Antibióticos e Infección

Infecciones Respiratorias

Cortesía de Línea de Antiinfecciosos de

Somos parte de la solución

EditorialAFF

Título Antibióticos e Infección: Infecciones Respiratorias Editor Dr. Alejandro Feo Figarella Diseño y Diagramación Editorial AFF, C.A./Adriana Gásperi G. Laboratorio Patrocinante Pfizer, S.A. Impreso en Venezuela por Fotoprin, C.A. Depósito Legal If25220026102625 ISBN 980-07-8545-0

Editor
Alejandro Feo Figarella

Colaboradores
Bacci, Santiago Internista - Infectólogo Hospital Privado Centro Médico de Caracas De León, Asdrúbal Residente de Post-grado de ORL. Facultad de Medicina. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela. Del Moral, Alexis Cirujano ORL, Cabeza y Cuello Unidad de Infecciones Respiratorias. Centro Médico San Lucas, Maracaibo Feo Figarella, Alejandro Internista - Intensivista Centro Médico Loira, Caracas Gutiérrez, Claudio Infectólogo - Pediatra Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Niños de Maracaibo Jacir, Alberto Médico Rural Dirección de Salud, estado Vargas Jakowlew, Alexander Médico Rural Dirección de Salud, estado Vargas Muros, Luis Residente de Post-grado de ORL. Facultad de Medicina. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela. Navarro Rojas, Pedro Médico Tropicalista - Infectólogo. Profesor Agregado. Cátedra de Medicina Tropical. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela Petit, Betsabé Médico interno Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Niños de Maracaibo Prada M., Gonzalo D. Internista - Neumonólogo - Intensivista Hospital Clínica San Rafael de Bogotá, Colombia Reyes Barrios, Heberto Médico Imagenólogo. Servicio de Imagenología del Hospital Vargas de Caracas Reyes Romero, Heberto Médico Pediatra - Infectólogo. Profesor Titular. Cátedra de Pediatría B. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela

Ríos Fabra, Antonio Internista - Infectólogo Policlínica Metropolitana, Caracas Román, Víctor Pediatra - Puericultor Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Niños de Maracaibo Severiche Hernández, Diego Internista - Neumonólogo Clínica del Country. Clínica de la Policía Nacional de Bogotá, Colombia Silva, Marisela Internista - Infectóloga Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto. Hospital Universitario de Caracas. Universidad Central de Venezuela Solbas Vicéns, Angeles Estudiante de Pre-grado. Facultad de Medicina. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela. Torres, Harrys Infectólogo Fellow Post-Doctoral en Enfermedades Infecciosas MD Andreson Cancer Center. Houston, Texas, EEUU Vicéns de Solbas, Dolores Profesor de la Cátedra de ORL. Facultad de Medicina. Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela.

Pedro Navarro. Víctor Román. Luis Muros. Pedro Navarro. Alejandro Feo Figarella Sinusitis bacteriana aguda. Asdrúbal de León. Infección respiratoria baja en el paciente inmunocomprometido Harrys Torres Enfermedad pulmonar en el paciente con SIDA Diego Severiche H. Tuberculosis como enfermedad milenaria Alexander Jakowlew. crónica y fúngica Harrys Torres Faringoamigdalitis aguda en el adulto Dolores Vicéns de Solbas. Alberto Jacir. Pedro Navarro Ántrax o Carbunco Santiago Bacci. Heberto Reyes Barrios Neumopatía supurada en niños Claudio Gutiérrez. Betsabé Petit Neumonía en el Anciano Antonio Ríos Fabra Neumonía y Embarazo Alejandro Feo Figarella Neumonía Nosocomial: Conceptos prácticos de enfoque diagnóstico y terapéutico Gonzalo Prada M. Angeles Solbas Vicéns Infecciones anaeróbicas en el área ORL y espacio profundo del cuello Marisela Silva Resistencia bacteriana a los antibióticos: Implicaciones en infecciones de oído.. Heberto Reyes Barrios Neumonías Bacterianas Heberto Reyes Romero. Diego Severiche H.Indice 9 29 49 57 71 89 Inhibidores de las ß-lactamasas Heberto Reyes Romero. senos paranasales y garganta Santiago Bacci Rinosinusitis aguda en niños Claudio Gutiérrez. Alexis del Moral 101 131 139 155 171 185 195 203 213 .

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Alejandro Feo Figarella Editor . incluyéndose dos capítulos dirigidos a estas infecciones en niños. casa editora y a los Laboratorios Pfizer de Venezuela. expresar mi agradecimiento a quienes motivaron y colaboraron en la realización de esta obra. Para esta edición se han seleccionado distintos capítulos que analizan las infecciones tanto de las vías respiratorias superiores como del parénquima pulmonar (neumonías). Deseo como editor. Esperamos que ésta sea el inicio de una serie de publicaciones relacionadas con el área de las infecciones que de ahora en adelante la revista Antibióticos e Infección tendrá a bien propiciar. esperando se convierta en un eficaz medio de consulta para todo profesional interesado en el tema. sino a los médicos residentes y especialistas con el fin de brindar una ayuda actualizada y comprensible de las enfermedades infecciosas en el tópico de las infecciones respiratorias. tanto niños como adultos. se ha querido por dicho motivo. por su apoyo y su confianza para hacer posible la realización de este texto.Prólogo Al arribar a 10 años en la publicación de la revista Antibióticos e Infección. más aun cuando hoy en día son más los médicos que están en contacto con pacientes. portadores de patologías infecciosas. seleccionar varios temas que cubren el tópico de las infecciones respiratorias para hacer la primera edición de un libro que hemos titulado: Antibióticos e Infección: Infecciones Respiratorias. a través del esfuerzo de varios de los muchos colaboradores de esta publicación durante esta década. A los colaboradores. Esta obra está destinada no sólo a conmemorar el décimo aniversario de la revista.

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microbiología. pero con excelente afinidad por las beta-lactamasas. En el trabajo se hace referencia a los diferentes compuestos que existen en el comercio y que resultan de la combinación de un beta-lactámico con propiedades bactericidas y los "inhibidores suicidas". reacciones adversas. A saber: el ácido clavulánico. Se menciona el efecto sinérgico que se consigue al combinar un beta-lactámico con buenas propiedades bactericidas y uno de estos inhibidores suicidas-compuestos. Al final del trabajo se hacen algunas consideraciones sobre nuevos inhibidores de las betalactamasas. el sulbactam y el tazobactam. Pedro Navarro. pero con una gran afinidad por las beta-lactamasas. Son antibióticos beta-lactámicos con baja actividad antibiótica. el sulbactam y el tazobactam. por lo que se llaman "inhibidores suicidas". Heberto Reyes Barrios Resumen Se realiza una actualización sobre una serie de substancias. Hasta el momento existen tres inhibidores de las betalactamasas y que están siendo utilizados en la práctica clínica. antibióticos betalactámicos con baja actividad bactericida. Se estudia su farmacocinética. existen tres inhibidores de las beta-lactamasas y que son utilizados en la práctica clínica. con capacidad de elaborar enzimas resistentes a los inhibidores de las beta-lactamasas. forman enlaces químicos permanentes con las enzimas. se destruyen por lo que se denominan "inhibidores suicidas". es combinando un beta-lactámico con buena actividad antimicrobiana con uno de estos "inhibidores suicidas". 9 . usos clínicos.Infecciones Respiratorias Inhibidores de las ß-lactamasas Heberto Reyes Romero. Hasta el presente. actualmente en uso. Introducción Se han identificado substancias que inhiben la acción de las beta-lactamasas. Ellos tienen un efecto sinérgico. que se encuentran en fase experimental. destruyéndose. a saber: el ácido clavulánico. Estas substancias al neutralizar la acción de dichas enzimas. dosis recomendadas y su forma de presentación. Dichas substancias. Estos ensayos son en parte consecuencia de la aparición de bacterias. Una manera en la cual un medicamento tenga acción bactericida y a la vez vencer la resistencia bacteriana ocasionada por las beta-lactamasas.

peritoneo. líquido sinovial. 10 . especialmente en oído medio. la concentración máxima plasmática del compuesto aumenta y se prolonga la vida media. La vida media del compuesto es en: Neonatos: 3 y media horas Niños: 1 a 2 horas Adultos: 0. No tiene buena penetración en el líquido cefalorraquídeo. El pico sérico es para la amoxicilina. El antimicrobiano atraviesa la placenta. Se considera como muy pobre inductor de las betalactamasas.7 a 1. En los casos de disfunción renal. Después de su ingestión alcanza su máxima concentración plasmática en una hora aproximadamente. El tazobactam es una sulfona del ácido penicilánico. pulmón. El sulbactam es un derivado del ácido 6 amino-penicilánico. La preparación amoxicilina-ácido clavulánico. se aisló del Streptomyces clavuligeris. hígado. El 80% se elimina sin modificaciones por la orina. líquido pleural. vía oral y 12 mg/L con 200 mg i.v. De acuerdo a algunos autores este inhibidor de las beta-lactamasas es más potente que el ácido clavulánico y el sulbactam contra la mayoría de estas enzimas. por lo que conviene ajustar las dosis y el intervalo de las mismas. tiene parecido a la penicilina en su estructura química. tanto el de uso oral.v.5 g oral y de 100 mg/L con 2 g i. Aparece en pequeñas cantidades en la leche materna. vejiga.Antibióticos e Infección El ácido clavulánico(el primero identificado). bronquios. Farmacocinética La combinación de amoxicilina-ácido clavulánico administrada vía oral es rápida y completa. próstata. de 8 a 10 mg/L con 0. Descripciones Amoxicilina-ácido clavulánico La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico se ha empleado con éxito en el tratamiento de una serie de infecciones causadas por diferentes patógenos.mente absorbida. senos paranasales. músculo. Se ha unido a la piperacilina para su utilización en los procesos infecciosos. Para el ácido clavulánico es de 4 mg/L con 125 mg. se metaboliza en el hígado. Se ha asociado con la ampicilina y con la cefoperazona para su empleo terapéutico.4 horas Fijación protéica Amoxicilina 20% Ácido clavulánico 22 % El medicamento. Se ha combinado con las amoxicilina y con la ticarcilina para uso en la práctica médica. Los alimentos no interfieren con la absorción. como el endovenoso tienen una excelente distribución en la mayoría de los tejidos y líquidos del organismo.

Bacilos Clostridium perfringens Usos Clínicos El medicamento se recomienda en los siguientes cuadros clínicos: · Otitis media aguda: Infección que se presenta especialmente en lactantes y ocasionada fundamentalmente por los siguientes microorganismos: S. catarrhalis. vómitos y diarrea.Cocos Streptococcus agalactiae (Grupo B) Streptococcus bovis (Grupo D) Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes (Grupo A) Streptococcus viridans . urticarias. H. náuseas.Cocos Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Moraxella catarrhalis . influenzae y M.Bacilos Acinetobacter sp Escherichia coli Haemophilus ducreyi Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Pasteurella multocida Proteus mirabilis Salmonella sp Anaerobios Gram-positivos .Bacilos Listeria monocytogenes Aerobios Gram-negativos . pneumoniae. En la actualidad se aconseja en el tratamiento de la otitis media una serie de medicamentos con excelente penetración en el oído medio. Microbiología La combinación amoxicilina-ácido clavulánico se ha mostrado efectiva en las infecciones causadas por los siguientes microorganismos: Aerobios Gram-positivos .Cocos Peptostreptococcus .Infecciones Respiratorias Reacciones adversas Exantemas. entre ellos se incluye la 11 .

· Sinusitis aguda: Ocasionada por los mismos gérmenes que causan la otitis media.Niños: 20 a 40 mg (del componente amoxicilina) kg/día. cada 8 horas. · Infecciones de la piel y tejidos blandos: La mayoría de las infecciones de la piel son ocasionadas por estafilococos y estreptococos. La asociación se presenta en forma de suspensión conteniendo 400 mg de amoxicilina y 57 mg de ácido clavulónico en 5 mL: tabletas de 875 mg de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico. pyogenes. meningitidis. aureus y N. Klebsiella pneumoniae. donde se identifican entre otros el H. en estas infecciones uno de los medicamentos aconsejados es la preparación de amoxicilina-ácido clavulánico. Tiene una excelente cobertura para organismos Gram-negativos. S. Ticarcilina-ácido clavulánico La relación entre los dos componentes de este medicamento es de 3:1.Adultos: 250 a 500 mg cada 8 horas. Dosis máxima 2g/día. pneumoniae. K. Más recientemente ha hecho su aparición en el mercado farmacológico una combinación de amoxicilina/ ácido clavulánico. respectivamente en 5 mL. Farmacocinética Se administra por vía endovenosa. Proteus mirabilis. especialmente en el paciente pediátrico. tabletas de 500 mg de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico. enterococos y S. La forma para uso intravenoso se presenta en vial en dos concentraciones: 500 mg y 1 gramo de amoxicilina y 100 y 200 mg de ácido clavulánico. pneumoniae. conteniendo amoxicilina 125 y 250 mg –ácido clavulánico 31. Se considera a la amoxicilina-ácido clavulánico. · Infecciones respiratorias bajas: Las principales bacterias que ocasionan las infecciones respiratorias bajas incluyen: cocos piógenos.5 y 62. Peptostreptococcus y Bacteroides spp). S. . · Infecciones no complicadas del tracto urinario: Ocasionadas comúnmente por la Escherichia coli (en algunos estudios. responsable del 80% de las infecciones no complicadas del tracto urinario). para ser administrado c/12 h.5 mg. La forma para uso intravenoso se presenta en vial en dos concentraciones: 500 mg y 1 gramo de amoxicilina y 100 y 200 mg de ácido clavulánico. como una alternativa en el tratamiento de estas infecciones. influenzae. La asociación de amoxicilina-ácido clavulánico (al analizar el espectro antimicrobiano). saprophyteus. La vida media es para la ticarcilina de 66 a 72 minu12 . de allí que un medicamento recomendado es la combinación de amoxicilina-ácido clavulánico. En el absceso de partes blandas pueden estar comprometidos bacterias anaeróbicas (Peptococcus. puede ser una alternativa posible. ya que resulta efectivo para los patógenos más comunes y que en un porcentaje muy alto son productores de betalactamasas. etc. La asociación se presenta como: suspensión en dos concentraciones. siendo los más comunes el S. Dosis recomendada . bacilos Gram-negativos.Antibióticos e Infección asociación de amoxicilina-ácido clavulánico.

Anemias hemolíticas. El 60-90% de la ticarcilina y el 45% del ácido clavulánico se elimina sin cambios por la orina. piel. tracto urinario. convulsiones. Tiene una buena distribución en la mayoría de los tejidos y líquidos del organismo. exantemas. En los casos de insuficiencia renal. Reacciones adversas Tromboflebitis. especialmente pulmón. hueso y articulaciones.Infecciones Respiratorias tos y para el ácido clavulánico de 66 a 90 minutos.Bacilos Acinetobacter Citrobacter spp Enterobacter spp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Pasteurella multócida Pseudomonas aeruginosa Stenotrophomonas Maltophilia Anaerobios Gram-positivos . La difusión en el líquido cefalorraquídeo es baja. Aparece en pequeñas cantidades en la leche materna.Cocos Moraxella catarrhalis Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis . anafilaxia. El antimicrobiano se metaboliza en pequeñas cantidades en el hígado. confusión. Microbiología La preparación de ticarcilina-ácido clavulánico se ha mostrado efectiva contra los siguientes microorganismos: Aerobios Gram-positivos . se incrementa con las meninges inflamadas.Bacilos Clostridium perfringens 13 .Cocos Peptostreptococcus . la vida media del medicamento se prolonga. El medicamento atraviesa la placenta.Cocos Staphylococcus epidermidis meticilina-susceptibles Enterococcus (Grupo D) Streptococcus agalactiae (Grupo B) Streptococcus bovis (Grupo D) Streptococcus pneumoniae Streptococcus piogenes (Grupo A) Streptococcus viridans Aerobios Gram-negativos .

Vía hematógena. La bacteria se deposita en el hueso consecutiva a una bacteriemia. · Adultos: estafilococos. Dosis recomendadas . Ocasionadas por organismos susceptibles y que necesiten terapia enérgica. Estas infecciones son ocasionadas comúnmente por enterococos. influenzae.1 g cada 4-6 horas. E. etc. especialmente cuando son consecuencia de una bacteriemia. Pseudomonas aeruginosa. . · Infecciones del tracto urinario: Especialmente aquellas complicadas con bacteriemias. conteniendo 3 gramos de ticarcilina y 0.Antibióticos e Infección Anaerobios Gram-negativos . Se recomienda administrar el medicamento en un tiempo no menor de 30 minutos. Inoculación directa (por una herida punzante o una fractura abierta). · Osteomielitis y artritis: Son infecciones que ocurren por tres mecanismos: a. Proteus mirabilis. Tomando en consideración la buena penetración de la asociación ticarcilina-ácido clavulánico en el tejido óseo y líquido articular y la susceptibilidad de la mayoría de los microorganismos productores de osteomielitis y artritis supurada. estreptococos. Klebsiella pneumoniae. mirabilis.Niños mayores de 4 años: estafilococos y estreptococos. pneumoniae.Bacilos Bacteroides spp Usos clínicos · Infecciones respiratorias bajas: La mayoría de los microorganismos (alto porcentaje productores de betalactamasas) que ocasionan las infecciones pulmonares bajas son susceptibles a la asociación ticarcilina-ácido clavulánico. b. P. infecciones necrotizantes. dificultad respiratoria y alteraciones gastrointestinales. hipotensión. que en la clínica presentan fiebre alta. dicha asociación sería una alternativa en el tratamiento de dichas infecciones. c.Niños por debajo de 60 Kg: 200 a 300 mg de ticarcilina kg/día dividido en cuatro dosis. ·.Niños por encima de 60 Kg y adultos: Ticarcilina 3 g más ácido clavulánico 0. Los organismos anaeróbicos han sido implicados en infecciones óseas consecutivas a mordeduras de humanos y de animales o pueden tener su punto de partida de un foco intraoral. Las principales bacterias que ocasionan estos procesos infecciosos son en: ·. Escherichia coli. cloacae.Niños de 2 meses a 4 años: H. · Infecciones de piel y tejidos blandos: Celulitis. Infección de tejidos vecinos que se extiende al hueso. aeruginosa y anaerobios. Ampicilina-sulbactam (sultamicilina) El compuesto formado por ampicilina-sulbactam (sultamicilina) se ha utilizado en in14 . máximo 24 gramos al día. K. La presentación para uso endovenoso es en forma de vial (premezclada o en polvo). P.1 gramos de ácido clavulánico. estreptococos y estafilococos.

10 mg/L con 0. tracto urinario. v.. Microbiología La ampicilina-sulbactam se ha mostrado efectivo “in vitro” contra los siguientes agentes: Aerobios Gram-positivos .5 mg.Infecciones Respiratorias fecciones ocasionadas por gérmenes susceptibles a la ampicilina y productores de betalactamasas.o.o. del BUN y creatinina. pulmones. la cual se ve favorecida por la inflamación de las meninges. bronquios.3 horas en personas normales. 40-60 mg/L con 1 g. v.8 horas y para el sulbactam de 1-1. i. enterocolitis). La vida media para la ampicilina de 1-1. neutrófilos y plaquetas. El compuesto tanto el de uso oral como el de uso parenteral tiene una excelente distribución en tejidos y líquidos del organismo especialmente a nivel del oído medio. Después de su ingestión alcanza el máximo nivel plasmático en una hora aproximadamente.Bacilos Acinetobacter sp 15 . con 1 g.o. huesos. articulaciones. vómitos. Farmacocinética El medicamento administrado por vía oral tiene una excelente absorción. Sulbactam: 7 mg/L con 750 mg.Cocos Staphylococcus aureus meticilina-susceptible Staphylococcus epidermidis meticilina-susceptible Enterococcus sp (Grupo D) Streptococcus agalactiae (Grupo B) Streptococcus bovis (Grupo D) Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes (Grupo A) Streptococcus viridans ...Cocos Moraxella catarrhalis Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis . Ampicilina 20% .v. Sulbactmn 30%. v. Fijación Protéica. Pico sérico Ampicilina: 3 mg/L con 0. alteraciones del tracto gastrointestinal (náuseas. Disminución de los glóbulos blancos. El 85% aproximadamente de ambas drogas son excretadas por la orina dentro de las 8 horas siguientes a la administración.Bacilos Listeria monocytogenes Aerobios Gram-negativos . Puede ocasionar aumento de las transaminasas.5 i. 40 a 60 mg/L. etc. líquido pleural. Reacciones adversas Pueden presentarse erupciones. Su penetración en el líquido cefalorraquídeo es buena. senos paranasales.m.

la mayoría productoras de beta-lactamasas y sensibles a la ampicilina. en el tratamiento inicial de la meningitis del recién nacido. meningococo). · Infecciones en traumatología y ortopedia: Osteomielitis aguda y crónica. con excelente resultado. influenzae. · Meningitis: La ampicilina-sulbactam se aconseja: asociado con un aminoglicósido o cefotaxima o ceftriaxona.Bacilos Clostridium perfringens Clostridium difficile Anaerobios Gram-negativos . en un alto porcentaje. · Infecciones respiratorias bajas: La ampicilina-sulbactam también se emplea en las infecciones del tracto respiratorio bajo. · Infecciones no complicadas del tracto urinario y ginecológicas: La mayoría de los gérmenes que ocasionan estas infecciones son sensibles a la ampicilina-sulbactam.Adultos: 750 mg cada 8-12 horas. neumococo. · Infecciones de piel y tejidos blandos: La ampicilina-sulbactam es una alternativa en el tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. sin modificaciones por la orina. N. para las meningitis del niño (H. es que ambas sustancias (ampicilina-sulbactam) son eliminadas. cada 12 horas. 16 . Otro aspecto a considerar. . Dosis recomendadas Vía oral: .Niños: 50 a 100 mg (del componente ampicilina) kg/día. meningitidis) y del adulto (neumococo. artritis aguda y bacteriana e infecciones de huesos y articulaciones con prótesis.Bacilos Bacteroides spp Usos clínicos La ampicilina-sulbactam (sultamicilina) se recomienda en: · Infecciones agudas del oído medio: Ocasionadas por bacterias Gram-positivas y Gramnegativas.Cocos Peptostreptococcus .Antibióticos e Infección Escherichia coli Gardnerella vaginalis Haemophilus ducreyi Haemophilus influenzae Pasteurella multocida Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis Salmonella sp Shigella sp Anaerobios Gram-positivos . · Infecciones de senos paranasales y faringoamigdalitis: Con una etiología bacteriana similar a la de las otitis media.

sobre todo aquellas adquiridas en el hospital.Cocos Streptococcus agalactiae (Grupo B) Streptococcus bovis (Grupo D) Streptococcus pyogenes (Grupo A) Enterococcus faecalis 17 . Alteraciones gastrointestinales (náuseas. Cefoperazona-sulbactam La asociación de cefoperazona-sulbactam se emplea en el tratamiento de las infecciones ocasionadas por bacterias susceptibles.Infecciones Respiratorias Parenteral: i. La concentración en el líquido cefalorraquídeo se ve favorecida por la inflamación de las meninges. 3 g (2 g de ampicilina más 1 g de sulbactam).5 g de ampicilina más 0.Adultos: 1. mayores de 7 días: 150 mg (del componente ampicilina)/kg/día. alcanza altas concentraciones en la bilis.) se presenta en tres concentraciones. El de uso parenteral (i.3 horas para el sulbactam. cada 6 horas El medicamento para uso oral se presenta en forma de suspensión: 125 mg y de 250 mg de sultamicilina en 5 mL y en tabletas de 375 mg y de 750 mg de sultamicilina.v. piel y tejidos blandos.m.m. especialmente las del tracto respiratorio./i.Recién nacidos: Menores de 7 días: 100 mg (del componente ampicilina)/kg/día.75 g (0.Niños: 100 a 200 mg/kg/día. piel.25 de sulbactam). 0. Puede aparecer en pequeñas cantidades en la leche materna. hueso y tracto genitourinario. Microbiología La combinación de cefoperazona-sulbactam se muestra efectiva in vitro sobre los siguientes microorganismos: Aerobios Gram-positivos . Por el contrario el sulbactam se elimina especialmente por la orina. .5 a 3 g/dosis. . Al administrarse por vía intramuscular alcanza su máxima concentración plasmática en 1-2 horas. 1. cada 8 horas . La vida media para la cefoperazona es de 2 horas y de 1-1.5 g de sulbactam).v.i. El compuesto tiene una excelente distribución en tejidos y líquidos del organismo especialmente a nivel de pulmón. cada 6 horas . Farmacocinética El medicamento viene para ser empleado únicamente por vía parenteral. El 70% al 75% de la cefoperazona se elimina por la bilis y sólo del 20 al 30% se recupera sin modificaciones por la orina dentro de las 6-12 horas siguientes a su administración. huesos y articulaciones. vómitos). cada 12 horas.5 g (1 g de ampicilina más 0. Se presentan alteraciones hematológicas (disminución de neutrófilos y plaquetas). Reacciones Adversas Erupciones cutáneas. El medicamento atraviesa la placenta.

influenzae siguen siendo los patógenos más frecuentes asociados a la neumonía adquirida en la comunidad. pneumoniae y H. Los gérmenes anaerobios pudieran estar implicados en cuadros respiratorios inferiores en aquellos pacientes con enfermedades subyacentes como enfermedad 18 .Cocos Peptostreptococcus .Bacilos Clostridium perfringens Clostridium difficile Anaerobios Gram-negativos .Cocos Moraxella catarrhalis .Bacilos Acinetobacter spp Citrobacter sp Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Morganella spp Proteus mirabilis Proteus sp Pasteurella multocida Pseudomonas aeruginosa Salmonella sp Serratia sp Shigella sp Anaerobios Gram-positivos .Bacilos Bacteroides spp Fusobacerium sp Prevotella sp Veillonella sp Usos clínicos El preparado cefoperazona-sulbactam se recomienda en las siguientes situaciones clínicas: · Infecciones del tracto respiratorio inferior: La neumonía adquirida en la comunidad es una enfermedad frecuente y grave con una mortalidad asociada a 1% pero que puede alcanzar 21% y en pacientes en asilos hasta un 40%. aunque los patógenos atípicos se asocian ahora con un 10 a 22% de todos estos episodios.Antibióticos e Infección Staphylococcus aureus meticilino sensible Staphylococcus aureus meticilino resistente Staphylococcus epidermidis Aerobios Gram-negativos . El S.

aureus. E. Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. coli. coli. organismos anaerobios (Paptostreptococcus spp. Enterococcus faecalis. Bacteroides spp. Klebsiella. pneumoniae. Providencia spp. Enterococcus. Staphylococcus aureus y epidermidis). pneumoniae. este antibiótico podría ser considerado. coli. Peptococcus. En los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad gravemente enfermos que ameritan hospitalización y tratamiento por vía endovenosa. por lo que cefoperazona-sulbactam como agente único es eficaz para el tratamiento de estas infecciones. Enterobacter. Bacteroides fragilis. Fusobacterium sp) C. Proteus mirabilis). Klebsiella. P. pudiendo mencionar al S. aureus. · Infecciones de piel y tejidos blandos: Son frecuentemente polimicrobianas e incluyen aerobios tanto Gram-positivos como Gram-negativos así como organismos anaerobios. Proteus sp y Clostridium. si además tomamos en cuenta que muchos de estos microorganismos son productores de betalactamasas. aeruginosa y Acinetobacter) y S. Clostroidium spp. La buena actividad frente a todos estos patógenos que frecuentemente se asocian a este tipo de infección lo hacen una combinación eficaz para el tratamiento de éstas. M. Serratia spp. así como P. Klebsiella spp. U. Enterobacter. Las exacerbaciones agudas de bronquitis crónica es otra entidad en la cual tendría cabida el uso de esta combinación. pudiendo mencionar: E. Su estabilidad en presencia de betalactamasas que son especielmente frecuentes entre E. trachomatis. Acinetobacter. la cefoperazona-sulbactam es un antibiótico adecuado para el tratamiento de esta entidad. P. Prevotella spp. habitualmente se consideran con un etiología polomicrobiana. trachomatis. · Infecciones intraabdominales complicadas: Los patógenos asociados con infecciones intraabdominales dependen del lugar. Así cualquier antibiótico a ser usado como 19 . aeruginosa. por lo que requiere tratamiento enérgico vía intravenosa así como la hsopitalización de estos pacientes. pneumoniae. Streptococcus. coli. B. Enterococcus. bacilos aerobios Gram-negativos (E. · Infecciones pélvicas agudas: Estas infecciones al igual que las intraabdominales tienen una etiología polimicrobiana que incluye cocos aerobios Gram-positivos (Streptococcus viridans grupo B. urealyticum que ocasionan estas infecciones pélvicas. Fusobacterium. tanto Gram-positivos como Gram-negativos. coli y K. La neumonía nosocomial con una elevada tasa de mortalidad (25-75%) y frecuente en unidades de cuidado intensivo. Peptostreptococcus. hominis. Peptostreptococcus. marcescens.Infecciones Respiratorias broncopulmonar obstructiva y fibrosis quística. no obstante. S. aeruginosa. seasocia a patógenos adquiridos en el ambiente hospitalario tales como bacilos entéricos Gram-negativos (K. El cefoperazonasulbactam resulta efectivo para la mayoría de estos microorganismos (excepto C. Estas infecciones están causadas por un amplio rango de patógenos incluyendo E. Proteus. además de poseer estabilidad en presencia de betalactamasas y una buena penetración en tejidos abdominales. · Infecciones del tracto urinario: La infección del tracto urinario es una de las patologías infecciosas más frecuentesy muchas de éstas en su curso se pueden complicar ocurriendo en muchos casos bacteremia. K. ésto es gérmenes aerobios y anaerobios. Los agentes antimicrobianos usados para el tratamiento de estas infecciones deben ser activos tanto frente a anaerobios como a aerobios Gram-positivos y negativos. fragilis.

El medicamento se presenta en forma de frasco ampolla. en estos cuadros. · Bacteriemias: Consecutivas a infecciones severas. . Según los valores del área bajo la curva (ABC). · Infecciones y pacientes neutropénicos: Estas infecciones son ocasionadas por bacterias Gram-positivas y Gram-negativas resultando la mayoría de ellas sensibles a la combinación cefoperazona-sulbactam. En las infecciones complicadas de piel y tejidos blandos (abscesos. Piperacilina-tazobactam El compuesto formado por piperacilina y tazobactam es de más reciente desarrollo entre los que combinan dos beta-lactámicos. después de la inyección intramuscular es de 70% para la piperacilina y del 84% para el tazobactam. el empleo de antimicrobianos de amplio espectro e inhibidores de betalactamasas surge como una alternativa. cada 8-12 horas. úlcera isquémica.25 de tazobactam se alcanza. . Después de la administración intramuscular de 3 g de piperacilina y 0. los máximos niveles (37. cefoperazona-sulbactam se considera una combinación óptima para tratar estos problemas. la ruta más adecuada para su administración es la endovenosa.Niños: 100-150 mg (del componente cefoperazona) kg/día. · Osteomielitis y artritis séptica: Se recomienda especialmente en lactantes. administrar cada 12 horas. infecciones post-quirúrgicas y úlceras de pie diabético).5-3 g. por lo que se considera un medicamento ideal para el tratamiento empírico de esas infecciones. con lo que esta combinación puede ser un medicamento útil en estos casos.Neonatos: 100 mg (del componente cefoperazona) kg/día.Antibióticos e Infección tratamiento empírico de estas infecciones deben tener un amplio espectro de actividad así como estabilidad en presencia de betalactamasas. a los 45 minutos para la piperacilina y 30 minutos para el tazobactam. · Infecciones nosocomiales: En muchas instituciones se considera la combinación cefoperazona-sulbactam como el medicamento ideal en el tratamiento empírico en esta clase de infecciones. uno con propiedades bactericidas y el otro como inhibidor de las beta-lactamasas. Dosis recomendadas Vía intravenosa. El 20 . la asociación de cefoperazona-sulbactam en combinación con vancomicina o una penicilina antiestafilocócica. administrados cada 12 horas.Adultos: 1. Farmacocinética El medicamento no se absorbe por vía oral y aunque es bien absorbido por vía intramuscular. . tomando en consideración la diversidad de gérmenes productores de betalactamasas implicados en su etiología. conteniendo: · Cefoperazona sódica 1. · Sulbactam sódico 500 mg. la biodisponibilidad media del medicamento. respectivamente) de concentración plasmática.9 mg/L y 7.000 mg.3 mg/L.

Niños de 1 . Ambos componentes tienen una buena distribución en la mayoría de los tejidos y líquidos corporales incluyendo pulmón. Las concentraciones de piperacilina alcanzadas en la bilis están por encima de las concentraciones mínimas inhibitorias de los microorganismos patógenos. vómitos y diarrea).Neonatos 3-6 horas . pleura.5 horas . En casos de alteración de la función renal.Niños de 6 . El 25% del tazobactam se desdobla en el organismo en un metabolito denominado M1 (por clivaje del anillo beta-lactámico). ovario. pero menos activo para los Gram-negativos. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima a menos que las meninges estén inflamadas.12 años 0. mucosa intestinal. Los porcentajes de eliminación del tazobactam han sido menores pero lo suficiente. El medicamento es capaz de atravesar la placenta y se encuentra en pequeñas cantidades en la leche materna. Pueden ocurrir alteraciones relacionadas con la función hepática. para ejercer su función inhibitoria de las beta-lactamasas.Infecciones Respiratorias ABC es de 30% menor que después de la administración endovenosa. vesícula biliar. piel. peritoneo. El probenecid disminuye la depuración renal. bilis y líquido intersticial. La vida media del medicamento es en: .Cocos Enterococcus faecalis Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis 21 . Reacciones adversas Erupciones generalizadas y reacciones en la esfera gastrointestinal (náuseas. Este metabolito no tiene acción inhibitoria sobre las beta-lactamasas. Microbiología El compuesto piperacilina-tazobactam se ha mostrado activo contra los gérmenes que mencionamos a continuación: Aerobios Gram-positivos .Adultos 36-80 minutos La piperacilina y el tazobactam se unen poco a las proteínas plasmáticas. Al emplearse la vía intravenosa el tiempo de infusión debe ser de 30 minutos. Parte de la piperacilina se metaboliza dando origen a un derivado N desetil (por clivaje del anillo beta-lactámico). cuando se administra a madres en período de lactancia. El 60% del compuesto piperacilina-tazobactam se elimina por la orina. En pacientes con daño hepático y deterioro de su función. la concentración máxima en el plasma del compuesto aumenta en relación con la disminución de la vida media y del ABC. la depuración total disminuye y el ABC aumenta. Parte del medicamento es excretado por vía biliar. próstata.79 horas .6 meses 0. Este derivado es tan activo para gérmenes Gram-positivos como la piperacilina.

aureus.Bacilos Bacteroides fragilis Fusobacterium sp Fusobacterium nucleatum Prevotella sp Veillonella sp Usos Clínicos La combinación piperacilina-tazobactam puede ser empleada en las siguientes situaciones clínicas: · Infecciones del tracto respiratorio inferior: Incluyendo bronquitis y neumonías. gérmenes anaerobios también pueden ocasionar estos cuadros respiratorios 22 . Se considera al neumococo como el germen más común como causa de neumonías adquiridas en la comunidad.Cocos Moraxella catarrhalis Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis . M. S. pero otros microorganismos como el H.Bacilos Clostridium perfringens Eubacterium Anaerobios Gram-negativos .Bacilos Acinetobacter sp Citrobacter sp Enterobacter aerogenes Enterobacter cloacae Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella oxytoca Klebsiella pneumoniae Morganella morganii Proteus vulgaris Burkholderia cepacea Serratia marcescens Yersinia sp Aerobios Gram-positivos . catarrhalis.Antibióticos e Infección Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Aerobios Gram-negativos .Cocos Peptococcus sp Peptostreptococcus . influenzae.

Es difícil determinar el agente etiológico de una neumonía en la práctica médica. En la mayoría de estos pacientes existen enfermedades subyacentes o existe el antecedente de un traumatismo. Estos sujetos con heridas profundas de piel y tejidos blandos requieren un tratamiento enérgico. pneumoniae. · Infecciones intra-abdominales: Estas infecciones tienen una etiología polimicrobiana (más de 5 cepas en un mismo paciente). que sean activos contra las bacterias mencionadas. K. Las bacterias aeróbicas más comunes son las enterobacterias y el enterococo. trachomatis y U. De allí surge como una alternativa la piperacilina-tazobactam. etc.Infecciones Respiratorias inferiores especialmente en aquellos pacientes con enfermedades subyacentes (enfermedad broncopulmonar obstructiva.). En la mayoría de los casos ocurre una bacteriemia por lo que requieren tratamiento enérgico. · Infecciones de la próstata. N. la P. bacterias anaeróbicas (Peptococcus sp. C. Haemophilus influenzae. Las bacterias que comúnmente ocasionan la prostatitis son: E. · Infecciones complicadas del tracto urinario: Estas infecciones son recurrentes y se presentan generalmente en pacientes de edad avanzada en anomalías del tracto urinario. Todas ellas excepto la última. es por lo que se recomiendan los antimicrobianos. urealyticum) que ocasionan estas infecciones pélvicas. fibrosis quística. El preparado de piperacilina-tazobactam resulta efectivo para la mayoría de los microorganismos (excepción de la C. gonorrhoeae. etc. son sensibles a piperacilina-tazobactam y si además. coli. Es por esta razón que uno de los medicamentos recomendados es el que combina la piperacilina con el tazobactam. enterococos. · Infecciones pélvicas: Estas infecciones como las intra abdominales tienen una etiología múltiple que involucra bacterias de la flora vaginal (N. tanto Gram-negativos como Gram-positivos. trachomatis. de allí la necesidad de emplear un antimicrobiano que resulte efectivo contra el supuesto germen (generalmente productor de beta-lactamasas) que ocasionan la infección. Las neumonías nosocomiales generalmente son ocasionadas por estafilococos. la mayoría productoras de betalactamasas. que combine el quirúrgico y el empleo de antimicrobianos de amplio 23 . Proteus. El compuesto a base de piperacilina-tazobactam resulta efectivo en estas infecciones. U. miositis supurativa). Peptostreptococcus sp. C. gonorrhoeae. Klebsiella pneumoniae. Citrobacter. Las bacterias que más frecuentemente ocasionan estas infecciones recurrentes son las enterobacterias. tomamos en consideración la excelente penetración de dicha combinación en el tejido prostático pudiera ser este medicamento una selección apropiada para el tratamiento de la prostatitis. urealyticum) así como otros gérmenes tanto aeróbicos como anaeróbicos ( E. estafilococos (fasceítis necrotizante. aeruginosa y los enterococos. Se identifican gérmenes aerobios y anaeróbicos. fragilis. Enterobacter sp. trachomatis. Entre las bacterias anaeróbicas más frecuentes se encuentran el B.). coli. · Infecciones profundas de la piel y tejidos blandos: Son ocasionadas por diferentes gérmenes entre los que se incluyen: estreptococos. Pseudomonas sp. Bacteroides sp y Fusobacterium sp). etc. Tomando en consideración esta etiología múltiple. Enterobacter sp. Clostridium sp y los cocos anaeróbicos. los coliformes.

De allí la necesidad de seguir explorando en la identificación de nuevas substancias anti-resistentes. sulfonamida) son capaces de inhibir la beta-lactamasa Amp C. implicados en la etiología de estos cuadros. aeruginosa. etc.En los adultos se recomienda emplear 4 g de piperacilina y 0. .En los niños no se ha establecido una dosis adecuada. pneumoniae. E. K.El medicamento debe ser empleado por vía endovenosa en forma de infusión lenta (30 minutos). enterococos.5 g de tazobactam cada 8-6 horas.El tratamiento tiene duración de 10 días aproximadamente. pneumoniae y P. La mayoría de los gérmenes arriba señalados resultan sensibles a la combinación de piperacilina-tazobactam. epidermidis y S. Gilpin y colaboradores. aureus.El medicamento se presenta en forma de polvo en viales que contienen 4 g de piperacilina sódica y 0. pyogenes. · Bacteriemias: Las bacteriemias son consecutivas a enfermedades subyacentes (infecciones del tracto respiratorio inferior. de prolina en la neutralización de las metallo betalactamasas (estas enzimas necesitan del Zn para activarse). aureus. Estos inhibidores tienen una estructura nuclear diferente a los beta-lactámicos. se impone el empleo de un tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro e inhibidores de beta-lactamasas. infecciones intra abdominales. actuales. Tomando en consideración la diversidad de gérmenes productores de beta-lactamasas. Ellos han logrado determinar que ciertos derivados del ácido borónico (3 nitrophenyl. viridans y bacterias Gram-negativas entre las que se incluyen la E. . De allí la necesidad de emplear esquemas terapéuticos que sean efectivos para gérmenes Gram-positivos y negativos.Antibióticos e Infección espectro que sea efectivo para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. · Infecciones nosocomiales: En muchas instituciones se considera la combinación piperacilina-tazobactam como el medicamento ideal en el tratamiento empírico en esta clase de infecciones. coli. Inhibidores de beta-lactamasas en fase experimental De acuerdo a Tondi y colaboradores. De lo expuesto surge como una alternativa la combinación de piperacilina-tazobactam. donde destacan fundamentalmente el S. K. Dosis recomendada . S. . existen muchas bacterias que elaboran beta-lactamasas resistentes a los “inhibidores suicidas” actuales. La combinación de piperacilina con tazobactam puede ser un medicamento útil en estos casos. por lo que se considera la combinación como una opción al problema. S. han logrado evidenciar el poder inhibitorio de una serie de thiazolidinas y mercaptocarboxylato.5 g de tazobactam sódico. etc. coli. 24 . epidermidis. · Infecciones en pacientes neutropénicos: Las infecciones en pacientes neutropénicos son ocasionadas por bacterias Gram-positivas. . Por lo que ellos pueden evadir los mecanismos que envuelven la resistencia a los inhibidores. de las beta-lactamasas.) o al empleo de procedimientos invasivos en la práctica médica intra-hospitalaria. Los gérmenes más comúnmente involucrados son: S. 3 aminophenyl. del tracto urinario. S.

Frazier E. Anaerobe Society of the Americans (ASA). Beta-lactam antibiotics. Yang Y. Mandell G. Livermore D. pp 224-225 Bernstein J. 17: 463-469 Arquedas A. Dubreuit C. J Antimicrob Chemother 1990. Calmon J. Macalintal C. a study of nasopharingeal carriage of potential pathogens and therapeutic efficacy of cefixime and amoxicillin-clavulanate. Interaction of beta-lactamase inhibitors with various beta-lactamases. Vol. Beta-lactamase inhibitors in perspective. 8(2): 130-136 Bartlett J. J Antimicrob Chemother 1986. Emerging antimicrobial resistance on the eve of the new millenium. 25: 199-208 Aldrige K. Hospital Practice. Treatment of Community-Acquired Pneumonia IDSA Guidelines. 1998. Chemotherapy 1990. Intreactions of tazobactam and clavulanate with induccibly and constitutivelyexpresed Class 1 beta-lactamase. A Special Report. pero no para el mononuclear. et al. In this review. et al. Bacteriología y actividad de beta-lactamasas en sinusitis maxilar aguda y crónica. 1995. Stankevich J. Journal Chemotherspy. 37:851-858 Bush L. 36:200-208 Danel F. Simm y colaboradores en estudios experimentales lograron poner en evidencia la acción inhibitoria del bulgecin A sobre las metallo beta-lactamasas con Zn binuclear. OXA-14 another extended-expectum variant of OXA-10 (PSE 2) beta-lactamase from Pseudomonas aeruginosa. Sifuentes . we refer to different compounds thaI are commercially distributed and which result from the combination of a betalactam with bactericidal properties and "suicidal inhibitors". 3-4 Foulds G. Trends in antimicrobial susceptibility of bacterial pathogens of the respiratory tract. Marshall S. 4 (4) Pág. 2: 279-82 Brook Y. 39(8): 1881-1884 Doem G. Bibliografía Akova M. We study their pharmacokinetic. Infecctions Disease Therapy. The synergical effect is mentioned which is obtained by combining a betalactam with bactericidal propelties alnd one of these suicidal inhibitors -compounds-. 11: 97-107 Bush K. Am J Med 1995. Antimicrob Agents Chemother 1993. Yocum P. Argumentos en pro y en contra. et al. Boletín Latinoamericano 1997. Vol. recommended dosage and available presentations. 1996. clinical use. Vol. Johnson C. Chest1999. Infect Dis Clin North Am 1995. sulbactam and tazobactam. Williams and Wilkins. Newer penicilins and beta-lactamase inhibitors. 23 Suppl. Antimicrobial Agents Chemother 25 . 99(6B):3S7S Dougherty S. microbiology. Cultivo y prueba de susceptibilidad de rutina para peritonitis bacteriana. Marier R. Boletín Latinoamericano 1997. Begue P.. Antimicrob Agents Chemother. 2001. Variation in the potentiation of beta-lactam antibiotic activity of clavulanic acid and sulbactam against multiple antibiotic-resistant bacteria. Up to date. Pharmacokinetics of sulbactam in human. J Antimicrob Chemother 1983. 115: 9S-13S Boulesteix J. when neutralizing the action of such enzymes. Rasmussen B. Sepsis and Sepsis Sindrome. there are three known betalactamase inhibitors which are used in clinical practice: clavulanic acid. Livermore D.Infecciones Respiratorias Huber y colaboradores. basados en experimentos in vitro han ensayado con éxito el uso de dos derivados del ácido succinico en la inhibición de la IMP-metallo-beta-lactamasa. Loaiza C. Acute otitis media in children. Lee V. 9 (3): 653-686 Cullman W. 5-7 Bush K. 318 (8): 490-500 File T. Yang Y. side effects. Summary This is an update of various substances: betalactam antibiotics with low bactericide activity but with a high betalactamase affinity. Anaerobe Society of Americans (ASA). 4 (4): 3-4 Donowitz G. Gur D. An open multicenter clinical trial of piperacillin-tazobactam in the treatment of pediatric patients with intra-abdominal infections. These substances. destroy themselves by which are denominated "suicidal inhibitors".Osorio J. Hall L. Wilson S. Sykes R. Kinetic interactins of tazobactam with beta-lactamases from all major structural classes. Sanders C. N Engl J Med 1988. Infection 1995.

Hospital Practice Special Report. Hyodo A. 2 Págs. 1999. Guide to Antimicrobial Therapy The Sanford. In Infectious Diseases. Kasten B. 20: S27S34 Gustaferro C. 242: 1044-1047 Kinzing M. Currents concepts in the management of urinary tract infections in adults. pp. A): 39-60 Speich R. Antimicrob Agents Chemother. Antimicrobial Therapy Guide. 1995. 12-19 Meyers B. 1995. Canada 2000. Abstracs.A. 1995. Terapéutica Antimicrobiana Pediátrica. Kinzing M. 40th ICAAC Abstracts. Hospital Practice. Gray L. Cheever C. Atrial using sulperazone (cefoperazone/sulbactam) in the combined treatment of patients with a bum infection. 3): 39-42 Reyes H. Maida A. Waverly Hispánica S. J Antimicrob Chemother 1993. Young K. Navarro P. Bennett P. Antibiotic Chemother 1995. Antimicrobial Prescribing Inc Tenth Edition. Comparative activities of the beta-lactamase inhibitor YTR 830. 29:980-985 Kiani D. 1995. Vol. Goldman M. et al. Piperacillin/tazobactam in complicated urinary tract infections. 68: 335-340 Simm A. J Chemother. Imhof E. 1991. Suppl. Krutilov M. Antimicrobianos. Aberg J. 2: 31-35 Moellering R (Jr). Amoxicillin and Clavulanic Acid. 1995. Goldman M. et al. p 203 Gobach S.: 5-7 Nelson J. In Infectious Diseases. Antimicrobial Agents and Related Compounds. 66(10): 1064 –1073 Huber J. 31 (Suppl. 52-56 Gilpin M. Mayo Clin. 17:313317 Stefani S. Infec Care Med. Neumonías bacterianas. Prats G. 36: 1997-2004 Kunugita C. 2000. 1990. Eur J. Pearson S. Steckciberg J. antibacterial activity and clinical 26 . The increasing importance of polymicrobial bacteriemia. The Penicillins. A Special Report 1998. Reyes H (h). Hospital Practice. Higashitani F. 1992. Masson Décima edición. pp 632-633 Isada C. Págs. Johenning S. Kasten B. et al. Antimicrobial Prescribing Inc Tenth Edition. Goldman M. Symposium Supplement 1993. pp 695-702 Jacobs M. Comparison of Antimicrobial Spectra. Ticarcillin and Clavulanate Potassium. Laxi-comp AphA. Inhibition of IMP Metallo-Beta-Lactamase in Clinical Isolates by Two Succinic Acid Derivatives. clavulanate and sulbactam combined with ampicillin and broad-spectrum penicillins against defined beta-lactamase producing aerobic Gram-negatives bacilli. et al. Monografía. 1994. Sar and Selectivity. New challengers in infections diseases. pp:5-11 Ronald A. En Guía Terapéutica Antimicrobiana. Aberg J. Pharmacokinetics and tissue penetration of tazobactam and piperacillin in patients undergoing colorectal surgery. Jiménez de Anta M. Gray L. et al. 1996. Moellering R (Jr). Role of piperacillin-tazobactam in the treatment of infections caused by b-lactamase producing pathogens. 2001 Sorgel F. Characterization of a new plasmid-mediated extended spectrum betalactamase from Serratia marcescens. Antimicrobial Activity Against Selected Organisms. Comparative in vitro activity of piperacillin plus tazobactam toward betalactamase producing clinical isolates. p 203 Iakovlev B. Clin Microbial Infect Dis. 8. Antimicrobial Therapy Guide. Vogt M. 1979. pp 78-93 Nowe P. 48(12): 1453-1459 Mensa J. Avison M. et al. Descripción de Agentes Específicos. Empleo de los compuestos betalactámicos (bactericidas / inhibidores suicidas). Gray L. Aberg J. Laxi-comp AphA.Antibióticos e Infección 1983. Burch K. J Antibiot Tokio 1995. Analysis of a Series of Thiazolidine and Proline Merceptocarboxylate Metallo B-Lactamase Inhibitors. pp:35-135 Meyers B. Cuarta Edición. 2002 Rice H. Atimicrob Agents Chemother 1986. 2000. Canadá 2000 Pág. Monografía. 2(5): 295-299 Sutherland R. 203 Smithklein Beecham. Beta-Lactamase Inhibitors. Sande M. Piperacillin-Tazobactam in The Treatment of Polymicrobial Infections. J Am Med Assoc. 2000. Kasten B. Walsh T. pp 100-101 Millar L. Laxicomp AphA. Thirtieth Edition. Efficacy. Safety and Tolerance of Piperacillin-Tazobactam Compared to Co/Amoxiclav plus an Aminoglycoside in this Treatment of Severe Pneumonia. 40Th Intercience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotheraphy. et al. Castiglia P. Prostatitis. 40th ICAAC Abstracts. 40(5): 38-41 Isada C. Beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combinations: development. pp 462-463 Isada C. 20(Suppl. The chemestry pharmacokinetics and tissue distribution of piperacillin/tazobactam. Med Clin North Am 1984. Págs. Brismar B. 48 pp. Amoff S. In Infectious Diseases. Alekseev A. Sorgel F. Listado Alfabético de Antibióticos con Formas de Presentación y Dosis Habituales. Intensive Card Med 1994. Gatell J. 23: 692-699 Gilbert D. 1998. Cephalosporin. Proc. Pyelonephritis. Painter R. Quinn E. Bulgesin A: A Novel Inhibitor of Binuclear Zn 2 Metallo B-Lactamases. et al.

66(10): 1047-1063 27 . 204 Wade J. 23(4): 191-200 Todd P. Abstracts. Rev Infect Dis 1989. 1985. 31 (Suppl A): 97-104 Woodhead M. 1991. Wilkowske C. Harris B. 1-2 Wise R. 1: 671-674 Wright A. Lancet 1987. Prospective study of the etiology and outcome of pneumoniae in the community. et al. 34: 156-158 Wexler H. nuevas opciones? Anaerobe Society of the Americas (ASA). Vol. Infection 1995. 4(4). Antimicrob Agents Chemother 1990. Pruebas de susceptibilidad en anaerobios: viejos problemas. Powers R. 11(Suppl. The penicillins. 39(2): 264-307 Tondi D. Antibiotic therapy for the febrile granulocytopenic cancer patient combination therapy vs monotherapy. The efficacy and safety of piperacillin/tazobactam in the therapy of bacteraemia. 40th ICAAC. MacFarlane J. McCraken J. Caselli E. Drugs 1990. Structure Based Desing and in Parallel Synthesis of Boronic Acid Inhibitors of AmPC Beta-lactamase Inhibitors. Sanders C. Pág. 7): S 1572-1581 Weber D. et al. et al.Infecciones Respiratorias applications. Benefield P. In vitro efficacy of sulbactam combined with ampicillin against anaerobic bacteria. Amoxicillin/Clavulanic Acid: an update of its antibacterial activity pharmacokinetic properties and therapeutic use. Antimicrob Agent Chemother. 2000. Carter W. Mayo Clin Proc. Pág. 27: 876-878 Wexler H. Boletín Latinoamericano 1997. Canadá. Diverse potential of beta-lactamase inhibitors to induce class 1 enzimes. J Antimicrob Chemother 1993.

Antibióticos e Infección 28 .

terapéuticos y profilácticos. Consideraciones generales La neumonía bacteriana es un proceso inflamatorio del pulmón caracterizado por una consolidación alveolar. patogénicos. En Venezuela continúa siendo una de las primeras causas de muerte. enfatizando en los avances recientes que se están generando en su tratamiento. lo cual facilita la acción patógena de la bacteria. Mediante una revisión de la literatura médica. Pedro Navarro. diagnósticos. clínicos.Infecciones Respiratorias Neumonías Bacterianas Heberto Reyes Romero. ancianos y recién nacidos. epidemiológicos. A menudo una enfermedad primaria del pulmón precede al desarrollo de una neumonía bacteriana. En países en desarrollo la tasa de letalidad en niños suele exceder el 10% y llegar hasta el 60% en lactantes. se ha reducido con el tratamiento antimicrobiano de un 5 a un 10%. En países industrializados continúa siendo una de las primeras causas de muerte y uno de los primeros motivos de hospitalización. pero sigue siendo alta (20 a 40%) entre pacientes con enfermedades subyacentes. Heberto Reyes Barrios Resumen Se actualizan las neumonías bacterianas por representar esta entidad un problema sanitario de gran relevancia. La tasa de letalidad en el mundo que anteriormente era de 20 al 40% en pacientes hospitalizados se ha reducido con la terapia antimicrobiana y el adecuado tratamiento de soporte. La infección primaria del pulmón es infrecuente. entre las enfermedades que con frecuencia y agresividad afectan al ser humano. Un alto número de ellos necesita tratamiento en unidades de cuidados intensivos. En países industrializados se considera a la neumonía como una de las primeras causas de muerte y cerca de la tercera parte de los pacientes requieren hospitalización. causado por bacterias patógenas. modifican la flora bacteriana y lesiona el epitelio de las vías respiratorias. entre un 5 y 10%. 29 . en el mundo que anteriormente era de 20 a 40% entre los pacientes hospitalizados. La tasa de letalidad. La neumonía es generalmente secundaria a una bronquitis aguda que se inicia con una infección respiratoria de las vías áreas superiores. pero sigue siendo alta (20 a 40%) entre pacientes con enfermedades subyacentes. inhiben la fagocitosis. Los virus alteran las propiedades de las secreciones del tracto respiratorio. se actualizan sus aspectos etiológicos.

Especies de Proteus. ya que más de mil microorganismos pueden causar las neumonías. Esta variedad clínica se presenta comúnmente en sujetos con enfermedades pulmonares crónicas: diabetes mellitus. Chlamydia pneumoniae. sin embargo.Gram negativo Moraxella catarrhalis . Mycoplasma pneumoniae.Antibióticos e Infección En nuestro país. SIDA. Aeromonas hidrophila. Torzillo y col. Escherichia coli. a pesar de la introducción de nuevos antibióticos y los sofisticados tratamientos de soporte que se practican en las unidades de cuidados intensivos. Eikenella corrodens. (ordenadas 30 . Pseudomonas pseudomallei. Chlamydia trachomatis. Lysteria monocytogenes. la tasa de letalidad en niños suele exceder el 10% y llegar hasta el 60% en lactantes menores de seis meses de vida (Oficina Sanitaria Panamericana) (OSP). estudiados en el Instituto de Investigaciones de Australia. Etiología Las bacterias que ocasionan neumonías pueden ser: 1) Cocos piógenos Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Neisseria meningitidis (en particular el grupo Y) . Chlamydia trachomatis. Chlamydia pneumoniae y bacilos anaeróbicos (Bacteroides spp. En países desarrollados. En la década de los años treinta. ya que aproximadamente el 90% de todos los casos de neumonías bacterianas son debidos a él (Dependiendo de 23 tipos capsulares de un total de 83 conocidos) (OPS). Streptococcus pneumoniae. el neumococo no puede ser subestimado. como bacterias de neumonía a las que se mencionan a continuación: Haemophilus influenzae. alcohólicos. Prevotella spp). pero en la actualidad este porcentaje se ha reducido aproximadamente al 10%. Rhodococcus equi. bacillus cereus. Entre las bacterias emergentes que pueden ocasionar neumonía se incluyen: Enterococcus spp. etc. el Streptococcus pneumoniae era el responsable de más del 80% de todos los casos de neumonías adquiridas en la comunidad. la neumonía no aparece registrada como entidad notificable en el Boletín Epidemiológico Semanal del Ministerio de Salud.2 identificaron en una muestra de 322 niños. en edades comprendidas entre dos meses y doce años. La tasa de mortalidad de la neumonía bacteriémica por neumococos se mantiene alta.Gram negativo 2) Bacilos Gram negativos Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Legionella pneumophila Acinetobacter spp Coxiella burnetti Otras bacterias menos frecuentes son el Streptococcus agalactie. etc.

particularmente en pacientes ventilados. tanto por bacterias. 6B. Sirinavis y col7 describen una serie de niños inmunocomprometidos. la Pseudomonas aeruginosa es la más común. hospitalizados que presentaron neumonías por Salmonella spp no tifoidea. el estafilococo y bacilos anaeróbicos (Prevotella spp. 15B. pero es probable que haya un cambio en un futuro cercano hacia el uso de las nuevas generaciones de fluorquinolonas o de las nuevas preparaciones de macrólidos. En caso de neumonía nosocomial debemos considerar como los principales patógenos causantes a los bacilos aeróbicos Gram negativos.Infecciones Respiratorias de acuerdo a la frecuencia). pacientes con tratamiento anterior con antibióticos al cuadro neumónico y la Pseudomonas aeruginosa. La tasa de frecuencia encontrada en estudios por patógenos atípicos como causa de la neumonía adquirida en la comunidad. 17F. 20. aureus. Muchos de ellos son consecuencia de bacteriemias. en grupos de bajos recursos 31 . únicamente 23 tipos encapsulados (1. La frecuencia es mayor en las ciudades industriales. Epidemiología Streptococcus pneumoniae es el colonizador habitual de la nasofaringe del humano y varía de 5 a 70%. La terapia antimicrobiana efectiva en algunos pacientes con neumonía adquirida en la comunidad por patógenos no está clara. aureus como bacteria única. causa aproximadamente el 25% de todos los casos. sujetos en coma y el S. 22F. 18C. se presenta comúnmente en invierno y primavera. el Stap. Es posible que en el futuro. mediante hemocultivos y aspirado nasofaríngeo y conjuntivales (cuando se sospechó infección por Chlamydia). 33F) son responsables de la mayoría de las neumonías neumocócicas.4 Las bacterias Gram-negativas (aerobias y anaerobias) son responsables del 61 al 75% de los casos y de ellos. meticilino-sensibles y meticilino-resistentes (González). Sin embargo. se aplique la reacción en cadena de la polimerasa en muestras de suero. 3.5 Ciertos factores de riesgo han sido asociados con estas infecciones. detención de complejos inmunes de pneumolisina y el anticuerpo respectivo. en países donde existen estaciones definidas. La neumonía es más frecuente en niños y en adultos con alteraciones de los mecanismos de defensa. en las neumonías adquiridas en la comunidad. 7F. 19F. altas dosis de esteroides y Legionella. MacDonald y col 6 señalan el incremento de Acinetobacter spp en las neumonías bacterianas nosocomiales. El diagnóstico se efectúa mediante técnicas serológicas. 11A. pero en la mayoría de los casos. Neumonías por Streptococcus pneumoniae Se considera que de los 83 serotipos de neumococos identificados. es muy amplia. Liberman 3 reporta la importancia de los patógenos atípicos. 2. algunos ejemplos los tenemos en pacientes que necesitan ser aspirados y los anaerobios. 9N. 8. 10A. Distribución: La enfermedad es endémica. Se ha aceptado el empleo de la eritromicina. Señala que las manifestaciones clínicas y radiológicas causadas por estos patógenos son modulados por el status inmunológico y fisiológico del huésped. 4. Esa amplitud es consecuencia de diferentes factores que deben ser reconocidos. 14. El diagnóstico se efectuó especialmente. 19A. 5. 12A. Esta colonización se observa frecuentemente en los niños. (Robert y col).

directo o indirectamente por medio de artículos recientemente contaminados (0PS) 1 . ésto favorece la proliferación bacteriana (Los pulmones normales no contienen bacterias). pneumoniae con alto índice de mortalidad. Con el empleo de antibióticos apropiados los estadios característicos. la neuramidasa permite su crecimiento en las secreciones mucosas y las proteasas que degradan la IgA facilitan su colonización. La presentación clínica y la respuesta a la terapia son usualmente similares a los de infectados con VIH (Schneider y Rosen). .8 Generalmente después de una neumonía se produce inmunidad específica contra el serotipo infectante. 32 .Las toxinas. Patogenia y patología Existen algunos determinantes de la patogenicidad: . A continuación se pasa al estado de hepatización gris. por el contacto oral. Con la resolución aparece un número cada vez mayor de macrófagos que fagocitan las bacterias. Resistencia y susceptibilidad: La resistencia contra la enfermedad es alta. los polimorfonucleares se degeneran y junto con la fibrina son digeridos. acción de los cilios. presentan cuadros neumónicos. . Es probable que permanezca menos de seis horas después de iniciado un tratamiento antimicrobiano apropiado. El período de incubación no está bien determinado.El polisacárido capsular. todos estos elementos llenan los alvéolos. sería tal vez por el tiempo que dure el microorganismo en las secreciones respiratorias. . El reservorio de la bacteria es el hombre (tracto respiratorio superior). El período de transmisibilidad se desconoce. acción fagocítica por los macrófagos pulmonares. Las personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana.9 La puerta de entrada del neumococo al organismo es por las vías aéreas.) llegan a la periferia del pulmón donde ocasionan un edema reactivo en el lóbulo pulmonar. líquido del edema y neumococos. arriba señalados. Una vez que la bacteria ha franqueado todas las barreras naturales (Secreciones. generalmente los microorganismos considerados como colonizadores no son los que ocasionan la neumonía. aquí se aprecian depósitos de fibrina y leucocitos polimorfonucleares en los espacios alveolares. protege al microorganismo de la fagocitosis. hematíes. etc. pero puede ser tan corto como de uno a tres días (0PS) 1 . la cual inhibe directamente la actividad fagocítica y es la principal mediadora del daño celular en el pulmón (Novar y Tuomamen). El lóbulo comprendido desarrolla una condensación precoz. la cual permite la colonización de la bacteria en las células epiteliales. El modo de transmisión es a través de las gotitas expelidas en las vías respiratorias. complemento. pero disminuye por cualquier proceso que afecta la anatomía o fisiología de las vías respiratorias inferiores.La adherencia. En casos no tratados la resolución se lleva a cabo en tres semanas. tales como la pneumolisina. por el S.Las enzimas elaboradas por el neumococo. denominada hepatización roja en donde se observan polimorfonucleares (el pulmón sano contiene escasas células de ese tipo). no llegan a observarse. surfactante.Antibióticos e Infección económicos y en países en vías de desarrollo. abundante fibrina. La resistencia también se encuentra disminuida en personas con asplenia.

12 En la exploración se aprecia a la percusión matidez del lóbulo afectado. La insuficiencia respiratoria es una causa importante de muerte en pacientes con neumonía aguda por neumococos. (Reyes. ocasione un shunt intrapulmonar. de tracto respiratorio superior. El exudado inflamatorio llena los alvéolos ocasionando una pérdida de la capacidad funcional residual que es proporcional a la extensión del exudado pulmonar.España.Pre-escolares y escolares: La enfermedad comienza de manera abrupta con escalofríos y fiebre alta. Hay también evidencias de que el compliance dinámico en el pulmón está disminuido posiblemente por reducción en la actividad del surfactante. interleukina 1 beta y la interleukina 6. tos. no son frecuentes estos hallazgos. En el campo pulmonar opuesto los ruidos respiratorios están aumentados y son de naturaleza tubular. tanto al nivel del pulmón. irritabilidad y dificultad respiratoria (aleteo nasal y retracción torácica). Miniton y col. A la percusión se aprecia matidez y a la auscultación del murmullo vesicular: estertores crepitantes. Puede haber una distensión abdominal (íleo paralítico reflejo). La auscultación revela disminución del murmullo vesicular y estertores crepitantes. Se alternan períodos de somnolencia y de inquietud. la cual es consecuencia de la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras endógenas. Pero existen también otros mecanismos aun no definidos.Infecciones Respiratorias En la neumonía por neumococos se afecta uno o varios lóbulos o parte de un lóbulo. . asociadas con el proceso inflamatorio. Navarro). La insuficiencia ventilatoria es causada principalmente por cambios mecánicos en los pulmones resultantes de la neumonía. taquipnea. Se presenta dificultad respiratoria. Las neumonías neumocócicas permiten que el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar. La insuficiencia respiratoria hipoxémica es consecuencia de una disminución temprana del oxígeno arterial.11 Manifestaciones clínicas . Sin embargo. Ésto trae como consecuencia un aumento en la presión pulmonar. La magnitud de los shunt intrapulmonares suele ser influenciada por un número considerable de factores (endógenos y exógenos) que modifican la distribución del flujo sanguíneo pulmonar.Lactantes: En los lactantes la neumonía va precedida de una infección generalmente viral. taquicardia y cianosis (en ocasiones). Se aprecian áreas diseminadas y difusas que siguen una distribución bronquial. encuentran aumento del factor de necrosis tumoral. El comienzo de la neumonía se manifiesta con fiebre alta. La persistencia del flujo sanguíneo pulmonar (consolidado pulmonar) parece ser causada por una relativa falla de vasoconstricción pulmonar. describen la respuesta inflamatoria. Los factores que tienden a disminuir los shunt. tos y en ocasiones puede presentarse cianosis. aumentando el trabajo inspiratorio. El niño descansa sobre 33 . en un pulmón consolidado. Hay formas que pueden o no coexistir. incluyen los que favorecen la vasoconstricción pulmonar (R Light). lavado broncoalveolar (respuesta local) como en sangre (respuesta sistémica) en los casos de neumonías graves.10 en un estudio efectuado en un Hospital de Barcelona . en las neumonías graves y como consecuencia de ella. La pérdida de volumen reduce el compliance del pulmón. insuficiencia ventilatoria y la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Sin embargo en los niños y ancianos no se visualizan estas resoluciones.

letargia y deterioro de las condiciones generales. pneumoniae puede ser prolongada por razones que son completamente desconocidas (Schneider y Rosen). La colonización con S. Para este fin se emplean cepillos bronquiales estériles. debe ser hospitalizado para recibir terapia antimicrobiana endovenosa (Feldman) 13 . por broncoscopia. con este procedimiento se puede provocar complicaciones (enfisemas. Ësto ocurre con neumonías extensas.Gases arteriales: Ciertas manifestaciones clínicas que se presentan en algunos pacientes con neumonía neumocóccica son debidas a alteraciones en los gases arteriales. etc. de la sangre. decidir cuando iniciar un procedimiento diag34 .8 . A la percusión se aprecia matidez y a la auscultación estertores crepitantes y soplo tubario.En los ancianos: Las neumonías tanto las adquiridas en la comunidad así como los nosocomiales son causa importante de morbilidad y mortalidad. (Reyes. tales hallazgos no constituyen necesariamente una prueba diagnóstica ya que el coco es un colonizador de las vías respiratorias. Es necesario que la bacteria sea aislada de secreciones obtenidas por aspiración traqueal. se logra aislar. dificultad respiratoria. cuando el diagnóstico etiológico no se puede precisar con técnicas más sencillas. Sin embargo. pero aquí se impone el juicio y criterio médico (Skerret). durante su introducción. tos que se hace productiva con un esputo hemoptóico. del pulmón distal. neumotórax. Sin embargo. Navarro).Adolescentes y adultos: Se inicia con fiebre alta (liberación total de interleukina 1) escalofríos. Navarro) 12 . hipoxemia. Kuru y Linch 15 señalan lo siguiente: dada la variabilidad de la resolución radiográfica y lo controversial que resultaría por lo tanto. Las manifestaciones clínicas son similares a las de pacientes que no presentan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La radiografía de tórax no se altera al comienzo y durante el curso de la enfermedad principalmente en pacientes deshidratados. aún cuando deben tomarse precauciones especiales para que no ocurran contaminaciones con bacterias de la orofaringe. Las muestras para frotis y cultivos pueden obtenerse también. No existe una correlación entre el grado de hipoxemia y la magnitud del compromiso pulmonar. neumococos de las secreciones de las vías aéreas superiores.14 El material para extendido y aislamiento de la bacteria puede ser obtenido por aspiración directa del pulmón. la presencia de abundantes diplococos y polimorfonucleares sugiere la infección.12 . las ocasionadas por neumococos tienen una alta letalidad. (en 30% de las neumonías neumocóccicas existe bacteriemia) o del líquido pleural (si hay derrame) extraído por toracentesis.Antibióticos e Infección el lado afectado para mejorar la ventilación (Reyes. En un extendido y coloración de Gram de las secreciones respiratorias. De allí la necesidad de practicar a estos pacientes estudios gasométricos. mediante una aguja fina insertada a través de la pared torácica. este procedimiento se recomienda en pacientes con neumonías complicadas.En los pacientes con SIDA: Las neumonías bacterianas específicamente. compromiso de la función cardio-pulmonar o trastorno de la conciencia. Los hallazgos clínicos incluyen confusión. dificultad respiratoria. aunque los hallazgos radiográficos pueden ser atípicos. taquicardia y dolor torácico (pleurítico).). El anciano con neumonía. . Sin embargo. protegidos de la contaminación. hipocapnia y alcalosis respiratoria. si se juzga por los estudios radiográficos. En la mayoría de los pacientes.

En la práctica diaria. la observación es razonable y los procedimientos diagnósticos pueden ser diferidos. así como la respuesta terapéutica y la alternabilidad de un posible diagnóstico adicional. Como procedimientos rápidos para la detección del antígeno capsular (polisacárido) del neumococo en sangre. bajo costo y dosis baja de radiación. la radiografía. ha mostrado ser más sensible que la radiografía convencional.Las infecciones virales del pulmón ocasionan generalmente bronquiolitis. Aunque la tomografía computada no ha definido su rol como examen de rutina en pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad. peribronquiolitis 35 . Allí se puede detectar la extensión. escalofríos. La condensación lobar no es tan corriente en los lactantes. Lieberman 3 señala que probablemente en un futuro el procedimiento por excelencia será la reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en muestras de suero. la defervescencia. En la población de pacientes inmunocomprometidos. Es común la reacción pleural con presencia de líquido que no significa necesariamente el desarrollo de una empiema. líquido pleural u orina se emplea la contrainmunoelectroforesis. asociada a la cavitación.La neumonía causada por cocos piógenos o por bacilos aeróbicos no se diferencia clínicamente de la neumonía neumocócica y ella se establece por los hallazgos bacteriológicos. particularmente cuando la radiografía evidencia una obstrucción central. . ni en el hospital. La condensación en la neumonías neumocóccicas. tos productiva y nuevos infiltrados pulmonares). la persistencia o aún la progresión de infiltrados en la radiografía de tórax es frecuente.Infecciones Respiratorias nóstico invasivo. Las radiografías seriadas y el examen clínico indicarán la conducta posterior. En este contexto. Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es la técnica inicial por excelencia en la evaluación de pacientes con sospecha de neumonía. El diagnóstico diferencial de la neumonía neumocócica se debe plantear con procesos infecciosos y no infecciosos (Reyes. después de que el paciente se haya recuperado clínicamente. puede ser de ayuda en los casos complejos. con la detección temprana de infecciones pulmonares (Katy y Lung) 16 .000 células por mm3. linfoadenopatías y empiemas. por la amplia accesibilidad. la tomografía computada de alta resolución. disminución de los síntomas y resolución de la leucocitosis a una terapia antibiótica es un indicador más importante que las anormalidades radiográficas. Dentro de los primeros días. severidad de la enfermedad y complicaciones. se puede demostrar por imágenes. la respuesta a la antibioticoterapia para tomar la determinación de estudios diagnósticos invasivos. con aumento considerable de los polimorfonucleares. es usada para la confirmación clínica de una neumonía. prefieren en pacientes inmunocompetentes que presentan los hallazgos clásicos de un proceso neumónico (fiebre. En ellos generalmente se observan infiltrados difusos de distribución bronquial. antes de que puedan ser detectadas por exploración física. La resolución del infiltrado puede ocurrir lentamente durante varias semanas. Navarro) 12 Infecciosos . Hematología: El recuento de leucocitos es superior a 15.

shock y abundantes eosinófilos en el líquido de lavado broncoalveolar y biopsia pulmonar. tos y hemotipsis. la temperatura no es superior a 38ºC. Por último la falta de respuesta a un tratamiento antimicrobiano apropiado. En pacientes con embolia pulmonar. . La condensación y la reacción pleural no son comunes. 36 . Se presentan adenopatías hiliares. En la neumonía neumocóccica existe tos productiva. mediastinales o cervicales. ronquera y hemotipsis pueden sugerir el diagnóstico correcto. El M. sangre rutilante sin secreciones. No infecciosos (Reyes. · La tuberculosis pulmonar se localiza fundamentalmente en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores o los segmentos apicales de los lóbulos inferiores.El colapso circulatorio (<5%) en pacientes con bacteriemia. · Infecciones pulmonares micóticas (histoplasmósis) se presentan como una enfermedad semejante a la gripe con aparición de fiebre.Antibióticos e Infección y lesiones intersticiales. a menudo con cavitación. mialgia y tos productiva. En los extendidos y cultivos adecuados se identifican los bacilos tuberculosos. En estos pacientes existe mialgia y malestar general. La intradermoreacción a la tuberculina es positiva. Buddhsaju y col. Pneumoniae puede aislarse de las vías respiratorias superiores. mediante tinción especial. 17 describen el caso de un paciente con neumonía. El examen radiológico. los síntomas asociados como: pérdida considerable de peso. segmentario o lobular. El comienzo de la enfermedad es insidioso y evoluciona en varias semanas. la enfermedad asociada con la formación de abscesos es de evolución subaguda. Con la utilización de los antibióticos se han reducido las complicaciones de la neumonía neumocóccica. No se correlacionan los hallazgos pulmonares con la gravedad del paciente. · El absceso de pulmón ocasionado por bacterias anaeróbicas puede simular la neumonía neumocócica. Entre las principales complicaciones se encuentran: . La radiografía torácica revela una lesión masiva con grandes adenopatías hiliares. Sin embargo.La embolia pulmonar. meses después del comienzo de la enfermedad. La neumonía por Mycoplasma pneumoniae se asocia con tos prominente. Los sujetos con neumonía neumocóccica presentan secreciones respiratorias purulentas teñidas de sangre. Pneumoniae es reticulonodular difuso. mientras que en la embolia pulmonar se elimina por las vías respiratorias. Navarro)12 . sudoración nocturna. pero la producción de esputo es escasa.El carcinoma de pulmón puede presentarse como neumonía neumocóccica. · La neumonía por Pneumocystis carinii. pérdida de peso. Se acompaña de linfoadenopatías hiliares. la cavitación no es frecuente en la neumonía neumocóccica. nunca atribuible al neumococo. muestra infiltrados difusos dispersos. En los pacientes con embolia pulmonar no se observa leucocitosis. La prueba dérmica de histoplasmina resulta positiva. Sin embargo. Pueden existir infecciones concomitantes (otitis media o sinusitis) por neumococo. El diagnóstico de esta enfermedad se logra demostrando la presencia del parásito en aspirados pulmonares o traqueales. El síndrome clínico consiste en hipertermia discreta. se observa frecuentemente en personas con síndrome de inmunodeficiencia. astenia. El aspecto radiográfico de la neumonía por M.

Fluorquinolonas: ciprofloxacina.Pacientes con neumonía de bajo riesgo.Infecciones Respiratorias . . . cultivos. señala que los tratamientos prolongados con terapia endovenosa.Infecciones neumocóccicas extrapulmonares. antes de comenzar el tratamiento antimicrobiano. pericarditis y artritis (Isada y col). fleroxacina. éste incluye una dosis simple de antibióticos intravenosos y luego comenzar la terapia oral empleando las nuevas fluoroquinolonas. amoxicilina/ácido clavulánico).Macrólidos y azálidos: eritromicina. raros . al cabo de los cuales se inicia la terapia oral dentro del hospital y si es bien tolerada. roxitromicina. etc. Moxifloxacina. aspectos médicos. gatifloxacina y sitafloxacina (3ra generación). para tal fín. se debe mediante los diferentes exámenes de laboratorio (Gram.18 . azitromicina. sin embargo. tercera y cuarta generación. De acuerdo a estas categorías se decide la conducta terapéutica. 37 .19 Tratamiento La decisión de hospitalizar a un paciente es la conducta más importante a tomar durante el desarrollo de una neumonía adquirida en la comunidad. . La recomendación es la de administrar un antimicrobiano efectivo contra un agente específico. el consenso general es que cerca del 75% de los pacientes con neumonía pueden ser tratados ambulatoriamente (Severiche) 20 Una vez tomada la decisión de hospitalizar o no al paciente conviene iniciar el tratamiento apropiado. endocardítis. Sin embargo.Pacientes con neumonía complicada. asociados con inhibidores de las beta-lactamasas (ampicilina/sulbactam. pefloxacina.Los betalactámicos. ofloxacina. etc) tratar de identificar el agente etiológico. la imposibilidad de tomar el medicamento de manera ambulatoria. claritromicina. meningitis.Neumatoceles. deben ser reemplazados por la de curso corto. (2da Generación). cefalosporinas de segunda. . factores socioeconómicos.Pacientes con neumonía inestable (incluye pacientes con problemas metabólicos). Otra modalidad del tratamiento se ha comenzado a explorar. Se deben considerar. En el tratamiento empírico de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y que no requieren hospitalización se recomiendan: . siempre y cuando los estudios no demoren el inicio del tratamiento en pacientes en estado crítico (Severiche).20 Siegel 21 considera tres categorías de pacientes: .Empiema en aproximadamente el 5% e los pacientes.Absceso pulmonar . el paciente debe ser dado de alta para continuar su terapia oral en la casa. Es necesario practicar drenaje de la secreción para una rápida re-expansión pulmonar (Heffner). En el tratamiento empírico para pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y que requieren hospitalización se recomienda: Cefalosporinas (cefotaxima o ceftriaxona) asociadas con un macrólido (clarytromicina) o una fluoroquinolona. etc. donde la vía intravenosa se emplea por tres días.

Alergia a la penicilina: fluoroquinolona más clindamicina. (imipenem o meropenem). Macrólidos (con rifampicina si la Legionella es confirmada) + cefalosporinas. sin hallazgos que indiquen severidad o enfermedad no neumocóccica: Preferencia: Una aminopenicilina. penicilinas.) adquiridas en la comunidad se presentan en sujetos con enfermedades 38 . etc. · Neumología grave de etiología desconocida: Preferencia: Eritromicina 1g. trimetroprim/ sulfametoxazol. qid. Según ATS 22 · Pacientes ambulatorios sin enfermedades subyacentes y < 60 años: Preferencia: Macrólidos o azálidos (eritromicina. flucloxacilina 2 g y eritromicina 1 g. ciprofloxacina. etc. 500 mg. síntomas de sepsis. Alternativas: Eritromicina. o cefalosporinas de segunda o tercera generación. iv. carbapenems. iv. qid. · Neumonía grave adquirida en la comunidad. antipseudomonas.20 En los casos de bronquiectasias se debe emplear una penicilina antipseudomonas. todos qid. Neumonía adquirida en la comunidad. · Pacientes hospitalizados: Cefalosporinas de 2da ó 3ra generación o betaláctamicos inhibidores de betalactamasas + eritromicina si se sospecha legionellosis. Alternativas: Ampicilina 1g. claritromicina). iv). incluyendo imipenem.Antibióticos e Infección En pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos se aconseja: una fluoroquinolona asociada con una cefalosporina (cefotaxima o ceftriazona) o un macrólido o un betalactámico asociado a un inhibidor de las betalactamasas (Severiche). 1-2 g. Ewig y Torres24 señalan que las neumonías severas (fallas respiratorias. aminoglucósidos. puede agregarse rifampicina. O un Ketólido Alternativas: Tetraciclinas (doxiciclina) · Pacientes ambulatorios con enfermedades subyacentes y/o > 60 años: Cefalosporinas de segunda generación. iv. Según BTS 23 Neumonía no complicada o etiología desconocida. 2 g. shock. Sospecha de broncoaspiración: una quinolona más clindamicina. amoxicilina. tid. azitromicina. vo o iv. Como alternativas se recomiendan cefepime más un macrólido o una fluoroquinolona más un aminoglucósido. iv o benzilpenicilina. si la Legionella es confirmada. Tratamiento empírico de las neumonías según recomendaciones de la American Thoracic Society (ATS) y Bristish Thoracic Society (BTS). 500 mg. Betalactámicos / inhibidores de betalactamasas + un macrólido (roxitromicina) si se sospecha Legionella. qid.5 g o cefotaxima. más cefalosporinas de segunda y tercera generación (cefuroxima 1. qid.

· En las graves: Régimen inicial: aminoglucósido o ciprofloxacina más uno de los siguientes: penicilina anti-pseusomons. y la inmunomodulación están bajo proceso de investigación. así como a algunos bacilos Gram-negativos productores de metaloenzimas. aunque su efectividad es nula en los casos de Staphylococcus spp resistentes a la meticilina. los patrones de susceptibilidad. vancomicina. Robert y col 4 consideran la importancia de los anaerobios (Prevotella species) en la etiología de las neumonías nosocomiales. Enterococus faecium y Streptococcus pneumoniae con resistencia a la penicilina.Infecciones Respiratorias asociadas (alcoholismo. la ATS recomienda: · En las neumonías leves o moderadas: Régimen empleado: cefalosporinas de segunda y tercera generación o los betalactámicos/ inhibidores de betalactamasas. pero es más probable que para definir la terapia antimicrobiana. c/4 h. iv. Gram-positivos. Mycoplasma pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. en relación a la respuesta clínica y los factores de riesgo de los distintos patógenos.000 Uds/Kg/día. (Bartlett)26 Alternativas: Cefalosporinas. ya que ellos son activos para muchos microorganismos. tratamiento de la hipoxemia. c/8 h. Alérgicos a la penicilina: Fluoroquinolonas o clindamicina más aztreonam. Haemophilus influenzae. Legionella spp. además de los datos epidemiológicos locales. de allí que recomiendan en el tratamiento empírico. Las modificaciones en este régimen básico deben ser consideradas. iv amoxicilina: 40 mg/kg/día. enfermedades crónicas de corazón. amoxicilina: 500 mg/kg/dosis c/8 h. Los promisores y nuevos tratamientos no antimicrobianos. ampicilina. el empleo de antimicrobianos efectivos contra esta clase de bacterias. macrólidos. iv. Ellos recomiendan como tratamiento empírico inicial a las cefalosporinas de segunda o tercera generación y eritromicina. c/4 h. incluyendo ventilación no invasiva. Gram-negativos y anaerobios. Martínez y Grau 25 señalan la efectividad de los carbapenems (imipenem y meropenem) como monoterapia en el tratamiento empírico en las infecciones (neumonía) nosocomiales. 39 . aztreonam con o sin vancomicina. iv.1 µg/ml): Adultos: Penicilina 1 millón/Us. betalactámicos /inhibidores de betalactamasas. Tratamiento preferencial contra las principales bacterias causantes de neumonía • Bacterias Gram-positivas Streptococcus pneumoniae . cefalosporinas antipseudomonas (ceftazidima o cefoperazona) imipenem. pneumoniae. El comienzo de un tratamiento antimicrobiano conveniente debe basarse en información epidemiológica. doxyciclina (Barlett) 26 Niños: Penicilina GG:150. En las neumonías nosocomiales. la investigación bacteriana puede ser de ayuda en casos individuales. Klebsiella pneumoniae. clindamicina. diabetes mellitus etc) y las principales bacterias que la ocasionan son: S.Sensibles a penicilina (CMI < 0. deba tomarse en cuenta.

1-1 µg/ ml): Adultos: Penicilina G: 2 a 3 millones/Us. iv o im + rifampicina 600 mg/día. iv (Musner). iv (Barlett). La dicloxacilina y la cefixima por vía oral son recomendadas en caso de infecciones leves o en la terapia secuencial. cefotaxima: 2-12 g/día. Se efectuan estudios de efectividad in vivo (Musher). difficile). 40 . c/24 h.12 Niños: Vancomicina. Algunos autores recomiendan en infecciones por bacterias Gram-positivas tanto aerobios como anaerobios.u 8 h. etc. vancomicina. c/4-6 h. Niños: Nafcilina 150 mg/Kg/día. iv u oxacilina 150 mg/Kg/día c/6 h. c/4 h. iv o im. la teiclopanina que se ha mostrado efectiva contra las siguientes bacterias: Streptococcus pneumoniae. c/4-6 h. cefotaxima: 1 g c/6 h. c/6 h. Alternativas: Cefalosporinas y clindamicina: 25-40 mg/Kg/c/6 h.Staphylococcus aureus meticilino-resistentes Adultos: Vancomicina + rifampicina o gentamicina. clindamicina. Niños: Vancomicina 40 mg/Kg/día c/6 h. clindamicina y ticarcilina/clavulanato. iv Alternativas: Una cefalosporina. iv. . Adultos: Nafcilina 2-12 g/día.27 . vancomicina. un glicopéptido.Staphylococcus aureus meticilino-sensibles >90% de cepas adquiridas en la comunidad y 60 a 70% de las cepas nosocomiales. cefazolina: 1g /6 h.Antibióticos e Infección . Ceftriaxona: 1-2 g/día. Staphylococcus aureus . han demostrado “in vitro” efectividad contra los Streptococcus pneumoniae resistentes a los antibióticos tradicionales. vanomicina 1-2 g/día. fluoroquinolonas. Las nuevas quinolonas. Niños: Vancomicina + rifampicina o un aminoglucósido.28 Streptococcus pyogenes Adultos: Penicilina G Alternativas: Cefalosporinas y clindamicina 1. imipenem: 500 mg c/6 h. iv (Nelson).Sensibilidad intermedia (CMI 0. iv.7 g/día-c/6 . iv o im. c/6 h-8hs. las tetraciclinas de nueva generación.8 . Alternativas: Fluoroquinolonas y TMP-SMX.26 Niños: Penicilina G. iv. las streptograminas. TMP-SMX. iv o gentamicina:3-5 mg/kg/día. iv.2. Dicloxacilina y cefalexina por vía oral son recomendadas en caso de infecciones leves o en terapia secuencial. u oxacilina 2-12 g/día. iv Alternativas: Cefazolina o cefuroxima. las oxazolidinonas. Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa-negativo incluyendo cepas resistentes a la meticilina con la excepción de algunas cepas de Staphylococccus haemolyticus (Brumfitt y Hamilton)29 y (Wilson y col)30 estreptococos (incluyendo enterococos) (Varaldo y Schito)31 Propionibacterium acnes y Listeria monocytogenes (Varaldo y col)32 y Clostridium (incluyendo C. c/8 h. cefoperazona-sulbactam.Altos niveles de resistencia (CMI > 1 µg/ml): Adultos: Vancomicina. iv. c/12 h. iv.

iv. mezlocilina. Alternativas: Imipenem. roxitromicina.Moraxella catarrhalis Adultos: Sulfa-trimetoprim. Alternativas: Eritromicina. ampicilina-sulbactam. cloramfenicol. cefalosporinas (segunda o tercera generación) y amoxicilina/clavulanato. ticarcilina. . . Alternativas: Un macrólido (roxitromicina o claritromicina).34 Alternativas: Aminoglucósido + aztreonam. iv. ceftriaxona. c/6 horas. 41 . TMP-SMX. doxiciclina. fluoroquinolonas (Murphy y Kasper). Alternativas: Cefotaxima:150 mg/Kg/día. vo Alternativas: Roxitromicina o azitromicina o claritromicina más rifampicina. betalactámicos-inhibidores de beta lactamasas. Alternativas: Tetraciclinas. cefalosporinas (cefotaxima. Niños: Sulfa-trimetoprim. betalactámicos/inhibidores de betalactamasas. amoxicilina/ clavulanato. etc. c/8 h. ceftazidima y cefoperazona (Polock).Pseudomonas aeruginosa Adultos: Aminoglucósido + beta-lactámicos antipseudomonas (y cefoperazona-sulbactam. etc. Alternativas: Aminoglucósidos. mezlocilina. ticarcilina/clavulanato. ceftizoxima. claritromicina. TMP-SMX. c/12 h iv. 0. sulfa/trimetroprim. iv. iv Alternativas: Ampicilina 150 mg/Kg/día. Niños: Un macrólido + rifampicina. fluorquinolonas . etc.2 Niños: Betalactámicos anti-pseudomonas + un aminoglucósido. cefalosporinas (segunda o tercera generación). amikacina: 15-20 mg/kg/día. . iv. cloramfenicol. ciprofloxacina: 400-800 mg/día. piperacilina. y ampicilina-sulbactam. Niños: Gentamicina: 6mg/Kg/día. c/8 h. etc. Niños: Penicilina G Alternativas: Ampicilina. c/12 h. Alternativas: TMP/SMX. .Legionella pneumoniae Adultos: Eritromicina + rifampicina. azitromicina.Neisseria meningitides Adultos: Penicilina G Alternativas: Ampicilina. aztreonam y fluorquinolonas.Klebsiella peumoniae Adultos: Cefalosporinas (tercera generación) imipenem. cloramfenicol: 50-70 mg/Kg/día.Haemophilus influenzae Adultos: Cefalosporinas (segunda o tercera generación) claritromicina.Infecciones Respiratorias · Bacterias Gram-negativas Cocos . ceftriaxona y cefuroxima). ofloxacina: 200-400 mg c/12 h iv ó vo. c/8 h. ciprofloxacina (Nelson).27 . imipenem o fluoroquinolonas (Bartlett). c/6 horas.33 Niños: Cefuroxima o cefotaxima: 100-150 mg/Kg/día. azlocilina). una cefalosporina.5 a 1.5 g/día. azitromicina. piperacilina. piperacilina/ tazobactam. iv.

cloramfenicol. Adultos: Imipenem. fluoroquinolonas + amikacina o ceftazidima. Niños: Tetraciclinas (mayores de 7 años).Peptostreptococcus spp Adultos: Penicilina G. imipenem. TMP-SMX y sulbactam/ cefoperazona. Niños: Imipenem Alternativas: Betalactámicos anti-pseudomonas + amikacina. (Allen y col). ampicilina y amoxicilina Alternativas: Clindamicina. eritromicina. cefalosporinas (1ra generación). penicilinas antipseudomonas. Bacilos . tetraciclinas.Coxiella burnetti Adultos: Tetraciclinas. ampicilina o amoxicilina (APHA)35 Niños: Penicilina G Alternativas: Ampicilina o tetraciclinas (mayores de 7 años) . claritromicina Niños: Tetraciclinas (mayores de 7 años) Alternativa: Un macrólido · Bacterias anaeróbicas . piperacilina-tazobactam 42 . azitromicina.Actinomyces israeli (bacterias superiores) Adultos: Penicilina G Alternativas: Clindamicina. Alternativas: Cloramfenicol y ciprofloxacina. . vancomicina.Mycoplasma pneumoniae (Mycoplasmatacea) Adultos: Eritromicina o tetraciclinas Alternativas: Eritromicina. sulfatrimetoprim. Alternativas: Cloramfenicol. azitromicina o claritromicina Niños: Un macrólido Alternativas: Tetraciclina (mayores de 7 años). cefoperazona-sulbactam.Bacteroides fragilis Adultos: Cloramfenicol-imipenem.Gram-negativas Bacilos . metronidazol o clindamicina. eritromicina. eritromicina o ciprofloxacina. .36 Alternativas: Cefoperazona-sulbactam. Alternativas: Tetraciclinas.Antibióticos e Infección . · Otras bacterias .Acinetobacter spp.Gram-positivas Cocos . Niños: Penicilina G Alternativas: Clindamicina o vancomicina.Chlamydia pneumoniae Adultos: Tetraciclinas o eritromicina Alternativas: Roxitromicina.

Gramnegativos.Nuevas quinolonas: efectivas para microorganismos.49 (Felmingham y col)50 han sintetizado potentes compuestos (PEG 9262932. metronidazol o clindamicina Alternativas: Cefoxitina. imipenem . trovafloxacina y clinafoxacina. hatemafloxacina. hidroxisoquinolonas. sitafloxacina. etc. por vía parenteral. gemifloxacina. ceftazidima y ciprofloxacina (Robert y col). ingerir los fármacos y tener un tracto gastrointestinal estable. etc. Los casos con Chlamydia trachomatis tratarlos por 2 semanas.40 . nuevas familias que con mecanismos de acción diferentes. En la actualidad los laboratorios farmacológicos se esmeran en la identificación de nuevos antibacterianos. aerobios.43 (Ruramato y col). Para realizar la terapia secuencial. en especial aquellos microorganismos. intracelulares. ya que está asociado en beneficios económicos sanitarios y sociales. que han logrado desarrollar multirresistencia. (Thompson y Wright).44 (Renick y col). inclusive efectivas contra bacterias que se han hecho resistentes a las quinolonas en uso (Stier y Col).Entre estas quinolonas se deben mencionar: moxifloxacina. Es ideal utilizar medicamentos que tengan la misma biodisponibilidad. (3ra generación).48 (Brown y col). y anaerobios (Gilbert y col). con amplio espectro antibacteriano. Se debe emplear el tratamiento ambulatorio si las condiciones del paciente lo permiten y la disponibilidad del antimicrobiano elegido es adecuada.Infecciones Respiratorias Niños: Penicilina G. y en la modificación estructural de compuestos ya existentes.Se han elaborado una serie de quinolonas. sería conveniente tratarla hasta que el paciente esté afebril por lo menos durante 72 horas.Prevotella spp Se han empleado cefotaxima.) reemplazando la 6-fluorina de las 43 . PGE 9509924.39 Entre los nuevos antibacterianos de investigación podemos señalar los siguientes: . por graves efectos adversos (hematológicos y hepáticos) que ocasionan (Read y col) . PGE 4175997.42 . En pacientes hospitalizados que requieren inicialmente la administración del antibacteriano. Gram-positivos.4 Duración del tratamiento No existe un consenso que defina la duración del tratamiento antibacteriano. o en el diseño de moléculas sintéticas (Casadewall)37 (Brijksmer)38. el paciente debe haber mejorado clínicamente.41 (Mensa y col). estarán destinadas a eliminar. 8 metilquinolonas . tanto parenteral como oral (Severiche). En el caso de neumonía por neumococo. conviene cambiar a la vía oral.20 Nuevos antimicrobianos Es conveniente señalar que al número de antimicrobianos conocidos (empleados en el tratamiento de los procesos infecciosos) se sumará en un futuro cercano. Infecciones con otro tipo de bacterias podrían tratarse por 10 días.47 (Sahm y col). gatifloxacina. pertenecientes a esta generación han tenido que ser retiradas para uso clínico. Las infecciones por Legionella pneumophila deben recibir tratamiento por 14 días.

Entre los anaerobios: Peptostrepococcus y Bacteroides. influenzae. para bacterias Gram-positivas y Gram-negativas (Koenigs y col). en estudios experimentales para una gran variedad de bacterias Gram-positivas (S. El empiema para-neumónico es consecuencia de la obstrucción de los conductos linfáticos pulmonares. epidermidis entre los Gram-positivos. inoculación de procesos infecciosos de estructuras contiguas al espacio pleural y vía directa. cp5068. Pneumoniae. y hepáticos pueden romperse en la pleura y ocasionar siembras en el espacio pleural. Así como nuevos inhibidores de betalactamasas (bulgecin. etc. Gram-negativas y hongos.Nitromidazopirámicos: efectivos para M. por una GH sustituyente (quinolonas no fluorinadas) las cuales han mostrado efectividad. Algunos empiemas son post-quirúrgicos o surgen como complicaciones de un trauma torácico o por perforaciones esofágicas. para bacterias Gram positivas.) Gram-negativas (H. S.Péptidos: maiganinas y protegrinas. También. . La toracocentesis es un procedimiento que puede ocasionar un derrame pleural. bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae. 44 . Estos agentes pueden ser de interés para el tratamiento de infecciones adquiridas en la comunidad (Bertraud y col)52 . Empiema pleural El 50% de todas las neumonías se puede complicar con derrame pleural (AngelilloMackinlay y col). S. responsables de infecciones del tracto respiratorio y anaerobios. Los abscesos subfrénicos.Oxazolidinonas: nueva clase de agentes bacterianos sintéticos (linezolida y esperezolidona) para bacterias Gram-positivas. aureus.53 El empiema se origina por tres vías diferentes: a través del pulmón. derivados del ácido succínico. efectivos para bacterias Gram-positivas y microorganismos intracelulares. Más del 60% de los empiemas pleurales son secundarios a complicaciones de procesos neumónicos primarios. .Antibióticos e Infección tradicionales quinolonas. .Nuevas cefalosporinas. IH201) de amplio espectro bacteriano y una extensa vida media. ciertas bacterias aeróbicas Gram-negativas.54 La ruptura espontánea o iatrogénica de neumatoceles subpleurales. Entre los Gram-negativos debemos mencionar: la Klebsiella pneumoniae y H. por los procesos inflamatorios. pneumoniae. influenzae. . la cual incluye cocos aeróbicos Gram-positivos multirresistentes. etc. S.). etc).Se están ensayando igualmente en el tratamiento de procesos infecciosos nuevos carbapenems (methylcarbapenems. M Catarrhalis. Chlamydia pneumoniae y Legionella spp) etc. el empiema es debido a un aumento de la permeabilidad capilar de la pleura visceral (Ravitch). aureus.Streptograminas (pristinamicyna I-II) con actividad bactericida. Tuberculosis. ésto ocasiona una transudación de linfa contaminada a la cavidad pleural. . ocasionan empiemas.51 .Macrólidos/ketólidos. Los agentes infecciosos más comunes en la génesis de un empiema son: S.

La tomografía computarizada es el procedimiento que nos ayuda a diferenciar un empiema de un absceso pulmonar. La vacuna no es eficaz en niños menores de dos años. niveles de glucosa <40 mg/dl. El drenaje abierto tiene poca aplicación en la actualidad y está indicado en pacientes severamente comprometidos. 33F) que causan el 90% de todas las infecciones bacteriémicas producidas por neumococos (MMWR42). la toracocentesis tiene dos finalidades: diagnóstica y terapéutica. información obtenida por imágenes: radiografía de tórax (proyecciones posteroanterior. la broncofibroscopia. 9V. 15B.Administración intramuscular o intravenosa de inmunoglobulina para prevenir la infección neumocóccica en pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida. Prevención de las neumonías por Streptococcus pneumoniae · Medidas preventivas . 9N. analizar niveles de: glucosa (< 40 mg/dl. 14. 2 veces al día para niños menores de 5 años y 250 mg dos veces al día para mayores de 5 años y para niños con asplenia funcional o anatómica. . DHL (>1. Actualmente existen vacunas de 3. 6B. cultivo.000 U/dl) indicación de drenaje.Infecciones Respiratorias El diagnóstico del empiema se basa en los hallazgos clínicos: fiebre.Empleo de la quimioprofilaxia.Evitar hacinamientos. 17F. anemia drepanocítica. método éste para diferenciar entre lesiones sólidas y líquidas o zonas de condensación pulmonar. 5. El tratamiento del empiema está en relación a la fase evolutiva. 19F.Se ha elaborado una vacuna conjugada de polisacáridos capsulares y proteínas transportadoras. 8 y 9 serotipos. 18C. 10A. drenaje inmediato) proteínas. . 12F. 8. 4. 11A. etc) la vacuna que contiene los polisacáridos capsulares purificados de los 23 tipos de neumococos (1. lateral y decúbito). pH <7. . · Control del paciente. éste puede ser cerrado o abierto y por último. identificación del microorganismo. El drenaje cerrado se debe practicar cuando se extraiga material purulento. Con el líquido obtenido se debe practicar: Gram. para bacterias aerobias y anaerobias (en situaciones especiales estudios para micobacterias y hongos). .Aplicar a las personas de alto riesgo (asplenia anatómica o funcional. 23F. la decorticación es el tratamiento quirúrgico de elección: La decisión para llevar a cabo este procedimiento se basa en las alteraciones de la función pulmonar y del estado fisiológico del paciente. antibiogramas. Penicilina V oral: 125 mg. . 19ª. lograr obliterar el espacio pleural. tos. 7F. 3. de los contactos y del medio ambiente inmediato .0 requiere drenaje inmediato) recuento y contaje diferencial de leucocitos. 5. 7.15 unidades inferior al del pH arterial. existe reactividad cruzada con otros no incluidos en la vacuna. Ella nos permite confirmar el derrame plural.A pesar del número limitado de serotipos. ayuda a excluir patología endobronquial (tumoral o cuerpos extraños). 4. ultrasonido. Ella contiene antígenos dependientes de linfocitos T y es altamente inmunogénica desde las primeras semanas de la vida.Notificación a la autoridad local de salud 45 . el drenaje. signos auscultatorios.0 o por lo menos 0. pH (inferior a 7. En la fase crónica. dolor torácico. Los objetivos generales contemplan el empleo de antimicrobianos. 20. 22F. etc. 2.

2. Clin Chest Med 1999. P: 335-345. Seasonal variation of Acinetobacter infections: 1987-1996. 6. Manual para el control de las Enfermedades Transmisibles Abram S. elderly people and newly-born babies. Clin Chest Med 1999. Editor. Seguido Radiology of Pneumonia. Pathogenesis of pneumococcal pneumonia. Reyes H. Pneumococcal infections in HIV-infected adults.: 180-181. it continues to be one of the first causes of death rate in children with pneumonia in usually over 10% and may rise to 60% in babies. Jayanetra P. Banerjee S. Heffner J. 14:114-119. Pneumonia in the elderly. 20: 549-562. 11. The world-wide death rate. Clin Chest Med 1999. 27:1745-1753.29: 1151-1156. 29: 1133-1137. et al. Benenson. 19. 14:209-217. epidemiological. 4. Torres A. 9:2010-2016. No resolving or slow by resolving peumonia. Tuomanem E. but continues to be high (20-40%) for patients with underlying illnesses. Clin Infect Dis 1999. 7. Dore T. 5. In Venezuela. Seminar Respi Infect 1999. Sirinavin S. 14. Rubio M. Rosen M. Navarro P. Respir-Infect 1999. Clin Chest Med 1999. Morton C. pathogenic clinical. Streptococcus pneumoniae in Infections Diseases Lexi comp Apha. with emphasis on the recent developments that are being generated for pneumonia treatment. 1997.14: 218-226. 14: 237-242. Robert Grollier G. Through a medical literature review.20: 489-497. Leung A. Rosen J. therapeutic and prophylactic aspects are updated. Jarois W. Atypical pathogens in communited acquired pneumonia Clin Chest Med 1999. McDonald L. 9. 20:563-573. 12. Lynch J. it continues to be one of the main causes of death. et al. Bibliografía 1. et al. González C. 46 . Feldman C. 16 pp. Diagnostic testing for comunity-acquired peumonia Clin Chest Med 1999. Pediatr Infect Dis J 1999. Neumonías agudas bacterianas. Thakkinstian A. Monografía 1998. 3. 20: 607-622. has been reduced with anti-microbial therapy and proper support treatment. et al. Skerrets S. 8. Clin Infect Dis 1999. Romero-Vivas J.Tratamiento específico Summary Bacterial pneumonia is updated since this clinical illness is a sanitary problem of great importance among the diseases that aggressively and frequently attack the human being. carece de utilidad práctica . 16. Decimosexta edición 1997. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outime J Crit Care 1999. et al. Lure T. Torzillo P. 18: 714-721. 29:11711177.Desinfección concurrente de las secreciones nasofaríngeas Limpieza terminal . In industrialized countries. Neumonías. 17. Infection of the pleural space. Etiology of acute lower respiratory tract infection in Central Australian Aboriginal children.Antibióticos e Infección . Organización Panamericana de la Salud. the etiological. 10. 13. Kasten B. which was formerly 20 to 40% in hospitalized patients. 20: 531-548. Light R. 18. Pp. Leterman D. Cytokine expression in severe pneumonia: a bronchoalveolar lavage study. Clinical and Prognostic Categorization of Extraintestinal Non tiphoidal Salmonella Infections in Infants and Children. Novak R. Isada C. Buddharaju V. El Elbiarery M. et al. Semin Resp Infect 1999. 20: 623-651. Crit Care Med 1999. 15. Manning R. diagnostic. Bacteremic Pneumonia due to Staphylococcus aureus: A comparison of Disease Caused by Methicillin Resistant and Methicillin-susceptible Organisms. Goldman M. Saraceno J. Clin Infect Dis 1999. Crit Care Med 1999. Dixon J. Katz D. Schneider R. to between 5 and 10%.Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Pulmonary pathophisiology of peumococcal –pneumoniae.Aislamiento ninguno . Acute eosinophilia pneumonia associated with shock.

Casadewall A. P: 209. Hamilton L. Noveltics in the field of anti-infectives in 1997. The Synthesis and SAR of a Series of 2-Hidroxyisoquinolones: New Antibacterial Gyrase Inhibitors quinilones: New Quinolone-related Agents. Fill J: Bacteremia anaeróbica: Una investigación de 24 años revela nuevas tendencias en las especies aisladas en los 90´s. P: 209. Pneumococcal Infections. Décima Edición. Amer Rv Resp Dis 1993. McCraken R. Pp: 52-54. ICAAC American Society Microbiology. 23. Read R. 28. Pp: 1-5. 38. 40. Siders J. Infections due to Pseudomonas species and related Organisms. Sahm D. Abstract 2000. Staples A. letter. Pp: 28-52. 24. Hedoussal B. Clin Inf Dis 1996. Ewing S Torres A. Science Press 2000. Haemophilus influenzae. 31. Miller J. Synthesis and Biological Evaluation of D 61-1113 a Novel Fluorquinolone Having Potente Activity Against Gram-Positive Bacteria Including MRSA. 36. Abstract 2000. The role of carbapenems in the treatment of nosocomial infection. Book of Infections Disease Therapy. Oshita Y. Varaldo P. Martínez J. American Thoracic Society: Empiric Treatment of Pneumonia. Siegel R. Stier M. Watson B. ICAAC American Society Microbiology. Treatment of Pneumonia by Pathogen. 20: 575-587. In Vitro activity of teochomycin and vancomycin alone in combination with rifampicin. Crtchley I. Schito G. Flaim S. Eur J Clin Microbiol. Abstract 2000. En Guía terapéutica Antimicrobiana.. Amano H. et al. Mensa J.Infecciones Respiratorias 20. 30. Nelson J. Bryksyer A. 8: 437-440. New Quinolone-related Agents. Comparison of Antimicrobial Spectra. et al. Antimicr Agen Chemother 1983. Williams And Wilkins 1998 Pp: 268-270. Thirty eight Edition. 43. Sande M. 27: 865-883. Domagala J. Abstract 2000. 29. 42. Neumonía adquirida en la comunidad.Methylquinolones. 49: 346. General principles of antimicrobial therapy. New Quinolone-related Agents. 2: 973. Morris T. Varaldo P. 14th Edition 1998. 5 (1). 148: 1418. Pfizer 1999. 23: 402-406. Renich P. Kuramoto Y. Prats G. ICAAC American Society Microbiology. 20: 599-605. Masson 2000. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Lancet 1986. Gilbert D. 33. Pollack M. Musher D. In Guide to Antimicrobial Terapy Sanford. Wright A. Respiratory Tract Infections and Fluorquinolones. 48. Debbie E. Carta Neumonal. ICAAC American Society Microbiology. En: Terapéutica Antimicrobiana Pediátrica 1998. Actinomicosis. History and development of the quinolones. 73: 9951006. 1986: 5: 48-49. 15 (Suppl 1): 78-85. Sixteenth Edition 1995: 1-2. Miellering R. Severiche D. Clin Int Dis 1998. 23: 790-794. 21. Jiménez de Anta M. O'Hare M. 210. Quinilonas. Morrissey I. Brumfitt N. 35. A Study on the Influence of the C6 Position. P. Gary J. 39. Boletín Latinoamericano de la Anaerobic Society of the Americas (ASA) Anaerobia 1997. New Quinolone-related Agents. 14th edition 1998. Garau J. 25. Structure-activity Relationships of novel Acidic. Teicoplanin resistant coagulase-negative staphylococcus. Felmingham D. Murphy T. Control of Comunicable Diseases Manual. Enferm Infect Microbial Clin 1997. Bartlett J. 45. 27. P: 209. Drugs Exp Clin 1983. Strategies for early discharge of the hospitalized patient with community-acquired pneumonia. 22. 37. et al. Pp: 28-30. Folleto 4 Pp. New Quinolone-related Agents. 26. F Amino ó F Alkyl amino –1-(5-Amino-2. Wilson A. Ambler J. PRSP and VRE. American Public Health Association. Pp: 209-210. Crisis in infections disease: time for a new paradigm. 34. Takahashi. Synthesis and Testing of Non-Fluorinated Quinolones (NFQs). Schito G. The British Thoracic Society: Empiric Treatment of Pneumonia. Abstract 2000. Clin Chest Med 1999. 46. Teichomycin: in vitro activity against streptococci and staphylococci of differents species and comparison with vancomycin. Gatell J. Año. Clin Chest Med 1999. et al. Mayo Clinic Proceedings 1998. Metabolic Specificity Profiling of Fluorquinolones. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Kasper D. ICAAC American Society Microbiology. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Activity of teicoplanin against coagulase negative staphylococcus isolated from patients undergoing continous peritoneal dialisis. 32.4-difluorophenyl) –8. Activities of Non-Fluorinated Quinolones Against Recent Clinical Isolates of 47 . Non-Fluorinated Quinolones and Other Topoisomerase Inhibitors Against Intact Cell of Staphylococcus aureus. 41. 14th Edition 1998. Severe community acquired pneumonia. 47. Allen S. Almstead J. Thompson R. 3:1-2. et al. Tratamiento Antibacteriano según Síndromes Clínicos. 44. Brit J Hosp Med 1993.

4175997-9509924) against Mycoplasma pneumoniae. Angelillo-Mackinlay D. Curr Probl Surg 1986. New Antimicrobial Agents. In Vitro Activities of 3 Non-Fluorinated Quinolones and 3 Fluorquinolones Against Consecutive Clinical Isolates from Eleven US Medical Centers. Felmingham D. Agents and Chemotherapy 1989. 52. Abstract 2000. Surgical treatment of postpneumoniae empyema. 51. 50. Bacteriostatic Activity. World J Surg 1999. Wallace C. In Vitro Activity of Non. a New Oral Streptogramin. Abstract 2000. Brown S. 55. New Quinolone-related Agents. Angelillo-Mackinlay T. New Quinolone-related Agents. ICAAC American Society Microbiology.Fluorinated Quinolones (PGE-9262932. Including those Resistant to Currently Available Fluorquinolones. MMWR. Robbins M. Pp: 210-211. P: 210. Roenings P. 40th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Chlamydia pneumoniae and Legionella spp. 54. Sencer C. Chen T. et al. Berthand N. P: 218. 40th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy Abstracts 2000. RPR202868/RPR 132552. et al. Suppurative Diseases of the Lung and Pleural Space Part 1: Empyema Thoracic and Lung Abcess. Fucha A. Abstracts 2000. Pneumococcal polysacharide vaccine.Dithiocarbamoyl(caba) cephalosporins. Barry A. P: 193. Ravitch M. Pietras M. Abstract 2000. et al. 38: 67-76 48 . In Vitro. New Quinolone-related Agents. 23: 5-38.Antibióticos e Infección Gram Positive Cocci. ICAAC American Society Microbiology. ICAAC American Society Microbiology. In Vitro Activity of New-3. Boisrobert V. 53. 49. 23: 1110-1113. Lyon G. P: 210. Dtka-Malen S.

La gran mayoría de estas infecciones. Existe una diversidad de agentes microbiológicos que pueden causar esta patología.Infecciones Respiratorias Neumopatía supurada en niños Claudio Gutiérrez. la tasa de mortalidad es alta. Las complicaciones más frecuentes son el derrame pleural y la neumonía abscedada. incluye el uso de antibióticos en un inicio de manera empírica. Se habla de neumonías primarias. éstos últimos con el fin de establecer el microorganismo responsable de la afección. alteran los mecanismos locales de defensa. 49 . Los síntomas y signos dependen del patógeno involucrado. llegándose solo a reconocer el mismo en el mejor de los casos. La etiología varía de acuerdo al grupo de edad. Ésto. basado en las condiciones del paciente. así como los estudios de laboratorio y microbiológicos. entonces la sobreinfección bacteriana puede ocurrir frecuentemente. tanto aquí en Venezuela como en otros países latinoamericanos. obliga al médico a seleccionar un tratamiento empírico inicial. pero como estas infecciones. A diferencia de los países industrializados. la epidemiología regional y la experiencia del propio clínico. llegando a alcanzar el tercer lugar entre las causas de mortalidad general. tanto en lo social. estas últimas tienen un peor pronóstico. Víctor Román. edad del paciente y su estado inmunológico. como en los costos de salud pública. Introducción Las infecciones respiratorias agudas constituyen la principal causa de morbilidad en la infancia. tienden por lo regular a la resolución espontánea. cuya escogencia se basará en el microorganismo más frecuente de acuerdo con el grupo de edad y tomando en consideración el patrón de resistencia de éste. pero establecer el diagnóstico etiológico es sumamente difícil. Betsabé Petit Resumen Las infecciones respiratorias agudas constituyen la principal causa de morbilidad en la infancia. ésto tiene un significativo impacto. en el 40% de los enfermos. El diagnóstico radiológico es de gran importancia. en principio son de etiología viral y comprometen al tracto respiratorio bajo. El tratamiento además de las medidas generales. para diferenciarlas de aquellas donde la diseminación se hace a través de la vía hematógena en el curso de una bacteriemia. en cuyo caso se habla entonces de neumonía secundaria.

Las bacterias que causan neumonía en el lactante mayor de 3 meses hasta la preescolaridad (6 años) son principalmente: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B. se alcanzará también. tos con o sin expectoración. Etiología En el grupo menor de 3 meses incluyendo al neonato. La semiología pulmonar pudiera revelar disminución de los ruidos respiratorios. la han subutilizado. En el escolar y el adolescente. así como la Lysteria monocitogenes y Staphylococcus aureus son los gérmenes aislados con mayor frecuencia. En países donde se incorporó la vacunación activa contra Hemophilus influenzae tipo B. inapetencia. para niños mayores de 2 años y adultos. coli y otros Gram negativos. con excelente respuesta inmunogénica. también en este grupo etario comienzan a involucrarse los patógenos atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. si ese impacto estadísticamente favorable.Antibióticos e Infección Manifestaciones clínicas Los síntomas y signos dependen del patógeno involucrado. mediante el programa ampliado de inmunizaciones. sin embargo los clínicos. usando alguna de las vacunas conjugadas disponibles comercialmente. Otros piógenos involucrados en la etiología de la neumonía bacteriana son el S. el neumococo es el principal productor de neumonías adquiridas en la comunidad. Está por verse. vómitos y distensión abdominal pueden estar presentes y se inician de manera aguda. actualmente es usada de rutina en algunos países a partir de los 2 meses de edad. la edad del paciente y su status quo inmunológico. En niños desnutridos y en condiciones sociales precarias. aureus y la Klebsiella pneumoniae. disnea. malestar general. la E. Manifestaciones inespecíficas al proceso infeccioso como fiebre (con o sin escalofríos). Esta vacuna. cuando la cobertura alcanzada fue mayor del 75 % de los lactantes susceptibles. y dolor torácico. matidez a la percusión y adventicios alveolares (crépitos). se obtuvo una reducción considerable de la incidencia de infecciones invasivas. Los síntomas específicos respiratorios serán taquipnea. los estreptococos del grupo B y D. es fundamental e indispensable en el diagnóstico 50 . más por desconocimiento. Se dispone también de la clásica vacuna antineumococo polisacárida 23 valente. pueden aislarse Gram negativos entéricos como Escherichia coli. dentro de algunos años inmunizando con la vacuna conjugada heptavalente antineumococo. que por razones técnicas. quejido. al menos al 76% de la población suceptible. Diagnóstico Radiológico La radiografía del tórax en proyección AP en el lactante y PA en el preescolar (para evitar la sobredistensión de la silueta cardíaca). incluyendo neumonías por este gérmen.

influenzae tipo B o Staphylococcus aureus. una serie de 3 hemocultivos es altamente específica pero de muy baja sensibilidad. existe una correlación radiológica-etiológica. pero debe tener más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo. el compromiso es bilateral y multifocal en especial cuando es parte de un cuadro séptico generalizado. uno esperaría encontrar una leucocitosis con desviación a la izquierda. se debe solicitar control radiológico para reevaluar al paciente y buscar complicaciones esperadas en el curso clínico de una neumopatía supurada como son el empiema y el absceso pulmonar. así como también reactantes de fase aguda como proteína C reactiva mayor de 40 mg/dL y velocidad de sedimentación acelerada. para ser considerada una muestra representativa. Ésta define la extensión y la presencia de complicaciones supuradas. Laboratorio y microbiología Por lo general en la mayoría de los pacientes. con un foco primario como sucede en las estafilococcemias. Si por el contrario. Si se considera que hay buena respuesta y hay involución progresiva de las manifestaciones clínicas a las 48-72 horas. En lactantes menores con síndrome coqueluchoide por Bordetella pertussis o Chlamydia trachomatis se observa este mismo patrón intersticial. influenzae. fueron positivas en el 56% de los casos. sirve para ubicar el segmento comprometido. se presenta habitualmente en patógenos atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. pneumoniae. Las radiografías de control dependerán de la evolución clínica y la respuesta a la terapia antimicrobiana. Aunque no exacta. En ocasiones.Infecciones Respiratorias de neumonía. no se precisará control radiológico. H. Las bacterias piógenas como S. Klebsiella pneumoniae suelen dar un patrón de consolidación alveolar homogénea con broncograma aéreo y extensión variable. En una revisión de más de 80 pacientes internados en nuestro servicio estas muestras pleurales. una muestra de exudado obtenido por toracocentésis percutánea debe sembrarse para cultivo. La proyección decúbito lateral con rayos horizontales es útil y pone en evidencia los derrames subpulmonares y aquéllos donde el líquido pleural es escaso. Si existe derrame pleural asociado. Debemos recordar que a la muestra se le debería realizar Gram. cuando existe bacteriemia asociada y enfermedad diseminada como ocurre en infecciones invasivas por H. si el paciente se va a manejar intrahospitalariamente. En relación al diagnóstico microbiológico. 51 . El patrón principalmente intersticial (neumonitis). sólo alrededor de 20 a 25% de las veces resulta positivo. Aunque controvertido y cuestionado. La radiografía lateral de pie. como son el derrame pleural o la formación de abscesos pulmonares. la evolución es tórpida con progresión y deterioro clínico. este porcentaje aumenta considerablemente. el esputo debe ser cultivado cuando sea posible y el paciente colabore. Todas estas variables son inespecíficas y no aportan mayor información.

así como también se dispone de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Otra opción es combinar un betalactámico como ampicilina con un aminoglicósido como amikacina. · Comorbilidad asociada. Los cultivos para estos microorganismos atípicos solo están disponibles en centros de referencia ya que utilizan en su mayoría cultivos de líneas celulares. Tratamiento médico Los criterios de hospitalización para el manejo del paciente pediátrico con neumopatía supurada aguda son los siguientes: · Menor de 3 meses. la selección del antimicrobiano debe tomar en consideración las siguientes variables: · Grupo etario del paciente. no necesita que las bacterias se encuentren viables. · Imposibilidad de monitorear al paciente en su domicilio (no confiabilidad de cumplir tratamiento ambulatorio). coaglutinación bacteriana (Phadebact) y lo comparamos versus el cultivo del mismo. la determinación de antígenos bacterianos en orina. suero. · Epidemiología y patrones de resistencia regionales conocidos. que no obtuvimos resultados contradictorios y la sensibilidad fue similar para ambos métodos. por el riesgo teórico de incrementar los niveles de bilirrubina y kernicterus. Éstas. esta última. · Presencia de complicaciones como derrame pleural. están disponibles comercialmente como son los tests rápidos de Ig M para detectar anticuerpos contra Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. · Condición clínica y status inmunológico y vacunal. para amplificar el genoma de estos mismos gérmenes incluyendo también la Legionella. · Inestabilidad hemodinámica. líquido cerebroespinal o pleural. pudiera desplazar la unión de la albúmina a la bilirrubina por lo que en casos de neonatos con hiperbilirrubinemia indirecta significativa. no debería utilizarse. · Dificultad respiratoria. Nosotros determinamos en líquido pleural. Una vez internado el paciente. el resultado fue. para esta última se dispone también de test que determinan la presencia de antígenos de ésta en orina. El diagnostico etiológico en casos de neumonías atípicas se consigue principalmente mediante serología de muestra del paciente.Antibióticos e Infección Así mismo. es posible mediante la coaglutinación bacteriana. por la alta posibilidad de coinfección del sistema nervioso central (meningitis) o de algún otro foco metastático (osteomielitis). la terapia empírica inicial puede hacerse combinando dos betalactámicos como ampicilina y cefotaxima o ceftriaxona. · Aspecto tóxico que sugiera bacteriemia. En el grupo menor de 3 meses incluyendo neonatos. este método al igual que la inmunoelectroforésis tiene la ventaja de tener resultados rápidos en 1 ó 2 horas y sobre todo. · Comorbilidad asociada. 52 .

En vista de la situación económica de nuestros países latinoamericanos. por otro lado. En estos casos. En estos casos el hemocultivo suele ser positivo y uno debe esperar metástasis sépticas en múltiples órganos. El S. dependerá del aislamiento de un neumococo con resistencia alta a la penicilina y con pobre respuesta clínica o en caso de coinfección del sistema nervioso central. pero es más frecuente en la estafilococcemia del escolar. todavía no ha sido aprobada en menores de 12 años. En estos pacientes puede haber la opción de fluroquinolonas de 3ra generación como levofloxina. Este cuadro clínico puede verse a cualquier edad. si el cuadro clínico sugiere la posibilidad de un microorganismo atípico por el patrón radiológico intersticial. pneumoniae a la penicilina y la producción de beta-lactamasas de H. se toma como droga inicial la penicilina sódica en monoterapia a razón de 300-400. pneumoniae y los microorganismos atípicos como el Mycoplasma y la Chlamydia pneumoniae. ya que el H. influenzae es extraordinariamente excepcional en este grupo etario. con aminoglicósidos como gentamicina. se debería iniciar tratamiento con un nuevo macrólido. nosotros los infectólogos tenemos que buscar alternativas eficaces y económicas para el manejo de pacientes con neumonía. 53 . el inicio insidioso y el curso prolongado y persistente de la tos y otros síntomas respiratorios en un paciente que luce “bien”. El tratamiento debe ser con penicilinas antiestafilococcicas como oxacilina o una cefalosporina de 1ra generación asociadas los primeros días. influenzae tipo B. Hay que considerar el patrón de resistencia de S. Ésta última.Infecciones Respiratorias La duración de la terapia si no hay siembras sépticas en otro sitio es de 10 días como promedio. influenzae. aureus es responsable principalmente de neumonías secundarias en el curso de bacteriemias con foco primario en tejidos blandos o hueso. influenzae tipo B. se debe considerar resistencia bacteriana e iniciar con cefalosporina de 3ra generación (cefotaxina o ceftriaxona). Para escolares y adolescentes. los patógenos más frecuentes son el S. Se recomienda iniciar monoterapia con un betalactámico como ampicilina o cefalosporina de 3ra generación como cefotaxima o ceftriaxona. si no hay respuesta y estabilidad clínica en 48-72 horas. Para el lactante mayor de 3 meses y hasta la preescolaridad.000 U/kg/día. hemos utilizado con enorme y rotundo éxito. como claritromicina o azitromicina. El comité nacional de vigilancia a la resistencia de antimicrobianos reportó que ambos microorganismos son susceptibles al cloranfenicol en porcentajes de 90% o más. los patógenos comúnmente involucrados en la etiología son el S. Esta combinación es sinergista contra estafilocos y tiene por objeto promover un efecto bactericida violento y rápido y disminuir así. pneumoniae y H. el cloranfenicol en el manejo de pacientes con neumonía y cuya etiología posiblemente involucre al neumococo y al H. La decisión de asociar al esquema anterior un glucopéptido como vancomicina o teicoplanina. los riesgos de metástasis sépticas. Desde hace mucho tiempo.

2. dos han sido los principios básicos en el manejo de esta entidad: primero evacuar tempranamente la cavidad y segundo. La primera operación que se llevó a cabo para drenar el espacio pleural fue atribuida a Hipócrates. es preferible practicar una toracotomía abierta y descorticacion pleural.000 U.Antibióticos e Infección Complicaciones Las dos complicaciones más frecuentes de las neumopatías supuradas en el niño son el derrame pleural y la neumonía abscedada. que en la medida que transcurran los días de permanencia del drenaje. aquellos líquidos pleurales con frotis de Gram o cultivo positivo. toracotomía para evacuar la cavidad pleudonde el líquido pleural no es francamente purulento.Figura 1. se denominan paraneumonías. asociados a neumonía. bastan ral. El monitoreo de la fístula se hace observando el burbujeo en la trampa de agua. Los derrames pleurales. este procedimiento tiene muy pocas complicaciones. derecho. las secuelas y la necesidad de descorticación (Figuras 1 y 2). si no ha habido cicatrización pulmonar y cierre espontáneo de la fístula. Se considera empiema o efusión paraneumónica complica. tiempo suficiente para que cierre la fístula y permitir la reexpansión del pulmón. absceso pulmonar y bronquiectasia. esterilizar la misma. Los neumatoceles simples no se consideran complicaciones ya que pueden formar parte de la evolución natural de éstas. pasado este tiempo. dependerá de si se trata de una efusión simple o complicada. éste. 5 a 7 días para esterilizar la cavidad y que ocurra la sínfisis pleural. si por el contrario es un estadio III. Una de las preguntas que frecuentemente se plantean los clínicos es cuanto tiempo debería permanecer el drenaje a través de la toracotomía. En buenas manos. desde entonces. así como la cavidad pleural. ph <7. Es imperativo recordar. Neumopatía supurada lado senta una efusión con gran contenido de polimorfonucleares. la permanencia del drenaje puede ser de hasta 10 a 14 días. contenido de glucosa <40 mg/dL y deshidrogenasa láctica >1. Figura 2. se refiere a la presencia de pus franco y repre. da. por lo general asociado a fístula broncopleural de alto gasto. Se colocaron dos tubos de Nosotros recomendamos que si se trata de un estadio I ó II.lado contrario. La conducta terapéutica a seguir ante un niño con derrame paraneumónico. El manejo adecuado a través de una toracotomía percutánea reducirá considerablemente la mortalidad. pueden contaminarse secundariamente con patógenos Gram negativos nosocomiales. Empiema. Nótese derrame pleural y el desplazamiento del cardiomediastino al fibrina y colágeno. por lo que recomendamos si hay reaparición de la 54 .

neumonía afebril del lactante y destacan la participación de Chlamydia trachomatis. se Figura 3. Mycoplasma neumoniae. En la etiología se involucran agentes dependiendo del grupo etario a considerar: Chlamydia trachomatis principalmente. las características de una forma particular de infección pulmonar que difería en sus aspectos clínicos y radiológicos de la neumonía neumocóccica clásica y que además no respondía al tratamiento convencional con penicilina sódica. presentan una radiografía de tórax que muestra por lo general un infiltrado alveolo intersticial (neumonitis). Le hemos practicado a los pacientes mayores de 5 años. describieron un cuadro clínico similar. que no lucen tóxicos y con síntomas respiratorios de evolución subaguda y tos persistente. espirometrías para evaluar la función pulmonar. en escolares y adolescentes.radiológico. en niños menores de 6 meses al que llamaron. En la etiología de pacientes con inmunidad normal. Los doctores Been y Saxon en el año 1979. caracterizado por pacientes con fiebre de moderada intensidad. después de una mejoría inicial. cultivar de nuevo al paciente y ajustar la antibioticoterapia de acuerdo a los resultados de la bacteriología. las neumonías donde existe necrosis significativa del parénquima pulmonar con o sin formación de abscesos y/o compromiso de las superficies pleurales (Figura 3). pequeño derrame pleural. Estos microorganismos comparten la resistencia a betalatamicos. En escolares y adolescentes pudieran usarse macrólidos o fluoroquinolonas con acción antineumocóccicas como levofloxacina. en ocasiones con tendencia a consolidar y muy raramente. alteraciones restrictivas. en el lactante pequeño. Se recomienda un mínimo de 10 días de terapia antimicrobiana. por ser intracelulares como son las Clamidias. un comentario bien interesante en relación a las posibles secuelas de estas pleuroneumonías. Por esta razón el tratamiento de estos pacientes debe ser con macrólidos. Además. un año después del alta médica y no hemos encontrados en ellos. principalmente en lactantes. se define neumonía atípica como un síndrome clínico. Entonces. Neumonía necrotizante con derrame pleural. motivo por el cual la llamaron neumonía atípica primaria. bien por carecer de pared celular como el micoplasma o. Para finalizar.Infecciones Respiratorias fiebre o deterioro clínico. Nótese que luego de drenar el espacio pleural en el lóbulo 55 . cuando los doctores Liu y Chanok. Síndrome de neumonía atípica pediátrico Fue en adultos en la década de los cuarenta. describieron por primera vez. Neumonías necrotizantes Se llaman así. el Ureaplasma urealitycum y la Bordetella pertussis.

vol 9. Bibliografía 1. W. Clinics in chest Medicine.Thomas M. 10. 6.vol 3. estafilococos y Klebsiella. Light R. Pleural Diseases.Guerrero E. Philadelphia WB Saunders Co.Kolls J. Steel R.1998. Feldman C.Antib e Infect 2001. Por otro lado. Panamericana 2001. 1994. debemos considerar la posibilidad de coinfección con flora mixta sinergista. Textbook of respiratory medicine. Bol Venez Infect 1996. Curr Opinio Infect Dis 1997.1998.Klugman K. Gutierrez Silva C y col. 3. 12.4:16-21.Current management of community acquired pneumonia in childrens: an algorithmic guideline Recommendation. Campbell PW.2:12-16. 2do edit. Stokes DC. en el contexto de pacientes con enfermedades crónicas debilitantes o cuando ha habido historia reciente de anestesia. Neumonología cib. Anthony V. convulsiones prolongadas o cualquier situación con alteración del estado de conciencia y broncoaspiración. Meneghello J. Baltimore Williams and Wilkins. Neumonías necrotizantes. June 1998.10:109-15. Síndrome de neumonía atípica pediátrico. Editorial Médica. Pneumococcal Infection. deberá ser individualizada y tomar en consideración el escenario clínico e inmunológico del paciente. William and Wilkins.Pneumonia respiratory Diseases in childrens.Starke J.Infect Med 16(1):46-52. 5. H. Consideraciones sobre su etiología y diagnóstico. 9. 4.Restrepo J. La selección de la terapia antimicrobiana entonces. Murray/Nadel.B Sanders. Pleuroneumonía en la infancia. 2.Borrero J. 56 . Velez H. 7. incluyendo anaerobios.Antibióticos e Infección involucran cepas inusualmente virulentas de patógenos respiratorios tradicionales como neumococo. Antib e infect.1995.1999.Pediatría práctica. Bacterial pneumonias disorders of the respiratory tract in childrens. Diálogos.1994. Correa A. Diseases of the pleura. 11. 8.N 2: 66-73. Rojas W. Gutierrez Silva C y Col. influenzae. Gutierrez Silva C.

El manejo inicial de la neumonía en el anciano depende del origen de la adquisición de la infección: comunidad.Infecciones Respiratorias Neumonía en el Anciano Antonio Ríos Fabra Resumen La neumonía constituye la principal causa infecciosa de mortalidad en el anciano. Ésto puede ser explicado por un incremento en la producción de autoanticuerpos e inmunoglobulinas monoclonales. Su diagnóstico puede ser difícil debido a que frecuentemente los signos de compromiso respiratorio no son evidentes. El riesgo de adquirir infecciones del tracto respiratorio inferior es mayor en los ancianos aún siendo relativamente sanos. hace necesario del clínico un adecuado entendimiento y manejo de este frecuente problema.42. de la misma manera. predominando síntomas generales o cambios en el estado de consciencia.9. por esta razón diversos autores consideran a los ancianos como "huéspedes inmunocomprometidos". intrahospitalaria o en casas de cuidado. Introducción Las personas ancianas son más susceptibles y vulnerables a diversas infecciones en comparación con los adultos jóvenes. a pesar de una respuesta disminuida a antígenos externos. la producción de ciertas citoquinas como interleuquina (IL2) disminuye con la edad. siendo menos capaces de responder tanto fisiológica como inmunológicamente a los microorganismos invasores. Sin embargo hay poca evidencia que la actividad del sistema inmunológico disminuya con la edad.4 La alta prevalencia. que en los adultos jóvenes. La capacidad de producción total de anticuerpos no parece cambiar con la vejez.23. Las medidas preventivas para neumonía en el anciano son muy importantes. mientras que la producción de IL-4 aumenta. además son más propensos a presentar complicaciones y muerte.80 Por esta razón otros autores creemos que es más adecuado el enfoque de la inmunosenescencia como un estado de disregulación inmunológica y no de inmunodeficiencia.47 57 . El tratamiento de la neumonía en el anciano se dificulta debido a que en la mayoría de las veces no puede obtenerse un diagnóstico etiológico requiriendo de terapia empírica de amplio espectro. especialmente en el paciente debilitado. morbilidad y mortalidad de las enfermedades infecciosas en la población geriátrica.

000 egresos con 70 ó más años. etiológicos. de: 9 x 100. demostraron que la edad constituye un factor predictivo de mortalidad intrahospitalaria independientemente del sexo. así como manejo clínico y terapéutico.5.47 En pacientes hospitalizados la incidencia de neumonía nosocomial incrementa rápidamente con la edad.000 egresos en aquellos pacientes entre 30-40 años a 16.15.45 En comparación con los adultos jóvenes.000 ancianos sin enfermedad concomitante a 217 x 100.35.47. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EBPOC) etc. severidad de la enfermedad y la presencia de condiciones crónicas.36 Sin embargo la presencia de enfermedad concomitante tan frecuente en la población geriátrica incide directamente en el incremento de las tasas de mortalidad por neumonía en el anciano.45 Ancianos que viven en casas de cuidado tienen 2 a 3 veces mayor riesgo de desarrollar neumonía que aquellos que viven en la comunidad.000 con dos o más enfermedades concomitantes. factores predisponentes. la presencia de moco y la inmunidad local tanto celular como por producción de anticuerpos. Entre los mecanismos de defensa fundamentales en la prevención y eliminación de la infección se incluyen: regulación de la temperatura y humedad del aire que entra al tracto respiratorio.5 de infecciones respiratorias bajas por 1. Aspectos Epidemiológicos La neumonía es la causa más común de muerte en pacientes mayores de 75 años así como constituye la causa más común de hospitalización en pacientes mayores de 85 años y la 5ta entre 65 y 74 años.50 Heuser y col. desde menos de 2 casos por 1.000 ancianos.9 casos por 1. con una prevalencia de 1.1 a 2.5 a 2. pronósticos y medidas preventivas que puedan ayudar al lector en una orientación más adecuada de esta entidad patológica.80 58 . en casas de cuidado y las intrahospitalarias. La mortalidad por neumonía nosocomial también aumenta con la edad. constituyendo la segunda causa más frecuente de bacteriemia y entre el 12-48% de todas las infecciones en las casas de cuidado. y diagnósticos. La edad por sí misma independientemente de otras enfermedades de base como cáncer.52 La neumonía adquirida en la comunidad es 50 veces más frecuente en personas mayores de 75 años que entre 15-19 años. aumenta el riesgo relativo de muerte por un factor entre 1.50 Las infecciones respiratorias bajas en la población geriátrica pueden dividirse en aquellas adquiridas en la comunidad.15.000 con una enfermedad y 917 x 100. capacidad pulmonar de limpieza. desde 25 % aproximadamente en adultos menores de 60 años a 48% en aquellos con más de 60 años. diagnóstico primario. los ancianos con neumonía tienen 3 veces más chance de complicaciones que ameriten hospitalización y su tiempo de estadía intrahospitalaria es el doble.4. algunos de los cuales puede causar infección.26.23 Factores Predisponentes El sistema respiratorio se encuentra en constante exposición a una gran variedad de patógenos.Antibióticos e Infección Con esta revisión pretendo ofrecer una actualización de los aspectos epidemiológicos.

etc.42 Agentes Etiológicos La etiología microbiana productora de infección pulmonar en el anciano es diferente a la de los adultos jóvenes a pesar que diversos autores están de acuerdo en que en alrededor del 50% de las neumonías en éllos. insuficiencia renal.9. Existe una disminución tanto en las presiones pulmonares como de la capacidad vital. etc. disfagia. enfermedad neuromuscular.46 A diferencia de los adultos jóvenes. uso de antiácidos y admisión en unidades de cuidados intensivos constituyen factores de riesgo significativos para el desarrollo de neumonía nosocomial en este grupo etario.57. no se llega a aislar el agente causal.45 Aún cuando el microorganismo es aislado del cultivo de esputo. En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad especialmente. mal funcionamiento del esfínter esofágico inferior y períodos prolongados en cama.15. Moraxella catarrhalis.36. enfermedades neurológicas.23. incapacidad de algunos microorganismos de crecer en los cultivos.74 No existen evidencias que demuestren una reducción en la función inmunológica de la mucosa respiratoria. la orofaringe de la población geriátrica está frecuentemente colonizada con bacilos Gram negativos que al producirse el proceso de microaspiraciones traqueobronquiales. broncoaspiración. primariamente por la pérdida de la elasticidad pulmonar.50 Otros cambios incluyen disminución de la función de transporte mucociliar y del reflejo tusígeno.85 59 . otras bacterias frecuentemente aisladas: Haemophilus influenzae (5-15% ). Legionella pneumophila. cáncer. todo lo cual favorece procesos de broncoaspiración.23. secundaria a cambios tanto histológicos como bioquímicos del parenquima. debido a que los microorganismos varían dependiendo del origen geográfico de su adquisición. así como un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional. en menor proporción.40.47. por diversas circunstancias: valor del cultivo del esputo. capacidad de difusión y de presión arterial de oxígeno. infecciones mixtas.39.23. nivel de consciencia alterado. intubación endotraqueal.62 (Tabla II) Streptococcus pneumoniae representa alrededor del 50% de los microorganismos causantes de neumonía adquirida en la comunidad en población geriátrica. propusieron una guía de categorización de la etiología de las neumonías en definitivas o probables. frecuentemente uno no puede estar seguro que realmente es el agente etiológico o sólo un colonizador de las vías aéreas superiores. además con la edad avanzada son más frecuentes los problemas relacionados con bajo nivel de conciencia.9.23.15. nosocomial o adquirida en casas de cuidado. responsable de la secreción de IgA específica hacia la luz de las vías aéreas con la edad. Fang y colaboradores.21 (Tabla I) La neumonía en el anciano debe ser considerada en tres grupos distintos: adquirida en la comunidad. especialmente en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes como diabetes.Infecciones Respiratorias En los ancianos se presenta una disminución de las funciones pulmonares. colonización orofaríngea.42. pueden más fácilmente provocar complicaciones infecciosas.35.35.44. así como también el manejo y pronóstico de la enfermedad. medicación previa con antibióticos.82 La desnutrición.40. uso de sonda nasogástrica.68. hepatopatías.40. cardiopatías. volumen espiratorio forzado en un segundo. así como tampoco de una reducción de la función de los macrófagos alveolares.1. Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus.4.

tienen un papel importante. entre otros.. por Ej: S. los microorganismos anaeróbicos: Peptostreptococcus. o S. 2. Enterobacter.5.9.19. también pueden ocurrir en personas con edéntula total o buena higiene oral.73 En infecciones pleuropulmonares en donde el mecanismo de producción de la neumonía es la broncoaspiración de volúmenes importantes de secreciones. pneumoniae y H. Proteus. Presencia de Pneumocystis carinii en esputo inducido o de lavado broncoalveolar. etc. pneumoniae H. Enlerobacter spp. pneumoniae y Staphylococcus aureus. Proteus spp.50 Las infecciones virales.1 En un número variable de casos (10-30%)la neumonía puede ser producida por la combinación de dos patógenos. constituyen un importante grupo causal de infecciones del tracto respiratorio inferior. especialmente en neumonías intrahospitalarias. coronavirus y rinovirus. etc. compatible con los hallazgos del Gram para esa bacteria. Prevotella. 1.39. Serratia.Antibióticos e Infección Tabla I. Aislamiento de Legionella pneumophila.2. parainfluenza. Porcentaje de neumonías bacterianas en ancianos de acuerdo a ubicación geográfica Comunidad S.46. 6. influenzae. Crecimiento escaso de un patógeno en el cultivo del esputo. influenzae Staphylococcus aureus Bacilos Gram negativos Flora mixta Otros 55% 10% 1% 5% 25% 4% Casas de cuidado 35% 5% 10% 15% 40% 4% Hospital 20% 5% 5% 35% 30% 5% Usualmente Escherichia coliy Klebsiella spp Además de los anteriores. Crecimiento importante o moderado de una bacteria patógena predominante en el cultivo del esputo y compatible con los hallazgos del Gram. Fusobacterium. particularmente por influenza A. Diagnóstico probable: 1. Tabla ll. Prueba positiva para detección de anticuerpos fluorescentes de Legionella o títulos >1:256 de anticuerpos de Legionella. Pseudomonas aeruginosa.83 no obstante en la mayoría de los reportes los casos de infección por virus 60 . incluso por bacterias multirresistentes: Pseudomonas. Acinetobacter. y menos frecuentemente por el virus sincitial respiratorio. Las personas ancianas son más susceptibles a presentar neumonías de la comunidad por bacilos Gram negativos Escherichia coli.70. por lo general en combinación con bacterias aeróbicas. Klebsiella (5-15%) que puede ser mayor. 7. Aumento en 4 ó más diluciones en los títulos de anticuerpo para Mycoplasma pneumoniae 5. Determinación positiva de antígeno de Streptococcus pneumoniae en suero u orina. Guía para la determinación de la etiología de neumonía adquirida en la comunidad Diagnóstico definitivo: 1. pneumoniae y bacilos Gram negativos o S. Hemocultivo positivo por un microorganismo patógeno 2. Cultivo positivo en el líquido pleural 3. entre los más frecuentes. especialmente en las casas de cuidado. Acinetobacter spp Serratia.44 Aunque la infección pleuropulmonar por anaerobios se ve más frecuente en aquellos pacientes con gingivitis o enfermedad periodontal. 4. aumento de 4 ó más diluciones en el título de anticuerpos o test de antígeno de Legionella positivo en orina.

así como puede faltar la tos y la producción de expectoración entre 45% y 60%. pueden presentarse entre 40-50% de los pacientes con neumonía de la comunidad o adquirida en casas de cuidado y hasta en un 65% de aquellos pacientes que morirán por neumonía.47 Métodos Diagnósticos La radiografía simple de tórax posteroanterior y lateral constituye uno de los métodos estándar en el diagnóstico de las neumonías. insuficiencia cardíaca o cualquier otra condición cardiopulmonar presente.12 La hipotensión arterial es más común en el anciano con neumonía.2. que frecuentemente se complican con superinfecciones por Streptococcus pneumoniae.50 La fiebre puede estar ausente entre 40% y 65% de las personas con más de 65 años de edad.20 Manifestaciones Clínicas La neumonía en el anciano tiene usualmente unas manifestaciones clínicas y una evolución diferente a la población adulta joven.pudiendo confundir al médico con la posibilidad de accidentes cerebrovasculares.45. con signos y síntomas iguales al de adultos jóvenes.46. especialmente cuando existe la presencia de enfisema. escalofríos.32. de igual manera cambios en el estado de la conciencia y tendencia a la obnubilación.9.Infecciones Respiratorias de influenza A han sido como descripción de focos epidémicos en estos lugares. tos. Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. expectoración y dolor torácico están frecuentemente ausentes. reflejando un riesgo mayor de morbimortalidad y pobre respuesta sistémica ante una bacteriemia. la presencia de una neumonía adquirida en la comunidad. especialmente en pacientes hospitalizados o crónicamente debilitados. aún en presencia de bacteriemia.86 (Tabla III) El examen físico aunque puede ser de ayuda.15. Sin embargo.9. Los clásicos síntomas de fiebre. especialmente cuando son neumonías adquiridas en casas de cuidado o nosocomiales.76 La infección pulmonar primaria está causada por la invasión directa del virus en el epitelio respiratorio. en un paciente de edad avanzada pero previamente sano.19. sin embargo en la población geriátrica su Tabla III.42. es con frecuencia poco específico. ancianos Frecuencia estimada (%) Hallazgos Fiebre Delirio o alteración de conciencia Tos productiva Dolor torácico Estertores auscultatorios Leucocitosis (>10. puede presentarse por lo general.000/mm3) Progresión radiográfica luego de la admisión Jóvenes 75-80% 15-30% 65-70% 50-65% 75-80% 50% 10% Ancianos 50-60% 45-50% 35-50% 20-30% 75-80% 80% 40% 61 .23 La taquipnea es un hallazgo común en neumonía en la población geriátrica y puede preceder a otros signos o síntomas o ser la manifestación inicial de la enfermedad.20. Hallazgos comparativos en neumonía de pacientes jóvenes vs.3.17.

por lo que 2/3 de las muestras procesadas no cumplen con los criterios antes mencionados. Rx simple de tórax ras 1 y 2).Antibióticos e Infección realización se ve con frecuencia limitada por factores técnicos. cardiopatías. puede ser de utilidad diagnóstica en ciertos casos. se recomienda la toma de dos sets de hemocultivos. neumonías de evolución progresiva o en sospecha de infección inusual. por ejemplo: es común la presencia de una consolidación incompleta en neumonías en pacientes con enfisema pulmonar (FiguFigura 1. intersticial o mixtas. presencia de otras condiciones clínicas que alteran los hallazgos radiológicos: EBPOC. poca colaboración del paciente en controlar la respiración.múltiples accidentes cerebrovasculacitos polimorfonuclares y menos de 10 células epitelia. reservándose sólo para aquellos casos de neumonías severas que necesitan ventilación mecánica.63 El cultivo de esputo es menos confiable como ayuda diagnóstica que el Gram ya que tanto su sensibilidad como especificidad es baja en la población geriátrica.73. limitación del uso de equipos radiológicos portátiles en casas de cuidado. no se recomienda de rutina en neumonía comunitaria del anciano.46.23.9.50. a pesar de poseer una baja sensibilidad 62 . PA en paciente con EBPOC e La tomografía computarizada de tórax de alta reinfiltrados basales bilaterales solución. De acuerdo a los criterios de Murray y Washington.50. que no mejoran con la antibioticoterapia inicial. carcinoma.74 A todo paciente con neumonía lo suficientemente severa para requerir hospitalización. en inmunosuprimidos. magnificación)56 (Figuras 3 y 4). es esencial como método de ayuda diagnóstica y de orientación para la utilización precoz de antibioticoterapia específica en neumonía.9. una muestra es Figura 2.63 Las infecciones del tracto respiratorio inferior pueden presentarse como enfermedad alveolar. Paciente de 68 años con adecuada cuando existe la presencia de 25 ó más leuco.47 La coloración de Gram de una muestra de esputo de buena calidad.23.74 La toma de muestra bronquial por lavado o cepillado mediante broncoscopio protejido.res isquémicos e infiltrados basales les por campo de bajo aumento (10 X objetivo y 100 X bilaterales por broncoaspiración. 53.17. Las evidencias radiológicas de neumonía en el anciano están frecuentemente influenciadas por las condiciones del parenquima pulmonar. para evaluar la presencia de enfermedad intersticial pulmonar y diferenciar empiemas de abscesos pulmonares. Sin embargo los ancianos frecuentemente están muy débiles o confundidos como para poder obtener de ellos una expectoración adecuada. debido a la frecuente contaminación por sobrecrecimiento de la flora oral y no se recomienda como método diagnóstico de rutina en este grupo etario a excepción de aquellos casos donde se sospeche la presencia de tuberculosis o micosis endémicas o en pacientes que han recibido antibióticos antes de la hospitalización y se desea investigar microorganismos multiresistentes. etc.46.

Infecciones Respiratorias

(promedio menor del 10% ) y que algunos autores cuestionan su uso rutinario por no ser costo-beneficioso,14 la alta especificidad como método y la implicación pronóstica y terapéutica en los casos de hemocultivos positivos, permite recomendarla.41,74 Si existe derrame pleural importante o persiste luego de varios días de tratamiento, debe realizarse toracocentésis para Gram, citoquímico y cultivo de líquido pleural, si el cultivo es positivo y se evidencia la presencia de empiema, deberá colocarse un tubo de tórax que garantice su drenaje.3,9,23,44,47 Existen otras pruebas de laboratorio indicadas en estos casos: hematología completa, gases arteriales, electrolitos, pruebas hepáticas y renales, que aunque no aportan información sobre la etiología de la neumonía, ofrecen una ayuda necesaria en la toma de decisiones en relación a su manejo. Factores Pronósticos

Figura 3. Coloración de Gram de esputo con abundantes polimorfonucleares y diplococos Gram-positivos (neumonía neumocócica).

Figura 4. Coloración de Gram de esputo. Bacilos Gram-negativos (neumonía por H. influenzae).

Aunque algunos autores como Fine y col,25 afirman que la edad mayor de 65 años constituye un factor independiente de mal pronóstico en pacientes con neumonía, recientemente otros investigadores como Black y col,6 no coinciden en esta afirmación; incluso Brancati y col, observaron que entre los pacientes desde 75 hasta 92 años que habían tenido neumonía no aumentó su mortalidad en los dos años posteriores a la infección en comparación a los grupos entre 1844, 45-64 y 65-74 años.7,36 En neumonías extrahospitalarias en la población geriátrica, los factores pronósticos más importantes son: otras patologías concomitantes, neumonías por aspiración, neumonía a focos múltiples, enfermedad pulmonar preexistente, pacientes esplenectomizados, alcohólicos, frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto, presión sanguínea sistólica menor de 90 mmHg y/o diastólica menor de 60 mmHg, hipotermia, creatinina elevada, leucocitosis mayor de 30.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3; PO2 menor de 60 mmHg respirando oxígeno ambiente y neumonía con bacteremia.6,12,22,26,41,46,50 El término neumonía recurrente se refiere a la presencia de dos o más episodios de neumonía separados por un intervalo de tiempo (por lo menos de un mes) en el cual los síntomas desaparecen y los cambios radiológicos mejoran parcial o totalmente, Esta condición es rara en adultos jóvenes, sin embargo, en la población geriátrica, especialmente con EBPOC o insuficiencia cardíaca congestiva, es relativamente frecuente.45,50 Las bronquiectasias pueden jugar un papel importante en estas presentaciones clínicas; si la neumonía recurre en la misma área anatómica, debe descartarse obstrucción bronquial. Otras condiciones que favorezcan aspiración como: divertículo esofágico, acalasia, desórdenes de la motilidad esofágica o gástrica, alteración en los mecanismos de deglución o fístulas traqueoesofágicas deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.30,45,69
63

Antibióticos e Infección

Tratamiento Diversos autores están de acuerdo en que un tercio aproximadamente de las neumonías en los ancianos no requieren hospitalización;12,46,66 aquellos pacientes hemodinámicamente estables y que no presentan evidencia de hipoxemia, pueden ser tratados efectivamente en forma ambulatoria sin necesidad de ingresarlos en el hospital, reduciendo de esta manera significativamente los costos y ciertos riesgos nosocomiales. Los pacientes geriátricos hospitalizados, son más propensos, a diferencia de los adultos jóvenes, a padecer cuadros de desorientación, delirio, depresión e infecciones nosocomiales, con una capacidad de recuperación más lenta de estas complicaciones.35,40 No obstante en ciertas ocasiones la falla de un soporte familiar y la necesidad de supervisión del tratamiento, pueden ser suficientes consideraciones no clínicas para influir en la decisión de hospitalizar a un anciano que vive independientemente.69,84 (Tabla IV) Cuando es posible obtener un esputo representativo, la terapia antimicrobiana debe orientarse de acuerdo al resultado de la coloración del Gram; sin embargo, frecuentemente la ausencia de expectoración hace necesario el inicio de antibioticoterapia empírica que ofrezca cobertura sobre los agentes bacterianos más frecuentes.3,9,24,43,46 En neumonías de la comunidad en pacientes clínicamente estables que toleren la vía oral se pueden utilizar: cefalosporinas de segunda o tercera generación; o trimetoprim-sulfametoxazol o betalactámicos + inhibidores de betalactamasas; o nuevos macrólidos como azitromicina o claritromicina; o quinolonas con actividad mejorada para neumococos (ej. levofloxacina, ofloxacina). Si el paciente está severamente enfermo o no tolera la vía oral, se recomiendan: cefalosporinas de tercera generación, pudiendo agregarse eritromicina si hay sospecha de infección por Legionella.8,9,52,61,62,66,84 (Tabla V). Usualmente la duración de la terapia es por 10-14 días pudiendo extenderse a 21 días en caso de demostrarse neumonía por Legionella. Generalmente son suficientes 3-5 días de terapia endovenosa y cambiar a terapia oral para completar el resto del tratamiento si las condiciones del paciente lo permiten.9,12,16,18,72,84 (Tabla VI) . En neumonías en casas de cuidado no complicadas puede asumirse la misma conducta que las neumonías de la comunidad; sin embargo en neumonías complicadas la posibilidad de infecciones mixtas por broncoaspiración, las neumonías por estafilococos y por enterobacterias multirresistentes, impone una terapia más agresiva, incluso con combinaciones de antibióticos: cefalospofinas de tercera generación con clindamicina o quinolonas con betalactámicos más inhibidores de betalactamasas, etc.10,23,50,60,71,75,86 Debido a la escasa acti-

Tabla IV. Indicaciones de hospitalización en pacientes ancianos con neumonía Signos vitales inestables Poca seguridad o incapacidad de cumplir tratamiento oral Diagnóstico dudoso Sepsis Enfermedades de base múltiples: diabetes, hepatopatías crónicas, insuficiencia renal o cardíaca, EBPOC, etc. Afectación multilobar Absceso pulmonar o derrame pleural importante Presencia de focos metastásicos de la infección 64

Infecciones Respiratorias Tabla V. Terapia empírica recomendada para neumonía adquirida en la comunidad en pacientes ancianos. Características del paciente Clínicamente estable y Gram de esputo demostrando resultado del Gram microorganismo predominante Clínicamente estable pero con esputo no representativo o no obtenible para Gram Tratamiento Tratar de acuerdo al resultado del Gram Cefalosporinas de 2da o 3ra generación Ampicilina-sulbactam o Azitromicina o claritromicina o amoxicilina/clavulánico Trimetoprim-sulfametoxazol Quinolonas Cefalosporinas de 3ra generación IV + eritromicina (sospecha Legionella) o quinolonas

Clínicamente inestable (tóxico o séptico) inmunosuprimido o con antibióticos previos

Tabla VI. Tratamiento de neumonía. Indicaciones para pasar a antibióticos vía oral Existencia del antibiótico vía oral Ausencia de sepsis Asegurar su cumplimiento Estable radiológicamente No evidencias de focos metastásicos de la infección Mejoría de la condición clínica con la terapia endovenosa inicial No existencia de empiema ni absceso pulmonar Posibilidad de seguimiento clínico Capacidad del paciente de tolerar el antibiótico oral.

vidad antianaeróbica de las quinolonas actualmente en uso, no se recomienda su utilización como monoterapia.46,50 Es importante chequear posibles interacciones de los antibióticos con otras drogas que con frecuencia son administradas a estos pacientes concomitantemente. Por ejemplo la efitromicina reduce el aclaramiento de teofilina, warfarina y carbamazepina por inhibición de su metabolismo hepático. La azitromicina y claritromicina tienen menos interferencias con estas drogas, sin embargo hay estudios que reportan niveles séricos elevados de carbamazepina y teofilina cuando se dan concomitantemente con claritromicina. La toma de ciertos antibióticos con las comidas podría modificar su absorción y los niveles séricos de la droga; por ejemplo: tanto la cefuroxima como la claritromicina aumentan su absorción cuando se administran junto con las comidas, sin embargo la eritromicina (excepto el estolato o la preparación con cubierta entérica) se absorbe menos con las comidas. La absorción de tetraciclinas se reduce al administrarse junto con leche o productos ricos en calcio.31,38,42,75 En neumonías nosocomiales en el anciano se utiliza generalmente antibioticoterapia endovenosa. En pacientes moderadamente enfermos una cefalospofina de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima) o una quinolona con actividad mejorada para neumococos es
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Antibióticos e Infección Tabla VII. Terapia empírica recomendada para neumonía nosocomial en pacientes ancianos Características del paciente Clínicamente estable Tratamiento Cefalosporinas de 3ra generación o quinolonas Puede agregar clindamicina (sospecha de broncoaspiración) Cefalosporinas de 3ra generación antipseudomonas (cefoperazona o ceftazidima) o cefepime + quinolonas o aztreonam o aminoglicósidos Alternativas: monoterapia con Cefoperazona-sulbactam Ticarcilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam Imipenem o meropenem

Clínicamente inestable (tóxico o séptico) inmunosuprimido o recibiendo antibióticos previos.

usualmente suficiente, pudiendo agregarse clindamicina ante la sospecha de neumonía por broncoaspiración. En pacientes graves o en ventilación mecánica se recomiendan cefalospofinas de tercera generación con cobertura antipseudomonas (cefoperazona, ceftazidima) o de cuarta generación (cefepime) más quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) o aminoglicósidos o aztreonam. Recientemente se está utilizando monoterapia de amplio espectro (cefoperazona más sulbactam, ticarcilina más clavulánico, piperacilina más tazobactam, imipenem o meropenem) con resultados semejantes a terapia combinada.10,23,27,43,54,62,64,74,75,78,80 En general cuando sea necesario ampliar cobertura para bacilos Gram negativos, se recomienda sustituir el aminoglicósido por aztreonam o quinolonas, de espectro semejante y sin el riesgo de provocar mayor nefrotoxicidad (Tabla VII). Medidas Preventivas La prevención de la neumonía en el anciano comprende una serie de medidas tanto generales como específicas que incluyen: mejoramiento de las condiciones cardiopulmonares de base, que son las más frecuentes causas de infección respiratoria baja; recomendar el abandono de los hábitos tabáquicos y alcohólicos, evitar la broncoaspiración en pacientes a riesgo, descartando la posibilidad de hernia hiatal y aconsejando al paciente dormir en posición supina y evitar comer tarde en la noche, uso racional de sedantes y narcolépticos que pueden disminuir el estado de conciencia favoreciendo broncoaspiraciones en pacientes debilitados y mejorar las condiciones nutricionales de esta población que con frecuencia se encuentran alteradas.2,3,12,39,40,46,65 La infección neumocóccica y la influenza constituyen las principales causas de morbimortalidad infecciosa en la población geriátrica, y la 5ta causa de mortalidad general en personas mayores de 65 años, por lo que actualmente se recomienda la inmunoprofilaxis para estas dos infecciones en todo paciente mayor de 65 años, especialmente en aquellos con enfermedad cardiopulmonar o que permanezcan en casas de cuidado.5,11,19,32,48,65 Actualmente el Instituto Norteamericano de Salud y el Comité de Prácticas de Inmunizaciones del CDC están realizando un ambicioso programa que tiene como meta para el año 2000 que el 60% de todos los ancianos y personas de alto riesgo deban haber recibido la vacuna de influenza y neumococo.29 Incluso más de un tercio de las personas

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Bartlett JG. 1993. N Engl J Med. pneumoniae. 6. et al.58 La vacuna de influenza debe darse en forma anual.4(Suppl 4): 8223-8231. J Gen Intern Med. Infect Dis Clin Pract.13. Influenza virus. Griner PF. Calmon J and Johnson C. 9.29. Ben-Yehuda A and Weksler ME. 4. 7. 5.9. Brancati FL. Host Resistance and the Immune System. Wagener MM. Bibliografía 1.24: 1618-24. 1991 . Principles and practice of infectious diseases. Chow JW. este hallazgo no pierde la validez de su recomendación. En los países con cuatro estaciones se prefiere en época de otoño y en los tropicales especialmente cuando van a viajar a esos países en épocas frías o en casos de epidemia local o prevención por contactos recientes. 10. et al Predicting the need for hospitalization of ambulatory patients with pneumonia. Tenover FC. Black EA. 1994. Breiman RF. community.37 Summary Pneumonia is the leading cause of death due to infectious disease in the elderly. Brown RB: Community-acquired pneumonia: Diagnosis and therapy of older adults. Newer penicillins and beta-Iactamase inhibitors. es económica y bien tolerada. Breiman RF. Lancet. Community-Acquired Pneumonia: Current Status. Initial management of pneumonia in the elderly depends on the setting in which it occurs. particularly in the weaken elderly. Efforts at prevention of pneumonia are very important. Es una vacuna segura y efectiva en un 75% aproximadamente. 1993. incluso Honkanen y col. 1995:154667. Bartlett JG and Mundy L. In Mandell GL. Butler JC. 16 (Suppl 4): 8248-55. 1993. especialmente en ancianos donde las reacciones adversas son menos frecuentes. Geriatrics. Community-acquired pneumonia. It is a difficult infection to manage because most of the time an etiologic diagnosis is not possible and empirical broad-spectrum antimicrobial treatment should be used.33. Bush L. Aunque existe una clara disminución en la capacidad de producción de anticuerpos con la vacuna en este grupo de riesgo.333. JAMA. recomiendan para minimizar las reacciones secundarias administrar ambas vacunas simultáneamente (neumocóccica e influenza). hospita1 or nursing home.79 En la población geriátrica se recomienda repetir la dosis cada 7 años. Is pneumonia really the old man’s friend? Two year prognosis after community-acquired pneumonia.271:1831-5. New York: Churchill Livingston. Anaerobic Bacterial Infection of the Lung and Pleural Space.3:653-86. Clin Geriatrics Med. especialmente con múltiples enfermedades de base. Pneumococcal polysaccharide vaccine efficacy: an evaluation of current 67 . Campbell JF. Mushlin AL. Bartlett JG. 8. 1995. Dolin R De. 1995. 8:701-11. 11. Infect Dis Clin North Am. et al Emergence of drug-resistant pneumococcal infections in the United States. Diagnosis may be difficult because signs of respiratory involvement may be absent and either constitutional or mental status.48.342:30-3. 1992.59 La vacuna neumocóccica ha probado ser 60% efectiva en prevenir infecciones invasivas por S. Betts RF. changes may predominate. Butler JC. 2. Bennett JE.Infecciones Respiratorias entre 50-64 años poseen factores de riesgo que hacen indicativo el uso de estas dos vacunas por lo que las políticas de inmunización en estos grupos etarios está actualmente en revisión.70 Nichol y col. et al.(6)394-400. 1995. demostraron en un reciente estudio que la vacunación para la influenza en los ancianos redujo la incidencia de hospitalización por neumonía e influenza entre 4857% y disminuyó aun 37% la hospitalización por insuficiencia cardíaca. 3.48:43-50.

Sten M. 25. et al. 26. Antibiotic use in the nursing home. Lippmann ML. Valdecanas MA. 78. 36.92: 165-181. Clinical Utility of Blood Cultures in Adult Patients With CommunityAcquired Underlying Risk. Med Clin North Arn. Hammond M. Am J Med. The Etiology and Antimicrobial susceptibility Patterns of Microorganisms in Acute Community-Acquired Lung Abscess. Ann Intern Med.4(Suppl 4):8250-8258. 1994. 12. 68 .92:161-66.1992. 1992. 40. 1994. et al. Centers for Disease Control and Prevention. Brand F and Boyer K. New and emerging etiologies for community acquired pneumonia with implications for therapy. Role of Oral Antimicrobial Drugs in the Treatment of Respiratory Tract Infections: Overview and summary of Newer Agents. Heuser M. Falsey AR. 1994. lnfect Dis Clin Practice. Koivula Y. 22. Goldberg SK. Bacteremic Pneumococcal Pneumonia. Fin k MP. Arch Intern Med. Risk factors for pneumonia in the elderly. 13. 32. The changing picture. 23. Validation of a pneumonia prognostic index using the Medis Groups Comparative Hospital Database. Singer DE. In Principles and Practice of Infectious Diseases. et al.96: 313-20. Overview of Community-Acquired Pneumonia: Prognosis and Clinical Features. Gopal A.108:93236.115:428-36. Diagnosis and Managernent. Postgraduate Medicine. 123:518-27. Barker WH. and McCraken GH Jr. Makela PH. Pneumonia in the Elderly. Antibiotic Concerns in the Elderly. Honkanen P. Mortality in Intensive Care Patients With Respiratory Disease. Respiratory syncytial virus and influenza A in the hospitalized elderly. 1996. Singer DE. 1992.ls Age Irnportant? Arch Intern Med. Hermogenes AW. Med Clin North Am. 41. Assessing adult vaccination status at age 50 years. A meta-analysis and review of the literature. 27. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patients: Results of a multicenter. Munro TF. 15.79: 497-508. 1996. Crossley KB and Peterson P. Medicine.270:1826-31. 1995. Med Clin North Am. Gleckman RA. 1990. A Clinicians Perspective. Ann Intern Med. Hanson L.92:197214. Keistinen T and Kivela SL.150:1465-68.172:389-94. et al. Ann Intern Med. Goodman RA. Management of infections caused by antibiotic resistant Streptococcus pneumoniae. 31. Community-acquired pneumonia. Snydman DA. 1991. 16. 19. Craig WA and Andes DA. The efficacy of influenza vaccine in elderly persons. 35. Am J Med. Viral Respiratory Tract Infections in Elderly Persons.5:1015-33. 30.69:307-16. Crossley KB and Peterson PK. Risk Factors for Nosocomial Pneumonia in the Elderly. 24. Sloman AJ. Khawaja Y. Fine MJ. Am J Med. 1995. 38. Fang GD. Niederman MS. A prospective multicenter study of 359 cases. Recurrent Pneumonia. Falsey AR. 1994. N Engl J Med. Buffa S and Brandstetter. MMWR. et al.156:205-8. 44: 561-3. 1993. JAMA. Case LD and Ettinger WH. Cunningham CK. JAMA. 39. 20. J Infect Dis. Esposito AL. Infect Dis Clin North Arn.331 :377-82. 1995. 14. 1995. Walkenstein MD. Predicting death in patients hospitalized for community-acquired pneumonia.5:53-8. Parenteral versus Oral Antibiotic Therapy. Farr BM. Orloff J. Poland G et al. 29. Smith DN. 1995. Chest. Adult Immunizations. File TH and Tan J. 17. 37.Antibióticos e Infección recommendations.295: 2737-42. Chalasani N. Beam TR. Gross PA. et al.98:739-45. 1996. Sacks HS.108:937-41. Chest.78: 1035-48. et al. Arn J Med. 1993.89:713-21. Infect Dis Clin Pract. 1990. Weber D” Rutala W and Samsa G.12: 35-40. Antimicrob Agents Chemother. 1995. doubleblind trial comparing intravenous ciprofloxacin with imipenem/cilastatin. Hanslo D. 1990. In Pneumonia: Pathogenesis. 33. Fein AM. Chest. Campbell GD. randomized.94:153-9.9:57590. 1996.38: 547. Reactions Following Administration of Influenza Vaccine Alone or With Pneumococcal Vaccine to the Elderly. et al.152: 1683-88. Friedland IR.108:1608-13. EickhoffT. Douglas and Bennett Edit. 1992. Fine M. Infections in the Elderly. 1995. Arch Intern Med. Physicians practice patterns. 1995. Fine MJ. Clin Infect Dis. Orenstein WA. 1982. Impact of Influenza A in a nursing home. 28. Postgraduate Medicine. Chest.22:209-15. 21. 34. et al. 18. A Community Hospital Experience. Infections in the Elderly. Mandell. Fisch MJ. Hospitalization decision in patients with community acquired pneumonia a prospective cohort study. 1995. Katz DR. 1990. Aspiration pneumonia.247:145153. 1994. Gardner P. Geppert EF. 1995. Potgieter P. Hanusa BH.

safety and tolerance of parenteral piperacillin-tazobactarn in the treatment of patients with lower respiratory tract infections. Postgraduate Medicine. Beuscart C. Marrie TJ. N Engl J Med. et al Guidelines for the initial management of adults with communityacquired pneumonia: diagnosis. Severe community-acquired pneumonia. Epidemiology of Community-Acquired Pneumonia. et al. 105:1487-95. 72. Guay RP. Mayo Clin Proc. Am Rev Respir Dis.9:1-17. Ujiie Y. 1994. Bacteriemia in a longterm care faciity: a five-year prospective study of 163 consecutive episodes. 1996. 1993. Nichol K. Nichol K. Community-acquired pneumonia. Special considerations in a special population.78:117383. Prevention of Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 1995. 1994.8:93-7. Marrie TJ. Clin Infect Dis. Sekizawa K. Marshall A. 63. 1975.Clin Geriatrics Med.50:339-44. 45.142:369. Montgomery JL. Pneumonia . Bacteriology of Anaerobic Pleuropulmonary Infections: Preliminary Report. Pneumonia in the elderly: Empiric antimicrobial therapy.90: 77-101. et al. Antimicrobial Therapy II. 1988. Campbell GD. Worenma J. 1993. Bernal C. 51. 69 . Chevret S. 1992.153:2105-2111. Bass JB. 61. Arden N. Mouton Y. 1995. Nakazawa H.94:39-51.Infecciones Respiratorias 42. 16(Suppl 4): S256-62. 1995. Paz HL and Wood CA. Potgieter PD. 1992. Garibaldi RA. Am J Med. 1994. Strausbaugh J. 1995. Sherman E. 44. Nicolle LE. Bloodstream infections in the elderly. N Engl J Med. 59. The Impact and Cost of Influenza in the Elderly.Pearls for interpreting patients radiographs. 69. Med Clin North Am. et al. 1993. et al. Med Clin North Am. working adulls. Murray PR and Washington JA. prognosis and treatment. Ann Rev Respir Dis. Infections in older patients: A systematic clinical approach. Carbapenems.148:1418-26. Vercken JB. Clin Microbiol Rev.79:745-59. Mendelson MH. Arch Intern Med. Capote F. The effectiveness of vaccination against influenza in healthy. Muder R. Management of Community-Acquired Pneumonia in Elderly Patients. J Antimicrob Chemother . Peterson PK.48:28-34. Louria DB. 1992.31 (suppIA): 87-95. Stein DR. 1993. Norrby SR. Infections and Antibiotic Resistance in Nursing Homes. 1994.18:50115.8: 713-19.85:164-71. Von Sternberg T. 1995. et al. 48. 1994. McCue JD. Sherer CB and Farrer WE. 1991. 49. Med Clin North Am. et al. 70. Ethiology and Diagnosis of Pneumonia Requiring ICU Admission. 1994. 50. 56. Pneumonia in the elderly. 71. Brennen C. LeyvaA. Mandell LA. 66. 55. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum. 65.331 :778-84. Antibiotics for Pneumonia Therapy. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community.14:647-54. 54. Marina M. Risk of aspiration pneumonia in the elderly. Chest.721-34. Meyers BR. 53.86:379. Clin Infect Dis. Current Op Infect Dis. 46. 64.8. Efficacy. Pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. 1207-10. 1993. 1991. Wagener M and Goetz AM. Patriarca P. Arch Intern Med. Chest. 1992. and Hammond JM.107:732-40. Chest. 73. Civen R. Babish D and Warren J. Leroy O. 60. Pomilla PV and Brown RB.lnfections in Elderly Persons.333:889-93. Geriatrics. Ann Intern Med.1992. 4(SuppI4): S232S239. 78: 997-1014. Infect Dis Clin Pract. 43. assessment of severity and initial antimicrobial therapy. Infect Dis Clin Pract. 47. et al. Postgraduate Medicine. Koplan J and Goodman R. Margolis K. Niederman MS. Ortiz CR and La Force M.4: 373-77. 62. 1987. 1989. Norman DC. Prevention and control of type A influenza infections in nursing homes.103:1636-7. Chest. Pradoz D.101.199-203. Outpatient Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Lind A. 58. 68. Pneumonia . Marrie TJ.90:58-73. 1993. Community-acquired pneumonia in adults. 67. Margolis K. 52. 46:26-32. Ortqvist A.1993. Pareja A. Postgraduate Medicine. Clin Geriatrics Med. 1991. Etiology. Norman DC and Toledo SD. et al Severe Community-Acquired Pneumonia. Moine P. 154:1793-1802.101. Strong A. Arch Intern Med.1990. et al Prospective study of lower respiratory tract infections in an extended-care nursing home program: potential role of oral ciprofloxacin. Etiology Study of Patients with Community Acquired Pneumonia. Marston BJ. Purnendu SE. Pachon J. Geriatrics. 57. An Altered Clinical Presentation.

Angeli G. 79. Factors predisposing to oropharyngeal colonization with Gram-negative bacilli in the aged. Community-acquired pneumonia: New outpatient guidelines based on age. A rhinovirus outbreak among residents of a long-term care facility. Geriatrics. (3-4): 71. 1995.17:5192-9.79:80315. Austrian R. 84. Med Clin North Am. interactions. Shult P.325:1453-60.78:941-66.93: 43-52. 80. 76. Postgraduate Medicine. 1994. Berg AT. Ann Intern Med. Neumonías Nosocomiales. Yoshikawa T and Norman D. 1995. Treatment of infections in elderly patients. Host Defenses Against Respiratory Infection.3:651-61 70 . Ruben FL. 83. 85. 1993. An overview of pharmacokinetics. Antimicrobial Therapy II. 4:512. Med Clin North Am. The protective efficacy of polyvalent pneumococcal polysaccharide vaccine. Rios FA. Skerrett SJ. 75. 1993. Postgraduate Medicine. S pneumoniae and H influenzae are the villains. Rodvold H and Piscitelli SC. N Engl J Med. 1994.Antibióticos e Infección 74. 1993. Bacterial pneumonia. Estudio multicéntrico de sulbactam / cefoperazona en el tratamiento de pacientes con neumonía nosocomial. 81. 82. 78.79:695-704. et al.49: 24-36.123:588-93. Trudell R and Bentley DW. 2. Whitson B and Campbell D. Bol Venez Infectol.4. 1994. 1995. Antimicrobial Therapy II.93:57-64. Castillo Z. N Engl J Med. et al. 1991 . 1994.1978. Schlossberg D. Antibióticos e Infección. Shapiro DE. 86. and safety. Wisinger D. 1995. Krause P. Med Clinics North Am. et al. Beta-lactamase inhibitor combinations. severity of illness. Med Clinics North Am. Wald TG. Clin Infect Dis. Viral pneumonias. Azithromycin and Clarithromycin. Valenti W. 77.298:1108-11. Smith A. Sensakovic JW and Smith LG. New oral macrolide and fluoroquinolones antibiotics.

Es una complicación infecciosa frecuente en el embarazo.1-4 La introducción de la terapéutica con antibióticos ha reducido de manera dramática la mortalidad materna. Introducción Las afecciones del tracto respiratorio son causas habituales de enfermedad y mortalidad en la población general. es una complicación infecciosa frecuente en el embarazo la cual puede comprometer el bienestar tanto de la madre como del feto. Éstos varían y dependen del microorganismo patógeno así como del estado inmunitario de la paciente. incluyendo la mujer gestante. El tratamiento con antibióticos debe ser orientado en relación al microorganismo causal sospechado de manera inicial para luego ser ajustado con posterioridad de acuerdo al patógeno identificado. inflamación de la porción distal del pulmón. aunque 71 . siendo el microorganismo responsable más frecuente el Streptococcus pneumoniae. La neumonía se define como la inflamación de la porción distal del pulmón que incluye las vías aéreas terminales. reportándose su frecuencia en 1 por 118 a 2288 partos ó 1 por 350 a 2.2 la cual puede comprometer el bienestar tanto de la madre (mortalidad entre 3% a 8. tópicos sobre aspectos relacionados al embarazo y el feto con relación a la neumonía. La mayoría de las pacientes embarazadas adquieren la infección en la comunidad. La evidencia en la historia clínica así como los estudios de laboratorio y radiografía de tórax son importantes para su establecimiento.0%31 de los embarazos. En este artículo se discuten además. que complica 0. La introducción de la terapéutica con antibióticos ha reducido de manera importante la mortalidad materna. Para su diagnóstico es importante que el médico tenga la sospecha de esta patología. Los signos y síntomas de la neumonía son fiebre. Se presenta más a menudo después del segundo trimestre. disnea y tos con producción de esputo.Infecciones Respiratorias Neumonía y Embarazo Alejandro Feo Figarella Resumen La neumonía. los alvéolos y los tejidos intersticiales. debilidad.300 embarazos. taquicardia y taquipnea. dolor pleurítico.04 a 1. pudiéndose además presentar malestar.1.5%) como del feto. cefalea.

influenzae pueden ser agentes causales de ella. Neumonía adquirida en la comunialcohólicas. pneumoniae M. estafilococos y HaemophInfecciones mixtas (bacterias + patógenos ilus influenzae pueden ser los responsables. diabetes. a veces se complican con una Legionella sp 5 neumonía bacteriana sobreagregada. pneumoniae paciente embarazada. que recientemente han recibido antibió. catarrhalis adquirida en la comunidad.5. Microbiología La prevalencia de los distintos patógenos como causa de neumonía varía de acuerdo con la edad del paciente.31 Mycoplasma Virus respiratorio. sin embargo. Neumonía adquirida en la comunimismo espectro de patógenos que se encuentra en dad en paciente con patología de base. la comunidad o el hospital. ticos de amplio espectro) disminución del reflejo Microorganismos nauseoso.Antibióticos e Infección por otro lado no ha disminuido la frecuencia de parto prematuro que acompaña a esta patología. Esta diferenciación entre neumonías de origen comunitario y nosocomial. En estos casos Anaerobios de la cavidad oral Bacilos Gram-negativos el neumococo sigue siendo un patógeno común. como causa de neumonía M. aunque el riesgo de las pacientes obstétricas no es particularmente elevado. ésta igualmente M. al igual que otros factores como la coexistencia de enfermedades cardiovasculares. y el ambiente en el que se adquirió la S. En el atípicos) caso de la neumonía por varicela. alcoholismo. hasta 50%). Los agentes etiológicos más comunes son el Streptococcus pneu. pneumoniae moniae (16-33%. virus. Legionella pneumoniae y varios virus. Virus respiratorio Por lo general las neumonías son de origen bacteL. La neumonía bacteriana constituye 25 a 50% de las neumonías en pacientes embarazadas. C. a no ser que sufran trastornos asociados graves que requieran su ingreso y permanencia en una sala de cuidados intensivos. es importante para valorar el pronóstico y la necesidad de antibioticoterapia.3. aeruginosa aunque los estreptococos. existencia de enfermedades subyacentes. Menos frecuentemente en C. podemos mencionar al Legionella spp Haemophilus ínfluenzae. sin embargo.1. especialmente aquellas que pueden conducir a la colonización de la nasofaringe por bacilos Gram-negativos (pacientes diabéticas. pneumoniae riana. hongos y protozoarios H. Cuadro 1.Microorganismos S. citomegalovirus siendo el de la influenza el virus más letal para la H. meningococo y anaerobios S. pneumoniae infección. tuberculosis 72 . herpes simple y pneumoniae.dad. adultos jóvenes sanos con neumonía.l0. insuficiencia renal. pneumoniae S. aureus La mayoría de las pacientes obstétricas que adquieren la infección en la comunidad. Hongos en particular la gripe. neoplasias y desnutrición. influenzae M. carinii de la cavidad oral5 (cuadro 1).1-5 La mayoría de las pacientes obstétricas adquieren la infección en la comunidad. aureus P. Micobacterias atípicas Es importante destacar que las infecciones virales. presentan el Cuadro 2. P. algunas infecciones neumónicas son adquiridas en el hospital. pneumoniae mujeres de esta edad.

pneumoniae así como los anaerobios y coliformes constituyen los agentes etiológicos usuales. como ya se mencionó. Serratia).3%. siendo el neumococo responsable de un 33 a 50% de estos casos.6 La incidencia de neumonía en el embarazo ha sido reportada entre 0. Pseudomonas aerugi. En pacientes con historia de abuso de drogas intravenosas. Streptococcus pneumoniae Es la causa más frecuente de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad.33.65% a 2. neoplasias hematológicas). alcoho. como el Pneumocystis carinii. en especial si han estado recibiendo tratamiento con esteroides o son portadoras del SIDA.P.000 casos anualmente. virus herpes simple y citomegalovirus (cuadro 2).Acinetobacter vos (Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa.5. Staphylococcus aureus y bacterias anaerobias (cuadro 3).K.5.14.5-7 Los hongos deben ser considerados en estas pacientes.6.1. con antecedentes de permanencia en áreas de riesgo para este tipo de infección o con enfermedades de base tales como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Pneumoniae. Serratia sp). aeruginosa las infecciones neumónicas los bacilos Gram-negati.6. Neumonía adquirida en el sobreagregadas. al igual que los anaerobios en todo caso de patología que implique deterioro de la consciencia o problemas de obstrucción de vías respiratorias. uno de los más frecuentes. siendo el estafilococo el patógeno hospital (nosocomíal) más frecuente. pero más frecuentemente son debidas a bacilos entéricos Gram-negativos (K. así como de otros microorganismos comunes a los pacientes con alteración de la inmunidad mediada por células (uso de agentes inmunosupresores. una infección tuberculosa o fúngica. lo que hace que esta población tenga el riesgo de desarrollar neumonías por gérmenes Gram negativos (Acinetobacter sp. especies de Legionella.34 En raras ocasiones. pneumoniae espectro. hongos.7-10 En las pacientes que padecen de diabetes. Acinetobacter sp. aproximadamente 500. o que están recibiendo antibióticos de amplio .Serratia nosa.Microorganismos Bacilos Gram-negativos aeróbicos: lismo.33 Las neumonías adquiridas en el hospital.34 S. pueden ser la causa de la neumonía. en especial en aquellas pacientes que han recibido terapia antibiótica por diferentes motivos. el estafilococo dorado debe tenerse en cuenta.17. debiéndose pensar en estas etiologías en caso de pacientes obstétricas mal nutridas. siendo la KlebS.UU. aureus siella pneumoniae.3.5.31 aunque en las últimas décadas ha habido 73 .1.31. pueden ser causadas por el Streptococcus pneumoniae.Infecciones Respiratorias puede complicarse con infecciones bacterianas Cuadro 3. Serratia sp).6-10. micobacterias atípicas.31. produciéndose en EE. se pueden presentar como responsables de . pneumoniae En pacientes con antecedentes de estupor alcohólico Anaerobios el S. Acinetobacter sp. con una mortalidad del 2 al 3% en embarazadas con patología severa y la fetal de aproximadamente 30%. Pseudomonas sp. que han requerido intubación endotraqueal o ingresadas en salas de terapia intensiva.6-8. Un número creciente de pacientes obstétricas se presentan con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Este mecanismo está igualmente implicado en la neumonía por Gram negativos adquiridas en el hospital y por bacterias anaerobias. habiéndose reportado una incidencia entre 5 a 10% de las neumonías extrahospitalarias y nosocomiales. entre 2 y 6%.5. Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Mycoplasma pneumoniae.7-10 Mycoplasma pneumoniae Se ha reportado una incidencia de neumonía en el embarazo por este germen que varía de 0. Otros virus que pueden verse implicados en la etiología son el virus de la parainfluenza. ya que la neumonía como complicación de esta infección puede alcanzar tasas de mortalidad entre 30 y 40% en la mujer gestante.7-10 Virus La neumonía viral es común en el embarazo.5. Haemophilus influenzae Este microorganismo es con frecuencia responsable de neumonías en la paciente embarazada.5. llegando a aislarse en el 5 al 10% de los casos.7-10 No obstante es una causa importante de epidemias de neumonía.7-10. En algunas oportunidades este germen puede presentarse en asociación con otros patógenos como el Haemophilus influenzae y el virus influenza. así como de casos graves de neumonías en mujeres embarazadas. es el virus de la gripe (influenza) el principal microorganismo responsable.5.7-10 Es más común en pacientes com inmunodeficiencia o como infección secundaria después de neumonía viral. Chlamydia pneumoniae Este agente es capaz de producir infecciones pulmonares en adultos jóvenes. aunque es más frecuente en la neumonía adquirida en el hospital. como es el caso de la neumonía por neumococo. disfunción 74 . aunque en algunos casos puede verse complicada por manifestaciones extrapulmonares. Es importante mencionar el virus de la varicela. un gran número de virus pueden ser causa de neumonías.05% a 0. en especial si existe el antecedente de manipulación de la vía aérea superior.5.84%. y la aspiración de estos patógenos constituye el mecanismo más frecuente de producción de neumonía. el virus respiratorio sincitial. Staphylococcus aureus Es responsable de menos del 1% de las neumonías adquiridas en la comunidad.31 Transmisión La mayor parte de los patógenos pulmonares tienen su origen en la flora orofaríngea.7 Constituyendo una infección leve. Legionella pneumophila Este germen es responsable de una pequeña proporción de los casos de neumonías adquiridas en la comunidad en el adulto.Antibióticos e Infección una disminución en su frecuencia. en especial brotes en hospitales y hoteles. sin embargo.

5-10 Al examen físico. ya que prácticamente todos los pacientes con neumonía presentan infiltrados. el embarazo constituye una situación especial de alto riesgo para una posible broncoaspiración. debilidad. Si se ha desarrollado una consolidación pulmonar (neumonía lobar). lo cual constituye un índice de gravedad. como en el caso del Staphylococcus aureus en pacientes drogadictas por vía intravenosa que padecen de endocarditis.31 75 . disnea. neumatoceles. así como leve cianosis. pérdida de volumen pulmonar. se constatará frémito a la palpación. bronquitis crónica). suele ser una complicación de la anestesia. La alteración del refelejo tusígeno. provenientes de individuos afectados. Manifestaciones clínicas y complementarios Los signos y síntomas de la neumonía varían y dependen del microorganismo patógeno y del estado inmunitario de la paciente. trastornos de deglución o alteración del nivel de conciencia (pacientes que han sufrido convulsiones o anestesia general). dependiendo del agente etiológico. pero según se vaya reduciendo el tamaño de la partícula. debido al retraso en el vaciamiento gástrico y la disminución del tono del esfínter gastroesofágico. cefalea y mialgias. Esta puede mostrar una zona discreta de consolidación que ocupa uno o más lóbulos del pulmón o una bronconeumonía difusa. así como tos no productiva. cefalea. crepitantes finos. tuberculosis. soplo tubario y pectoriloquia áfona a la auscultación. y por inoculación directa y diseminación por contiguidad como en el caso de heridas penetrantes del tórax o a partir de una infección adyacente. empiema y abscesos pulmonares. En el caso de las neumonías atípicas. tienen un inicio más insidioso en el que hay fiebre moderada sin escalofríos. disfunción mucociliar o de los macrófagos alveolares. dolor pleurítico. Aunque la broncoaspiración como ya se mencionó. pneumoniae. matidez a la percusión. aumenta el riesgo de neumonía (tabaquismo. Otras vías de transmisión pueden ser la hematógena a partir de un foco de infección extrapulmonar. legionelosis. iniciando de esta manera la infección. Las neumonías atípicas (M. Otros hallazgos radiológicos pueden incluir. aunque en el caso de la neumonía atípica las pacientes no suelen tener aspecto grave. Legionella pneumophila. Los microorganismos patógenos respiratorios pueden llegar al pulmón por inhalación de partículas llamadas núcleos de gotitas aerotransportadas. Pueden además presentarse anorexia. en los casos de bronconeumonía.Infecciones Respiratorias neurológica de la orofaringe. malestar. engrosamiento y derrame pleural. pero con una paciente con un aspecto general no tan grave como lo pudieran sugerir los estudios radiológicos. Estos aerosoles infecciosos.9-11. La radiografía de tórax es un examen clave.5-7. broncogramas aéreos.1. Por lo general se aprecian respiraciones rápidas y superficiales o disnea. taquipnea y taquicardia. Chlamydia pneumoniae y virus) que se presentan en el 10% de las pacientes infectadas. Con frecuencia se produce distensión abdominal y a veces se desarrolla un íleo adinámico. tos con producción de esputo. son lo suficientemente pequeños como para eludir las defensas del huésped en las vías respiratorias superiores y los bronquios. como en el caso de la gripe. Los signos clásicos de la neumonía son fiebre alta de 39-40°C con escalofríos. el hallazgo habitual son los crepitantes. la paciente luce agudamente enferma. estas pueden alcanzar los pequeños bronquios y los alvéolos. protusión de cisuras. que contienen a los microorganismos. se encontrará un patrón intersticial difuso o de bronconeumonía segmentaria de un lóbulo. sin embargo.

neumotórax (4%). Un recuento menor de 4. pneumoniae. insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica (20%). hipoalbuminemia y septicemia. derrames pleurales. Otras complicaciones que se encuentran relacionadas con el tipo de microorganismo responsable del proceso son. como consecuencia de la diseminación contigua desde el foco primario pulmonar.7-10 En caso de desarrollar complicaciones la mortalidad en estas pacientes puede elevarse de un 17% a 30% o más si se trata de pacientes con enfermedades debilitantes o alteraciones inmunitarias. como en el caso del estafilococo. hipoxemia importante. meningoencefalitis.000 por mm3. empiemas (8%). ya que más del 50% de las neumonías por neumococo y 20% de otras formas bacterianas producen bacteremia. para definir la muestra de esputo como adecuada. síndrome de Stevens-Johnson. coagulación intravascular diseminada y anemia hemolítica en el caso del M.1. y peritonitis. se considera como indicador de gravedad. acompañado de un aumento tanto de los neutrófilos maduros como inmaduros.000 y 20. así como otras debidas a la diseminación hematógena o linfática del proceso infeccioso dentro del pulmón tales como artritis. neumatoceles en el caso del estafilococo y bacterias Gramnegativas. debiendo tenerse en cuenta el realizar cultivos en medios especiales dependiendo de la sospecha diagnóstica. Se exige la presencia de más de 25 neutrófilos y menos de 10 células epiteliales por campo de poca amplificación en el microscopio. abscesos pulmonares. pericarditis y peritonitis.10 Se debe tener en cuenta que la neumonía es una causa frecuente del síndrome de distrés respiratorio del adulto. La determinación de crioaglutininas en el caso de M.12 La bacteremia como complicación de la neumonía se relaciona con el germen responsable en cuestión. Muchas veces su obtención es difícil.000 por mm3. miocarditis. 76 . frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto. Este examen puede facilitar la identificación del agente causal. pneumoniae. en el cual su frecuencia puede alcanzar hasta un 20%13 de los casos y en el del neumococo donde puede llegar a verse en el 25-50% de los casos. Otros estudios de laboratorio útiles en el diagnóstico son la tinción de Gram y cultivo de esputo y hemocultivos.Antibióticos e Infección El recuento de leucocitos en sangre suele situarse entre 8. complicación con una mortalidad que puede llegar al 70%. Los signos clínicos que implican mal pronóstico son la afección de más de dos lóbulos. Los hemocultivos son igualmente útiles. Puede además verse una ligera elevación de la bilirrubina indirecta como resultado de la hemólisis de eritrocitos. La sangre arterial puede revelar la presencia de hipoxia y/o de hipercapnia. pneumoniae pueden ser de igual utilidad. exantema. dependiendo de la gravedad del cuadro. están en riesgo de sufrir complicaciones (25 a 40%) tales como bacteremia (16%). Complicaciones Las pacientes con neumonía. endocarditis.7.000 superior a 25. abscesos cerebrales. hepatitis. así como de anticuerpos fluorescentes o estudios serológicos con métodos de inmunoabsorción enzimática en el caso de L. miringitis ampollosa. polineuritis. teniendo algunos casos que inducir su producción con inhaloterapia.

Confusión y/o disminución del nivel de conciencia Hallazgos de exámenes complementarlos .Diabetes mellitus . presencia de cavidades.Insuficiencia renal . tos con expectoración y dolor pleurítico. contaje blanco mayor de 12. derrame pleural. Pueden ser igualmente de utilidad el contaje blanco y fórmula.Frecuencia respiratoria >30 resp/min . Causas de hospitalización.Frecuencia cardíaca > 125/min . asociada con los hallazgos de taquicardia. caracterizada por hipotensión. La mortalidad de este cuadro.11 77 . ya que pueden tener un inicio más solapado.pH arterial <7. neoplasia.Infecciones Respiratorias La paciente con neumonía grave.Rx de tórax: Compromiso de más de un lóbulo.PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >38 mmHg en aire ambiente .000/mm3 ó >30. dependiendo del microorganismo etiológico y la presencia de complicaciones.Cardiopatía: ICC . además de disfunción orgánica. Este estudio permite establecer la localización de la afección. abscesos pulmonares y engrosamiento pleural.000/mm3 o menor de 4. hipoperfusión (traducida como acidosis láctica. expresión clínica de la sepsis grave. puede desarrollar un cuadro séptico. a pesar de que ha disminuido como consecuencia de los avances tecnológicos.Hto <30% o Hb <9g/dL .Enfermedad hepática . oliguria y trastornos del estado mental). siendo sus hallazgos variables. neumatoceles. se mantiene entre 50% y 70%. La radiografía de tórax es de gran ayuda para el diagnóstico de neumonía. que la conduzca al establecimiento de un shock séptico.Drepanocitosis . taquipnea y agregados pulmonares (crepitantes).Evidencia de sepsis o disfunción de órganos: Acidosis metabólica Prolongación de los tiempos de protombina y/o tromboplastina Trombocitopenia Producto de la degredación del fibrinógeno >1:40 Presencia de enfermedad de base concomitante .Temperatura >40°C ó <35°C . Los estudios de laboratorio útiles en el diagnóstico de neumonía son la coloración de Gram y cultivo de esputo y hemocultivos. teniendo que ser necesario en estos casos el uso de la inhaloterapia para inducir su producción.Necesidad de ventilación mecánica .16 Diagnóstico Cuadro 4.000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras.Evidencia de siembra a distancia del proceso infeccioso pulmonar: meningitis. La evidencia de historia de fiebre alta.40 .PAS <90 mmHg ó PAD <60 mmHg .2 mg/dL o BUN >20 mg/dL . uso de antimicrobianos y del manejo terapéutico en las unidades de terapia intensiva.Asma bronquial . siendo a veces dificil la obtención de muestras adecuadas. taquicardia (frecuencia respiratoria mayor de 90 latidos por minuto).000/mm3 o contaje absoluto de neutrófilos <1.000/mm3 . caracterizado por fiebre o hipotermia (temperatura mayor de 38° o menor de 36°). artritis .15.Hipertensión arterial .Creatinina sérica >1. en especial en aquellas pacientes con cuadro de inmunodeficiencia. . diseminación rápida del infiltrado. SIDA Es necesario que el médico tenga la sospecha de la posibilidad de una neumonía para establecer su diagnóstico. Hallazgos al examen físico .Contaje de leucocitos <4.Estado de inmunosupresión: fármacos. constituyen pruebas fidedignas de neumonía.Estatus post-esplenectomía . taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto) o PCO menor de 32 mmHg 2 (menor de 30 mmHg durante el embarazo). grado del compromiso pulmonar y la evidencia de complicaciones tales como derrame pleural.

17. y a continuación elegir el tipo de terapia antimicrobiana necesaria y el tratamiento de apoyo más adecuado. pneumoniae como patógeno responsable del cuadro no complicado y en una paciente sin patología de base. o cefotaxima 1-2 g cada 8-12 horas o ceftriaxona 2 g día) o ampicilina/sulbactam 3g c/6h.18 pero su situación no es grave (no amerita ingreso a la unidad de terapia intensiva).31. o ampicilina/sulbactam 750 mg c/8-12h. o amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c/12h. las cefalosporinas de segunda o tercera generación vía oral (cefuroxima axetil 500 mg c/12h. cefprozil 500 mg c/12h. influenzae.36 En la neumonía adquirida en la comunidad. con la sospecha inicial del S.34. la azitromicina 500 mg iniciales y luego 250 mg día. constituyen la terapia de primera línea.8 millones de unidades cada cuatro horas. en pacientes con patología de base. realización de pruebas de laboratorio y obtención de muestras. En el caso de la neumonía adquirida en la comunidad.17 En la paciente que se decide hospitalizar y tiene una condición grave.1g cada 6 horas o piperacilina/ tazobactam 4. de manera inicial. cefixima 200-400 mg c/12-24h).5 g c/8h. una cefalosporina de segunda o tercera generación vía endovenosa (cefuroxima 1.17. o cefprozil 500 mg c/12h. o cefixima 200-400 mg c/12-24h vía oral). más ampicilina/sulbactam 750mg cada 8-12 horas o amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 12 horas o una cefalosporina de segunda o tercera generación (cefuroxima axetil 500 mg c/12h. constituyen la primera alternativa. o clarotromicina 500 mg c/12h. los macrólidos como la azitromicina 500 mg iniciales seguidos de 250 mg en dos dosis díarias o claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral. por lo que ingresa a la unidad de terapia intensiva.4 a 4.34 Estos antibióticos pueden indicarse igualmente en caso de alergia a la penicilina.33. más un aminoglucósido o aztreonam. que van a ser tratadas de manera ambulatoria. (infrecuente). más eritromicina 15 a 20 mg por Kg dividido cada 6 horas o azitromicina 500 mg IV día. deben ser considerados si existen riesgos para infección por Pseudomonas aeruginosa. diarias. el tratamiento más indicado es la penicilina por vía intramuscular a dosis de 600. pneumoniae. Antibióticos El tratamiento con antibióticos debe ser orientado en relación al microorganismo causal sospechado (tratamiento empírico).36 Si la paciente amerita ser hospitalizada (cuadro 4). se debe determinar si ésta requiere ser hospitalizada (cuadro 4). Sin embargo.5 g c/6-8h o cefoperazona/sulbactam 3 g cada 12 horas. en la actualidad con la sospecha de que los patógenos responsables de la neumonía en la comunidad incluyen al H.31. más eritromicina 15-20 mg por Kg IV dividida c/6h o azitromicina 500 mg IV día. En caso de sospechar neumonía por estafilococo meticilinosensible debe ser considerado en el esquema inicial de tratamiento la oxacilina o nafcilina 78 .Antibióticos e Infección Tratamiento Después de la evaluación de la paciente.17 Como alternativa a estos antibióticos.000 U cada 12 horas o endovenosa (pacientes hospitalizados) a una dosis de 2. C. las cefalosporinas de tercera generación cefotaxima 1-2 g cada 8-12 horas o ceftriaxona 2 g día más eritromicina 15-20 mg por Kg IV dividida c/6h o azitromicina 500 mg IV día están indicados. M. Imipenem/cilastatina 500 mg. pneumoniae y la Legionella sp.34. para luego ser ajustado con posterioridad de acuerdo al patógeno identificado y su sensibilidad a los diferentes antibióticos disponibles.

En el caso de las neumonías virales. durante el embarazo debe evitarse. el tratamiento depende de la etiología. • Es preciso realizar una gasometría arterial a la paciente. ya que los signos fisicos por sí solos 79 . pero con precaución ya que no han sido bien estudiados en el embarazo. La clindamicina más primaquina o atovaquona o pentamidina constituyen otra alternativa. el uso de las quinolonas. En las pacientes neutropénicas. cefalosporiInsuficiencia respiratoria severa con elevación de la nas y/o penicilinas. la vancomicina 1 g IV PO2/FIO2 >250 mmHg 34. Si se sospecha de broncoaNecesidad de ventilación mecánica spiración se deberá agregar al esquema inicial Rx de tórax: Infiltrados bilaterales y en múltiples lóbulos. la rimantadina y el oseltamivir pueden ser usados.6 PACO2 >39 mmHg ó <17 mmHg bacter. Alteración del sensorio donde la sospecha principal recae sobre los PAO2 <60 mmHg a pesar de recibir oxígeno a bacilos Gram-negativos aeróbicos (Enterouna FIO2 >0. En pacientes con infección con el virus del VIH. todas las anteriores más azitromicina si se sospecha de Legionella. aumento del tamaño del infiltrado en 50% ó más clindamicina 600-900 mg IV c/8h o metronien las primeras 48 horas del ingreso dazol 500 mg c/6h o sustituir la cefalosporina Necesidad de vasopresores por más de 4 horas de segunda o tercera generación por un betaGasto urinario <20 cc/h ó <80 cc en 4 horas lactámico con inhibidor de las betalactamaPresencia de shock: PAS <90 mmHg y/o PAD <60 mmHg sas. las alternativas serían imipenem/ cilastatina 500 mg . así como por el aminoglucósido si se quiere evitar tóxicidad renal. Si se trata de varicela. Como alternativa esta el sustituir la penicilina antipseudomona o la cefalosporina de tercera generación o el betalactámico con inhibidor de las betalactamasas por aztreonam. resistentes a meticilina o neumococos altaFrecuencia respiratoria >30 resp/min mente resistentes a macrólidos.17 Deben considerarse el uso de la oxacilina o nafcilina cuando se sospecha de estafilococo como agente causal. Evidencia de sepsis o disfunción de órganos Las neumonías adquiridas en el hospital. o penicilinas antipseudomonas más aminoglicósidos o cefalosporinas de tercera o cuarta generación con actividad contra Pseudomonas más aminoglicósidos más clindamicina o metronidazol. o de la vancomicina en el caso de estafilococo meticilino-resistente o neumococo resistente. aciclovir 5-10 mg/Kg cada 8h (se considerará el uso de antibióticos profilácticos). Causas de ingreso a UTI.debe sospecharse en Pneumocystis carinii como posibilidad etiológica. o un betalactámico con inhibidor de betalactamasas (ticarcilina/clavulánico. se debe considerar a los hongos como posibles patógenos.1 g cada 6 horas. y en caso de estafilococos Cuadro 5. Acinetobacter. cefoperazona/sulbactam) más aminoglucósido. Klebsiella. además de los ya mencionados. en caso de existir alergia a la penicilina. PseudoCianosis distal monas sp). piperacilina/tazobactam.Infecciones Respiratorias 1-2 g c/4h IV. por lo que a la menor sospecha se debe iniciar anfotericina B o fluconazol. y anaeroParo respiratorio bios. Staphylococcus aureus.36 cada 12 horas. añadiendo al esquema antibiótico la combinación trimetoprim/sulfametoxazol o el dapsone más trimetoprin. y de la influenza. Medidas generales Los principios generales del tratamiento de apoyo como el reposo y una hidratación adecuada son aplicables igualmente en la paciente con neumonía.

PaCO2 disminuye hasta cerca de 30 mmHg. Adaptación gestacional. tránsito y motilidad intestinal. ingesta inadecuada de líquidos y en oportunidades vómitos. PaO2 debe estar entre 90 y 106 mmHg. traducirá la existencia de insuficiencia respiratoria. Disminución de la capacidad de difusión. Se deberá establecer el grado de deshidratación de la paciente. Sin embargo. Incremento del metabolismo hepático. Bicarbonato se reduce a un valor entre 18-22 mglL pH arterial aumenta a 7. Incremento del volumen de agua total. no pueden predecir de manera adecuada el grado de hipoxia y/o hipercapnia que acompaña a este proceso. Adelgazamiento placentario.Antibióticos e Infección Cuadro 6. Aumento de la tasa de filtración y flujo sanguíneo renal. Alteraciones de la absorción Disminución de la secreción ácido-gástrica y actividad péptica.la cual puede a veces no guardar relación con la extensión de los infiltrados pulmonares y suele aparecer durante las primeras 24 horas. siendo preciso asistir a estas pacientes con ventilación mecánica para lograr una PaO ma2 yor de 60 mmHg y una saturación mayor o igual al 90%.44. Disminución del vaciado gástrico. Cambios adaptativos del sistema respiratorio durante el embarazo. Sistemas principales. el cual puede estar acentuado por las pérdidas insensibles secundarias al aumento del trabajo respiratorio. A estas pacientes debe administrárseles oxígeno previamente humidificado hasta alcanzar niveles de PaO2 por encima de 60 mmHg y una saturación mayor o igual al 90%. Incremento del tejido adiposo. usando la concentración que sea mayor y un flujo entre 8 y 10 litros por minuto. problemas todos que a menudo acompañan el cuadro. y el segundo proveer un mantenimiento normal. La neumonía produce ante todo una hipoxia leve acompañada de alcalosis respiratoria (hipocapnia). Alteraciones en la distribución y eliminación Disminución de la albúmina sérica. Sistema cardiovascular Sistema respiratorio Sistema urinario Sistema endocrino Sangre y sus componentes Metabolismo general Efectos psicosomáticos Cuadro 8. Aumento del volumen corriente. Disminución de la capacidad residual funcional. secundaria a la alteración de la relación ventilación/perfusión que ésta produce. Volumen de cierre >CRF. La deshidratación puede conducir a la acidosis metabólica. pudiendo contribuir a la instauración de insuficiencia respiratoria. mientras el cuadro infeccioso es controlado y resuelto posteriormente.8-10 80 . Desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. la hipoxemia grave. fiebre. Aumento de la ventilación minuto. evitándose por supuesto la sobrehidratación. La fluidoterapia en estos casos tiene dos objetivos. el primero es corregir el déficit hídrico. Aumento del consumo de O2 Aumento de la produoción de CO2 Presencia de disnea Inflamación y enrojecimiento de las membranas mucosas del tracto respiratorio inferior Cuadro 7. complicación que puede conducir al edema agudo de pulmón. Aumento de la secreción de moco. Cambios fisiológicos durante el embarazo que causan efectos sobre la farmacocinética de los medicamentos. así como por la diaforesis. Disminución del volumen residual.19 • Es también importante la corrección de los problemas de depleción de volumen así como el de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio acidobásico concomitantes. lo cual agrava el problema respiratorio.

debiéndose realizar cada 4 horas o según el caso más frecuentemente. es útil el uso de analgésicos parenterales.19 • A veces es necesario intubar a la paciente para facilitar la limpieza pulmonar o permitir la ventilación mecánica cuando se produce insuficiencia respiratoria. pulmonares o renales). salvo en los casos donde exista broncoespasmo importante. Su uso se encuentra indicado sólo en aquellas pacientes que requieren apoyo ventilatorio en la unidad de terapia intensiva. caso en los cuales la paciente será ingresada en la unidad de terapia intensiva para realizar dicha terapéutica. ésta puede aumentar el riesgo de neumonía severa 81 . y la cual consiste en una vacuna de polisacárido (Pneumovax®) que es fácil de aplicar durante el embarazo.17 Medidas Profilácticas Se ha demostrado que la vacuna neumocócica es un método eficaz de prevención primaria de la neumonía. en el cuadro 5. Siempre deberá llevarse un registro de la temperatura. no se han confirmado malformaciones. así como de alarma ante la presencia de complicaciones. personas con asplenia funcional o anatómica y quienes viven en ambientes de riesgo alto de la enfermedad. para aliviar la obstrucción de las vías aéreas que en oportunidades acompaña a esta patología (reactividad bronquial). así como a todas las gestantes después del primer trimestre.8-10 • El uso de sedantes por supuesto queda contraindicado en estas pacientes. las cuales presentan afección pulmonar significativa que suele complicarse con superinfección bacteriana. aunque para el feto o neonato se desconoce. cardíacas. ayudan a movilizar las secreciones y evitar las atelectasias. enfermedad crónica: diabetes mellitus. en especial si tenemos en cuenta sus potenciales efectos secundarios. drepanocitemia. La vacuna para la influenza. así como el de los antipiréticos en caso de fiebre elevada. se pueden ver otros motivos de ingreso a la unidad de terapia intensiva en pacientes con neumonía. hasta tanto se corrija la causa que la condujo a necesitar dicho procedimiento. • El uso de agentes agonistas ß-adrenérgicos inhalados. Mejorando en estos casos el trastorno de ventilación/perfusión que acompaña este fenómeno. debiendo interpretarse la aparición de un cuadro de ansiedad extrema como expresión de insuficiencia respiratoria. y documentarse por medio del examen físico y la evaluación gasométrica de la paciente. es importante como prevención primaria. No hay aumento del riesgo de enfermedad para la embarazada. En cuanto a las vacunas para varicela. deben ser mencionadas dentro de las medidas profilácticas. aunque se han mencionado la posibilidad de un aumento en la tasa de abortos. debe ternerse en cuenta. recomendándose su aplicación en pacientes con enfermedades crónicas subyacentes y en las trabajadoras de la salud que están expuestas a enfermos de alto riesgo. recomendándose su uso en personas de riesgo (inmunodeficientes. El papel de la aminofilina en estos casos es discutido.Infecciones Respiratorias • En caso de dolor pleurítico. en especial en aquellas pacientes que no toleran la taquicardia inducida por ésta. • La fisioterapia y el drenaje postural. ya que esta es un índice importante de la respuesta al tratamiento. debiendo postergarse si es posible hasta tanto sea controlado. en cuyo caso podrían agravarlo. Un grupo de vacunas usadas para prevenir infecciones virales.

Riesgo fetal probado. pero el beneficio de su uso puede superar el riesgo. Riesgo fetal no demostrado en estudios en animales o humanos. inadecuados en humanos. Uso contraindicado durante el embarazo ya que el riesgo es mayor que el beneficio.Antibióticos e Infección Cuadro 9. azitromicina Claritromicina Vancomicina Clindamicina Fluoroquinolonas Metronidazol Trimetroprim/sulfametoxazol Cloranfenicol Antifúngicos Anfotericina B Fluconazol Antiparasitarios Pentamidina Antituberculosos Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Antivirales Aciclovir Fanciclovir Ganciclovir Valaciclovir Categoría B B B B C D D D D D B C C B C B C D B C C C C D B B C B 82 . Estudios en animales muestran toxicidad. éstos últimos no adecuados. Cuadro 10. o toxicidad en animales pero en estudios humanos no hay riesgo. Evidencia de riesgo fetal en humanos. Categorías de la FDA de drogas con riesgo fetal Categoría A B C D X Descripción Sin riesgo fetal. Categorías de la FDA y antimicrobianos Antimicrobiano Penicilina Betalactámicos + inhibidores de betalactamasas Cefalosporinas Monobactámicos Carbapenen Tetracíclinas Aminoglucósidos Gentamicina Amikacina Tobramicina Netilmicina Eritromicina. pero los beneficios pueden superar el riesgo. Probada su inocuidad sobre el feto en estudios adecuados en embarazadas.

diabetes. trabajo de parto y parto prematuro. la función inmunitaria sistémica parece conservarse en su mayor parte durante la gestación. Si bien la mortalidad materna. sin embargo. por lo que la susceptibilidad a infecciones y su capacidad para combatirlas. las complicaciones maternas y fetales son frecuentes. El óbito fetal. Sin embargo. insuficiencia respiratoria (20%). deberían ser igual tanto durante el embarazo como fuera de él. pueden incidir en la presentación clínica así como en la evolución de la neumonía durante el embarazo. hipertensión arterial. Efectos del embarazo sobre la neumonía y de la neumonía sobre el embarazo Efecto del embarazo sobre la neumonía Se ha mencionado que el embarazo es una condición que predispone a infecciones. dentro de las cuales podemos mencionar el asma bronquial. infección por el VIH. monocitogenes y como lo demuestra el importante porcentaje de mortalidad durante la gestación de la neumonía postinfluenza. y conducir a una disminución de la reserva respiratoria produciendo insuficiencia respiratoria en la embarazada y trastornos fetales. implicándose en su etiología la producción de prostaglandinas secundarias a la respuesta inflamatoria pulmonar y mortalidad perinatal (12%).5-7 El hábito tabáquico tiene una relación con la incidencia de neumonía durante el embarazo. alcoholismo. protozoarios. así como una peor evolución. en especial en embarazos tempranos.31 En cuanto a las obstétricas el parto prematuro se presenta hasta en un 44% de las pacientes con neumonía. Existen enfermedades crónicas que con frecuencia se encuentran en la mujer embarazada con neumonía. insuficiencia cardíaca.1-3 debiéndose estas muertes a complicaciones asociadas al parto prematuro. hongos y agentes bacterianos como la L. y para algunos autores con la evolución adversa de ésta. debido a los cambios que se producen en el sistema inmunológico. las cuales pueden modificar no sólo el curso de la enfermedad sino el tipo de agente causal. lactógeno placentaria y la progesterona. es otra complicación 83 . siendo las primeras empiema (16%).Infecciones Respiratorias por varicela (riesgo que ha disminuido con el uso reciente de vacuna de virus vivos atenuados) y causar varicela congénita con aumento de la mortalidad en el período neonatal (debiendo evitarse su uso durante al menos los tres meses antes de la concepción). tenderán a ser cada vez menos frecuentes. su aplicación pudiera ser considerada en la embarazada sana expuesta a la varicela para protegerla de la infección materna. No obstante. La vacuna del sarampión. fibrilación auricular (4%).22 Por otro lado los cambios adaptativos del sistema cardio-respiratorio (cuadro 6). drepanocitosis. la neumonía por sarampión y varicela en el adulto. 1.3. Como resultado de las campañas de inmunización activa en la población infantil.20-22 El efecto de las hormonas sobre el sistema inmune materno se ha mencionado como copartícipe en el «deterioro» de la inmunidad de la gestación. se ha demostrado un mayor riesgo a enfermedades. no está indicada durante el embarazo debido al aumento significativo en la tasa de abortos así como de las malformaciones. tales como la gonadotropina coriónica.23 Efectos de la neumonía sobre el embarazo La mortalidad perinatal se eleva hasta un 4-5%. para algunos agentes virales.

broncodilatadores. respiratorios. y la realización de estudios radiológicos (radiografia de tórax). hepáticos y gastrointestinales. pueden tener consecuencias deletéreas para el feto. por lo que esto sería un efecto más de la patología sobre el producto del embarazo. un aumento en la secreción de moco y disminución del vaciado gástrico y tránsito intestinal de un 30 a 50%.1 La enfermedad subyacente materna. la placenta y el feto. así como el aumento del tejido adiposo y del líquido en el organismo. para de esta manera justificar su empleo. así como el uso de técnicas de ventilación mecánica. y si tenemos en cuenta que una Rx de tórax implica una dosis de 8 milirads para el embrión. del flujo sanguíneo renal y de la depuración. distribución y eliminación de la mayoría de los fármacos (cuadro 8). En lo que se refiere a la terapéutica y sus efectos sobre el feto. que la posibilidad de malignidad futura. así como de anomalías congénitas con radiaciones de bajo nivel. aunado al desarrollo de otros componentes como la placenta. y por un aumento en la tasa de filtración renal en un 50%. etc. deben ser evaluados previamente (riesgo potencial/beneficio). podemos concluir que su riesgo en muy bajo. los antibióticos serán comentados más adelante.. retardo del crecimiento intrauterino y malignidad. aún siendo reales.24 Sin embargo. debe realizarse cuando existe una necesidad médica bien demostrada y el feto debe ser protegido.Antibióticos e Infección perinatal que acompaña esta patología.. el líquido amniótico y el feto. broncodilatadores. Entre estos cambios están la alteración de la disolución y absorción de los medicamentos. en algunos casos muy especiales. probablemente debido a los efectos de la progesterona y el factor mecánico ejercido por el crecimiento uterino.25 La disminución de la concentración de los medicamentos se debe a un aumento de la eliminación y metabolismo de éstos. se ha relacionado con aumento de las complicaciones maternas y obstétricas. la madre. por lo que el nivel de exposición límite para la consideración de posibles daños fetales es de 10 rads. En lo que respecta a los estudios radiológicos debemos mencionar. Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo (cuadro 7). Todos aquellos fármacos tales como analgésicos. como consecuencia de la disminución del 40% de la secreción gástrica ácida y de la actividad péptica. renales. analgésicos. ya que existen efectos más sutiles no detectables. modifican las características farmacocinéticas en la absorción. principalmente los cardiovasculares. por lo que cualquier estudio radiológico de tórax que se efectúe durante el embarazo. etc. todo lo cual produce una mayor eliminación de los 84 . los cuales alteran la farmacocinética de los diferentes fármacos que se usan en ella. constituida por tres compartimientos. que aún siendo beneficiosos para la madre. La exposición por debajo de 5 a 10 rads no produce aumentos de anomalías congénitas. no se puede brindar seguridad absoluta. Aspectos farmacológicos relacionados al embarazo y con el feto La mujer embarazada se transforma en una unidad compleja. El tratamiento de la neumonía en la mujer embarazada implica el uso de una gran variedad de medicamentos como antibióticos. secundarios a la disminución de la concentración de la albúmina sérica que determina un aumento de la fracción libre de las drogas que va a ser metabolizada y eliminada. son lo suficientemente remotas como para que sea el aborto una indicación.

con el fin de adecuar sus rangos en plasma y obtener y mantener una respuesta terapéutica satisfactoria. acelera la velocidad de biotransformación de los fármacos a metabolitos activos y/o inactivos. La clasificación de la Foods and Drugs Administration (FDA). teniendo en cuenta si el beneficio justifica el riesgo potencial. el cual eleva las concentraciones de los diferentes fármacos en el feto y los disminuye en la madre. debido a una mayor actividad enzimática de los microsomas.25.27.27 Es escaso el conocimiento sobre el control de las concentraciones de fármacos en el plasma materno durante el embarazo.28 Uno de los aspectos a tener en cuenta al momento de iniciar la terapéutica en la paciente embarazada con neumonía. si atraviesa la placenta. trae como consecuencia un aumento del paso trasplacentario de los medicamentos capaces de atravesar ésta. partiendo del principio de una supuesta inocuidad del fármaco y poniendo en juego todos los mecanismos posibles que sirvan para probar lo contrario. permite realizar una selección más racional de los diferentes medicamentos a usar en la paciente embarazada (cuadros 9 y 10). donde además se recomienda el uso de las dosis máximas Kg/día. a medida que el embarazo evoluciona. se debe vigilar estrechamente a estas pacientes en cuanto al comienzo oculto de trabajo de parto pretérmino. en especial los antibióticos. no obstante. manteniendo el intervalo. sin embargo. es que los diferentes medicamentos utilizados en esta patología. pueden tener efectos tóxicos directos contra el feto.Infecciones Respiratorias fármacos que se excretan por esta vía. constituyendo una nueva vía de eliminación para los medicamentos administrados durante el embarazo. por lo que su selección debe hacerse sobre bases racionales y científicas. igualmente. no obstante. 85 . being the Streptococcus pneumoniae the microorganism most frequently responsible.29.26 El incremento del tejido adiposo en un 20 a 50%. Los diferentes medicamentos usados durante el embarazo representan riesgo a corto y largo plazo para el feto. tiene efectos teratogénicos y embriogénicos. existen evidencias razonables que sugieren que la determinación de los niveles de algunos medicamentos puede ser necesario durante el embarazo. de tal manera que el parto vaginal es la regla en estos casos. salvo por motivos obstétricos. Summary Pneumonia inflammation of the distal portion of the lung. is a frequent infectious complication in pregnancy which could compromise the well-being of the mother and the fetus. debiendo iniciar las intervenciones necesarias que estén indicadas.25. The introduction of antibiotic therapy has significantly reduced maternal mortality. y en base a la información sobre su toxicidad.30 Aspectos obstétricos en la paciente embarazada con neumonía El parto no está indicado en la paciente gestante con neumonía y de igual manera no existe indicación para la operación cesárea. como el trabajo de parto pretérmino puede ser una complicación de las neumonías. el adelgazamiento de la barrera materno-fetal o placenta. Most of the pregnant patients acquire the infection in the community.26 El aumento del metabolismo hepático. debemos entender que la finalidad del tratamiento emprendido durante el embarazo es la de incrementar la esperanza de vida de la madre y por ende la del feto. eleva el volumen de distribución de los medicamentos y por tanto disminuye su concentración sérica. como en el caso de los aminoglicósidos. cuando el embarazo esté a término.

Ledger W. Schmldt GJ. 10. Ho JL. Shock séptico en obstetricia. Barea M. Let’s agree on terminology. Am J Obstet Gynecol. Duff P. NY 1989.pp 1730-54. Has modern techonolooy improved matenal and fetal outcome. Wood LDH. The radiographic resolution of S. Serum inmunoglobuline concentration during normal pregnancy. In: Medical complications during pregnancy. Grey Elrod A. En: Principios de la terapia médica en el embarazo. Antepartun pneunonia in pregnancy. Welss ST. Guidelines for the Management of Adult with Community-acquired Pneumonia: Diagnosis. Pneumonia. Glacier N. 8. dyspnea and cough with sputum production. Fisiología y enfermedad del pulmón en el embarazo. Crit Care Med. we also discuss topics regarding aspects related to pneumonia in pregnancy and the fetus. Barrow W. NY 1989. Pulmonary diseases. 144: 413-7. Dellinger RR Adult respiratory distress syndmme: Current considerations in future directions. and prevention. Ed. Planiun Publishing Co. Am J Med. Charies D. In: Medical disorders during pregnancy. Hospitalization decision in patients with community acquired pneumonia: A prospective cohort study. Wilson AF. These may vary depending on the microorganism responsible for the infection as well as on the immunological condition of the patient. Bookley NH. Pneumonia in pregnancy. tachycardia and tachypnea. Greenspeon JS. 86 .Antibióticos e Infección The signs and symptoms of pneumonia are fever. 19. Gonik B. Valle RV. weakness. Ed. 13. Bilbiografía 1. Littie Brown Co. The antibiotic treatment must be oriented to the initial suspected microorganism responsible for the infection. Infecciones por neumococos. Hopewood HG. Ed. then. Gary Cunnlngham F. Saint Louis. Pierce A. 4. The evidence in the clinical history as well as the laboratory and radiological exams are also important. Schimdt SA. En: Principios de la terapia médica en el embarazo. Burrows GN. 1:463-853. 1982. Am J Obstet Gynecol. 2. Obstet Gynecol. also can be observed malaise. Principies of critical care. 17. Johanson W. NY 1989. Ed. 14. Infectious diseases. 1965. 101:657-62. Obstet Gynecol. Wall RE. Glacíer N. N J Med. 2001 18. 5. 1988. 84: 525-8. 1983. 293: 798801 12. Mosby Year Book 1993. Am J Obstet Gynecol. Lindheiner M. 1989. it should be adjusted according to the identified pathogen. 1984. Hall JB. In: Medical care of the pregnant patient. 109:971. headache. WB Saunders Co. Am J Respir Crit Care Med. Maroulis GB. pneumoniae pneumonia. Bartleff J. 25:875-9. Planiun Publishing Co. 11. Ferris TF Eds. Welnberger S. Bone RC. 16. 1991. 19: 849-51. 1993. The specialist’s suspicion of this pathology is very important for its diagnosis. Marc LaForce F. 1990. In this article. Benedetti TJ. 20. Pulmonary disease. 1975. Madinger NE. 7. Clínicas Perinatológicas 1986:709-23. 89: 713-21. McGraw Hill NY 1992. Pneumonia during pregnancy. assessment of severity and initial antimicrobial therapy. En: Principios de la terapia médica en el embarazo. Abrams RS Ed. Fine MJ. NY 1989. 3. Duff R. McGregor J. Pneumonia complicating pregnancy. Eds. Definition of sepsis. Infecciones por estafilococos. Richey SD. Planium Publishing Co. Ed. In: Obstetric and perinatal infections. Ramin K. Vol 163. Boston. Smith PN. Planiun Publishing Co. Younger JB. Mosby Year Book. Roberts S. Jesse BH. New Horizons. pleural pain. Ramin SM. En: Principios de la terapia médica en el embarazo. 6. 15. 1971. 9. Glacier N. Singer DE. Glacier N. Quimioterapia de la infección. Jay SJ.

Clin Obstet Gynecol. 22. En: Principios de la terapia médica en el embarazo. Alper B. Martin JB. Jimenez de Anta MT. 1975. General concepts in immunology during pregnancy. Palma-Aguirre JA. 1995 38. Hyde Park. Gatell JM. Rodriguez-Palomares C. New York. 29. Hospital Medicine Consensus Reports. Ledger WJ. 24:3. 2002 37. 1983. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. In: Charles D. Reese RE. 31. Pharmacokinetic and safety of antimicrobial agents during pregnancy. Juchau MR. Gonlk G. ed 12. Gumustop B. N Engl J Med 333:1618. Obstet Gynecol. Comumunity-acquired pneumonia. Mundy LM. 3er edition. Betts RF. ed 32. 26: 379-90. 1998 87 . Aspectos maternos del sistema inmune en el embarazo normal. Hedstrom S. Jewesson PJ. 24.2002 33. 2001 32. 7:287-313. Ed. Medical economies data 48th Ed. Dominguez-Gil A. Isselbacher KJ. Rev Inf Dis. 30. Clin Obstet Gynecol. Hauser SL. 28. UT. 2002. Sande MA. 1989. Perinatal Reprod Hum. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Lippincott Willims and Wilkins. Clin Obstet Gynecol. Pharmacokinetic considerations in tne matemal-placental-fetal unit. Falnberg BB. Longo DL (eds): Harrison's Principles of internal medicine .Infecciones Respiratorias 21. Faustman-Watts E. Physician’s Desk Reference. ed 14. 1983. Use and abuse of antibiotics in obstetric practice. Gilbert DN. Antibiotic Selection and Managment Update. Gell S. Chou AN. Strassner HT. Fauci AS. Antibiotics in pregnancy. 1993. 27. WeIler C. MensaJ. Antimicrobianos en perinatología. Obstet Gynecol Cin North Am Sep. 1994. Pneumonia in Pregnancy. Comunity-Acquired Pneumonia (CAP) Year 2002. NY 1989. Antimicrobial Therapy 2002. 57(1):3946. Ramsey PS. Clin Obstet Gynecol. Procedimientos diagnósticos. 2002 34. 26. 1991. 23. Prats G. 25:875-9. Szerlip HM. Barlett JG. Pneumonia in pregnancy. Mosby Year Book Saint Luis. 35. Rubio ER. 1985. Hopewood HG. McGraw-Hill. Ie S. 1993. 25. Obstet Gynecol Surv Jan.28(3): 553-69. Respiratory complications of pregnancy. 4:199209. Ramin KD. Marteus MG. Glacier N. 34:3. Braunwald E. Obstetric and perinatal infection. 36 (4): 886-92. Handbook of Antibiotics. Moellering RC. February 1. Wilson J. Ed. Planium Publishing Co. 2000 36. Kasper DL.

Antibióticos e Infección 88 .

Infecciones Respiratorias Neumonía Nosocomial: Conceptos prácticos de enfoque diagnóstico y terapéutico Gonzalo Prada M. microbiología. y la mortalidad puede llegar a valores del 30 al 50%. la creación de las unidades de cuidados intensivos como alternativa para pacientes con enfermedades agudas graves o desequilibrio de problemas crónicos. técnicas de ventilación mecánica. Introducción Las neumonías son infecciones del tracto respiratorio bajo que se caracterizan por la presencia de exudado inflamatorio alveolar y son causadas por agentes infecciosos. sistemas de soporte intensivo más sofisticados y aplicación rigurosa de medidas de prevención. los patógenos más frecuentes. han favorecido la sobrevida de muchos pacientes pero igualmente han generado nuevos problemas patológicos como la neumonía adquirida en el hospital. La neumonía adquirida en el hospital o nosocomial continúa mostrando estadísticas de morbimortalidad preocupantes y crecientes a pesar de la introducción de agentes antimicrobianos potentes de amplio espectro. medicina de trasplante y otras. Diego Severiche H. actualmente el escenario clínico es diferente: el desarrollo de la medicina y la tecnología médica ha sofisticado el manejo de pacientes con enfermedades que en otras épocas eran imposibles de tratar. patogénesis. inmunosupresión en enfermedades autoinmunes. siendo las bacterias aerobias 73% .. Resumen Las neumonías son infecciones del tracto respiratorio bajo causadas por agentes infecciosos siendo las bacterias aerobias (73%) los patógenos más frecuentes. La presente revisión contempla tópicos como la definición.1.4 Desde hace varios siglos la infección respiratoria ha sido asociada como un problema clínico causante de morbimortalidad elevada. En la actualidad constituye la segunda causa de infección nosocomial. que a su vez es causa importante 89 . las cuales ofrecen una estrategia para la lucha contra este importante problema. Con el advenimiento de los antibióticos la historia natural de estas infecciones ha cambiado. de acuerdo con las guías de concencso de la American Thoracic Society. sin embargo. factores de riesgo. quimioterapia de cáncer. diagnóstico y abordaje terapéutico. hongos 4% .

mayor acceso de pacientes con condiciones agudas graves en las cuales hay alteración de las barreras naturales defensa.3° C.Antibióticos e Infección de mortalidad hospitalaria. v. Enfermedades agudas graves o crónicas debilitantes.4%. conocer las políticas globales de manejo y adaptarlas en un plan de acción a nivel de cada centro con el fin de mejorar el pronóstico. han sido descritos los criterios de Johanson5 como aquellos que permiten sospechar la presencia de neumonía adquirida en el hospital. etc. costos hospitalarios y de tratamiento elevados. en segundo lugar los cambios en el microambiente hospitalario. leucocitosis con WBC > 12.2 En el Hospital Clínica San Rafael de Bogotá (Colombia) (Clínica Universitaria de aproximadamente 400 camas) la incidencia durante el año 1997 fue de 11.1 Actualmente es la segunda causa de infección nosocomial después de las infecciones de tracto urinario (en algunos centros es la primera) y es la primera causa de muerte por infecciones adquiridas en el hospital. aparición de infiltrados nuevos en la radiografía de tórax y evidencia de secreciones purulentas. sistemas de soporte intensivo cada vez más sofisticados y aplicación rigurosa de medidas de prevención. acidosis 90 .2 La epidemiología varía de acuerdo a cada centro.g. prolongación de la estancia hospitalaria.500 muertes/año.2 La mortalidad cruda puede llegar a 70%. coma.12 Las consecuencias sociales y el impacto económico son evidentes teniendo en cuenta que hay pérdida de días laborales.000 cels /mm3.1. Los problemas generados por la neumonía nosocomial no solamente son en términos de las consecuencias sino también de las dificultades diagnósticas y terapéuticas inherentes a la misma. aunque no todas las muertes son causadas por este problema. el hospital permite la propagación de los gérmenes a través de equipos y personal humano que lo transporta y favorece la aparición de las infecciones.1 La neumonía adquirida en el hospital continúa mostrando estadísticas de morbimortalidad preocupantes y crecientes a pesar de la introducción de agentes antimicrobianos potentes de amplio espectro. desnutrición.2% con mortalidad atribuible de 28. hopitalización prolongada y/o postoperatorio. en primer lugar las condiciones inmunológicas de los huéspedes son diferentes.4 (es decir pacientes que no hubieran muerto si no la hubiesen adquirido). Definición y factores de riesgo Clásicamente. los patrones de susceptibilidad y resistencia por uso indiscriminado de antibióticos y por factores inherentes a la biología de las bacterias que crean mecanismos de defensa a los mismos y en tercer lugar. Las razones que explican lo anterior han sido múltiples.5 Los factores de riesgo pueden clasificarse en tres grupos:2 a. no obstante la incidencia varía del 8-20% con aproximadamente 250. enfermedades crónicas debilitantes.Factores relacionados con el paciente.4 Por todas estas razones es conveniente revisar los aspectos de actualidad sobre el problema. hipotensión. mayor población de tercera edad. Éstos son la presencia de fiebre con temperatura mayor de 38.4 e incidencia 6 a 20 veces mayor en pacientes en ventilación mecánica. Lo anterior 48-72 horas después de ingresar al hospital o hasta 48-72 horas después del egreso.000 admisiones (egresos) hospitalarias2. la mortalidad atribuible asciende a valores del 30 al 50%2. La neumonía adquirida en el hospital ocurre en 5 a 10 casos por 1.000 casos/año en los EEUU y 17.

diseminación hematógena y/o aspiración. posición del paciente. o Pseudomonas). alcoholismo. esterilización de equipos. la prescripción de bloqueadores H2 a nivel gástrico posiblemente aumenta la incidencia de neumonía. pérdida de la fibronectina epitelial en la orofarínge) lo cual hace más probable la aspiración de un inóculo significativo de bacterias en las vías aéreas. en primer lugar un paciente susceptible con alguno o algunos de los factores de riesgo mencionados previamente. Las prácticas deficientes de control de la infección a nivel hospitalario exponen a los pacientes a mayores riesgos de adquirir infecciones. Los pacientes hospitalizados con enfermedades crónicas a menudo desarrollan colonización de las vías aéreas superiores con gérmenes hospitalarios por alteración local de los mecanismos de defensa inespecíficos (v. c. Legionella. siendo la última la más frecuente. algún mecanismo que las haga llegar al pulmón y finalmente. etc. etc. De las últimas se incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica.4. uso de técnicas asépticas para procedimientos. Diseminación hematógena de infecciones a distancia. La edad avanzada es un factor de riesgo en la medida en que hay coexistencia con algunas de las anteriores situaciones comórbidas. Hay procedimientos e intervenciones terapéuticas que favorecen la aparición de neumonía como la medicación inmunosupresora.2. la depresión inmunológica asociada a la senilidad juega rol importante.Infecciones Respiratorias metabólica. empleo de sedantes que bloquean el reflejo tusígeno y permiten la aspiración. la contaminación ascendente del mismo hasta la orofarínge. El uso de antibióticos en forma indiscriminada favorece la emergencia de bacterias resistentes y patógenos nuevos. diabetes mellitus. Patogénesis1. las sondas nasogástricas. Hay descritos algunos mecanismos recientemente como la translocación bacteriana a través del tracto gastrointestinal.g. La posibilidad de contaminación de los ventiladores es alta si no se aplican estas normas rigurosamente y obviamente la probabilidad de colonización e infección respiratoria aumenta. consumo de cigarrillo y enfermedades asociadas. limpieza sistemática de sistemas de terapia respiratoria. en segundo lugar un inóculo de bacterias virulentas. aspiración traqueal.Factores relacionados con la intervención. Algunas de estas prácticas incluyen el lavado de manos y el empleo de guantes para procedimientos de rutina en unidades de cuidados intensivos y cambio de los mismos entre paciente y paciente. la presencia de tubos orotraqueales. b. sin embargo.Factores relacionados con el control de la infección. Microbiología Las neumonías nosocomiales son por lo general causadas por bacterias y polimicrobianas. cirugías mayores y prolongadas.5 Para que se produzca neumonía nosocomial deben haber las siguientes condiciones. que los microrganismos venzan los mecanismos de defensa locales y generen una respuesta inflamatoria. inhalación masiva de gérmenes por equipos contaminados (por ejemplo. 91 . El origen de las bacterias puede ser endógeno o exógeno. Las bacterias pueden llegar al pulmón por vía inhalada. el cambio frecuente de tubos oro o nasotraqueales para ventilación mecánica y otros. azoemia. falla respiratoria y enfermedades del sistema nervioso central.

poder concluir que son los causantes de la neumonía. con frecuencia es muy dificil aislar el agente etiológico.2. el Staphylococcus aureus 16% y el Haemophilus influenzae en un 6%. ya que en un gran porcentaje de casos hay equivocaciones. globalmente ésto corresponde a aproximadamente 64% de equivocaciones por diagnóstico incorrecto o ausencia del mismo. Las consecuencias de sobrediagnóstico son evidentes: mal empleo de antibióticos. 62% de falsos negativos con 38% de equivocaciones. es decir pacientes que fueron manejados como neumonías sin tenerlas y 36% de pacientes con neumonía a quienes no se les hizo diagnóstico (falsos negativos). Las estadísticas de el Hospital Clínica San Rafael durante el año 1997 mostraron como primera agente la Pseudomonas aeruginosa 25%. Se debe recordar que los pacientes tratados que no tenían el problema recibieron tratamiento innecesario y seguramente el verdadero problema pudo pasar inadvertido y de otra parte quienes fallecieron sin diagnóstico muy probablemente la neumonía. Acinetobacter baumanii 4%.12 Diagnóstico Uno de los problemas más importantes en la neumonía adquirida en el hospital es hacer el diagnóstico de la entidad y definir la etiología.4 Los criterios clínicos enunciados por Johanson desafortunadamente son inaceptablemente insensibles e inespecíficos. el Staphylococcus aureus (meticilinoresistente) y el Streptococcus pneumoniae han incrementado su importancia como patógenos.Antibióticos e Infección y los bacilos Gram negativos son los más frecuentes. las de el subdiagnóstico son obvias. Hay descritos varios métodos invasivos para aislamiento de gérmenes. lamentablemente no son conclusivos. no obstante. En los hospitales participantes en el NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance System) las bacterias recuperadas fueron principalmente Pseudomonas aeruginosa. Enterobacter spp. Klebsiella pneumoniae 8%. Staphylococcus aureus 13. y Proteus (todas en 50%) tomando como punto de partida el diagnóstico con criterios clínicos.6 y Dore7 encontró los siguientes porcentajes de anaerobios 36% de Prevotella melaninogenica. Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. no tratamiento de la enfermedad pulmonar que se está tratando como neumonía nosocomial. Andrews et al8 han reportado con base en estudios de autopsia series en las que encontraron 29% de pacientes falsos positivos.1. Los costos y los riesgos 92 . Serratia marcescens. Finalmente. es un problema frecuente intentar recuperar patógenos en pacientes que vienen recibiendo antibióticos y más aún. sin embargo. En otros estudios postmortem (Bell et al9) hubo 10% de falsos positivos. Streptococcus pneumoniae 3% y Staphylococcus epidermidis 2%. 17% de Fusobacterium nucleatum y 12% de Veillonella parvula. Los estudios de Bartlett6 son los que muestran mayor participación de los anerobios como causantes de neumonía nosocomial en un 35%4. si no fue la causa directa de la muerte. Hasta en 40 % de los casos los procesos infecciosos son polimicrobianos. Además se ha recuperado el Haemophilus influenzae de pacientes con neumonía asociada a ventilador en pacientes con infecciones tempranas. En otros estudios los Gram negativos fueron más frecuentes (75%) de muestras tomadas con cepillo protegido y en 40% de los casos polimicrobianas. debió ser un factor contribuyente. si es posible recuperarlos.9%. Todo lo anterior indica que si bien los criterios clínicos son fundamentales.

etc). el cepillo protegido: • Muestras limitadas que pueden no ser representativas de lo que sucede en otras partes. los aislados microbiológicos no siempre coinciden con los resultados obtenidos con la biopsia (estandard de oro). Tiene las mismas limitaciones en cuanto a complicaciones y tardanza en resultados de cultivos. Nuevamente. Todos los métodos contribuyen al diagnóstico sin embargo se requieren más estudios para evaluar la utilidad en la práctica clínica diaria. lavado broncoalveolar y lavado broncoalveolar protegido. • Resultados tardíos. Estudios realizados por Torres et al10 cuyo propósito fue validar las diferentes técnicas comparándolas con los resultados postmortem inmediatos en una serie de 30 pacientes que fallecieron en la UCI. recoge una muestra de una porción más significativa porque involucra más área. la especificidad fue de 50%. Los procedimientos no broncoscópicos han sido desarrollados recientemente. especialmente en los pacientes que reciben ventilación mecánica. se han desarrollado 93 . La sensibilidad de cepillado con cepillo protegido. El diagnóstico de la neumonía adquirida en el hospital es dificil. Finalmente. por ejemplo. aspiración traqueal con fibrobroncoscopia y la punción aspiración percutánea fueron de 36%. 44%. El estudio aunque en un pequeño número de pacientes refleja de una manera muy realista la situación a la cual se ve enfrentado el clínico cuando enfrenta el problema. 48% y 79% respectivamente. Además el estudio reproduce las tasas en condiciones reales de trabajo y no de investigación (ideales). El lavado broncoalveolar permite hacer coloraciones especiales y así buscar gérmenes poco comunes. pricipalmente el cultivo cuantitativo de aspirados endotraqueales. 45%. concluyeron que los criterios clínicos no permiten diferenciar la presencia o ausencia de neumonía. Es importante conocer las limitaciones de estas técnicas. el estudio encontró que los hallazgos clínicos no son confiables. 50%. y 25%. igualmente hay alteración de los resultados cuando hay tratamiento concomitante. • Dificil interpretación de los resultados. para efectos de seguimiento y como herramienta de análisis retrospectiva para la evaluación de alguna de las técnicas de diagnóstico microbiológico. los hallazgos clínicos en conjunto con los cultivos del esputo o de las secreciones traqueales pueden ser sensibles pero son muy inespecíficos.4 La sensibilidad de estos métodos varían de 70-100% y la especificidad de 60-100%.Infecciones Respiratorias de utilizar métodos invasivos son altos y finalmente la mayoría de los estudios en modelos animales o en humanos para probar estos métodos son hechos en condiciones de investigación (eficacia: desenlaces medidos en condiciones ideales) y pocos en situaciones cotidianas (efectividad: desenlaces medidos en condiciones reales). Recientemente se han propuesto recomendaciones por consenso con el fin de estandarizar los métodos de diagnóstico y los métodos involucrados son técnicas broncoscópicas como el cultivo cuantitativo de muestras tomadas con cepillo protegido. • Complicaciones de la broncoscopia (hipoxemia. inestabilidad hemodinámica. por otra parte los cultivos de líquido pleural (o sangre) son bastante específicos pero muy insensibles. no hay concordancia entre métodos. pero su mayor limitación es la contaminación del equipo con secreciones del tracto respiratorio alto que posteriormente son las que eventualmente se recuperan en el líquido. lavado broncoalveolar. • Alteración de los resultados en pacientes con tratamiento antibiótico concomitante.

11 Puntaje clínico de infección pulmonar Parámetro Temperatura Leucocitos. con la idea de cubrir los gérmenes que en forma sistemática producen neumonía adquirida en el hospital como enterobacterias Gram negativas. El diagnóstico de neumonía puede confirmarse retrospectivamente en cualquiera de las dos circunstancias a continuación: cuando hay un puntaje mayor de 8 con soporte adicional de uno los indicadores b. and Preventive Strategies. La decisión sobre los antibióticos se basa en los patógenos predominantes existentes en una determinada unidad de cuidados intensivos. puntaje clínico de infección pulmonar (Clinical Pulmonary Infection Score CPIS). Abordaje diagnóstico y terapéutico de acuerdo con las guías de consenso de la American Thoracic Society2 El tratamiento empírico es el primer paso en el manejo de estos cuadros clínicos. tuberculosis e infecciones pulmonares y los directores de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) adoptaron las recomendaciones y crearon el Hospital-acquired Pneumonia in Adults: Diagnosis. y patógenos multiresistentes.Antibióticos e Infección sistemas de puntuación.3.0 <36->39 4-11 11-17 >17 +/+ ++ >33 <33 Puntaje 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 2 (si hay SDRA entonces el valor es 0) 0 1 2 Infiltrados en la Rx Clara Parches Localizados b) Curso clínico con o sin antibióticos consistente con neumonía. c ó d. hasta que se reunió un comité ad hoc con miembros expertos en microbiología. Se mide diariamente. d) Hallazgos histológicos de los especímenes de biopsia pulmonar o postmortem compatibles con neumonía.ó d.11 con el fin de poder hacer una aproximación un poco más exacta del problema. Hasta hace algunos años no existía consenso sobre las políticas que debían seguirse para manejar estos casos.5-38. c) Ausencia de evidencia de otra fuente de sepsis.2 Los apartes que se resumen a continuación son basados en este documento y en otros 94 . Initial Antimicrobial Therapy. Este sistema de puntaje no sirve para diagnóstico en forma prospectiva. los patrones de resistencia de los mismos.c.4 38. mm3 Secreciones Pa02/FI02 Valor 36. Assessment of Severity. En la práctica clínica el empleo de este puntaje se emplea para identificar pacientes con alta probabilidad de neumonía y paralelamente se continúa con la evaluación de la respuesta clínica a la terapia y otras variables retrospectivas. aminoglicósidos y/o vancomicina. No puede diagnosticarse neumonía cuando hay ausencia de infiltrados en la radiografía de tórax. ó cuando hay puntaje mayor de 6 con soporte de dos de los indicadores b. A consensus Statement (publicado en el Am J Respir Crit Care Med Vol 153 pp1711-1725 .3. Hay múltiples recomendaciones de combinaciones que pueden emplearse y casi todas incluyen las cefalosporinas de segunda o tercera generación. noviembre de 1995). S aureus.5-39. la prevalencia de patógenos más frecuentemente encontrados como causantes de neumonía nosocomial y en las condiciones comórbidas.

el uso de antibióticos previamente y el tiempo de hospitalización.Infecciones Respiratorias relacionados con el tema. la presencia de factores de riesgo específicos para ciertos microrganismos y el tiempo de aparición de la neumonía para efecto de las recomendaciones terapéuticas. El abordaje recomendado por la ATS se basa en la severidad de la enfermedad. Se tomaron en cuenta aspectos como farmacocinética. Los gérmenes Gram negativos multirresistentes no están incluidos en este grupo como Pseudomonas aeruginosa. El reconocimiento de estos factores permite separar las poblaciones de pacientes en grupos de fácil identificación que son la base para tomar las decisiones terapéuticas que tienen que ver con los esquemas a utilizar. El parámetro inicial de las guías es la severidad 95 . aureus meticilino resistente. La decisión final también depende de las condiciones epidemiológicas específicas de cada centro. Los pacientes sin factores de riesgo que presentan neumonía adquirida en el hospital leve a moderada que ocurre en cualquier momento de la hospitalización o las formas severas de inicio temprano estarían con mayor probabilidad infectada por un grupo base de microrganismos que incluyen los bacilos entéricos Gram negativos como Enterobacter spp. Acinetobacter y S. y gérmenes Gram positivos. como S. Escherichia coli.. efectos adversos. son guías generales y no recomendaciones definitivas. la presencia de enfermedades coexistentes. la decisión de uso de antibióticos final debe ser tomada teniendo en cuenta los patógenos prevalentes en las respectivas instituciones y de acuerdo con la susceptibilidad y resistencia a los antibióticos. aureus meticilino sensible y Streptococcus pneumoniae. El espectro de patógenos potenciales puede ser definido por evaluación de una variedad de factores que incluyen la severidad de la infección (neumonía) por sí misma. Además el documento permite guiar el seguimiento y examina algunos conceptos novedosos sobre estrategias de prevención. Klebsiella spp. Los grupos se pueden definir así: 1) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada sin factores de riesgo inusuales e inicio en cualquier momento o pacientes con neumonía adquirida en el hospital severa de inicio temprano 2) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada con factores de riesgo específicos que ocurre en cualquier momento de la hospitalización 3) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital severa con factores de riesgo de inicio temprano o tardío. Haemophilus influenzae. monoterapia o terapia combinada y espectro antibacteriano. Para clasificar los pacientes en forma correcta deben hacerse las siguientes preguntas sobre cada caso: 1)¿Es el proceso neumónico leve a moderado o severo? 2) ¿Los factores de riesgo predisponen a algún agente etiológico en especial? 3) ¿La neumonía es de inicio temprano (antes de los primeros 5 días de la admisión) o tardía (mayor de 5 días de la admisión?). Serratia marcescens. Proteus spp. mecanismo de acción. Tratamiento Las guías anteriores permiten orientar el tratamiento inicial del paciente con seguridad suficiente hasta tener resultados de cultivos para diagnóstico.

o combinación de betalactámicos con inhibidores de betalactamasas (ampicilina/sulbactam. la posibilidad de poder continuar el tratamiento por vía oral con seguridad y efectividad. altos niveles séricos y tisulares. antibióticos o daño estructural pulmonar) Se excluyen pacientes con inmunosupresión.Antibióticos e Infección Tabla 1. y es recomendable emplear antibióticos como cefalosporinas de segunda generación (cefuroxime). la posibilidad de gérmenes Gram negativos resistentes y de 96 . las ventajas de las nuevas fluoroquinolonas. esteroides. Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada con factores de riesgo específicos que ocurre en cualquier momento de la hospitalización Microrganismos principales Anaerobios ( si hay antecedentes de aspiración o cirugía abdominal reciente ) Staphylococcus aureus ( coma. aureus meticilino sensible Streptococcus pneumoniae Antibióticos principales Cefalosporinas de segunda generación o cefalosporinas de tercera generación sin acción antipseudomona Betalactámicos/asociados a inhibidores de beta lactamasas Si hay alergia a la penicilina entonces fluoroquinolona o clindamicina + aztreonam Tabla 2. finalmente cuando hay factores de riesgo de Legionella debe asociarse un macrólido (eritromicina). En la mayoría de los casos los pacientes caen en las tablas 1 y 2. antibioticoterapia previa. y otros. En caso de aislar un Enterobacter aglomerans es recomendable una cefalosporina de tercera generación combinada con algún otro antibiótico por la alta probabilidad de producción in vivo de betalactamasas. Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada sin factores de riesgo inusuales e inicio en cualquier momento o pacientes con neumonía adquirida en el hospital severa de inicio temprano. o cefalosporinas de tercera generación sin espectro antipseudomonas (cefotaxime o ceftriaxone). En quienes hay estancia hospitalaria prolongada. etc). y aquellos con enfermedad severa en las tablas 1 y 3 según la presencia o no de los factores de riesgo. Microorganismos principales Bacilos entéricos Gram negativos (No Pseudomonas) Especies de Enterobacter Escherichia coli Klebsiella spp Proteus spp Serratia marcenscens Hemophilus influenzae S. También en esta categoría pueden utilizarse quinolonas como la ciprofloxacina o nuevas fluoroquinolonas como trovafloxacina. Los pacientes con neumonía adquirida en el hospital leve a moderada que no tienen factores de riesgo. diabetes mellitus y falla renal ) Legionella (altas dosis de esteroides ) Pseudomonas aeruginosa ( hospitalización prolongada en UCI. de acuerdo con la presencia o ausencia de factores de riesgo se clasifica a los pacientes en cada una de las tablas. Cuando hay sospecha de Staphylococcus aureus debe añadirse vancomicina hasta descartar resistencia a meticilina. están dadas por su amplio espectro. y la administración una sola vez al día (trovafloxacina). por lo general pueden ser manejados con un solo antibiótico (monoterapia). Antibióticos principales Clindamicina o combinación de betalactámicos/asociados a inhibidores de beta lactamasas (solo) más o menos Vancomicina (hasta descartar S aureus meticilino resistente) Eritromicina (más o menos rifampicina si se sospecha Legionella) Tratar como neumonía adquirida en el hospital severa del proceso infeccioso y luego. trauma craneoencefálico.

quinolonas (trovafloxacina. betalacVancomicina ( hasta descartar S aureus meticilino támicos asociados a inhibidores de betaresistente) lactamasas (cefoperazona/sulbactam). aminoglucósidos (amikacina). si hay evidente empeoramiento o el gérmen aislado resulta insensible a los antibióticos iniciados empíricamente. ciprofloxacina) y en casos de sospecha de Staphylococcus aureus. otra sería la combinación de dos betalactámicos. las ventajas de este abordaje incluyen menor toxicidad. Ceftazidime o cefoperazona monobactámicos (aztreonam).Infecciones Respiratorias Pseudomonas aeruginosa aumenta. Durante las primeras 48-72 horas no es posible hacer juicios acerca de la respuesta al tratamiento. etc. ceftazidime. radiológicos y microbiológicos. mayor facilidad y menores complicaciones asociadas al uso de antibióticos. deben hacerse los cambios de antibióticos correspondientes. Pacientes que presentan neumonía adquirida debe dar regímenes antipseudomonas en el hospital severa con factores de riesgo de inicio temprano o tardío. no obstante. En esta categoría es posible que los pacientes que inician con terapia combinada puedan continuar con monoterapia una vez se hayan descartado algunos agentes etiológicos. siguientes: Penicilina antipseudomona etc).). Los pacientes con neumonía adquiriMicrorganismos principales da en el hospital severa en quienes hay Pseudomonas aeruginosa probable Pseudomonas aeruginosa. cefepime). (Tabla 3). la cual no es recomendable por ausencia de sinergia y posibilidad de inducción de betalactamasas. En general. Finalmente. meropenem). Respuesta al tratamiento El seguimiento de los pacientes incluye parámetros clínicos. se indica respuesta cuando hay mejoría en los 97 . se debe tener muy en cuenta la posibilidad de recaída y mortalidad eventual asociada. En general. Cuando se prescriben regímenes antipseudomonas pueden hacerse varios tipos de combinaciones. La duración del tratamiento no está estandarizada y depende de situaciones individuales. debe usarse siempre terapia combinada que debe incluir alguAntibióticos principales nos de los siguientes: penicilinas antipAminoglicósido o ciprofloxacina más cualquiera de los seudomonas (ticarcilina. vancomicina. piperacilina. asociar un betalactámico con una quinolona tiene efecto aditivo y se aprovecha la ventaja de la excelente penetración tisular de la fluoroquinolona y se ahorran los efectos tóxicos de los aminoglicósidos. necrosis cavitaciones. AciAcinetobacter spp Considerar S. aureus meticilino resistente netobacter spp. la más frecuentemente empleada es la asociación de un betalactámico antipseudomonas con un aminoglicósido que es sinérgica. cefalosporinas de tercera generaCombinación de Betalactámicos /asociados a inhibidores de ción con acción antipseudomonas beta lactamasas (solo) (cefoperazone. carbapeImipenem Aztreonam más o menos nems (imipenem. se recomiendan 14-21 días para casos en los cuales es posible demostrar compromiso pulmonar severo (multilobar. y se Tabla 3.

Varias condiciones no infecciosas como por ejemplo atelectasias. Los procedimientos broncoscópicos pueden ser útiles aún cuando el paciente reciba antibióticos porque en estos casos si el gérmen es resistente se podrá recuperar en cantidad suficiente como para poder ser aislado. Para pacientes que se deterioran rápidamente o no responden a la terapia inicial puede ser necesario ampliar la cobertura con antibióticos hasta definir el diagnóstico. reduciendo la colonización orofaríngea y gastrointestinal. etc. Prevención2. 4) regímenes no comprobados que aún están bajo evaluación. Los antibióticos son diferentes en cada etapa. Finalmente. broncoaspiración. empleados sistémica o tópicamente. sin embargo. disminución de la fiebre. cuando no es posible establecer la causa queda el recurso de biopsia pulmonar. y otros).2 Cuando no existe mejoría en el tiempo indicado deberá considerarse un gérmen resistente o otra enfermedad diferente que viene siendo manejada como neumonía.1. También deben hacerse estudios diagnósticos de cavidades estériles (pleura. 2) eficacia probable en algunos contextos clínicos pero uso difundido. Los abordajes se pueden agrupar en: 1) métodos basados en la eliminación de patógenos endógenos. 98 . 3) empleo de antibióticos profilácticos en pacientes de alto riesgo (postoperatorios de cirugías mayores. la segunda cuando existen estos resultados (tercero a sexto día) y la última desde el séptimo día. desafortunadamente algunas no tienen efectividad comprobada.. peritoneo. lavado de manos. Deben considerarse agentes etiológicos inusuales y otros diagnósticos. Los antibióticos que con mayor frecuencia se emplean en estos casos son los aminoglicósidos. los tres primeros días antes de obtener los resultados de los cultivos y la respuesta clínica.Antibióticos e Infección índices de oxigenación (pAO2/FIO2). etc. pero esta decisión debe ser individualizada y justificada por cada caso en particular. Los antibióticos tópicos (por vía inhalada) pueden dar CIMs altas. etc. aclaramiento de el esputo. Nuevos abordajes en tratamiento antibiótico de la neumonía adquirida en el hospital Para lograr mejor control de la enfermedad se han creado otras formas de abordaje como los esquemas de antibióticos transicionales que consideran tres etapas de prescripción de acuerdo con el tiempo de evolución: la primera.4 La aplicación de las medidas de prevención son probablemente la única forma de reducir la incidencia y mejorar la sobrevida de los pacientes con neumonía nosocomial. son frecuentes en el paciente crítico y parecidas a la neumonía adquirida en el hospital. 2) métodos para prevenir la contaminación cruzada y proveniente de otras fuentes ambientales (equipos de terapia respiratoria. falla cardíaca.) y de sangre.). no llegan en ocasiones a lugares distantes donde hay infección. leucocitosis y más tardíamente mejoría radiológica. A pesar de existir interés general en el cumplimiento de estas medidas y en el desarrollo de otras. tromboembolismo pulmonar. Se plantean cuatro categorias de acuerdo con la evidencia sobre eficacia: 1) regímenes con eficacia probable en indicaciones específicas. 3) regímenes no probados que están limitados a contextos clínicos reducidos o a investigación y finalmente.

Las vacunas son empleadas en grupos específicos de pacientes y las otras dos medidas sí son de uso y aplicación general. atención al reservorio gastrointestinal. es evidente que la 99 . manejo de los ventiladores mecánicos y equipos de terapia respiratoria. anticuerpos monoclonales contra bacterias específicas. en este sentido la literatura coincide en fomentar la nutrición enteral en la medida en que se pueda. incluso si no se cambian las mangueras en todo el tiempo no hay incremento de la incidencia de neumonías. existe abundante controversia en estos aspectos y finalmente por su pobre desenlace tiene consecuencias devastadoras desde el punto de vista de salud pública. ocupa una posición protagónica en el grupo de infecciones nosocomiales. Sobre los cuidados de los equipos de ventilación mecánica y los de terapia respiratoria hay evidencia de que a mayor manipulación mayor incidencia de neumonía. La nutrición es un aspecto fundamental puesto que la desnutrición se asocia con mayor incidencia de neumonía nosocomial. Finalmente. sin embargo. en donde se incluyen los esquemas de decontaminación selectiva gastrointestinal y los antibióticos inhalados. estarían incluidos el soporte nutricional. es decir regímenes con eficacia probable en indicaciones específicas estarían las vacunas contra Streptococcus pneumoniae y virus de la influenza. En la segunda categoría de regímenes con efectividad probable pero de uso difundido en algunos contextos clínicos. Las guías de consenso ofrecen una oportunidad para orientar el problema. en ambos casos no hay estudios que demuestren como se afecta la epidemiología de la neumonía adquirida en el hospital en forma clara y por otra parte genera preocupación por la eventual aparición de resistencia bacteriana. por otra parte hay muchas dificultades diagnósticas y terapéuticas. drenaje de secreciones subglóticas y terapia con camas de rotación lateral. regímenes no comprobados que aún están bajo evaluación. hay factores que no se han estudiado como por ejemplo el impacto de la nutrición enteral en la incidencia de neumonía nosocomial con sucralfato y/o antagonistas H2. manipulación de las fuentes endógenas de bacterias mecánicamente. hay metanálisis que muestran que hay menor incidencia de neumonía adquirida en el hospital cuando se emplea sucralfato solo versus usar antagonistas H2 o asociaciones de sucralfato con antagonistas H2. Sobre la protección gástrica con sucralfato solo o en asociación con antagonistas H2 hay controversia. por otra parte. Resumen y conclusiones La neumonía adquirida en los hospitales es un problema importante y creciente en algunas latitudes.Infecciones Respiratorias La primera categoría. lavado de manos de las personas que están con pacientes y aislamiento de pacientes con gérmenes resistentes. Sin embargo. Las camas de rotación lateral han demostrado reducir la incidencia en algunos grupos de pacientes. se recomienda emplear más frecuentemente este recurso. aspectos económicos y sociales. que incluyen modificadores de la respuesta biológica. La aspiración de secreciones subglóticas es utilizada en algunos centros con la ayuda de tubos especiales y ha demostrado utilidad en retardar la aparición de las infecciones o eventualmente reducir la incidencia de las mismas. En tercer lugar estarían regímenes no probados que están limitados a contextos clínicos reducidos o a investigación. no afecta la incidencia de neumonías por Pseudomonas.

Andrews CP..331 1994 11.. Smith JD. Sanford JP.Bartlett JG et al. Robert R.. Am J Respir Crit Care Med 153: 1293-1297 1996 8. 1981 9.WG Pierce AK. Neumonía nosocomial. Q J Med 86: 635. Initial Antimicrobial Therapy.. more sophisticated intensive support systems and strict application of prevention measures. et al. Chest 80: 254-258. Nasraway S.. Garrard C. noviembre de 1995 3. Multiple organ system failure and infection in adult ARDS. Validation of different techniques for the diagnosis of ventilator associated pneumoniae.. microbiology. Ann Intern Med 77: 701-706 1972 6. Por: Malagón L Gustavo et al. being aerobic bacterias (73%) the most frequent pathogens. Bacteriology of hospital-acquired pneumonía... O´Court C.Bell RC.Johanson. Contemporary Issues in Pulmonary Infections. et al.CDC. MMWR January 3 Vol 46 1997 5. Microbiological surveillance of the lungs using non-directed bronchial lavage. Chest Vol 108 Number 2 august 1995 4.Cole P. Crook D.. et al.Dore P.acquired Pneumonía in Adults: Diagnosis. Coalson JJ.. Arch Intern Med 146: 868-871 1986 7. Am J Resp Crit Care Med 149: 324. Assesment of Severity. Nowadays. diagnosis and therapeutic management. Editorial Médica Panamericana 2da Edición 1998 2. et al. A consensus Statement «Am J Respir Crit Care Med Vol 153 pp1711-1725 .. Incidence of Anaerobes in ventilator-associated pneumonía with use of a Protected Specimen Brush.. Ann Intern Med 99: 293-298 1983 10. Thomas GD. Comparison with immediate postmortem pulmonary biopsy. Ghislaine G. En: Infecciones Hospitalarias.. Hospital acquired pneumonia or nosocomial still shows serious morbimortality rates despite of the introduction of potent wide spectrum antimicrobials. et al . Hospital .Prada MG... Bibliografía 1. Padro L. Smith JD.Torres A.. which offer a strategy to fight against this important problem. The review contains topics such as definitin. Summary Pneumonias are low respiratory tract diseases caused by infectious agents.. Nosocomial respiratory infections with Gram megative bacilli: the significance of colonization of the respiratory tract.Antibióticos e Infección estrategia de lucha contra el problema es intentar prevenir la aparición de la infección por tanto se deberá fomentar de manera rigurosa la aplicación de las medidas de prevención.ATS Board of Directors. according consensus guides of the American Thoracic Society. it constitutes the second cause of nosocomial infection and its mortality can reach 30 to 50%. and Preventative Strategies. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonía in acute diffuse lung injury. et al.648 1993 100 . risk factors. Mustafa EE. Guidelines for Prevention of Nosocomial Pneumonía.. Coalson JJ...

Numerosos estudios han identificado mayor mortalidad en pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad y neoplasias activas o inmunosupresión. Los defectos en los mecanismos de defensa predisponen a estos pacientes a desarrollar infecciones por grupos específicos de microorganismos. Las infecciones pulmonares constituyen el tipo más común de infección fatal en el paciente inmunocomprometido. si no que también está en riesgo para desarrollar infecciones causadas por organismos que no afectan a personas inmunocompetentes. es una causa mayor de morbilidad y mortalidad. Este artículo está enfocado al estudio general de los factores condicionantes. no sólo debido a la epidemia por el virus de inmunodeficiencia humana.2 El paciente inmunocomprometido es no sólo susceptible a infecciones que son encontradas en pacientes con inmunidad normal.5% a 5% en pacientes que recibieron trasplantes de células progenitoras periféricas y factores 101 .4-6 Las infecciones pulmonares constituyen el tipo más común de infección fatal en el paciente inmunocomprometido. sino también al número de pacientes sometidos a trasplantes y altas dosis de quimioterapia o terapia inmunosupresiva. La severidad y duración del defecto inmune está relacionado con la gravedad y frecuencia de estas infecciones. con rangos de 2.Infecciones Respiratorias Infección respiratoria baja en el paciente inmunocomprometido Harrys Torres Resumen El paciente inmunocomprometido está en riesgo de desarrollar infecciones causadas tanto por organismos que afectan normalmente a personas inmunocompetentes así como por organismos que no son frecuentes en este tipo de personas.1. causas y diagnóstico diferencial de las infecciones respiratorias bajas en pacientes con inmunocompromiso secundario a cáncer.2 La infección respiratoria baja es la principal causa de muerte en el mundo y la mayor causa de muerte debido a infección en EEUU. Consideraciones generales El número de pacientes inmunocomprometidos se ha incrementado de forma sostenida en las últimas décadas. trasplante de médula ósea u órgano sólido y ciertas deficiencias inmunes hereditarias.2 La incidencia se estima entre el 30% a 60% de los pacientes trasplantados de médula ósea.3 La enfermedad pulmonar en el paciente inmunocomprometido.

despúes de los 3 meses las bacterias adquiridas en la comunidad predominan (S. en trasplantados de corazón entre 14% a 40% y en trasplantados renales menos del 10%.5 La incidencia general de neumonía bacteriana en la población trasplantada de órganos sólidos varía entre 2% a 25% en los trasplantados hepáticos. aumenta el riesgo de severidad al desarrollarse una neumonía. trasplantes de médula ósea (TMO) u órganos sólidos (TOS) y ciertas deficiencias inmunes hereditarias. Pseudomonas aeruginosa. influenzae y S. las bacterias Gram negativas como Klebsiella.7 El pulmón es el sitio más común de infección en pacientes con cáncer. Las bacterias son la causa más común de infección pulmonar en todas las categorías de pacientes en el período inicial del inmunocompromiso.5 En población trasplantada de médula ósea.7 La incidencia de neumonía en la población neutropénica es comparativamente baja. escapa al propósito de este artículo.5-7 En trasplantados de hígado.pneumoniae.6 Y un gran número de las neumonías que el paciente inmunocomprometido desarrolla en la comunidad son el resultado de organismos típicamente vistos en la población general. En el período temprano posterior al TOS. El 80% de los pacientes que reciben trasplantes de órganos sólidos son adecuadamente mantenidos con bajas dosis de inmunosupresores y el desarrollo de infección es similar al observado en la población general.3 Este artículo está enfocado al estudio general de los factores condicionantes.influenzae).5 Ciertas deficiencias inmunes hereditarias están asociadas con enfermedad respiratoria.5 La mortalidad ha permanecido entre 40% a 50%.5 La mayor incidencia de infecciones pulmonares en trasplantados de órganos sólidos ocurre en trasplantados de pulmón con 65%. estimandose en 5% a 10%. desarrollándose en el 24% a 50% de los pacientes en el período post-trasplante inmediato.8 Se considera que la presencia de cualquier cáncer activo (excepto el basal o de células escamosas de piel) o con menos de 1 año de diagnosticado.5 En esta población los organismos inicialmente aislados son principalmente Gram negativos seguidos por hongos. y aún más raro. La Deficiencia de Complemento está asociada a infección piogénica. en particular aquellas debidas a la Inmunodeficiencia Común Variable. Escherichia coli. son asociadas con infecciones por gérmenes encapsulados como H.9 En pacientes trasplantados de órganos sólidos no son característicos los períodos prolongados de neutropenia observados en los pacientes sometidos a trasplante de médula ósea. 6 a 40% en los trasplantados cardíacos y en más del 50% en los trasplantados de corazón y pulmón. la incidencia está alrededor del 11% a 15%.9 En los casos que estos pacientes requieran aumento de 102 . causas y diagnóstico diferencial de las Infecciones Respiratorias Bajas (IRB) en pacientes con inmunocompromiso secundario a cáncer. los defectos en la función fagocítica en la Enfermedad Granulomatosa Crónica.Antibióticos e Infección estimulantes de colonia. H. la incidencia ha sido reportada en el 12% al 50% durante los primeros 100 días del trasplante. pueden favorecer las infecciones por Pseudomonas. especialmente en pacientes que desarrollan infiltrados difusos. Serratia y Enterobacter son las más comúnes. Las neumonías causadas por bacterias encapsuladas son más comunes después de los 6 meses. Las deficiencias de anticuerpos. sin embargo la descripción de las IRB en este grupo de pacientes. La enfermedad por VIH es la causa más importante de inmunosupresión en el mundo entero.5.5-7 Muchas de las bacterias que infectan a los pacientes inmunocomprometidos son capaces de producir infección en personas sanas. pneumoniae.

el rango de posibilidades diagnósticas puede ser reducido. el diagnóstico etiológico no es hecho.2.5 Las infecciones fúngicas constituyen la amenaza más grande para el paciente neutropénico que desarrolla un nuevo o progresivo infiltrado pulmonar mientras recibe terapia antibiótica de amplio espectro.10 Las infecciones pulmonares por hongos están entre las causas más comunes de mortalidad en los pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo cuando los hallazgos radiográficos son interpretados en combinación con la mayor información clínica disponible.7 Las herramientas esenciales en la evaluación inicial del paciente inmunocomprometido con síntomas pulmonares.4 Los pacientes neutropénicos son más vulnerables a la infección bacteriana en fases tempranas del período de neutropenia. Además. deben ser considerados como de riesgo para el desarrollo de infecciones oportunistas como neumonía por P. No hay datos actuales para implicar estos organismos como causa principal de neumonía. En la mayoría de las neumonías tempranas. que una enfermedad subyacente o terapia para éstas.12 La severidad y duración del defecto inmune están directamente relacionadas con la severidad y frecuencia de las infecciones. éstas no son nunca específicas de ningún agente etiológico.11. En el paciente inmunocomprometido. la infección por hongos filamentosos 103 .5 Los hongos han sido identificados como causa de neumonía en el 12% a 45% de los pacientes después de TMO. En países desarrollados. Y aunque las anormalidades radiográficas pueden estar presentes. los hallazgos radiológicos pueden resultar de más de un proceso patológico. Debe ser tenido en cuenta.8 Cuando la neutropenia persiste. Aspergillus o Nocardia spp. radiografía de tórax. examen de esputo.2.2 Identificando la naturaleza de la alteración del sistema inmune. tomografía computarizada de tórax y broncoscopia.7 La radiografía de tórax es una de las primeras pruebas ordenadas en la evaluación de un paciente inmunocomprometido en quién se sospeche neumonía. Las bacterias Gram negativas permanecen como una causa frecuente de infección en estos pacientes. las anormalidades radiográficas pueden ser causadas por enfermedades infecciosas o no infecciosas. pueden producir anormalidades en más de un componente del sistema inmune. excepto en pacientes bacteriémicos.12 Defectos en algunos de estos diferentes componentes predisponen al paciente a desarrollar infecciones por grupos específicos de microorganismos (Tabla I). carinii.2 Grupos particulares de inmunocomprometidos Pacientes neutropénicos La neumonía es una infección seria en pacientes neutropénicos.2 Anormalidades de las defensas inmunológicas Las defensas del pulmón contra las infecciones están conformadas por cuatro componentes: mecanismos de barrera. defensas fagocíticas. examen físico. uno puede determinar a que organismo es susceptible el paciente. incluyen una evaluación del cuadro clínico con una buena historia médica.Infecciones Respiratorias la inmunosupresión. las bacterias Gram positivas han emergido como la principal causa de infección bacteriana en estos pacientes. defensas mediadas por células e inmunidad humoral.

Candida Inmunidad Celular Disfunción Granulocítica Quimioterapia Desórdenes mieloproliferativos oportunistas.Nocardia .8 Trasplantados de órganos sólidos Esta población consiste principalmente de receptores de trasplante renal.Micobacterias Parásitos . Defectos inmunes.5. cardíaco. sepsis relacionadas a catéteres y broncoaspiración.Pneumocystis Bacterias .Coccidioides immitis .Legionella .Haemophilus influenzae Hongos . esta población esta afectada por infecciones de heridas.12 Frecuentemente. la inmunidad celular está severamente deprimida. La infección por citomegalovirus (CMV) es común durante este período. Toxoplasma y P.Streptococcus pneumoniae .Staphylococcus .Histoplasma capsulatum . Durante este período.5.5 La infección pulmonar es la causa más común de infección invasiva tisular observada en pacientes trasplantados.11 Para el segundo mes.Cryptococcus neoformans .Candida . la inmunosupresión está totalmente desarrollada e infecciones oportunistas empiezan a ocurrir con más frecuencia. corazón-pulmón.Aspergillus .Strongyloides . lo cual predispone a los mismos patógenos vistos en pacientes neutropénicos. Hongos y virus son el principal interés. carinii son menos frecuentes 104 .Antibióticos e Infección Tabla I.Bacterias Gram negativas .10 La disfunción de la inmunidad celular es común en estos pacientes.5 La supresión inmune es más severa durante los 30 a 120-180 días después del trasplante.Listeria . Estas infecciones están causadas por los organismos usualmente involucrados en infecciones nosocomiales a menos que el paciente esté neutropénico por quimioterapia inmunosupresiva (Ej: Azatioprina). principalmente Aspergillus (con pocos casos de Fusarium o Zigomicetos). Candida spp es una causa inusual de neumonía en pacientes neutropénicos.2 Nocardia.5 Durante el primer mes post-trasplante. y hepático. las neumonías por hongos ocurren como parte de una infección diseminada. se vuelven más comunes.Toxoplasma . condiciones asociadas e infección Defecto Inmune Inmunidad Humoral Condición Asociada Hipogammaglobulinemia Desórdenes linfoproliferativos Corticoesteroides Agentes inmunosupresores Linfoma Corticoesteroides Agentes inmunosupresores Radioterapia SIDA Organismos Bacterias encapsuladas .

el rechazo del trasplante se Gram-negativos Mucor Pneumocystis reduce en intensidad y frecuenteInfecciones por catéteres Nocardia (hematógenas) Pneumocystis mente la terapia inmunosupresora Micobacterias es disminuida. en la mayoría de los pacientes la inmunosupresión no puede ser detenida completamente.10 Trasplantados de médula ósea Las infecciones. como resultado.2 La alta incidencia de complicaciones pulmonares en el período post-trasplante de médula ósea. La tomografía computarizada es particularmente útil cuando la radiografía es negativa o cuando los hallazgos radiográficos son sutiles y no específicos. Es también esencial para definir la extensión del proceso infeccioso y la selección de la técnica invasiva óptima para hacer el diagnóstico microbiológico. aunque los pacientes permanecen con un riesgo de exacerbaciones de infecciones virales latentes (CMV. Después de 6 meAspiración Aspergillus Cryptococcus ses. Con el injerto de médula. las técnicas invasivas de diagnóstico están justificadas en receptores de trasplantes. celular y la función macrofágica alveolar pueden permanecer deterioradas por más de 1 año. y la regla es ser agresivo en búsqueda del diagnóstico temprano y el tratamiento específico. La terapia debe ser continuada hasta que la infección haya sido eliminada. pero la inmunidad humoral. Virus Herpes Simple). la neumonía es la infección más frecuentemente observada. especialmente las neumonías son complicaciones graves frecuentemente encontradas después del TMO (Tabla IV).5. tiempo durante el cual el paciente está expuesto a patógenos bacterianos y fúngicos similares a los observados en pacientes neutropénicos. El diagnóstico temprano y el tratamiento específico son las bases de la cura. especialmente a bacterias Gram negativas.2 La relación entre el intervalo de tiempo desde el trasplante y la ocurrencia de infecciones ha sido bien establecida para los receptores de trasplante renal (Tabla II).5 Además.10 La presentación y la evolución de los hallazgos radiográficos proveen importantes evidencias tanto para el diagnóstico diferencial como para el apropiado plan de estudio10 (Tabla III).2 La respuesta inflamatoria deprimida de los receptores de trasplante inmunosuprimidos. se recobra el contaje celular. Staphylococcus.2.2 Después del trasplante cardíaco o el pulmonar. probablemente Tabla II. Neumonía después de trasplantes de riñón como resultado de la profilaxis < 30 días 30-120 días > 120 días con trimetoprin-sulfametoxazol 5 (TMP/SMX).11 La inmunidad celular y la producción de anticuerpos permanecen significativamente alterada por 30-100 días después del trasplante. puede en gran manera modificar o retardar la apariencia de las lesiones pulmonares a la radiografía.Infecciones Respiratorias actualmente. volviéndose preVirus valentes las infecciones adquiridas en la comunidad.2. ellos continúan teniendo una inmunidad celular deficiente.2 La fase inmunosupresiva inicial de estos pacientes está marcada por una profunda neutropenia y linfopenia que dura 3 a 4 semanas. refleja no sólamente una 105 . Por lo tanto. Las infecciones duales o secuenciales son comúnes en receptores de TOS. Streptococcus y Aspergillus.

11 En los 30-100 días después del trasplante la neumonitis intersticial puede ocurrir. Tumor. carinii. están expuestos a los mismos patógenos que la población general. El CMV es responsable de aproximadamente la mitad de estos casos. Edema pulmonar Causa Enfermedad subaguda o crónica† Hongos. la enfermedad aguda del injerto contra el huésped. Radiación. sino Tabla IV. hongos. carinii Anormalidad peribronquiovascular Infiltrado Nodular‡ La enfermedad aguda en definida como la que se desarrolla y requiere atención médica inmediata en menos de 24 horas. Reacción a drogas (ocasionalmente N. N. P. Enfermedad pulmonar después del trasplante también un compromiso en los de médula ósea mecanismos locales de defensa. P. la ocurrencia en el 35% a 50% de enfermedad crónica del injerto contra el huésped con su intrínseca inmunodeficiencia junto al resultante aumento de la terapia inmunosupresora.Virus. Diagnóstico diferencial de fiebre e infiltrado pulmonar en receptores de trasplante de órganos. ‡ El infiltrado nodular es definido como la presencia de uno o más defectos focales mayores de 1 cm2. asteroides. tumor.5 106 .5 Adicionalmente. carinii. < 30 días 30-120 días > 120 días como por ejemplo: la alteración de la mucosa traqueobronquial Aspiración Pneumocystis S. asteroides.Antibióticos e Infección Tabla III. asteroides. Tuberculosis. se vuelven más comúnes. Anormalidad radiográfica Enfermedad aguda† Consolidación Bacteria (incluyendo Legionella) Tromboembolismo Hemorragia Edema Pulmonar Edema pulmonar Leucoaglutinación Bacteria Virus (Influenza) Bacterias (incluyendo Legionella). Una enfermedad subaguda o crónica se desarrolla en un período de varios días a semanas. La neumonitis intersticial inespecífica cuenta con aproximadamente el 30% de los casos. con bordes bien definidos. carinii y Toxoplasma. † disfunción sistémica inmune. carinii Virus. Nódulos múltiples de menor tamaño son vistos en muchas patologías (Ej: infección por CMV o varicela-zoster) y no están incluídos aquí.2 También después del primer mes.2. Después del tercer mes. los predispone a infecciones. pneumoniae por la irradiación total corporal Gram-Negativos Cytomegalovirus Staphylococcus Aspergillus Neumonitis idiopática Varicela en los regímenes condicionantes del trasplante. P. Reacción a drogas. La neumonitis intersticial puede tambien resultar de la infección con Pneumocystis o virus herpes simple o adenovirus. pero ellos tienen también un riesgo de reactivación de infecciones virales latentes que pueden comprometer el pulmón. que ocurre en el 30% a 60% de éstos pacientes. N. predispone adicionalmente a éstos a la infección. Los pacientes que requieran mínima terapia inmunosupresora. los patógenos como P. influenzae y P. rodeado por pulmón aereado. de acuerdo a la anormalidad en la radiografía de tórax y la tasa de progresión de la enfermedad. Tuberculosis. Tuberculosis) Hongos. especialmente por Staphylococcus aureus. H. Radiación.

causes and differential diagnosis of lower respiratory infections in immunocompromised patients secondary to cancer. 9. 1996.10(2):297325. Lipman MC. 11. File TM Jr. Mandell LA. Fishman JA. 7. In: DeVita VT Jr. Agentes causales de infección respiratoria baja en el paciente inmunocomprometido Resumen Las infecciones respiratorias bajas (IRB). 8. Rolfe MW. Bodey GP. Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. This article focuses in the general conditioning factors. Fine MJ. Walsh TJ.9(1):19-38. Conces DJ. Curr Opin Pulm Med 1999. incluyendo bacterias. han sido asociados a infecciones pulmonares. Walsh FW.5:168-173. Respiration 1999. 107 . Barry SM. The severity and duration of the immune defect is related to the seriousness and frequency of these infections. 1998.1 Siendo el pulmón el sitio predominante de infecciones oportunistas. 1999:14:25-36. 12. Empirical antibiotic therapy for fever in neutropenic patients.1. Tamm M. Bibliografía 1. Pulmonary Infiltrates in the Cancer Patient. Respiratory infections in immunocompromised patients. 1997:2659-704.2 Un gran número de agentes causales. constituyen el tipo más común de infección fatal en el paciente inmunocomprometido. virus y parásitos. 3. 6. N Engl J Med 1998. bone marrow or solid organ trasplant and some genetic immunodeficiencies. Bacterial Pneumonia in immunocompromised patients. 5.. The initial pulmonary evaluation of the immunocompromised patient. Musher DM.Infecciones Respiratorias Summary The immunocompromised patient is in risk to develop infections caused by organisms that affect usually immunocompetent as well as immunocompromised persons. Collin BA. Bartlett JG. Infectious Complications Part 2. Pulmonary infections constitute the most common type of fatal infection in the immunocompromised patient. Clin Infect Dis 2000. Johnson MA. Pizzo PA. 2. Gruden JF. Infect Dis Clin North Am. 1999. Shelhamer JH. eds. 5th ed. Hellman S. Infect Dis Clin North Am. Clin Infec Dis 1993.13:261-70. Philadelphia: Lippincott-Raven.31:347–82. Rubin RH. Prentice HG. Chest Surg Clin North Am. 10. Este artículo está enfocado al estudio general de los microorganismos frecuentemente involucrados en las infecciones del pulmón en pacientes con inmunocompromiso secundario a cáncer. Rosenberg SA. Dowell SF. Freifeld AG. The Lung in the Immunocompromised Patient. hongos.66:199207. Journal of Thoracic Imaging. trasplantes de médula ósea (TMO) u órganos sólidos (TOS) excluyéndose la enfermedad por el virus de inmunodeficiencia humana.12(3):781-805. McGuinness G. Ramphal R. Journal of Thoracic Imaging 1998. Viral and Pneumocystis carinii Infections of the Lung in the Immunocompromised host. Infections in the cancer patient.13:234-46. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and trasplant patients. The mechanism defects predispose these patients to develop specific microorganisms infections.338:1741-51. Infection in organ-trasplant recipients. Rumbak MJ. Cancer: principles and practice of oncology. Bergen GA. 1998.17(Suppl 2):S378-84. Pulmonary Infections in Immunocompromised Patients who do not have Acquired Immunodeficiency Syndrome: A Systematic Approach. 4. Conces DJ. Journal of Thoracic Imaging.

asplenia.4 La neutropenia y la enfermedad granulomatosa crónica predisponen al paciente al desarrollo de infecciones por S.Antibióticos e Infección Patógenos específicos Bacterias S. pacientes neutropénicos y trasplantados de médula ósea con Enfermedad Crónica de Injerto Contra el Huésped tienen también un riesgo incrementado de desarrollar infección neumocócica. Este patógeno es también prevalente en las infecciones de receptores de trasplante de pulmón. pneumoniae. o en las muestras obtenidas por broncoscopia. por el Gram y cultivo de esputo.5 Haemophilus influenzae Los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral están en riesgo de desarrollar infecciones por las formas encapsuladas de H. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC).3.4 Staphylococcus aureus S.6 Mycoplasma pneumoniae La neumonía por Mycoplasma pneumoniae ha sido reportada en pacientes inmunocomprometidos. Mieloma Múltiple.6 108 . En estos pacientes la neumonía es más severa y la recuperación prolongada. influenzae. S. aspirado transtorácico o transtraqueal y biopsia). en algunos centros hospitalarios. Enfermedad de Hodgkin.6 Staphylococcus epidermidis Ha sido asociado a la producción de neumonía hematógena en pacientes con sepsis por catéter. aunque la incidencia total ha disminuido significativamente en la población inmunosuprimida. produciendo alrededor del 20% de los casos de neumonía en pacientes con trasplante de hígado. P. pneumoniae está aumentando como causa de enfermedad pulmonar en pacientes inmunosuprimidos. al igual que para la mayoría de las bacterias. Los pacientes con alteración de la inmunidad humoral tienen alto riesgo de desarrollar neumonía neumocócica.5 Pseudomonas aeruginosa Entre los patógenos Gram negativos. La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas resalta que no existe ninguna prueba rápida y confiable para detección de M. serología y reacción de cadena de polimerasa (PCR).3-5 Los pacientes con Hipogammaglobulinemia. aeruginosa es la causa más común de neumonía. aureus. líquido pleural.6 Los pacientes con inmunidad humoral alterada tienden a desarrollar consolidación homogénea del espacio aéreo a la radiografía de tórax.6 Las pruebas de laboratorio para confirmar la infección por Mycoplasma pneumoniae incluyen cultivo. de muestras no contaminadas (sangre.4-6 El diagnóstico puede ser hecho. pneumoniae S. pneumoniae es una causa frecuente de neumonía adquirida en la comunidad. Linfoma. La prueba de antígeno urinario ofrece también utilidad diagnóstica. aureus es uno de los patógenos Gram positivos más frecuentemente aislados en este tipo de pacientes.

hasta la neumonía fulminante. así como en pacientes tratados con esteroides. viridans se ha descrito de forma cada vez más frecuente en pacientes con mucositis orofaríngea severa después del uso de altas dosis de citosina arabinosa (ARA-C). manifestaciones del sistema nervioso central.4.3.Infecciones Respiratorias Streptococcus viridans S.6 La detección directa de anticuerpos fluorescentes en esputo. El compromiso bilateral ocurre en más del 50% de los casos. que puede ser segmental o lobar. las pruebas serológicas de inmunofluorescencia o las pruebas de reacción de cadena de polimerasa (PCR) son herramientas diagnósticas.3. fiebre y relativa bradicardia. lavado broncoalveolar (LBA). y la aparición de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) es notado con la misma incidencia. tejido pulmonar o líquido pleural. la mejoría radiológica no ocurre hasta después de dos semanas de iniciar la terapia. cefalea y síntomas relacionados al sistema gastrointestinal como náuseas. Los síntomas respiratorios usualmente no se desarrollan hasta varios días después del inicio de la infección.6 También los pacientes con leucemia 109 .5. vómitos. al igual que la antigenemia urinaria.6 Los trasplantados renales están particularmente en riesgo. dolor abdominal y diarrea. Los cultivos obtenidos del LBA tienen 90% de sensibilidad.6 Algunas autoridades consideran que la presencia de fiebre alta.5-7 El mayor factor de riesgo para el desarrollo de infecciones por Legionella es la presencia de terapia o de enfermedades que comprometan el sistema inmune del paciente. la neumonía empieza con opacidades periféricas del espacio aéreo progresando a la consolidación. El derrame pleural puede ocurrir.4 Streptococcus intermedius Este microorganismo se ha reportado en neumonías por aspiración en pacientes inmunocomprometidos. En más del 50% de los pacientes.5 Desde el punto de vista radiográfico.4 Nocardia La inmunosupresión es el factor predisponente más frecuentemente encontrado en el desarrollo de nocardiosis.4 Los pacientes inmunocomprometidos están comúnmente envueltos en brotes nosocomiales. Existe poca correlación entre la severidad vista a la radiografía y el pronóstico del paciente. LDH > 700 U/ml o enfermedad severa.6 Legionella Esta bacteria es reconocida como causa de neumonía en pacientes sanos (aunque rara vez en adultos menores de 30 años) e inmunocomprometidos. El paciente puede presentar síntomas constitucionales. dolor torácico pleurítico. escalofríos. La neumonía después de la bacteremia ocurre en 3% a 31% de los pacientes.6 Nocardia es comúnmente vista en trasplantados cardíacos y renales. deben sugerir el diagnóstico de Legionelosis. La incidencia en trasplantados pulmonares es del 2% al 20%.5 La serología en esta población es menos útil. La presentación clínica varía desde una leve enfermedad respiratoria.4.6 Los trasplantados de órganos son los más susceptibles al desarrollo de esta infección. hiponatremia.6 El primer sistema de defensa contra Legionella es la inmunidad celular. 2% en trasplantados cardíacos y 27% en trasplantados hepáticos. El diagnóstico frecuentemente requiere procedimientos invasivos. Puede haber tos generalmente no productiva.

tuberculosis en general. aunque la duración óptima no está bién definida.4. es poco común. Ha sido 110 .1. Imágenes de cavitación pueden ser vistas.6 La diseminación al sistema nervioso central es una forma frecuente de diseminación extrapulmonar.7 Otras micobacterias Micobacterias atípicas (M. Las manifestaciones radiológicas son variadas e inespecíficas. Compromiso de hueso. patrón miliar. escalofríos. Fiebre prolongada. pérdida de peso y hemoptisis.10 Rhodococcus equi Produce lesiones cavitarias de lento crecimiento que semejan a M. La presentación más común está conformada por opacidades del espacio aéreo que pueden envolver grandes áreas del pulmón. M. chelonae. tuberculosis. articulaciones.1 La infección ocurre más comúnmente después del primer año post-trasplante. el PPD permanece positivo en más del 65% de los pacientes inmunocomprometidos. pero puede presentarse después de unas pocas semanas. tos productiva o seca. kansasii.4. El derrame pleural puede ocurrir en la mitad de los casos y puede ser unilateral o bilateral.6 El diagnóstico es hecho por la morfología en la coloración de Gram.4 En pacientes inmunosuprimidos. o de muestras tomadas por broncoscopia o por biopsia transbronquial. La Nocardiosis puede ser una enfermedad aguda. disnea.3 El diagnóstico puede ser hecho por la coloración y el cultivo de esputo. ganglios linfáticos y ojos han sido reportados.1 El paciente inmunosuprimido tiene alto riesgo para desarrollar enfermedad diseminada rápidamente progresiva. especialmente en la población con cáncer. Aunque una de las mayores dificultades de su uso es la detección de organismos no viables. Los pulmones son el sitio primario de la infección. tuberculoma. dolor torácico. derrame pleural.4. El uso de PCR permite una rápida detección del organismo en la muestra. cavitación o adenopatía hiliar. estando la neumonía presente en casi el 75% de los casos de Nocardiosis. muestras no contaminadas o las obtenidas por broncoscopia.Antibióticos e Infección o linfoma tienen un riesgo incrementado de desarrollar Nocardiosis. hígado. la incidencia de infección por M. siendo en absceso cerebral la forma más común de presentación. M. El paciente presenta fiebre. coloración ácido alcohol resistente modificada y el cultivo de esputo. La terapia es la misma que en pacientes no inmunocomprometidos. subaguda o crónica.7 La tuberculosis (TB) ocurre en el paciente inmunocomprometido como infección primaria o reactivación.4. El patrón más frecuentemente encontrado después del TOS es el de TB postprimaria.3 El riesgo de muerte por TB es ocho veces mayor en pacientes inmunocomprometidos que en aquellos con función inmune normal.4.3 A pesar del riesgo incrementado de infección micobacteriana en inmunosuprimidos.7 Siendo el patrón miliar el segundo patrón radiológico más común en estos pacientes. fortuitum Mycobacterium avium complex) son patógenos ubicuos y pueden causar enfermedad pulmonar en inmunocomprometidos. los patrones de TB incluyen consolidación. bazo. pérdida de peso y anormalidades radiográficas deben sugerir el diagnóstico.6 Las lesiones en piel y tejido subcutáneo están presentes en el 8% de los casos.5 Mycobacterium tuberculosis Los pacientes con defectos en células T tienen mayor riesgo de desarrollar tuberculosis (TB).

tos. Cryptococcus.Infecciones Respiratorias reportado en pacientes trasplantados. comúnmente vista en pacientes neutropénicos. Candida. más frecuentemente seguido al aumento de la inmunosupresión para el tratamiento del rechazo agudo del injerto. Actinomyces se han reportado como causa de infiltrado pulmonar en pacientes con alteración en el sistema inmune. tanto de órganos sólidos como de médula ósea. Esta forma de Aspergilosis está inicialmente limitada a los sitios de anastomosis y grandes vías aéreas. La diseminación puede ocurrir si el paciente no es tratado con antifúngicos.10 Hongos Las infecciones pulmonares por hongos están entre las causas más comunes de mortalidad en pacientes inmunocomprometidos. dolor pleurítico.4. hepático o cardíaco.2 Dos tipos de Aspergilosis Pulmonar Invasiva han sido descritas: Aspergilosis Pulmonar Invasiva Aguda: Ha sido reportada en pacientes con enfermedad granulomatosa crónica.10 Aspergillus En la población trasplantada. Aspergillus sp puede usualmente ser cultivado de esputo y LBA.4 Los hongos han sido identificados como causa de neumonía en el 12% a 45% de los pacientes después del trasplante de médula ósea (TMO). El diagnóstico es hecho por cultivo de muestra pulmonar como fluidos obtenidos de LBA. con una incidencia estimada de 4% a 13% en trasplantados de médula ósea y una mortalidad entre el 30% al 80%. Mucorales y Fusarium. y segundo la reactivación de la infección indolente con Histoplasma capsulatum.9-12 La aspergilosis es más frecuentemente adquirida de forma nosocomial. Blastomyces dermatitidis y Paracoccidioides brasiliensis que comúnmente afecta a pacientes con compromiso de la inmunidad celular. y Listeria monocytogenes.8 Dos patrones son observados. Aunque aproximadamente entre el 25% al 33% de los pacientes no tienen inicialmente ningún síntoma atribuible a la Aspergilosis. disnea. probablemente debido al riesgo asociado al uso de esteroides. Bacillus sp. son observados en el 25% de los casos. Primero. La hemoptisis puede estar presente. Coccidioides immitis.3 Otras bacterias Otras bacterias como Streptococcus del grupo D.4 El paciente presenta fiebre.2 La Aspergilosis Pulmonar Invasiva tiene la mayor incidencia en pacientes con neoplasias hematológicas bajo tratamiento con altas dosis de quimioterapia. con defectos cualitativos de los neutrófilos y pacientes con TMO. Los patrones radiológicos anormales consistentes con infección fúngica invasiva.2 El problema más serio de la Aspergilosis es la diseminación y el paciente neutropénico tiene el mayor riesgo de diseminación.3 Los pacientes neutropénicos desarrollan Aspergilosis Pulmonar Angioinvasiva mientras los trasplantados de pulmón presentan Aspergilosis Traqueobronquial.3 Las Aspergilosis Traqueobronquial se desarrolla ocasionalmente en receptores de trasplante renal. la infección oportunista por Aspergillus. Aspergillus puede ser un problema particular. La presentación 111 .

2. signo de medialuna. lesiones cavitarias.18 El signo del halo se caracteriza por una opacidad en vidrio esmerilado rodeando un nódulo. pero frecuentemente son no específicos. Blastoschizomyces o Fusarium).12. Linfoma o en aquellos que reciban esteroides.Antibióticos e Infección en algunos pacientes es similar al tromboembolismo pulmonar.18.6 La incidencia de neumonía primaria por Candida se ha estimado en menos del 1%.3.12 El diagnóstico generalmente depende de la recuperación del organismo en muestras tisulares. CP y colonización de las vías aéreas por C.2. Sin embargo.4. Puede ser observada en la población severamente neutropénica.4. aunque este organismo es un colonizante frecuente en los trasplantados de pulmón. neoformans tiene importantes implicaciones diagnósticas y terapéuticas.10 Esta infección puede ser bastante agresiva.13-16 La sensibilidad del LBA es menor del 50% para el diagnóstico de Aspergilosis.17. Una lesión en forma de halo es algunas veces vista en la Tomografía Computarizada (TC) y es fuertemente sugestiva de necrosis tisular. densidades nodulares múltiples.5. o por otra parte representar un portador asintomático. pero la muestra tisular es necesaria para confirmar el diagnóstico.4 Los hallazgos radiológicos y paraclínicos en pacientes neutropénicos con aspergilosis pulmonar incluyen: lesiones en forma de cuña.20. La distinción entre enfermedad criptocócica diseminada. muestras no contaminadas o biopsias.10 Cryptococcus La Criptococosis Pulmonar (CP) es una infección relativamente rara.2. el diagnóstico es sugerido por un cultivo de esputo o LBA positivo. infección por Nocardia y carcinoma broncoalveolar. Un cultivo de esputo positivo debe dirigir al inicio rápido de tratamiento.2. neoformans en el tracto respiratorio puede representar una infección pulmonar sola o asociada a diseminación.14.5 Candida La incidencia de neumonía por Candida es menor al 3% de los casos y es principalmente secundaria a diseminación hematógena.4. infiltrado difuso bilateral y menos comúnmente derrame pleural hemorrágico y engrosamiento traqueobronquial. La radiografía de tórax no es específica.19 Aspergilosis Pulmonar Invasiva Crónica: Es menos común que la enfermedad aguda.9.13 Los patrones radiológicos son anormales en el 75% de los casos.14 Las pruebas de diagnóstico rápido incluyen la coloración con Gomori-metenamina de plata o blanco calcofluor de las secreciones respiratorias. El aislamiento de C. Trichosporon.14.2.4. La enfermedad pulmonar focal tiende a progresar más lentamente a la difusa. con Leucemia.3 Los signos y síntomas de la mucormicosis pulmonar son inespecíficos e indistinguibles de los producidos por la aspergilosis invasiva. pero no es tan específico en pacientes con menos riesgo de aspergilosis pues puede observarse en otras infecciones fúngicas (Mucorales. fiebre y malestar que se extienden por semanas a meses. esta distinción no siempre es fácil.14.21 La presentación de la CP puede variar desde una 112 .18 El signo del halo es muy valioso como signo temprano de aspergilosis invasiva en pacientes neutropénicos febriles de alto riesgo. hemoptisis.4.14 Mucor La infección por Mucor es poco común. Los síntomas incluyen tos. linfoma.

generalmente el riesgo para P.3 Los antígenos criptocócicos (sangre/ orina) son organismos específicos y tienen una sensibilidad y especificidad alrededor del 90% con la enfermedad invasiva.2 Los síntomas incluyen malestar general. LBA o sangre. 20. y por lo tanto con un alto riesgo para infección por P.5 Pneumocystis carinii La introducción hace varios años de la ciclosporina como agente inmunosupresor en trasplantados de órganos sólidos dejaron a éste grupo de pacientes con una marcada inmunosupresión de células T. Afortunadamente.21 Los síntomas pleurales pueden predominar. En trasplantados de órganos sólidos. abscesos con nivel líquido.20. sudores nocturnos. la incidencia de la neumonía por P. muestras pulmonares no contaminadas y LBA.3.4 La presentación clínica es similar a la observada en muchas otras enfermedades pulmonares o sistémicas.3.1.8.5 También.4. carinii es mayor en los 6 meses siguientes a la intensa inmunosupresión.5 Coccidioides immitis La incidencia de infección por Coccidioides immitis en pacientes trasplantados renales y cardíacos está alrededor del 6% en áreas endémicas y la neumonía es la presentación más común.21 Histoplasma capsulatum La infección con Histoplasma capsulatum es frecuente en pacientes inmunocomprometidos. carinii.22 Los hallazgos radiológicos varían desde una radiografía normal hasta la presencia de: infiltrado intersticial o alveolar.2 El diagnóstico es hecho por el aislamiento del patógeno en la muestra de esputo. pero el examen tisular es frecuentemente necesario. dolor torácico y hemoptisis. muestras pulmonares no contaminadas. disnea. coloraciones de mucicarmin (coloración confirmatoria estándar) y cultivo de las muestras pulmonares. imágenes radio-opacas redondeadas múltiples. aunque puede verse después de los 6 meses.Infecciones Respiratorias enfermedad asintomática hasta un severo SDRA. fiebre.2. malestar general. con síntomas que incluyen tos.21 Los pacientes con CP sintomáticos.21 Varias técnicas diagnósticas han sido descritas.1 El diagnóstico puede ser hecho con el esputo. pérdida de peso.22 La falta de tratamiento de la CP asintomática o escasamente sintomática en pacientes inmunocomprometidos frecuentemente conduce a la infección diseminada.3. fiebre y tos.3 Otras pruebas diagnósticas incluyen coloraciones de plata.4 Los antígenos histoplásmicos pueden ser medidos en fluidos obtenidos por LBA y orina.4 La severidad de la infección pulmonar está asociada con el estatus de inmunosupresión.4 La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial difuso en la mayoría de los pacientes.4.5. la detección de antígenos por radioinmunoensayo en sangre y el cultivo de médula ósea ofrecen el diagnóstico en más del 50% de los casos de enfermedad diseminada.21 Ningún lóbulo o lado pulmonar parece ser predominantemente afectado.2.22 La mayoría de los pacientes están sintomáticos. lesiones cavitarias.21 Los antígenos criptocócicos también han sido medidos en líquido cafalorraquideo y LBA. carinii en pacientes inmunocomprometidos ha caído 113 . con antígeno criptocócico sérico positivo o desórdenes inmunológicos subyacentes. derrame pleural y neumotórax. deben ser tratados.20. especialmente en pacientes tratados por posibles rechazos agudos.2 La enfermedad diseminada por Coccidioides puede producir opacidades nodulares difusas.2. con una tasa de mortalidad de más del 50%.

Antibióticos e Infección dramáticamente. carinii es usualmente hecho por el examen de la muestra pulmonar. en las secreciones respiratorias o tejidos.3 El diagnóstico de P. Una excepción es la población de trasplantados cardíacos-pulmonares.8 CMV es un virus inmunomodulante cuya infección resulta en un adicional descenso de la inmunidad celular y en algunos casos 114 . en la población inmunosuprimida. en especial en muestras de LBA. están siendo reportados.10 Los Adenovirus. Virus Sincitial Respiratorio (VSR).3. Las técnicas de PCR han demostrado mayor sensibilidad que los métodos anteriores y pueden detectar portadores asintomáticos en riesgo e infección subclínica en huéspedes inmunocomprometidos. disnea e hipoxemia. como las producidas por Fusarium sp. especialmente en la población trasplantada. La mayoría de las infecciones son resultado de la reactivación o infección latente. Las técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales son comúmente usadas y tienen una sensibilidad superior al 85%. los pacientes trasplantados frecuentemente se presentan con un cuadro clínico fulminante consistente de fiebre.4.4.10 Virus Los virus constituyen un grupo importante de patógenos que afectan a los pacientes inmunocomprometidos. Virus Influenza. obtenida por esputo o broncoscopia. u otros dermatofítos. Parainfluenza y Virus del Sarampión son también patógenos reconocidos del tracto respiratorio.4 Ubicándose actualmente en menos del 10% en pacientes sometidos a TMO.3. van desde normales hasta el típicamente descrito infiltrado intersticial bilateral difuso. Malassezia furfur. Picornavirus.4 Citomegalovirus La infección por CMV es una causa común de morbilidad.4 Otras micosis Cada vez más. en quienes los síntomas pueden estar ausentes propio de la denervación del pulmón trasplantado.4 Infiltrados en lóbulos superiores y neumotórax pueden ser vistos especialmente en pacientes bajo profilaxis con pentamidina en aerosol.10 La coloración Wrigth-Giemsa y las coloraciones de plata Gomori-metenamina son útiles para detectar los trofozoitos o quistes respectivamente.5. Pseudoallescheria boydii.2. Todos ellos pueden comprometer el pulmón y producir un infiltrado pulmonar inespecífico al igual que enfermedad diseminada.8 En contraste. Virus Herpes Simple tipo 1 y 2 (VHS 1-2).2. de forma especialmente importante en la población trasplantada.3.1. Los hallazgos a la radiografía de tórax son variables.3. tos. aunque CMV puede ser adquirida a través de transfusiones o trasplantes de órganos. a los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). mientras que VHS y VVZ rara vez invaden el tejido pulmonar.4 El grupo Herpes con Citomegalovirus (CMV). otras micosis invasivas.4 La infección por CMV y VSR tiene una alta tasa de complicaciones pulmonares. desde el inicio de la profilaxis con TMP/SMX. Trichosporon sp. Virus Varicela Zoster (VVZ) y Virus Herpes 6 (HHV-6) representan el grueso de los agentes infecciosos.

12 Recordando que no todos los pacientes que desarrollan viremia. vigilancias de rutina de PCR sanguínea en pacientes trasplantados de médula ósea.4. por ejemplo la terapia con anticuerpos antilinfocitos. incluyendo sangre. el tacrolimus y los corticoesteroides promueven la persistencia y diseminación del virus por la supresión de la respuesta antiviral del huésped.1 La infección puede ser primaria o producto de reactivación. Aspergillus).4 La infección por CMV predispone a superinfecciones bacterianas pulmonares. los análisis cuantitativos de PCR en sangre o la demostración del virus en la biopsia del tejido infectado (citopatología). cefalea. orina y LBA. focales o atelectasias. sobre el 60% en los receptores de trasplante hepático y en 50% o más en los receptores alogénicos de médula ósea.23 CMV es el patógeno más importante que afecta a los trasplantados de hígado.2. infiltrado a la radiografía de tórax y detección de CMV en el fluido del LBA.Infecciones Respiratorias el desarrollo de granulocitopenia. transfusiones frecuentes. artralgias. reacciones alogénicas. la presencia de Enfermedad Severa o Aguda del Injerto Contra el Huésped (EICH). nodulares. como resultado de los déficits inmunológicos mediados por el CMV. los factores de riesgo para enfermedad citomegálica incluyen seropositividad CMV del receptor de trasplante. mialgias. el CMV ha sido más frecuentemente aislado que las bacterias en pacientes con fiebre. Leucemia Linfocítica Aguda (LLA). fatiga.2 La radiografía de tórax es inespecífica. irradiación corporal total. carinii.23 Los síntomas iniciales incluyen síntomas tipo Influenza.4 La PCR ha sido descrita como una técnica sensible para la identificación de CMV en varios sustratos.4. oscilando entre un 30% a 80% en trasplantados de médula ósea.12 En trasplantados de médula ósea. El más fuerte predictor de la enfermedad por CMV es la carga viral CMV. desarrollan enfermedad.5 115 . especialmente trasplantes alogénicos. con cambios difusos. edad avanzada.4 Actualmente las mejores aproximaciones para el diagnóstico de enfermedad por CMV son las pruebas de antigenemia (shell vial). aunque el valor predictivo positivo de CMV detectado por PCR es bajo para el desarrollo de enfermedad por CMV. las cuales preceden a la neumonía por 1 ó 2 semanas. con fiebre.8 Esta infección puede ser asintomática.1.2.2. Por ello. y enfermedades malignas subyacentes (LLC.23 La ciclosporina.4 El diagnóstico clínico de neumonía por CMV está basado en la hipoxemia. siendo casi del 75% en los receptores de trasplante renal.2 La tasa de morbilidad y mortalidad es considerable debido a la neumonitis por CMV. y ocurre predominantemente entre el segundo y sexto mes después del trasplante. el tracto gastrointestinal y los pulmones. infección sistémica e infección por VIH.23 Las pruebas serológicas no son útiles.4 En pacientes con trasplantes alogénicos de células progenitoras. esteroides o drogas citotóxicas. riñón o pulmón. Además.9 La incidencia de neumonía por CMV varía de acuerdo a la enfermedad subyacente. diarrea.2.12 La activación desde el estado de latencia es inducida por muchos factores presentes en los receptores de trasplantes. han demostrado reducir la mortalidad basado en el inicio temprano de la terapia con Ganciclovir (Terapia Preventiva). uso de ciertas drogas antirechazo (anticuerpos antilinfocito.12 CMV tiende a afectar el órgano trasplantado. observándose cambios celulares citomegálicos asociados con las reacciones inflamatorias y la destrucción tisular. globulina antitimocito o metotrexate). los pacientes se vuelven más susceptibles a infecciones oportunistas (Ej: P.4 El diagnóstico definitivo de neumonía por CMV es preferiblemente hecho por histología. síntomas respiratorios e infiltrado radiológico.2 Reportándose entre el primer y tercer mes en el 10% a 40% de los pacientes receptores de TMO.

Antibióticos e Infección Virus Sincitial Respiratorio El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es comúmente visto en infantes y ancianos. La radiografía de tórax muestra infiltrados focales o difusos. Altos 116 .2 Virus Epstein-Barr El virus Epstein-Barr (VEB) causa la Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante.5 Virus Varicela Zoster La neumonía por Varicela es inusual en niños a menos que estén inmunosuprimidos.12 Fiebre. Se observa un infiltrado reticular o reticulonodular intersticial a la radiografía de tórax.4.2. la cual se desarrolla en el 80% de los pacientes. El diagnóstico es sugerido por la presencia de lesiones orales. en rangos desde un proceso benigno policlonal. En adultos la neumonía es la complicación seria más común de la infección por Varicela. La naturaleza estacional de esta infección combinada con los síntomas de enfermedad respiratoria aguda. y la incidencia reportada en pacientes trasplantados de médula ósea es menor del 5%.4.4 El mayor número de las infecciones por VSR ocurren durante la primavera y el invierno.2. y la coinfección con otros patógenos no es rara.2 La neumonía se manifiesta unos pocos días después del establecimiento del rash con tos.25 Este virus rara vez compromete al pulmón.24 Virus Herpes Simple La infección por el Virus Herpes Simple (VHS) se ha reportado frecuentemente después del trasplante de células progenitoras y de órganos sólidos. detección de antígenos por ELISA o Inmunofluorescencia directa de las muestras pulmonares o examen tisular directo. Los síntomas son inespecíficos con tos y fiebre. El tratamiento consiste en la reducción de la inmunosupresión. hasta un linfoma altamente maligno.4 En la radiografía de tórax se observa frecuentemente un infiltrado intersticial bilateral. tos. disnea. Esta enfermedad es usualmente causada por la proliferación de Células B.1.2. rinitis y sinusitis preceden a la neumonitis. en donde la enfermedad compromete estructuras torácicas.1. se recuperan sin ningún problema.2. particularmente síntomas y signos de enfermedad del tracto respiratorio superior deben sugerir la posibilidad de infección por VSR. La infección por VSR en pacientes sometidos a TMO u otros inmunosuprimidos. Aunque patrones focales pueden ser encontrados.4. especialmente con alteración de la inmunidad celular. fiebre y ocasionalmente dolor pleurítico. ha sido asociada con una alta mortalidad en las fases tempranas del trasplante.5.4 La mayoría de los pacientes con infección solamente del tracto respiratorio superior. La quimioterapia es dada en pacientes con Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante avanzada.25 El diagnóstico de neumonía por VHS usualmente requiere confirmación tisular. mucocutáneas o de traqueítis necrotizante.2 El diagnóstico es clínico confirmado por el aislamiento viral. por cultivo o inmunohistoquímica.2 El diagnóstico es hecho por cultivo.1.2. La mayor incidencia de la Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante es encontrada en el pulmón de los receptores de trasplantes.2 Virus Herpes Tipo 6 El Virus Herpes Tipo 6 (HHV-6) comparte muchas características con el CMV.

inmunofluorescencia directa.25 Virus Parainfluenza e Influenza El Virus Parainfluenza (principalmente el tipo 3) ha sido documentado en receptores de trasplante de órganos sólidos (TOS). Las manifestaciones de la infección varían desde síntomas del tracto respiratorio superior a sepsis y SDRA.5 Otros virus Adenovirus y Rinovirus son ocasionalmente aislados de los pacientes trasplantados.2 La infección por el Virus Influenza es diagnosticada por la detección de antígenos.5 A diferencia del VSR. El cuadro clínico es muy similar al producido por el VSR. Sin embargo. el rol patogénico de éste virus aún no está claro.4 La tasa de aislamiento de las larvas es de aproximadamente el 90%. sinusitis. TMO y TOS (renal y cardíaco). El Síndrome de Hiperinfección que consiste principalmente de síntomas gastrointestinales y falla respiratoria con infiltrado pulmonar difuso. El virus Parainfluenza puede ser diagnósticado por inmunofluorescencia directa de la muestra.4 117 .2. Parainfluenza no es un virus estacional. presentando coriza. El rol de la Ribavirina en el tratamiento de estos pacientes está por determinarse. aunque cuando ocurre es frecuentemente fatal. esputo y aspirado duodenal son examinados simultáneamente. Los síntomas y hallazgos radiográficos de estos virus son similares a los encontrados en el Virus Herpes Simple.4 Parásitos Strongyloydes stercoralis La infección por S.10 Toxoplasma gondii La Toxoplasmosis ha sido descrita como una complicación en pacientes con Cáncer. asociados con considerable mortalidad. La miocarditis. y las manifestaciones clínicas son frecuentemente auto limitadas. posteriormente este parásito migra a través de los vasos pulmonares y alvéolos como parte de su ciclo de vida. bronquiolitis o neumonía. ha sido descrito en pacientes trasplantados o con prolongados cursos de esteroides.2 En general. stercoralis es iniciada por la penetración cutánea. pero el compromiso pulmonar es raro. la infección por el Virus de Influenza A es más severa y muestra mayor grado de heterogenicidad antigénica que el Influenza B. por PCR. El diagnóstico es hecho por la elevación en los títulos séricos. La infección es también una causa importante de fiebre y síntomas generales o respiratorios en pacientes con TMO.2. si las heces. aunque han sido reportados casos de neumonía fatal. leucemia o linfoma. encefalitis focal y la fiebre son síntomas comunes. Las larvas junto a patógenos Gram negativos intestinales.Infecciones Respiratorias niveles de HHV-6 detectados por PCR cuantitativa han sido descritos en biopsias pulmonares de pacientes receptores de TMO con neumonitis. por la presencia de taquizoitos en las muestras biopsiadas o por la respuesta al tratamiento empírico. La eosinofilia es frecuente. excepto en enfermedad muy severa. cultivo o PCR de la muestra. causan la neumonía y pueden ser aislados del esputo.

Infect Dis Clin North Am.9(1):19-38. Powderly WG. Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Miller WT.19(suppl 1):541-8. 1999.15:139-147. Chest 1991. 7.31:347–82. The initial pulmonary evaluation of the immunocompromised patient. Lipman MC. Graybill RJ. Chest 1994.com/Medscape/ID/ TreatmentUpdate/2000/tu03/public/toc-tu03.30:696-709.100:1614-8. Infectious Complications Part 1. 6. Sais GJ. fungus. excluding HIV. Denning DW.66:199207. Gefter WB. 3. Pizzo PA. Walsh FW. Clin Infec Dis 2000. Rumbak MJ. Pulmonary Infections in Immunocompromised Patients Who Do not have Acquired Immunodeficiency Syndrome: A Systematic Approach. Pa. 1999. Clinical implications from a study of 41 patients with and without compromising host factors. Pulmonary Infiltrates in the Cancer Patient. Barry SM. Saag MS. 118 . Ramphal R. Dowell SF. Duma RJ. Journal of Thoracic Imaging 1998. Salomon N. 18. Perfect JR. Freifeld AG. 19. S76. Judson MA. Managing Fungal Infections in the New Millennium. Aspergillosis in the Acquired Immunodeficiency Syndrome. Frank I. Chest 1999. Caillot D.94:611-16.medscape. Chest Surg Clin North Am. Talavera W. Tamm M. 20. 5: 315-318. Mandell LA. The Lung in the Immunocompromised Patient.30:710-8. Bartlett JG. Casasnovas O. Johnson MA. Baughman RP. Philadelphia. Pulmonary Aspergillosis in Patients with AIDS. Powderly WG.. Ann Intern Med 1981. Bibliografía 1. 1997:2659-704. Denning DW. 4. Bacterial Pneumonia in immunocompromised patients. 12. Greene R. Practice Guidelines for Diseases Caused by Aspergillus. Improved management of invasive pulmonary aspergillosis in neutropenic patients using early thoracic computed tomographic scan and surgery. Hellman S. Bergen GA. Presented at the 37th Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America. http://www. File TM Jr. Fungal infections in immunosuppressed cancer patients. Invasive Aspergillosis. Respiratory infections in immunocompromised patients. Session 39. Kan VL.10(2):297325.66:95-109. Khoo S. 17. et al. et al. Aronchick JM. marrow bone trasplants (MBT) or solid organs (SOT).12(3):781-805. 14. Clin Infect Dis 2000. 1996. have been associated to pulmonary infections. eds. Shadomy S. The Lung in the Immunocompromised Patient. 5. 13. Pappas PG.115:734-740. Infections in the cancer patient. Rolston KV. Aberg JA. 8. Clin Infect Dis 1994. In: DeVita VT Jr. Prentice HG.13:261-70. Walsh TJ. 1998.5:168-173. Conces DJ. Klapholz A. Stevens DA. Clin Infect Dis 1998.13:234-46. Role of radiology in invasive aspergillosis. Kerkerin TM. 9. November 18-21. The evolution of pulmonary cryptococcosis. Respiration 1999. 21. Pulmonary Cryptococcosis in patients without VIH Infection. Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease. Collin BA. Philadelphia: Lippincott-Raven. Denning DW. virus and parasytes. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and trasplant patients. Bernard A. Fine MJ. 5th ed. 22. Morrison VA. Curr Opin Pulm Med 1999. Rex JH. Infect Dis Clin North Am.Antibióticos e Infección Summary Lower respiratory infections (LRI) constitute the most comon type of fatal infections in the immunocompromised patient1 being the lung the predominant site of oportunistic infections. A great number of causing agents including bacteria. Linda MM. Larsen RA. Rolfe MW. Aspergillus infection in the acquired immune deficiency syndrome. 2.105:37-44.html 10. Conces DJ. 16. Miller WT. Respiration 1999. Rosenberg SA. Clinical and radiographic correlations. This article foccuses the general study of the frequently involved microorganisms in pulmonary infections in patients with immunocompromise secondary to cancer. 1998. Infectious Complications Part 2. 1997. Clin Infect Dis 2000. 11. Dummer S. J Clin Oncol. Perlman DC. et al. Med Microbiol Lett 1996. Journal of Thoracic Imaging.26:781-805 15. Cancer: principles and practice of oncology. Shelhamer JH. Musher DM.

3 Historia Es importante revisar el tiempo de establecimiento de la infección con respecto al estadio. examen de esputo. La descripción en pacientes con inmunosupresión secundaria a enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Humana. Transplantes de Médula Ósea (TMO) u Órganos Sólidos (TOS).28 Adicionalmente a ésto. el diagnóstico temprano y el tratamiento específico resultan en un descenso en la tasa de mortalidad. radiografía de tórax. examen físico. El viaje a regiones endémicas para ciertos organismos puede resultar en el desarrollo de neumonía por esos organismos. incluyen una evaluación del cuadro clínico con una buena historia clínica. hemocultivo. tipo y severidad del inmunocompromiso. tomografía computarizada de tórax y broncoscopia. un paso importante es definir el tipo de inmunosupresión. Diagnóstico Las herramientas esenciales en la evaluación inicial del paciente inmunocomprometido con síntomas pulmonares. el estudiar éstas infecciones en el marco del paciente inmuncomprometido se complíca un poco más el panorama para el clínico.5 Manifestaciones Clínicas Los síntomas clínicos clásicamente descritos de IRB en pacientes inmunocompetentes pueden ser leves en los pacientes neutropénicos.4 Importante información puede ser obtenida de la historia epidemiológica del paciente. y la regla es ser agresivo en busqueda del diagnóstico temprano y el tratamiento específico.Infecciones Respiratorias Manejo de la infección pulmonar en el paciente inmunocomprometido Resumen Existen pocas condiciones en la medicina que sean tan controversiales en términos de manejo como las infecciones del tracto respiratorio inferior.2 En la infección respiratoria baja (IRB) del paciente inmunocomprometido.4 El examen físico puede proveer evidencias diagnósticas adicionales del agente causal de 119 . La fiebre está casi siempre presente.1-3 Por lo tanto. las técnicas invasivas de diagnóstico están justificadas en receptores de transplantes. escapa al propósito de éste artículo.1 En la evaluación del paciente inmunocomprometido. ya que ésta es predictiva del tipo de infección que será vista. Este artículo está enfocado al estudio general del manejo y tratamiento de las Infecciones Pulmonares en pacientes con inmunocompromiso secundario a Cáncer. constituyendo además las bases de la cura. debido a su incapacidad para armar una respuesta inflamatoria. pero la tos y el esputo purulento es solo visto en el 70% y 8% de los pacientes neutropénicos respectivamente.4 Una revisión de las exposiciones ambientales podría también ser útil.1.

5 Cabe destacar adicionalmente. los hallazgos radiológicos pueden resultar de más de un proceso patológico. Legionella.5 Sin embargo. Cryptococcus) y rara vez a parásitos. Candida. por micobacterias o Nocardia. éstas no son nunca específicas de ningún agente etiológico.5 Imágenes Radiografía de Tórax La radiografía de tórax es una de las primeras pruebas ordenadas en la evaluación de un paciente inmunocomprometido en quién se sospeche IRB. Zigomicetos. virus o Pneumocystis. La Sinusitis es asociada con infecciones causadas por Aspergillus. La Histoplasmosis diseminada y la Tuberculosis están también asociadas con alteración de la función hepática. Por ejemplo.5 Deficiencias neurológicas sugieren infección por Toxoplasma. Nocardia.4 Meningitis puede ser encontrada con Cryptococcus. pneumoniae.5 Algunas evidencias de laboratorio incluyen la alteración de pruebas hepáticas en la Enfermedad por CMV asociada a hepatitis. aureus y Pseudomonas. Nocardia. Toxoplasma y bacterias Gram negativas. el descenso en la presión arterial de oxígeno no es usualmente vista en infecciones fúngicas (excepto Pneumocystis). S. S.4. En primer lugar. así como en los abscesos hepáticos resultantes de la infección por Nocardia. Toxoplasma y Strongyloides.5 Además. La eosinofilia periférica es observada en pacientes con Síndrome de Hiperinfección por Strongyloides (excepto en enfemedad severa). Aspergillus. La presentación subaguda es aquella que se desarrolla en más de 24 horas y menos de una semana y son atribuibles a infecciones por P. Mucor y Virus Sincitial Respiratorio (VSR). Cursos clínicos de más de 1 semana pueden ser clasificados como crónicos y están comúnmente asociados a micobacterias. mientras que las lesiones necróticas son causadas por hongos filamentosos o Pseudomona aeruginosa. Legionella. Encefalitis puede ser vista con infecciones causadas por VHS. Candida o Micobacterias. Lesiones retinianas son observadas en Aspergilosis. la apariencia radiológica y la progresión del infiltrado han sido asociadas con la probabilidad de ciertos patógenos. Aspergillus.4 120 .5 Tasa de progresión La presentación aguda (menos de 24 horas) es más frecuentemente asociada a infección bacteriana (Staphylococcus. Las lesiones necróticas diseminadas son vistas con hongos oportunistas. Nocardia. micobacterias o virus. Sin embargo. especialmente en el paciente neutropénico. hongos (Histoplasma.4.4 Lesiones vesiculares se asocian a infecciones por el Virus Varicela Zoster (VVZ) o el Virus Herpes Simple (VHS). carinii. Cryptococcus.Antibióticos e Infección la neumonía. Gram-negativos). Candidiasis Diseminada y en Enfermedad por Citomegalovirus (CMV). que una radiografía normal de tórax. La hipoxia puede ser vista en neumonías producidas por bacterias. su interpretación no es fácil en éste grupo de pacientes por varias razones. las úlceras en la boca y garganta pueden ser causadas por virus o histoplasma. Aspergillus y Pseudomonas. no descarta la presencia de neumonía. Nódulos cutáneos pueden desarrollarse con la diseminación de Cryptococcus. pero aunque las anormalidades radiográficas estén presentes.

Mucorales. Nocardia. Mycoplasma pneumoniae. carinii y Cryptococcus se asocian también a la aparición de neumotórax.5 • Lesiones Cavitarias: Pueden ser observadas en abscesos debidos a S. Mucorales. existen otras anormalidades como cavitación.1. Blastomyces y Aspergillus). Aspergillus y Candida) necesitan ser consideradas si tales infiltrados persisten a pesar de la terapia. nodular y difuso (intersticial).4-6 • Derrame Pleural: Estos pueden ser parte de procesos paraneumónicos secundarios a infección bacteriana o menos comúnmente debidas a M. Cryptococcus.5 • Infiltrado Consolidativo o Focal: Frecuentemente indican una infección bacteriana.5 • Neumotórax: En un paciente neutropénico. Adenovirus. aureus.4.1. Coccidioides. VVZ. Aspergillus. más problemático para el manejo es la presencia de causas no infecciosas de infiltrado pulmonar.1. Este infiltrado puede ser mínimo en pacientes neutropénicos.10 Tomografía de Tórax Lesiones nodulares. Candida.4 121 . Legionella (especialmente L. abscesos y el signo de halo temprano pueden ser detectados por éste método antes que aparezcan en la radiografía de tórax. Influenza. M. Rhodococcus equi. atelectasias y neumotórax. aeruginosa o Anaerobios. Cryptococcus. La cavitación puede desarrollarse. bacterias Gram positivas o Gram negativas.2. P. Aspergillus.4. tuberculosis y Candida. P.4. Otras causas incluyen M. Sin embargo.4-6 • Lesiones Nodulares: Los nódulos pueden ser simples o múltiples. broncoscopia o biopsia a cielo abierto). derrame pleural. micdadei). carinii. adenopatías. tuberculosis.8. P.Infecciones Respiratorias Tres principales patrones radiológicos pueden ser encontrados en el parénquima pulmonar: consolidativo o focal. Otros organismos incluyendo: Legionella. carinii y patógenos virales.2. la aparición de neumotórax espontáneo es altamente sugestivo de aspergilosis invasiva y mucormicosis. VSR.5 • Infiltrados Difusos: Generalmente. Actinomyces y Micobacterias son causas menos comunes. Herpes Virus 6 (HHV6).11 La tomografía puede también ser usada para localizar mejor anormalidades cuando procedimientos más invasivos son requeridos (biopsia transtorácica con aguja fina. son un signo de neumonía rápidamente fatal y justifican una terapia empírica inmediata. Herpes. Los empiemas son raros en los pacientes inmunocomprometidos. Nocardia.7 P. particularmente CMV. e infartos pulmonares superinfectados. Coccidioides.1 Infiltrados pulmonares La infección pulmonar en la población inmunosuprimida está señalada por una enfermedad febril y la presencia de infiltrado pulmonar a la radiografía de tórax. tuberculosis. Blastomyces. Aspergillus. son causas raras.4 Los patógenos incluyen virus. El diagnóstico diferencial incluye hongos (Cryptococcus. cavitaciones.9. las cuales confunden la terapia y pueden resultar en evaluaciones diagnósticas potencialmente agresivas.1 Las infecciones fúngicas (Histoplasma. con tamaño variable. Adicionalmente. Parainfluenza. También Legionella puede desarrollar un patrón lobar. Legionella y neumonías por anaerobios.4. Nocardia.

4 • Infiltrado Infeccioso: Las bacterias son la causa más común de infección en todas las categorías de pacientes en el período inicial del inmunocompromiso. ciclofosfamida. hongos dimórficos (H.4. la diferenciación entre colonización e infección frecuentemente es difícil. pero los siguientes patógenos son siempre considerados indicativos de enfermedad: Mycobacterium. La neumonitis por radiación y la inducida por drogas frecuentemente permanecen como diagnóstico de exclusión. los resultados iniciales de un Gram de esputo pueden ser útiles en dirigir la terapia. y los resultados del cultivo pueden corroborar el diagnóstico de neumonía bacteriana. especialmente transplantados renales.4 • Infiltrado Temprano: El edema pulmonar es una complicación común en el paciente posttransplantado inmediato. Cuando un patógeno es aislado en el esputo. citosina arabinosa.1 El criterio tradicional de “buena muestra de esputo” no es válido para pacientes neutropénicos. Blastomyces dermatitides y Coccidioides immitis). Si el significado del patógeno aislado en la muestra de esputo no es claro.4 • Infiltrado tardío: Se ha estimado que la toxicidad por drogas causa 10-20% de los infiltrados pulmonares. especialmente con transplante hepático y de corazón-pulmón. neumonitis química y neumonitis linfocítica. siendo más frecuentemente manifestada como fiebre junto a enfermedad intersticial pulmonar semanas a años después de la terapia. frecuentemente en ausencia de hemoptisis. los 122 . sin embargo. Legionella.4 Toma de muestra El esputo y el cultivo permanecen como el abordaje diagnóstico no invasivo estándar en las IRB. Otras causas incluyen recurrencia o nueva neoplasia primaria. procarbazina. Las atelectasias son vistas en todos los pacientes transplantados. infiltrado leucémico en la Leucemia Mieloide Aguda y la Leucemia Linfocítica Crónica. 6 a 40% en los transplantados cardíacos y en más del 50% de lo transplantados de corazón y pulmón. Las hemorragias pulmonares han sido vistas en más del 70% de los pacientes leucémicos y en el 20% de los transplantados de médula ósea. desarrollándose en el 24 a 50% de los pacientes en el período post-transplante inmediato. Los émbolos pulmonares son más comúnes después de la cirugía abdominal. también ocurren después de la radiación. En la población transplantada de médula ósea. leukostasis. Reacciones crónicas después de 6 a 12 meses. capsulatum. teniposide y alcaloides de la vinca) han sido bién documentadas. La aparición del Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) durante la primera semana. la incidencia ha sido reportada en el 12% al 50% durante los primeros 100 días del transplante. así como por el uso de drogas citotóxicas (bleomicina. Estos infiltrados pulmonares típicamente tienen hallazgos radiográficos no específicos. En transplantados hepáticos alrededor del 50% de los infiltrados difusos son de origen no infeccioso. metotrexate.1. el rendimiento es bajo.Antibióticos e Infección Infiltrado No Infeccioso Se ha estimado que sobre el 25% de los infiltrados pulmonares son por causas no infecciosas.4 A pesar de ésto. o si ningún patógeno puede ser aislado a pesar de la presencia de muchas células polimorfonucleares. Las reacciones de hipersensibilidad como resultado de la radioterapia. es frecuentemente una complicación de la sepsis. con una amplia variedad de patrones.12 La incidencia general de neumonía bacteriana en la población transplantada de órganos sólidos varía de 2% a 25% en los transplantados hepáticos.

coloraciones y cultivos para bacilos ácido alcohol resistentes y Nocardia.Infecciones Respiratorias procedimientos invasivos están justificados.2 Diferentes tipos de muestras pueden ser obtenidas por broncoscopia. Del 15% al 30% de las neumonías en inmunocomprometidos están asociadas a bacteremia. y no se ha estabilizado o mejorado 123 . La prueba de inmunofluorescencia directa para Legionella y virus. cepillado. stercolaris. se puede continuar el régimen por 10 a 14 días. lavado bonquioalveolar (LBA).4 La broncoscopia se ha vuelto un punto principal en la evaluación del paciente inmunocomprometido. no pretenden desplazar el juicio clínico en el abordaje de cada paciente. pues muchas infecciones pueden ser diagnosticadas por éste procedimiento. Los exámenes de heces deben incluir huevos y parásitos. reacción de cadena de polimerasa (PCR) o microscopía electrónica son preferidas y permiten un diagnóstico rápido. al igual que la citología deben ser obtenidos.1. y rendimiento diagnóstico del 30% a 90%. 1. cultivos virales. si es necesario. la presencia de leucocitos y glóbulos rojos puede apuntar hacia una enfermedad virémica invasiva con colitis concomitante (CMV). 1.4 En neumonía la biopsia es usualmente transbronquial. 4 Las técnicas invasivas para obtener tejido o muestras de secreciones del tracto respiratorio inferior incluyen broncoscopia. La serología está disponible para todos los virus excepto enterovirus y rinovirus.4 El rendimiento diagnóstico general es estimado entre un 25% y 80%. pues el paciente inmunocomprometido puede no tener una adecuada respuesta serológica. por su baja tasa de complicaciones (menos del 2%). Los cultivos virales pueden ser obtenidos de forma convencional (5-7 días) o cultivo “shell” (1-2 días). cepillado protegido y biopsia. es apropiado iniciar 48 a 72 horas de terapia antimicrobiana de amplio espectro en pacientes con infiltrado focal. concentrado de esputo para S. Sin embargo. Pacientes con cáncer no neutropénicos A menos que la presentación clínica sugiera otra cosa. las pruebas de detección directa por inmunofluorescencia. biopsia transbronquial. coloraciones con azul de toluidina. La biopsia a cielo abierto es usualmente recomendada cuando la otras técnicas invasivas han fallado. Si el paciente se ha estabilizado o mejorado en 72 horas. Si por el contrario. tales como: lavado.4 Abordajes terapéuticos empíricos Las siguientes recomendaciones resultan de la experiencia de muchos autores.4 La serología para hongos y virus son menos confiables que en pacientes inmunocompetentes. Muestras de líquido pleural (empiema) u orina (Legionella) deben ser recolectadas cuando se considere conveniente. preparación de KOH (Blastomyces u otros hongos).2 El LBA es el abordaje diagnóstico inicial preferido. aspiración transtorácica con aguja y biopsia a cielo abierto.2 Otros Los hemocultivos deben siempre ser obtenidos.3. Las muestras deben ser procesadas para coloración de Gram. cultivos de rutina. el paciente no mejora. además de ser el método menos invasivo para toma directa de muestras pulmonares.

0 a 1. el diagnóstico histológico es necesario.24 El tratamiento preferido para la mayoría de las infecciones oportunistas fúngicas graves. el paciente puede ser observado en antibioticoterapia. La terapia final o de mantenimiento es diferente para cada tipo de hongo. Se debe iniciar 48-72 horas de terapia antimicrobiana de amplio espectro.23 Las formulaciones lipídicas de anfotericina B son efectivas y asociadas con menos efectos secundarios que la anfotericina convencional. bajo tratamiento.14 Sin embargo. Si no es observada una rápida respuesta clínica.6 En pacientes con infiltrado difuso. empezando con LBA.4 Las modificaciones antimicrobianas en caso de infiltrados pulmonares refractarios o tardíos.Antibióticos e Infección después de 72 horas de antibioticoterapia de amplio espectro.23 Los pacientes clínicamente estables con pequeños infiltrados focales. evaluaciones adicionales deben ser hechas para excluir otros organismos potencialmente tratables. TMP/SMX y eritromicina. Si hay mejoría clínica bajo la antibioticoterapia. empezando con LBA y/o Biopsia (transbronquial o cielo abierto). y una agresiva evaluación diagnóstica debe ser hecha al mismo tiempo. y una quinolona o un carbapenem en lugar de un ß-lactámico. pues un rápido deterioro clínico tiende a ocurrir cuando éstos son debidos a infección. Si el infiltrado empeora bajo terapia antimicrobiana. Si el infiltrado aparece durante la administración de terapia antibiótica o antifúngica. antibióticos de amplio espectro.23 Si no se observa mejoría después de 5 a 7 días de terapia antibiótica. Pocos pacientes neutropénicos son capaces de producir esputo para cultivo. son necesarios para la terapia empírica. Si no hay mejoría clínica bajo la antibioticoterapia. se debe continuar con el mismo régimen por 14-21 días. éstas formulaciones son costosas. la terapia empírica con anfotericina B debe ser iniciada. estableciendo el diagnóstico en alrededor del 40% de los casos. y teniendo poco impacto en la sobrevida. o el espectro de los antibióticos puede ser extendido.6 Pacientes neutropénicos El manejo apropiado de la neumonía en éstos pacientes está comprometido por la imposibilidad para determinar el patógeno infectante.4 En el caso de Infiltrados Difusos. pero el infiltrado no se ha modificado. TMP/SMX y eritromicina. La tasa de respuesta para pacientes neutropénicos con neumonía es consistentemente más 124 .5 mg/kg/día como paso inicial.13 El paso inicial en la evaluación de pacientes con infiltrados focales tempranos en el período de neutropenia está frecuentemente dado por el inicio de terapia antibiótica de amplio espectro con cobertura contra patógenos Gram positivos y Gram negativos. pero manteniendo la cobertura de amplio espectro. pueden ser observados por 48 horas.10. TMP/SMX.10.6.. deben utilizarse técnicas diagnósticas más agresivas. consiste en el uso de anfotericina B a dosis de 1. La biopsia a cielo abierto es de poco valor. Se debe iniciar terapia específica al identificar el agente causal. resultando solo infrecuentemente en modificaciones de la terapia.4. Se debe iniciar la terapia específica al identificar el agente causal. consisten en la adición de Vancomicina. Una agresiva evaluación diagnóstica debe ser hecha paralelamente. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con cefalosporinas de tercera o cuarta generación. La observación no es recomendada en caso de infiltrados difusos. el abordaje debe ser modificado a favor de una evaluación diagnóstica invasiva rápida. aunque el uso de un carbapenen o de terapia combinada (ß-lactámico más aminoglucósido) es también aceptado.

Si los síntomas y signos no mejoran. la broncoscopia es usualmente hecha. muchas autoridades tratan la neumonía neumocócica.1. aún en pacientes críticamente enfermos. deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro por 48 a 72 horas.4 Transplantados de órganos sólidos Cuando el patógeno no es identificado en el esputo y el paciente presenta una enfermedad focal. En los pacientes con radiografía de tórax normal o con infiltrado difuso y sin identificación del patógeno en el esputo o en la muestra pulmonar obtenida por broncoscopia. la broncoscopia está indicada. el abordaje puede ser similar al hecho durante el período neutropénico. Aunque la vancomicina es una buena droga en ésta infección. Si el paciente no mejora bajo antibioticoterapia empírica. métodos diagnósticos adicionales como biopsia pulmonar por toracoscopia o biopsia transtorácica por aguja fina pueden ser necesitados.1 Tratamiento específico Streptococus pneumoniae Al presente. En pacientes neutropénicos.Infecciones Respiratorias pobre que para aquellos con septicemia (Tabla I). En períodos de severa inmunosupresión. si el diagnóstico no puede ser hecho en las primeras 24 a 48 horas. En el caso de infiltrados difusos es importante precisar cuanto tiempo en la recuperación del transplante ha transcurrido al momento de la aparición del infiltrado. Algunos centros proceden directamente a la broncoscopia antes de iniciar la antibioticoterapia. el miedo a la emergencia de organismos resistentes hace a algunos clínicos no usarla hasta probar que sea Tabla I. Muchos pacientes han recibido 1-2 g de ampicilina (con o sin sulbactan) cada 6 h.clavulanato Vancomicina/piperacilina/ Ceftazidime Vancomicina/ Ticarcilina-clavulanato/ Ceftazidime Imipenen Cefoperazone/aztreonan .1 En los pacientes transplantados. bacteremia en pacientes neutropénicos Régimen Neumonía Nº de casos Respuesta(%) 49 16 33 33 16 21 27 26 68 39 25 39 58 38 57 59 58 79 Bacteremia Nº de casos Respuesta(%) 50 25 89 44 38 30 29 57 93 82 76 66 80 58 87 86 75 63 125 Vancomicina/aztreonan+ amikacina Moxalactam/ticarcilina Vancomicina/piperacilina Vancomicina/ceftazidime Vancomicina/ticarcilina. Terapia para neumonía vs. el tratamiento con antibióticos de amplio espectro debe ser dado. la terapia para neumonía con regímenes estándar es insatisfactoria necesitándose mayores esfuerzos para desarrollar regímenes efectivos. con buena respuesta. con cefotaxime (1 g cada 6-8 h) o ceftriaxone (1 g cada 12-24 h). éstos pacientes deben ser sometidos a procedimientos invasivos.13 Transplantados de médula ósea Los pacientes que presenten síntomas pulmonares e infiltrados radiológicos focales.

La anfotericina B permanece como la droga de primera elección en la mayoría de los países.15 Legionella La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas considera. Después de 2 meses con las cuatro drogas.Antibióticos e Infección necesaria.15 Pseudomonas aeruginosa La combinación recomendada consiste de un aminoglucósido + un ß-lactámico antipseudomona como: ticarcilina. Quinupristina/dalfopristina o linezolid son otras opciones.15 M.5 mg/Kg/día) aunque puede no ser siempre efectiva en pacientes severamente inmunosuprimidos. aunque menor con azitromicina por su larga vida media. aztreonam. la recaída es común. En el caso de meticilino-resistencia. La Vancomicina o una fluoroquinolona debe ser usada para el tratamiento inicial de la neumonía neumocócica en pacientes críticamente enfermos alérgicos a los antibióticos ß-lactámicos. El tratamiento debe ser dado por 2-3 semanas para reducir el riesgo de recaídas. cefepime. tuberculosis La terapia inicial consiste de cuatro drogas antituberculosas. rifampicina.7. hasta que la sensibilidad del aislamiento sea conocida. vancomicina. pudiendo usarse alternativamente cefazolina. ofloxacina. La duración del tratamiento debe ser de 10-21 días.16-18 En pacientes neutropénicos febriles con sospecha de infección fúngica en hospitales con alta incidencia de infección por 126 . pero la experiencia con éstos antimicrobianos para neumonía neumocócica es aún limitada. consiste en el uso de tetraciclinas o macrólidos. Alternativamente podría ser usado la combinación de un aminoglucósido + ciprofloxacina o ciprofloxacina + un ß-lactámico antipseudomona. una alternativa podría ser el uso de una fluoroquinolona. piperacilina. en muchos casos a dosis alta (1-1. cefuroxime. azitromicina.15 Staphylococcus aureus En gérmenes meticilino susceptibles nafcilina/oxacilina o rifampicina o gentamicina es el régimen preferido.10. imipenen o meropenen. basados en los datos disponibles. que la doxiciclina.14.4.4 Aspergillus El tratamiento de la Aspergilosis Pulmonar Invasiva está basado en el uso de anfotericina B. típicamente isoniazida. ciprofloxacina y levofloxacina son las drogas preferidas para legionelosis.15 Mycoplasma pneumoniae El tratamiento recomendado para la mayoría de los casos. etambutol y pirazinamida. clindamicina o TMP/SMX. la combinación recomendada es vancomicina o rifampicina o gentamicina y alternativamente linezolid. mezlocilina. ceftazidime.6 Nocardia El tratamiento con TMP/SMX debe ser prolongado. el curso restante puede ser completado con dos drogas (usualmente isoniazida y etambutol o rifampicina) para aislamientos sensibles.

Dapsona.18.20 para el tratamiento de la CP en pacientes inmunocomprometidos no asociados a VIH se resumen en la siguiente tabla (Tabla II).7.19 La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas.5 g de anfotericina B. algunos clínicos administran dosis acumuladas de 2 g a 2. la desaparición de la viremia debe ser documentada antes que la terapia intravenosa sea detenida. La resección pulmonar es una opción terapéutica para las formas localizadas de Aspergilosis Pulmonar Invasiva. la fiebre u otros signos clínicos (o radiológicos) de infección se resuelvan y los cultivos se negativizen. Los esteroides son de beneficio en pacientes con severa hipoxemia. la anfotericina B debe ser usada empíricamente a dosis altas.15 El tratamiento consiste de altas dosis de TMP/SMX. carinii La enfermedad es uniformemente fatal si no es tratada. ocurriendo recaídas en más del 20% de los pacientes.19 La terapia combinada con otras drogas antifúngicas como flucitosina o itraconazol es opcional. Por ello se recomienda que la terapia debe ser continuada hasta que el contaje de neutrófilos se recupere.3.4 Coccidioides immitis Puesto que el tratamiento no siempre es efectivo. ni ajustarla a función renal y debe alcanzarse la dosis máxima diaria en las primeras 24 horas.2 Cryptococcus Las recomendaciones específicas de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA). Para prevenir la recaída. mientras la Pentamidina aerosolizada. pero no hay basamento científico para ésta práctica.10 Algunos clínicos añaden globulina hiperinmune anti-CMV al tratamiento de la enfermedad severa o la recaída. recomienda las formulaciones lipídicas de anfotericina B solamente para pacientes con alteración en la función renal o los que desarrollen toxicidad mientras reciben anfotericina B convencional (dexosicolato).4 P. Histoplasma capsulatum El tratamiento en inmunocomprometidos es con anfotericina B. aunque la mortalidad está sobre el 90%.Infecciones Respiratorias Aspergillus.4 Citomegalovirus El tratamiento para la Enfermedad por CMV. mientras otros siguen el curso intravenoso con dos o tres 127 .4 La resección quirúrgica amplia es usualmente necesaria.10 Mucor El tratamiento de elección es anfotericina B. o con evidencias radiológicas o serológicas de infección. Atovaquone. La clave del éxito con la anfotericina B consiste en administrar dosis suficientemente altas en las primeras dos semanas y cambiar si la terapia está fallando. No es necesario aumentar gradualmente la dosis. La duración óptima del tratamiento es desconocida. Primaquina y Clindamicina son alternativas válidas. la profilaxis fúngica con Fluconazol ha sido sugerida previo al transplante en pacientes con antecedentes. usualmente requiere administración de ganciclovir endovenoso por al menos 14 días (2 a 4 semanas).

7-1 mg/kg/d por 6-10 semanas. No aprobada formalmente por la FDA para el uso en enfermedad criptocócica. tengan una punción lumbar hecha para descartar compromiso concomitante del SNC. 100 mg/kg/d por 6-10 semanas. luego Fluconazol. • Anfotericina B. Inducción/Consolidación:** • Anfotericina B.10 Virus Sincitial Respiratorio La Ribavirina aerosolizada es la única droga aprobada para el tratamiento de ésta infección.10. Síntomas severos o individuos inmunocomprometidos Tratar igual a la enfermedad del SNC.7-1 mg/kg/d + Flucitosina.3. el paciente puede ser tratado con Foscarnet o con combinaciones de drogas antivirales.5. 3-6 mg/kg/d por 6-10 semanas. • Formulación lipídica de Anfotericina B*. La cirugía debe ser considerada en las lesiones pulmonares persistentes o refractarias. Los pacientes seropositivos receptores de transplante de pulmón. 0.20 * ** meses de terapia oral. Opciones de tratamiento preferidos para criptococosis pulmonar en pacientes inmunocomprometidos VIH-negativos.Antibióticos e Infección Tabla II.21 Sin embargo. 100 mg/Kg/d por 2 semanas. es imperativo que todos los pacientes con CP o enfermedad criptocócica extrapulmonar.10 La prevención de la enfermedad por CMV es importante en diferentes grupos de pacientes inmunocomprometidos. La vacunación es recomendada en niños seronegativos con trastornos hematológicos sometidos a quimioterapia. 0. • Anfotericina B.3. no está claro si la ribavirina (inhalada o intravenosa) es útil para el tratamiento de ésta infección.22 La adición de IgG mejora la posibilidad de sobrevida si la terapia es iniciada antes del desarrollo de la falla respiratoria.4 En caso de CMV resistente a ganciclovir. deben recibir profilaxis con aciclovir debido a la incidencia de neumonía por VHS reportada en este grupo de pacientes cuando la profilaxis no fue dada. 0. El zanamivir y el oseltamivir son activos contra Influenza A y B.10 Virus Influenza La amantadina y la rimantadina parecen reducir la duración y severidad de los síntomas en pacientes con Influenza A. Independientemente del esquema escogido. Este régimen no ha sido específicamente estudiado en pacientes VIH-negativos.7-1 mg/kg/d + Flucitosina. pero tiene muchas características que son atractivas para el manejo exitoso de esta infección.10 Virus Varicela Zoster El tratamiento consiste de aciclovir intravenoso. Ensayos clínicos han demostrado que éstas 128 . pero no son activas contra Influenza B. los resultados resultan conflictivos y su eficacia permanece controversial.4 Virus Herpes Simple El tratamiento de elección es el aciclovir o valaciclovir. con una baja mortalidad si el paciente es tratado tempranamente.21. 400 mg/d por un mínimo de 10 semanas.

26:781-805 8. Infections in the cancer patient. Invasive Aspergillosis. Rosenberg SA. Casasnovas O. 10. Graybill RJ. Whimbey E. Infectious Complications Part 1.html 15. Respiratory Syncytial Virus Infections in Immunocompromised Adults. Barry SM. Pizzo PA. Chest 1999. 19. reducen la duración de la fiebre en 1-1.66:199207.4. Gigolashvili T. Musher DM. Clin Infect Dis 2000. Duma RJ. Linda MM. http://www. 7. 14. Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. 18. Pappas PG. Respiration 1999. Kan VL.7(3):1579. 21.13:261-70. 13. Saag MS. Lipman MC. Hellman S. Drugs 1999. Bacterial Pneumonia in immunocompromised patients.30:696-709. Systemic Fungal Infections in Patients with Hematologic Malignancies: Indications and Limitations of the Antifungal Armamentarium. The evolution of pulmonary cryptococcosis. Journal of Thoracic Imaging. Update on Antifungal Therapy. Respiratory infections in immunocompromised patients. 1997. 12. 1999. Walsh FW. 20.17(Suppl 2):S378-84. Chemotherapy 1999. 1998. Böhme A. Conces DJ. Shadomy S. Rex JH. 5th ed. Improved management of invasive pulmonary aspergillosis in neutropenic patients using early thoracic computed tomographic scan and surgery. Cancer: principles and practice of oncology. In: DeVita VT Jr. Dummer S. Current Strategies in the Treatment of Invasive Aspergillus Infections in Immunocompromised Patients. Clin Infect Dis 1998. Stevens DA. Curr 129 . File TM Jr.338:1741-51. Baughman RP. Ghosh S. Judson MA.94:611-16.45:315-24.. Las alternativas incluyen clindamicina. 2.4 Strongyloydes stercoralis El tratamiento requiere prolongados cursos de tiabendazol o ivermectina. Rolfe MW.115:734-740. Chest Surg Clin North Am.Infecciones Respiratorias cuatro drogas antivirales. The initial pulmonary evaluation of the immunocompromised patient.medscape. et al. Clin Infect Dis 2000.30:710-8. The Lung in the Immunocompromised Patient. 6.12(3):781-805. 4. Cancer Practice 1999. Managing Fungal Infections in the New Millennium.9(1):19-38. Rumbak MJ. Bodey GP. 22.31:347–82. eds. Mandell LA. Conces DJ. Infect Dis Clin North Am. Empirical antibiotic therapy for fever in neutropenic patients.com/Medscape/ID/ TreatmentUpdate/2000/tu03/public/toc-tu03.15:139-147. Kerkerin TM.5 días cuando son dadas dentro de las primeras 48 horas del establecimiento de los síntomas. Tamm M. Clin Infec Dis 2000. 5. Powderly WG. Walsh TJ. Perfect JR. Pulmonary Cryptococcosis in patients without VIH Infection. Aberg JA. Karthaus M. azitromicina y atovaquone.66:95-109.23 Bibliografía 1. Rubin RH: Infection in organ-transplant recipients. Clinical implications from a study of 41 patients with and without compromising host factors. Morrison VA. 1998. Fishman JA. 16. Ann Intern Med 1981. 17.13:234-46. Current Clinical Topics in Infectious Diseases. Journal of Th racic Imaging 1998. 1997:2659-704. 11. N Engl J Med 1998. Infectious Complications Part 2. Johnson MA. Clin Infec Dis 1993. Practice Guidelines for Diseases Caused by Aspergillus. Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease. Larsen RA. Respiration 1999. J Clin Oncol.15 Toxoplasmosis El tratamiento es con sulfadiazina y pirimetamina. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and transplant patients. et al. Freifeld AG. The Lung in the Immunocompromised Patient. Bernard A. Dowell SF. Philadelphia: Lippincott-Raven. Denning DW. et al.58(4):621-31. Caillot D. August 2000:232-255. Ramphal R. Denning DW. 3. Bartlett JG. Collin BA. Harari S. Fine MJ. Powderly WG. Pulmonary Infections in Immunocompromised Patients who do not have Acquired Immunodeficiency Syndrome: A Systematic Approach. 9. Prentice HG.

338:1741-51. Ghosh S. 1996. Edwards JE. Bodey GP. 23. 25.10(2):297325. Brown AE.25:551-73. 130 . Gruden JF. August 2000:232-255. Respiratory Syncytial Virus Infections in Immunocompromised Adults. Viral and Pneumocystis carinii Infections of the Lung in the Immunocompromised host. N Engl J Med 1998. Rubin RH: Infection in organ-trasplant recipients. Whimbey E.Antibióticos e Infección Opin Pulm Med 1999. Fishman JA. 24.5:168-173. McGuinness G. Clin Infect Dis 1997. Bergen GA. Current Clinical Topics in Infectious Diseases. 24. 23. Journal of Thoracic Imaging. Hughes WT. Pulmonary Infiltrates in the Cancer Patient. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients who have unexplained fever. Armstrong D. Infect Dis Clin North Am. 1999:14:25-36. Feld R. et al. Shelhamer JH.

Actualmente. siendo el grupo hispano y la raza negra los más severamente afectados. El hecho de afectar predominantemente a individuos jóvenes o de edad media. de los cuales 312. Introducción Inicialmente reconocido en 1982. se habían reportado más de 500.000 casos de SIDA. tuberculosis y linfoma Hodgkin han aumentado su incidencia como causa de muerte. En estas personas la principal causa de contagio 131 . más frecuentemente. que lleva a su muerte. Más del 60% de las personas que desarrollaron el SIDA habían fallecido a los 3 años. con la infección HIV. y el inexorable curso del SIDA. el enfoque diagnóstico y las medidas preventivas de las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA. bacterianas. que portan la infección. la neumonía por P.000 fallecieron debido a la enfermedad. el SIDA era una entidad desconocida en la ciencia médica.Infecciones Respiratorias Enfermedad pulmonar en el paciente con SIDA Diego Severiche H.1 Epidemiología Hace 16 años. así como un tercio de las muertes de todos los pacientes. ha servido para magnificar la tragedia humana. citomegalovirus. en muchos pacientes. y el 90% a los 8 años del diagnóstico. Resumen Los problemas respiratorios en el paciente con SIDA constituyen el 70% de las enfermedades que definen este síndrome. el riesgo de ser infectado por personas aparentemente sanas.2 Para 1995 en EEUU. Hoy es la principal causa de muerte entre los adultos jóvenes. y tiene un profundo impacto en la salud de las personas en todo el mundo. el SIDA ha comenzado a ser una de las enfermedades más temidas del Siglo XX.3 En EEUU cada vez es mayor el número de mujeres afectadas. La presente revisión destaca los problemas pulmonares asociados. su modo de trasmisión por contacto sexual o transfusión sanguínea. carinii ha disminuido como causa de muerte en los pacientes infectados por HIV en tanto las infecciones por micobacterias no tuberculosas.

que afecta a casi todos los países del mundo.0 por 100. A partir de 1995. la enfermedad disminuyó en estas personas. Por otro lado los avan300 _ Sinusitis ces en la prevención de P. registró un acumulado desde 1983 hasta Diciembre de 1996 de 7.6 Para el año 2000. aumentando la tasa de mortalidad al 9.Antibióticos e Infección fue el abuso de drogas (47%).493 casos de SIDA.5 millones de personas habían desarrollado el SIDA.000 de personas pueden estar infectados en el mundo. ingresa al grupo de las 10 primeras causas de mortalidad en personas de 15 a 44 años.905 infecciones asintomáticas con el VIH. mientras que el porcentaje Herpes simple Toxoplasmosis de muertes debido a mico100 _ Cryptococcus Histoplasmosis bacterias no tuberculosas. y la neumonía PCP por este germen. tenían serios problemas respiratorios. aunque en los últimos años. Sólo en Bogotá. era la más común de estos problemas. y causan la muerte a por lo menos un tercio de todos los pacientes.5 millones habían sido infectados por el virus VIH en todo el mundo. es el que más está creciendo en los últimos años. el Ministerio de Salud.9 No obstante. hasta Agosto de 1997 se habían notificado 3. el grupo de homosexuales es el mayor afectado.149 muertes acumuladas. y que la neumonía por P. 132 CD4 Contaje Cel/mm3 . Han ocurrido según este informe 3. del compromiso pulmonar asociados a la infección HIV.5 por 100. carinii. En los reportes iniciales. y en 1996 es la 4ta causa de mortalidad. en personas Sarcoma infectadas por HIV ha dede Kaposi 150 _ clinado dramáticamente.546 casos de SIDA.000 habitantes.9 Gráfico 1.7 Los problemas respiratorios constituyen el 70% de las enfermedades definidoras del SIDA. Tuberculosis diseminada enfermedad citomegaloviComplejo Mycobacterium avium 50 _ rus. esta enfermedad debe ser vista como una pandemia.000 habitantes. sólo se consideraban a los pacientes con SIDA.4 El grupo de transmisión heterosexual. infección bacteriana. Debe anotarse que se presume haya un alto nivel de subregistro. Actualmente se reconoce que pacientes con compromiso inmunológico menos severo desarrollan enfermedades respiratorias comunes >500 _ Asintomático (Gráfico 1).067 pacientes con SIDA. como cau200 _ sa de muerte. seguido por contacto heterosexual (18%) y transfusiones sanguíneas el 5%. el SIDA en nuestro país. con una tasa general de 7. y 9.4 En Colombia.8 En 1993 un estudio encontró que un 41% de 1.000. también han camTuberculosis 250 _ biado la incidencia de la infección. y que 18.3 Con relación a los hombres. señaló que 4. Otras rutas de transmisión como la maternofetal debe seguir teniéndose en cuenta. se estima que 40. Para 1995 la Organización Mundial de la Salud. Citomegalovirus linfoma Hodgkin y TBC Tiempo (meses) han aumentado.5 A nivel global. Bronquitis Neumonía bacteriana carinii.124 casos de infección con VIH. y 3. las circunstancias han cambiado.

incrementa el riesgo de infecciones respiratorias. M. el grado de inmunosupresion. Enfermedades no infecciosas asociadas al HIV Enfermedades Infecciosas 1. Virus a) Infección primaria del HIV en el pulmón. Infecciones de origen bacteriano a) Bronquitis y Sinusitis : Los gérmenes más comúnmente incriminados son el neumococo y el H. entre ellos el equi.10. nocardia especies de Rhodococcus. influenzae. y otras infecciones oportunistas marcadoras de SIDA. Trastornos Pulmonares asociados con la Infección HIV1. pseudomallei.Infección por virus Epstein Barr 133 . Infecciones de origen micotico a) Criptococosis: C. immitis d) Blastomicosis: B. albicans h) Zigomicosis. capsulatum c) Coccidioidosis: C. aeruginosa y otros Gram (-). b) Neumonía: Los gérmenes frecuentemente aislados son. mucormicosis. pueden ocurrir antes de una severa inmunosupresión.Neumonitis por herpes virus simple . catarrhalis. seguido por L.Neumonitis por citomegalovirus . 3. aunque otros gérmenes han sido identificados. excepto a aquellas limitadas al tracto respiratorio superior. neoformans b) Histoplasmosis: H. que trastornos comunes tales como sinusitis y bronquitis. Sin embargo la declinación de la función inmune. pueden ocurrir con cualquier conteo de CD4. 2. P. dermatitidis e) Paracoccidioidonicosis : P. brasiliensis f) Aspergillosis : A.13 Las enfermedades respiratorias asociadas a la infección HIV se pueden dividir en 2 grandes grupos: 1.Neumonitis por varicela zoster .11.10 Un aspecto que debe tenerse en cuenta. fumigatus g) Candidiasis : C.12. Penicillium marneffei. pneumophila. estafilococos. b) Infecciones secundarias 1) Infección herpes virus . Enfermedades infecciosas asociadas al HIV 2. grupo de riesgo de infección HIV. La neumonía bacteriana y la TBC. influenzae. y el uso de terapia profiláctica. es que el riesgo de desarrollar un trastorno específico está relacionado con el área de residencia. H. Otros gérmenes son estreptococo. o neoplasias se hayan desarrollado. neumococo. Micoplasma y Clamidias.Infecciones Respiratorias De la información disponible hasta el momento podemos decir. P.

Procesos neoplásicos a) Sarcoma de Kaposi b) Linfoma no Hodgkin c) Linfoma Hodgkin d) Cáncer pulmonar e) Leucemia/linfoma de células T. carinii b) Toxoplasma gondii c) Strongyloidiasis d) Cryptosporidiosis 5.Antibióticos e Infección 2) Influenza 3) Virus sincitial respiratorio 4) Rubéola 5) Adenovirus 6) Rinovirus 4.14 1. Nivel del compromiso de la inmunidad: Dependiendo del grado de inmunosupresión. Otros a) Hipertensión pulmonar primaria b) Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada c) Enfermedad de vías aéreas d) Reacción tóxica a drogas e) Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. es 134 . 2. en el enfoque inicial de un paciente. Micobacteria a) Mycobacterium tuberculosis b) Mycobacterium avium complex c) Mycobacterium kansasii d) Mycobacterium gordonae e) Mycobacterium xenopi f) Mycobacterium genavense g) Mycobacterium haemophilum Enfermedades no infecciosas 1. Procesos inflamatorios a) Neumonitis intersticial linfocítica b) Neumonitis intersticial no especifica c) Alveolitis linfocítica 3. Enfoque Diagnóstico del Compromiso Respiratorio en Pacientes con SIDA Como en todo proceso en medicina. es fundamental la historia clínica y un adecuado examen físico: En el desarrollo de la historia se deben tener en cuenta los siguientes factores:13. Infecciones por parásitos a) P.

es mejor utilizada para evaluar pacientes HIV. carinii. El examen de la piel puede revelar lesiones características de sarcoma de Kaposi o micosis sistémicas. en todo paciente con compromiso pulmonar y SIDA. Métodos Diagnósticos 1. Su mayor utilidad está en la confirmación de enfermedad pulmonar. Si el paciente no expectora debe intentarse la inducción del esputo. carinii. Terapia profiláctica: La terapia profiláctica ha disminuido la incidencia de P. La determinación de LDH puede servir como seguimiento del P. tales como fiebre. 5. Examen de esputo: Aunque el examen de esputo es cuestionado para el diagnóstico bacteriológico en neumonías bacterianas. no están indicados rutinariamente.15 ningún patrón radiográfico es patognomónico de ninguna enfermedad. Exámenes sanguíneos: Obviamente los pacientes deben tener un recuento de CD4. Carinii. Diversas técnicas serológicas e inmunológicas. carinii. 4. Grupo de riesgo: Es conocido que pacientes que utilizan drogas por vía endovenosa. son más propensos a desarrollar neumonía bacteriana y TBC. o para excluir la presencia de infección concurrente en pacientes con anormalidades conocidas en los Rx. 2. 3. 4. así como el PCR. con síntomas respiratorios y con signos físicos y radiológicos escasos. el diagnóstico de P. o con síntomas constitucionales. este examen nos permite el diagnóstico etiológico de ciertas entidades tales como P. mientras que en la población homosexual es más frecuente el sarcoma de Kaposi. Se recomienda. tales como sarcoma de Kaposi. El test puede ayudar a identificar pacientes que requieren 135 . gatos o caballos. 2. TBC pulmonar. siempre tratar de obtener una muestra de esputo. de las diferentes entidades pulmonares asociadas al SIDA. o sudoración nocturna. ésta puede ayudar a identificar pacientes que pueden beneficiarse sintomáticamente de tratamiento con terapia broncodilatadora. TBC entre otras. Medicina nuclear: La gammagrafía pulmonar con Gallium (Ga 67) es útil en el diagnóstico de P. Personas en contacto con animales. no vistas en los Rx simple de tórax. Pruebas de función pulmonar: Las pruebas de función pulmonar no son específicas de ninguna enfermedad pulmonar. Exposición previa: Personas que residen o viajan a zonas endémicas para ciertos hongos. 5. pero ocasionalmente pueden mostrar anormalidades. carinii es improbable. Aunque la espirometría no es diagnóstica de algún desorden. que están siendo evaluados son Tc 99 y el In 111. pueden ayudar a detectar cierto tipo de infecciones. y ciertos hongos. pueden adquirir estas enfermedades. en pacientes estables con pocos síntomas y Rx normales.Infecciones Respiratorias posible esperar cierto tipo de procesos infecciosos. Si la LDH es normal. pérdida de peso. Otros radionucleodos. de Tórax. pueden contagiarse con toxoplasmosis o infecciones por Rhodococcus equi. La presencia de adenomegalias puede sugerir linfoma o TBC. 3.14 La medición de la capacidad de difusión de CO.13 Aunque se han descrito algunos patrones radiológicos. Radiología: La radiografía de tórax debe ser usada siempre en el estudio de pacientes con SIDA y síntomas respiratorios. El TAC y la resonancia magnética nuclear.

y la elección del procedimiento debe ser a discreción del cirujano. Toracocentesis y biopsia pleural: Cuando se detecte líquido pleural. Las Rx transbronquial lesiones endobronquiales del sarNegativo coma de Kaposi. contra patógenos oportunistas. se debe realizar toracocentesis para estudio citológico y bacteriológico. más la biopsia transInducción esputo bronquial. al ser visualizadas en la broncoscopia. Dado el riesgo de transmisión de enfermedades a otros pacientes y al personal médico. A continuación les presentamos un flujograma que les permitirá orientar el seguimiento diagnóstico en un paciente con SIDA y compromiso pulmonar (Gráfico 2). medidas preventivas muy estrictas deben mantenerse en la sala de endoscopia. y quienes no están mejorando a pesar de la terapia empírica. publicó el USPHS/IDSA Guidelines for 136 . El uso de nuevas drogas antiretrovirales más potentes y el desarrollo de regímenes profilácticos. 7. La biopsia abierta puede estar indicada en pacientes en quienes el diagnóstico no ha sido establecido con los otros métodos diagnósticos. Guía para la Prevención de Infecciones Oportunistas en Pacientes HIV17 En la lucha para controlar el SIDA y sus complicaciones se ha avanzado bastante hasta el momento. 8. El rendimiento diagnóstico para las entidades Gráfico 2 intersticiales no infecciosas y linfoma es menor. con cultivos cuanno expectora expectora Observación titativos. Utilizando el lavado Gammagrafía Ga87 Análisis de esputo broncoalveolar o el cepillo Anormal Paciente Normal Paciente telescopado. se pueden obtener Estudio bacteriológico y citológico completo muestras para el diagnóstico bacPositivo Negativo teriológico e histológico. de la mayoría de los procesos pulmoTratamiento específico Fibrobroncoscopia BAL cultivo cuantitativo nares asociados al SIDA. Recientemente (1997) el CDC de Atlanta(EEUU). son factores importantes en la declinación de la incidencia de ciertas patologías y por ende una mayor sobrevida de los pacientes con SIDA. Estos dos procedimientos son equivalentes para obtener tejido pulmonar. Si se sospecha TBC pleural deberá realizarse biopsia pleural. Toracoscopia y toracotomía: La biopsia pulmonar abierta por cualquiera de estos dos métodos raramente es necesaria en pacientes infectados con SIDA.Antibióticos e Infección un procedimiento adicional.14 6. son características y prácticamente diagnóstiRepetir broncoscopia y/o biopsia pulmonar abierta cas. Fibrobroncoscopia : La fibroPaciente HIV (+) con síntomas respiratorios broncoscopia es la piedra anguRx tórax Laboratorio clínico completo lar para el diagnóstico del comAnormal Normal promiso pulmonar en pacientes con SIDA.

que tengan un recuento de CD4 mayor de 200 cel/ml. 6.Infecciones Respiratorias the Prevention of Opportunistic Infections in persons Infected with Human Inmunodeficiency Virus. deben recibir este régimen para prevenir recurrencias. que tienen una serología positiva para CMV. Si estas drogas no son toleradas. independiente del resultado de la tuberculina. 7. no se recomienda. foscarnet. Infección diseminada por Micobacterium avium complex: Adultos y adolescentes. son los agentes profilácticos preferidos. se le debe administrar una terapia con isoniazida por 12 meses. Pacientes que son tratados para MAC. dado el riesgo de potencial diseminación de la enfermedad: No es necesario una terapia crónica supresiva para pacientes que hayan completado con éxito un régimen de tratamiento antiTBC. Los pacientes que completan una terapia inicial deben mantenerse en tratamiento supresivo por toda la vida con itraconazol. el agente preferido es trimetropim/sulfametoxazol. La claritromicina y la azitromicina. así que se indica la terapia supresiva o de mantenimiento. El fluconazol es el agente preferido. puede ser considerada en adultos y adolescentes. se les debe mantener terapia supresiva. Se les debe administrar una dosis de vacuna neumocócica polivalente. Infecciones respiratorias bacterianas: Adultos y adolescentes.17 De este reporte extraeremos las recomendaciones para la prevención de infecciones por patógenos que pueden afectar el pulmón: 1. 4. 5. que varios de los agentes mencionados. La vacuna para H. Se debe tener en cuenta. o una historia de candidiasis orofaríngea. que tengan infección por HIV. Las personas con historia de neumonía. también deben recibir la profilaxis. 3. Virus Influenza : Se recomienda a todos los pacientes. la vacunación anual. en pacientes con recuento de CD4 menor de 100cel/ml. con recuento de CD4 menor de 50 cel/ml. 2. P. que tenga una prueba de tuberculina (+). Coccidioidomicosis: No hay recomendaciones para quimioprofilaxis. si tiene un conteo de CD4 menor de 50 cel/ml. o pentamidina nebulizada. antes de la temporada de influenza. pero pacientes que completen el tratamiento inicial. El aciclovir no es efectivo. una vez se haya descartado la actividad de la TBC. el rifabutin es la alternativa. Los regímenes efectivos son ganciclovir. deben continuar con el esquema de tratamiento completo de por vida. si el recuento de CD4 es menor de 200 cel/ml. Histoplasmosis: Se puede considerar la quimioprofilaxis con itraconazol. Tuberculosis: Toda persona infectada por HIV. Drogas alternativas incluyen el itraconazol y la anfoctericina B. Las personas en contacto estrecho con pacientes que sufren de TBC activa. Citomegalovirus : Profilaxis con ganciclovir oral. y que no tenga historia de tratamiento o profilaxis previa. si ellos no han sido vacunados en los cinco años anteriores. Si esta droga no es tolerada se pueden ensayar otros regímenes alternativos como el dapsone. o la combinación de estos y cidofovir. Las personas que en la evaluación inicial tengan una PPD (-). 8. por el resto de la vida. pueden ayudar a la 137 . sin evidencia de TBC activa. influenzae tipo B. quienes vivan en áreas endémicas. no es generalmente recomendada para usar en adultos. deben recibir profilaxis. se les debe repetir el estudio anualmente. La administración de BCG en pacientes con HIV. La enfermedad por CMV no cura con los agentes antivirales corrientes. carinii: Se recomienda la profilaxis para adultos y jóvenes. fiebre no explicada por más de dos semanas. dapsone más pirimetamina más leucovorin.

Antibióticos e Infección prevención de otros procesos infecciosos. Murray JF. North. 17 N° 4 : 707. World Health Organization : AIDS Case reported to WHO by Country / area. 29 : 999. 1996 11. Naidich DP. Bibliografía 1.984 10. Nov. N° 4 : 621. 17. 1996 2. Fascículos N° 1 y 2. Volumen 2. Med. 123 : 933 1995 9. Resp. para la prevención de la exposición. Rosen M. 1. Nov. 46. pero recomendamos su lectura. N° RR 12. Mann J. Dis. et al Non-infections Pulmonary Complications of Infection with the Human Inmunodeficiency Virus : Am. Thorax. 49 : 370. Walker P. contacto con mascotas. CT and Radiographic correlations.337. Vol. Selik RM. MMWR 44 : 849 1995 5. Am. Radiol Clin. et al Trends in Infections Diseases and Cancers among persons dying of HIV infection in EEUU from 1. Carta Neumológica : Enfermedades Pulmonares en pacientes con SIDA. Vol. Med. 1994 138 . et al.000 AIDS cases EEUU 1995. based on reports received through 30 June 1995 : Geneva WHO 1995 7. et al. Harvard University Press. N° 6 : pag XIII. 1991 16. pero no hay una recomendación específica para ello. Vol. 1996 3. 80 N° 6 : 1. pero cuya descripción se sale del objetivo de este artículo. que debe ser tenido en cuenta. Report of a National Heart. Vol. et al AIDS in the World : A Global Report. Severiche H. N. 1994 13. el uso de agua e ingesta de alimentos. 1990 17. Ejemplar 8 1997 6. Cambrigde. et al. Lung and Blood Institute Workshop. Rev. tales como el contacto sexual. et al Pulmonary manifestations of AIDS. Medical Clinics of North America. Medical Clinics of North America. Gold J. White D. Vol. Ann Intern. Clinical in Chest Medicine. Pulmonary Infections in the tropics : Impact of HIV infection.1992. J. Centers for Disease Control and Prevention : First 500. Pulmonary complications of the AIDS. 1997 18. June 27. Vander N. 1996 15.987 . 310 : 1682. England. Boletín Epidemiológico Distrital. Vol. Adicionalmente hay una serie de recomendaciones específicas. Medical Clinics of North America. D. Centers for Disease Control and Prevention : US HIV an AIDS cases reported through June 1995 HIV/AIDS Surveillance Report 7 (N° 1) 1995 4. 1992 8. exposición ambiental y ocupacional. 80 N° 6 : 1223. 1996 14. 1997 USPHS/IDSA Guidelines for the Prevention of Opportunistic Infections in persons Infected with Human Inmunodeficiency Virus : MMWR. Center for Disease Control and Prevention : Guidelines for preventing transmission of TBC in Health Care setting with special focus on HIV-related issues : MMWR 39(N° RR-17). 140 : 1763. Daley Ch. et al Clinics in Chest Medicine.989 12. 80. 1. lo relacionado con viajes. Gourevitch M.

lo cual está asociado con la coinfección tuberculosis/virus de inmunodeficiencia humana (VIH). la evidencia más antigua de tuberculosis fue descrita en huesos de momias egipcias del año 2400 a. epidemiológicas. los cuales aumentan el índice de curación y reducen las recidivas. aproximadamente. Alberto Jacir.Infecciones Respiratorias Tuberculosis como enfermedad milenaria Alexander Jakowlew. por causar incapacidad y muerte en muchos países del mundo. Historia La tuberculosis es una enfermedad que ha estado presente en la humanidad desde toda su historia. Se concluye con la actualización de las medidas preventivas en el área de la vacunación y quimioprofilaxis.C. En el año 460 a. En los últimos diez años se ha observado un incremento importante en el número de casos. al afectar mayoritariamente la esfera pulmonar de los susceptibles. Es una enfermedad crónica que ocasiona micobacterias. por afectar múltiples órganos. Pedro Navarro Resumen Mediante una revisión de la literatura médica disponible se efectúa una actualización de la tuberculosis como problema de salud internacional y nacional. patogénicas. al tiempo que disminuyen la duración del tratamiento y su costo. y diagnósticas. debido a que es una de las principales enfermedades infecciosas que afecta al humano. Se describen y analizan aspectos fundamentales de la enfermedad como sus características etiológicas. Se hace énfasis en los esquemas terapéuticos con múltiples drogas.C. que comúnmente afecta los pulmones y en ocasiones puede ser extrapulmonar. consecuencia directa de la coinfección tuberculosis/virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Se le describe como enfermedad crónica que causa incapacidad y muerte en la población de varios países. También se analiza la creciente tasa de morbi-mortalidad que está ocurriendo con la enfermedad. Hipócrates describió la 139 . Consideraciones generales La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más importantes de los pasados milenios y del actual. especialmente Mycobacterium tuberculosis. clínicas.

52 millones) de infecciones pulmonares y 16.2 millones de casos existentes a escala mundial con una tasa de mortalidad del 23%. de material proveniente de pulmones humanos infectados.Antibióticos e Infección enfermedad como la más diseminada para el momento y con un desenlace fatal en la mayoría de los casos. el Mycobacterium tuberculosis. En el año 1943 se aísla la estreptomicina a partir de Streptomyces griceus por Schatz y Wasksman. Benjamin Marten en 1720 en su publicación "Nuevas teorías sobre la phthisis" sugirió que la tuberculosis probablemente era causada por "magníficas criaturas miniatura" y también describió la transmisión de la enfermedad de persona a persona. En el año 1999 la OMS publicó que el 0. se inició la primera pandemia registrada de la enfermedad. específicamente Mycobacterium tuberculosis. La prevalencia de infección por M tuberculosis fue de 32% de la población global representando 1. el 20 de noviembre de 1944 el antibiótico fue utilizado por primera vez en pacientes con tuberculosis crítica. inmóviles. otras micobacterias también pueden producir enfermedades similares pero generalmente no responden a los fármacos antituberculosis4. incluyendo 44% (3. M bovis y M africanum.96 millones de nuevos casos de tuberculosis.86 billones de casos. La coinfección de M tuberculosis fue de 32% de la población y VIH ha sido uno de los factores más importantes para el repunte de la pandemia de tuberculosis en los últimos diez años. A mediados de la Segunda Guerra Mundial se logra el máximo avance antimicrobiano.18% de la población mundial se encontraba en ésta situación. Epidemiología En el año 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) notificó 7.3 Otro avance importante se realizó en 1921 por los bacteriólogos franceses Calmette y Guerin quienes desarrollaron medios de cultivos en los cuales redujeron la virulencia del Mycobacterium bovis creando la base para la vacuna BCG. la migración a las grandes ciudades y las paupérrimas condiciones de vida del momento. para prevenir la primoinfección de tuberculosis.3 a 0. por lo general se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción principal. de manera que no puede cambiar de color con alcohol ácido una vez teñida. confiriéndole la característica de ácido alcohol resistente. En 1679 Sylvius fue el primero en definir cambios anatomopatológicos en el pulmón y otros órganos. afectando a 107 millones de personas.2 En 1865 Villemin demostró de manera experimental la transmisión de tuberculosis mediante la inoculación en acures y conejos. Debido a este lípido.6 µm de ancho. En 1882 Robert Koch identificó el agente causal. Las micobacterias. se caracterizan por ser bacilos aerobios que miden de 3 a 6 µm de largo y 0. que cuentan con un complejo componente lipídico en su membrana. En 1891 Koch descubre la tuberculina. no capsulares ni esporulados. la quimioterapia.5 140 .1 Etiología El término tuberculosis se refiere sólo a la enfermedad producida por bacterias del género micobacteria.1 En el año 1800 con la llegada de la revolución industrial. la nombró "phthisis".

en valores absolutos. Fuente: Organización Panamericana de la Salud 141 . América y Europa son las regiones que menor incidencia de tuberculosis han presentado. se observa que los estados con mayor concentración poblacional son los que presentan mayor cantidad de casos. (Organización Panamericana de la Salud) (OPS). Ecuador.. de 3481 casos notificados en 1994 se ha alcanzado para 1998 un total de 5937 casos.6 Venezuela no escapa a la problemática mundial.000 hab.000 hab (Gráfico 1). Honduras y Perú que para 1994 presentaron incidencias entre 69 y 208 casos por 100. a excepción de algunos países de América Latina como Bolivia. Estas tasas están asociadas con elevados índices de coinfección M tuberculosis/VIH. Casos notificados de tuberculosis en América Latina y el Caribe en 1994.000 hab.6 desde entonces la situación nacional se ha exacerbado. El Salvador. llegando a alcanzar valores superiores a 400 por 100.Infecciones Respiratorias La mayor incidencia per capita para 1997 fue registrada en países de África meridional con un promedio de 259 casos por 100. con una tasa de incidencia de 22 casos por 100.7 En diversos estudios realizados en Estados Unidos y en el mundo se ha demostrado que Gráfico 1.000 hab. con tendencia a continuar aumentando (Gráfico 2). La situación por entidad federal está representada en el Gráfico 3. en 1994 ocupaba el lugar 17 en la lista de países latinoamericanos con tuberculosis (Gráfico 1)..

también puede verse disminuida por diversos factores.13. aunque la replicación en éstos es excepcional. hígado y bazo. una persona con tuberculosis activa está en capacidad de infectar un promedio de 10 a 15 personas cada año. Casos de tuberculosis. De no ser tratada. De manera similar se ven afectados veterinarios y empleados en el área de la agricultura y cría. persistiendo la proliferación bacteriana intracelular. Durante un proceso lento los bacilos son fagocitados por los macrófagos. VIH. donde las condiciones favorecen el crecimiento de la micobacteria. en goticas que oscilan de 1 a 5 µm. Se ha estimado que entre los años 2000 y 2020 en el planeta aparecerán cerca de un billón de nuevos casos.Antibióticos e Infección la enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas del sexo masculino con predominio 7000 en mayores de 25 años. Venezuela 1994-1998. donde se inicia la replicación bacteriana con una mínima respuesta inmunitaria por parte del individuo susceptible. y de éstos a la sangre. la conversación y otros líquidos aereosolizados del tracto respiratorio. diabetes. desempleo. inclusive antes de presentarse la respuesta inmunológica15. Años pobreza. huesos. especialmente en profesiones del área médica con mayor predominio en terapistas respiratorios y enfermeras. educación y escasa asistencia social11. por lo cual es importante mantener y fortalecer los sistemas de control sobre la enfermedad. con indi0 1994 1995 1996 1997 1998 cadores como hacinamiento. estornudo. Por ser una enfermedad infecciosa existen riesgos ocupacionales de contagio.10 4000 Factores relevantes se han relacionado con la enfermedad tu3000 berculosa. inmunosupresión.14 Se ha 142 .7 Patogenia El bacilo tuberculoso se transmite a través del aire. entre ellos tenemos la silicosis. éstas se alojan en el epitelio bronqueolar y alveolar.9.14 Gráfico 2. 1000 el más importante es la situación socioeconómica. de donde son diseminados a otros órganos distantes. producidas por pacientes con tuberculosis pulmonar activa por medio de la tos. salario. riñones y cerebro. El microorganismo es transportado a través de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos locales. drogas inmunosupresoras y gastrectomía total.14 Posterior a la inhalación de las gotas infectadas. Fuente: Ministerio de Salud y Asistencia Social.8 de igual modo la enfermedad tiene una 6000 mayor prevalencia y severidad 5000 en personas de piel oscura. 200 millones de personas padecerán la enfermedad y 35 millones morirán de tuberculosis. aumentando la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Dicha respuesta. a diferencia de los bacilos que se alojan en las zonas superiores de los pulmones. los cuales aumentan 2000 el riesgo relativo de padecerla. especialmente médula ósea.

pueden pasar entre 4 y 12 semanas.14 Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción positiva para la tuberculina. sin embargo. de donde drenarán a ganglios regionales para iniciar nuevos focos de consolidación y diseminación. Número de casos por estado en 1998.17 La tuberculosis secundaria es el resultado en el 90% de los casos de la reactivación de una tuberculosis 143 . aunque se puede presentar de manera latente por el resto de la vida. En la primoinfección tuberculosa conforme se desarrolla la sensibilización surgen zonas de 1 a 1. sin embargo. Fuente: Organización Panamericana de la Salud demostrado que sólo del 5 al 10% de los pacientes infectados con Mycobacterium tuberculosis desarrollan la enfermedad. el cual con el tiempo tiende a la fibrosis y calcificación.5 cm de consolidación inflamatoria. el riesgo ulterior de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar persiste durante uno o dos años después de la infección. La combinación de lesión parenquimatosa periférica con la afección de un ganglio biliar. se ha descrito la presencia bilateral y múltiple de los mismos. se denomina complejo de Ghon.16 La presencia del bacilo tuberculoso produce inflamación y necrosis tisular subsecuente.Infecciones Respiratorias Gráfico 3. El complejo de Ghon generalmente es único y unilateral. a partir de una reacción inmune mediada por células y no por toxinas o enzimas citolíticas. cuyo centro generalmente se encuentra necrótico y rico en bacterias.

pérdida de peso.18 la cual suele ser desencadenada por cambios en el estilo de vida. o se puede encontrar aumento de la temperatura. se presenta con fiebre. en el caso de tuberculosis pulmonar la muestra más representativa sería el esputo. la presencia de disnea no es frecuente.Antibióticos e Infección primaria latente. por ejemplo. El diagnóstico presuntivo se efectúa mediante la información obtenida a través del interrogatorio médico y en el examen físico. la sintomatología se puede acompañar de dolor torácico. líquido cefalorraquídeo en tuberculosis del sistema nervioso central y cualquier líquido o biopsia de órgano donde se sospeche enfermedad por micobacterias. Otras muestras que se pueden utilizar son la orina en tuberculosis renal. Examen microscópico directo Consiste en realizar un extendido de esputo u otra muestra. Para la identificación del bacilo se pueden tomar muestras de diversos fluidos y tejidos del cuerpo.20 La tuberculosis pulmonar clásicamente se presenta con tos que puede pasar inadvertida y estar acompañada o no de expectoraciones hialinas. hospitalización e inclusive el alcoholismo y tabaquismo. crepitantes y otros signos de consolidación. el lavado bronquial por medio de la fibrobroncoscopia tiene gran utilidad en aquellos pacientes con VIH con el extendido de esputo negativo22. especialmente en los ápices pulmonares.19 La tuberculosis miliar es secundaria a un foco necrótico que compromete capilares y vasos venosos. efusión pleural o enfermedad cardiopulmonar coexistente. mialgias. fatiga. el aspirado gástrico y el lavado bronquial son alternativas en aquellos pacientes incapaces de producir esputo como niños y ancianos. sugiere la existencia de compromiso masivo del parenquima pulmonar. Diagnóstico Examen microbiológico El diagnóstico definitivo de tuberculosis se basa en la identificación del agente causal por medio de los métodos y exámenes paraclínicos que a continuación se señalan. Manifestaciones clínicas El inicio de la enfermedad tuberculosa ofrece una sintomatología poco florida al principio. anorexia y sudoraciones nocturnas. artralgias. pérdida de peso. que puede evolucionar por semanas o meses. dependiendo del órgano afectado. colorearla por el método de 144 . diabetes. mucopurulentas y en ocasiones hemoptisis. sistemas inmunológicos incompetentes. desnutrición. signos y síntomas que pueden confundir el diagnóstico con bronquitis o neumonía. Por ser una enfermedad infecciosa es importante precisar la existencia de riesgo ocupacional o antecedentes de contacto con personas que presenten diagnóstico de tuberculosis pulmonar activa. permitiendo que un gran número de micobacterias penetren al sistema circulatorio favoreciendo de esta manera la diseminación y siembra en un reducido período de tiempo en múltiples órganos.15 El examen físico de un paciente con tuberculosis pulmonar puede ser inespecífico. ruidos respiratorios disminuidos. enfermedades malignas. insuficiencia renal crónica. mientras que una minoría es por continuación de la misma. personas de edad avanzada. entre otros.

fueron desalentadores.25 Cultivo Todo paciente que tenga clínica que permita sospechar tuberculosis. se utilizan para pruebas de sensibilidad de las drogas. se le debe practicar un cultivo. mantiene una sensibilidad y especificidad similar a los tres extendidos. cuando se incluye el medicamento en el medio de cultivo o indirecto si se utilizan subcultivos. mientras que Cáncer. con un valor predictivo de 98. en estudios recientes se demostró que la realización de Figura 1. especialmente en muestras con baja concentración bacteriana.28 Los cultivos además de ser usados para el diagnóstico. Universidad Semmelweis de Ciencias Médicas.Infecciones Respiratorias Ziehl Neelsen (Figura 1) y su posterior observación al microscopio. ya que el cultivo tiene mayor sensibilidad que el examen directo al microscopio. a partir de micobacterias previamente aisladas.30 Sin embargo.31 Pruebas genéticas La reacción en cadena de polimerasa (PCR) se basa en la amplificación del gen IS6110 145 . sin embargo. coloración de Ziehldos extendidos disminuye el Neelsen. los resultados en los pacientes con extendidos de esputo negativo.5 % mientras que la especificidad alcanza 98. que utiliza metabolitos C marcados. que en presencia de micobacterias metaboliza el CO2. señalan una sensibilidad y especificidad de 53. según la experiencia actual no se han encontrado ventajas de éstos sobre los métodos diagnósticos tradicionales.5%. Hungría. evaluaron el serodiagnóstico para tuberculosis utilizando el inmunoensayo enzimático (ELISA) y la hemaglutinación indirecta.23 de manera rutinaria está indicada la realización de tres extendidos. la cuantificación por radiometría del CO2 liberado permite detectar el crecimiento de micobacterias en una o dos semanas.27. uno de los métodos más utilizados es el sistema BACTEC. Levy y col. Fuente: 1er Instituto de Patología e Investigación Experimental de costo del estudio. Los avances en tecnología de cultivos buscan acortar el tiempo de crecimiento bacteriológico.1 y 99.24 Otra manera de evidenciar la existencia del bacilo tuberculoso en extendidos donde se sospeche su presencia es por medio de la microscopía fluorescente. ácido palmítico.4 %. en el cual el crecimiento de colonias toma generalmente entre 3 y 8 semanas. la cual tiene mayor posibilidad de detectar el bacilo en comparación con la coloración clásica de Ziehl Neelsen.29 Chan y col. Bacilos tuberculosos en tejido pulmonar.15 Serodiagnóstico El serodiagnóstico de tuberculosis ha sido motivo de investigación durante muchos años.15 ésta alcanza 81.8 % respectivamente. Budapest. éstas pueden ser de modo directo.26 El medio de cultivo más utilizado es el de Lowenstein-Jensen. el uso de ELISA para la detección de complejos inmunes y anticuerpos IgG específicos sí tiene utilidad como técnica complementaria en el diagnóstico de tuberculosis pulmonar en niños con alto riesgo. Para extendidos de esputo.

considerando los factores de riesgo para los pacientes infectados por M tuberculosis. la cual desencadena una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T. por lo cual se deben considerar.34 la sensibilidad y especificidad del examen alcanza 92 y 99% respectivamente en muestras de esputo. infecciones virales y bacterianas.1 µm/0. Esta es una prueba con una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de tuberculosis activa. evidenciando una gran variedad de manifestaciones clínicas y radiológicas. lo cual permite determinar el agente causal y encontrar los posibles falsos positivos en los exámenes de esputo.37. cuando la prueba de la tuberculina resulta negativa. Un método para evidenciar verdaderos positivos o errores en la interpretación. no descarta el diagnóstico de tuberculosis.38 En el Cuadro 1 se presenta la interpretación de los resultados de la prueba de la tuberculina.45 En el caso de pacientes con serología positiva para el VIH se propusieron valores diferentes para la interpretación de esta prueba46 (Cuadro 1). por lo que se recomienda no utilizar esta prueba como única herramienta en el diagnóstico de tuberculosis.35 La ventaja de este método es que en sólo cuatro horas se obtienen resultados confiables. En un estudio realizado recientemente en diferentes laboratorios de diversos países de Latinoamérica se muestran sensibilidades y especificidades muy diferentes. linfomas. sin embargo. obteniendo después de 48 a 72 horas una induración de carácter papular. La tuberculosis pulmonar clásicamente se divide en primaria y de reinfección. en diferentes cantidades. en teoría la PCR tiene la posibilidad de identificar una sola bacteria en cualquier líquido corporal. La tuberculosis pulmonar primaria se puede manifestar de diversas maneras.15.1 ml de derivado protéico purificado del bacilo tuberculoso (PPD).36 Prueba de la tuberculina La prueba de la tuberculina se utiliza ampliamente en el diagnóstico de tuberculosis.39 Una prueba negativa.41 Entre las causas reconocidas de anergia de la prueba de la tuberculina. es repitiendo la misma siete días después y reevaluando los resultados entre las 48 y 72 horas. se puede manifestar positiva en pacientes que han estado en contacto previamente con el bacilo tuberculoso o que se encuentran infectados por M tuberculosis y no sufren la enfermedad activa y en pacientes que han sido previamente vacunados con la BCG. ésta es conocida como prueba de tuberculina en dos tiempos. ésta debe ser realizada bajo ciertas condiciones y los bioanalistas deben tener un entrenamiento previo. encontramos: malnutrición y caquexia.44 aunque el valor predictivo de la prueba desciende con la edad. La PCR tiene la capacidad de identificar 60% de casos que presenten un extendido negativo con cultivo positivo.40 según Sbarbaro aproximadamente 25% de los pacientes con tuberculosis activa.Antibióticos e Infección presente en el Mycobacterium tuberculosis y en otras micobacterias.42 En la vejez la mayoría de los casos presentan una respuesta adecuada. presentan una prueba cutánea negativa. ésta puede reflejar la presencia de anergias o formas incorrectas de realizar la prueba.15 realizada de esta manera es conocida internacionalmente como prueba de Mantoux.43.42 Imagenología La tuberculosis afecta cualquier órgano o sistema del organismo del humano. en la 146 .44 aunque en el 40% de los pacientes persiste negativa. consumo de inmunosupresores y posterior a vacunación con virus vivos.40. se basa en la infiltración subcutánea de 5 unidades de tuberculina que contienen 0. por separado las manifestaciones radiológicas de estas dos entidades.

Factores médicos que incrementan el riesgo de progresar a enfermedad tuberculosa activa.48 Sin rias.Infecciones Respiratorias Cuadro 1. . cartílagos costales y tejidos blandos. evidenciar cavi. la fistulización a piel puede ocurrir. periférico calcificado acompaña> 15 mm Se considera positivo a cualquier persona que no do de un ganglio hiliar igualmencumple con los criterios anteriormente expueste calcificado. destruyéndolos.50 El infiltrado pulmonar es con frecuencia la manifestación más temprana de la tuberculosis de reinfección.Trabajadores del área de la salud expuestos a pacienGhon. los resultados de la radiografía de tórax pueden ser nor> 10 mm Se consideran positivas aquellas personas que no cumplan con los criterios anteriores.49 La efusión pleural y empiema son frecuentes. La TC tiene gran utilidad en el diagnóstico de tuberculosis gastrointestinal y genitourinaria.53 Secundario al compromiso pleural.Han tenido contacto estrecho. radiografía simple.Han tenido exposición ocupacional con pacientes con atelectasias lobares o segmentales. linfadenopatías. 147 .Consumo de drogas intravenosas (VIH negativas) ya que permite localizar las .54. extensión pleural y otras complicaciones (Figura 3).55 La TC y la resonancia magnética (RM) son métodos imagenológicos ampliamente utilizados en el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar. es de gran utilidad en estos casos.52 La presencia de niveles hidro-aéreos es rara. Linfadenopatías. (Figura 2). recientemente con lóbulos medio e inferiores y la personas con tuberculosis activa.Tienen cambios fibróticos en la radiografía de tórax sión pleural.51 frecuentemente ésta se acompaña de cavitaciones únicas o múltiples de bordes gruesos e irregulares. como son los > 5 mm Se considera positiva en las personas que: . monar puede ser secundaria o de Adaptado de Center of Control Disease and Prevention. . pero que males en el 15% de los casos. Una vez re. efu. riesgo. . puede manifestarse de las siguientes maneras: enfermedad parenquimatosa acompañada de cavitaciones. parte anterior del lóbulo superior . generalmente en regiones con mayor ventilación. sugiere la posibilidad de superinfección.Niños y adolescentes expuestos a adultos con alto las lesiones se pueden calcificar. embargo. tuberculosis activa.Residentes y empleados congregados en áreas de dades y precisar otros signos en la alto riesgo.Poblaciones económicamente pobres y con escasa suelta la tuberculosis primaria. enfermedad miliar y consistentes en tuberculosis antigua. el cual consta de un nódulo tes con alto riesgo. hallazgos concomitantes a la infiltración pulmonar y cavitaciones.Se sospecha que estén infectadas con el VIH. alojándose en las costillas.49 La posean uno o más de los siguientes factores de tomografía computarizada (TC) riesgo. La tuberculosis pultos. disponibilidad médica. ambas son útiles en el diagnóstico de espondilitis y artritis tuberculosa. los niveles hidro-aéreos indican la presencia de fistulas bronco-pleurales. formando el llamado complejo de . EEUU. Interpretación de la prueba de tuberculina radiografía de tórax se puede identificar: infiltrado del parénquiInduración Interpretación ma. la enfermedad se puede diseminar por vía hematógena. sin las precauciones necesason hallazgos frecuentes.47 reinfección. afectando principalmente los ápices pulmonares en el segmento posterior de los lóbulos superiores o la parte superior de los lóbulos inferiores.

evitando un tratamiento insuficiente o in.64. La resisFuente: Radiographics. altas tasas de curación.59 La antibioticoterapia incompleprimaria. los pacientes que se encuentran infectados por bacilos susceptibles a la quimioterapia preestablecida tienen. Caverna pulmonar en una tuberculosis de reinfección. frecuencia de administración de las drogas y el costo de las mismas. 148 .Antibióticos e Infección lo mismo que en la tuberculosis del sistema nervioso central. número de drogas administradas. 20:49-70. Esta estrategia se basa fundamentalmente en el suministro y supervisión de la ingesta del medicamento por parte del paciente por un personal médico voluntario. mayor en la aparición de resistencias. La TC y la RM pueden evidenciar una gran cantidad de manifestaciones que van a depender del estadio de la enfermedad.60 lo cual está directamente relacionado con la duración de la misma. apropiado. tencia a múltiples drogas especialmente a isoniazida y rifampicina ha estado asociada con deficiencias en el tratamiento y con una alta mortalidad especialmente en pacientes coinfectados con el VIH. como base universal del tratamiento de tuberculosis pulmonar63. 2000.Figura 3.60 El problema principal en el tratamiento de la enfermedad es que entre un 20 y 30% de los pacientes tratados por tuberculosis pulmonar no culminan la terapia. 20:49-70. una vez culminada la terapia. Consolidación pulmonar en una tuberculosis gas múltiples.58 El resurgimiento de la tuberculosis tiene como factor relevante un incremento de la resistencia al tratamiento con drogas únicas como con droFigura 2. Sin embargo. lo cual convierte el tratamiento en un régimen complejo. 2000. por lo menos el 90% de los pacientes con enfermedad activa curarán y menos del 5% presentarán recaída.56 Tratamiento Las metas del tratamiento de tuberculosis del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta busca que el 90% de los casos de la enfermedad completen el tratamiento recomendado de 6 meses con esquemas de 3 ó 4 drogas. Radiografía frontal de tórax que demuestra ta o incorrecta actúa como una consecuencia consolidación en el lóbulo medio con adenopatía hiliar.62 Para aumentar la probabilidad de que los pacientes culminen el tratamiento de manera adecuada ha sido recomendada la terapia directa observada (TDO). con el fin de aumentar las tasas de Fuente: Radiographics.57 Cuando esta meta se alcance.

64.6%) y neuritis periférica (0.64 generalmente la droga es bien tolerada. se debe considerar la reevaluación del paciente y de la terapéutica.66 Esta estrategia se ha implementado en países con altos índices de enfermedad tuberculosa. con el descubrimiento de la estreptomicina.69. rifampicina. con dosis máxima de 300 mg/día. la cual potencia la acción combinada de la rifampicina e isonazida.2%).2%). Este esquema combinado implicaba un período de tratamiento de un año. dos o tres veces a la semana durante cuatro meses. pirazinamida.5 µg/ ml. se comenzaron los esquemas de tratamiento antimicrobiano combinado. En 1940 ocurrió una revolución en el avance del tratamiento de la tuberculosis.67 En la actualidad. se recomienda la realización de cultivos. seguidos de TDO dos veces a la semana durante seis semanas.70 El efecto secundario de mayor importancia es la hepatitis medicamentosa. isonazida y rifampicina durante dos meses. Con la introducción de la rifampicina en la década de los 70 del siglo pasado.69. para intentar contrarrestar la creciente tasa de mortalidad de tuberculosis por resistencia a la estreptomicina. pero se presentó el problema de la resistencia bacteriana al medicamento.69 La rifampicina es un antimicrobiano con acción bactericida a la concentración de 0. ictericia (0.69 La dosis recomendada es de 5 mg/kg/día. la meta de este esquema es proveer una terapia segura y eficiente en un período de tiempo más corto. estreptomicina o etambutol por dos semanas. Con los descubrimientos del para-amino-ácido salicílico y la isonazida.68 A los tres y seis meses del tratamiento.64. en el caso que estos se presenten positivos y/o el paciente esté sintomático.8%).70 Se ha descrito trombocitopenia por encima de esta dosis. debido a que interfiere con su absorción.64 se administra por vía oral y su concentración plasmática máxima se alcanza en 1. seguida de isonazida y rifampicina la cual se puede administrar diariamente.5%). náusea y vómitos (1.5 a 2 horas con concentraciones de 6-7 µg/ml. mostrando además una mejor relación costo-beneficio en comparación con la terapia autoadministrada. la duración del tratamiento se redujo considerablemente.Infecciones Respiratorias curación. los efectos adversos más comunes son rash (0. implantándose este esquema triple como la primera elección en el tratamiento antimicrobiano efectivo a corto plazo. cuya concentración innibitoria mínima es de 0. demostrando excelentes resultados.71 se ha notificado rash (2%). la tasa de mortalidad se redujo significativamente. La isonacida es un antimicrobiano bacteriostático y bactericida para microorganismos en fase de reproducción. Luego se le anexó al esquema la pirazinamida. el tratamiento tiene una duración de 6 meses. a las que el bacilo sea sensible. (3) el régimen terapéutico debe cumplirse por el tiempo adecuado. fiebre (0. como es recomendado por los CDC. La droga debe ser administrada una hora antes o dos horas después de la comida.65 En un estudio reciente Chaulk y col.69 149 . demostraron gracias al TDO que los tratamientos se cumplieron en más del 90%.5%). se basa en la utilización diaria de pirazinamida. continuando con izoniacida más rifampicina por 16 semanas bajo el mismo régimen.05µg/ml y la concentración plasmática máxima de 500µg/ml es alcanzada en 1 a 2 horas cuando es administrada por vía oral. La dosis recomendada es de 10 mg/kg/día. Una segunda opción en el tratamiento. es la administración diaria de isoniacida. (2) las drogas deben ingerirse con regularidad.39 Para que el tratamiento quimioterapéutico contra el bacilo tuberculoso sea exitoso deben cumplirse tres principios básicos: (1) el régimen terapéutico debe emplear varias drogas. con el consecuente fracaso en el tratamiento de la enfermedad. 600 mg/día como dosis máxima. fiebre (1.

mayor duración del tratamiento e incumplimiento de la terapia. dos horas después de su administración. la probabilidad de infectarse con bacilos resistentes o bacilos sensibles a la terapia son exactamente iguales.72 Segun Snider y col.64 Entre otros quimioterapéuticos utilizados se encuentran el etambutol y la estreptomicina cuyas dosis recomendadas son: 15 a 25 mg/kg/día y 15 mg/kg/día. meningitis.69 Resistencia poliantimicrobiana La amenaza de resistencia de las bacterias a antibióticos es una tarea difícil para los infectólogos.69 La dosis recomendada es de 15-30 mg/kg/día. para de esta manera obtener resultados beneficiosos. La patogenia se basa en una serie de mutaciones del microorganismo que ocurren al azar a nivel cromosómico. Profilaxis La profilaxis de la tuberculosis se ha realizado básicamente con la vacuna del bacilo de Calmette-Guerin (BCG) derivado de M bovis atenuado. La máxima concentración en plasma de la droga se ubica generalmente entre 20-25 µg/ml. enfermedad pulmonar extensiva y pacientes con el VIH. es por ello que a la hora de administrar un tratamiento específico para un microorganismo determinado. tuberculosis miliar o cualquier otro tipo de tuberculosis extrapulmonar.73.74 La resistencia del bacilo depende de una serie de factores como son: infección prolongada. La tasa de mutación para la producción de resistencia ante la isonacida por parte del bacilo. razón por la cual posee actividad contra el bacilo tuberculoso dentro del macrófago. se deben conocer los métodos creadores de resistencia y las alternativas de tratamiento. debido a que son transmitidos de la misma manera. existe una mayor probabilidad para algunos antimicrobianos.76 x 10-18. pacientes asiáticos o hispanos. de allí la importancia del sinergismo que existe entre estos dos medicamentos en el tratamiento efectivo para la tuberculosis.56 x 10-8 mientras que para la rifampicina es de 2. siendo la dosis máxima de 2 g/día y su efecto adverso más severo es la hepatotoxicidad. Estas drogas son agregadas al esquema anterior cuando se presentan uno o más de los siguientes factores: resistencia a las drogas convencionales. los metaanálisis más recientes estiman que la eficacia de 150 . Aunque el bacilo pudiese crear resistencia ante cualquier medicamento utilizado.75 La resistencia al tratamiento ocurre en el momento en que las bacterias resistentes predominan en número sobre las sensibles. es de 2.060 casos resistentes a la isionazida y 145 resistentes a la combinación antimicrobiana de isionazida y rifampicina. en el cual alcanza concentraciones de 12. inclusive antes de haber iniciado el tratamiento. la vacuna ha mostrado una eficacia desde 0 hasta 80% de protección. en el año 1998 en Estados Unidos de América se notificaron 1.25 x 10-10 mutaciones por bacteria por generación y en cambio el desarrollo de resistencia por bacteria por generación cuando se utiliza ambas drogas simultáneamente es de 5.5µg/ml. respectivamente. Han sido notificados pocos casos de resistencia a las terapias poliantimicrobiana por parte del bacilo tuberculoso.Antibióticos e Infección La pirazinamida es un medicamento bactericida que actúa en pH ligeramente ácido.

Entre la personas en riesgo encontramos: pacientes infectados con el VIH. Bibliografía 1.Infecciones Respiratorias la vacuna alcanza el 50%. The therapeutic schemes with multiple drugs are emphasized. since it's one of the main infectious diseases that affects humans. en el tratamiento quimiprofiláctico. Investigaciones recientes han mejorado la comprensión de la respuesta inmunológica al M tuberculosis y se han identificado antígenos bacilares y formas recombinantes de BCG que expresan protección antigénica. pathogenic.78 Si se sospecha resistencia a la isoniazida se deben administrar. por lo que encuentran beneficio en la quimioterapia preventiva. en comparación con los esquemas de seis meses. en los últimos dos años.40 La isoniazida profiláctica utilizada correctamente durante doce meses ha disminuido el riesgo a progresar a enfermedad activa en un 90%. los cuales ofrecen una protección del 60%. razón por la cual esta vacuna se encuentra contraindicada en personas inmunocomprometidas. clinical and diagnostic characteristics. Mathew. epidemiologic. Se han publicado casos de infección diseminada por BCG. La terapia preventiva se debe considerar también en pacientes menores de 35 años que cuenten con los siguientes factores de riesgo: emigrantes de regiones endémicas. siendo hasta la más recomendada en adultos por su relación costo-beneficio. Summary Reviewing the available medical literature. The growing mortality rate of the disease is also analyzed. que se han utilizado como profilaxis en modelos animales. avances que proveen gran optimismo. esquemas con múltiples drogas. Main aspects of the disease are described and analyzed as well as its etiological.77 Algunos grupos de personas se encuentran en alto riesgo de progresar con enfermedad latente o de contraer tuberculosis activa.64 El esquema establecido es de 300 mg de isoniazida diaria en adultos y 15 mg/kg en niños. It is described as a chronic disease which causes disability and death of the population of some countries affecting mainly the pulmonary sphere of susceptible subjects. decreasing at the same time the duration of the treatment and its cost. Esquemas de nueve meses son recomendados en niños y de doce meses en personas infectadas por el VIH. an update of tuberculosis is carried out as an international and national health concern. which increase the healing index and reduce the relapses. existe la necesidad de encontrar métodos profilácticos más eficaces. personas sin hogar y aquellos con riesgo ocupacional. as a direct consequence of the tuberculosis/HIV coinfection. grupos étnicos y raciales de alto riesgos. Del mismo modo se han identificado mutantes de BCG y M tuberculosis sin virulencia. It's concluded with the updating of the preventive measures in the area of vaccination and chemoprophylaxis. contacto cercano con personas con tuberculosis activa. State of New Jersey Department of Health and Sanitary Services. A history of tuberculosis. consumidores de drogas intravenosas y pacientes que han tenido una conversión a positiva de la prueba de la tuberculina. Division 151 . pacientes con radiografías sugestivas de tuberculosis previas. Sanel.

5. Lewis WP. 28. Argelia. 334:738-739 3. Stead WW. Kimani:inda M. Yield of gastric lavage and bronquial wash in pulmonary tuberculosis. Daniel TM. 24. Tomo 1. The Modern Epidemic: A History of Tuberculosis in Japan. Lawrence. Hochstein L. Ann Intern Med 1987. Global Burden of Tuberculosis. 15. Tuberculosis and Race/Ethnicity in the United State: Impact of Socioeconomic Status. Chest 1989. 25. Rao NA.101:1040-1044. Serodiagnosis of tuberculosis using an Elisa with antigen 5 and a hemagglutation assay with glycolipid antigens: results in patients with newly diagnoses pulmonary tuberculosis rangin in extent of disease from minimal to estensive. Report on tuberculosis in Latin América and the Caribbean. Current Approaches to the Diagnosis of Active Tuberculosis. ira edición. 22.157:1016-1020. Chan SL. España 1999. World Health Organisation Information. Kallenbach J. Scheele. Canadian Center for Occupational Healh & Safety. United States of America 1996. Middlebrook G. To T. Tuberculosis Control Program. The significant tuberculin test in the elderly persons. Mitchison DA. Levy H. Atilano. Am Rev Repir Dis 1991. 29. Tuberculosis morbidity. McCray E. D’Amato FR. Vikram y col. CT in adults with tuberculosis of the chest: Caracteristic findings and role inmanagment AJRAmJRoentgenol 1995. Tuberculosis. Feidman C.143:713-6. AS Benenson editor. Inter J Tubercul Lung Dis 2000. McKenna MT. Tigertt WD. Washington 1997. Rizvi N. Tuberculosis. An incremental cost-effectiveness analysis of the first.142:725735. Chistopher. Onorao IM. Am Rev Respir Dis 1977. Pág 335-360. ínter J Tubercul Lung Dis 1999. Dye.338:677-678. Am J Respir Crit Care Med 1996. N Engí JMed 1996. 27. Departamento de epidemiología. Reggiardo Z. 31. Tierney. Neil W. 8. Ministerio de Salud.95:1 193-1197. Pág 471-480. McKenna MT. 164:1361-1367. Notified cases of tuberculosis in Latin America and the Caribbean.107:837-842. Center for Disease control. Bourrillon A. Schluger N. 5ta edición. 12. 6. Organización Panamericana de la Salud. Racial differences in susceptibility to infection and Micobacterium tuberculosis.4 :147-151. American Toracic Society. 10. Im JG.3:1 101-1105. cotran RS. Lee KS. 10ma edición. ‘7 Kumar V. Wiliam N. Interanericana-MacGrawHill. Patología humana.154:587-593. Mc Graw Hill. Pathania. Steel BA. Onorato IM. 1996. Isenberg HD. Caracas 1998. second and third sputum examination in the diagnosis of pulmonary tuberculosis. 152 . Hutton M. Am J Respir Crit Care Med 1998. 18. Koornhf H. 13. Asociación Americana de Salud Pública. 14. Lagrange PH. Matthew T. Beers M. A evaluation of sputum microscopy and culture in the diagnosis of pulmonary tuberculosis. Analysis of circulating immune complexes (CICs) in childhood tuberculosis: leves of specific antibody to glycolipid antigens and relationship with serum antiboby. 19. Dolin.Antibióticos e Infección of Communicable Diseases. Publicaciones UCV. 7.29:2906-8. Johnston. 1991. Ba F. ínter J Tubercul LungDis 2000. ínter J Tubercul Lung Dis 2000. van der Meulen H. JAMA 1999. 16. William. Am Rev Respir Dis 1990. Robbins SL. The Association Between Occupation and tuberculosis: A Population-based Survey. Chest 1992. 11. 149: 264-267. Senner JW. Current Medical Diagnosis & Treatment. March 2000. Mexico 1995. Simonney N. 104. Stead WW. Evaluation of the potencial role of serodiagnosis of tuberculosis in a clinic in Boliviaby decision analysis. Epi 15.4:152-160. Cauthen G. McNerney R. N Engí J Med 1998. Yield of broncoscopy for Ihe diagnosis of tuberculosis in pacients with human inmunodeficiency virus infection. Mastelleone AJ. Reggiardo Z. Am Rev Respir Dis 1990.282 :677-686. Harcourt. 115:1066-71. Caracas. Microbiología Médica. Kennedy DJ. Rieder L. 39th edition. Berkow R. Sacho H. Walker D.322:422-7. Fact Sheets No. 26.4: 246251. Barnes PJ. J Clin Microbiol 1991. N Engl J Med 1990. Cantwell MF. United States of America 2000. Daniel TM. Foster S y col. El manual Merck. 9. Lofgren JP. Home answers. Girling DJ. l6va edición. Tuberculosis. Evaluation of the Roche SeptiCheck AFB system for recovery of mycobacteria. EEUU 1999 2. 23. Reddick WT. 21. Am J Respir Crit Care Med 1994. 4.46:695-700. Smoll PM. 1994. Panamerican Health Organization. Bloom BR. A comparison of fluorescence microscopy with the Ziehl Neelsen technique in the examination of sputum for acid-bacilli. Automatable radiometric detection of grow of Mycobacterium tubercuZosis in selective media. Suzanne. Hussain M. The Evolving Relation Between Humans and Micobacterium tuberculosis. MMWR 1997. Diagnosis Standards and Classification of Tuberculosis. April 1999. 20. Paul.United States. 30.142:385-389.

Padley SP. MD. 51. 37. Suffys P. Guerra H. Pankey GA.PCR for detection of MTB in respiratory specimens. Chambers R. Im JG. and IS6110 . Genus Identification of Mycobacteria from Clinical Specimens by Using an Easy-to-Handle Mycobacteriun Specific PCR Assy. Public Health Service. Smith EC.44(RR-1 1): 19-34. Kuhlman JE. Infect Med 1995. Sbarbaro JA. Eisntein BI. Adíer BD. Mukesh G. 56.322:178-183. Argentina 1994. Atlanta. 57. Mito A. 54. Han MC. Onorato IM. Eisinach KD. MD and Peter R. CT of pulmonary tuberculosis. Romano MI. Nuñez BM.Infecciones Respiratorias 32. ~ Prince Sylvia. et al. Evaluation of the polymerase chain reaction for the detention of Mycobacterium tuberculosis.20:449-70. O’Brian RJ. Tuberculosis. J Clin Microbiol 1998. 12:40-46. 3 Comput Assist Tomogr 1993. Cooper E. Rev ed. Wilson S. Wisinger D. Harisinghani. MD.Williams & Wilkins. Theresa C. MD. Screening for tuberculosis and tuberculosis infection in high-risk populations: recomendation of tile Advisory Council for the elimination of Tuberculosis. et al. 46. et al. 48. Ko.43:97-100. 42. Galllai JB. Tuberculosis screening in a nursing home: Indications for preventive therapy.10:413-431. Pesanti Edward. 55. RadioGraphics 1990. Mueller. Tuberculosis of the ribs: CT appearance.3 1:776-82. Dutt AK. Radiology 1983.17:363-366. 2da Edición. Jo-Anne O.4(2):179-183. Aun Intern Med. Wilson Lorrain. Geiter LJ USPHS Tuberculosis Short-Course Chemoterapy Trial 21: effectiveness. Improving Patiente Adherence to Tuberculosis Treatment. Greer D. Cardoso 5. 3 Comput Assist Tomogr 1993. Stoker N. The Negative Tuberculin Test. MD. 45.22:220-224. Am J Respir Crit Care Med 1994. toxicity. Clin Infect Dis 1996. Schaechter M. Radiol Clin North Am 1995. National Centers for Disease Control. Semin Resp Infect 1986. 149:271-273. 35. Miller WT. Semin Roentgenol 1993. Mehta JB. Deutsch JH. Jane P. Espitia C. Fernandez P. CT features of thoracic mycobacterial disease. Mc Cauley D. Lindley MF. JAMA 1991 . 44. The polimerase chain reaction. Tuberculosis Tuberculin reactivity: Delayed cutaneus hypersencibility in nursing home residents. 47. Progress towards simplified polymerase chain reaction and its aplication to diagnosis of Tuberculosis.149:1699-1709. Kemmwrly SA.16:420434. 41. United States of America 1998. acceptability:the report al final results. Tuberculosis from head to toe. Lefrak S. Montenegro-James 5. Creditor MC. Tuberculosis in the elderly. Velasco M. 14th edition.266:20002003. Praba A. Itoh H.Eramus B. 49. US Dept of Health ad Humans Services. prevention. Manohar M Shroff. Centers for Disease Control and Prevention. 1:234-8.40(RR-5):27-33. Radiographics 2000. High resolution CT findings of miliary tuberculosis. 53. Im JG. 52. 50. Tuberculin testing in the diagnosis of tuberculosis.23:1099-1 106. Failla DM. et al.17:271273. Shepard. Lee JS. 59. Moffltt M. P. McGraw-Hill. Cataldi A. Amplicor MTB PCR. Godfrey-Faussett. Recomendations for screening. Radiologic manifestations of pulmonary tuberculosis. United States of America 1997. Miller WT Jr. Robledo J. 1994. Cauthen GM. Hong SH. Microbiología. Shroff. MÚ NL.28:109118. 100:201-20. Genre CF. Morbid Mortal Wkly Rep 1995. Manohar M. Palomino JC. da Silva P. Mecanismos de las enfermedades infecciosas. Dalovicio JR. Lee G. Voller A. Morbid Mortal Wkly Rep 1991. A new diagnosis method of using molecular genetics for medical diagnosis. Mc Adams HP. Int J Tuberc Lung Dis 2000. N Engí J Med 1990. McNerney R. Nationwide survey of drug-resistant tuberculsis in the United States. Principles of Internal Medicine. 153 . Combs DL. ~ 39.1 12:397406. Hutchnson L. 43. Hulnick D. Tuberculosis in the normal host: radiological findings. J Clin Microbiol 1993 . Harrison TR. Tuberculosis of the chest wall: CT findings. Comparation of the amplifled Mycobacterium tuberculosis (MTB) direct test. 34.33:655-678. J Comput Assist Tomogr 1998. MD.20:449470. 1990. Im JG. Naidich D. Fishinan EK. Tuberculosis from Head to Toe. Haydel KD. 33. 36. 3 Gerontol 1988. Nye P. Purifled proteinderivative (PPD)-tuberculin anergy and HIV infection: Guidelines for anergy testing and managrnent of anergic persons at risk of tuberculosis. Medoff G. Semin Ultrasound CT MR 1995. Postgraduate Medinice 1996. Ga: Centers for Disease Control Prevention. Pathophysiology. 40. RadiographicL 2000. Mosby. and treatment. and Peter R Mueller MD. Blonch AB. Pleural tuberculosis evaluated by computered tomography. Winter JA. Centers of Control Disease and Prevention. McLoud.36:614-617. Stauffer F. Kim JS. MD . 5th edition. Eisntein B. 58. MD.

Semin Respir Med 1988. 77. Semin Respir Infect 1 994.U 74. M. American Thoracic Society: Medical Section of the American Lung Association. David HL. Caras GJ. 1993. 60. Centers for Disease Control and Prevention. 75. Chaulk PC.Moellering. CDC. Emerg Infect Dis 1998. 154 . intermittent therapy for tuberculosis in HW-infected patients. Am Rev Respir Dis 1992.42:1-8. Isoniazid Resistant Tuberculosis Cases with or without Rifampin Resistance: 59 Reporting Areas. Am J Respir Crit Med. Limberd. Joel. Hopewell PC. The Farmacological Basis of Therapeutics. Chemotherapy of tuberculosis. Morbid Mortal Wkly Rep 1990. Centers for Disease Control and Prevention.9: 120-127.39(RR-8):9-12.153:333. Lee. 73. Am J Respir Crit Care Med 1996. Recomendations of the advisory council for the elimination of tuberculosis.1132:125-132. Simone. 71. Goodman and Gilman. 1998. Sbarbaro JB. Am Rev Respir Dis 1965. Leary LS. 69. Simone PM. 64. Completeness of tuberculosis (TB) therapy in the US. Chaulk CP. Snider DE Jr. Atlanta 1994. Perez-Stable EJ. Division of tuberculosis Elimination. Centers for Disease Control. Chaisson RE. JAMA 1 998. 70. Present aspects of bacterial resistance in tuberculosis. Division of tuberculosis Elimination. Probability distribution of drug resistant mutants in unselected populationf of Mycobacteria tuberculosis.associated hepatitis death: a review of available infomation. Hayden CH. Isiniazid . 30th edltion. Castro KG. The J.92:687-703.4:408. 65. 76. Morbid Mortal Wkly Rep 1993.149:1359-1374. 67. Robert. Directly Observed Therapy for Treatment Completion of Pulmonary Tuberculosis: Consensus Statement of the Public Health Tuberculosis Guidelines Panel. 72. Alwood K. Hardman.42(RR7): 1. Panamerican Health Organization: Tuberculosis in Latin American and Caribbean. 78. Sbarbaro JA.The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy.271 :665-671. Initial therapy for tuberculosis in the era of multidrug resistence:Recommedations of the Advisor Council for the Elimination of Tuberculosis. Kazandjian VA. Cannetti G.Antibióticos e Infección JAMA 1994.279 :943-948. Keruly J. Bolch AB. Burns Amberson Lecture. 63. 62. 1994. Tuberculosis Control. 66. 61. Mc Graw Hill. Saggerson JJ. Morb Mortal Wkly Rep. United States of America 2000. Snider DE Jr. Gilbert.145:494-t97. David. United States of America 1996. Stanton DL.9:459. PatriciL Multidrug resistant Tuberculosis. Applied Microbiology 1 970. 9th Ed. Moore-Rice K. Communicable Diseases United States America 1996. Initial therapy for tuberculosis in the era of multidrug resistance. Disease among contacts of tuberculosis cases with drug resistence drug susceptible bacilli.8:1 103-1108. Global Tuberculosis Challenges.. Am Rev Respir Dis 1985.20: 810-814. Kelly GD. Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection in adults and children. AIDS 1994. 1993. Effectiveness of supervised. 68. Castro KG. Compliance and Supervision of Chemotherapy of Tuberculosis. The use of preventive therapy for tuberculosis in the United States: Reccomendations of the Advisory Committee for Elimination of Tuberculosis.

epidemiológicos. otro modo de ponerse en contacto con las esporas de la bacteria lo constituye la exposición a polvo que las contenga a través de las armas biológicas. diagnóstico y tratamiento del ántrax o carbunco.Infecciones Respiratorias Ántrax o Carbunco Santiago Bacci. Anthracis. el carbunco cutáneo. cartas con polvo o su diseminación a través de los sistemas de ventilación con fines de bioterrorismo. zoonosis producida por el Bacillus anthracis es transmitida al hombre por animales hervíboros domésticos causando una infección bacteriana aguda que es habitualmente considerada como una enfermedad ocupacional. El ántrax humano es una infección bacteriana aguda producida por el B. aunque actualmente estamos en presencia de episodios de ántrax en humanos secundarios a la exposición de esporas debido a hechos de bioterrorismo. Anthracis depositadas en los animales infectados y sus productos. Por último. Todas estas modalidades de adquirir la bacteria. situación que actualmente afecta a los Estados Unidos de Norteamérica. La siguiente revisión aborda aspectos microbiológicos. sin olvidar que de manera accidental. Trayendo como consecuencia la aparición de tres formas clínicas. y transmitida al hombre por animales hervíboros domésticos (vacas. se revisan las medidas profilácticas y se comenta el tópico del ántrax como arma biológica. formas clínicas. modos de transmisión. Introducción El ántrax o carbunco es una zoonosis producida por el Bacillus anthracis. ovejas. Alejandro Feo Figarella Resumen El ántrax o carbunco. forman parte de lo que se ha denominado guerra bacteriológica. caballos. 155 . y que habitualmente es calificada como una enfermedad ocupacional afectando en especial a trabajadores del campo e industrias relacionadas con animales contaminados o sus productos. cabras). este último asociado a una alta mortalidad. Esta infección es consecuencia del contacto o inhalación de las esporas del B. En la actualidad. puede ocurrir igualmente la contaminación como en el caso de la antigua Unión Soviética en el año 1979. durante el preparado o investigación de estas armas. además de picaduras de insectos (mosca del caballo) o ingestión de carne infectada o agua contaminada. gastrointestinal o digestivo y por inhalación. de patogenicidad.

En 1877 Robert Koch demostró que esta bacteria podía ser aislada de un animal enfermo. anthracis es un bacilo Gram positivo esporulado. Louis Pasteur logró obtener con éxito. y juega su papel más 156 . Bacillus anthracis. porque la enfermedad causa lesiones superficiales negras como el carbón. Patogenicidad Hay dos variantes coloniales. Estas colonias son pegajosas y adoptan la forma de estalagmita Figura 1. mientras que la germinación a partir de éstas. La cápsula no es tóxica. actúa como protección contra la fagocitosis. o con el peróxido de hidrógeno o formmaldehido. Puede ser identificado por los métodos estándar de laboratorio y más recientemente se pueden identificar hasta 3 esporas por la reacción en cadena de la polimerasa. ocurre en los seres vivos una vez que ha penetrado en ellos. cuando son levantadas por el asa de cultivo. En aerobiosis se induce la formación de esporas ovales (su forma de conservación). Historia B. inmóvil. en autoclave a 120°F u horno a 160°F por 6 minutos. el cual es un aerobio estricto que crece sin dificultad en agar sangre produciendo colonias blanco-grisáceas no hemolíticas. En muestras biológicas forman cadenas cortas de 2 a 3 elementos. este proceso no ocurre en seres vivos sino en el ambiente (con exposición al oxígeno). anthracis y además comprobó que estas cepas podían proteger las ovejas de las cepas virulentas del bacilo. destruyéndose por ebullición durante 10 minutos. Koch reconoció por primera vez la importancia del estado esporulado para la persistencia del organismo en la tierra. Los pasos de este método son conocidos como los postulados de Koch y siguen siendo válidos hoy en día. Las variantes de R son relativamente virulentas. y más tarde al ser inoculada en un individuo sano éste contraía la enfermedad (el ántrax). Unos años más tarde. mientras que en muestras de cultivo pueden formar cadenas más largas con aspecto de "caña de bambú". Etimología Anthracis deriva de la palabra griega para carbón. Las formas vegetativas se destruyen por calor y con desinfectantes. mientras que las esporas son muy resistentes pudiendo sobrevivir por años en el ambiente. El Dr.Antibióticos e Infección Microbiología El B. liso (S) y áspero (R) que están relacionadas con la habilidad de formar la cápsula. y productor de esporas (Figura 1). cepas atenuadas de B . anthracis fue la primera bacteria que se describió como causante de una enfermedad. cultivada posteriormente. El diagnóstico serológico es posible usando la prueba de microhemaglutinación indirecta. anthrakis.

Infecciones Respiratorias importante durante el establecimiento de la infección. caballos. por otra parte los animales enfermos. La muerte en humanos y en animales experimentales frecuentemente ocurre súbita e inesperadamente. fallo respiratorio y fallo cardíaco. El factor de protección se fija a las células blanco y éste a su vez media la entrada del factor de edema y factor letal a las células. La muerte del paciente es aparentemente debida a la falta de oxígeno. lana. Es principalmente un riesgo profesional de agricultores. o los productos fabricados con ellos. vaqueros. esquiladores (es por ello que la forma inhalada es llamada la "enfermedad del esquilador de ovejas"). podría presentarse epidemiológicamente en circunstancias raras. responsable de las lesiones locales y sistémicas. cerdos y otros) infectados. los cuales son responsables de la formación del edema y muerte celular en las lesiones por ántrax. permeabilidad vascular aumentada. Modo de transmisión Los modos de transmisión del ántrax en situaciones normales son: A través de la piel Por contacto con tejidos de animales (vacas. Europa del sur y oriental. ovejas. etc. o por contacto con tierra asociada a animales infectados. cepillos o alfombras. cabras.. antígeno de protección y factor letal. así como de individuos que manipulan cuero. un agente potencial en bioterrorismo y guerra biológica y. éstos incluyen países del Sur y Centroamérica. boteros. tal como los peleteros. shock secundario. el cual las adquiere a su vez de animales enfermos sintomáticos o que han muerto. posteriormente se disemina a los ganglios linfáticos y a la corriente sanguínea pudiendo causar la muerte del paciente en poco tiempo. Los animales se contaminan al ingerir pasto contaminado con esporas. Asia y África. 157 . La virulencia es debida además a la producción de una exotoxina con tres componentes: factor de edema. por contacto con pelo contaminado. Este componente de la toxina del ántrax tiene un modo de acción letal no descubierto en este momento. así como aves de carroña (buitres) y las moscas pueden diseminar la enfermedad a otras regiones. pelo. se multiplica y produce la toxina. como tambores. El ántrax humano es endémico en regiones agrícolas del mundo donde la enfermedad es común en animales. El ántrax es considerado además. veterinarios y carniceros. Los artículos y tierra contaminadas con esporas pueden seguir siendo infectantes durante décadas. La picadura de mosca (mosca del caballo) constituye una forma poco frecuente de transmisión a través de la piel. Patogenia Una vez que la espora penetra el organismo la bacteria pierde su cápsula. como tal. guanteros. lana de animales enfermos. y un papel menos significante en las fases terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina del ántrax. Distribución El ántrax o carbunco es una infección humana poco frecuente y esporádica en la mayoría de países industrializados.

anthracis. Una vez dentro las esporas germinan y la bacteria se multiplica y elabora la toxina. En la actualidad puede ser producto de bioterrorismo y armas biológicas. responsable de las lesiones que se observan en esta forma clínica. brazos o manos (Figuras 4 y 1° ó 2° día Posterior al 4° día 3°ó 4° día 5). Es el resultado de la introducción de la espora a través de la piel. cara. Figura 3. CICLO DEL SUELO Esporas de ántrax en el suelo ( CICLO ANIMAL (hervíboros primarios) Multiplicación Contaminación del suelo) Antrax animal Contacto directo Antrax clínico (cutáneo. por inhalación. Antrax clínico (cutáneo. así como de agua contaminada. seguido por una lesión que se vuelve papular. A través del tracto digestivo Se debe a la ingestión de carne contaminada poco cocida.Antibióticos e Infección Por inhalación Es el resultado de la inhalación de esporas en procesos industriales de riesgo. como curtir pieles. cuello. La transmisión de persona a persona es muy rara. inhalación) Formas clínicas del ántrax humano El ántrax humano tiene tres formas clínicas: cutánea. Evolución del ántrax cutáneo. procesar lana. no hay ninguna evidencia que la leche de los animales infectados transmita ántrax. por abrasiones y pequeñas heridas o por picadura de moscas. El chancro normalmente se rodea por un área de edema que va de moderado a severo. y gastrointestinal. Inicialmente se produce una zona eritematosa con prurito superficial donde se produce la penetración. Estas lesiones son generalmente indoloras. Ciclos del B. faríngeo. piel. a veces con vesículas secundarias pequeñas a su alrededor. 158 . etc.. Antrax cutáneo Constituye el 90-95% de los casos de ántrax humanos. hueso) Contacto industrial Figura 2. después vesicular y en 2 a 6 días se desarrolla una lesión ulcerada y necrótica (Figura 3). En la Figura 2 se pueden apreciar los ciclos del bacilo anthracis. más del 90% de ellas ocurren en zonas expuestas como cabeza. gastrointestinal) CICLO HUMANO Productos de Animales Contaminados (Pelo.

el cual afecta inicialmente los párpados. Antrax cutáneo en brazo. tuvieron evidencia de hemorragias focales o necrosis pulmonar. Antrax por inhalación Las esporas de B. muertes. se depositan en los avéolos donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares (el bacilo no es destruido por el macrófago ya que posee una cápsula antifagocítica). Figura 5. acompañado a menudo de flictenas con contenido seroso amarillo. Anthracis que tienen un tamaño >5 nanómetros no representan una amenaza para el pulmón. pero con terapia antibiótica eficaz y precoz. los nuevos bacilos producen las toxinas letales. que terminan en hemorragia. frecuentemente acompañada por derrame pleural. Sin embargo. donde se multiplican y causan una mediastinitis hemorrágica. luego se extiende a la cara. En la actualidad el uso de antibiótico temprano evita esta complicación. es importante señalar. Una vez que ocurre la germinación. Antrax cutáneo en cuello. El ántrax cutáneo no tratado tiene una proporción de muertes entre el 5% y el 20%. como dato clínico. ocurren pocas Figura 4. Igualmente cerca del 25% de los casos fatales de ántrax inhalados en Sverdlovsk. lengua. puede producirse una neumonía secundaria. cuello y parte anterior del tórax o desde el cuello a las ingles. edema y necrosis. y transportadas a los ganglios linfáticos mediastinales.Infecciones Respiratorias La mayor parte de los enfermos no presentan fiebre y tienen muy escasos síntomas generales o éstos están ausentes. Aquellas esporas con tamaños de 2 a 5 nanómetros sí se depositan en los alvéolos. cefalea. estos tres pacientes iniciales presentaron una bacteremia con tanta cantidad de bacilos que fueron fácilmente detectados en el examen directo de la sangre (Buffy Coat). además de un estado tóxico. Es importante recalcar que las esporas pueden germinar en los ganglios linfáticos hasta 60 días después de su presencia en los tejidos. como por ejemplo los tejidos animales y humanos. 159 . Las infecciones no tratadas pueden extenderse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo trayendo como resultado una sepsis severa y muerte. En la experiencia del accidente en la ciudad de Sverdlosk (Unión Soviética) los casos cutáneos sólo se presentaron hasta los 12 días de la descarga del aerosol de ántrax. Las esporas germinan cuando entran en un ambiente rico en aminoácidos. aunque en raras ocasiones. malestar. ya que éstas son atrapadas en la nasofaringe o expulsadas por el sistema mucociliar. El edema maligno es una forma cutánea en la que predomina el edema. presentaron imágenes de neumonía en la radiografía. pudiendo llevar a la sepsis y muerte del paciente. nucleósidos y glucosa. que dos de los primeros tres pacientes fallecidos por ántrax inhalados en EEUU en octubre de 2001. fiebre alta. Las esporas transportadas por el aire o las manos a la nariz. Es por ésto que no existe en realidad una verdadera neumonía en la mayoría de los casos.

si las esporas llegan al estómago pueden germinar ahí y si logran vivir al paso por el estómago producen la llamada localización inferior. Rx de tórax: Ensanchamiento mediastinal debido a mediastinitis hemorrágica en paciente con ántrax inhalado. Antrax gastrointestinal La forma gastrointestinal sigue a la ingestión de esporas. vómitos. aunque es muy raro. malestar general. simulando una infección parecida a un resfriado común o a influenza. infarto intestinal. estridor. dolor abdominal.Antibióticos e Infección De los ganglios linfáticos mediastinales se pueden diseminar la bacteria y la toxina al resto del organismo (Figura 6). En algunos casos el cuadro clínico abdominal 160 . malestar. adenopatías mesentéricas. llevando a la muerte rápidamente. no obstante el hallazgo característico de ensanchamiento mediastinal en la radiografía simple de tórax (Figura 7) aunado a los antecedentes debe hacer sospechar el diagnóstico. tos (puede ir acompañada por expectoración parduzca o hemoptoica rica en bacterias). Bacillus anthracis en capilares pulmonares. anorexia y adenomegalias regionales dolorosas (submaxilares y laterocervicales) y pueden aparecer úlceras cubiertas de pseudomembranas. disnea. hematemesis (úlceras gástricas) que pueden conducir al shock con hemoconcentración. esta forma se caracteriza por odinofagia. La mortalidad en estos casos es de un 90%. La forma inhalada se presenta en forma bifásica. se sitúan predominantemente en el íleo y ciego. Los síntomas iniciales son leves e inespecíficos. malestar. Los síntomas agudos de dificultad respiratoria. fiebre. y ascitis. El tratamiento puede ser efectivo sólo en aquellos pocos casos en los que se inicie la antibioticoterapia en las primeras 24 horas de los síntomas. diarrea sanguinolenta. que pueden incluir fiebre. ya sea a través de carne contaminada poco cocida o agua contaminada. cianosis. Figura 6. caracterizándose por edema facial marcado acompañado de secreción nasal espesa gelatinosa. el diagnóstico clínico del ántrax inhalado se vuelve casi imposible. hipoxia. produciendo náuseas. se puede producir la lesión primaria en la mucosa nasal o en los senos paranasales. En algunos casos se puede producir una peritonitis con gran edema intestinal. la forma orofaríngea que consiste en úlceras orofaríngeas o esofágicas con adenopatías regionales pudiendo haber afectación amigdalar. Figura 7. fiebre alta. disfagia. Se pueden ver dos formas de presentación: una localización superior. Por estas razones. y shock aparecen en 1 a 5 días. tos y dolor del pecho. En esta forma clínica. que se manifiesta como un abdomen agudo pudiendo conducir a un cuadro séptico. sudoración intensa.

Infecciones Respiratorias

lleva a decidir la intervención quirúrgica de estos pacientes. La mortalidad del ántrax gastrointestinal es del 50-60% aún en pacientes tratados. Complicaciones La bacteremia por B. anthracis puede ser consecuencia de las tres formas clínicas de ántrax, siendo mortal en la mayoría de los casos, cursando con un cuadro de shock séptico y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La meningoencefalitis carbuncosa (meningitis hemorrágica) produce un síndrome meníngeo febril, donde el líquido cefalorraquídeo es purulento y contiene numerosas bacterias, esta complicación tiene una alta mortalidad (cerca del 100%) y puede ser consecuencia de cualquiera de las formas ya mencionadas, aunque es más frecuente en el ántrax inhalado. Esta complicación es el resultado de la bacteremia que se produce en estos casos. Diagnóstico La historia clínica que incluya profesión del paciente o antecedentes de posible contacto con animales enfermos, sus productos o con hechos de bioterrorismo son parte importante para el diagnóstico de la enfermedad. En la forma cutánea el diagnóstico se confirma por la presencia de la lesión característica, úlcera necrótica y vesículas que contienen gran cantidad de B. anthracis y pueden visualizarse al realizar una tinción de Gram, de ser posible se debe realizar una tinción con anticuerpos fluorescentes, así como cultivos, a no ser que el paciente haya sido tratado previamente con antibióticos En la forma inhalada del ántrax, las esporas pueden ser recuperadas de las fosas nasales a través de un raspado e identificarse por la tinción de Gram así como el cultivo. Los antecedentes asociados a la clínica y un ensanchamiento mediastinal con o sin derrame pleural y un alto índice de sospecha constituyen la clave para el diagnóstico. En los pacientes con meningitis por ántrax se puede demostrar la bacteria en el líquido cefalorraquídeo al realizar una coloración de Gram, debiendo hacer siempre cultivo de éste. Se deben tomar hemocultivos y cultivos de todas las muestras biológicas posibles: esputo, líquido pleural, vómito, heces, líquido cefalorraquídeo, para comprobar la existencia de la bacteria. Se debe hacer la diferenciación con Bacillus saprófitos. Las pruebas para detectar anticuerpos contra el B. anthracis pueden resultar útiles para confirmar el diagnóstico. La virulencia del bacilo se puede estudiar por medio de inoculación a cobayos. La reacción en cadena de la polimerasa para detectar esporas del B. anthracis puede resultar igualmente útil para hacer una prueba rápida en productos animales o agrícolas, así como de objetos o áreas con sospecha de contaminación. Diagnóstico diferencial En el caso del ántrax cutáneo incluye infección cutánea por estafilococo (ántrax estafilocóccico), tularemia, peste, dermatitis pustulosa contagiosa, estigma gangrenoso, Orf.
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Las lesiones típicas con pocos síntomas generales, los antecedentes y la microbiología confirman el diagnóstico. En el ántrax por inhalación se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros neumónicos tales como: neumonía por micoplasma, enfermedad de los legionarios, neumonía viral e infecciones por hongos; sin embargo el ensanchamiento mediastinal evidenciado en los estudios radiológicos con o sin derrame y la ausencia de evidencias de un foco neumónico en pacientes con antecedentes de exposición al agente etiológico confirman el diagnóstico. No obstante, hay que señalar lo mencionado anteriormente sobre los casos recientes de ántrax inhalados de los EEUU los cuales presentaron imágenes de neumonía en las radiografías. El ensanchamiento mediastinal debe hacer considerar como diagnósticos diferenciales a la mediastinitis bacteriana aguda, ruptura de aneurisma aórtica y síndrome de vena cava superior. El ántrax gastrointestinal debe distinguirse de la gastroenteritis por Shigella o Yersinia, fiebre tifoidea, tuleramia intestinal, peritonitis secundaria y úlcera péptica, debido a su sintomatología inespecífica. La forma meníngea es igual a otras meningitis bacterianas o asépticas, e incluso, a un accidente cerebrovascular hemorrágico (hemorragia subaracnoidea), aunque a menudo existe la evidencia del foco primario de la infección. La microbiología del LCR hace el diagnóstico. Tratamiento La penicilina ha sido la droga de elección para el tratamiento del ántrax por muchas décadas y sólo en casos de resistencia o alergia a ésta, se recomiendan otras alternativas como la ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, doxiciclina, cloranfenicol, macrólidos, aminoglucósidos, clindamicina, imipenem, rifampicina, vancomicina. Siendo resistente a las cefalosporinas de 3ra generación, aztreonam y trimetoprim/sulfametoxazol. El ántrax cutáneo responde al tratamiento con penicilina G. Rara vez se han reportado algunas cepas con actividad betalactamas resistentes a penicilina. Se recomiendan de 2 a 5 millones UI cada 6 horas, aunque otros autores siguieron 2 millones UI cada 4 horas, por 10 a 14 días; el esquema endovenoso puede ser sustituido por una penicilina oral una vez que revierta el edema. Los antibióticos alternativos a la penicilina, en caso de resistencia o alergia a ésta son: ciprofloxacina 750 mg VO ó 400 mg IV cada 12h, doxiciclina 100 mg VO ó IV cada 12 horas, eritromicina 250 mg VO cada 6 horas, y cloranfenicol 50-100 mg/kg/día VO o IV dividida en dosis cada 6 horas; por 7 a 10 días. Aún con tratamiento las lesiones cutáneas continúan su evolución a escaras. Las lesiones no deben ser resecadas, ya que la escisión de la escara puede producir la diseminación sistémica del bacilo, debiendo mantenerse limpias y cubiertas. En el caso de ántrax cutáneo asociado con ataque bioterrorista, el esquema recomendado es ciprofloxacina 500 mg VO bid o doxiciclina 100 mg VO bid por 60 días, en los casos que cursan con signos sistémicos, con edema extenso o con lesiones en cabeza y cuello, los antibióticos deben ser administrados por vía endovenosa y se recomienda agregar a dicho esquema uno o dos antibióticos más tales como: rifampicina, vancomicina, penicilina, ampicilina, cloranfenicol, imipenem, clindamicina, claritromicina. La terapia endovenosa
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Infecciones Respiratorias

puede ser sustituida por la oral cuando las condiciones y evolución del paciente lo permitan. La terapia inicial puede ser alterada dependiendo del curso clínico del paciente, de tal manera que uno de los dos antibióticos, ciprofloxacina o doxiciclina, pueden ser adecuados para continuar el resto de la terapia (hasta 60 días). En el caso de niños y embarazadas, la amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral si las pruebas de sensibilidad lo confirman. En el ántrax inhalado se recomiendan altas dosis de penicilina (4 millones de UI cada 4 horas) o doxiciclina 100 mg IV cada 12 horas o ciprofloxacina 500 mg IV cada 12 horas hasta por 14 días después de desaparecer los síntomas. El ántrax inhalado asociado a bioterrorismo es casi siempre diagnosticado en etapas avanzadas, por lo que los antibióticos utilizados aún a dosis muy altas no son efectivos. En aquellos pacientes que son tratados en las primeras 24 horas de iniciado el cuadro clínico es posible una buena respuesta. La ciprofloxacina es el antibiótico más publicitado para el tratamiento de esta patología a dosis de 400 mg IV cada 12 horas (20-30 mg/kg/día dividido en 2 dosis en niños). Otras quinolonas probablemente son igual de efectivas, existiendo alguna experiencia con ofloxacina (400 mg cada 12 horas) y levofloxacina (500 mg/día IV). La doxiciclina (100 mg IV cada 12 horas) es una alternativa, así como la penicilina (4 millones de UI IV cada 4 horas, 50.000 UI/kg cada 6 horas en menores de 12 años) si no existe resistencia a ésta. Recientemente en el marco de los episodios de ántrax en humanos acaecidos en los EEUU como consecuencia de bioterrorismo, para el tratamiento del ántrax inhalado se recomienda terapia con ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas o doxiciclina 100 mg IV cada 12 horas (no disponible en Venezuela) y uno o dos de los siguientes antimicrobianos: rifampicina, vancomicina, clindamicina, claritromicina, imipenem o cloranfenicol; ésto debido a que los datos preliminares han demostrado la presencia de betalactamasas constitutivas e inducibles en los B. anthracis aislados en Florida, Nueva York y Washington DC, no siendo recomendable el tratamiento con penicilina G, ampicilina o amoxicilina IV como monoterapia. Los esquemas utilizados en el tratamiento de estos pacientes fueron ciprofloxacina más rifampicina más vancomicina o ciprofloxacina más rifampicina más clindamicina. La terapia endovenosa puede ser sustituida por la oral cuando las condiciones y evolución del paciente lo permitan, debiendo mantenerse el tratamiento hasta 60 días, debido a la persistencia potencial de las esporas después de la exposición por bioterrorismo. La terapia inicial puede ser alterada dependiendo del curso clínico del paciente, de tal manera que uno de los dos antibióticos, ciprofloxacina o doxiciclina, pueden ser adecuados para continuar el resto de la terapia (hasta 60 días). En el caso de niños y embarazadas, la amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral si las pruebas de sensibilidad lo confirman. En el ántrax gastrointestinal y la meningitis por ántrax se recomienda igualmente la penicilina a dosis altas, 4 millones de UI IV cada 4 horas. En el caso de ántrax gastrointestinal y orofaríngeo por bioterrorismo, el esquema de tratamiento es igual al del ántrax inhalado. En el caso de bacteremia, el uso de ciprofloxacina más penicilina puede ser considerado debido a la posibilidad de desarrollo de meningitis por ántrax, ya que la penicilina tiene una buena penetración en el sistema nervioso central. La doxiciclina en estos casos tiene una
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Antibióticos e Infección

pobre penetración. Debe recordarse en caso de bioterrorismo la posibilidad de agregar otro antibiótico. En el caso de sepsis otras medidas incluyen el uso de ventilación mecánica, drogas vasopresoras, que implican el ingreso del paciente a la unidad de terapia intensiva para su manejo. El uso de esteroides en el caso de ántrax inhalado ha sido recomendado cuando existe edema extenso, compromiso respiratorio y meningitis, mientras que en el ántrax cutáneo se sugiere su uso cuando se acompaña de edema importante o de lesiones en cabeza o cuello, se recomienda el uso de prednisona 1-2 mg/kg/día IV o 50-60 mg/día VO, o dexametasona 0,75-0,9 mg/kg/día IV o VO dividido en dosis cada 6 horas. El uso de la antitoxina pudiera ser una medida adecuada, pero no se encuentra disponible. Se recomiendan medidas de aislamiento del tipo de secreción respiratoria y de exudados de lesiones, así como desinfección de las gasas o apósitos utilizados en las lesiones cutáneas antes de desecharlas. Además es una enfermedad de declaración obligatoria. En pacientes embarazadas, aunque las quinolonas generalmente no se recomiendan ya que han sido asociadas con artropatía en animales jóvenes y un pequeño número de niños, la relación entre el riesgo de ántrax debido a bacterias resistentes a penicilina, justifica el uso de las quinolonas en estas pacientes como terapia antibiótica. La dosis es la misma que en pacientes no embarazadas. La doxiciclina podría ser usada aunque se ha asociado con toxicidad hepática materna y toxicidad fetal, no obstante, el beneficio de su uso es mayor que el riesgo de la enfermedad en estas pacientes. Los efectos sobre el feto están relacionados con la dosis por lo que su uso por poco tiempo (7-14 días) y en los 6 primeros meses de la gestación implica un menor riesgo. Las quinolonas y la doxiciclina son excretadas por la leche materna. La Academia Norteamericana de Pediatría recomienda tratamiento para niños pequeños con tetraciclina en infecciones graves. En el caso de pacientes inmunocomprometidos el tratamiento antibiótico para el ántrax es igual al de pacientes no inmunocomprometidos.

Profilaxis Profilaxis antibiótica post-exposición Se recomienda el uso de ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas (10-15 mg/kg/d cada 12 horas) o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas como terapia inicial. Si se comprueba la susceptibilidad, la terapia posterior más adecuada será amoxiciclina 500 mg cada 8 horas (40 mg/kg dividido en 3 dosis) o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas (2,2 mg/kg/d cada 12 horas), la duración total de la profilaxis (terapia inicial y posterior) debe ser de 60 días. En el caso de niños y embarazadas, la amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral si las pruebas de sensibilidad lo confirman. Aunque la ciprofloxacina y la doxiciclina no están recomendadas durante el embarazo ni en niños, el riesgo de la enfermedad supera los efectos secundarios de estas drogas. No existe evidencia que demuestre que la ciprofloxacina sea más o menos efectiva que la doxiciclina para la profilaxis post-exposición al ántrax con el fin de evitar la infección por el B. anthracis. El amplio uso de un antibiótico puede promover su resistencia. Muchos
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La vacuna puede producir necrosis cutánea en el sitio de la inyección y existen reportes de varias muertes asociadas a la vacuna. Lansing. La vacuna del ántrax se fabrica y es distribuida por BioPort Corporation. Esta vacuna no es ideal.4 mg de hidróxido de aluminio. Todo el material sospechoso de contener las esporas debe ser aislado en bolsas plásticas de ser posible para despistaje y desinfección. La vacuna del ántrax para humanos que se usa en EEUU es una preparación del antígeno proteccionista recuperada del filtrado de un cultivo avirulento. el uso de antibiótico profiláctico. sin embargo. la cuarentena de los animales enfermos. Otras medidas de profilaxis En el caso del ántrax agrícola o industrial se recomienda la vacunación de animales. Las potenciales áreas contaminadas deben ser igualmente clausuradas para realizar el despistaje y su posterior desinfección. lana. empleados de laboratorios y al personal militar destinado a áreas con alto riesgo a la exposición al organismo (como cuando se usa como una arma de guerra biológica). así como ducharse con abundante agua después del posible contacto. El producto final contiene no más de 2. Para preservar la efectividad de la ciprofloxacina contra otras infecciones. la resistencia a la ciprofloxacina por estos mismos organismos no es tan común. y si ha habido exposición. Vacunación Las vacunas compuestas del bacilo muerto y/o los antígenos capsulares no producen inmunidad. incineración de los cadáveres de animales contaminados después de cubrirlos con cal viva. carne. ya que tiene que ser administrada varias veces para asegurar la protección. anthracis produce cantidades subletales de la toxina que induce la formación del anticuerpo proteccionista. y se producen sólo cantidades pequeñas disponibles para individuos que están expuestos al ántrax en su ambiente de trabajo. como veterinarios. el uso de la doxiciclina en la profilaxis del ántrax parece razonable. La vacuna está indicada para individuos que entran en contacto en el lugar de trabajo con pieles de animales importadas. en relación a control de calidad. desinfección con hipoclorito de sodio (lejía) o formaldehido. En 1998 BioPort suspendió la producción de la vacuna por señalamientos de la FDA. si ha habido exposición a las esporas. ya que el amplio uso de la ciprofloxacina en miles de individuos puede aumentar la resistencia bacteriana a este antibiótico así como a otras fluoroquinolonas y de esta manera limitar la utilidad de estos agentes. pelo animal (sobre todo el pelo de la cabra) y cerdas. y para individuos comprometidos en diagnóstico o actividades de investigación que pueden entrar en contacto con esporas del ántrax.Infecciones Respiratorias patógenos comunes ya han demostrado resistencia a las tetraciclinas tales como la doxiciclina. 165 . La cadena externa de B. mascarilla. Michigan. está indicado el uso de antibiótico profiláctico. En los casos de bioterrorismo. bajo contrato con el departamento de Defensa. Se recomienda el lavado profuso de las manos con agua y jabón. deshuese. En los individuos con riesgo de exposición se recomienda el uso de guantes.

000 toneladas de agua salada. estimó que la explosión de una bomba aérea conteniendo 50 kg de ántrax sobre una población de 5 millones de habitantes afectaría mortalmente a 250. Un reporte del congreso estadounidense en 1993.S. resultaría en un total de muertes desde 130. producto de un contacto con materiales traidos de Pakistan. particularmente si el tratamiento se empieza después de aparecer los síntomas.000 personas. ocurrieron aún antes de la disponibilidad de los antibióticos y las unidades de terapia intensiva. ahora tambien llamada Ekaterimburgo.Antibióticos e Infección Ántrax como arma biológica y la guerra biológica Las esporas del ántrax son al parecer una de las mejores opciones como armas para la guerra biológica ya que pueden producirse fácilmente. la experiencia con antibióticos como ciprofloxacina en las formas inhaladas se limita a trabajos en animales. Navy Manual on Operational Medicine and Fleet Support) se dan una serie de recomendaciones en caso de usarse el B. Irak. anthracis como arma biológica. permaneciendo en tierra durante muchos años. Una buena parte de los casos publicados. Un claro ejemplo de esto lo constituye la experiencia de los ingleses en la isla de Gruinard. Las fuerzas militares de EEUU han sido vacunadas recientemente contra el ántrax debido a la preocupación sobre la perspectiva del uso de esporas del ántrax. el último de éstos en el año 1978. donde se realizaron experimentos en 1942. un comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud.000 hasta 3 millones de habitantes. pero en 1992 . una relación área letalidad superior a la bomba de hidrógeno. (U. las esporas fueron eliminadas. Un reciente estudio del ejército obtuvo un tratamiento exitoso en monos con terapia antibiótica tras la exposición a las esporas del ántrax. Gran parte de la experiencia publicada en casos de ántrax inhalado data de 1979 y proviene de una descarga accidental de esporas de ántrax de un establecimiento militar en la ciudad de Sverdlovsk. A excepción de este accidente. 166 . la experiencia del personal médico es muy limitada. de la antigua Unión Sovietica. Este estudio implica que la terapia antibiótica puede ser útil contra el B. Se desconocen los detalles exactos del accidente. existen sólo 18 reportes de ántrax inhalado en la literatura. Este accidente reportó 79 casos de ántrax inhalado y 68 muertes. el presidente Yeltzin acepto públicamente la naturaleza accidental. La presencia de las esporas en el suelo se detectó hasta 20 años después y solo luego de un plan de descontaminación de la isla. Se pensaba anteriormente que el ántrax inhalado era casi 100% fatal a pesar del tratamiento antibiótico. La terapia antibiótica se empezó un día después de la exposición. ser guardadas en seco y permanecer almacenadas de forma viable durante décadas. cálculo que la descarga de 100 kg de ántrax sobre Washington DC. se dispersan fácilmente por el aire y pueden ser inhaladas por tropas indefensas. Rusia y otras quince naciones tienen capacidad para cargar esporas de B. al oeste de Escocia. dispersando esporas de ántrax en el aire y estudiando la muerte del ganado. anthracis si se comienza poco después de realizado el ataque. En el Manual de la Armada Americana en la Medicina Operacional y Apoyo de la Flota. Asimismo. en un principio las autoridades soviéticas culparon a la carne contaminada. Para esto se utilizaron 280 toneladas de formaldehído y 2. En 1970.anthracis en las armas. La supuesta fuga de esporas fue debido a que una de los ductos de aire no tenía filtros adecuados para las esporas.

Los desarrollos de este tipo Francisella tularensis (tularemia) significan que la amenaza de armas bioFilovirus (Ebola. Fiebre amarilla Tuberculosis multi-resistente Pero existe una manera segura de que estas armas terribles nunca se usen de nuevo. Marburg) lógicas es muy real en el mundo después Arenavirus (Lassa. WEE. entre las cuales figuran la creación de leyes estrictas contra la actividad prohibida por la convención. ya que son relativamente Brucella spp (brucelosis) baratas. bajo 167 . establecer mecanismos más sólidos para la supervisión en materia de seguridad y de ingeniería genética que involucre a agentes patógenos. Siguiendo la tercera conferencia de la Convención de Armas Biológicas de 1991. VEE) Toxina Rioin tos de confirmación internacionales como Toxina epsilon de Clostridium perfringens por ejemplo. La Virus Hanta lista de potenciales agentes que podrían Virus de fiebre hemorrágicas transmitido por garrapatas ser utilizados para el bioterrorismo es Virus de encefalitis transmitido por garrapatas extensa y se detalla en el Cuadro 1. Junin y virus relacionados) de la guerra fría. Agentes Potenciales de Bioterrorismo por dial el desarrollo de armas biológicas Categoría asumió una prioridad relativamente baja. La última experiencia publicada en la previsión de los planes en caso de ataque bioterrorista ha sido escrita en la revista Clinical Infectious Diseases de febrero de 2001. además. aquellos que aplican para las Enterotoxina B de Staphylococcus armas nucleares. toxina (botulismo) destructivos. mejorar los controles epidemiológicos internacionales y los procedimientos para el manejo de emergencias. Agentes Categoría A Pero los recientes adelantos en Variola major (lechina) biotecnología han hecho posible la proBacillus anthracis (ántrax) ducción más eficaz de virus y bacterias Yersinia pestis (plaga) Clostridium botulinum. los EEUU propondrá una serie de medidas para reforzar el acuerdo de los países signatarios de la prohibición de armas biológicas y bacteriológicas de 1972 y para penalizar la posesión de estas armas. alentar el respeto de una conducta responsable en el uso de agentes patógenos y elaborar un código universal de conducta ética biocientífica. Salmonella spp Este hecho quedó espantosamente paShigella dysenteriae Escherichia coli 0157 H7 tente en 1991 durante la Guerra del Golfo Vibrio cholerae cuando Saddam Hussein preparó un proCryptosporidium parvum grama ofensivo que usaba las esporas del ántrax y la toxina botulínica que podrían Agentes Categoría C Virus Nipah usarse contra las Fuerzas Aliadas. su uso no está siendo Burkholderia mallei (muermo) controlado actualmente por procedimienAlfavirus (EEE. establecer un procedimiento para que la ONU investigue denuncias.Infecciones Respiratorias Después de la Segunda Guerra MunCuadro 1. Agentes Categoría B Las armas biológicas podrían causar un Coxiella burnetti (fiebre Q) gran conflicto. expertos gubernamentales dieron un mandato para desarrollar un protocolo de la confirmación legal llegando a un acuerdo que aplicaría a cada uno de los 133 estados de que participaron en la Convención. Debido a los recientes ataques con ántrax efectuados en los EEUU después de los sucesos del 11 de septiembre.

• Desinfección. This review covers epidemiological.278:412-417. coordinación y uso de recursos de salud pública así como los métodos de comunicación entre los encargados de manejar la emergencia. pusieron al descubierto las dificultades que en caso de un ataque bioterrorista se presentaron en cuanto a la obtención y distribución de antibióticos profilácticos con suficiente rapidez (1. Colorado.000 casos por hora). Para algunas bacterias susceptibles. transmission modes. JAMA. even though. 2001 CDC Health Advisory. Edward Kass lecture “ What´s is hot and What´s not. la capacidad de camas de hospitalización. 2001. antes de aparecer los síntomas • Sistemas de descubrimiento. • Antibióticos. Use of ciprofloxacine or doxycycline for postexposure prophylaxis for prevention of inhalational anthrax. Las lecciones aprendidas en este estudio. Bibliografía Bartlett JG. October 26. Defensas contra las Armas Biológicas Tomado de las indicaciones dadas por el FBI ante un ataque con ántrax • Respirador o máscara de gas. Summary Anthrax or carbuncle is a zoonosis produced by Bacillus anthracis and it's transmitted to humans from domestic herbivores causing an acute bacterial infection which is usually considered an occupational disease. normalmente están hechos de carbono activado. pathogenic aspects. Algunos agentes requieren varias inoculaciones encima de un período extendido antes de inmunidad se confiere. la terapia antibiótica debe empezar después de unas horas de exposición. Los filtros. actualmente disponibles para algunos agentes específicos. we are in presence of anthrax episodes secondary to spores exposure due to bioterrorism. Debe ser para el agente específico. clinical forms. Para muchos agentes. en un concierto en Denver. Christopher GW et al. diagnosis and treatment. Oct. • Vacunación. Biological warfare: a historical perspective. Los desinfectantes tradicionales como formaldehído son eficaces para superficies. prophylaxis measures are reviewed and the topic of anthrax as a biological weapon is discussed. 168 . • Escudos protectores. aislado con plástico o algún otro material del impermeable y ventilación con aire filtrado. in these days. Mejor en un cuarto cerrado. Unidades de campo rudimentarias.Antibióticos e Infección el nombre del estudio TOPOFF. llamado así por estar involucrado altos oficiales del Estado Norteamericano (top officials). este ejercicio simulado consistió en la descarga del germen de la peste (Yersinia pestis). Eficaz contra algunos pero no todos los agentes bacterianos (y no eficaz contra los virus). microbiological. También es aconsejable protegerse contra el contacto con heridas abiertas. Finally.1997. 31st. ninguna vacuna está disponible. 39th annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America. deben bloquear partículas más grande que una micra.

Hanna PC.Infecciones Respiratorias Dixon TC. Moellering RC. 2001. Ántrax. Wellsby PD. Ántrax as a potential biological warfare. 2001 Swartz MN. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Clin Infect Dis 2001. 1998. Oct 2001. N Engl J Med. Inglesby TV et al.1994. Pile JC et al. 941-8. Clin Infect Dis. Prats G. MMWR 2001. Jimenez de Anta M. Gilbert DN. November 5. A plague on your city: observations From TOPOFF.1999. Update: Investigation of bioterrorism related anthrax and interin guidelines for clinical evaluation of persons with possible anthrax. Recognition and management of anthrax. 169 . Current Guidelines and recommendations for prevention and treatment of Biological Threats: Part 1. 341:815-26. Color Atlas of Infectious Disease. An update. Guía de Terapéutica Antimicrobiana Masson 2001. Domínguez Gill A. MMWR 2001. Rouland H. Oct 2001. Anthrax. Update: Investigation of bioterrorism related anthrax and interin guidelines for exposure management and antimicrobial therapy. Mosby-Wolfe 1995.19:1009-14. Mensa J. Emond RT. 1999.32:436-445. Guillemin J. 2001. Anthrax as a biological weapon. Marc La Force F. Bioterrorism update.281:1735-1745. Mathew Meselson BS. 50:909-19. Nov 2001. MMWR 2001. Sande MA.158:429-434. Inglesby TV et al. Arch Intern Med. Emergency Medicine Reports. 50(43). Stewart C. N Engl J Med Nov 29. JAMA. Notice to readers: Update: Recommendations for antimicrobial prophilaxys among asymptomatic pregnant women after exposure to Bacillus anthacis. Gatell JM.

Antibióticos e Infección 170 .

influenzae y M. siendo una de las principales causas de solicitud de atención médica.1. catarrhalis. Cirugía de Cabeza y Cuello ha recomendado la adición a la clasificación de sinusitis aguda.10 También. Los agentes patógenos responsables más frecuentes son el S.Infecciones Respiratorias Sinusitis bacteriana aguda. pues la sinusitis rara vez ocurre sin una rinitis concurrente. 171 . la Sinusitis Aguda Recurrente (>4 episodios/año con resolución entre episodios) basado en las diferentes etiologías y frecuentemente diferentes bacteriología y tratamiento. basado en la distribución de los patógenos. crónica y fúngica Harrys Torres Resumen La sinusitis bacteriana aguda es una condición frecuentemente diagnosticada y una de las principales causas de solicitud de atención médica.3. de una nueva categoría. Consideraciones generales La sinusitis es definida como la enfermedad inflamatoria de los senos paranasales.7 La sinusitis aguda tiende a ser más frecuente en niños que en adultos y está frecuentemente asociada con dos principales factores predisponentes: las alergias y las infecciones virales del tracto respiratorio superior.2 La sinusitis bacteriana (SB) es una condición comúnmente diagnosticada. debe ser seleccionado de una manera racional.3-5 La sinusitis constituye la quinta causa más común de prescripción ambulatoria de antibióticos con una duración recomendada de 10-14 días. eficacia bacteriológica y principios farmacocinéticos y farmacodinámicos del medicamento con el fin de evitar retardo en la resolución de la afección y la instalación de una sinusitis crónica o complicaciones. el término RSBA ha sido adoptado por la Academia Americana de Otolaringología. Ciertamente. La sinusitis fúngica es una infección importante que se observa con más frecuencia y debe ser considerada en todo paciente con sinusitis crónica.5% y el 2% de los pacientes con rinosinusitis viral desarrollaran RSBA.9 Entre el 0. otros factores como: desórdenes de inmunodeficiencia. pneumoniae. H.8.6 El término rinosinusitis bacteriana aguda (RSBA) es comúnmente usado para referirse a la SB. El tratamiento con antibióticos inicialmente empírico. Cirugía de Cabeza y Cuello para describir la enfermedad y la define como la infección aguda de los senos paranasales y naríz que dura al menos 7 días pero no más de 4 semanas. la Academia Americana de Otolaringología.4. así como en todo paciente inmunocomprometido con sinusitis aguda.7 También.

y la cefalea puede ser un síntoma común en niños mayores.20 Streptococcus del grupo A y C están menos frecuentemente implicados como agentes causales.19. demostró que aparte de la punción sinusal.3. fiebre. tomografía computarizada.3 172 . pero la exactitud de la evaluación clínica es incierta. se considera el "standard de oro" diagnóstico de esta condición1.11 Sin embargo.2. solo rara vez.20 Estos lineamientos diagnósticos pueden no aplicar a todos los pacientes. el diagnóstico de RSBA puede hacerse cuando una infección viral del tracto respiratorio superior no mejore después de 10 días o que empeore después de 5 a 7 días. debido a sus costos. endoscopia y rinoscopia.12-16 Frecuentemente el diagnóstico de sinusitis es hecho bajo fundamentos clínicos. es muy importante que el clínico se familiarize con los patrones de resistencia de sus regiones. la evaluación radiográfica y clínica (especialmente la estratificada por riesgo) parecen proveer información valiosa en el diagnóstico de Sinusitis Aguda. ultrasonografía. el médico debe mantener su buen juicio clínico cuando los siga.20 La transiluminación es poco confiable.17. por lo tanto. dolor/presión en área facial. congestión nasal. Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrhalis. tos.9. ronquidos.22 Considerable importancia merece el hecho de la prevalencia incrementada de resistencia antibiótica entre estos patógenos. Variando las tasas de resistencia de un país a otro. La radiografía y la ultrasonografía son más usadas en la práctica médica diaria. un meta-análisis de los datos publicados sobre las pruebas diagnósticas en sinusitis aguda.1 Diagnóstico Las pruebas y técnicas utilizadas para hacer el diagnóstico de sinusitis incluyen radiografía.17. La sinusitis causada por anaerobios no es común en niños a menos que el paciente sea un adolescente.Antibióticos e Infección infecciones dentales y trauma pueden predisponer al paciente a desarrollar esta infección bacteriana. la punción sinusal puede. respiración bucal e inflamación periorbital.5. goteo postnasal. hiposmia/ anosmia.3 La irritabilidad puede ser el único síntoma en los infantes.18 En niños.9. Los anaerobios de mayor prevalencia incluyen Peptostreptococcus spp y Bacteroides. resonancia magnética.21 Microbiología Los agentes patógenos responsables de RSBA incluyen Streptococcus pneumoniae como primer patógeno. estar clínicamente justificada. dolor dental maxilar. ésto acompañado de algunos de los siguientes síntomas: rinorrea.21 Recientemente.2. complicaciones e incomodidad para el paciente. sensación de presión ótica. fatiga. con variaciones en las técnicas y criterios diagnósticos.19 Un diagnóstico inexacto de RSBA conduce a resultados subóptimos. voz nasal. Los mecanismos de resistencia a los antibióticos entre éstos no son similares y estas diferencias tienen importantes implicaciones en la elección del antibiótico. La punción con aspiración sinusal y cultivo.17.

2%). También. en América Latina todos los otros componentes estudiados (cloranfenicol. fueron resistentes a TMP/SMX y todas fueron susceptibles a macrólidos/azálidos.8%). Más del 90% de las M. influenzae se estima entre el 36. Con una gran variación entre los países participantes. la prevalencia de producción de ß-lactamasas en los aislamientos de H.2%) > azitromicina (89.9%) > clindamicina (93. El TMP/SMX es activo contra el 59.6% de susceptibilidad intermedia o resistencia a la penicilina respectivamente.17. solamente el 8. influenzae ha sido aislado en el 22% al 35% de los pacientes adultos con RSBA. azitromicina. El ácido clavulánico restablece la actividad de la amoxicilina contra esta especie. influenzae resistente a amoxicilina se ha reportado en el 12. Las muestras tomadas de senos paranasales y oído medio mostraron la mayor incidencia de cepas resistentes a la penicilina.25 La más baja resistencia de S. catarrhalis fueron susceptibles a amoxicilina. pneumoniae a azitromicina ha sido reportada en Brasil (4.5% de los aislamientos.25 Moraxella catarrhalis Moraxella catarrhalis es encontrada en el 2% al 10% de los aspirados sinusales de pacientes con RSBA. Entre los otros antimicrobianos no ß-lactámicos. pneumoniae resultaron susceptibles a la penicilina. pneumoniae aislados fue de: macrólidos (32. claritromicina y tetraciclina) resultan activos contra más del 95% de los aislamientos de H.17 En EEUU. pneumoniae alcanza el 16.8% al 40%.24 En latino-américa. y ofloxacina (2. El TMP/SMX fue activo contra el 96.7%). influenzae.1.5%) > trimetoprim/ sulfametoxazol (55.25 173 . catarrhalis aisladas. Todos los otros componentes estudiados (cloranfenicol.1%) > claritromicina (88.17.28 En EEUU.7%). el porcentaje de H. doxiciclina (21.5%). que la prevalencia de resistencia en los aislamientos de S. clindamicina (10.Infecciones Respiratorias Streptococcus pneumoniae Es aislado en aproximadamente el 20% al 43% de los pacientes adultos con RSBA. ofloxacina y amoxicilina/clavulanato. Se ha reportados que los macrólidos tienen poca actividad intrínseca contra los aislamientos de H.26 Haemophilus influenzae H. El ácido clavulánico restablece la actividad de la amoxicilina contra esta especie.7%) >tetraciclina (78. Las nuevas quinolonas como levofloxacina y gatifloxacina fueron activas contra el 100% de los aislamientos. la resistencia identificada de los S. se ha reportado en Estados Unidos de América (EEUU). Siendo estas drogas el tratamiento recomendado. la prevalencia de los aislamientos de Moraxella catarrhalis productoras de ß-lactamasas fue de 98%. influenzae se ha reportado en el 24% de los aislamientos. TMP/SMX (43.7% (ß-lactamasa positivo).17.24 La resistencia a TMP/SMX por el H. el rango de susceptibilidad del neumococo alcanzó: cloranfenicol (93. influenzae. azitromicina. tetraciclina) fueron activos contra más del 95% de las Moraxella catarrhalis identificadas.1% de los aislamientos de esta especie. claritromicina.1% y 28.7%).29 En latinoamérica. clindamicina.17 Sin embargo. No observándose resistencia a fluoroquinolonas. el 61% de los S.7%).27. en ese mismo estudio. clindamicina.2% de los aislamientos de M.24 De aislamientos tomados del tracto respiratorio en pacientes de América Latina.23 En muestras colectadas del tracto respiratorio.

32 Sin embargo. La mayoría de los pacientes responden a esta droga u otras después de 7-10 días de tratamiento. Los antibióticos de primera línea. que el área tenga una alta prevalencia de H.5.34 Estudios clínicos randomizados sugieren que la amoxicilina. de grupos norteamericanos. En ellos.20 Los antimicrobianos de segunda línea. la eficacia microbiológica in vitro y los principios farmacocinéticos/farmacodinámicos. segunda y tercera elección. el uso de amoxicilina en RSBA no es compartido por todos. es muy importante el uso racional de los antibióticos en la atención primaria. para manejo de la RSBA no complicada.30. Los pacientes con fibrosis quística tienden a estar más frecuentemente infectados por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.35-37 La amoxicilina es tan efectiva como otros antibióticos de amplio espectro aprobados para el tratamiento de la RSBA en niños de la mayoría de áreas geográficas.20 Tratamiento 1. bacterias Gram positivas (27%) y hongos (17%) son los más prevalentes. Tratamiento antibiótico La falla en el tratamiento de la RSBA con antibióticos puede producir retardo en la resolución de los síntomas y cura clínica. aureus.3.17 Algunas recientes recomendaciones. influenzae y casi el 100% de las M. cefaclor. pues su utilidad es limitada porque más del 40% de los H.33 Algunas recomendaciones de tratamiento han sido formuladas de modelos matemáticos usando la distribución de los patógenos. incluyen amoxicilina o TMP/SMX.20.34 Los macrólidos están recomendados para pacientes alérgicos a penicilina.Antibióticos e Infección Consideraciones especiales Streptococcus del grupo milleri y S.20.10.2.17 Períodos de tratamiento más largos con antibióticos de espectro más amplio pueden ser 174 .2. cefpodoxime proxetil y amoxicilina/clavulanato.20 Consideración especial debe ser dada a pacientes sometidos a trasplante de médula ósea debido a la inmunosupresión.31. influenzae productores de ß-lactamasas.31 El tratamiento inadecuado puede conducir a sinusitis crónica y en raros casos a complicaciones bacterianas serias. son presentadas como drogas a usar de primera. los organismos Gram negativos (57%).34 A menos que el paciente haya sido tratado con antibióticos en los meses previos. Por ello. incluyen cefroxil. claritromicina y azitromicina ofrecen comparables efectos en el tratamiento de la sinusitis aguda.22 Sin embargo.17 La tasa de resolución espontánea en pacientes con RSBA es del 40% al 50%. son los organismos más frecuentemente cultivados en la sinusitis esfenoidal. los cuales pueden ser usados si los síntomas del paciente no mejoran en 3 a 5 días. cefuroxime axetil. el uso innecesario de antibióticos genera costos. amoxicilina/clavulanato. o que exista alguna complicación asociada a la sinusitis. o si los síntomas reaparecen en dos semanas. catarrhalis degradan el anillo ß-lactámico por ß-lactamasas. efectos secundarios de tratamiento y acelera la emergencia de microrganismos resistentes a antibióticos.

1 Basado en los patrones de susceptibilidad de M. Aunque TMP/SMX.22 La falta de respuesta a la terapia en un período de >72 horas es un período de tiempo arbitrario para definir falla de tratamiento. el clínico necesita tomar en cuenta las limitaciones en la cobertura del antibiótico 175 .5 a 3. Para adultos con enfermedad moderada que recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas. claritromicina. Gatifloxacina. no debe ser usado como antibiótico de primera línea si la resistencia no es sospechada debido a su alto riesgo de efectos adversos y mayor costo comparado con la amoxicilina.17 Las diferencias en severidad de la enfermedad no implican la presencia o ausencia de resistencia antimicrobiana. los antimicrobianos más efectivos contra H. adicionales estudios en niños deben ser hechos para justificar su alto costo. eritromicina o TMP/SMX son recomendados en niños con alergia a los ß-lactámicos. levofloxacina o terapia de combinación.5 g/día en niños y adultos respectivamente). doxiciclina. según algunos autores. Azitromicina.17. gatifloxacina.lactámicos. levofloxacina y moxifloxacina están indicadas en pacientes adultos alérgicos o intolerantes a los ß.17 Los niños con enfermedad moderada que recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas. amoxicilina (80 a 90mg/kg/día ó 3 a 3.31 Los ß-lactámicos amoxicilina/clavulanato y cefixime son. Otros agentes como el cefpodoxime y el loracarbef han sido aprobados para el tratamiento de la RSBA.17 Las recomendaciones para terapia inicial en niños o adultos con RSBA leve que sí recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas o en niños o adultos con enfermedad moderada que no recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas incluyen: amoxicilina/ clavulanato.22 Las recomendaciones para terapia inicial en niños y adultos con RSBA leve y que no recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas. catarrhalis a los macrólidos. influenzae productor de ß-lactamasa. las fallas bacteriológicas entre un 20 a 25% son posibles. lo cual puede mejorar el cumplimiento del tratamiento.5 gr/día en niños y adultos respectivamente). claritromicina o eritromicina pueden ser consideradas en pacientes con historia de reacciones hipersensibilidad inmediata tipo I a los ß-lactámicos. estas drogas se han convertido en el tratamiento recomendado de las RSBA por este microorganismo. deben ser tratados con amoxicilina/clavulanato o terapia de combinación. ofloxacina y amoxicilina/clavulanato. La terapia debe ser continuada por 7 días más allá de la resolución de todos los síntomas en estos pacientes. azitromicina.Infecciones Respiratorias necesarios cuando la resistencia a antimicrobianos sea importante o en pacientes con síntomas persistentes. amoxicilina (45 a 90 mg/kg/día ó 1.17 Cuando un cambio en la terapia antibiótica es hecho. La cefuroxima no debe ser usado como antibiótico de primera línea debido a su alto costo y amplio espectro antimicrobiano.17 La amoxicilina/clavulanato puede tener un rol en el tratamiento de la RSBA asociada a organismos productores de ß-lactamasas. cefpodoxime proxetil o cefuroxime axetil.17 Los términos de enfermedad leve o moderada reflejan el grado de malestar del paciente evidenciado por la complejidad de los síntomas y el curso temporal de la enfermedad. incluyen las opciones: amoxicilina/ clavulanato. se recomienda amoxicilina/clavulanato.22. Sin embargo. cefpodoxime proxetil o cefuroxime axetil.29 El azálido azitromicina ofrece a los pacientes una duración corta de tratamiento.

Otolaryngol Head Neck Surg. Varnell MA.Antibióticos e Infección inicialmente usado.34 Las medidas incluyen uso de aerosoles de solución salina. pneumoniae resistente a la penicilina. pneumoniae. Infectious Disease News.117:S1-S7. 5. y fexofenadina) pueden jugar un rol en el tratamiento de los pacientes con etiología alérgica de la RSBA.22 Aunque las actuales recomendaciones señalan un período de 10 a 14 días de tratamiento. Cefuroxime no cubre el S. Kennedy DW. First-line management of sinusitis: a national problem Overview. 2000. Sinusitis in children: current management. Sinusitis in adults. Mientras que el cefpodoxima proxetil y el cefixime tienen excelente actividad contra H.v01/public/index-CM. 1991. Aunque las evidencias documentando su eficacia son limitadas. Eritromicina.273:214–9.17 2.103:847–54. loratadina. 1994. Youngs R. Houwing-Duistermaat JJ. 9.1. Trends in antimicrobial drug prescribing among office-based physicians in the United States. influenzae.34 Antihistamínicos no sedativos (cetirizina.com/ Medscape/PrimaryCare/ClinicalMgmt/CM. Sensitivity and specificity of 176 .6(suppl A):46A-50A. influenzae y M.html 2.medscape.v01. Amoxicilina no ofrece cobertura contra H. levofloxacina y moxifloxacina actualmente ofrecen la mejor cobertura para ambos H. deben ser aplicados por un límite de 3 días para prevenir la congestión de rebote. 7. El uso de esteroides sistémicos para controlar la inflamación puede ser beneficioso en los casos de RSBA. Adult rhinosinusitis defined. Byers C. Ear Nose Throat J. Kennedy DW. 6. Younis RT et al. catarrhalis. Curr Opin Pulm Med 2000. ellas pueden aliviar los síntomas. Clindamicina provee excelente cobertura para S. pneumoniae. Anon JB. 11. Los esteroides tópicos son usados por algunos. Otolaryngol Head Neck Surg. 87:129-33 10. Springer MP. de Bock GH. gatifloxacina. Hughes JM. 4. pneumoniae. humidificadores y uso de vapor. Kievit J. influenzae y M. 1999.6:217-20.1 Ningún estudio ha establecido la duración ideal de tratamiento. Pero cuando sean usados. JAMA 1995. Guevra N.1 Bibliografía 1. Nov 2000. Bell EA. catarrhalis. influenzae y S. Update on the Diagnosis and Treatment of Sinusitis.1 Iguales consideraciones deben ser hechas con los antibióticos usados en forma alternativa. Wald ER. Acute community acquired bacterial sinusitis: to treat or not to treat. Mescape 2000. Por ejemplo. Lanza DC. pero no es activo contra H. Los descongestionantes tópicos pueden ser usados en niños mayores para aliviar la obstrucción.122 (1):1-7. 1997. McCaig LF. Otolaryngol Head Neck Surg 1990. 73:48591. Lazar RH. pero su efectividad puede estar limitada por el edema de la mucosa nasal que impide la liberación de la droga. http://www. pneumoniae resistente a la penicilina. doxiciclina y TMP/SMX tienen acción limitada contra H. van Houwelingen JC. influenzae y S. Treatment guidelines for antibiotic use in bacterial sinusitis. Benninger MS. Sedory Holzer SE. 8. Upper respiratory tract infections in young children: duration and frequency of complications. Diagnosis and treatment of uncomplicated acute bacterial rhinosinusitis: Summary of the Agency for Health Care Policy and Research evidence-based report. Gwaltney JM Jr. requiriendose más estudios para determinar su efectividad. Willner A. 3. Can Respir J. Amoxicilina/ clavulanato.1. no son activos contra el S. Tratamiento Auxiliar El tratamiento adjunto al manejo antibiótico puede ser usado para reducir el edema. Pediatrics. Lau J.

Syndor A. Ficnar B. Randomised. et al. Murfitt KS. Government Printing Office.S. Paper 1221. Wald ER. Azithromycin: 3-day versus 5-day course in the treatment of respiratory tract infections in children. 21. Abstract C-61. Saint-Pierre C.57:138¯141. 18. Laine K. 30. Sader HS. Temple ME. Williams JW Jr. 24. Pietola M. Rhinology 1998. Otolaryngol Head Neck Surg. Gwaltney JM Jr. 34. Diagnosis of sinusitis in children: emphasis on the history and physical exam. California. Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. J Pediatr. Simel DL. 16. Curr Opin Pulm Med 2000. Sande M. San Diego. 1995. Treatment of acute maxillary sinusitis in childhood: a comparative study of amoxicillin and cefaclor. Williams JW Jr. 36. Critchley IA. 17. Gwaltney JM Jr. 177 . Brazilian Journal of Infectious Diseases 2000. Bennett and R. In: G. Diagnosing acute maxillary sinusitis in primary care: a comparison of ultrasound. Roberts L.S. Lindbaek M. Tremblay C. J Chemother. Microbiology and management of sinusitis. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh). Medical management of acute bacterial sinusitis. J Clin Epidemiol 1994. Jacobs M. Barza M. 1984. 1981. Ear Nose Throat J. Pharmacotherapy of acute sinusitis in children. 1997. Oreskovic K et al. 1996. Acute and chronic sinusitis in children. J Laryngol Otol 1962:1009¯13. 37. Salminen M. 1992. Sinusitis. and puncture and irrigation. An ultrasound device in the diagnosis of acute maxillary sinusitis. 12. 28. roentgen examination.90:68-71. Editors. McNeill RA. Toronto. 1997.4(5):245-254. pp. 25.109:2-20. 13. 1986. Engels EA. placebo controlled trial of penicillin V and amoxycillin in treatment of acute sinus infections in adults. Does this patient have sinusitis? Diagnosing acute sinusitis by history and physical examination. Acute community-acquired sinusitis. 2000. Granacher TD. Prevalence of antimicrobial resistance among respiratory tract isolates in Latin America: results from SENTRY antimicrobial surveillance program (1997-98). 585¯590. 22. Susceptibility of Streptococcus pneumoniae. Rev Med Microbiol. Dubois J. 31. Jacobs M. Bajaksouzian S. Lappalainen E. Mandell. clinical examination and radiography. Kiukaanniemi H. Ledesma-Medina J. Ann Otol Rhinol Laryngol.90:433-6. Otol Rhinol Laryngol.L. Etiology and antimicrobial treatment of acute sinusitis. Antibiotic-resistant pneumococci. Clin Infect Dis. Washington. Huzjak N.53:852–862. Congress Office of Technology Assessment. 23.270:1242¯1246.Infecciones Respiratorias diagnostic tests in acute maxillary sinusitis determined by maximum likelihood in the absence of an external standard. 20.6:77-93.E. Meta-analysis of diagnostic tests for acute sinusitis. 1993.77:795-800. et al.25:249-256. Gwaltney J. Sirola R. Jones ME. amoxicillin-clavulanate in the treatment of acute maxillary sinusitis. September 26-29.313:325¯329. J. 35. 9:38-43. 26. 33. Journal of Clinical Epidemiology 2000. Thornsberry C. U. Pfaller MA. quiz 1224-1225. 32. American Journal of Health-System Pharmacy. Ann Med Milit Fenn 1982. recommendations of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis.57(7):663-668. Comparison of findings on transillumination. Brook I. Efficacy of clarithromycin vs. Sahm DF. Sinus and Allergy Health Partnership. Resistance in respiratory Tract Pathogens in 2000: a Worldwide View. 2000. JAMA 1993. Jones NS. Program and abstracts of the 39th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Kurri J. 1999.6:221-5.529:148¯152. Gales AC. Simel DL.47:1343¯1352. Maättä T. Kuusela T. 27. Principles and Practice of Infectious Diseases. J Allergy Clin Immunol.123 (1 part 2):S1-32. placebo-controlled trial. Dolin. U. 15. New York (1995). J Gen Intern Med 1992. Appelbaum P. Comparative effectiveness of amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus infections in children: a double blind. Wald ER. Canada. Distell B. Haemophilus influenzae. Fireman P. double blind.23:1209-1223. Staples AM. Diagnosing sinusitis by X-ray: is a single view adequate.36:2¯6. Session 126. Impacts of Antibiotic-Resistant Bacteria (OTA-H-629). 104:297-302. 72:804-10. Pediatrics. Brook I. BMJ 1996. September 17-20. Lau J. 40th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 19. Mäkelä M. Johnsen UL. Nahata MC. x-ray and lavage of the maxillary sinus. and Moraxella catarrhalis to oral agents: results of a 1998 US outpatient surveillance study. Savolainen S. 2000. 1996. Ultrasound in the diagnosis of paranasal sinusitis of conscripts: comparison of results of ultrasonography. J Otolaryngol. 14. Mikkonen P. DC (1995). Hjortdahl P. Jones RN. Terrin N. Chiponis D. Churchill Livingstone. Lin G.7:481¯485. Reilly JS. Casselbrant M et al. 2000. Varonen H. 29.

9 Factores de riesgo Mientras la SA puede ser un evento aislado. reportan síntomas de sinusitis crónica. ya sea congénita o adquirida. hiposmia e hipogeusia. la ausencia de hallazgos compatibles con sinusitis en la TC no excluye el diagnóstico de 178 . También.14. el stress crónico parece jugar un rol en la patogénesis de la sinusitis. o la deficiencia selectiva de subclases de IgG incrementa significativamente la posibilidad de recurrencias agudas o crónicas.15 Otros factores generales asociados con SC incluyen enfermedad granulomatosa. asma y fibrosis quística.9-13 Los estados de inmunodeficiencia. especialmente sarcoidosis. en algunas situaciones.5 La SC frecuentemente empieza de forma insidiosa. tos (principalmente nocturna).1 La sinusitis crónica (SC) es definida por la presencia de síntomas sugestivos de sinusitis por una período superior a los 3 meses de duración. pueden representar diferentes manifestaciones de una misma enfermedad.3 Los pacientes con SC cursan con alteraciones de la salud general.7 Los síntomas más comunes de la SC son las congestión u obstrucción nasal.3 Es apropiado evaluar los senos paranasales para descartar enfermedades subyacentes crónicas antes de considerar la cirugía nasal. presión facial. angina.8 Los síntomas pueden durar meses o años. Sin embargo. enfemedad pulmonar obstructiva crónica.3. una relación causa efecto no ha sido establecida.16 Factores locales incluyendo factores anatómicos o inflamatorios que conduzcan a un estrechamiento en el seno ostial contribuyen también al desarrollo de SC. rinorrea purulenta.9 Diagnóstico Los pacientes con SC requieren un abordaje más agresivo para lograr su diagnóstico comparado a los pacientes con Sinusitis Aguda.2 Aproximadamente el 12% de la población norteaméricana por debajo de los 45 años de edad. En particular. anosmia. Los pacientes con SC candidatos a cirugía presentan un significativamente peor funcionamiento social que los pacientes con falla cardíaca congestiva.3. vitalidad y funcionamiento social cuando se comprara con la población general.Antibióticos e Infección Sinusitis crónica Consideraciones generales La sinusitis es definida como la enfermedad inflamatoria de los senos paranasales. la presencia de hipogammaglobulinemia común variable.1 Aunque la tomografía computarizada (TC) es útil en la confirmación diagnóstica de SC. la SC está usualmente asociada con factores generales como: rinitis alérgica. cefalea. la deficiencia selectiva de IgA. esto mejora. La discinesia ciliar primaria es una causa poco común de SC y típicamente se presenta con manifestaciones adicionales sugestivas del desorden. pero puede aparecer después de una rinosinusitis viral. goteo postnasal.9.3.4 Después de la intervención quirúrgica.6 La SC y el asma ocurren frecuentemente de forma simultánea y.

ella no debe ser hecha dentro de las 2 semanas de una infección del tracto respiratorio superior o dentro de las 6 semanas de una rinosinusitis bacteriana aguda porque los cambios agudos en la TC persisten durante ese período. particularmente cuando el paciente no responde a la terapia inicial.Infecciones Respiratorias sinusitis.3 El cultivo tomado por punción directa del seno maxilar (antral o intranasal) o endoscópicamente del meato medio puede ser beneficioso en la selección del antibiótico. anaerobios (Fusobacterium. Todos ellos jugando un rol importante. Esto típicamente requiere una referencia al otolaringólogo. pocos ensayos clínicos controlados de manejo médico han sido hechos.9 A pesar de la importancia de la SC. Sin embargo. es importante mencionar que los cambios en la TC.3 Microbiología Muchos pacientes con Rinosinusitis Bacteriana Aguda experimentan resolución espontánea de los síntomas. Si la mejoría es mínima o no ha ocurrido. el diagnóstico debe basarse en la historia clínica. Cuando la TC es usada con el propósito de hacer el diagnóstico de SC.21 La rinosinusitis recurrente aguda o la SC presentan un cuadro bacteriológico más complicado. por eso el espectro de la terapia antibiótica puede necesitar ser ampliado. Finalmente. se ofrece un nuevo régimen de tratamiento es ofrecido incluyendo 179 . con la TC y la endoscopia nasal aportando información diagnóstica adicional. Peptostreptococcus) y organismos Gram-negativos. Moraxella catarrhalis y otras especies de Streptococcus (7%).3. Prevotella. Porphyromonas. En esta situación. el tratamiento generalmente aceptado es la terapia antibiótica empírica. Las sinusitis bacterianas agudas pueden ser polimicrobianas y los organismos más frecuentemente identificados son Streptococcus pneumoniae. alcanzándose mejoría clínica en el 50% al 84% de los casos. lavado nasal. Staphylococus coagulasa negativo.3 Los pacientes deben ser reevaluados después de 1er mes de tratamiento.17-20 El examen de la cavidad nasal y senos paranasales puede proveer importante información acerca de la presencia o ausencia de secreción purulenta u alguna alteración estructural local. no se correlacionan bien con la sintomatología. los microorganismos descritos incluyen los anteriormente mencionados junto a Staphylococus aureus. cuando están presentes.23 Con el objeto de disminuir el engrosamiento de la mucosa sinusal en adultos.9.3.22 Tratamiento La mayor limitación en el tratamiento de la SC es la dificultad para obtener una muestra microbiana útil para cultivo. Aproximadamente el 20% de los pacientes con SC tienen pólipos nasales. se ha recomendando el uso de esteroides sistémicos (prednisona) durante los primeros 10 días de tratamiento antimicrobiano (20 mg dos veces al día por 5 días seguido de 20 mg diarios por los 5 días restantes). Haemophilus influenzae. Preferiblemente. corticoesteroides nasales (dos veces al día) y descongestionantes tópicos (por las primeras 2 semanas). La TC coronal es la proyección de elección.3 El tratamiento médico consiste de 4 semanas de antibióticos orales de cobertura aeróbica y anaeróbica para gérmenes Gram-positivos.

1:13-17. 1996:367-380. J Allergy Clin Immunol. de Vries N. infection.5. Levine HL. White MV. 26. Lazar RH. 13. Gable C. NJ: Humana Press. Slavin RG. Metson R. The microbial etiology and antimicrobial therapy of adults with acute community-acquired sinusitis: a fifteen-year experience at the University of Virginia and review of other selected studies. Cohen S. Sande MA. 1997. Upper respiratory tract infections in family practice. Acute and chronic sinusitis in children. Vleming M. Sinusitis in adults.113:104-109. outcomes. según un grupo de expertos europeos. Prevalence of incidental abnormalities on computed tomographic scans of the paranasal sinuses. Kennedy C.24.114:856-859.123:1189-1192. JAMA 2000. Totowa. Younis RT et al. Endoscopic paranasal sinus surgery: results. Relationship between patient-based descriptions of sinusitis and paranasal sinus computed tomographic findings. 1994.25 Sin embargo. Arch Otolaryngol. DiazMarchan PJ.4. J Allergy Clin Immunol. Incaudo GA. Rachelevsky GS. Skoner DP. 12. la SC en niños debe ser considerada como una indicación relativa de cirugía endoscópica de los senos paranasales.3 La cirugía sinusal endoscópica es típicamente hecha en los pacientes que no respondan al tratamiento médico. 9. Rabin BS. Update on the Diagnosis and Treatment of Sinusitis. Kennedy DW. Sinusitis in an allergist´s office: analysis of 200 consecutive cases.6:221-5. 16. and follow-up of 250 patients. 23. J Allergy Clin Immunol. Arc Otolaryngol Head Neck Surg 1996. Chronic sinusitis. Hamilos DL.106:213-27. eds. Frazier EH. Antimicrobial therapy of pediatric patients with sinusitis. http://www. J Allergy Clin Immunol. 90:469-73.26 Bibliografía 1. surgery. Brook I. 1992. Gershwin ME. Fireman P. Metson R. J Allergy Clin Immunol. 3.17:214-223. Allergy Astham Proc 1997.90:534-537.com/ Medscape/PrimaryCare/ClinicalMgmt/CM. and staging in ethmoid sinus surgery. 73:48591. J Allergy Clin Immunol 2000. 24. 1998. 4.6:217-20. Wald ER. Ruoff G. Curr Opin Pulm Med 2000. Anon JB. In: Gershwin ME. 1999. Gwaltney JM Jr. Pediatr Infect Dis J.v01. Effect of sinus surgery on quality of life. Wippold 2nd FJ.medscape. Varnell MA. Sydnor A. 1995. Otolaryngol Head Neck Surg. 1992. Piccirillo JF. 19.100:79-84. 1994. Yocum P. Yoshida SH.283(16):2143-2150 10. 180 . 90:417-8. and nasal disease. Gwaltney JM Jr. 1992. Diseases of the Sinuses. Gullane PJ. Bhattacharyya T. Mescape 2000. Jones NS.html 2. A 48-Year-Old Man With Recurrent Sinusitis. 1988. Gliklich RE. justificándose la obtención de una muestra un cultivo. Bacteriology and beta-lactamase activity in acute and chronic maxillary sinusitis. 1992. Piccirillo J. 1990.117:12-17.3:337-349. 17. Sicard MW. Daele JJ. Otolaryngol Head Neck Surg. Am J Rhinol. en especial después de 2 meses del tratamiento previamente descrito. 1992.v01/public/index-CM. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1997. The health impact of chronic sinusitis in patients seeking otolaryngologic care. Sinusitis in children: current management. Severity staging in chronic sinusitis: are CT scan findings related to patient symptoms? Am J Rhinol.18:169-75.3. 5. 1992. Gliklich RE. Laryngoscope. Doyle WJ. Health Psychol. 8. 1998. Kennedy DW. Chronic sinusitis in children. Willner A. Shapiro GG. Lian J. 1990. Curr Opin Pulm Med 2000. Jones JK.13:161-167. Stewart MG. Asthma and sinusitis. 11. Functional endoscopic sinus surgery: evaluation. 18.90:433-6. Temporal occurrence and relationship to medical claims for respiratory infections and allergic rhinitis. 20. Scheld WM. 22. 15. McNally PA.Antibióticos e Infección diferentes antibióticos y posiblemente otro curso corto de prednisona. Havas TE.51(4):281-304. 6. Prognostic factors. 7. Ear Nose Throat J. 14.122:418-23. 25. Acta Otorhinolaryngol Belg 1997. 17:S73-8. Youngs R.90:457-461. Diagnosis of sinusitis in children: emphasis on the history and physical exam. Frank E. Immunity. Laryngoscope. 21. Rajan M. Kaliner MA.102:118. Types of stressors that increase susceptibility to the common cold in healthy adults. Motbey JA. Introduction and definition of sinusitis. Pharmacoepidemiol Drug Saf.

Rhinosporidium seeberi. Sporothrix schenckii. Etiología Muchas diferentes especies de hongos pueden causar sinusitis (Tabla 1). Formas Redondeadas Candida spp. Hifas Septadas Estrechas / Hongos No Pigmentados Aspergillus spp.4 La SF debe ser considerada en todo paciente con Sinusitis Crónica. el clínico no debe sobreinterpretar los hallazgos de un cultivo fúngico positivo en un paciente inmuncompetente o inmunocomprometido. Paecilomyces spp. La mayoría de estas especies son ubicuas en el ambiente. la cual es rara vez causa de patología en la nariz. Fusarium spp.Infecciones Respiratorias Sinusitis fúngica Consideraciones generales La Sinusitis Fúngica (SF) es una infección importante. Basidiobolus haptosporus. Con respecto a la colonización saprofítica. La SF no-invasiva puede manifestarse como una masa micelial no invasiva. inflamación de la mucosa del septum nasal. Un cultivo fúngico positivo no es suficiente 181 .3 Detalladamente son descritas en este artículo las formas no invasivas de SF. cuentan con la mayoría de los casos. Un cultivo para hongos positivo en un paciente totalmente asintomatico no necesariamente debe ser integrado en el cuadro clínico de un paciente. Absidia corymbifera Hongos Dematiáceos Bipolaris spp. Pseudallescheria boydii (Scedosporium apiospermum) Penicillium spp.3 nas. tos o la presencia del Síndrome del Apex Orbital.1. observada cada vez con más frecuencia. fiebre inexplicada. Conidiobolus coronatus.1 Existen dos tipos básicos de infección fúngica sinusal. si el estado inmunológico del paciente cambia. Alternaria spp. la invasiva y la no invasiva dado por el compromiso Tabla 1.4 Sin embargo. De igual forma debe ser sospechada en todo paciente inmunocomprometido con sinusitis aguda. en lugar de SF. hueso y estructuras veci2. Los mohos más que las levaduras.2 Con la excepción de la bola fúngica de los senos paranasales. vasos sanguíneos.2.1 Aspergilus spp es la especie más comúnmente reportada de SF. Cladosporium spp. Rhizopus microsporus. Rhizomucor pusillus. Schizophyllum commune. Drechslera biseptata Exserohilum rostratum Curvalaria spp. denominada Bola Fúngica (ocasionalmente descrita como micetomas).4 Las manifestaciones de SF pueden sobreponerse una a otra o progresar desde un estado no invasivo a uno invasivo. como colonización saprofítica o como sinusitis alérgica fúngica. Agentes de Sinusitis histopatológico de la mucosa sinusal o la extensión a Fúngica: apariencia tisular submucosa. muchas otros hongos han sido reportados como productores de SF.3 Rhizopus oryzae. el uso del término rinosinusitis fúngica (RSF) es apropiada para describir la enfermedad paranasal causada por hongos. Cunninghamella bertholletiae.5 Las coloraciones con impregnaciones de plata y el cultivo fúngico de las muestras quirúrgicas son necesarias siempre que la SF sea considerada. Con al menos 23 diferentes especies de hongos Hifas anchas no septadas reportadas en todos los tipos de SF.

El drenaje postnasal puede estar presente.1 No obstante.4 Bola Fúngica La Bola Fúngica está conformada por un conglomerado de hifas presentes en los senos paranasales por meses o años sin invasión tisular. fiebre. solo un denso conglomerado de hifas adyacentes pero separadas de la mucosa respiratoria. Generalmente.2.9 El seno más comúnmente infestado es el maxilar. 4) Inflamación crónica no granulomatosa de la mucosa sinusal. algunos pacientes pueden tener convulsiones de reciente aparición. siendo técnicamente incorrecto usar este término como sinónimo. De forma poco usual. aunque el engrosamiento óseo o la esclerosis de la pared sinusal es común.1.6. epistaxis. 5) Ausencia de invasión fúngica a la mucosa. 2) Material mucopurulento caseso o tipo arcilla presente al momento de la cirugía.6 Estos conglomerados fúngicos son típicamente causados por Aspergillus (A fumigatus y A flavus) y Pseudallescheria boydii. La integridad ósea generalmente permanece intacta. presentes en un paciente inmunocompetente algunas veces atópico. Las bolas fúngicas de los senos paranasales no muestran evidencia de invasión a la histopatología. proptosis. La opacificación puede ser parcial o completa. La radiografía muestra opacificación del espacio aéreo en un solo seno.4 182 . cursa con síntomas intratables a pesar de adecuados tratamientos para sinusitis bacteriana. vasos sanguíneos o hueso. Alternaria spp.6.2. Las personas ancianas parecen ser más susceptibles.6 En general. frecuentemente asociada a calcificaciones. aunque puede ser observada en inmucomprometidos.Antibióticos e Infección para iniciar la terapia pues casi todo paciente tiene hongos que pueden ser cultivados de la nariz.2 La Rinosinusitis Fúngica no-invasiva (RSFNI) generalmente es observada en pacientes inmunocompetentes. la falla de crecimiento del hongo en el cultivo es común. tos y visión borrosa. 3) Evaluación histopatológica sin evidencia de mucina alérgica. descarga nasal purulenta. con solo 23% a 50% de los cultivos reportando crecimiento fúngico. aunque existen reportes de bolas fúngicas que se vuelven invasivas en pacientes que desarrollan inmunosupresión por trasplante de órganos sólidos o por recibir terapia esteroidea. El exámen físico revela sensibilidad maxilar unilateral. cacosmia.6 Los pacientes con masas miceliales no invasivas (bola fúngica) pueden estar asintomáticos o típicamente presentarse con sensación crónica de presión o malestar sobre los senos maxilares.1 Los criterios para el diagnóstico de bola fúngica consisten de cinco características: 1) Estudios radiológicos que muestren opacificación sinusal.9 La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) también son útiles en el diagnóstico. sinusitis bacteriana recurrente o crónica y pólipos nasales.9 Los síntomas pueden estar presentes por meses o años. la bola fúngica es más común en mujeres. dolor facial. La afectación del seno frontal es rara. seguido por el esfenoidal.6 Es también referida en la literatura como micetomas.7. obstrucción nasal.6. Paecilomyces spp o Schizophyllum commune]. El compromiso del seno etmoidal continuo al seno maxilar es frecuente.4.8 aunque otros hongos son responsables de casos esporádicos [Ej: mohos dematiáceos (pigmentados). con antecedentes de rinitis alérgica. pero los signos constitucionales y las evidencias de invasión están ausentes.

4) Ausencia de invasión de submucosa. la invasión tisular debe ser excluida antes de que el diagnóstico de RSAF sea considerado. Fusarium. el diagnóstico no es hecho por el examen de los pólipos.17 A la cirugía.4 El cultivo fúngico es requerido para identificar el hongo responsable. Sin embargo. El diagnóstico de la RSAF está basado en la presencia de cinco criterios: 1) Rinosinusitis crónica confirmada radiológicamente.2.2 Además.6 El tratamiento quirúrgico debe ser acompañado por el restablecimiento de drenaje sinusal normal.1. confundiendo el diagnóstico con la RSF invasiva crónica. Alternaria y Chrisosporium.4.4 Existe una baja tasa de recurrencia y la terapia antifúngica usualmente no es requerida. Aunque la incidencia puede variar geográficamente.9.1. cefalea y quizás alteraciones visuales.7.2 Los pacientes con RSAF típicamente son individuos atópicos con rinitis alérgica. células plasmáticas e histiocitos.3 Es definida en pacientes con alergia a hongos que presenten una respuesta mucinosa alérgica al hongo.1. con áreas de hiperatenuación central dentro de la cavidad sinusal. Drechslera.15. Los pacientes usualmente presentan eosinofilia periférica y niveles totales elevados de IgE. poliposis nasal. se ha reportado en el 7% de todas las cirugías sinusales.1. frecuentemente reportado como pansinusitis.16 La mucina puede también contener neutrófilos. linfocitos.10.2. aunque el compromiso de la nariz y el seno contiguo es común. los pacientes con RSAF pueden tener concomitantemente enfermedad alérgica broncopulmonar causada por el mismo hongo.14 La mitad de los pacientes con RSAF tienen enfermedad unilateral. El hongo causante de la hiperreactividad reside en la mucina.Infecciones Respiratorias Los pacientes con bola fúngica son tratados mejor con remoción quirúrgica de esta.9 Los hallazgos tomográficos de la RSAF son característicos. 3) Hifas dispersas en la mucina confirmada por histología. el compromiso de los senos frontales o etmoidales puede conducir a hipertelorismo o proptosis.1. y los mohos no pigmentados como: Aspergilus fumigatus.1 En niños con calcificación incompleta de huesos craneales.1 Los estudios radiográficos pueden revelar masas de tejido blando en más de una cavidad sinusal.11-15 Todos los pacientes con RSAF son inmunocompetentes. junto a otros como Curvularia lunata.4. 2) Mucina alérgica [mucina eosinofílica + cristales de Charcot-Leyden] dentro de los senos.2.1 En casos raros.2 La causa más común de RSAF son los hongos dematiáceos (pigmentados). siendo Bipolaris spicifera el más común.4. cultivo o ambos. inmunodeficiencia o reciente tratamiento con drogas inmunosupresoras. crece y provee una estimulación continua de hipersensibilidad.4 Rinosinusitis alérgica fúngica La infestación fúngica más común en la mayoría de EEUU es la Rinosinusitis Alérgica Fúngica (RSAF).1 Los pólipos nasales han sido encontrados entre el 75% al 100% y el asma en el 65% de los casos descritos de RSAF.16 Algunas veces los pacientes reportan una historia de sinusitis crónica y múltiples procedimientos quirúrgicos. vasos sanguíneos o hueso y 5) Ausencia de diabetes. Exserohilum. Pseudallescheria y Schizophyllum commune. los senos comprometidos contienen un material marrón o negro-verdoso con consistencia de mantequilla de maní o queso cottage.15 183 .15 La erosión ósea puede estar presente.2 Anteriormente la RSAF era frecuentemente confundida por enfermedad invasiva. Los pólipos ocurren producto de la inflamación persistente.8 El pronóstico es excelente.

J Allergy Clin Immunol 1985. Stringer SP. Mills AS. Henderson DK.Antibióticos e Infección La terapia antifúngica sistémica no es requerida en las formas no invasivas de RSF. Report of three cases asociated with dematiaceous fungi. 15. Frigas E.18:60-74. Radiology 1985.103:32-9. Shaefer SD. 7. Medicine 1988. Savy L.2. Ferguson BJ. Allergic fungal sinusitis.1. 5. J Allergy Clin Immunol 1990. prednisona oral en dosis de 10 a 20 mg/día es dada por un mínimo de dos semanas. Begley MG. 17. et al.117:174-178. 12. Frigas E. Fungal Sinusitis. Pathophysiology. Bartynski JM.4 La remoción endoscópica de los pólipos y del material inflamatorio (mucina) para restablecer la aereación y drenaje de los senos envueltos es el primer paso en el tratamiento. Journal of Laryngology and Otology 2000. 11. Chapin K. Gourley DS. Jorgensen NL. Otolaryngologic Clinics Of North America 2000:33(2):389-398. Chronic fungal sinusitis in apparently normal host. Goldstein MF. Hum Pathol 1987. 13. MacMillan RH III. Lund VJ. Atkins PC. Friedman GC. Epidemiology and Diagnosis.18:960-4. Ayola AG. Otolaryngol Head Neck Surg 1990.113:110-9. los esteroides deben ser considerados solamente para aquellos pacientes en quienes las estructuras vitales como la órbita y el cerebro no estén amenazadas y en quienes la enfermedad invasiva ha sido excluida. Howard D. Unusual fungal pathogens in fungal rhinosinusitis. 8. 4. 10. or both? Otolaryngol Head Neck Surg 1995. Zweiman B. Stammberger H.76:515-24. infectious. Allergic Aspergillus sinusitis. 18. Ponikau JU. Otolaryngologic Clinics Of North America 2000:33(2):227-235. Bennett JE. Otolaryngologic Clinics Of North America 2000:33(2):367-373. N Engl J Med 1997. Curr Clin Top Infect Dis 1998. 16. Fungus Balls of paranasal sinuses. 2. Close LG. Whisman BA. Houser SM.85:583-91. Reid MJ. Delsupehe KG. 3. Beaufort F.337(4):254-259. Homburger HA.4 El manejo quirúrgico puede ir acompañado de esteroides sistémicos usados perioperatoriamente para disminuir la reacción de hipersensibilidad.18 Sin embargo. Fungal Sinusitis. Washburn RG. The Diagnosis and Incidence of Allergic Fungal Sinusitis. 184 . Martin ME. Culture-positive allergic fungal sinusitis. Allergic Bipolaris sinisuitis: clinical and immunopathologic characteristics. Tarrand JJ. seguido por la misma dosis en días alternos por 2 semanas adicionales o más. Swain RE. Dosis completas de corticoesteroides intranasales de acción corta son prescritas por largo tiempo. Washburn RG.96:368-72. Am J Clin Pathol 1991. Kennedy DW. Sherris DA. deShazo RD. Fotter R. Lloyd G. Schell WA. Corey JP. Fungal rhinosinusitis. Aspergillosis of the paranasal sinuses. Cooper PH. Kornstein MJ. 9. Hartwick RWJ. Otolaryngologic Clinics Of North America 2000:33(2):399-408. Otolaryngologic Clinics Of North America 2000:33(2):367-373. Allergic fungal sinusitis: allergic. Ryan MW. Manning SC. Allergic Fungal Rhinosinusitis. Ferguson BJ. Allergic fungal sinusitis secondary dematiaceous fungi-Curvalaria lunata and Alternaria.156:715-6.4 Bibliografía 1.67:231-247. Kern EB. Ferguson BJ. Kopp W. McCaffery TV.1. 6. 14. Cogen FC.2 De forma postoperatoria. Allergic fungal sinusitis due to Curvalaria lunata. Steiner H. Body BA. Corey JP.74:877-84. Ro JY. Chronic invasive fungal rhinosinusitis. Mayo Clin Proc 1999. Gaffey TA.114:76-80.1 La inmunoterapia no tiene un rol claro en el tratamiento de RSAF. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991. Definitions of Fungal Rhinosinusitis. Levine RS. Saleh GY.

bacilos. La presente revisión va a tratar sobre estos diversos puntos. Asdrúbal de León. Esta entidad se puede complicar con absceso amigdalar. mal aseo bucal. vibriones. desnutrición. uso de esteroides. que forman una parte parte al igual que la amigdala palatina del anillo linfático de Waldeyer. borrelias y treponemas. fiebre. micoplasma. además de fiebre reumática. Los factores predisponentes locales son: caries. glomerulonefritis. extendiéndose en altura desde el velo del paladar hasta un plano horizontal que pasa por el hueso hioides. con el anillo linfático de Waldeyer y con las secreciones orofaríngeas como son el moco y la saliva.Infecciones Respiratorias Faringoamigdalitis aguda en el adulto Dolores Vicéns de Solbas. La flora saprófita de la orofaringe está en equilibrio ecológico con las diversas estructuras de la cavidad oral y faríngea. espirilos. retrofaríngeo y parafaríngeo. y también por hongos. administración prolongada de antibióticos. Luis Muros Resumen La faringitis aguda es un síndrome caracterizado por dolor faríngeo constante con odinofagia. clamidias y virus. Los factores predisponentes sistémicos: enfermedades infecciosas sistémicas. su pared posterior presenta pequeños aglomerados de tejido linfoideo. diabetes. Introducción Nos vamos a referir exclusivamente a los cuadros agudos localizados a nivel de la orofaringe también llamada mesofaringe ó cámara posterior de las fauces. diversas enfer185 . como las cándidas. Normalmente en la cavidad orofaríngea existe una flora saprófita habitual conformada por bacterias aerobias y anaerobias: Gram positivas y negativas. La terapéutica en el caso de la etiología bacteriana es variada e igualmente su diagnóstico diferencial. exposición al medio ambiente contaminado y sexo oral. cocos. congestión de la orofaringe y adenopatías. anaerobias. malestar general. periodontitis. Debido a una serie de factores predisponentes. su pared anterior está limitada por el borde inferior del velo del paladar y la V lingual y a los lados por las fosas amigdalinas y su contenido: la amígdala palatina. xerostomía. traumas locales diversos. la cual puede ser causada por bacterias aerobias. tanto locales como sistémicos pudiera sobrevenir una infección orofaríngea. endocarditis y coroiditis.

una de las cuales hay que recordar es el SIDA. fiebre. Staphylococcus aureus Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium diphtheriae Haemophilus influenzae Salmonella typhi Mycobacterias sp Bacterias anaerobias Peptococcus sp Actinomyces sp. B C. G. pneumoniae y hominis.Antibióticos e Infección medades que conducen a la inmunosupresión. malestar general. Virus y clamidias Adenovirus Parainfluenzae Herpes Simple Influenzae A y B Reovirus Rinovirus Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Neisseria meningitidis Bordetella pertussis Haemophilus parainfluenzae Treponema pallidum Peptoestreptococcus sp. Dentro de los factores determinantes de la infección orofaríngea tenemos la alteración de la flora saprofita habitual y la invasión de gérmenes primariamente patógenos. Existe una serie de agentes infectantes a nivel del anillo linfático de Waldeyer que a continuación vamos a resumir: Bacterias aerobias Streptococcus A. con odinofagia. Bacteroides melaninogénicos. Coxackie) Epstein Barr Sincicial Respiratorio. orales y fragilis Enterovirus (Polio. Micoplasmas M. congestión difusa de la orofaringe y adenopatías subangulomandibulares Clasificación Anatomoclínica • Eritematosa • Eritematopultácea • Pseudomembranosa • Ulceronecrótica • Exulcerosa ó Vesiculosa • Formas complicadas 186 . Citomegalovirus Rubeola Sarampión Chlamydia trachomatis Faringitis agudas Concepto: Síndrome caracterizado por algia faríngea constante.

Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis con desviación hacia la izquierda. Diplobacilos Gram negativos. Diagnóstico diferencial: Mononucleosis infecciosa. reacción alérgica aguda Faringitis aguda eritematopultácea Etiología: Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A. Dibujo tornado de Colección de Ciba de ilustraciones Médicas. difteria y candidiasis faríngea.O. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a exudado blanco grisáceo no adherente sobre la superficie de las amígdalas palatinas. En el cuadrante inferior derecho podemos observar los diplobacilos Gram negativos que son los bacilos de Loeffler ó Corynebacterium difteriae. Hospital Universitario de Caracas). Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis con desviación hacia la izquierda.S. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda (angina roja) Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con desviación hacia la derecha. Tratamiento: Sintomático y antibioticoterapia. estudios virológicos S. Otras bacterias: Streptococcus pneumoniae.Infecciones Respiratorias Faringitis aguda eritematosas Etiología: Viral en el 80% de los casos. Frank Netter. Faringitis aguda pseudomembranosa Etiología: Bacilo de Klebs-Loeffler o Corynebacterium diphtheriae. de color blanco grisáceo. Haemophilus influenzae. (Paciente del Servicio de Otorrinolaringología. Disociación pulso temperatura. de acuerdo a la severidad y extensión de la enfermedad. candidiasis. En ocasiones síntomas tóxicos sistémicos. Faringoamigdalitis aguda pseudomembranosa (difteria faríngea).S. 187 .O. Medios de cultivo especiales: Telurito de potasio y el de Loeffler. Faringoamigdalitis eritematopultácea de origen estreptocóccico. Pseudomembranas adherentes que rebasan los pilares amigdalinos. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a la presencia de placas blanco grisáceas adherentes que rebasan los pilares amigdalinos y que al desprenderlos dejan una zona sangrante. Gram y cultivo del exudado amigdalar S. Tratamiento: Sintomático Diagnóstico Diferencial: Faringitis aguda estreptocóccica.

• Contactos sin vacunación previa: administración de penicilina benzatínica. tratamiento específico con antitoxina diftérica y penicilina. Tratamiento: sintomático. Monotest positivo (Reacción de Pail Bunnel). Diagnóstico clínico típico: Síndrome de faringitis aguda asociado a síndrome febril prolongado. Gram con exudado amigdalar: asociación fusoespirilar Gram negativo. gingivitis y/o caries. habitualmente bilateral. Diagnóstico diferencial: Laringitis aguda eritematosa. el 85 % presenta laringitis aguda evolutiva desde una forma congestiva a la ulceronecrótica. Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con monocitosis importante. Faringitis aguda ulceronecrótica Debemos empezar diciendo que existen tres formas anatomoclínicas en este tipo de faringitis aguda: • Faringitis úlceronecrótica de Plaut Vincent • Faringitis úlceronecrótica de la mononucleosis infecciosa • Faringitis úlceronecrótica de las enfermedades hemopáticas Faringitis ulceronecrótica de Plaut Vincent Etiología: asociación fusoespirilar. Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis moderada. además de polioade-nomegalias y hepatoesplenomegalia. halitosis severa. Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa. elevación de las transaminas. además candidiasis faríngea. pudiendo sobrepasar los límites de la amigdala palatina ó en su ausencia de la fosa amigdalar. eritematopultácea y diftérica. Faringitis ulceronecrótica de las hemopatías: Leucemia y agranulocitosis Etiología: La inmunosupresión de la enfermedad de base predispone a la exaltación de 188 . • Con enfermedad activa: tratamiento sintomático. carcinoma amigdalino ulcerado. tratamiento específico: penicilina y tratamiento odontológico. estado general conservado. Faringitis ulceronecrótica de la mononucleosis infecciosa Etiología: Virus de Epstein Barr. con desviación leve hacia la izquierda. Diagnóstico diferencial: Chancro sifilítico. faringitis estreptocóccica y candidiasis faríngea. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a la presencia de ulceración necrótica unilateral amigdalar. linfocitos atípicos.Antibióticos e Infección Tratamiento: Preventivo: vacunación masiva. Tratamiento: Sintomático.

Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a la presencia de pequeñas vesículas difusas en la orofaringe.Infecciones Respiratorias gérmenes saprofitos y/o la invasión de gérmenes primariamente patógenos. • Tratamiento de la enfermedad hemopática a cargo del hematólogo. Diagnóstico diferencial: Faringitis agudas ulceronecróticas. fiebre muy elevada. con gran deterioro del estado general en ocasiones deshidratación y con una duración aproximada de 10 días. muy sintomáticas. disfagia y sialorrea. Faringitis aguda exulcerosa o vesiculosa: Herpangina Etiología: Virus Coxackie. de instalación brusca con gran deterioro del estado general. alcalinizar la cavidad bucofaríngea manteniendo aseo bucofaríngeo adecuado y uso de antiácidos locales. 189 . Tratamiento de la faringitis aguda: Sintomático y antibioticoterapia. si hay infección bacteriana secundaria se justifica la administración local y/o sistémica de Faringoamigdalitis aguda ulceronecrótica bilateral con lesiones similares en encías. Faringoamigdalitis aguda herpética (Paciente con SIDA del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Estudios virológicos S. con intensa odinofagia. Diagnóstico definitivo: De acuerdo a la enfermedad hemopática. Hospital Universitario de Caracas. Tratamiento local sintomático. Tratamiento: Sintomático. en ocasiones amerita hospitalización para hidratación parenteral Diagnóstico diferencial: • Estomatitis Aftosa: Lesiones semejantes bucofaríngeas. luego vesículas que luego se ulceran y que pueden confluir. (Paciente del Servicio de Otorrinolaringología: Hospital Universitario de Caracas). que evolucionan desde pequeñas máculas. Frank Netter. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a lesiones ulceronecróticas múltiples en orofaringe y cavidad oral sobretodo a nivel de las encías. esteroides y anestésicos de acción tópica. exulcerosas o vesiculares y estomatitis aftosa.O.S. frotis en sangre periférico y aspiración de médula ósea. Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con desviación hacia la derecha. Faringoamigdatitis aguda exulcerosa o vesiculosa: Herpangina. generalmente se observa en hemopatías (leucemia y agranulocitosis) Dibujo tomado de Colección Ciba de ilustraciones Médicas.

cuando a las 24 ó 48 horas el paciente no mejora debemos pensar en otras alternativas como 190 . Neisseria gonorrhoeae. intralesionales y/o sistémicos. que cuando se sospecha deben practicarse estudios especiales. esteroides locales y sistémicos S. asociadas o no a lesiones semejantes en piel. otros) Lesiones vesiculosas habitualmente de mayor tamaño que las anteriores formas anátomoclínicas que tienden a confluir. aún el espreptococo ß-hemolítico del grupo A. en las mucosas en general. cultivo. antibióticos en caso de infección secundaria y antivirales locales y/o sistémicos de acuerdo a la severidad del proceso. la prueba actualmente más sensible es la amplificación de ácidos nucléicos PAAN y otras pruebas como la detección de antígenos.O. Frecuente en el SIDA. Debemos recordar que la faringitis por Chlamydia es por contacto orogenital. De las faringitis gudas bacterianas. además del ser el más frecuente es el de más riesgo debido a la posibilidad de producir fiebre reumática a cualquier edad. los cuales en general nos darán los resultados diagnósticos. Enfermedades vesiculosas de etiología desconocida (Pénfigo vulgar. Tratamiento sintomático. eritema polimorfo. Lo más importante es determinar el gérmen que presenta el paciente a nivel faríngeo y su aislamiento debe ser siempre la pauta. Tratamiento sintomático. • Herpes Simple: Lesiones vesiculosas semejantes a la herpangina que pueden extenderse a la cavidad oral resto de la faringe y endolaringe. • Herpes Zoster: Lesiones vesiculosas en el trayecto de los nervios sensitivos de la orofaringe (IX y X). excepto en la infección por Chlamydia. esteroides locales. al igual que la faringitis gonocóccica y esta última corresponde al 1 ó 2 % de los casos en adultos. practicando fórmula y contaje blanco. y antivirales (Acyclovir). como el cultivo celular con una sensibilidad del 75 al 85%.Antibióticos e Infección antibióticos. Síndrome de Beçet.S. cuyo diagnóstico definitivo es anaotmopatológico. Chlamydia trachomatis. La infección gonocóccica faríngea coexiste con la de Chlamydia en la mitad de los casos. La infección faríngea aguda en el adulto por Mycoplasma pneumoniae o por Chlamydia es del 30% de las infecciones bacterianas. Gram del exudado faríngeo. el estreptococco B hemolítico del grupo A. candidiasis y en problemas no infecciosos como reacción alérgica aguda faríngea y en faringitis péptica. Tratamiento local sintomático: Esteroides y anestésicos de acción tópica. Aquí en nuestro país. ¿Qué hacer ante una faringitis aguda en el adulto? Cuando tenemos ante nosotros a un paciente adulto con esta afección además de pensar en un proceso viral de diferentes etiologías podemos además atribuirlas a múltiples bacterias y recordar las más frecuente como el estreptoco B hemolítico del grupo A así como Mycoplasma pneumoniae. no ha creado tanto resistencia como en otros países y por lo tanto el tratamiento de primera elección es la penicilina procaínica por vía intramuscular o la penicilina cristalina por vía intravenosa.

191 . Faringitis aguda complicada: Absceso amigdalar Etiología: Gérmenes aerobios y anaerobios procedentes de amigdalitis agudas o crónicas mal tratadas y/o infeciones de la cavidad oral. otalgia. Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a dolor faríngeo intenso. disfagia. dejando el resto de las complicaciones para una próxima publicación. la más frecuente periamigdalar anterosuperior. ya que es la complicación más frecuente. Faringitis agudas complicadas Clasificación Infecciones profundas de la faringe • Absceso amigdalar • Absceso retrofaríngeo • Absceso parafaríngeo Infecciones sistémicas • Infección focal • Fiebre reumática • Glomerulonefritis Infección directa por vía hemática • Endocarditis bacteriana • Coroiditis • Iritis • Sepsis En vista de lo prolongado del tema. macrólidos y cefalosporinas. En el caso de la faringitis gonocóccica de primera elección está el ceftriaxone en una dosis única y como alternativas el cefotaxime o la ciprofloxacina en dosis únicas. sialorrea. En el caso de la asociación de la infección faríngea por Chlamydia y gonorrea simultánea se recomienda el ceftriaxone asociado a la azitromicina y como alternativas la doxiciclina. voz gangosa. asimetría orofaríngea por tumoración unilateral con edema severo y gran congestión. dentro de los macrólidos era considerada como antibiótico de elección en pacientes alérgicos a la penicilina.Infecciones Respiratorias la clindamicina. halitosis. ampicilina sulbactam. vamos a tratar solamente dentro del capítulo de las complicaciones del absceso amigdalar. trismo. como la azitromicina y claritromicina o con quinolonas como la levofloxacina. hoy día sabemos que se ha creado gran resistencia bacteriana ante la presencia de este antibiótico y por lo tanto no se usa tanto actualmente. la de flemón y la fase de absceso propiamente dicho. antibióticos resistentes a las betalactamasas como amoxicilina con clavunato de potasio. En el caso de la infección faríngea por Mycoplasma Pneumoniae el tratamiento pudiera ser con macrólidos. odinofagia. en ocasiones insuficiencia respiratoria superior. Tienen dos fases. todo asociado a gran deterioro del estado general. Localización: Variada. Si bien antes la eritromicina.

Carlos A. glándulas salivares y mastoides). Complicaciones: Edema laríngeo. Manual Práctico de Otorrinolaringología. Editorial Médica Panamericana. Tratamiento: Sintomático. general symptoms. Testut-Jacob. 1976. roxitromicina. Salvat Editores S. oropharyngeal congestion and adenopathies. • El diagnóstico de un paciente con faringitis aguda amerita minuciosidad con un equipo médico y paramédico capacitados. 192 . chlamydias and virus. enfermedades infecciosas profundas (procedentes de la cavidad oral. Summary Acute pharyngitis is a syndrome characterized by constant pharyngeal pain with odynophagia. tromboflebitis de la vena yugular interna.Antibióticos e Infección Absceso parafaríngeo izquierdo como complicación de absceso periamigdalino. This entity can be complicated with tonsillar. retropharyngeal and peripharyngeal abscess. The therapeutic indicated in case of bacteriological ethiology is varied as well as its differential diagnosis. besides rheumatic fever. por lo tanto no ameritan antibióticos • Las bacterias más frecuentes son los estreptococos • El antibiótico más utilizado es la penicilina • Debido a la utilización inadeuada de antibióticos se produce gran resistencia bacteriana. • La infección faríngea por Mycoplasma y Chlamydia (del 10% al 20%) son sensibles a eritromicina y azitromicina. Bibliografía 1. fever. aneurisma de la carótida interna. adenitis infecciosas diversas. drenaje cuando está en fase de absceso y antibioticoterapia. azitromicina. cuerpos extraños. Anatomía Topográfica. This article reviews these issues. Hospital Universitario de Cararacas. endocarditis and choroiditis. Diagnóstico diferencial: Mononucleosis infecciosa. cefalosporinas. Conclusiones • El 80% son virales. tumores (linfoma u otros). Tomo I. glomerulonephritis. de la secreción obtenida de la punción.S. anaerobic bacterias. Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis muy elevada con gran desviación hacia la izquierda y de la velocidad de sedimentación globular. abscesos parafaríngeos. which can be caused by aerobic. Ruggleri. mycoplasma. mediastinitis. sepsis.O. • Los gérmenes productores de betalactamasas ameritan antibióticos como la ampicilina sulbactam. 2. en una paciente en puerperio tardío. Gram y cultivo S. Paciente del Servicio de Otorrinolaringología. amoxicilina con clavulanato de potasio.A.

Rhinology and Laringology. Tratado de Otorrinolaringología.Sep-Oct. Peter GS. Ortiz Zaragoza MC. Annals of Otology. 100. Axline Stanton. Sistema Digestivo. Otolaryngology.Esp [Oct 1988. Berendes Med.B. Charles et al. 15. Strepcoccus pyogenes. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001. Sanz Fca. II. Editorial MassonSalvat Medicina 1991 4. La infección silenciosa por Chlamydia trachomatis. Corcoran John. Sanabria Gómez Francisco. 193 . González Pedraza Aviles A.Acta Otorrinolaringolo. 16. Conducto Superior.19. 3 Head and Neck. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Cenjor Español. Diagnosis of strep throat in adults: are clinical criteria really good enough? Clin Infect Dis 2002 Jul 15:35(2): 126-9 14. Vol. Supplement 154-September 1991. Murillas G.419 al 421.Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie. Salvat Editores 1981 12. Kaplan E. The Tonsils and Adenoids. Casos Clínicos .D. Faringitis Péptica. The Otolaryngologic Clinics of North America. Cacho Juana. Printed in France 11. Bismo AL. Infectious Diseases in the Geriatric Patient. Tomo III/1. Workshop on the role of anaerobic bacteria in infections of the upper respiratory tract-head and neck. 9th Edition.M.Infecciones Respiratorias 3. II (2-1955). 421-437.39(5):301-4 13. The Otolaryngologic Clinics of North America. Frank. Encyclopéde Médico. Vol. in vitro susceptibility and role of beta lactamasa producing bacteria in the persistence of streptococcal pharyngotonsillitis. 10.. Valderrama G. T. Fairbanks. 9. Vol. Blanco Ma Antonia. Netter. Pocket guide to Antimicrobial Therapy In Otolaryngology Head And Neck Surgery. The Otolaryngologic Clinics of North America. May 1987 6. Necesidad urgente de detección y tratamiento en mujeres.1999. May 1982 7. Paprella-Shumrick. Carlos. Bluestone. October 1976 5. No. 1970-Editorial Científico Médica. Infectious Diseases of the Head and Neck. 1973. W. Saunders Company 9.Otorrinolaringología. Part 2 8.

Antibióticos e Infección

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Infecciones Respiratorias

Infecciones anaeróbicas en el área ORL y espacio profundo del cuello
Marisela Silva

Resumen Las infecciones de la orofarínge producidas por gérmenes anaeróbicos se originan frecuentemente a partir de complicaciones supurativas de estructuras de la cavidad oral y de otras áreas otorrinolaringológicas, pudiendo extenderse en ocasiones a planos de mayor profundidad. En la presente revisión se incluyen entidades como los abscesos de la lengua, los periamigdalares, la angina de Ludwig, las infecciones laterofaríngeas y retrofaríngeas y las del espacio prevertebral, haciendo énfasis en el diagnóstico y tratamiento.

Las infecciones producidas por gérmenes anaerobios generalmente son polimicrobianas, incluyendo a su vez gérmenes aeróbicos; juntos actúan sinérgicamente para causar daño tisular. Dichas infecciones son endógenas: las bacterias responsables provienen de la flora habitual del paciente,1 siendo favorecidas por la hipoxia o traumas en los tejidos del mismo. Usualmente son complicaciones de amigdalitis, infecciones odontogénicas o traumas.2 El conocimiento tanto de la anatomía de la región, como de la flora normal, son esenciales en la comprensión de la patogenia de las infecciones profundas de cabeza y cuello, incluyendo infecciones anaeróbicas en ORL. La fascia cervical tiene dos capas: la Espacio Prevertebral Fascia Prevertebral superficial y la profunda y envuelve los Fascia Alar vasos, los músculos y las estructuras visceRetrofaríngeo rales del cuello. La fascia cervical profunda se extiende desde la base del cráneo hasta el Fascia Visceral Tráquea mediastino. Los espacios importantes que se encuentran entre la fascia cervical proEsófago funda son el laterofaríngeo, el espacio submandibular, el sublingual y el espacio Figura 1. Anatomía de Fascia y Espacios Cervicales retrofaríngeo (Figura 1).
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Antibióticos e Infección

Los procesos infecciosos pueden localizarse alredeTabla 1. Flora anaeróbica habitual de la dor de la cara (espacios masticador, bucal, canino y cavidad oral parotideo); en la región suprahioidea donde se encuentran los espacios submandibular, sublingual y Bacilos Gram Positivos Actinomyces láterofaringeo, y en la región infrahioidea que incluArachnia 3 ye el espacio retrofaríngeo y el espacio pretraqueal. Bifidobacterium Los espacios profundos son solo potenciales. Se forEubacterium man entre las fascias que normalmente están adheriLactobacillus Propionibacterium das Bacilos Gram Negativos La flora anaeróbica de la cavidad oral es abundante Bacteroides según se aprecia en la tabla 1. Entre estos gérmenes Cilophila se encuentran cocos Gram positivos como StreptoCampylobacter Fusobacterium coccus anaeróbicos y Peptostreptococcus; cocos Gram Leptotrichia negativos como Veillonella; bacilos Gram positivos Porphyromonas como Actinomyces y Lactobacillus; bacilos Gram Prevotella negativos como Fusobacterium sp, F. necrophorum, Selenomonas Wolinella Bacteroides sp, Prevotella melaninogenica y Cocos Gram Positivos 2 Porphyromonas. Peptostreptococcus Las otomastoiditis y sinusitis crónicas, los abscesos Streptococcus periamigdalinos, los abscesos de la lengua y las Cocos Gram Negativos Veillonella infecciones más profundas como retrofaríngeas y Espiroquetas láterofaringeas son causadas en su gran mayoría por Treponema combinaciones de gérmenes aerobios y anaerobios. Hentges DJ The anaerobic microflora of the human En 30-50% de los casos de otitis media crónica se body Clin Infect Dis 1993, 16 (Suppl4)S175-80 encuentran involucradas las bacterias anaeróbicas, especialmente cuando existe colesteatoma. La sinusitis aguda posterior a infecciones dentales en su mayoría es causada por anaerobios. Dos tercios de los casos de sinusitis crónica son producidos por gérmenes tales como Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium o Peptostreptococcus, asociados o no a bacterias aerobias.4

Abscesos de la lengua Es una entidad bastante rara a pesar de la alta frecuencia de traumatismos y heridas a ese nivel (mordeduras o laceraciones). La mayoría de las veces se aislan anaerobios provenientes de la flora oral, en combinación con aerobios. Actinomyces es el causante de algunas de estas infecciones.5 Abscesos periamigdalinos Se producen secundariamente a amigdalitis aguda. Comprometen el espacio periamigdalar, limitado por el músculo faríngeo superior y por los pilares tonsilares superior y posterior. Es una patología que se presenta en adolescentes y adultos jóvenes y con menor frecuencia en
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Infecciones Respiratorias

niños. La infección es generalmente unilateral; se inicia dentro de la amígdala, se propaga hacia la cápsula, llegando al espacio peritonsilar. Los gérmenes productores más frecuentes son Streptococcus pyogenes entre los aerobios, y anaerobios como Fusobacterium sp, Prevotella y Peptostreptococcus sp.6,7 Jousimies-Somer y col., han llamado la atención en cuanto a la alta frecuencia de Fusobacterium necrophorum, germen muy virulento que puede llevar a complicaciones severas. En dicho estudio, los pacientes con abscesos producidos solamente por aerobios tuvieron menos recurrencias que aquellos con infecciones anaeróbicas.8 El paciente presenta fiebre, odinofagia, otalgia y trismo. Al examen se observa edema del paladar blando, masa periamigdalar y linfadenomegalias cervicales. El diagnóstico se realiza mediante cultivo del pus obtenido por punción y aspirado. Los cultivos tomados de la superficie no son confiables pues la superficie del absceso está cubierta por flora indígena normal.9,10 El tratamiento de estos abscesos debe incluir el drenaje de los mismos, además de antimicrobianos específicos. En los pacientes con episodios únicos de abscesos periamigdalinos el drenaje puede hacerse por punción, tomando muestras para la identificación de los patógenos responsables. En los casos en los cuales no se obtenga pus, se recomienda la exploración quirúrgica formal. En los pacientes con amigdalitis recurrente y abscesos a repetición se recomienda la amigdalectomía.11 Los pacientes deben ser observados estrictamente, vigilando la aparición de complicaciones, debido a que el absceso podría romperse espontáneamente, llevando al paciente a la aspiración del material purulento y a la asfixia. El el caso de abscesos bilaterales se produce edema laríngeo con la resultante obstrucción de las vías aéreas. Si el absceso se rompe se disemina lateralmente y compromete el espacio laterofaríngeo lo cual lleva a extensión de la infección hacia otras estructuras profundas.6,8 Angina de Ludwig Fue descrita por Von Ludwig en 1836.12 La entidad es una celulitis del piso de la boca, es bilateral y compromete los espacios sublinguales y submaxilares. El espacio sublingual es el que se encuentra entre la mucosa del piso de la boca y el músculo milohioideo. Por debajo de este último está el espacio submilohioideo o submaxilar.6,11,13 Esta infección la mayoría de las veces se produce debido a pobre higiene dental, posterior a extracción o infecciones a nivel del segundo y tercer molar inferior, cuyas raíces están debajo del músculo miloihioideo. Los signos clínicos son: fiebre, dolor de la boca, edema de los espacios submandibulares que no deja fovea, elevación del piso de la boca y desplazamiento de la lengua hacia arriba y atrás, acompañado de mal estado general. Se presenta disfagia y compromiso de las vías aéreas debido a obstrucción por la lengua que puede estar muy edematizada. La celulitis se propaga rápidamente por contiguidad y no por vía linfática, usualmente sin formación de abscesos. En algunos casos se produce edema del cuello y de la glotis llevando a la asfixia. La boca permanece abierta debido al edema lingual. La infección se puede propagar directamente hacia el espacio lateral de la faringe.6 Las bacterias aeróbicas más frecuentemente involucradas son streptococcus alfa hemolítico y no hemolítico. Entre los anaerobios se encuentran Prevotella sp. y F. nucleatum. No es común que esté involucrado Staphylococcus aureus.(Gorbach). El drenaje por punción permite la mejoría y la toma de muestra para estudio bacteriológico. Muchos pacientes necesitan punciones repetidas así como la coloca197

11. Estas son infecciones que ocurren en niños y en adultos. Es una infección que pone en peligro la vida del paciente. Los cultivos deben tomarse por aspiración con aguja. Prevotella. No se deben tomar muestras con hisopos. neumonía por aspiración o mediatinitis.Antibióticos e Infección ción de tubos de drenaje.3. posterior a trauma faíngeoproducido por objetos tales como huesos de pollo. de manera de no contaminarlos con la flora normal de la cavidad oral. rigidez de nuca en algunos casos.6. medialmente se encuentran los músculos constrictores de la faringe y la amígdala.13 Infecciones Laterofaríngeas El espacio laterofaríngeo es una pirámide invertida cuya base se encuentra en la base del cráneo y la punta está a nivel del hioides. En los casos de sinusitis y de otitis crónica el contaje de leucocitos puede ser normal. disfagia y disnea. Estas infecciones se pueden extender rápidamente a otros espacios pudiendo llegar a obstrucción de vías aéreas.14 Los gérmenes anaeróbicos involucrados incluyen Peptostreptococcus. sp.11.6. La muestra debe ser transportada directamente al laboratorio para cultivo anaeróbico.15 Se extiende por detrás de la hipofaringe y el esófago y hacia abajo llega hasta el mediastino superior a nivel de T1-T2. ya que la asfixia es la causa principal de la muerte. Debe extraerse todo el aire de la inyectadora y doblar la aguja o tapar con corcho para evitar la entrada de aire lo cual afectaría el crecimiento de los anaerobios. Clínicamente el paciente presenta fiebre. otitis y/o mastoiditis. la cual rodea la faringe y el esófago. fiebre con calofríos. En ocasiones se producen después de infecciones parotídeas. las complicaciones son muy graves incluyendo la ruptura de abscesos hacia las vías aéreas por lo cual el paciente puede presentar asfixia y espasmo laríngeo e incluso trombosis de la vena yugular.6. espinas de pescado o por instrumentación orofaríngea. induración y edema debajo del ángulo mandibular..16 La coloración 198 .13 Infecciones Retrofaríngeas y del Espacio Pre-Vertebral Esta región está limitada por delante por la fascia profunda cervical. previa limpieza del área. posteriormente con la fascia prevertebral y contiene la vaina carotídea. disfagia y abombamiento de la faringe.6 Diagnóstico En la mayoría de las infecciones de espacios profundos del cuello y en los abscesos periamigdalinos hay leucocitosis con neutrofilia. Se deben observar muy estrictamente a estos pacientes debido a las complicaciones. y por detrás por la columna vertebral. Limita por delante con la rafia pterigomandibular.6 La entidad se sospecha cuando se encuentran los signos clásicos de trismo. Bacteroides. encontrándose también aerobios como Streptococcus y Staphylococcus.11 Las infecciones de estos espacios se producen como consecuencia de procesos infecciosos dentales.6. abscesos periamigdalinos drenados espontánea o inadecuadamente diseminándose hacia la pared lateral. Las infecciones del espacio retrofaríngeo pueden producirse debido a diseminación por contigüidad de los abscesos periamigdalinos. Al examen se observa abombamiento de la pared posterior de la faringe.3. con o sin calofríos.

Muñoz y col demostraron que la resonancia magnética es superior a la tomografía en cuanto a espacios anatómicos comprometidos.3. La tomografía fue mejor que la resonancia para la detección de gas y calcio intralesional y mostró menor cantidad de artefactos por movimiento. sobre Streptococcus pyogenes y otros Streptococcus. El asegurar la permeabilidad de las vías aéreas es la medida general más importante en las infecciones severas debido a que la asfixia puede llevar a la muerte del paciente. Permite diferenciar entre procesos del espacio retrofaríngeo que sugieren infección odontógena y del espacio prevertebral. Los antimicrobianos utilizados deben incluir drogas con efecto antianaeróbico y Gram positivos de la cavidad oral. La penicilina G ha sido uno de los antibióticos efectivos en estos procesos por su excelente actividad sobre Streptococcus puogenes. no tiene efecto sobre aeróbicos y su acción sobre anaeróbicos Gram positivos es pobre. Cuando se toma tejido. productores o no de beta lactamasas. El grosor a nivel de c6 debe ser menor de 14 mm en niños y de 22 mm en adultos. Un número mayor de abscesos se detectó con la resonancia magnética al compararla con la tomografía. el cual sugiere compromiso de la columno cervical. frecuentemente involucrados en estos procesos. en general incluye administración de antimicrobianos y drenaje quirúrgico del área afectada. Puede utilizarse como alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina. tipo de lesiones y puerta de entrada.17 Tratamiento Deben considerarse medidas generales y tratamiento específico.6 Las radiografías laterales de columna cervical son útiles para evaluar el espacio retrofaríngeo ya que el grosor de los tejidos blandos a nivel de C2 debe ser alrededor de 4 mm tanto en niños como en adultos. principalmente Gram negativos. El metronidazol penetra bien al sistema nervioso central pero solo tiene acción sobre anaeróbicos estrictos. no es de elección para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior. El tratamiento específico se realiza de acuerdo a la entidad clínica y a los patógenos involucrados. Los estudios radiológicos como la radiografía de senos paranasales son métodos de alta sensibilidad para el diagnóstico de sinusitis aguda pero su utilidad en sinusitis crónica es menor. En casos de pacientes alérgicos al medicamento o cuando hay problemas de respuesta clínica inapropiada o de resistencia de algunos anaerobios por producción de beta lactamasas se prefiere utilizar clindamicina. debe realizarse estudio histopatológico buscando inflamación aguda o crónica.Infecciones Respiratorias de Gram es útil ya que la morfología de las bacterias observadas orienta hacia el diagnóstico etiológico. La droga tiene buena acción sobre anaeróbicos tanto Gram positivos como Gram negativos. Cuando sobrepasa los 7 mm es patológico y sospechoso de la existencia de absceso retrofaríngeo.18 Por tal motivo. No debe utilizarse en pacientes con infecciones diseminadas a sistema nervioso central por su carácter bacteriostático y por lo poco confiable de sus concentraciones a ese nivel. cuando no disponemos de clindamicina y 199 .11 La tomografía computada es un método muy sensible para localizar la infección. Actinomyces y anaerobios Gram positivos. debe observarse estrechamente al paciente vigilando la aparición de complicaciones.

diagnosis and treatment. Fifth Edition. pyogenes y anaeróbicos Gram positivos. Debido a la gravedad de estos procesos y a las posibles complicaciones. Finegold SM. 200 . Churchill Livingstone. el cual puede prolongarse si aparecen complicaciones intracraneales o intravasculares. El cloranfenicol tiene buena actividad sobre los gérmenes involucrados en estos procesos. Churchill Livingstone. tales como otitis o sinusis crónica. Douglas and Bennett’s Principles and Practice of the Infectious Diseases. Duerden CI. Sands M. Drogas tales como ampicilina y amoxicilina unidas a inhibidores de beta lactamasas (ampicilina/sulbactam.18(Suppl 4):S253-59 2. Clin Infect Dis. sus complicaciones. HentgesDJ. Chow AW. Su actividad antianaeróbica es mayor contra los Gram positivos. No obstante. En casos muy seleccionados y donde el paciente puede garantizar el cumplimiento del tratamiento por vía oral. En los casos de infecciones profundas el antibótico debe mantenerse durante 2 semanas. lateropharingeal. Lo más importante es el diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo lo cual evitará las complicaciones y por ende la muerte del paciente. Clin Infect Dis 1993:16 (Suppl 4):S175-80. fragilis o P. Clin Infect. los antimicrobianos deberán ser administrados por vía endovenosa inicialmente. 5. En cada caso. and Head. Siempre deben realizarse controles periódicos para vigilar la respuesta clínica o la aparición de complicaciones en cuyo caso debe administrarse terapia parenteral. 3. vigilando estrictamente al paciente. General Concepts. Sydney M. puede indicarse de esa manera. se deben tener presentes los tipos de infecciones posibles. 2000:689. 4. retropharyngeal and pre-vertebral space infections emphasizing the producing bacteria. In: Mandell. Virulence factors in anaerobes. They have the potential for life-threatening complications. Bibliografía 1.16:133-35. en casos de pacientes alérgicos a la penicilina y en ausencia de clindamicina y metronidazol se puede utilizar con cautela. amoxicilina/ácido clavulánico) también son activas contra las bacterias involucradas en estos procesos y pueden ser utilizadas en casos de pacientes no alérgicos. This review includes peritonsillar abscesses.Antibióticos e Infección cuando hay sospecha de infecciones producidas por B. Douglas and Bennett’s Principles and Practice of the Infectious Diseases. 1993. Lüdwig’s angina. Debe combinarse con antimicrobianos activos contra S. 1995:2156-2173. Anaerobic bacteria. Cualquier esquema antimicrobiano definitivo dependerá del tipo de aislamiento bacteriológico y de la evolución del paciente. Deep neck infections are often secondary to contiguous spread of local or dental foci. melaninogenica productores de beta lactamasas. Fourth Edition. Summary Oropharyngeal infections produced by anaerobic bacteria originate from suppurative complications of infections of the mouth and other structures of the ENT areas. Dis. Pepe J. Tongue Abscess: case report and review. The anaerobic microflora of the human body. tongue abscesses. Infections or the Oral Cavity. su uso es limitado debido a ciertos efectos adversos severos en algunos pacientes. Neck. In: Mandell. 1994. en caso de ser usado como terapia empírica inicial. Brown RB. los gérmenes involucrados y el patrón de sensibilidad y resistencia de la flora oral a los antibióticos de manera de iniciar el tratamiento adecuado.

155-81. 2001 Sep-Oct. Mathisen G. Johnson J. In: Remington J. Influence of the collection and transport of specimens on the recovery of bacteria from peritonsillar abscesses. The person behind the eponym: Wilhelm Frederick Von Ludwig (1790 – 1865). 13.14:991-1004. Journal of Computer Assisted Tomography. 17. J Oral Pathol Med 1996. 18. New York: Academic Press. ASM. Jousimies-Somer H y col.16(Suppl 4):S299-303. Acute neck infections: prospective comparison between CT and MRI in 47 patients. Chow AW. Muñoz A. A case report. Mc Graw-Hillm 1985:156-83. Infect Dis Clin North Am 1992. retropharyngeal abscess.11(6):975-982.16(Suppl 4):S292-8. 1977:26-34. J. 14(2):147-158). Fourth Edition. Finegold SM. JAMA. Clinical Infectious and non surgical treatment of parapharyngeal space infections complicating throat infections. Finch RG. Hallander HO y col. Clin Infect Dis. Allen S y col. Sprinkle P. 12. 25(5):733-41.6(3):705-717.243(11):1171-73. Clin Infect Dis 1993. Washington. 201 . 8. 11. March 21. Clin Microbiol 1975. Civen ML y col. Clin Infect Dis 1993.2:504-9. Metronidazole in the treatment of anaerobic bacterial infections. Tannebaum RD. Murphy SC. Snider EG. In: Manual of Clinical Microbiology.129-54. 1985:413-419. Castillo M. De Marie Simon y col. 14. Life-Threatening infections of the head and neck. Peritonsillar abscess. 10. 25(9):513-515. 7. Finegold SM. mediastinitos and non clostridial anaerobic myonecrosis. 9. Abscesses and deep space infections of the head and neck. Isolation and examination of anaerobic bacteria. Gutierrez R. 15. Anaerobic bacteria in human disease. Rev Infect Dis 1989.Infecciones Respiratorias 6. J Emerg Med 1996. Adult Retropharyngeal Abscess: A Case Report and Review of the Literatura. 1980. 16. Bacteriologic findings in peritonsillar abscesses in young adult. Swartz M: Current Clinical Topics in Infectious Diseases. Ludwig’s angina. 1992. Melchor MA.

Antibióticos e Infección 202 .

El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es responsable de aproximadamente 30 a 50 % de los episodios de otitis media aguda. la prevalencia de Haemophilus influenzae (HI) y Moraxella (Branhamella) catarrhalis productores de betalactamasas en varias partes del mundo. 203 .Infecciones Respiratorias Resistencia bacteriana a los antibióticos: Implicaciones en infecciones de oído. donde con frecuencia HI es la bacteria más comúnmente aislada. siendo estas últimas agentes frecuentes de otitis media aguda en niños. internistas y otorrinolaringólogos (Figura 1 y 2). Moraxella catarrhalis. El Haemophilus influenzae (HI) es el segundo germen en infecciones de otorrinolaringología (ORL). hacen necesaria una revisión de la vigencia de los antibióticos conocidos como primera elección en nuestro medio. Otitis media aguda: Fase temprana (superior) y tardía. Factores adicionales a la resistencia bacteriana deben ser considerados al elegir un antibiótico en cada paciente en particular. por lo que cualquiera que sea el antibiótico utilizado debe incluir al neumococo dentro de su espectro de acción. Los reportes de resistencia del neumococo a la penicilina y trimetoprim/sulfametoxazol. es considerada un agente etiológico frecuen- Figura 1. La otitis media aguda es una causa frecuente en la consulta pediátrica y la sinusitis aguda bacteriana está entre los primeros motivos de consulta de pacientes adultos a médicos generales. senos paranasales y garganta Santiago Bacci Resumen El tratamiento más adecuado de las infecciones de oído. Los gérmenes más frecuentes encontrados en este tipo de infecciones se señalan en la Tabla 1. senos paranasales y garganta está sujeto a los cambios en el patrón de resistencia de los organismos patógenos más frecuentes. coco Gram negativo de la flora residente orofaríngea. incluyendo las cepas tipificables (b) y las cepas no encapsuladas.

Antibióticos e Infección

te de otitis media aguda. En general, los microorganismos encontrados en sinusitis aguda son los mencionados anteriormente, incluyendo anaerobios obligados de la flora orofaríngea normal. Como agentes etiológicos menos frecuentes se encuentran Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, Mycoplasma pneumoniae, virus y hongos. Este artículo sólo se referirá a la resistencia de los antibióticos de S. pneumoniae, H. influenzae y otros agentes de infecciones en ORL. Aunque es cierto que la etiología de estas infecciones es altamente predecible, casi la totalidad son tratadas en forma empírica por la dificultad en la toma, en forma rutinaria de muestras clínicas representativas. Por esto desconocemos la sensibilidad del patógeno en cada paciente en particular, teniendo que recurrir a patrones de resistencia reconocidos en escasos estudios, la mayoría ajenos a nuestra realidad. Para complicar aún más el panorama, en aquellos casos donde se aislan las bacterias responsables, los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro per se, no predicen con certeza el resultado clínico, en especial cuando el antibiótico se administra por vía oral.2 S. pneumoniae y resistencia a penicilina La incidencia creciente de la resistencia del neumococo a la penicilina, es realmente preocupante (Figuras 3 y 4). Por más de 40 años la penicilina ha sido la droga de elección de las infecciones producidas por neumococo, de tal manera que, hasta hace poco tiempo no se justificaba realizar pruebas de sensibilidad en el Laboratorio de Microbiología. Actualmente se recomienda la realización de estas pruebas, utilizando por el método de difusión de Kirby y Bauer, el disco de oxacilina de 1 µg y tomando un valor límite de 19 mm del halo de inhibición.3 Una zona de inhibición menor o igual a 19 mm constituye evidencia presuntiva de "sensibilidad disminuida a penicilina" que incluye dos categorias: resistencia intermedia, o franca resistencia a la penicilina. Esta distinción amerita la realización del método de concentración inhibitoria mínima por dilución (CIM) ya que el disco de oxacilina no permite diferenciar cepas con resistencia intermedia (CIM: 0,1-1,0 µg/mL) de aquellas cepas con franca resistencia, o resistencia de alto nivel (CIM mayor o igual a 1µg/mL en aislamientos de líquido
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Figura 2. Sinusitis aguda. Velamiento en los senos maxilar y frontal izquierdos.

Figura 3. Streptococcus pneumoniae (neumococo). Aspecto de las colonias en agar-sangre.

Figura 4. Hemólisis alfa del Streptococcus pneumoniae (mitad superior) y Streptococcus viridans (mitad inferior). La inhibición del crecimiento del neumococo por el disco de optoquina ayuda a su distinción.

Infecciones Respiratorias

cefaloraquídeo y 2 µg/mL para el resto de las muestras). El mecanismo de resistencia del neumococo a penicilina, a diferencia del estafilococo, no es por producción de beta-lactamasas, sino debido a la disminución de la afinidad de las proteinas fijadoras de penicilina, enzimas ubicadas en la membrana celular. Desde los años 70 aparecen reportes aislados de cepas de neumococo resistente a la penicilina y en la actualidad esta situación se ha extendido a casi todo el mundo. En Francia la frecuencia de resistencia de alto nivel, aumentó de un 13% en 1988 a 48% en 19904. Una situación similar ocurrió en España aunque la proporción de cepas con alto nivel de resistencia, parece haber disminuido hasta 21% en 1991.5 Recientemente en Norteamérica, algunos niños tratados por otitis media aguda con amoxicilina o amoxicilina-clavulánico, han desarrollado meningitis causada por neumococo con alta resistencia a penicilina.6,7 En un estudio reciente en Memphis, EEUU, Leggiadro y colaboradores8 encontraron 29% de resistencia del neumococo a penicilina en aislamientos de niños menores de 6 años con otitis media.Neumococos resistentes a penicilina se han documentado de otitis media recurrente de niños en hogares de cuidado diario.9 En Venezuela, María J. Gómez estudió 32 cepas provenientes de diferentes hospitales y clínicas. Dieciocho cepas fueron aisladas de hemocultivo o líquidos estériles. Se determinó la sensibilidad por la técnica de difusión con discos y la concentración inhibitoria mínima por dilución en agar. Siete cepas (21,9%) demostraron resistencia intermedia a penicilina y ninguna de las cepas demostró resistencia de alto nivel.10 La evolución de la distribución de la resistencia en el tiempo observada en la experiencia española, sugiere que el aumento en las cepas con resistencia intermedia (CIM 0,11µg/mL) precede la aparición de las cepas con alto nivel de resistencia (CIM >1 µg/mL). Este fenómeno puede ocurrir en Venezuela, donde los reportes hasta la fecha no incluyen neumococos con alto nivel de resistencia. Datos del Centro Médico de Caracas señalan a un 21,7 % de neumococos con sensibilidad disminuida a la penicilina por el método de difusión del disco de oxacilina.11 Las implicaciones clínicas de estos hallazgos en infecciones de oído y senos paranasales no están bien estudiadas. Para algunos, el problema de la resistencia de neumococo en otitis media es actualmente subestimado, debido a la baja frecuencia de toma de muestras y documentación microbioTabla 1. Patógenos aislados en infeclógica.12 Ciertamente, la posibilidad de meningitis aguciones de oído y senos paranasales. da como complicación de otitis media aguda en niños Streptococcus pneumoniae menores de 12 meses9 y las alteraciones en la audición Haemophilus influenzae en otittis recurrentes exigen decisiones terapéuticas adeMoraxella catarrhalis cuadas. Sin embargo, hasta no obtener un mejor conociStaphylococcus aureus Streptococcus pyogenes miento del alcance de este problema en la práctica diaAnaerobios ria, la ampicilina y amoxicilina son drogas efectivas para Bacteroides sp neumococo y a las dosis usadas pueden alcanzar niveles Peptostreptococcus en sangre y oído medio adecuadas para cepas con resisFusobacterium sp Gram-negativos tencia intermedia, aunque insuficientes para aquellas con Pseudomonas aeruginosa resistencia de alto nivel.13 Tampoco sabemos con certeza K. pneumoniae si el tratamiento de pacientes con neumonía neumocóccica Escherichia coli con organismos de sensibilidad disminuida a la peniciliVirus
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Antibióticos e Infección

na, necesita ser sustituido, pero probablemente sería recomendable utilizar dosis de penicilina superiores a las usadas en el pasado, junto con un cuidadoso seguimiento de la respuesta clínica. En meningitis aguda por neumococo con resistencia intermedia, está indicado el uso de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona y cefotaxima o vancomicina, debido a la elevada morbi-mortalidad de esta infección. En este caso se ha recomendado utilizar el disco de ceftizoxima para investigar la sensibilidad a cefalosporinas de tercera generación.14 Cefepime y cefpirome, ambas cefalosporinas de cuarta generación y los carbapenémicos biapenem y meropenem, son opciones futuras que están siendo evaluadas para meningitis por germenes resistentes.15 Resistencia de neumococo a otros antibióticos La resistencia in vitro de S. pneumoniae a trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMT) oscila entre menos del 10% en Suecia y hasta un 50% en España y Hungría16 La resistencia es significativamente mayor en cepas de oído medio y esputo, comparado con sangre. La resistencia a cloranfenicol en España para 1992 era de 27%. La resistencia a eritromicina en Estados Unidos está en un rango de 11-23%. La resistencia de alto nivel a eritromicina (CIM >64 µg/mL) debe ser interpretada como resistencia al resto de los macrólidos, incluyendo claritromicina, azitromicina y roxitromicina. La sensibilidad del neumococo a la fluoroquinolonas, es considerada por lo general limítrofe. Aunque un buen número de infecciones de ORL muestran buena respuesta a quinolonas, la resistencia está en aumento.17 Estos nuevos antibióticos no deben ser utilizados de rutina en sinusitis aguda. Resistencia de Haemophilus influenzae a aminopenicilinas Las infecciones invasivas, tales como meningitis, epiglotitis, celulitis, osteomielitis y neumonía, debidas a HI, son producidas mayoritariamente por cepas capsuladas (principalmente tipo b) (Figuras 5 y 6). Las cepas no invasoras (no encapsuladas o no tipificables) tienen una predilección especial a causar infecciones de mucosas, tales como otitis, sinusitis y bronquitis en pacientes fumadores con enfermedad bronco-pulmonar crónica.18 A diferencia de la situación del neumococo resistente a penicilina, donde la resistencia es menor en cepas productoras de bacteremia que en infecciones de ORL, la resistencia de HI a aminopenicilinas tiende a ser más alta en las cepas responsables de enfermedad
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Figura 5. Satelitismo de las colonias transparentes de Haemophilus influenzae alrededor de las grandes colonias blancas de Staphilococcus aureus, que le proporcionan al Haemophilus el factor V.

Figura 6. Requerimientos de factores de crecimiento X y V de H. influenzae (lado izquierdo) y H. parainfluenzae (derecho).

Infecciones Respiratorias

invasora (capsuladas tipo b), que en las no capsuladas. La resistencia de HI a las aminopenicilinas debe ser estudiada y analizada de acuerdo a la realidad local de la práctica médica, ya que existen importantes variaciones entre una comunidad a otra y entre un país a otro. La resistencia a ampicilina en Estados Unidos es del 15 al 25 %, dependiendo de la localización geográfica.19 En el Reino Unido las cifras están alrededor del 8% para cepas no encapsuladas.20 La situación en Latinoamérica varía según la procedencia de los estudios. En Venezuela hay datos no publicados de hasta 30% de resistencia de HI a ampicilina.11 En Chile, Cona y colaboradores, reportan en 1993, 28 cepas resistentes (8,5%) de un total de 328 cepas aisladas de cuadros no invasivos, sin especificar producción de beta-lactamasas.21 Ulloa y colaboradores, estudiaron 406 cepas provenientes de infecciones no invasoras y encontraron 52 (12,8%) resistentes a ampicilina, todas beta-lactamasas positiva.22 La prevalencia de producción de beta-lactamasas es aún menor en otros países de la zona. Gatti, en La Plata, Argentina, reporta 100% de sensibilidad en 43 cepas aisladas en niños con otitis media supurativa y todas las cepas fueron beta-lactamasas negativa.23 En Cali, Colombia, Camacho estudió 50 niños con otitis media con efusión, encontrando HI como principal germen etiológico en un 38% y ninguna de ellas fue productora de betalactamasas.24 La resistencia de HI beta-lactamasas negativa aminopenicilinas es baja (inferior a 5% ), en la mayoría de las publicaciones provenientes de Estados Unidos, Reino Unido y Europa.25 De acuerdo a la gran variabilidad en los datos presentados, queda claro que se necesita un mejor estudio de la situación, en relación con HI productor de betalactamasas en Venezuela antes de recomendar desplazar a las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) como drogas de primera elección para el tratamiento de infecciones en la esfera de ORL. Resistencia de H. influenzae a otros antibióticos El problema de resistencia de HI a macrólidos parece ser un problema farmacológico más que de resistencia. HI tiene una resistencia natural a bajas concentraciones de macrólidos. Si se utilizan dosis adecuadas se obtiene una buena respuesta clínica.26 Nuevos macrólidos como la azitromicina tiene una actividad in vitro superior a la eritromicina, aunado a una mejor tolerancia gástrica. La resistencia a TMP-SMT parece ser baja en Norteamérica (<5%) y más alta en países europeos (3-15%).27 Faringoamigdalitis aguda bacteriana Esta afección es causada casi siempre por el Streptococcus Beta-hemolítico del Grupo A o Streptococcus pyogenes (Figuras 7 y 8). Afortunadamente, este germen no ha desarrollado resistencia a la penicilina. Recientemente, han habido reportes de cepas con sensibilidad disminuida a la penicilina, aisladas de infecciones no faringeas en Argenti-

Figura 7. Faringoamigdalitis aguda por Streptococcus pyogenes.

Figura 8. Hemólisis beta del Streptococcus pyogenes en agar sangre. 207

aureus produce menos del 5% de todos los episodios de sinusitis aguda. probablemente será limitada por la dificultad de este germen de adquirir ADN extraño. En pacientes con falla terapéutica con el uso de penicilina en faringo-amigdalitis aguda y en menor proporción en otitis media aguda.33 Es de esperar. aureus resistente a oxacilina. ya que el mecanismo de resistencia no es mediado por producción de betalactamasas sino por cambio en la afinidad del blanco de acción de los beta-lactámicos. que las cepas aisladas en infecciones no invasoras y extrahospitalarias como las observadas en el área de ORL. La Pseudomonas aeruginosa es aislada aún con menor frecuencia. además de un mayor porcentaje de erradicación del S. Prevotella y Porphyromonas.Antibióticos e Infección na. comúnmente llamada "oído del nadador". ha sido señalado por algunos autores de producir menor porcentaje de fallas y recurrencias. amoxicilina-ácido clavulánico y ampicilina-sulbactam. Es causante de otitis externa aguda. M. las complicaciones intracraneales. Aunque el S. en este tipo de infecciones.32 La literatura en Venezuela en relación al aislamiento y resistencia de este germen es inexistente. es una infección severa con afectación del cartílago. absceso epidural y celulitis orbitaria. pero lo prolongan ayudando a los patógenos a sobrevivir al tratamiento con antibióticos beta-lactámicos. tengan una resistencia menor.33 La resistencia de los anaerobios. La diseminación de S. El porcentaje de resistencia de Staphylococcus aureus a oxacilina en Venezuela está alrededor de 1030%. se ha incriminado la presencia de copatógenos con patogenicidad indirecta los cuales contribuyen poco al proceso infeccioso. específicamente los del género Bacteroides ha sido 208 . La resistencia en Venezuela de este germen a los antibióticos beta-lactámicos. pyogenes potencialmente resistente a penicilina. rebelde a tratamientos convencionales.31 La combinación trimetoprimsulfametoxazol no es efecti va sobre este microorganismo. como empiema subdural.30. La otitis externa maligna. pueden ser severas. El S. se aislaron por primera vez en 1991 cepas con diámetro del halo de inhibición considerado como resistente (archivo Laboratorio de Microbiología). El Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa son gérmenes de importancia secundaria en la mayoría de las infecciones de ORL. las llamadas proteínas fijadoras de penicilina. Resistencia de otros microorganismos implicados en infecciones de ORL Actualmente. junto con enterobacterias en sinusitis de pacientes hospitalizados portadores de tubos naso-gástricos y naso-traqueales. más de 85% de las cepas de Moraxella catarrhalis aisladas en Europa. pyogenes de la garganta. aminoglicósidos y fluoroquinolonas es considerable. clindamicina. debe ser considerado resistente a los otros Beta-lactámicos incluyendo las combinaciones con inhibidores de beta-lactamasas. Bacteroides. estos reportes preliminares deben ser confirmados. que se presenta principalmente en diabéticos con acidosis metabólica e inmunocomprometidos y. aureus. catarrhalis y bacilos Gram negativos anaerobios como Fusobacterium. S. Estados Unidos y Canadá son productoras de beta-lactamasas. Sin embargo. En pacientes con infección por HIV ha sido descrito el papel de Pseudomonas aeruginosa en sinusitis crónica y recidivante.28 En el Centro Médico de Caracas.29 El uso de cefalosporinas. Entre estos microorganismos productores de beta-lactamasas se encuentran especies de Haemophilus.

Algunas de estas fallas alternativos en infecciones de ORL. cefixima no han mostrado mejores resultados con 2. amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol. estudios 1. azitromicina. ceftibuten. El metronidazol tiene acción predominante sobre bacilos Gram negativos anaerobios estrictos como el Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp.• Fallas a tratamientos previos ben aprovecharse como alternativas en • Evidencia de resistencia in vitro del agente identificado el tratamiento de pacientes con infec. imipenem y combinaciones de beta-lactámicos con inhibidores de beta-lactamasas. para analizar si la magnitud de las fallas a los antibióticos considera. estas drogas.36 Necesitamos estudios de sensi. Su acción sobre los cocos Gram positivos como Peptococcus y Peptostreptococcus de la boca es inferior.4. Aunque la elección de ampicilina. lomefloxacina. Macrólidos: Roxitromicina.37 Los nuevos antibióticos de. ha sido objeto de algunas críticas.35. ofloxacina. cloranfenicol. en el tratamiento de otitis media aguda en niños y sinusitis en pacientes adultos. senos paranasales y garganta que ofrece la industria farmacéutica. bilidad in vitro y experiencias clínicas fleroxacina. no existe información sólida suficiente en nuestro medio que apoye el uso rutinario de antibióticos resistentes a la acción de beta-lactamasas como drogas de elección en otitis y sinusitis aguda simple. Las drogas de primera línea lo constituyen el metronidazol. moxifloxacina locales. Consideraciones terapéuticas en infecciones de ORL Las alternativas terapéuticas en infecciones de oído. No es infrecuente la participación de cepas de Bacteroides en infecciones de ORL. consideradas por algunos. Aminopenicilinas con inhibidores de ß-lactamasas y cefaclor comparado con amoxiciliAmoxicilina/clavulánico.34 En la tabla 2 se presentan los nuevos antibióticos disponibles en el mercado venezolano de mayor impacto en la práctica diaria. especialmente en pacientes que presentan un primer episodio. loracarbef* comparativos controlados con placebo 3ra generación: Cefpodoxima. Indicaciones para el uso de antimicrobianos mayor costo.*No disponible en toda Venezuela dos de primera elección. obsoletas. Cefalosporinas 2da generación: Cefuroxima. Fluoroquinolonas Ciprofloxacina. en parte por la realidad de la resistencia a ampicilina mediada por betalactamasas y el reconocimiento del papel de Moraxella catarrhalis como germen patógeno de vías respiratorias.• Alta incidencia de organismos resistentes en la comunidad 209 . pefloxacina. justifica su sustitución definitiva por antibióticos de Tabla 3.Infecciones Respiratorias estudiada por Beatriz Nieves en la Universidad de los Andes (comunicación personal). Nuevos antimicrobianos de mayor impacto en de estas infecciones se resuelven con medicina ambulatoria en Venezuela. ampicilina/sulbactam na. La penicilina tiene buena acción sobre estos anaerobios de la flora orofaríngea. La principal controversia está en la escogencia de los antibióticos de primera línea. pueden ser toleradas por el médico an• Falla en el tratamiento inicial tes de abandonar los antibióticos de • Persistencia de la infección después de 10-14 días elección. En sinusitis aguda. no así sobre Bacteroides sp productores de beta-lactamasas. miocamicina el uso de penicilinas de espectro ampliado (amoxicilina-ácido clavulánico) 3. se han ido incrementando a un ritmo vertiginoso en los últimos años. Gran parte Tabla 2. claritromicina. cefaclor.

debido a su alto costo (Tabla 3). permitirá el uso más adecuado de los antibióticos disponibles.38 En niños con fallas terapéuticas. e infecciones crónicas y recidivantes. acute sinusitis and tonsillitis is subject to changes in the resistance patterns of involved pathogens. amoxicilina-clavulánico. Es importante considerar el costo de la medicación. en cada paciente en particular. intervalo de dosificación. el criterio clínico y microbiológico debe prevalecer ante la presión de paciente y familiares ansiosos por la indicación antimicrobiana. Los padres con capacidad adquisitiva adecuada. en especial cefuroxima y cefpodoxima. Additional local in vitro and 210 . Las nuevas cefalosporinas. La droga de elección para faringoamigdalitis aguda por Streptococcus pyogenes sigue siendo la penicilina. El uso de drogas con costos superiores que erradiquen el patógeno. The increasing reports of penicillin-resistant pneumococci.Antibióticos e Infección ciones que no respondan al antibiótico de elección. de que los pacientes no quedan satisfechos si no abandonan el consultorio de un médico sin la indicación de antibióticos. beta-lactamase producing Haemophilus influenzae and Moraxella (Branhamella) catarrhalis from various regions of the world. reduzcan los efectos colaterales. La posibilidad de la diseminación en un futuro cercano de cepas de neumococo resistente a penicilina y Haemophilus influenzae productor de beta-lactamasas en infecciones de ORL en Venezuela es real. número de consultas médicas y medicación posterior. donde el uso de ampicilina o amoxicilina con inhibidores de beta-lactamasas está bien justificado. Tal vez se deba educar a la población. teniendo presente la posibilidad de falla y recurrencia ocasionados por la existencia simultánea de copatógenos. deben formar parte del tratamiento únicamente en pacientes seleccionados como fue comentado anteriormente. es otro factor a considerar. Finalmente la confianza médico-paciente puede verse afectada después del fracaso de un régimen terapéutico. La constante atención del médico a los estudios in vitro y clínicos de las tendencias de resistencia de los microrganismos aislados con mayor frecuencia en infecciones de la esfera ORL en nuestro país. para que en vez de exigir la prescripción de antibióticos a sus médicos. Todos estos factores deben ser considerados a la hora de elegir un antibiótico. Su amplio espectro y acción limitada sobre neumococo hacen de las quinolonas drogas inapropiadas para la gran mayoría de estas infecciones. el tiempo y dinero perdidos en otra consulta por padres que se ausentan de su trabajo. Debemos acabar con el mito asimilado por algunos pediatras y médicos de adultos. puede deberse a infección viral concurrente y que episodios de otitis en aparencia bacterianos. tienen una resolución espontánea sin antibióticos. call our attention to update the effectiveness of the first line drugs for these infections. más bien le pregunten por qué le están indicando un antibiótico. Las quinolonas. El papel de los anaerobios cobra importancia en adultos con sinusitis crónica. Summary The treatment of acute otitis media. Por último. No debe olvidarse que la persistencia de síntomas en niños con otitis media aguda. en infecciones severas. con frecuencia prefieren un medicamento de mayor costo que les represente el menor margen de fracaso clínico. ampicilina-sulbactan y los nuevos macrólidos como azitromicina y claritromicina constituyen buenas alternativas. tienen sin duda un impacto favorable en la relación costo-efectividad. algunas veces hasta por vía telefónica.

Jones G. 10. Epidemiology of multiply resistant Streptococcus pneumoniae at a daycare center (abstract C-373). Rinderkhechts S. Barry AL. Chile. Suarez M. Streptococcus pneumoniae: etat actuel de la sensibilité aux béta-Iactamines en France. 16. Spangler SK. Gatti B. Hosker H. cefpirome. Gerlach EH. 1991. National Committee for Clinical Laboratory Standards 1985. 6. Meningitis with betalactam-resistant Streptococcus pneumoniae. Lancet 1992. IR Friedland. 2. Chile. 308: 701-5. Sissia G. BMJ 1994. In abstracts of the 91st general meeting ofthe American Society for Microbiology. Weinberg GA. Gómez MJ. 1993. meropenem and vancomicin. Pfaller MA. Resistencia a los antimicrobianos y serotipos de Streptococcus pneumoniae en cinco hospitales de Caracas. H. Swenson JM. 15. En programa científico y resúmenes VI Congreso Panamericanode Infectología. Clavijo MJ. 1993. Joegensen JH. N.31. Castillo L H. 19. 13. Boletín Sociedad Venezolana de Microbiología 1992. Guzman Blanco M. Istre GR. Leggiadro et al. Enferm Infecc Microbiol Clin 1990. Pereira J. 20. 1993. 23. Reichler M. Prevalence of fluorquinolone resistance bacterial isolates in four medical centers during the first quarter of 1990. Dilemmas in diagnosis and management of cephalosporin resistant meningitis. Demkura H. Screening forextended spectrum cephalosporin resistance in pneumococci. Doem GV. En Programa científico y resúmenes. Altschuler M. Thomsberry C. 7. 14. Villanova.103:847. 22. Cona E. 211 . Reynolds SK. Bacterias aisladas de otitis media supurada en niños (Abstracto 332). 12:196-201. Clin Infect Dis 1992. Antimicrob Agent Chemother 1994.Pediatr Infect Dis J 1994.Appelbaum PC.C. before abandoning ampicillin. Pediatric Infect Dis J 1992. Chile. Ulloa MT. Treatment and diagnosis of infections caused by drug-resistant Streptococcus pneumoniae. Méd Mal Infect 1991. Resistencias en Haemophilus influenzae en España. Susceptibilities of 177 penicillinsusceptible and -resistant pneumococci to FK 037. Management of community acquired lower respiratory tract infection. Management of penicillin-resistant pneumococcal infections. 8: 29-45. 12. Infectious Disease in clinical practice 1994. 3.38:898904. Viña del mar. Murphy TF. Friedland IR. 11:433-35. 4. 12: 5-10. Antibiotic resistance of microorganisms involved in ear.32: 180-5. Otolaryngol Head Neck Surg 1990.S Publications M7-A. Jacobs MR.3:75-80. 17. Maldonado A. Allen SD. Fremaux A. VI Congreso Panamericano de Infectología. Casellas JM. Antimicrobial resistance. París M. Antimicrob Agents Chemother 1990.C. 1993. Jacobs M. Hawkey P. Baquero F. 1993. nose and throat infections . Pa. segundo estudio. 21. Doem GV. 9: 906-8.21:3-11. Invasive H. objective in vitro basis for the management of selected infections of the respiratory tract. Hernandez MS. Schreiber J et al. 18. cefepime. VI Congreso Panamericano de Infectología. 12:782784. Infectious Disease Clinics of North America 1994. Bibliografía 1. Garcla MC. 9. Other factors aside from bacterial resistance should be considered when selecting an antimicrobial agent in a particular patient. Geslin P. Viña del Mar. Kleiman MB.Infecciones Respiratorias clinical studies are needed. 43: 23-25. Malek ME.340:1420. McDouglas LK. influenzae aislados de cuadros no invasivos. Pediatr Infect Dis J. Tenover FC. Lobos L. Fucha PC. Firstline management of sinusitis: a national problem? Overview. National collaborative study of the prevalence of antimicrobial resistance among clinical isolates of Haemophilus influenzae. et al.KennedyDW. Does there exist a rational. 11.L. 5. influenzae infections in adults? Another Clinical Pearl Down the drain! Infectious Disease in Clinical Practice 1994. biapenem. amoxicillin and trimethoprimsulfametoxazol as drugs of choice. 8.3: 41-42. Vina del Mar. Pediatr Infect Dis J. MMWR 1994. Allen SD. Pinto ME.The sleeping giant. Shelton S. 1993. 15:119-27. Eur J Clin Microbiollnfect Dis 1990. Biotipificación y susceptibilidad ( Resumen 330).13: 59-514. Loza E. Aislamiento de Haemophilus sp en cuadros invasivos y no invasivos en el Hospital Clínico San Borja Arriaran (Resumen 328). En Programa científico y resúmenes. 11: 19-28. Perea EJ. Allphin A.

Doern GV. Rodriguez-Tudela JL. Treatment of patients with a history of recurrent tonsillitis due to groupA ß-hemolytic streptococci. Cuarto Informe:Años 1988-1991.Adouble-blind. Prevalence of antimicrobial resistance in Haemophilus influenzae in Greece. Treatment of acute maxilary sinusitis in chilhood comparative study of amoxicillin and cefaclor. 104. Reilly JS. Viña del mar. 28. Stafford CT. Pediatrics 1986. VI Congreso Panamericano de Infectología. Jimenez-Arriero M. Cobo R. García Arezana JM. Sarachian B. J Antimicrob Chemother 1988. ( Resumen 306). 9: 818-20. The second European Collaborative Study on the frequency of antimicrobial resistance in Haemofilus influenzae. Soriano F. 103: 870. Santanam P. 3: S21-S27. Treatment of recurrent tonsillitis. Ledesma-Medina J. Eur J Clin Microbiollnfect Dis 1990. Chiponis D. Mikaelian LB. Milmoe GJ. Perez. 27. Otolaryngol Head Neck Surg 1990. Carmona F y colaboradores. 38. J Pediat 1984. Camacho A. 1993. 36.lndirect Pathogenicity. 1986.Trallero E. 22: 867-72. 37. Brook l. Pediatr Infect Dis J 1994. 13: S27-34. 32. Morenzoni G. Montes M. Lancet 1991. López P. Bluestone CD. 34. 24: 331-6. Hirokawa R. The clinician’s view of sinusitis. 1993:240. Epidemiological distribution and susceptibility pattern of beta-hemolytic streptococci in unusual infections (abstract 1016). Morenzony G. 12: 11-22. Carmona O. 33. Fernandez-Roblas R. penicillin vs amoxicillin plus clavulanic-potassium. Haemophilus influenzae and erythromycin susceptibility. 9: 810-7. 337:670-1. 29. Santanam P. Levy A. 35. Kayser FH. Chile. Ledesma-Medina J. Bacteriología de otitis media aguda en 50 niños y eficacia de Cefuroxima-Axetil vs Amoxicilina/Clavulanato en niños con otitis media con efusión. J Antimicrob Chemother 1989. Infectious Diseases in Clinical Practice 1994. 77:795800. 30.4: 191-201. Wald ER.297-302. 26. Assessing the treatment alternatives for acute otitis media. Comparative effectiveness of amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus infections in children. Casselbrant M. Guzman M. Boletín Sociedad Venezolana de Microbiología. placebo-control trial. En programa científico y resúmenes. Kayser FH. Gómez N. Wald ER. Lebanon and Morocco. Silva H y colaboradores. Brook I. 212 . Clin Pediat 1985. Branhamella catarrhalis: an emerging human pathogen.Antibióticos e Infección 24. Program and Abstracts of the 6th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Pichichero ME. In-vitro activity of amoxycillin/clavulanic acid and five other oral antibiotics against isolates of Haemophilus influenzae and Branhamella catarrhalis. Diagn Microbiol lnfect Dis. Eur J Clin Microbiollnfect Dis 1990. Brook I. Vigilancia de la Resistencia Bacteriana a losAntimicrobianos en Venezuela. Chiponis JS. Seville. 31. 25. 24: 221-33. Israel.

catarrhalis. que ha contribuido enormemente a un mejor conocimiento fisiopatológico de esta entidad clínica y por lo tanto. como es la tomografía computarizada. para el propósito de esta actualización. Los datos microbiológicos revelan que los patógenos más frecuentes son el S. Alexis del Moral Resumen Las infecciones del tracto respiratorio superior constituyen la principal causa de consulta ambulatoria en niños. influenzae y M. hay poca información que compare la sinusitis aguda con la subaguda y en definitiva. 213 . existiendo diversos regímenes. Hasta hace algunos años. el tratamiento quirúrgico se reserva para las complicaciones Introducción Las infecciones del tracto respiratorio superior. nos referiremos sólo a ésta última. durante por lo menos 10 días. aproximadamente de 5 a 10% de estas infecciones en lactantes mayores y preescolares se complican con sinusitis aguda. describe una inflamación de la mucosa de los senos parasanales y puede tener un origen viral. muchos pediatras y otorrinolaringólogos desconocían la importancia de la sinusitis en pediatría. Los antimicrobianos son el pilar del tratamiento. pneumoniae. alérgico o bacteriano. H. La sinusitis bacteriana aguda.Infecciones Respiratorias Rinosinusitis aguda en niños Claudio Gutiérrez. esta distinción es arbitraria y no afecta en nada la etiología. tenemos excelentes métodos de imagenología de los senos paranasales. tos y fiebre es diagnosticada por el cuadro clínico y a través de estudios radiológicos. El término de sinusitis aguda. Anatomía y fisiopatología Los clínicos deben conocer muy bien la anatomía y fisiología del tracto respiratorio superior para entender la sinusitis. a un tratamiento más racional de la misma y sus complicaciones. en la actualidad. constituyen la principal causa de consulta ambulatoria en niños. el diagnóstico o el tratamiento. se caracteriza por la presencia de síntomas nasales y sinusales. La sinusitis bacteriana aguda que se caracteriza por síntomas respiratorios con obstrucción nasal con secreción.

por lo tanto. en el asma y en los síndromes de disfunción ciliar. el hecho de que es precisamente este seno. por lo tanto no son un sitio frecuente de infección. Los senos maxilares y etmoidales se forman embriológicamente. se hace en contra de la gravedad. se forman a partir del sexto año de vida. 214 . están presentes desde el nacimiento y tienen importancia clínica. en una zona conocida como complejo osteomeatal. es realmente marginal. en las inmunodeficiencias. Los senos frontales.Permeabilidad del ostium . documentaron alergia como factor predisponente de riesgo en el 56% de una serie de 100 pacientes con diagnóstico clínico y tomográfico de sinusitis recurrente. Así mismo. Esto explica en parte. es el hecho de que cualquier inflamación de la mucosa que ocurre en el complejo osteomeatal. es menor en la mucosa sinusal. están revestidos desde el punto de vista histológico por un epitelio cilíndrico ciliado pseudo estratificado. Gutiérrez. que en el resto del tracto respiratorio superior. La cantidad de células de Globet que producen moco. remedar una sinusitis (Cuadro 2). Es importante tener en cuenta la posición del tracto de salida del seno maxilar.Calidad de las secreciones Cualquier alteración de una de estas variables favorece la infección bacteriana. además de estas últimas condiciones.Aclaramiento mucociliar . sin embargo se desarrollan completamente durante la adolescencia. Los procesos patológicos que llevan a la obstrucción del ostium están listados en el Cuadro 1. Otra razón de peso. En sinusitis recurrente.Antibióticos e Infección Los senos paranasales al igual que la cavidad nasal. la hipertrofia adenoidea puede predisponer a sinusitis bacteriana aguda (SBA). son importantes también las alteraciones de la viscosidad del moco como ocurre en la fibrosis quística. el cual se encuentra en la parte alta de la pared medial de la cavidad del antro. o cuando las adenoides están infectadas (adenoiditis supurada). Para sinusitis aguda la causa de obstrucción del ostium es usualmente el edema de la mucosa secundario a infección viral previa o alergia. la hiperplasia de tejido linfoide asociado a nasofaringe y por ende. las celdillas etmoidales anteriores y los senos maxilares. drenan al meato medio. por lo que el aclaramiento mucociliar en ellos. Los senos esfenoidales y las celdillas etmoidales posteriores drenan al meato superior. aunque pequeños. finalmente la clave de las infecciones de los senos paranasales es la permeabilidad de los ostium. es inusual pero puede comprometerse en el curso de una pansinusitis. compromete de manera crítica el drenaje normal de éstos. Silva y cols. por lo que el drenaje natural. El compromiso de los senos esfenoidales aislados. Los senos frontales. Tres elementos son importantes para el normal funcionamiento y ventilación de los senos paranasales: . durante el tercero y cuarto mes de gestación. el que se infecte con mayor frecuencia. ésta se localiza entre los cornetes medio y superior y allí confluyen los drenajes de estos senos paranasales.

Nosotros al igual que Wald y cols. evaluamos sistemáticamente la principal causa de consulta. Inflamación alérgica Pólipos nasales Fibrosis quística Cuerpo extraño La presentación más frecuente se caDisfunción ciliar Células haller racteriza por la presencia de síntomas Inmunodeficiencias Concha bullosa respiratorios persistentes como obstrucción nasal con secreción de cualCuadro 2. se resuelven entre 7 Discinecia ciliar 1 1 y 10 días. 215 . es la de los síntomas respiratorios semejantes a los del un resfriado común. podemos afirmar finalmente que síntomas respiratorios persistentes o inusualmente severos representan SBA hasta demostrarse lo contrario. estuvieron presentes en el 95% de los casos. el paciente suele mejorar y los síntomas involucionar. lo notorio de Inmunodeficiencia 12 12 esta presentación es la persistencia de Selectiva de Ig A los síntomas y no la gravedad de estos. todos tuvieron fiebre en algún momento de la evolución. quier calidad (acuosa. ya que geneGutiérrez Silva y col. Antib e infec . lucen tóxicos y la secreción nasal es francamente purulenta. que la distinguen de un episodio no Infección viral respiratoria Desviación de septum complicado de rinosinusitis viral. Ninguno 20 20 pudieran ser los 10 días. El dolor facial y la cefalea son inusuales Atopia 56 56 en preescolares. sugiere infección bacteriana secundaria de los senos paranasales.Infecciones Respiratorias Cuadro 1. Inmunodeficiencia 1 1 humoral La mayoría de los episodios de Fibrosis quística 2 2 rinosinusitis viral. así como a la severidad de ellos para orientar el diagnóstico. Así mismo. 2002 ralmente en SBA los síntomas duran de 10 a 30 días sin mejoría. La segunda forma de presentación de la SBA. que es menos frecuente afortunadamente. mucoide o purulenta) y tos. así como los otros signos y síntomas en 100 niños en quienes la sinusitis fue confirmada tomográficamente y determinamos que la tos. severos. Factores predisponentes en la obstrucción del ostium Edema de mucosa Obstrucción mecánica Cuadro clínico La sinusitis bacteriana aguda (SBA). a diferencia de los cuadros virales donde a medida que transcurren los días. el límite entre ésta y la SBA. el examen físico no permite distinguir entre infecciones virales de las vías respiratorias y la SBA. puede o no haber fiebre y Comorbilidad N° de casos % el niño usualmente no luce tóxico. Factor asociado de riesgo. El clínico debe estar atento a la evolución cronológica de los síntomas. pero pueden ser refeHipertrofia adenoides 30 30 ridos por el niño mayor. En estos casos los pacientes tienen fiebre alta (>39°). obstrucción nasal y la rinorrea. por lo tanto la combinación de fiebre alta y rinorrea purulenta durante por lo menos 4 días. Sinusitis recurrente. pero no necesariamente al momento de la consulta. Habitualmente también hay tos y halitosis. pero “inusualmente”. tiene dos formas de presentación clíniAtresia de coanas ca. Desafortunadamente.

de los estudios radiológicos para niños con cuadros compatibles con sinusitis aguda no complicada. sin embargo.Antibióticos e Infección Métodos diagnósticos por imágenes La toma de radiografías de los senos paranasales en niños. sedación mas prolongada durante el procedimiento y probablemente la dificultad para monitorear al paciente. Los signos radiológicos de SBA son: opacidad difusa de los antros. Microbiología A pesar de la prevalencia e importancia clínica de la sinusitis en niños. La aspiración de los senos maxilares. casos considerados recurrentes o de manejo difícil o en pacientes candidatos para cirugía Cuando se obtienen imágenes de TAC en este contexto. solamente en los pacientes con SBA de curso complicado. la resonancia magnética tiene algunas desventajas como alto costo. del empleo jo osteomeatal. competiría con la radiología convencional. 6 u 8). Cortes coronales de tomografía de senos paranasales. hay relativamente poca información documentada de su microbiología. además. La proyección Water permite evaluar los senos maxilares y etmoidales y la proyección lateral cavum es útil para valorar el tamaño de las adenoides. no es un procedimiento de rutina pero el abordaje 216 . se deben solicitar estudios completos con cortes axiales y coronales (Figura 1). ambas proyecciones son confiables sólo en los niños mayores de un año. Se observan contexto clínico de SBA persistente. Cuando se aplicaron estos criterios radiológicos en el Figura 1. en la mayoría de los equipos usados actualmente. pero hay que tener claro que si el paciente va a cirugía o tiene un curso clínico complicado es necesario practicar el estudio con cortes axiales y coronales completos. El papel de la resonancia magnética. se pueden conseguir cortes multiplanos sin necesidad de mover al paciente. Algunos autores recomiendan la llamada TAC de tamizaje de los senos paranasales que consiste en un limitado número de cortes coronales (aprox. ya que ésta técnica ofrece un mejor contraste para los tejidos blandos. han destacado la importancia del diagnóstico clínico y sugieren practicar solamente estudios con radiología convencional si hay falla en el tratamiento inicial y reservar la tomografía computarizada de senos paranasales. La posición de la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Americana de Cirujanos de Cabeza y Cuello. está limitado solo a aquellos casos donde la sinusitis se ha complicado con procesos infecciosos intracraneales. engrosamiento de las mucosas de por lo menos 4 mm o más y por último nivel hidroaéreo. cuya técnica no utiliza radiación ionizante. si es que hay alguna. el 75 % de las muestras celdillas etmoidales llenas de material de material aspirado de senos maxilares. es dificultosa y no es sencilla su interpretación. contenían una gran purulento. Antros maxilares con mucosa engrosada y obstrucción del compledensidad bacteriana (104 ufc/mL) Se discute la necesidad. Esta técnica con dosis bajas de radiación y un menor costo.

utilizando los mismos criterios bacteriológicos (la bacteriología de la sinusitis maxilar como podría esperarse es similar a la encontrada en la otitis media). sugieren que la amoxicilina es una primera elección razonable para la mayoría de los pacientes ambulatorios. Evaluación de una sinusitis en un huésped inmunocomprometido. nosotros estamos practicando video endoscopia rígida naso faríngea a estos pacientes y tomamos muestras directamente. Haemophillus influenzae no tipificable. es el gérmen más frecuente en todos los grupos etáreos y forma parte del 40 % de las cepas aisladas. han destacado que los patógenos bacterianos más importantes son: • Streptococcus pneumoniae. aún en el contexto ambulatorio. influenzae y M. catarrhalis tienen prevalencia similar y cada una se encuentra aproximadamente en 20 % de los casos. la Sociedad Americana de Cabeza y Cuello. Asistencia a guarderías. Las normas recientemente publicadas de la Academia Americana de Pediatría. Síntomas refractarios a pesar de la administración de amoxicilina a dosis convencionales (45 mg/kg/día) 4. Desde hace 2 años. Falta de respuestas a varias series de antibióticos 2. Comorbilidad asociada. lo determinante en la enfermedad crónica. • El Streptococcus pneumoniae. Tratamiento médico Los antimicrobianos son el pilar del tratamiento de SBA. y Moraxella catarrhalis. dirigidas a promover una administración prudente de antimicrobianos. Complicaciones orbitarias o intracraneales 3. Actualmente las indicaciones formales de la aspiración de senos paranasales serían las siguientes: 1.Infecciones Respiratorias transnasal se puede practicar con seguridad. a pesar de varias series de antibióticos. si las hay del meato medio. 2. • Hay menos consenso acerca del papel de los anaerobios en la rinosinusitis crónica. Administración reciente de otros antibióticos (<1 mes) 5. si la enfermedad es leve a moderada y si no ha habido administración reciente (1 mes) de antibióticos. contradice la hipótesis de que las bacterias tengan importancia en la etiología de ésta. Los datos microbiológicos de pacientes con enfermedad aguda (10-30 días) o sub-aguda (30-120 días). Los regímenes alternativos son apropiados en las siguientes condiciones clínicas: 1. Enfermedad moderada 3. quizás. • H. 217 . sea la metaplasia de la mucosa antral con disfunción severa del clearence mucociliar. y la Sociedad de Infectología. especialmente. • La persistencia del cuadro. • Los resultados de los cultivos en esta población de pacientes son contradictorios y extremadamente variables. aquellos sin comorbilidad asociada. Se considera que existe una infección verdadera cuando se recupera una densidad de bacterias de por lo menos 104 ufc/mL.

esta última tiene la ventaja de que puede administrarse por vía intramuscular y su vida media permite dosificarla 1 ó 2 veces al día. cuando sea necesario. Si se sospecha de infección por S.Dosis altas de amoxicilina (80-90 mg/kg/día) . Puede darse amoxicilina a dosis de 80 a 90 mg x kg x día. Se considera reciente la administración de antibióticos 4 a 6 semanas previas. La incidencia de cepas de neumococos resistentes a penicilina varía geográficamente y muchas son resistentes también a otros antimicrobianos de administración frecuente como trimetoprim/sulfametoxazol. Las dosis altas de amoxicilina tienen 2 argumentos: el primero es reclutar con mayor dosis las cepas de S. constituido por el clínico y un cirujano otorrino o neurocirujano. para su abordaje quirúrgico. esto expone a los pacientes a desarrollar 218 . macrólidos y cefalosporinas. No se ha investigado sistemáticamente la duración apropiada de antimicrobianos en el tratamiento de SBA. E. No administración temprana de Antimicrobianos No Comorbilidad asociada Amoxicilina ( 45 mg x kg x dia) Enfermedad moderada a severa sin complicaciones. en casos leves a moderados también. La mayoría de los casos se pueden tratar con cursos de 10 a 14 días y se han indicado series más prolongadas para evitar la cirugía. Éstas nos dan buena cobertura en general para los patógenos usualmente involucrados. Clasificación Gells Coombs. Comorbilidad asociada: alergia. inmunodeficiencia o discinecia ciliar. Tratamiento antimicrobiano ambulatorio. Basado en síntomas y signos clínicos.Antibióticos e Infección Sinusitis bacteriana aguda. Alergia mediada por Ig E tipo I. Los pacientes con complicaciones orbitarias o del sistema nervioso central deben ser hospitalizados y manejados por un equipo multidisciplinario. fibrosis quística. Las opciones terapéuticas en estos casos serían: . B.Amoxicilina más ácido clavulánico . C. pneumoniae resistente a penicilina y el paciente tiene además un curso clínico complicado y se deteriora a pesar de la monoterapia. Administración reciente de antibióticos Comorbilidad asociada Amoxicilina (80-90 mg x kg x dia) o amoxicilina clavulanato o cefalosporina de 2da ó 3ra gen como cefuroxima o cefpodoxima Si existe alergia a la penicilina Usar TMP/ SFX o nuevos macrólidos o fluoroquinolonas de 3ra gen como levofloxacina o moxifloxacina E Si existe alergia a la penicilina Usar TMP/ SFX o nuevos macrólidos o fluoroquinolonas de 3ra gen como levofloxacina o moxifloxacina A. sin embargo. pneumoniae con sensibilidad intermedia a penicilina y el segundo es aumentar la concentración de la droga en el antro maxilar ya que ésta pudiera estar comprometida por el proceso inflamatorio per se. D. A B C D Enfermedad leve a moderada. Podemos administrar monoterapia con una cefalosporina de 3ra generación parenteral como cefotaxime (300 mg/kg/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día).Cefalosporinas de 2da generación: acetil cefuroxima o cefpodoxima. debemos asociar un glucopéptido como vancomicina (60 mg/kg/día) o teicoplanina (15 mg/kg/día).

Actualmente el tratamiento quirúrgico se dirige al complejo osteomeatal por vía endoscópica transnasal. como por ejemplo aquellos que han tenido más de tres episodios en seis meses y que no presenten comorbilidad subyacente y que además hayan mostrado respuesta a series previas de antimicrobianos. o al sistema nervioso central. Nosotros creemos que los descongestionantes orales como la pseudo efedrina. no se ha establecido cuales son las indicaciones formales de cirugía endoscopica funcional de senos paranasales en niños con enfermedad recurrente pero parece haber un consenso que los pacientes con comorbilidad asociada como fibrosis quística.además de los antiinflamatorios esteroideos nasales usados durante los primeros días del tratamiento. que existe la sinusitis nosocomial. Sinusitis nosocomial Por último. Las más frecuentes son abscesos subperiósticos. La irrigación nasal con solución salina es económica. esto con el fin de agrandar el meato natural del seno maxilar para mejorar así. a menos que se presenten complicaciones orbitarias o intracraneales. puede verse en pacientes que tienen colocada sonda nasogástrica o con ventilación mecánica 219 . los lavados nasales con oximetazolina . la plejía o deterioro de la motilidad ocular y la quémosis sugieren infección orbitaria. La profilaxis antimicrobiana para pacientes con SBA recurrente pudiera ser útil en individuos seleccionados. Complicaciones Las complicaciones de la SBA ocurren por diseminación de la infección a la órbita. de manera significativa la congestión nasal y la obstrucción respiratoria. al hueso. la interconsulta con el cirujano otorrino o neurocirujano. Finalmente. útil y no presenta efectos colaterales. En este caso es imperativa. Tratamiento quirúrgico Los pacientes con SBA rara vez requieren cirugía. así como los déficit neurológicos y los signos de hipertensión endocraneana sugieren compromiso central. Esta variedad clínica. síndrome de disfunción ciliar e inmunodeficiencia pudieran beneficiarse con esta intervención. los tratamientos adyuvantes con antihistamínicos. de las patologías asociadas como por ejemplo la rinitis alérgica. afortunadamente raros hoy día. orbitales y los abscesos endocraneales. la ventilación y el drenaje de éstos. La proptosis.Infecciones Respiratorias hipersensibilidad alérgica y puede aumentar la aparición de gérmenes resistentes. mejorarán. descongestionantes tópicos y sistémicos y los antiinflamatorios esteroideos nasales son de uso controvertido y su uso dependerá o no. En ocasiones es necesario efectuar una etmoidectomía anterior. el lavado mecánico con ésta pudiera mejorar la inflamación de la mucosa de complejo osteomeatal y mejorar así el drenaje de éstos. queremos recordar.

Manejo de la enfermedad rinosinusal en niños.Antib e infect 1996.36:2-6. Recomendaciones finales Todo paciente con episodios recurrentes de SBA. Acute conmunity Acquiered Sinusitis. 11. Bibliografía 1. 5. Sinusitis pediatrics in Review. Diagnosis and treatment of acute bacterial rhinosinusitis. debe ser evaluado sistemáticamente. Scott GC. Nash D. en la etiología se encuentran gérmenes intrahospitalarios Gram-negativos. Microbiology and management of sinusitis.Antibióticos e Infección en terapia intensiva.117:527-34. Gutierrez Silva C. G. Rockville (MD). examination and radiography. 2. J Med microbiology1997.Tratamiento clínico con Azitromicina. Bol Venez Infect 1992. que han sido intubados por vía nasotraqueal. Gold SM. Laine K. Kennedy DW.Diagnosis acute maxillary sinusitis in primary care: A comparison of ultrasound. Ped Infect Dis J 1995. • Dosage de inmunoglobulinas séricas (A. 4. 1991 10:329-32. Zinreich SJ.117:S1-7. Agency of health care policy and research. Purulent nasal discharge. como sería lógico de esperar.Sinusitis Maxilar recurrente. si es menester citometría de flujo. Clin infect Dis 1996. 1999. 15. Tratamiento de la sinusitis maxilar en niños. 6. Gutierrez Silva C. Microbiology of chronic maxillary sinusitis.123:32-51. Otolaryngol head neck surg 1997. Laringoscope 1997. dependiendo de la anormalidad detectada. se toma muestra de mucosa nasal para estudio estructural de los cilios. 220 . TAMI TA. comparison between specimens obtained by sinus endoscopy and by surgical drainage. Varonen H. Foote PA. 8. se orientará el diagnóstico y el tratamiento de manera más coherente y racional. Gutierrez Silva C. Brook I. 12. N Engl J Med 1992.23:1209-23. Rhinology 1998. 2001. Childhood sinusitis.Radiologic Diagnosis. 10. Sinusitis in children new concept.25:249-56.22:203-9. Lanza DC. Rhinosinunitis otolaryngol head neck surg 1997. 13. Brodk I.3:8-13. clinical. Gwaltney JM. 7. 14. 9. M. Wald E. • Citología de moco nasal • Ig A secretora en saliva. Wald E. Otolaryngology head and neck surg.2000.46:430-2. Si es posible y se dispone de microscopía electrónica. 3.Act infect 1993. 16.326:319-23.4:23-8. Rhinosinusitis. Frazier EH. Wald ER. Sinus and allergy Health Partnership. E).107:1586-89. Role of middle meatus aspiration culture in the diagnosis of chronic sinusitis. J Otolaryngol 1996. que por lo general muestran resistencia a múltiples antimicrobianos. Nosotros en nuestra unidad de infecciones respiratorias.2:10-13. • Test de Pilocarpina (electrolitos en sudor) • TAC de senos paranales. practicamos en ellos los siguientes estudios: • Cuenta blanca y fórmula. Pediatr infect Dis J. AHCPR.Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis.Mata T. para evaluar subpoblaciones de linfocitos.135:55-8.

Infecciones Respiratorias Notas: 221 .

Antibióticos e Infección Notas: 222 .

Infecciones Respiratorias Notas: 223 .

Antibióticos e Infección Notas: 224 .