definiţie morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de mucoasă gastrică! (nu clinică) care le delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă). progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic. Diagnosticul este endoscopic şi anatomopatologic. aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome. Tumorile esofagului Tumorile benigne Sunt rare. când carcinomul este invaziv mai rar apar sângerări de intensitate redusã.

cu caracter colicativ. hepatita. saţietate precoce. apoi dispare ca să reaparã din nou în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. dezechilibre electrolitice. 83. produse de factori endogeni: agenţi patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa. Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a cancerului gastric.Gastritele acute Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie. Fenomenele generale: febra. nicotina. edem. Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. greata. toxine microbiene. pirozis. este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. cedează greu la alcaline şi antispastice. La durere se poate socia : Sindromul dispeptic: disconfort abdominal. pneumonia sau intoxicaţii endogene: uremie. este o durere difuză. frisonul pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică : care apare la scurt timp după mese. Multe cazuri sunt asimptomatice. acidocetoză sau factori exogeni: alcool. apare sporadic la 1-3-7 zile. Teste speciale Detecţia Helicobacter pylori . Examenul radiologic nu aduce elemente decisive. tifoida. eroziuni. medicamente. Semne de deshidratare. 84. balonări. în unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. periodicitate). Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã. pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. hipotensiune arterialã apar în formele clinice grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune diareice. anorexie. hemoragii şi infiltrat inflamator. senzaţie de plenititudine postprandială. eructaţii . condimente. 85 Aspect endoscopic Gastrită acută hemoragică Gastritele cronice Gastrită antrală erozivă Eroziuni gastrice după AINS Simptomatologia este necaracteristică. diaree. După o evoluţie mai prelungitã apare sindromul anemic (anemie megaloblastică). digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună. iar examenul gastroscopic nu este strict necesar decât în formele hemoragice pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei. Investigaţii Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic. Fig.

. în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute . lapte. apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera perforaţia ulcerului în marea cavitate peritoneală. Durerea se atenuează spontan sau după la ingestia de alimente. În ulcerul gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal. Durerea este accentuată de ingestia de alimente. 86. De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continuă care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie ulceroasă : penetraţia ulcerului în alt organ vecin. şocantă. Simptomatologia clinică Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală percepută ca o arsură intensă. nu cedează la ingestia de alimente. Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în relaţie cu alimentaţia : în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv. ceea ce conferă durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea epigastrică care dureazã mult. 87. presiune. are caracter de foame dureroasă. chiar absentă. 88 Aspect endoscopic Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă difuză HP+ Gastrită atrofică Ulcerul gastroduodenal Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei gastrice sau duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către stratul muscular şi chiar seros. bicarbonat de sodiu.3 ore după masă. la 90 de minute . iradiază în flancul drept. bicarbonat sau lapte şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea toracică inferioară. Când durerea apare nocturn. hemoragie digestivă. de fibroză cicatricială. o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri. ulcer calos şa. sau la simpla ingestie de apă. ca torsiune.Fig. ca rozătură. ca foame dureroasă.2 ore după mese. care evoluează prin episoade acute. durerea violentă. Durerea este în cele mai multe cazuri puternicã. În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări : pirozis-ul : se asociază durerii. însoţită de inflamţie şi cu timpul. de regulă primăvarta şi toamna. are caracter de apăsare. luni de zile în mod sigur nu este ulcer. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an. Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante. în jurul orelor 2-3. Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni după care regresează. localizată în epigastru şi hipocondrul drept. în alte cazuri poate fi moderatã.

Aceste modificări ale apetitului explică de ce bolnavii cu ulcer duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric slăbesc. vărsăturile abundente. fie le este frică de ingestia de alimente deoarece declanşează durerile precoce. în timp ce în ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie pierd pofta de mâncare. Acestea se exteriorizează prin hematemeză (dacă sângerarea este peste 500 ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă sângerarea este mică (60ml). Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ.greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal. În ulcerul gastric durerea este localizată mai frecvent în stânga liniei mediane. perforaţie. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi. Se datoreazã micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerată. cu sau fără fenomene hipotensiune arterială şi de colaps. depistate prin prezenţa sângelui în scaunul bolnavului (reacţia Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de semnele unei anemii acute de gravitate variabilă. Tahicardia. 89. Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. . hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei arteriole din craterul ulceros. Formele asimptomatice pot să se manifeste clinic printr-o complicaţie: hemoragie digestivă. paloarea pot indica instalarea unei hemoragii. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastrică provocată de palpare. Fig. stenoză pilorică şa. Diagnosticul este endoscopic. Bolnavii cu stenoză pilorică prezintă clapotaj epigastric pe nemâncate. complet asimptomatici! Cercetări recente endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia simptomelor şi cicatrizarea ulcerului. sau emisie de sânge proaspăt prin vărsătură sau hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml). 90 Aspect endoscopic Ulcer gastric calos Ulcer duodenal Hemoragia digestivă superioară Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de: microhemoragii sau sângerări oculte. hipotensiunea. cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu stenoza pilorică constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase.

de obicei în primul şi al doilea puseu evolutiv. Simptomatologia penetraţiei constă din durere continuă. la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele de apărare locală naturale sunt depăşite. poate surveni stenoza organică definitivă prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer. care înlocuieşte durerea colicativă din ulcerul necomplicat. . colon. La examenul obiectiv : contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn" pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic. severă. pancreas. Poate fi: funcţională: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie sau opreşte evacuarea gastrică. Simptomatologia perforaţiei: durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se generalizează în tot abdomenul. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi poate ceda spontan sau după terapie.Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer. 92 Aspect endoscopic Ulcer g. Apare peritonita acută care este o urgenţă chirurgicală majoră. contractură analgică semivoluntară abdominală. şi alterarea stării generale. coledoc. bolnavul este în stare de şoc. Hemoragia ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu poate fi controlată medical este necesară intervenţia chirurgicală. oranică: în special în cele duodenale. Stenoza piloricã Este o complicaţie relativ rară. cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. Peritonita acută prin perforaţia ulcerului gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere. mai fercvent în ulcerul duodenal decât în ulcerul gastric. Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia gastroduodenală. mai frecvent la tineri decât la bătrâni. hemoragic cu tromb ataşat de crater Ulcer gastric cu vas erodat în crater Penetraţia şi perforaţia ulceroasă Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi seros gastric într-un organ de vecinătate: ficat. Fig. 91. durere însoţită de fenomene de reacţie pancreaticã.

balonări postprandiale.Simptomatologie În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. aton. În stadiul decompensat în prim plan sunt vărsăturile foarte abundente. Simptomatologia. duoden şi chiar jejun. Bolnavii acuză: scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi. astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei gastrice. nu cedează la tratament medical. asociate cu diaree şi alte simptome. dă naştere la complicaţii frecvente şi la recidive ulceroase postoperatorii. provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile în urmă. cu miros fetid. care uneori ia aspecte grave cu sindrom de malabsorbţie. Sindromul Zollinger-Ellison Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple. În stadii mai avansate ale bolii se remarcă: . unul sau mai multe ulcere localizate pe stomac. dozarea gastrinei. Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia durerpoasă dar este mai intensă. fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. icter colestatic prin metastaze hepatice. dureri osoase prin metastaze osoase. Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric. însoţite de vărsături abundente. scădere ponderală inexplicabilă. Cancerul gastric Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de timp. gust neplăcut în gură şa. care se traduc clinic prin astenie progresivă paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă. Aproximativ 25% din bolnavi se prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferenţiat clinic de ulcerul gastric. Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare subfebrilă. În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale. musculatura cedează şi stomacul devine inert. Un alt simptom important este diareea cu steatorere. cu evoluţie insidioasă. atunci când apare. sub formă de crampe. cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică. senzaţie de indigestie. Debutul clinic poate sugera anumite localizări: cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian. În stadiul compensat simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative. rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă. este nespecifică. Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă marcată bazală şi stimulată. care evoluează cu dureri tipice acestor localizãri. la care se pot adăuga semne CT ale tumorii. dilatat. datorate unor tumori gastrino secretante (gastrinoame) localizate în pancreas sau chiar în mucoasa duodenală/gastrică.

94. Durerea domină întreg tabloul clinic: este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. prânzuri grase. Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate. de obicei după un moment alimentar : consum excesiv de alcool. localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere: "în bară" transversal. Simptomatologie Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă. în abdomenul superior şi torace. 93. sensibilă în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S. hemoragie până la necroza organului datorită unui fenomen de autodigestie. abundente şa. O uşoară ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă ghemuit. 95. CC gastric superficial Bolile pancreasului Pancreatitele acute Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem. în epigastru se poate palpa o formaţiune dură. casexie. în spate "în eşarfă" . CC gastric polipoid Fig. CC gastric exulcerat Fig.paloarea tegumentară „galben-pai”. şi doar endoscopic prin biopsie în stadiile precoce. dar care se poate autolimita în stadiile incipiente ale bolii. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice neopalsm intraperitoneal). Fig.

La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale. O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze. Fig. Colecţia abdominală. Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul Cullen) ce se datorează hemoperitoneului. anxioşi. spre o insuficienţă respiratorie. vărsături balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv Examen obiectiv Bolnavii au un aspect : profund suferind. Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner).sau chiar în hipogastru.ascită mică/medie. sunt neliniştiţi. sindrom lichidian care traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează. deshidrataţi. Examenul abdomenului Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare. hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa. mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat. Concomitent cu durerea apar : greţuri. febrili. tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a enzimelor pancreatice. 96 Aspect CT al abdomenului . în cazuri grave. Ambele semne traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică.

Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la debut. dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi în final grade diferite de insuficienţă pancreatică endo şi exocrină. 2=Bule de aer în zone de necroză. Pancreatitele cronice Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu variate grade de inflamaţie. Simptomatologie Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală. La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se vindecă în 4-7 zile. cu balonare. fibroză. la care lipaza pancreatică. vărsături. care apar la un individ expus (alcoolic. hiperglicemie.5. opseudochiste mari complicate.1=Stomac.6= pancreas cu zone de necroză. Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile caracteristice.3=Vezicula biliară.4. precum şi în cazul complicaţiilor : abcesului pancreatic. eventual febră. hipocalcemie. greţuri. leucocitoză. amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural crescute. cu litiază biliară. În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările ecografice şi CT. În cazul panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul decesului este mare. . etc). tripsina.

. Fig. .Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. iar explorările complementare: malabsorbţia. paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice : malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul. Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară. Pot exista perioade staţionare.O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată. dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree.. . Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică. calcifierile radiologice.Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul stâng. Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă. Iradiază: în spate. confirmă acest diagnostic. echo. în hipogastru. unii ajungând la caşexie. în "bară". Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee. CT. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. 97. Poate fi: permanentă în formele cronice lent evolutive intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive. sau difuză. Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului dureros. dar vindecări nu există. O complicaþie redutabilă este diabetul zaharat insulinodependent cu acidocetoză.

depăşind 10 kg. . Este un icter ce se intensificã progresiv şi se însoţeşte de prurit. Când durerea este neîntreruptă şi are un caracter terebrant se poate bănui invadarea spaţiului retroperotoneal şi a plexului solar. cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi. 25% are metastaze locale.5 ori mai frecvent ca la nefumători.Cancerul de pancreas Cancerul de pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de plămân. iar 60% au metastaze la distanţă. agitaţi.semnul Courvoisier splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice. anorexie icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. iar la diabetici de douã ori ca la nediabetici. pot prezenta crize de furie inexplicabilă. hepatomegalie datorată metastazelor. Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. colon şi sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. Examenul obiectiv pune în evidenţă : prezenţa icterului. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2. Când este descoperit numai 15% nu prezintã metastaze. surdă. diaree. nejustificată doar prin anorexie şi malabsorbţie dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în cancerul de pancreas de cap şi corp. pe corp şi coadă 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri. pot să apară: greţuri. Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular. Durerea este de obicei vagă. După localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din cazuri. iradiind dorsal. Simptomatologie Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt : slăbire marcată în greutate. devin depresivi şi au tendinţă la suicid. colecistul poate fi palpat fiind destins . dureri lombare. i perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi compresiunea arterei splenice se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare. În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng.

intestin subţire – bariu passaje cu controlul tranzitului baritat Colonul iritabil Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă. Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte psihologice particulare: stări . Aspect radiologic normal: stomac.Sindroamele diareice Fig. dar fără scădere ponderală sau semen de malabsorbţie aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere ponderală Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul creşterii. dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru medicul curant. Boala îmbracă 3 aspecte clinice: aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică aspect de diaree cronică cu scaune apoase. 98. fie în sensul scăderii acesteia). Colonul iritabil este o afecţiune relativ benignă. duoden.

boala Whipple. Hemocromatoza.M. mucoasei intestinale intoleranţă la unele monozaharide. boala Chron extensivă Defecte specifice ale celulelor Abeta lipoproteinemia. biguanide Alte S. S. alcool. malabsorbţia calciului-rahitismul Pancreatita cronicã. dureri în hipocondrul drept sau epigastru. Colonul iritabil apare în general la adultul tânăr şi la vârsta mijlocie. supra-populare microbiană Boli infiltrative limfomul. prin mecanisme multiple Steatoreea postgastrectomie.M.M. boala Whipple. sensibilă la palpare cu ampula rectală goală la tuşeul rectal . enterita de iradiere S.M. Boli hepatice. enteropatia toxica oxalică . fibroza chisticã. prin obstrucţie limfatică Limfangiectazia. S. Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă. enterita eosinofilică Infecţii şi infestaţii Lambliaza. Uneori scaunele pot să aibă aspect "creionat". ingestia de laxative. Limfomul. hipervitaminoza D.a. amiloidoza.semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul sigmoidoscopic este normal. boala Hartnup. cancer pancreatic. suprapopulare microbiană Insuficienţa intraluminală a sărurilor biliare Insuficienţe specifice dizaharidazice S. Tabloul clinic constă din : episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat). cholestiramină. iar stressul are un efect puternic declanşant asupra sindromului. ciroza biliară. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie S. alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică.. cistinuria. prin malamborbţii selective S. maniacale. Durerea este sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau emisie de gaze.M.M. Sindroamele de malabsorbţie Tabel 23. fistule intestinale. Bolnavii acuzã balonãri supãrãtoare.M. by-pass intestinal. isterice ş.M. prin tulburãri de digestie Insuficienţa pancreaticã exocrinã Bolile Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă. gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison). singurul aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi de mucus. sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate. dureri dorsale. antiacide. sclerodermia. de un stres. mastocitoza Fibroze Scleroza sistemică. este de 2 ori mai frecvent la femei. Sin-dromul de suprapoluare microbi-anã. by-pass ileal. limfomul. produse de droguri Neomicină. sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-diaree. diabetul zaharat S. prin tulburări de absorbţie Micşorarea suprafeţei de absorbţie: Sindromul de intestin scurt. pirozis. hipovitaminoza D Boli difuze intestinale Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras.depresive.

Este a doua ca frecvenţă între S. abdomenul este destins. scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia proteinelor) apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine. apar tulburări hemoragipare: echimoze. Tardiv apare distensia abdominală. sprue nontropical este o enteropatie determintă de intoleranţa la gluten. tensiunea arterială este mică. glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B. celiachia. Manifestările de debut sunt greu de înregistrat atât de medic cât şi de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului : scaune abundente. Intoleranţele alimentare sunt însă mai numeroase: pentru lapte.) în special din grâu. de regulă subdiagnosticată. dulciuri şi grăsimi. Eset reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie. fidea etc. Fenomenele evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee. dar cu o slăbire progresivă în greutate. pielea poate fi hiperpigmentată. apare în copilărie sau în perioada adultă. balonat. Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu sunt obligatorii : slăbirea se accentuează. Diareea survine repede (1-2 ore) după ingestia de făinoase. balonări. unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor intestinale.M.. paste. senzaţie de indigestie. Debutul bolii este insidios. În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus.Manifestările clinice ale malabsorbţiei O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte selective cum ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12. dar găsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat. crudităţi. Malabsorbţia lipidelor Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. apar edeme hipoproteice. La examenul obiectiv bolnavii prezintă : atrofii musculare. Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale: . hematurile care se datorează malabsorbţiei vitaminei K (liposolubile). greţuri. lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor scădere ponderală oboseală astenie sau fenomene depresive uneori apariţia de edeme. Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice. peteşii. borborismele intestinale care se produc datorită scăderii hidrolizei dizaharidelor. sau rahitismul datorat malabsorbţiei calciului. Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca. Intoleranţa la gluten Steatoreea idiopatică. flatulenta.

pe porţiuni mai mari sau mai mici. 3. Boala intestinală inflamatorie cronică Simptomatologia generală cuprinde: dureri abdominale cu caracter colicativ. Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoasă intestinală. afcetare sistemică. Fig. astenie. diareea şi fenomenele digestive fiind şterse şi nebăgate în seamă. 99. dureri osoase. Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente: 1. Este considerată o afceţiune preneoplazică ! Simptomatologie clinică scaune diareice apoase. stări depresive şi anxioase.colonoscopie . subfebrilitate persistentă. febră sau subfebrilităţi de durată. afectare hpatică şa. anemie. Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale. fără porţiuni sănătoase. perforaţii intestinale (necesită colectomia de urgenţă) Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree sanguinolentă. cu sânge şi puroi şi chiar diaree cu sânge în formele grave de boală semne generale în formele severe extinse : febră de tip septic. uniform şi contunuu. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu . Examenul clinic obiectiv este nespecific: sensibilitate la palpare pe traiectul colic un grad moderat de distensie abdominală prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară. 2. manifestări polinevritice cu parestezii distale amenoree. slăbire în greutate. saxcroileita şi artrite reactive. sau chiar tot colonul în cazuri grave. 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală dureri abdominale colicative diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente. scaune diareice. colaps circulator dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică scădere marcată ponderală uneori manifestări sistemice: cutanate. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie. Colita ulceroasă Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală inflamatorie care afecatează rectul în 95% din cazuri. oculare. dureri abdominale.tegumente uscate-pelagroide. inflamaţia extinzându-se în sus.

enterovezicale sau cutanate. uneori şi în alte părţi ale tubului digestiv : esofag. leziuni discontinue care respectă rectul. cu tendinţă spontană la fistulizare şi evoluţie ondulantă a puseelor de activitae. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale . abcese perianale perforaţii intestinale ocluzie intestinală dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă sindroame de malabsorbţie Fig. stomac şa. Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie intestinală cronică boala Chron prezintă : simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele de suferinţă intestinală: fistule perianale.Boala Chron Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod caracetristic porţiunea terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări intestinale. şi în final spre stenoză prin vindecarea procesului inflamator.

păstoaselichide. fenomene ce pot dura luni de zile. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani.stenoze etajate pe ileon Tuberculoza intestinală şi ileocecală Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din cazuri prin înghiţirea sputei bacilifere. anemici. renală etc. osoasă. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de lapte de la animale infectate. fetide prin putrefacţie. devin malnutriţi. 101. Starea generală se alterează progresiv. Scaunele devin diareice. uneori cu rectoragii mai mult sau mai puţin abundente. cazeificare.Fistulă Anus Abces La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã cu sau fãrã bloc apendicular. scăderea apetitului. cicatrizare. Aspect radiologic în boala . localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. După o scădere spectaculoasă a numãrului de cazuri în anii trecuţi. În localizarea: . Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente exacerbate postprandial. Fig. Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu subfebrilităţi. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală. bolnavii pierd în greutate. Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă. Rar sursa infecţiei poate fi ganglionară. trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii. transpiraţii nocturne. Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie.

Apare o slăbire în greutate care se datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune bolnavul şi unui grad de malabsorbţie. se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale însoţite de sângerări moderate la care se adaugă edem al mucoasei colonului şi ulceraţii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal. imagini lacunare. Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic. prin : dureri abdominale intense periombilicale. La examenul obiectiv al abdomenului: abdomenul este destins. Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã: ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie arterială sau tromboză venoasã. perforaţii cu peritonită. sânge. iniţial colicative apoi difuze şi permanente. întinse sau restrânse. Spontan boala evoluează spre deces.ischemia mezenterică cronică Forme clinice: "angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale progresive. mezenterica superioară şi cea inferioarã. Bolnavii prezintă dureri abdominale intermitente.pustule. necroză. diaree sangvinolentă sau constipaţie. puroi şi tenesme rectale. Procesele patologice care diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii dintr-o fibrilaţie atrială cronică. ale intestinului ºi colonului. hemoragii. hiperperistaltism local exagerat etc. Fenomenele durează săptămâni de zile cu o evoluţie cronică. Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi. sensibil spontan şi la palpare. fistule.ileocecală mimează cancerul sau apendicita. malabsorbţie. dar fără obstrucţii complete pe vasele mari. în formele productive apar: defecte de umplere. vezicule. proteze valvulare sau endocardită valvulară iar tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează de contraceptive orale. Constipaţia . Reacţia cutanată la tuberculină este pozitivă de tip hiperreactiv . Ischemia şi infarctul mezenteric Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac. În formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică deficitară prin ateromatoză vasculară. peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun. . cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive. Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă intestinală. sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus. meteorizat. diseminare cu miliară TBC. Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive. peritonită şi şoc toxicoseptic. bolnavul este şocat. care apar la 15-30 minute după mese şi durează uneori câteva ore. poate prezenta vărsături. uneori vindecare.

polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen: dietă fără proteine sau alimente cu fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore. părinţi cu cancer de colon. dificultate de emisie a maselor fecale. cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în 24 ore). opiacee. abuz cronic de purgative factori psihici şa. consistenţa scaunului mai dură decât cea "normală".hipercalcemie. . vegetante sau stenozante. Macroscopic îmbracã forme sesile. stenoze anale tulburări hormonale: . cecoascendent (doar 15%). tuşeul rectal. colita ulceroasă cu evoluţie de durată. iş colonul travers (10%). Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii: forme silenţioase.megacolon. în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronică microcitară. prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun (reacţia Gregersen). boala Chron. şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia valvei ileocecale. Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectosigmoidiană (75% din cazuri). Investigaţii paraclinice radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi gazos. hipokaliemie. Cauze tulburări electrolitice: .Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală. Cancerul de colon apare de regulă după 40 de ani şi frecvenþa creşte odată cu vârsta. funcţia tiroidei. scădere ponderală. Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală. Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică. anoscopia rectosigmoidoscopie colonoscopie Teste speciale manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală manometria anorectală Cancerul de colon şi rect Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu toate progresele realizate în depistarea lui. Investigaţii de laborator indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie. polipoza colonică familială. diabet. impedimente mecanice: tumori. sângerãrile rectale. aport inadecvat de lichide. afecţiuni congenitale: . dolicocolon. irigografia – clisma baritată. fibre vegetale. anemie feriprivă cronică seevră. efect secundar al medicamentelor: antispastice.hipotiroidism. Simptomatologie. trei zile consecutiv. tulburările de tranzit recent apărută.

Polipoză colonică Fig. rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei. urmată de anoscopie. 102. tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine : vezica urinară ureter uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate. La examenul obiectiv se rmarcă : paloare uneori tumori palpabile pe traiectul colonului hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice ascită în diseminarea peritoneală în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie. Bolile ficatului Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În suferinţale hepatice acute sau cronice: . diaree. frecvent forme infiltrative. stenozante.se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile localizate pe colonul transvers şi pe descendent. tenesme. Fig. rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie. sau amestecat cu scaunul. hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent. tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie. febră de tip neopazic. scaun creionat. 103 Adenocarcinom colon Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă.

methotrexat. Clasificare etiologică 1. iritabilitate. randament intelectual scăzut. hemocromatoza. hepatalgii de efort. nodulară Hepatită cr. vărsături şa. sindrom dispeptic: inapetenţă. B+D. digestive şi manifestări extrahepatice în HC virale. . tezaurismoze 5.Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri) 6. mai ale pe seama lobului hepatic stâng. C. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică). marginea anterioară fermă. greaţă. intoleranţă la alimente colecistokinetice. B+C. Hepatita cronică autoimună 3. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B. anomalii biochimice şi modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu. anticonvulsivantele şa) 4. citomegalovirus) 2. timp de minimum 6 luni. urini hipercrome în puseele icterice. splenomegalia este moderată. consistenţa ficatului are importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului. balonări postprandiale. hepatită agresivă. Semnele generale sunt : sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn. inconstantă .Hepatomegalie Dură Fermă Moale Regulată Neregulată. hepatită lobulară. La examenul obiectiv se constată: hepatomegalie cu consistenţă crescută. dureri abdominale recurente. fatigabilitate matinală. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma. fără ameliorare. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă. Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită acută Ficat de stază Steatoză Hepatitele cronice Definiţie Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice. consistenţă crescută. B+C+D sau hepatotrofe (ex. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. Hepatita cronică criptogenetică Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale. hepatită activă.

Confirmare puncţia biopsie hepatică . Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor. 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice.gradul de activitate al bolii (monitorizare terapeutică) şi stadializarea fibrozei . cu FAL normală. HBV-ADN. antimicrosomiali. alcool şa. bilioexcretor. Diagnosticul etiologic: Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC: Auto anticorpi serici: anti-nucleari.manifestări extrahepatice Tabloul biologic Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT). Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotică sau virală. Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste 10xVN). icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub 3mg%). Ac HCV IgM şi IgG. colestază.standardul de aur în diagnosticul bolilor cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaţiei . primul care ascde în disfuncţiile hepatice. anamnestice şi clinico-evlutive: Identificarea bolii cronice de ficat Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii. colesterolului. HCV-ARN. Este un test sensibil. Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. intervenţii chirurgicale. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gamaglutamiltranspeptidazei (GGT). fosfatazei alcaline (FAL). consum de toxice. . Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). sindrom hepatopriv. medicamente. anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson) Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza) alfa 1 antitripsina şa. splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic). ASAT (GOT) între 25xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. activitate mezenchimală şa. Examen clinic: hepatomegalie cu consistenţă crescută. GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool. anti-mitocondriali.evaluare prognostică. semne de impregnare etanolică şa . Ag HBe. Ac VHD şa. anti-muşchi neted. poate avea evoluţie ondulantă +/. Ac Hbe. confirmarea diagnosticului prin date de laborator: probe hepatice: citoliză. Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS. Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape: diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice.icterul sclero-tegumentar: este inconstant.

consistenţă crescută. Fig. Examen clinic: limba roşie. fatigabilitate. Ascită. lăcuită atrofie musculară păr friabil subicter sclerotegumentar Examenul abdomenului: Hepatomegalie. ascită: Fig. Semne si simptome anorexie.Ciroza hepatica Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi regenerarea sub formă de noduli. disconfort abdominal (balonări). melenă. Circulaţie colaterală. sindroame febrile cu infecţii repetate şa. cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită. după instalarea ascitei . 105. icter. semne si simptome de complicaţii: hematemeză. fermă. prurit cutanat. hernie ombilicală. cu cu alterarea vascularizaţiei. sângerari rectale prin hemoroizi. care apar tardiv. megalie lero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj clinice de hipertensiune portală: circulaţie colaterală. greţuri. a funcţiei hepatice şi a drenajului biliar şi hipertensiune portală. semnul valului. edeme declive. hematochezie prin rupturi de varice esofagiene. pierderi în greutate.ficat mărit sau micşorat de volum. 104. cu grade variate de inflamaţie.

106. pe membrele superioare şi pe torace. Ea explică de ce mâna ciroticului este ades caldă. depilare. Unghiile albe semn de hipoproteinemie icter Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate. Apar pe faţă.insuficienţa hepatică cronică: Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală. normal distruse de către ficat.Angioame stelate Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi baza degetelor. dispoziţia feminină a pilozităţii. . Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. la bărbat hipogonadism. sterilitate şi feminizare: ginecomastie. Poate fi prezent cu sau fără encefalopatie portală Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici vase care dispare la o presiune puternică. insuficienţă şi atrofie testiculară. Fig. dar care în hipertensiunea portală trec în circulaţia sistemică.

leucocitoza sau leucopenie. Vorbire rară. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare produşi de ficat. virus D.în CH alcoolica si ALT >AST . sau anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului.cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei. virus B . 107. VSH accelerata. privire fixă. hipocolesterolemie. Comportament familiar şi social inadecvat. răspunsuri întârziate.Diagnostic etiologic: etilism . scăderea TA diastolice şi a umplerii patului vascular Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată encefalopatie hepatică: „Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”.antigenul HBs. dezarticulată. În somn şi apoi în comă asterixisul dispare. reducerea mişcărilor spontane. scăderea pseudocolinesterazei. virus C .VHC.anticorpi anti VHC-DNA . Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade evolutive. scăderea timp Qick.Anticorpi anti VHD. apatie. +B/C . Tabel 24. hipergagaglobulinemie. Tulburările de conştiinţă: hipersomnie. DNA-VHB. confuzie accentuatã. pigmenţi . Comă agitată Comă profundã. modificări de comportament şi de dispoziţie. lipsă de răspuns la stimuli. umor nepotrivit situaţiei. . areflexie totală Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului: .în CH virala si biliara de 2-5xVN. sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie. ALT < AST . hipoptroteinemie. totuşi rãspunde la comenzi verbale. Infantilism. Această stare se deteriorează treptat spre stare comatoasă şi areflexie. fibrinogen normal sau scăzut.hemograma: +/-anemie. bilirubina crescută în specia directă. defecte psihometrice. Gradele insuficinţei hepatice Gradul 1: Gradul 2: Gradul 3: Gradul 4: Gradul 5: Stare confuzională. GGT şi FAL +/-crescute: colestază.examenul urinei: ubg. trombocitopenie.Fig.

hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG; ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM crescute ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite Investigatii imagistice puncţie analiză lichi de ascită endoscopie Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic

Fig. 109. Gastropatie portală - Aspect în mozaic al mucoasei gastrice

ecografie: structura hepatică, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie; hipertensiune portală: vena portă, splenomegalie cu dilatari venoase ; ascită; căi biliare tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale în diagnosticul de ciroză hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne! Alte proceduri diagnostice laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizează diagnosticul; biopsia hepatica în cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive.

Aparatul renourinar

În rinichii se filtrează sângele si se formează urina. Urina este formata din apa si substanţe rezultate în urma arderilor din organism, care fiind în concentraţie prea mare trebuie eliminate. Urina formata în rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE, VEZICA URINARA, URETRA Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. În secţiune se observă: papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina; parenchimul renal, cu zona: corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori care drenează mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal, deschizându-se în papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care confluează formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul. Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineşte toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din: capsula Bowman, extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă. tubul urinifer constituit din: tubul contort proximal care se află în corticala renală. ansa Henle, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă. tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina. urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi. Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus. Formarea urinei Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale: A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată= urina primară. B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte. Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-). Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min. În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.

C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatinina). Se realizează activ sau pasiv. Reglarea funcţiei renale Reglarea umorală deţine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei. Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+. Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi, K+ şi reţine Ca+ şi Na+. În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi prin excesul de aldosteron favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea excesivă de K+. Semiologia aparatului urinar Simptome funcţionale Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă la durere de tip colicativ de intensitate mare. Colica renală: durere unilaterală, violentă, cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina coapsei caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere sau disconfort la micţiune). Modificarea diurezei Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră, vărsături, şa). Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de lichide, în dibetul zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică sau faza de reluare o diurezei după insuficienţa renală acută (urină hipotonă). Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă, pielonefrita cronică şa Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi. Incontinenţa urinară Examenul obiectiv Manevra Giordano Palparea lojelor renale Punctele dureroase ureterale:

HTA secundară renală Hipertensiune diastolică. uric creatinină Proteine totale. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal. Edemul renal Edem generalizat.Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal Ureteral mijlociu. Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa. Examenul macroscopic al urinii Urina normală este limpede.TU vezicale aspect de zeamă de carne . Culoarea roşietică: hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună. mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar.TU renale de bere – ictere rentă: poliurie. albicioasă. HTA în GNA. electroforeza ex. opacă. Anemia secundară renală Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină. GNC HTA în PNC. pufos. Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut Investigaţii Laborator Curente: Hemograma VSH fibrinogen 200-400 mg/100 ml uree ac. nedureros. negricioasă franc hematurică. bilateral. Este moale. uneori mai închisă dacă este concentrată. urina izostenurică Sedimentul urinar . urină urocultură monitorizare diureză ASLO Imunologie şa. convergentă în afecţiunile glomerulare. IRC cu rezistenţă la tratament. Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure. alb.

hemoragii digestive. infecţii. b. mai puţin de 1-3 hematii pe un câmp (în medie). Cristalele de urati . Proba celor trei pahare: hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată. necroză papilară. hematuriile pot fi: renale: litiaza renală. abundenta lor exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o inflamatie a tractului urinar. tumori totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente. rinichi polichistic. etc.A.prezente în cazul alimentatiei carnate. Când urina este vizibil hematurică şi conţine foarte multe hematii (tot câmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopică. de pH-ul urinar. oxalatului de calciu şi cistinei. Când numărul leucocitelor depăşeste 10 pe câmp si apar libere. necroză papilară în DZ complicat extraurinare: genitale. Renale . etc. Eritrocitele pot apare şi în urina normală. uretră terminală: vezicală. litiaza vezicii urinare. Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene. Celule : ule epiteliale: provin din rinichi. diverticuli vezicali. B. supradozaj anticoagulant etc. dar si în caz de distrugeri tisulare mari. dar si în litiaza renală. Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav. Aceasta semnifică o infectie urinară. cistite hemoragice. traumatisme vezico-ureterale. corpi străini intravezicali sau ureterali. glomerulonefrite acute sau cronice. infarcte renale. Urina acidă permite cristalizarea acidului uric. în diabetul zaharat si în gută. TBC renală.patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele epiteliale renale concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi. sărurilor de calciu şa. După originea si cauzele lor. Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. diateze hemoragice. litiază urică. este roşie-rozată. Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe hematuria macroscopică determină caracterul opac al urinei. Eliminarea abundentă de cristale la bolnavi cu dietă echilibrată anunţă o litiază renală. leucoze. precum si cristalele de oxalat de calciu se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene. – hematii dismorfe vezico-ureterale: neoplasm de prostată. grupate sau alterate. este vorba de o leucociturie patologică. a. stări febrile. tumori renale benigne sau maligne. Vagin Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologică. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. boli de sistem: endocardite. prin păstrare poate deveni brunnegricioasă. tumori vezicale. Urina alcalină favorizează cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian. căi urinare si vagin. gută. Hematuria microscopică: Poate să apară şi fiziologic la: Efort Tranzitorie Izolate . Căi urinare c. Cristalizarea depinde de gradul de concentrare al urinii.

La valori de peste 3. Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h . Imagistice: ECHO Radiologice: . ce reproduc ca nişte mulaje forma tubilor uriniferi. Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor tubulare: PNC Prerenală: mielom multiplu şa. prezenţi în nefritele difuze acute si cronice. spermatozoizi filamente de mucus. levuri (pot fi confundate cu eritrocitele) Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative obişnuite ale sedimentului urinar.5g/24h este de rang nefrotic. sau neselectivă – albumine şi globuline. fără semnificaţie patologică. Au valoare diagnostică importantă în pielonefrite.mulaje proteice epiteliali – hialinogranuloşi. Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de urină. Proteinuria poate fi de cauză: Glomerulară: lezare aparatului glomerular. cilindrii hialini . hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic.Sindroame hemoragipare Supradozaj anticoagulant TBC renal Tumori Cilindrii sunt formaţiuni alungite. cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. bine colorate. cilindrice. Determină hipoproteinemie plasmatică.albuminurie. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor urinare. edeme hipoproteice. leziune glomerulară şa. Peste 150mg/24 ore este patologică. entul urinar : floră microbiană. Densitatea urinară PH urinar – urina normală este acidă Alte investigaţii ADDIS-HAMBURGER: Hematii până la 5000/min Leucocite până la 10000/min urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă: toaletă prealabilă locală riguroasă recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură. albicioase. indică sediul înalt al hematuriei. paraziţi celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate).fiziologică aprox. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreţie a albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre indivizii sănătoşi. Poate fi selectivă . cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate. ca benzi subţiri. necesită examinare prin urocultură.

Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică). Urina tulbure – cu miros neplăcut.v. de a defini exact tipul de afectare renală. eventual durere/jena suprapubiană). şi masurile terapeutice adecvate. Inapetenţă Examen obiectiv: → sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană. uretrocistografie micţională. posibil cilindri leucocitari în pielonefrite. polakiurie. a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe). permite aprecieri prognostice.ceasta da posibilitatea. Sindroame clinice Infecţia urinară Diagnosticul pozitiv este relativ simplu. Examene paraclinice: examenul sumarului de urină: în sediment → frecvente leucocite şi PMN.– radiografia renală simplă – urografia i. uşoară proteinurie în pielonefrită. Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice): Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte patologic → apoi se indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie. senzaţie de micţiune imperioasa. ureterocistografie) CT RMN Scintigrafie renală Investigaţi invazive: cistoscopie Puncţia biopsie renală . în prezenta simptomelor urinare: disurie. . Simptome digestive: Greţuri. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului. Vărsături. Simptome urinare: Polakiurie –urinare frecventă Disurie –urinare dureroasă Dureri lombare. Infecţiile urinare predomină la sexul feminin. cu ajutorul examinării microscopice a ţesutului renal extras. Simptome generale: Febră Frison Stare generală influenţată.

Evoluţia este progresivă spre IRC. Uneori sunt frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare neglijate. poate fi prezentă şi o proteinurie moderată. Criterii pentru pielonefrită: 1. Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI) Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo. 39-40. peste 100000 g/ml. rezidiu post micţional din adenomul de prostată. De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie. frison nocturn. sau dureri surde. stenoze de joncţiune pielo-ureterală sau calculi. vezica neuropată din DZ. subfebrilitate. condiţii favorizante: DZ. sub 1g/24h. densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii. urini intermitent tulburi. Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria. HTA. transpiraţii nocturne. bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar 2. jenă intermitentă la micţiune. după care fenomenele cedează. adesea asimptomatică. uneori stare septică dureri lombare. bacteriurie. Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil. CRP crescut. astenie. clinice: febra înaltă. TU. Evoluţia este 7-10 zile. uneori deviere la stânga a formulei leucocitare. cel mai frecvent E. reflux vezicourteral. VSH crescut.confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test diagnostic cât şi un ghid de conduită terapeutică. leucocitoză cu polimorfonucleare crescute. AVC şa. de laborator: bacteriurie. izo. . rinichi mici echografic. în afara apariţiei complicaţiilor sau a factorilor obstructivi: calculi. Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil. Retenţie azotată → posibil reversibilă. frison solemn. prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar. amiloidoză. Apare de regulă după consum de analgezice.Coli. Pielonefrita cronică Sindrom clinic mai vag. anemie. subizostenurie). sarcină. Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral. neoplazii. rejetul de transplant şa. malformaţii renale.

Forma malignă apare în HTA maligne.luni. chiar insuficienta cardiaca acuta +-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie) +/. care afectează predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unităţile renale de filtrare a sângelui. cu formarea urinii primare). Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor: 1. Sindroamele glomerulare "Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii.eventuale reduceri tranzitorii. unor infectii. dar in special prin intermediul punctiei-biopsiei renale. ceea ce duce la creşterea tensiunii arteriale. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă. proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina) sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare. a funcţiei renale.Nefroangioscleroza benignă şi malignă Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ. a funcţiei renale. 4. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut. de exemplu eliminarea infecţiei. cu hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în menţinerea echilibrului osmotic al plasmei). cu minima peste 130mmHg. cu reducerea lentă. sindrom edematos. Se disting glomerulonefrite: primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor care se caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteine. cu hipoproteinemie. moderate. mai mult de 3. secundare consecinta unor boli sistemice. edeme la nivelul fetei si a gambelor. cu scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie. 3. Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator. caracterizat prin apariţia bruscă a unei: hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina). în câteva săptămâni .5 grame in 24 de ore. Este definit prin pierderea masivă de proteine. poate influenţa favorabil evoluţia bolii. Tratarea cauzei. mediate imunologic. lipidurie. a funcţiei renale Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase. Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricărui tip de glomerulonefrită. Netratată duce în 6-12 luni la IRC. Pot fi prezente valori uşor crescute ale TA diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. toxice etc. în cursul a multor ani.Sindromul nefritic acut. . Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutină. administrarii unor medicamente. dar cu deteriorarea rapidă. 2.

care este de obicei brusc. Se consemnează recidive după transplant renal. infectii cu virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau medicamente. Evoluţia este buna. în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată. Existǎ mai multe forme de debut: . Se formează complexe între fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi). Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta. Boala Berger): este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului.In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale.Clasificarea principalelor glomerulonefrite : Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. Glomerulonefrita rapid-progresiva . Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic. se vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică. Intre episoadele de sângerare renala vizibila. limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic. la adulţi insa este posibila apariţia unor leziuni renale permanente. altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC terminală. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ). Evoluţia este foarte variabila: remisiuni spontane. fie sunt reprezentaţi de tumori maligne. scarlatinǎ. Întâlnită mai ales la copii. unor afecţiuni maligne (leucemii.. Când nu se poate identifica o cauza. sau segmente de glomeruli.este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la adulţi. este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila. Progresiunea către insuficienţa renală cronică terminală este posibilă. în ţările tropicale şi după infecţii ale pielii. ajung la IRC în stadiul terminal. acut. cam 20% sindrom nefritic. Mai frecvent. Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a glomerulonefritei cu leziuni minime. vindecarea acestei maladii este completa. care se depozitează apoi in rinichi. urmând unor infecţii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Tablou clinic al GNA poststreptococice Iniţial. Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie. glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi. Majoritatea pacienţilor au sindrom nefrotic. Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului. prin afectarea proceselor de fibroză a unor glomeruli izolaţi. dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului. Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba despre o reacţie glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C. HIV). nefropatia de reflux. se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse). sindrom nefrotic stabil fara alterarea funcţiei renale. crioglobulinemii etc). apar semne de debut. după o evoluţie de 10-20 de ani. Clinic. existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ. se poate întâlni însă şi la adulţi. De regula. la IRC terminală. La restul pacienţilor. care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului. Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA. dar 50% dintre pacienţi ajung. Glomerulonefrita membranoasa . Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%). cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine. A fost descrisă în asociaţie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical. boala se manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate. glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. infecţie cutanatǎ strept.

dureri lombo-abdominale. proteinurie (0. Sdr. sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de o ↑ în greutate a copilului. Teste bacteriologice: exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare titrul ASLO crescut complement seric scăzut Prognosticul este în general bun. hematurie macroscopicǎ. paralizii.oligoanuria: scăderea diurezei sub 400ml/24 ore. complex QRS lărgit. HTA de obicei moderatǎ. asistolie. febrǎ. cretinina şi acidul uric în sânge. Nu ating amploarea edemelor din sdr. oligurie. urinar: caracterizat prin: oligurie. hialini şi granuloşi. cilindri hematici. Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul. PQ lung. AINS şa . nu ca în sdr. hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola). prostatic. Sdr. Principala manifestare clinică . rar. nefrotic.5-1 g/zi). Semne clinice: pareze. creşterea ureei. semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ. dar oscilantǎ.febrǎ.hipertensiv: > 50% din cazuri. Sdr. şa Deshidratare toxice: aminoglicozide. edeme. EKG: unde T ample. Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice: Sdr. febrǎ. Rar este severǎ şi se instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ. septic. Iniţial este neselectivǎ. nefrotic. edeme brusc instalate. cefalee. hematurie macroscopicǎ. edeme. edematos: edemele apar predominant periorbitar. oligurie. clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ. creatininei. dar pe mǎsura intrǎrii în convalescenţǎ. postranfuzional. unde P aplatizate. . sindrom de strivire. vǎrsǎturi. acidului uric hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. densitate urinară normală. oligurie.Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral. devine selectivǎ. tuberculostatice. Insuficienţa renală acută Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale: Excreţia urinii Reglarea metabolismului hidroelectrolitic Reglarea homeostaziei acidobazice Cauze: IRA intrinsecă Prerenală: Şoc: traumatic. hematurie macroscopicǎ.de retenţie azotatǎ: ↑ ureea. hemoragic.

hemoptizi. melenă. poliurie compensatorie care menţine valorile normale ale ureei şi creatininei. cu urină hipostenurică (densitate scăzută) cu reducerea progresivă a retenţiei azotate. cu paloare teroasă a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi) simptome digestive: greţuri. în afara necrozelor tubulare acute. hematemeză. volumul diurezei scade progresiv. După 6-7 zile diureza. vărsături. care se menţine mult timp la un prag fix – faza de retenţie azotată compensată. Creşterea fosfatemiei cu decalcificări osoase şi apariţia osteodistrofiei renale. Hematemeze Halenă amoniacală Respiraţie acidotică Pericardită uremică Puls tahicardic cu hipotensiune arterială Sindrom hemoragipar: epistaxis. Anemie prin deficit de eritropoetină. emaciat. Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi izostenurie. Paralel apare retenţie azotată moderată. Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria. uneori incoercibile. cu deshidratare consecutivă dacă aportul nu echilibrează pierderile . interstiţiale şa.Clinic: astenie adinamie greaţă vărsături halenă amoniacală edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare. Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate: sindroame de deshidratare vărsături diaree febră şa. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie. În sindromul uremic pacientul este astenic. perioadă după care funcţia renală se poate normaliza dacă agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată. Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-ului la creatinină cu valori normale ale ureei şi creatininei. Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică epurarea extrarenală. cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de insuficienţă renală decompensată. Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică. . cu posibila apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice: hipopotasemie! Faza poliurică durează 10-20 de zile. Insuficienţa renală cronică Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare.este faza compensată a insuficienţei renale. echimoze şa. glomerulare. Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază. Apare acidoza metabolică cu scăderae rezervei alcaline.

Fenomene neurologice: polinevrite. . torpoare comă. trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa. In stadiie avansate ale insuficientei renale. mioclonii (mioclonia diafragmului se manifestă prin sughiţ rebel). dializa peritoneala). obnubilare.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful