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GUIA PRACTICA PARA EL DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS


SERVICIOS DE CARDIOLOGIA-URGENCIAS.
HUVA. Murcia

Dr. Luis Muñoz Gimeno


Dr. Arcadio García Alberola
INDICE GENERAL

Introducción. ECG del ritmo sinusal normal ....................... XX


Clasificación y manejo general de las arritmias .................. XX
Taquiarritmias de QRS estrecho ......................................... XX
Taquicardia sinusal ............................................................. XX
Taquicardia auricular ........................................................... XX
Fibrilación auricular ............................................................. XX
Fluter auricular .................................................................... XX
Taquicardias de la unión auriculo-ventricular ...................... XX
Taquicardias de QRS ancho ............................................... XX
Taquicardia ventriculares ................................................... XX
Bradiarritmias. Clasificación y orientación diagnóstica ... XX
Bradicardia sinusal ............................................................ XX
Enfermedad del nodo sinusal ............................................ XX
Bloqueos auriculo-ventriculares ........................................ XX
Arritmias en situaciones especiales ................................. XX
-Intoxicación digitálica .............................................. XX
-Síndrome de preexcitación ..................................... XX
-Embarazo ................................................................. XX
5

INTRODUCION

El ECG del Ritmo sinusal normal se caracteriza por la presencia de:

-Ondas P de carácter sinusal: (+) en DI, DII y (-) en aVR.


-Intervalo P-R entre 120-200 msg.
-Complejo QRS < 120 msg de duración, en ausencia de blo-
queo de rama.
-Intervalo QT de 350-420 msg (según frecuencia cardiaca).
-Todas las ondas P se siguen de QRS.
-La frecuencia cardiaca oscila entre 60-100 lpm.

El termino Arritmia cardiaca hace referencia a cualquier ritmo que no


sea el sinusal normal. Sospecharemos la presencia de una arritmia
ante todo paciente que presente:

-Palpitaciones.
-Disnea.
-Angor.
-Sincope.
-Insuficiencia cardiaca.
-Colapso circulatorio.
-Pulso arrítmico.

El diagnostico de confirmación lo haremos con un ECG de doce de-


rivaciones.

CLASIFICACION Y MANEJO
GENERAL DE LAS ARRITMIAS

Seguiremos una sistemática practica y sencilla de interpretación que


nos permitirá clasificar y tratar los trastornos del ritmo cardiaco, ba-
sándonos en las siguientes características ECG:

1.-Frecuencia cardiaca
2.-Anchura del complejo QRS
3.-Ritmo: ¿Regular o Irregular ?
4.-Presencia o ausencia de ondas P y su relación con los com-
plejos QRS
6

A R R ITM IA S

S e gún la FR EC UEN C IA

Taquiarritm ias B radiarritm ias


S eg ún la anchura
com ple jo Q RS R elación P-QRS
C om plejo C om plejo
estrecho ancho O rigen S inusal A uriculo-Ventricular
R IT M O R IT M O

R egular R egular Irregular

Figura 1.Clasificación general de las arritmias.

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Por definición son ritmos cardiacos con frecuencia superior a 100


lpm y duración del complejo QRS<120 msg. El hecho de ser el
QRS estrecho indica que su origen es supraventricular ( solo excep-
cionalmente serán ventriculares ).
El motivo habitual de consulta suelen ser las palpitaciones, y de
forma menos habitual los síntomas son consecuencia del deterio-
ro hemodinamico del paciente: sincope, disnea, dolor torácico, …

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA GENERAL


Análisis del trazado ECG y su respuesta a maniobras vágales y/o
fármacos.

Frecuencia cardiaca. No es diagnostica de ningún tipo de arrit-


mia, aunque ante la presencia de una taquicardia de QRS estre-
cho a 150 lpm. debemos considerar la posibilidad de un fluter
auricular con conducción 2:1.
Ritmo: ¿Regular o Irregular?

-Irregular. Posibilidades:
-Fibrilación auricular.
-Flutter auricular con conducción variable.
-Taquicardia auricular con bloqueo A-V variable.
-Taquicardia auricular multifocal.

-Regular. Buscar posible existencia de ondas p´ y su relación


con el QRS:
7

-Si hay mas ondas p´ que QRS: es diagnostico de taquicardias


de origen auricular ( excluye taquicardia por reentrada
intranodal y por vía accesoria )

-Si relación 1:1 puede ser cualquier taquicardia:


-P no visibles (dentro del QRS ) o muesca al inicio o final del
QRS: taquicardia por reentrada intranodal típica.
-P entre 70-200 msg después del QRS (RP´<P´R): posible
conducción retrograda por via accesoria (ortodrómica).
-P a >200 msg del inicio del QRS (RP´>P´R). Posibilidades:
-Taquicardia auricular.
-TPSV intranodal atípica.

Uso de Maniobras Vágales ( provocación de la tos, maniobra de


Valsalva o masaje del seno carotideo) y/o fármacos: ADP o
Verapamil (ver dosis y forma de administración en tabla final).
Posibles efectos:

Taquicardia de
QRS estrecho

Ritm o cardiaco

Irregular Regular:
Buscar
P´-QRS
Ondas P Ondas P
presentes ausentes
Masaje del SC
(y/o ADP,ATP
T.auricular verapam ilo)
multifocal Fibrilación
Aricular
T. auricular
con bloqueo
Cede o no Se
Flutter se modifica elentece

Flutter
TPSV
T. sinusal

T. auricular

Figura 2.Taquicardias de QRS estrecho. Algoritmo diagnóstico.


8

-Enlentecimiento transitorio de la frecuencia, poniendo en


evidencia el ritmo existente:
-Taquicardia sinusal.
-Fibrilación auricular.
-Taquicardia auricular.
-Flutter auricular.

-Cese de la taquicardia:
-Taquicardia por reentrada nodal.
-Alguna vez, aunque no habitual, taquicardias auriculares.

-Ningún efecto:
-Taquicardia por reentrada nodal o por vía accesoria.
-Taquicarcias auriculares.
Figura 3.
Taquicardia
Sinusal
TAQUICARDIA SINUSAL

DIAGNÓSTICO ECG
Buscar y
-ECG normal con P sinusal y frecuen- tratar los
cia > 100 lpm problem as
-Si frecuencia muy alta, P incluidas en de base
onda T lo cual a veces dificulta el diag-
nostico: Realizar maniobras vágales,
que al frenar frecuencia facilita su re-
Si precisa
conocimiento.
control de
frecuencia:
-Beta-B loq.
SIGNIFICADO CLÍNICO vía oral.

-Fenómeno fisiológico de adaptación


cardiaca ante diversas circunstancias:
ejercicio, stress, fiebre, anemia, insu- Si se sospe-
ficiencia cardiaca, hipotensión, hipoxia, cha m ecanis-
tirotoxicosis, ... m o de reen-
-Síntomas: los propios de la enferme- trada:
-Verapam il
dad de base. En ocasiones palpita-
9

ciones. Ante inicio y cese brusco considerar la posibilidad de


taquicardia sinusal paroxistica por reentrada.

TRATAMIENTO

-No tratar la taquicardia sino la enfermedad de base en pacientes


con cardiopatía isquemica o sintomáticos: B-bloqueantes vía oral
( P. ejemplo 40 mgr de propanolol ).
-Ante sospecha de reentrada: Verapamil 5 mg iv, y tras cese de la
taquicardia remitir a consultas externas sin tratamiento.

TAQUICARDIA AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Ondas P´ no sinusales de morfología y relación con QRS varia-


bles según el foco de origen en aurícula.
-Ritmo ventricular: Figura 4. Taquicardia auricular.
-Irregular: por bloqueo A-V
Taquicardia Auricular
variable y en taquicardia auri- -FO RM AS-
cular multifocal o caótica
-Regular: con conducción 1:1 Autom áticas Reentrada
o bloqueo A-V regular ( 2:1, (sostenidas (paroxísticas)
o incesantes)
3:1,...)
-El masaje del seno carotideo au-
Buscar y tratar Cardioversión
menta el grado de bloqueo A-V factores desen- eléctrica si es
y facilita el reconocimiento auri- cadenantes preciso
cular de la taquicardia.

SIGNIFICADO CLÍNICO. Diferen-


Control de la FV:
ciamos dos formas: -Verapam il
-Beta-bloqueantes
-Am iodarona
-Taquicardia por foco auricular
automático (suele ser sosteni-
da). Aparece en situaciones como:
-Niños con miocardiopatia.
-EPOC en insuf. Respiratoria (típica la taquicardia multifocal).
-Alteraciones hidroelecroliticas.
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-Infarto agudo de miocardio de localización inferior.


-Miocarditis.
-Postcirugia cardiaca.
-Intoxicación por Teofilinas y Digital (en este ultimo caso típica-
mente cursan con bloqueo A-V).

-Taquicardia auricular por reentrada(suelen ser paroxísticas):


-Cardiopatías diversas.
-Cirugía sobre las aurículas.
-Corazones sanos.

TRATAMIENTO

-Es fundamental el tratamiento de la enfermedad de base. En la


intoxicación digitálica suspender dicho fármaco y corregir la
hipopotasemia.
-Si se precisa control de frecuencia: verapamil, beta-bloqueantes o
amiodarona. Aunque habitualmente suele ser dificultoso su con-
secución.
-Los antiarrítmicos tipo I (flecainida, procainamida) pueden se efec-
tivos, asi como la cardioversión eléctrica, en las formas por
reentrada.
-En general, remitir para valoración de consulta especializada.

FIBRILACIÓN AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Actividad auricular: ausencia de ondas P, sustituidas por peque-


ñas ondulaciones (ondas f) consecuencia de las múltiples
reentradas auriculares, y cuyas características son:
-Rápidas (350-600 pm), a menudo incontables.
-Completamente irregulares.
-De amplitud variable.
-Respuesta ventricular: irregular y de frecuencia variable según
el grado de bloqueo a nivel del nodo A-V. En caso de bloqueo
completo (como por ejemplo, a veces, en la intoxicación digitálica)
las aurículas estarán fibrilando y el ritmo de escape, nodal o
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ventricular, será lento y re- Figura 5. Fibrilación auricular. Clínica,


gular. evaluación inicial y clasificacion

SIN TO M ATO LÓ G IA
CARACTERISTICAS
CLÍNCAS -Palpitaciones -S íncope
-M areo -D isnea
-Dolor torácico -E m bolism os
-Desde un punto de vista sistém icos
etiologico:
-FA asociada a Cardio-
patía estructural:
Valvulopatias, Evaluación Inicial
Miocardiopatías dilata- -Anam nesis -ECG de 12
das e hipertrofica, -Exam en físico derivaciones
-Laboratorio:
Cardiopatia hipertensiva -H em ogram a
y en general cualquier -B ioquím ica
patologia cardiaca que -C oagulación
curse con disfunción H. Tiroideas/Ecocardiografia
ventricular izquierda.
-FA asociada a determi-
nados factores
desencadenantes sin CLA SIFIC ACIÓ N
existencia de cardiopatía FA reciente com ienzo
crónica asociada:
Hipertiroidismo, Consu-
< 48h de > 48h o tiem po
mo excesivo de drogas evolución indeterm inado
o alcohol, Miocarditis
aguda, IAM fase aguda,
Postoperatorios de Cirugia Cardiovascular, etc.
-FA solitaria o aislada ( sobre corazón sano ). Aquella que se
presenta en ausencia de Cardiopatía y sin relación con insul-
tos identificables. Es preciso excluir patologías citadas en apar-
tados previos mediante historia clínica, Ecocardiograma y Hor-
monas tiroideas.

-Atendiendo a la sintomatología:
-Pacientes asintomaticos, donde la FA es un hallazgo casual.
-Síntomas habituales, dependientes de 3 variables:
-Respuesta ventricular: palpitaciones, dolor torácico, disnea
y otros signos de insuficiencia cardiaca, mareo o sincope.
12

-Riesgo emboligeno: embolismos sistemicos.

-Según el modo de presentación, y con fines terapéuticos, tie-


ne importancia diferenciar:

-FA de reciente comienzo. No conocida previamente. Dife-


renciamos dos tipos:
-Menos de 48 horas de evolución.
-Mas de 48 horas de evolución o tiempo indeterminado
-FA crónicas. Generalmente mas de 6 meses de evolución y
ya conocidas.

ESTRATEGIAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO EN LAS FA DE


RECIENTE COMIENZO. OBJETIVOS:

-Restauración del ritmo sinusal.


-Mantenimiento del ritmo sinusal
-Control de frecuencia ventricular.
-Anticoagulación.

-Restauración del ritmo sinusal. Esto se puede conseguir de


las siguientes formas:

-Espontáneamente. Suele ocurrir en el 70-80 % de los pa-


cientes durante las primeras 48-72 horas.
-Cardioversión farmacologica:
-Antiarritmicos grupo Ic ( de elección ): Flecainida y
Propafenona.
-Antiarritmicos grupo Ia: Procainamida.
-Dosis y forma deadministración: ver vademecun al final del
manual.
-Indicación: Fibrilaciones estables hemodinamicamente en pa-
cientes sanos sin cardiopatía conocida o supuesta.
-Cardioversión eléctrica sincronizada (200 J). Indicaciones:
-Pacientes con FA y deterioro hemodinámico (Congestión
pulmonar, angor, shock, …).
-Pacientes estables:
-Se puede utilizar esta opción terapeutica en aquellos pa-
cientes en los que se prefiera restaurar de forma precoz y
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directa el ritmo sinusal, o tras fracaso de cardioversión


farmacológica.
-En casos de FA de mas de 48 horas es obligado realizar
eco transesofágica de forma previa a la cardioversión.

-Mantenimiento del ritmo sinusal. Las recurrencias de la FA sin


tratamiento farmacologico al cabo de 1 año tras la cardioversión
pueden ser hasta del 75 % dependiendo de diversos factores.

-Indicaciones de tratamiento para las FA cardiovertidas:


-Episodios frecuentes previos de FA paroxisticas (aunque la
cardioversión sea espontanea).
-Tras cardioversión provocada (farmacológica o eléctrica) de
FA persistente.

-Fármacos:
-Pacientes sin cardiopatía:
-Grupo Ic (Flecainida-Propafenona).
-Grupo III (Sotalol y Amiodarona en refractarios a los ante-
riores).
-Pacientes con cardiopatía:
-Grupo III (Amiodarona o sotalol).

CONTROL DE LA FRECUENDIA VENTRICULAR

-Indicaciones:
-En todas las FA de reciente comienzo, con respuesta ventricular
rápida, hasta la cardioversión (espontanea o provocada).

-Fármacos a utilizar:
-De 1ª elección en ausencia de datos de disfunción ventricular:
Calcioantagonistas (Verapamil y Diltiazen) y/o B-bloqueantes.
-De 2ª línea y/o en pacientes con disfunción VI e insuf. Cardiaca:
Amiodarona y/o Digital.

ANTICOAGULACIÓN

-Indicaciones de anticoagulación en fase inicial ( momento del


diagnóstico ):
-Pacientes con cardiopatía sospechada o conocida ( Existencia
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de Insuf. Cardiaca actual o valvulopatias y miocardiopatias pre-


vias ).
-Pacientes con > 48 horas o tiempo de evolución indetermina-
do al ingreso.
-Formas de Anticoagulación:
-Heparinas no fraccionadas iv. dosis estándar.
-Heparinas fraccionadas sc. ( Enoxaparina 1 mg / Kg / 12 h ).
-Se iniciara de forma simultanea anticoagulación oral de man-
tenimiento.

Figura 6. Algorítmo recomendado de actuación inicial en la fibrilación auricular


reciente comienzo.

C a rd iov ers ión e spo ntán ea ?

IN ES TA B L E E S TA B LE

C a rd iov ers ión


E léc trica
S inc ro niz ad a
< 48 h. > 48 h. de e vo lució n
e volu ció n o tie m p o ind ete rm in ad o

P a cien te C a rd iop atía o


sa no IC C
O pcio ne s

-C on trol d e fre cu en cia C a rd iov ers ión C a rd iov ers ion e léctrica
v en tric ula r y e spe ra r fa rm a coló gic a g uia da po r eco tran s-
rev ersió n e sp on tán ea . o elé ctrica . e sofág ica
-S i pe rs iste m a s de 48 o
h o ra s: a nticoa gu la ción :

S iem p re re m itir
a ca rd ió lo go

R ITM O S IN U S A L S A N O S sin e nfe r-


m ed ad e structural F leca in ida o
ca rd iac a P rop afe no na
M A N T E N IM IE N TO
DEL
R ITM O S IN U S A L
E n ferm e d ad S o talo l o
ca rd iac a A m iod aron a
15

FLUTTER AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Ausencia de P, sustituidas por ondas F con patrón típico en dien-


tes de sierra ( visibles sobre todo en derivaciones II, III, aVF y V1
).
-Relación F:QRS puede ser 1:1, 2:1, 3:1, etc ( típica la conducción
2:1 con frecuencia ventricular a 150 pm.). El MSC y la Adenosina
aumentan transitoriamente el grado de bloqueo A-V y establece el
diagnóstico en los casos dudosos.
-Los complejos QRS suelen ser de morfología normal ( excepto en
caso de aberrancia, bloqueo de rama o preexcitación). Habitual-
mente regulares pero también pueden ser arrítmicos.

SIGNIFICADO CLÍNICO

-Raro en pacientes sanos sin cardiopatía. Puede aparecer en cual-


quier proceso que curse con dilatación auricular, frecuente en el
EPOC y tras cirugía cardiaca.
-La síntomatologia dependerá del modo de instauración y frecuen-
cia ventricular: palpitaciones, mareo, sincope, disnea, …)
-Al igual que la FA existen formas agudas paroxisticas y crónicas
que con frecuencia derivan en fibrilación auricular.
Figura 7. Fluter auricular.Manejo

F lu tter A u ric ular

Agudo C ró n ic o

<4 8 h . y/o >4 8 h . o in d e ter-


a n tico a g u la d o s m in ad o : C o n tro l d e F V
-C o n tro l d e F V y a n tico a g u la c ió n
-A n tico a g u la ció n

C ard io versión
eléctrica sinc ro- R E M IT IR A
n iz ad a (5 0-1 00 J ) IN G R E S O C A R D IO L O G O
16

TRATAMIENTO

-Formas agudas. A diferencia de la FA, en el Flutter el porcentaje


de pacientes que de forma espontanea consiguen el ritmo sinusal
es menor del 20 %. Asimismo la efectividad de la cardioversión
farmacologica también es inferior que en la FA (aunque son pro-
metedoras las posibilidades de un grupo de fármacos aún no co-
mercializados en España del grupo III : Ibutilida, dofetilide... ) . Por
tanto el protocolo de manejo aconsejado será:
-Flutter de < 48 horas de evolución o anticoagulados pre-
viamente: Cardioversión eléctrica sincronizada con 50-100 J.
-Flutter de > 48 horas o tiempo indeterminado, así como en
cardiopatía de base:
-Control de Frecuencia ventricular: Verapamil, beta-
bloqueantes, Amiodarona o Digital.
-Anticoagulación con Heparina iv o sbc y/o dicumarinicos.
-Ingreso para control y estudio.

-Formas crónicas. Control de frecuencia con los fármacos referi-


dos y anticoagulación dicumarinica crónica. Remitir siempre a
cardiólogo.

TAQUICARDIAS DE LA UNION
AURICULO-VENTRICULAR

TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES POR


REENTRADA NODAL

DIAGNÓSTICO ECG

-Son taquicardias regulares rápidas (120-250 lpm.) de QRS estre-


cho. Para establecer el diagnóstico diferencial con las taquicardias
de origen auricular buscar la posible presencia de ondas P´ y su
relación con los QRS (ver criterios en apartado de taquicaridas de
QRS estrecho).
-En caso de persistir las dudas el MSC y/o la administración de
Adenosina o Verapamil nos ayudaran a establecer el diagnóstico.
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SIGNIFICADO CLÍNICO

-Son habituales en personas sanas sin cardiopatía de base.


-Suelen tener un inicio y final súbitos, en forma de paroxismos.
-Los síntomas mas frecuentes son palpitaciones y mareo o vahído.
-Generalmente bien toleradas y solo de forma ocasional pueden
provocar sincope o hipotensión.
PROTOCOLO DE MANEJO

-Paciente inestable:
-cardioversión eléctrica sincronizada (50-100 J) previa sedación
del paciente.
-Paciente estable (siempre con registro ECG):
-Practicar maniobras vágales (MSC, Valsalva, …).
-Si no eficaz: administrar Adenosina ( dosis crecientes de 6, 12
y 18 mg en bolo iv. rápido ). En ausencia de respuesta o con-
traindicación utilizar Verapamil iv. (5 – 10 mg en 1–2 min.)
-Ante ausencia de respuesta: Cardioversión eléctrica
sincronizada ( 50-100 J.).
-Criterios de ingreso:
-Si precisa cardioversión eléctrica.
-Multiples episodios recientes.
-Síncope acompañante.
-En caso de no precisar ingreso, remitir sin tratamiento, a con-
sultas externas de cardiología.

TAQUICARDIAS NO PAROXÍSTICAS DE LA UNIÓN

DIAGNÓSTICO ECG Y SIGNIFICADO CLÍNICO

-El ritmo cardiaco estará regido por el nodo A-V, consecuencia de


un aumento del automatismo del mismo, que se adelanta al sinusal
normal mas lento.
-QRS estrechos y habitualmente regulares a frecuencia entre 70-
130 pm, no precedidas de ondas p, o precedidas de p’ anormal
con PR menor que el sinusal. Puede haber disociación AV (la con-
ducción retrograda 1:1 es rara).
-Contexto en el que se producen: Intoxicación digitalica, alteracio-
nes electroliticas, IAM inferior, …
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TRATAMIENTO

-Monitorizar al enfermo y atender a la enfermedad desencadenante


(IAM, intoxicación digitálica,....)
-Si la frecuencia es mayor que 150 lpm.: replantear el diagnosti-
co.
-En caso de precisar control de frecuencia: amiodarona.
-La cardioversión eléctrica suele ser ineficaz.

Figura 7. Taquicardia de la unión AV. Manejo.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO


ORIENTACION DIAGNOSTICA GENERAL

-Las taquicardias de QRS ancho representan un ritmo cardiaco


con frecuencia superior a 100 lpm. y QRS de duración > 120
msg.
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-Las posibilidades diagnósticas ante una taquicardia de este


tipo son:

-Taquicardias supraventriculares. Pueden cursar con QRS


ancho si:
-Bloqueo de rama orgánico, previo a la taquicardia.
-Bloqueo de rama funcional (aberrancia de conducción).
-TSV que se conduce a través de vía anómala.
-Taquicardias ventriculares.

-La orientación diagnóstica debe basarse en variables de tipo


clínico ECG:

-Clínicamente son datos indicativos del origen ventricular de la


taquicardia:
-Existencia de cardiopatía estructural de base ( especialmen-
te cardiopatía isquemica por IAM previo o miocardiopatías ).,
es el factor más importante. Como regla toda taquicardia de
QRS ancho en paciente con IAM previo o cardiopatía estruc-
tural con afectación o con disfunción ventricular debe consi-
derarse como taquicarida ventricular y ser tratada como tal.
-La tolerancia hemodinamica Figura 9. Taquicardia QRS ancho.
no debe utilizarse como cri- Orientación diagnóstica.
terio diagnóstico.
-Presencia de signos de di-
sociación A-V (diagnóstico
de TV):
-Ondas cañón en el pulso
venoso yugular
-1º ruido en auscultación NO SI TV
pulso de intensidad varia-
¿Disponemos de ECG
bles. previo en R. sinusal?
-Electrocardiograficamente.
Criterios de Brugada para el SI NO ¿TV?
diagnótico diferencial para
una taquicardia de QRS an- Q RS Bloqueo de
TSV
cho (su aplicación debe ser norm al ram a previo
secuencial y la presencia de
alguno de ellos indica el Aplicar criterios
EC G Brugada
diagnótico positivo de TV):
20

Figura 10. Criterios morfológicos del diagnóstico de taquicardia de QRS


ancho.

BRIHH BRDHH
V1 V6 V1 V6

TV

V1 V6 V1 V6

TSV

1.-Ausencia en el QRS de precordiales del patron RS. En su


ausencia pasar al punto 2.
2.-Duración del/de complejos RS identificados, desde el inicio
de la R hasta el punto mas profundo de la onda S:
-Mas de 100 ms = TV.
-Menos de 100 ms = punto 3.
3.-Buscar presencia de disociación AV. Su existencia confir-
ma el diagnóstico de TV. En su ausencia = paso 4.
4.-Buscar criterios morfológicos en complejos QRS de
precordiales V1 y V6 (ver tabla adjunta).

-Datos aportados por ciertas maniobras terapéuticas. La admi-


nistración de ADP al bloquear la conducción A-V puede:
-Poner de manifiesto la presencia de ritmos auriculares rápidos
conducidos con aberrancia (flutter, fibrilación o taquicardia au-
ricular).
-Interrumpir una taquicardia de reentrada supraventricular (oca-
sionalmente también puede suceder esto en taquicardias
ventriculares ideopaticas en pacientes con corazón sano).
-No suele generar modificaciones en las Taquicardias
ventriculares.
21

-No administrar nunca verapamilo si se sospecha taquicardia


ventricular.

PROTOLO GENERAL DE TRATAMIENTO DE LAS


TAQUICARIDAS DE QRS ANCHO

-Inestabilidad clínica:

-Cardioversión eléctrica sincronizada ( 50 – 100 J.).


-Obtener ECG de 12 derivaciones en Ritmo sinusal.
-Ingreso en Unidad Coronaria.

Figura 12. Taquicardias de QRS ancho. Manejo general.


22

-Hemodinamicamente estables. Aplicar criterios de diagnóstico


diferencial:

-Si el diagnóstico es de TV o no tenemos seguridad sobre


su origen:
-Administrar Procainamida (10 mgr / Kgr a 50 mg./ min.).
-Ante ausencia de respuesta: C. eléctrica.
-Obtener ECG de 12 derivaciones tras cardioversión.
-Ingreso en Unidad Coronaria.
-Si el diagnostico es de Taquicardia supraventricular:
-Administrar ADP.
-En ausencia de respuesta: Procainamida iv.
-Ante persistencia de arritmia: Cardioversión eléctrica.
-Ingreso a Cardiología (con telemetría ) o U. Coronaria.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Sucesión de complejos QRS anchos y aberrados a una frecuencia


>100 lpm. y ritmo regular.
-Las ondas P suelen ser irreconocibles si la taquicardia es muy
rápida, o bien pueden verse, disociadas de los QRS, criterio éste
diagnóstico de TV.
-A veces, pueden aparecer dentro de la taquicardia latidos de mor-
fología normal o intermedia (capturas y fusiones), teniendo su pre-
sencia también importancia diagnóstica, pues confirman el origen
ventricular de la taquicardia.
-Para el diagnóstico diferencial de con TSV consultar apartado de
taquicardia de QRS ancho.

FORMAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

-TV MONOMORFA.

-Atendiendo a su duración, puede ser:

-Sostenidas:
-Si duran mas de 30’’ o precisan cardioversión para su termi-
nación.
23

-La aparición e
intensidad de
los síntomas
dependeran de
la frecuencia y
de la enferme-
dad de base:
angor, mareo y
síncope, insufi-
c i e n c i a
cardiaca, shock.
-Siempre debe
ser considerada
como una arrit- Figura 11. Taquicardia ventricular. Formas
mia maligna. clínicas.

-No sostenidas:
-Si duran espontáneamene menos de 30’’.
-Suelen ser asintomáticas.

-Desde un punto de vista clínico es importante establecer tres


grupos distintos:

-TV en pacientes sin cardiopatía aparente:


-Las TV desde grupo sostenidas sulen acaecer en pacientes
jovene, con clínica de palpitaciones y en general buena tole-
rancia hemodinámica. Pueden ceder espontáneamente. Sue-
len ser efectivos los beta-bloqueantes. Remitir siempre a
cardiología.
-En las TV no sostenidas no sulen conllevar ninguna grave-
dad. Las palpitaciones mejoran tras abstinencia de alcohol,
tabaco, cafeina, etc. Pueden ser útiles los ansiolíticos y beta-
bloqueantes.

-TV ventricular desencadenada por circunstanacias agudas


y transitorias.

-Una vez corregidas dichas circunstancias la TV no suele te-


ner repercusión sobre el pronóstico posterior. Situaciones a
considerar:
24

-Fase aguda de IAM.


-Postoperatorio de cirugía cardiaca.
-Alteraciones metabólicas y electrolíticas.
-Intoxicaciones (antidepresivos tricíclicos, digital, etc.).
-Insuficiencia respiratoria.
-Otras (afeccioens del SNC....).

-Manejo de este grupo de TVs:


-Siempre intentar corregir la causa desencadenante.
-Si mala tolerancia cardiovertir.
-Si buena tolerancia utilizar fármacos:
-Lidocaina: de elección en fase aguda del IAM.
-Procainamida: preferido en el resto de situaciones.

-TV en pacientes con cardiopatía.

-Cardiopatías mas frecuentes: cardiopatía isquémica


(postinfarto de miocardio), miocardiopatia dilatadas e
hipertróficas.

-Enfoque terapeutico:
-TV no sostenidas: en general deben ser ingresadas en
cardiologia sin tratamiento para completar estudio.
-TV sostenidas:
-Mal toleradas: cardioversión eléctrica.
-Bien toleradas: procainamida (1ª elección) amiodarona (2ª
elección), en caso de persistencia cardioversión eléctrica.
-Siempre deben ingresarse en unidad coronaria o planta de
cardiología con telemetría. No utilizar tratamiento profilác-
tico excepto si hay episodios recurrentes o han sido mal
toleradas (procainamida o amiodarona).

FORMAS ESPECIALES DE TV

-TV lenta o Ritmo Ideoventricular Acelerado (RIVA). Las fre-


cuencias aproximadas son de 60-100 lpm.

-Etiología:
-Típicas de la fase aguda del IAM, sobre todo al producirse la
25

reperfusión miocardica (representan un signo indirecto de


reperfusión)
-Intoxicación digitalica
-Las mismas circunstancias que taquicardias auriculares auto-
máticas.

ratamiento: no precisan, salvo el de la enfermedad de base.


-Taquicardia ventricular polimorfa (Torsade de pointes):

-Cambios del QRS continuos, a manera de torsión alrededor de


un eje
-Aparecen en forma de paroxismos produciendo sincopes.
-Suelen presentarse en el contexto del Sd. de repolarización
prolongada o QT largo, cuya etiología puede ser:
-Congénita.
-Bradiarritmias, bloqueos A-V.
-Alteraciones electroliticas (hipocaliemia, hipomagnesemia).
-Secundaria a fármacos (antiarritmicos Ia y III, antidepresivos
triciclicos, antibióticos, …).

-Tratamiento
-Si son prolongadas con perdida de consciencia o parada
cardiaca: C. eléctrica.
-Es importante corregir el problema de base:
-Suspender fármacos responsables.
-Tratar las alteraciones electroliticas.
-Si hay bradicardia o bloqueo aumentar la frecuencia con
isoproterenol o marcapasos temporal.
-Administrar Sulfato Mg iv. siempre, aún con niveles
plasmaticos normales ( 1-2 amp iv. de Sulmetin en 1-2 min y
después 12 amp / 24 horas).

BRADIARRITMIAS

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS PREVIOS


ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA GENERAL

-Las Bradiarritmias son ritmos cardiacos lentos a < 60 lpm., pu-


diendo clasificarse en 2 grupos según su origen:
26

Figura 12. Taquicardia ventricular. Manejo.

-Bradiarritmias sinusales.
-Bradiarritmias de origen en el nodo A-V.

-Un enfoque practico de estos procesos, consiste en buscar en el


ECG la presencia de ondas P y establecer su relación con los
QRS. Posibilidades:
-La existencia de ondas P seguidas de QRS pero a bajas fre-
cuencias, así como los posibles “fallos esporádicos” o su
ausencia nos debe indicar que estamos ante una bradiarritmia
sinusal.
-Por el contrario, cuando la frecuencia sinusal es normal y hay
mas ondas P que QRS sospecharemos la presencia de un
bloqueo A-V.

-En situación de extrema disfunción sinusal (ausencia total de


ondas P) o auriculo-ventricular (bloqueo a nivel del nodo de todas
las ondas P), el ECG estará regido por un ritmo de escape: Nodal
o Ideoventricular.
27

-Ritmo Nodal:
-El foco marcapasos que produce el ritmo cardiaco se localiza
en la unión A-V.
-En ECG aparecen complejos QRS de morfología normal a
una frecuencia aproximada de 40-60 lpm.
-Las ondas P estarán ausentes si la disfunción es sinusal y
pueden preceder, coincidir o ser retrogradas al QRS en el
bloqueo A-V (disociación auriculoventricular).
-Ritmo Ideoventricular:
-El foco de escape esta en las ramas del haz de Hiss o siste-
ma de Purkinje.
-En ECG aparece una sucesión de latidos de morfología
aberrada a una frecuencia de 20-30 pm.
-Las ondas P están ausentes (bloqueo sinusal) o presentes
(retrogradas o normales) disociadas del QRS en el bloqueo
A-V.

Figura 13. Bradiarritmias. Clasificación.


28

BRADICARDIA SINUSAL

DIAGNÓSTICO ECG.

-Presencia de un ritmo sinusal normal con frecuencia inferior a 60


lpm.

SIGNIFICADO CLÍNICO

-En numerosas ocasiones representa un estado fisiológico:


-Jóvenes sanos y atletas.
-Situaciones de aumento del tono vagal: dolor, nauseas, …

-Pero puede ser expresión de patología cardiaca:


-IAM inferior.
-Disfunción sinusal primaria o secundaria a fármacos (B-
bloqueantes, Verapamil, Amiodarona, …).

-Y también de problemas extracardiacos como hipotiroidismo o


hipertensión intracraneal.

Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sinusal incluyen


desde pacientes asintomaticos (hallazgo casual) hasta aquellos
otros con mareo y sincope, incluso grave deterioro hemodinamico
como ocurre a veces en el con- Figura 14. Bradicardia sinusal.
texto del IAM inferior. En gene- Tratamiento
ral, FC>40 lpm. en reposo no
justifican síntomas severos (ma- B radicardia S inusal
reos, síncopes,...) en pacientes
con corazones sanos. S uprim ir fárm acos S intom áticos
supresores del
TRATAMIENTO autom atism o
A tropina iv.

-Siempre corregir la causa sub- Vigilancia


C línica
yacente, como suprimir
fármacos depresores del auto-
P ersistentes y
matismo cardiaco. sintom áticos
-Si es sintomática: emplear valorar
Atropina 1 mg. en bolo iv. m arcapasos
29

-En caso de persistencia: valorar insertar Marcapasos transitorio.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

MANIFESTACIONES ECG
Las manifestaciones mas frecuentemente encotradas y que nos
deben hace sospechar esta entidad son:

-Bradicardia sinusal
-Pausas sinusales y diferentes grados de bloqueo
sinoauriculares.
-Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, y en oca-
siones rápida alternando («Sd. bradicardia-taquicardia»).

SIGNIFICADO CLÍNICO
Es conveniente diferenciar 2 formas:

-Disfunción sinusal transitoria. En el contexto de:

-Fármacos (B-bloqueantes, Digital,…).


-Fase aguda del IAM.
-Miocarditis….
-Disfunción sinusal crónica. Generalmente de etiología no
suficientemente conocida,
aunque la mayoría afectan a Figura 15. Disfunción sino-
personas de edad avanzada auricular. Manejo.
y en su génesis se invoca a D is fu n c ió n S in o -a u ric u la r
un proceso fibrotico
degenerativo del nodo A s in to m á tico s S in to m á tic o s
sinusal.
V ig ila n c ia -A tro p in a iv
s i p re c is a .
En cualquiera de ellas las mani- p e rió d ic a
-C o rre g ir p ro -
b le m a s a s o -
festaciones clínicas dependerán c ia d o s .
del ritmo sustitutivo: -S u p rim ir fá r-
m acos.
asitomaticos, mareo y sincope,
insuf. cardiaca, alteraciones P e rsis te n te s y
neurológicas por bajo gasto…. s in to m á tic o s
v a lo ra r
m a rc a p a s o s
30

TRATAMIENTO
Indicado en formas sintomáticas.

-Formas transitorias:
-Tratar la causa
-En pacientes con bradicardias severas o sintomáticas: Atropina
iv (1 mg. en bolo)
-Ante la persistencia de los síntomas se hace necesario la im-
plantación de un marcapasos transitorio, en lo que se resuelve
el problema de base.
-Formas crónicas:
-Marcapasos definitivo.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

Representan una alteración en la conducción con dificultad o in-


terrupción de paso del estimulo desde aurículas a ventrículos.
Pueden clasificarse electrocardiográficamente como de primer,
segundo o tercer grado, aunque tiene mayor importancia clínica y
pronóstica establecer su localización precisa en relación al haz
de His, así diferenciamos:
-Bloqueo proximal o suprahisiano. Retraso exclusivo del nodo
A-V
-Bloqueo intrahisiano. La alteración esta en el mismo haz de
His.
-Bloqueo infrahisiano. Distal al His, a nivel del sistema de
conducción intraventricular.

DIAGNÓSTICO ECG.
Clasificación:

-Bloqueo A-V de 1º grado:


-Ritmo regular con todos los QRS precedidos de ondas P, pero
distancia P-R superior a 200 msg.
-Bloqueo A-V de 2º grado:
-Tipo I ( Mobitz 1 o Wenkebach ). Aumento progresivo del
intervalo P-R hasta producirse bloqueo completo de una onda
P. Esta secuencia se repite de forma continuada.
31

-Tipo II ( Mobitz II ). Bloqueo intermitente completo de ondas


P sin existencia de P-R previos alargados. A veces adquiere
cadencia fija 2:1, 3:1, …
-Bloqueo A-V avanzado. Cuando 2 o mas ondas P consecutivas
se bloquean. No llega a ser completo pero puede posteriormente
evolucionar.
-Bloqueo A-V de 3º grado o completo. Ninguna onda P es con-
ducida a los ventrículos. Existe un ritmo de escape sustitutivo (nodal
o mas frecuentemente ideoventricular) disociado del ritmo auricu-
lar.

SIGNIFICADO CLÍNICO Y TRATAMIENTO

-Bloqueo A-V de 1º grado:


-Suelen ser un hallazgo casual electrocardiografico en pacien-
tes asintomaticos. Puede aparecer en contexto de tratamien-
tos fármacologicos diversos, cardioesclerosis u otras
cardiopatías. No precisa ttº solo vigilancia periódica.

-Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II (Wenkebach)


-Habitualmente asintomáticos, pudiendo representar un hallaz-
go fisiológico como en situaciones de incremento del tono vagal.
Casi siempre son suprahisiano y la actitud a tomar es vigilar
clínica y ECG su evolución. Si hay síntomas que puede sugerir
bloqueo A-V de mayor grado paroxístico (síncope, mareo,...)
debe ingresarse para evaluación.
-Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II. Suele ser difícil saber el lugar
del bloqueo (supra o infrahisiano).
-Ingreso siempre a cardiología para evaluación.
-Marcapasos transitorio si sintomático.

-Bloqueos Avanzados y Completos. Es importante diferenciar


dos grupos:
-Bloqueos agudos – transitorios:
-Consecuencia de diversas circunstancias: fármacos, IAM,
Miocardiopatias, …
-Clínicamente pueden presentar mareos, sincope o incluso
insuf. cardiaca y Shock.
-En el tratamiento es fundamental tratar el problema de base.
32

Si son sintomáticos aumentar frecuencia cardiaca con:


-Atropina iv (si QRS estrecho).
-Isoproterenol (en QRS ancho).
-MP transitorio si es preciso (obligatorio en el caso de IAM
de localización anterior).
-Bloqueos A-V crónicos:
-Etiología: Idiopaticos, Cardioesclerosis, C. isquemica,
miocardiopatias, iatrogenos.
-El estado clínico puede ser variable: asintomaticos, episo-
dios sincópales por crisis de Stoke-Adams, insuficiencia
cardiaca, …
-El tratamiento consiste en la implantación de MP definitivo en
todos los pacientes sintomáticos y algunos asintomáticos.
Hasta entonces puede ser necesario implantar un MP transi-
torio.

ARRITMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES

INTOXICACION DIGITALICA

Ante pacientes en tratamiento con Digital que presenten una Arrit-


mia siempre hay que valorar la posibilidad de intoxicación por di-
cho fármaco, ya que requiere un manejo especifico (además de
suspender su toma) y tiene una alta mortalidad cuando no se tra-
ta adecuadamente.

MANIFESTACIONES ECG
Son arritmias típicas de la intoxicación digitalica:
-Taquicardia auricular (con bloqueo A-V asociado).
-Taquicardias de la Unión (incluyendo ritmo acelerado de la
unión).
-Taquicardia ventricular.
-Bigeminismo ventricular.
-Bradiarritmias: bloqueos sinoauriculares y A-V.
-“ Regularización del ritmo” en pacientes con Fibrilación o Flutter
auricular (por bloqueo A-V completo y presencia de ritmo nodal
regular).
33

ACTITUD TERAPÉUTICA

-Obtener ECG de 12 derivaciones.


-Suspender el tratamiento con Digoxina.
-Acostar al paciente y evitar estimulación.
-Simpática.Monitorización continua ECG.
-Valoración hemodinámica rápida:

-Estable:
-Monitorización ECG.
-Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.

-Inestable:
-Arritmias ventriculares:
-Anticuerpos antidigoxina.
-Lidocaina o fenitoina.
-Marcapasos provisional.
-C. eléctrica si FV, mala tolerancia o refractaria.
-Bradicardia extrema y bloqueos AV avanzados:
-Atropina.
-Marcapasos trasitorio.

Figura 16. Manejo general de las arritmias en la intoxicación digitálica.


34

SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN

CARACTERISTICAS ECG

-La activación ventricular por la vía accesoria saltando el nodo A-V


ocasiona diversas alteraciones:
-Complejos QRS ensanchados con melladura o empastamien-
to en la parte inicial (“onda delta”).
-Espacio P-R acortado (< 0,12 sg).
-Pero la existencia del tracto accesorio no significa que la conduc-
ción siempre tenga lugar por esta vía, pudiendo también hacerlo
por el nodo A-V, y en ocasiones de forma intermitente por uno y
otro lado, visibles ambos modos de conducción a veces en el mis-
mo trazado ECG.
-La posibilidad de conducción del estimulo por dos vías facilita la
reentrada y por tanto la producción de arritmias, cuya presencia
en el contexto de prexcitación es lo que se denomina Sd. de Wolff-
Parkinson-White

IDENTIFICACIÓN ECG Y TIPOS DE ARRITMIAS

-Taquicardias paroxisticas por reentrada (nodo-via acceso-


ria):
-Taquicardia ortodromica. Reprensenta el 90% de las formas
de taquicaridias circulares en WPW.
-La conducción al ventrículo es por el nodo y en sentido
retrogrado por la v. accesoria
-La morfología del complejo QRS es estrecha con ondas P
tras QRS a >70 msg.
-Taquicardia antidromica
-Implica conducción anterograda a través de la v. accesoria y
retrograda por el nodo. Es excepcional (10% de los casos).
-El complejo QRS durante la taquicardia es muy ancho. Se
plantea un problema de diagnóstico diferencial con la TV si la
preexcitación no es conocida con anterioridad.

-Fibrilación auricular:
-Esta arritmia conducida a través de una vía accesoria ocasio-
na complejos QRS ensanchados, irregulares y rápidos (espe-
cialmente si el periodo refractario de la vía accesoria es corto).
35

-El riesgo asociado a esta fibrilación con respuesta ventricular


rápida es generar inestabilidad hemodinamica, incluso
Fibrilación ventricular y muerte súbita.

ASPECTOS CLÍNICOS

-El Sd. de preexcitación es debido a un defecto congénito y su


frecuencia es de 2-3 casos por 100.000 habitantes.
-Un 80% de los afectados no tienen síntomas, y sólo se detecta al
hacer un ECG. El 20% restante suelen presentar taquicardias.
-La sintomatologia dependerá del tipo de taquicardia y de la fre-
cuencia ventricular.
-Las taquicardias ortodrómicas se comportan como las taquicardias
paroxisticas supraventriculares de la unión auriculo-ventricular.
-La fibrilación auricular en el contexto de este síndrome producen
más frecuentemente inestabilidad hemodinámica puediendo de-
generar en fibrilación ventricular, aunque esto suele ser raro.

TRATAMIENTO

-Mala tolerancia clínica: cardioversión eléctrica sincronizada (100).

-Bient toleradas:
-Taquicardias de QRS estrecho: proceder como en protocolo

Figura 17. Sindrome de W-P-W. Manejo de las arritmias.


36

de TPSV de la unión: maniobras vágales / fármacos / C. eléc-


trica.
-Taquicardias de QRS ancho:
-Flecainamida y Procainamida alargan el periodo refractario
de la vía accesoria, siendo los fármacos de elección (ver do-
sis y otras características en tabla final)
-No usar Verapamil en FA de QRS ancho pues al disminuir el
periodo refractario de la vía accesoria acelera aún mas la
conducción.
-Siempre ante persistencia de la arritmia, a pesar de fármacos,
proceder a C. eléctrica.

ARRÍTMIAS EN EL EMBARAZO

Peculiaridades y rasgos específicos de las arritmias durante el


periodo de embarazo:
-En general, la gran mayoría son benignas y suelen ser bien
toleradas al tratarse de población sana y habitualmente sin
cardiopatía.
-La presencia de una arritmia durante la gestación puede con-
llevar consecuencias no solo para la madre sino también para
el feto (pudiendo generar sufrimiento fetal)
-El embarazo puede tener cierto efecto “arritmogeno” en muje-
res con o sin cardiopatía, exacerbando determinadas
taquicardias paroxisticas en pacientes sanos y generando una
carga hemodinamica favorecedora de arritmias en cardiopatas,
que en ocasiones puede ser la primera manifestación de la
enfermedad.
-El manejo y tratamiento también puede verse modificado en
este grupo de pacientes con respecto al resto de población
general. Es importante el conocimiento de las distintas moda-
lidades terapéuticas (fármacologicas y de otros tipos), así como
su perfil de seguridad y/o posibles efectos adversos sobre la
gestación y el feto.

A continuación se exponen diversas consideraciones de interés


sobre el empleo de fármacos antiarritmicos y manejo especifico
de distintas arritmias durante el embarazo.
37

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS EN EL EMBARAZO

-Hay que ser especialmente cuidadosos a la hora de seleccionar el


antiarritmico a utilizar, para evitar en lo posible efectos adversos,
tanto sobre la madre como sobre el feto. Recordar.
-El riesgo teratogeno es mayor durante las primeras 12 sema-
nas de gestación, y aunque después este se reduce los
fármacos pueden interferir en el crecimiento y desarrollo fetal.
-En la madre, como en el resto de población, el efecto adverso
mas importante a tener en cuenta es su posible
“proarritmicidad”, en especial con los fármacos del grupo Ia y
Ic (Procainamida y Flecainida).
-Por lo anteriormente expuesto son recomendables unas nor-
mas generales a considerar con respecto al uso de fármacos
antiarritmicos durante el embarazo:
-Utilizar la menor dosis que sea efectiva.
-Usar fármacos cuya seguridad sobre el feto sea conocida
-Evitar tratamientos crónicos innecesarios, solo utilizar en caso
de arritmias mal toleradas y/o con recurrencias frecuentes.
Características de los fármacos antiarritmicos durante el embarazo (Modificado de Joglar
JA y Page RL. Treatment of cardiac arrhymias during pregnancy. Safety considerations.
Drug Safety. 1999. 20: 85-94)
Paso a Efectos Leche
Fármaco Teratogenicidad Riesgo
placenta adversos Materna
Procainami-
SI Ninguno NO SI Leve
da
Flecainida SI Ninguno NO SI Leve
Propafenona SI Ninguno NO Desconocido Leve
Retraso en el crecimiento
Propanolol SI NO SI Leve
Bradicardia
Bajo peso
Atenolol SI NO SI Leve
Torsade de Pointes
Digoxina SI Bajo peso NO SI Leve
Adenosina NO Ninguno NO Desconocido Leve
Hipotiroidismo
Retraso en el crecimiento
Amiodarona SI Parto prematuro SI? SI Significativo
Retraso en el cierre de la
fontanela
Bradicardia
Verapamilo SI NO SI Moderado
Bloqueo, Hipotensión
Bradicardia
Lidocaina SI NO SI Leve
Efectos secundarios en SNC
38

-A pesar de todo lo referido es posible utilizar diversos antiarritmicos


de forma segura durante la gestación, tanto para la madre como
para el feto. Esto es cierto para Adenosina, Digital, Propanolol,
Procainamida y Flecainida, así como para la Cardioversión eléctri-
ca si fuera precisa. En cambio es preferible evitar la Amiodarona y
los Calcioantagonistas (Verapamil) por el riesgo significativo o
moderado para el feto

MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN EL EMBARAZO

-TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

-FIBRILACIÓN AURICULAR:

-Reciente comienzo (<48 h.):


-Inestable:cardioversión eléctrica.
-Estable:control de la respuesta ventricular con digoxina y/o
beta-bloqueantes y esperar 6-8 horas una posible
cardioversión espontánea. Si persiste intentar una
cardioversión farmacológica (flecainida o procainamida) y
si persiste mas de 24 horas proceder a cardiovertir
electricamente (200J).

-Mas 48 horas o cronología incierta:


-Control de respuesta ventricular y/o beta-bloqueantes.
-Anticoagulación con HBPM s.c. 1mg/kg/12h
-Remitir a cardiologo.

-FLUTER AURICULAR:
-Poco frecuente en el embarazo. Suele aparecer sobre cardio-
patía u otros factores desencadenantes (pericarditis,
tirotoxicosis, alcoholismo, etc.), rara vez son ideopaticos.
Objetivo: restauración del ritmo sinusal:

-Fluter de reciente comienzo:


-Corrección de posibles factores precipitantes.
-Si persistencia:cardioversión eléctrica sincronizada (50-10
J).
39

-Fluter sobre cardiopatía, >48h. o indeterminado:


-Proceder igual que en la fibrilación auricular de >48 h. o
indeterminada.
-Remetir siempre a cardiología.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR POR


REENTRADA:

-Esta establecida la asociación entre gestación y exacerba-


ción de episodios paroxisticos en pacientes previamente
sintomáticos o diagnosticados.
-Aunque suelen ser bien toleradas por parte de la madre, exis-
ten dudas si pueden generar complicaciones perinatales la
hipotensión o hipoxia sobre el feto de los ataques agudos.

-Actitud y manejo:
-Maniobras vagales. Si persiste:
-Adenosina iv. en bolo rápido. Si persiste:
-Propanolol iv. y si es refractaria proceder con procainamida.
-Como ultima opción y/o mala tolerancia hemodinámica:
cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO:

-En pacientes embarazadas lo habitual es que se trate de una


taquicardia supraventricular con conducción aberrante (funcional
o en contexto de peexcitación), y mas rara vez serán de origen
ventricular ideopatico o sobre cardiopatía (prolapso mitral,
displasias de VD, miocardiopatias, etc.)

-Manejo:

-Taquicardias de QRS ancho irregulares. Casi siempre serán


Fibrilaciones auriculares con conducción aberrante:
-Inestables: Cardioversión eléctrica sincronizada (200J).
-Estables: Procainamida (15 mg / Kg / iv. a 50 mgr/min) o
Flecainida ( 2 mg/kg/ iv. - máximo: 150 mg).
-Si persiste: C. eléctrica.
40

-Taquicardias de QRS ancho regulares:


-Procainamida o Flecainida y se persiste: Cardoversión eléc-
trica sincronizada.
41
42

FARMACOS ANTIARRITMICOS
PREPARADOS COMERCIALES.
INDICACIONES.
PAUTAS DE DOSIFICACION. EFECTOS INDESEABLES

DIGOXINA
-Preparados: Digoxina® ampollas y comprimidos de 0,25 mg.
-Digitalización rápida: 0,50 mg. iv. inicial / seguido de 0,25 mg en
2 horas / y después 0,25 mg cada 6 horas hasta administrar 1-1,5
mg en 24h. según peso.
-Dosis de mantenimiento(orientativo): En <70 años: 0,25 mg/día;
Si >70 años: 0,125 mgr/día.
-Nivel terapéutico: 0,8-2 ng/ml. Vida media: 36 h.
-Nota: En insuficiencia renal el intervalo de administración depen-
derá del aclaramiento de creatinina.

ADENOSINA
-Preparados. Adenosin difosfato: Adenocor® (viales de 2 ml = 6
mg).
-Dosificación: Bolos crecientes de 6, 12 y 18 mg cada 2-3 min.
-La administración debe ser en embolada, seguido de lavado rápi-
do de la vía
-Pueden producir sofoco, sensación de falta de aire u opresión
torácicas pasajeras.
-Efecto máximo a los 10-30 sg. Vida media de Adenosina: < 10
segundos
-Contraindicados en antecedentes de asma o broncoespasmo e
IAM. Interacción con teofilina y dipiridamol.

VERAPAMIL
-Preparados. Manidon® amp. de 2 ml = 5 mg. / compr. 80 mg;
compr retard 120 mg; Hta 240 mg.
-Dosificación. Vía iv.: 5 mg durante 1-2 min; que se puede repetir
en 5-10 min (máximo: 15 mg.) / Vía oral: 240-480 mg al día.
-Inicio efecto iv.: a los 2 min, pico a los 5 min. y desaparece en 20
min.
-Dosis de mantenimiento: 80 mg / 8 h. o 120 retard / 12 h. (máxi-
mo 480 mg/día)
43

-Contraindicaciones: Insuficiencia ventricular izquierda,


Hipotensión-Shock cardiogenico y alteraciones de la conducción
A-V. Se debe tener precaución cuando se administran de forma
simultanea con otros fármacos, como los B-bloqueantes.

BETABLOQUEANTES

Propanolol
-Preparados. Sumial®: amp de 5 mg (5 ml.); compr de 10 y 40 mg.
-Dosificación. iv: 0,5-1 mg que puede repetirse cada 5 min, hasta
un máximo de 5 mg. Por vía oral: 10-40 mg / 6 h.
-Inicio de efecto iv: 1 min. / Tras administración v. oral: 30 min - 1
hora.
-Contraindicaciones: ICC, Broncoespasmo, Hipotensión.

Sotalol
-Preparados. Sotapor® compr de 160 mg
-Dosificación habitual: 80-160 mg / 12 h.
-Inicio de acción: en 2,5 – 4 horas
-Puede producir: Torsade de pointes, sobre todo en pacientes con
hipokaliemia.
-Contraindicaciones: Sd. de QT largos, ICC, Broncoespasmo,…

AMIODARONA
-Preparados. Trangorex® amp de 150 mg / compr de 200 mg
-Dosificación. iv: 300 mg (2 amp) disueltas en 100 cc de Glucosado
al 5% en 20–30 min y después 600 mg (4 amp) en 250-500 cc de
Glucosado en 8 horas. / Por vía oral 200 mg cada 8 horas durante
1 semana; 200 mg cada 12 horas la siguiente semana; y de man-
tenimiento 200 mg cada 24 horas.
-Contraindicaciones: Bradicardias y bloqueos A-V, alteraciones
de la función tiroidea, Hipersensibilidad al yodo y embarazo.
-Nota. Sus principales efectos secundarios son extracardiacos (al-
teraciones de la función tiroidea y hepática e infiltrados pulmonares)
y en relación sobre todo con su administración crónica, motivo por
el que es preciso realizar controles periódicos.
44

PROCAINAMIDA
-Preparados. Biocoryl® viales de 10 ml = 1 gr. / cápsulas de 250
mg
-Dosificación. iv: 10 mg/Kg a un ritmo aproximado de 50 mg/min
(se puede administrar diluido: 1 amp de 1 gr en 100 cc de suero
fisiológico a 5 ml/min)
-Dosis de mantenimiento: 1-4 mg / min (preparar 2 gr en 500 cc
de fisiológico e iniciar perfusión a 30 cc/hora = 2 mg/min).
-Precauciones. Cuidado con la posible hipotensión arterial tras su
administración sobre todo si se realiza en bolo iv (monitorizar TA),
control de un posible ensanchamiento del QRS y alargamiento del
P-R y QT ( si mayor del 50% suspender el fármaco ).
-Contraindicado. Bloqueo A-V, ICC, IAM e insuf. hepática y renal
graves.

FLECAINIDA
-Preparados. Apocard® amp de 150 mg / compr de 100 mg.
-Dosificación. iv: 2 mg/Kg ( para un peso normal: 1 amp de 150
mg diluido en 100 cc de suero glucosado o fisiológico a pasar en
15-20 min ). Por vía oral: 50-100 mg / 12 h.
-Efectos secundarios:
-Conversión de una FA en Flutter con frecuencia auricular
lo suficientemente disminuida como para mantener conduc-
ciones A-V 1:1 y esto puede comprometer hemodinamicamente
al paciente (sobre todo a cardiopatas)
-Potencial riesgo de “proarritmias” (de origen ventricular).
Evitar en lo posible su administración a pacientes con cardio-
patía (insuf. cardiaca, Card. Isquemica, Miocardiopatias,…).
En cambio si se utiliza en pacientes sin cardiopatía estructural
representan un procedimiento seguro y efectivo.
-Contraindicaciones:
-Insuficiencia cardiaca
-Bloqueo A-V de 2º o 3º grado, o bloqueo de rama derecha
asociado a hemibloqueo anterior (bloqueo bifascicular).
-Cardiopatía: Infarto de miocardio agudo o reciente,
valvulopatias clínicamente significativas y miocardiopatias con
disfunción ventricular manifiesta.
-Fibrilación auricular de larga evolución.
-Shock cardiogenico
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LIDOCAINA
-Preparados. Lidocaina® amp. al 1, 2 y 5 %
-Dosis iv: bolos de 1-2 mg/Kg (50-100 mg), que pueden repetirse
cada 5-10 min, hasta un maximo de 3 mg/Kg, seguido de perfu-
sión continua de 1-5 mg/min.
-Preparación. Bolos iv: Lidocaina al 1% (5 ml = 50 mg); Lidocaina
al 2% (5 ml = 100 mg); Lidocaina al 5% (1 ml = 50 mg). Perfusión:
2 gr en 500 cc de glucosado al 5% a 15-60 ml / hora.
-Reducir dosis al 50% en: Cirrosis, Shock cardiogenico e ICC;
tambien en > 70 años.
-Contraindicaciones: Hipersensibilidad a anestésicos tipo amídico,
bloqueos sinoauriculares, A-V o intraventricular grave.
-Efectos secundarios: parestesias, temblores, confusión, vision
borrosa y convulsiones.

ATROPINA
-Preparados. Atropina® amp de 1 ml = 1 mg.
-Dosis iv: bolos de 0,5-1 mg, que se pueden repetir cada 5 min,
hasta que la frecuencia cardiaca sea > 60 latidos / min. Dosis
máxima de 4 mg/día.
-Inicio de efecto: inmediato tras la administración.
-Precaución: Pacientes con antecedentes de glaucoma.
-Contraindicado: en TV y TSV.
-Efectos secundarios: sequedad de boca, visión borrosa, reten-
ción urinaria, ataxia y alteraciones de la marcha, desorientación y
alucinaciones (mas frecuentemenete estas en el anciano).

ISOPROTERENOL
-Preparados. Aleudrina® amp de 1 ml = 0,2 mg.
-Dosis iv: 0,02-0,06 mg en bolo, seguidos de infusión continua de
1-5 ngr/min.
-Preparación: 2 mg = 10 amp, diluir en 500 cc de glucosado al 5%
y pasar a un ritmo de 15-75 cc / hora.
-Contraindicaciones: Arritmias taquicardizantes, angor, IAM e
hipertiroidismo.
-Efectos secundariso: palpitaciones con extrasístoles y taquicardia,
hipertensión arterial, rubor facial y temblor fino.
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CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN

-La cardioversión es la conversión eléctrica de una arritmia auricu-


lar o ventricular a ritmo sinusal normal.
-Se realiza mediante la aplicación de un choque eléctrico
transtorácico al corazón.
-Durante la taquicardia, la descarga produce despolarización
del corazón e interrumpe la arritmia
-Durante la fibrilación, produce una disminución de la cantidad
de miocardio excitable con lo que ésta no puede perpetuarse.
-La sincronización de la descarga con el QRS (cuando existe éste)
es necesaria para evitar darla en el “periodo vulnerable” (final de
onda T), cuando el corazón es mas susceptible a fibrilación
ventricular.

CARDIOVERSIÓN URGENTE
-Se realiza por deterioro hemodinámico en pacientes con
taquicardias con QRS distinguibles. Previamente premedicar con
Midazolam (Dormicum 1 amp = 3cc = 15 mg. Diluir en 7 – 10 cc de
SF y administrar 3cc; después 1cc/min, hasta dormir al paciente)
o bien con Propofol (amp de 200 mg. Dosis: 2 mg / Kg. Adminis-
trar en bolo iv. lento hasta conseguir el efecto deseado ).
-Indicaciones:
-Flutter o Fibrilación auricular con: deterioro hemodinamico
o en conducción por vía accesoria. Energía: en flutter empezar
con 50 J; si Fibrilación 200J. Aumentar si no resultados.
-Taquicardias supraventriculares que: no respondan a ma-
niobra vágales o tratamiento antiarritmico y no estén causadas
por intoxicación digitalica. Dosis de 50 J.
-Taquicardia ventricular: Dosis de 100 J.

DESFIBRILACIÓN
-Es una cardioversión no sincronizada. Se utiliza cuando los com-
plejos QRS y las ondas T no son distinguibles (Fibrilación ventricular).
Dosis inicial de 200 J. Si no efectivo pasar a 360 J.
-Riesgos asociados:
-Taquicardias postcardioversión (TV o FV).
-Bradiarritmias o asistolia.
-Embolia sistémica o pulmonar.
-Daño miocárdico.
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-Disfunción ventricular
-Edema pulmonar
-Hipotensión

En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las


palas alejadas del generador, en posición perpendicular la elec-
trodo (Anterior/Posterior o Apical/Posterior) y utilizar el nivel mas
bajo de energía posible ( para evitar quemaduras en endocardio y
alteraciones en el umbral de estimulación así como de la progra-
mación del marcapasos).