TOXICOLOGIE CURS 1 Studiul in toxicatiilor acute: Etiologie Diagnostic clinic si paraclinic Antidotism Tratament Recuperare Etiologie

-

Substante chimice → foarte diverse Medicamentoase Nemedicamentoase

-

Intoxicatiile acute → au caracter violent, pun viata in pericol Toate substantele sunt toxice – nu exista nici una care sa nu fie toxica → numai doza difera un toxic de un medicament (remediu) Compusi implicati:

-

alcool etilic, diazepam, morfinice, fenciclidina, marijuana, amitriptilina, aspirina, plante, hidantoine, hipnotice, amfetamine Evaluare – punct de vedere diagnostic

-

dependent de droguri de abuz intoxicatie cronica cu supradozare – intoxicatie acuta

-

sindrom de intrerupere Toxic si toxicitate - substantele chimice au proprietati agresive (agresivitate = toxicitate) fata de organism

-

Toxicitate Cantitativa → cantitatea ce produce moartea Calitativa → mecanism de producere, mecanismul efectelor toxice

Cantitativ DL 50 → mg/kg, mmoli/kg (pentru exactitate), mg/m2 → folosita mai ales la copii (pe suprafata corporala) DML la om – doza minima letala se determina prin extrapolare din experienta chimica (nicotina =50 mg)

CL 50 = concentratie letala 50 1

CLt 50 = cat timp inhalezi pentru a ajunge sa preiei din atmosfera concentratia letala Ppm = parti per milion sau g/m3 DML pt diferite substante Substanta Clorura mercurica Metanol Nicotina Paraldehida Paration Fenoli P Stricnina Formaldehida Barbiturice Acid boric Camfor Clorhidrat Clorat de K Caracter prin DL 50 e grosolana pentru ca nu da alte informatii despre mecanism Caracteristicile substantelor toxice conform toxicitatii relative Toxicitate Supertoxice Extrem de toxice Foarte toxice Moderat toxice Cu toxicitate redusa Practic netoxice Substanta Etanol NaCl Sulfat feros DDT Nicotina Toxina botulinica DL50(mg/kg) 10000 4000 1500 100 1 0.00001 DL 50 5 mg/kg 5 – 50 mg/kg 50 – 500 mg/kg 0,5 – 5 g/kg 5 – 15 g/kg > 15 g/kg DML 65g 70ml 50mg 100ml 25mg 10ml 6.5g 50mg 50ml 1-5g 12g 2g 7g 8g

Cai de patrundere ale toxicelor in organism orala 72,2 % inhalatorie 5,1 % oftalmic 5,3 % cutanata 6,3 % mai rar prin lezare (efractie) tisulara 2

Absortia Transportul -

erori acte criminale incercari de suicid

prin membrane biologice la nivelul sangelui

Distributie Metabolism Substante hidrosolubile → nu se metabolizeaza de obicei liposolubile → se metabolizeaza

Toxicitatea unor substante este consecinta metabolizarii lor Entitatile toxice sunt consecinta metaboizarii unor compusi: epoxizi radicali liberi compusi N hidroxilati nitrozamine

Epoxizi - metaboliti ai:

-

aflatoxina B1 benzen, brombenzen furosemid olefine tetraclorura de carbon halotan brom triclormetan paraquat unele alimente radiatii ionizante inflamatii procese patologice paracetamol – insuficienta hepatica acuta 3

Radicalii liberi → au e – cu spin impar → reactivitate chimica foarte mare generata de:

Compusi N hidroxilati:

-

uretran amine nitriti
formaldehi da → toxicitate retiniana acidformic

Nitrozamine- tub digestiv

  Metanol metabolizat →

(tratament → blocarea metabolizarii cu alcool etilic) Paration → metabolizare → paraoxon (paralizie neuromusculara, insuficenta respiratorie) Chimica: - simptomatologie data de interactiunea toxicului cu receptorul nu toate substantele au receptor in organism xenonul produce narcoza prin mecanism fizic (nu are receptor) → clatratii structureaza apa celulara receptor toxodinamic (proxtigmina → tratament miastenia gravis)

Receptor Colinesteraze Citocrom oxidaza Grupari tiol enzimatice Hemoglobina Acizi nucleici Receptori nicotinici Lipide structurale

Substante Compusi organofosforici Cianuri Metale grele CO, nitriti, nitrati Alchilante, radiomimetrice Nicotina, curarizante ClC4

Mecanism Blocarea centrului esteraza Blocarea transportului de e- la nivelul lantului respirator Inactivarea gruparii tiolice Formare carboxihemoglobina, methemoglobina Blocarea sintezei acizilor nucleici Stimulare directa, blocare, paralizie Radicali liberi

CURS 2
CONDUITA MEDICALA IN INTOXICATIILE ACUTE Etape:

1. Stabilizarea
functii vitale, ventilatie corespunzatoare, hemodinamica corespunzatoare examene “screening” pentru identificarea masurii de prevenire a agravarii starii intoxicatului

2. Evaluarea completa a pacientului:
Istoric: 4

-

substanta toxica doza, timpul scurs simptomatologia

examen fizic, teste de laborator uzuale specifice

3. Masuri de scadere a absortiei toxicului
decontaminare – piele, ochi voma, spalatura gastrica carbune activat purgative osmotice

4. Masuri pentru cresterea eliminarii toxicului
modificari ale pH – ului plasmatic urinar

diureza fortata hemodializa hemoperfuzia carbune activat in doze repetate exsangvinotransfuzia plasmafereza hiperoxibarism

5. Antidot specifc – 5% din intoxicati
Naloxon + glucoza 5% la toti intoxicatii cu deprimare SNC + vitamina B1 (vitamina neurotropa) Antagonizeaza efectele endorfinelor → impiedica aprofundarea comei

6. Terapia de sustinere – observatie 7. Evaluarea psihiatrica
Stabilizarea:

-

Abordarea si corectarea functilor vitale cai aeriene; respiratie circulatie deprimare SNC prin toxice 5

nitrati postsarcinii → creste → intoxicatii cu droguri de abuz → cocaina. clonidina Prioritatea III – stabilizarea SNC intoxicatii acute cu Fe (Fe se depune in vase) compusi de arsen . amfetamine (vasoconstrictie) → modificarea fortei de contractilitate ADT (antidepresive triciclice). tahipnee. colchicina) hemoragii → modificarea : presarcinii → scade → intoxicatii cu nitriti. alterarea starii mentale Prioritatea II → circulatia - soc constienta diminuata tensiune arteriala scazuta vasoconstractie periferica oligurie acidoza metabolica sindrom diareic (intoxicarea cu ciuperci – sdr. muscarinic.rupturi vasculare → gastroenterite hemoragice Mecanism → modificarea de tip hipovolemic - exista mici diferente fata de alte come aspectul pupilei substante ce dau mioza 6 . dispnee diaforeza.Prioritatea I - cai aeriene. respiratia ventilatia oxigenarea Obstructie - congestia mucoasei → secretii depasarea posterioara a limbii corpi straini Simptome: cianoza.

insecticide se spala cu solutie salina izotona 4 – 6 litri 2. cianuri. nitrat de argint. ADT. respectiv bazice Emeza – administrare emetic CI: Coma. hidrocarburi Hemoragie. copii < 6 luni Ioduri. Decontaminare externa pentru cale de patrundere tegumentara → se spala cu apa din abundenta (ex: insecticide. stricnina HT intracraniana Femei gravide. potential convulsivant.accident vascular cerebral) → in cele exogene e pastrat Prioritatea IV → decontaminarea 1. ingestie de corozive si caustice Epileptici. caustice) oculara – NH3. apa → diluam continutul gastric→ singura situatie in care se da lapte 300 ml → in celelalte situatii laptele creste absortia substantelor liposolubile - CI: reactie de neutralizare (reactia e exoterma → 80%) → cu solutii acide . toxice ce se absorb rapid. hematemeza Efectul in 15 – 30 minute 7 sirop de ipeca – se poate repeta doza dupa 30 minute(doza 30 ml) apomorfina detergent lichid bolnav constient se respecta intervalul de 6 ore din momentul ingestiei (dupa 6 ore nu mai exista in stomac) indicatii: s-a renuntat pentru ca da deprimare centrala . H2S.- substante ce dau midriaza prezinta reflexului pupilar fotomotor → element diferential fata de comele endogene (AVC. caustice – produc leziuni de tip ulcerativ bazele → lichefactie acizii → necroza de coagulare se administreaza lapte. Decontaminarea interna Ingestia de corozive.

latenta 4 ore Cresterea eliminarii toxicului: Modificari ale pH – ului plasmatic substante cu caracter slab (alcaline sau acide) care in mediu intern ionizeaza fenobarbital. benzodiazepine. corozive. caustice.5 – 8: Na2CO3: 1-2 mEq/kg 8 Modificari ale pH – ului urinar . glicoli. apoi lichidul se aspira. ADT. acid boric. Li ) Cresterea vitezei de eliminare din tubul digestiv: Purgative osmotice Sulfatul de Mg → cel mai mare timp de latenta Manitol. salicilati → alcalinizarea pH – ului urinar 7. anxiolitice. digitalice. barbiturice. sorbitol 70% 240 ml. anticonvulsivante. fenilbutazona ineficient → in intoxicatii cu alcool. carbonati. teofilina. salicilati fractia neionizanta se reabsoarbe cresterea fractiei ionizante → scaderea reabsortiei barbiturice . insecticide . cianuri.- Spalatura gastrica Sonda CI: corozive. 10 % . are proprietati de absortie al II lea mecanism → tragerea toxicului deja absorbit inapoi in lumen (din capilar) exsorbtie enterocapilara doza → 1 g/kgc se administreaza 50 – 100g (in medie) indicatii → majoritatea intoxicatiilor medicamentoase. electroliti. ierbicide. salicilati. hidrocarburi. latenta 1.3 ore Sulfat de Mg solutie 10% 15 – 20 g. latenta 17 ore citrat de Mg – 20 – 30 g. caustice → se poate patrunde printr-o zona ulcerata hemoragie nazogastrica orogastrica – se introduce 300 ml de ser fiziologic. metale ( Fe. se repeta manevra pana ce aspiratul devine limpede - Formarea de carbune activat pulberi ce se administreaza oral se anuleaza la nivelul vilozitatii intestinale. nadolol.

triciclice. digitoxina. p. fenotiazine. amfetamine. salicilati toxice slab legate de proteinele plasmatice hidrosolubile GM mica Volum de distributie scazut alcolii (metanol. amfetamina. bromuri. izoniazida (HIN) - Hiperoxibarism administrare de O2 la presiune crescuta = 2.digoxina . alcool izopropilen toxic absorbit pe carbune activat salicilati. i. chinidina administrare de diuretice de ansa osmotice Diureza fortata - inainte se incarca patul vascular cu fluide cand toxicul se elimina urinar e hidrosolubil indicatii: barbiturice.- acidifierea Ph – ului urinar 5.5 = 6 cu clorura de amoniu 75 mg/kg/h. barbiturice cu durata scurta de actiune. bromuri. DDT. sedative hipnotice nebarbiturice. cloramfenicol. hidrocarburi halogenate. salicilati. stricnina.5 atm de electie in intoxicatiile cu CO → scade T1/2 al carboxiHb Cianuri H2S → creste fractia de O2 dizolvat in plasma - Exsangvinotransfuzia intoxicatie cu Fe (capacitatea de chelare e depasita) hemoliza intravasculara 9 .fenitoina.o. etilenglicol. colchicina. paraquat Hemodializa - Hemoperfuzia - - Administrarea de carbune activat in doza repetata Blocare circuit enterohop (daca substanta are circuit enterohepatic) Ex: cloralhidrati. etanol) cloralhidrati.v indicatii: fenilciclidina.

2μg/kg/minut diuretice .5-1 g/ kgc) corticoizi furosemid (incarcare cu fluide) - convulsii → diazepam: 3-5 mg/iv restabilirea echilibrului hidroelectrolitic si refacerea deficitului circulator combatere hipotensiune arteriala – solutii cristaloide substituienti de plasma vasopresoare hipertensiune arteriala Hipotermia toxica – gravitate medie scaderea potasiului – aritmii cardiace – lidocaina solutii preincalzite 10 nitroprusiat 0. ventilatie cu presiune respiratorie pozitiva (impiedica EPA) sindrom de aspiratie – bronhopneumopatie rezistenta la antibioticoterapie edem cerebral determina convulsii hiperventilatie terapie hiperosmolara (manitol 20% 0.5 .- Plasmafereza Separa Plasma – se indeparteaza 800ml – 1l (se indeparteaza toxicele ce se leaga bine de proteinele plasmatice) Elementele figurate se reintroduc Terapia de sustinere: supravietuire clinica monitorizare completa – sisteme de alarma frecventa cordului tensiune arteriala EKG numarul de respiratii SatO2 (saturatie de O2) insuficenta respiratorie – intubare orotraheala.

anticolinergice. electrolitica oxigenoterapia anticonvulsivant Dantrolen Na 1 mg/kgc Bromcriptina 2. alcoolism tratament psihiatric Antidot → mecanisme antidotice de mare specificitate Antagonismul farmacodinamic competitiv (necompetitiv → glucagon – β blocare adrenergica) Atropina – intoxicatii cu Anticolinesterazice Muscarina Naloxona – intoxicatii cu opiacee NA (norodrenalina) Actioneaza pe receptorii α adrenergici 11 . hipertermie maligna (sindrom neuroleptic malign) hipertromie musculara generalizanta. creste temperatura la 42° constienta fluctuanta rabdomioliza IRA Rehidratare.- Hipertermie Racire activa → camprese reci Apare in substante adrenergice. reechilibrare acido-bazica.5 –10 mg x 3 /zi - Hiperpirexie - - Sindromul neuroleptic malign - Evaluare psihiatrica: - suicidul episodic sindromul depresiv endogen stres emotional economic fizic 1.

8. Ca → Pb. caustice Fizico-chimice : adsorbtie – carbune activat. Pb Reducerea – albastru de metilen.- combate actiunea fenotiazinelor (neuroleptice) flumazemil – intoxicatie cu Benzodiazepine 2.deferoxamina –Fe. Cd. Ac anti venin Chimic Precipitarea – saruri de calciu → intoxicatii cu acid oxalic. etilenglicol Geneza compusilor cu afinitati superioare pentru toxic → compusi methemoglobinici (nitrati) → intoxicatii cu HCN. penicil amina → Arsen. opiacee Constienta fluctuanta → glutetimida (hipnotic nebarbituric) 12 . 7. fenobarbital Reactivare enzimatica – pralidoxima. Neutralizare de tip antigen-anticorp Ac antidigitalici. H2S.Cu . acid fluorhidric Chelarea . cianuri. Fizic: dilutie – apa → ingestie de corzive.Zn Dimercaprol. 9. CO. H2S CURS 3 Diagnosticul intoxicatiilor acute → Istoricul bolii Intrebari scurte . EDTA Na. obidoxima → organofosforice Compensare deficit endogen Preparate pure de colinesteraze → organofosforici Blocarea genezei de metaboliti toxici → etanol → metanol. 6. MetHb Electrostatic : protamina → heparina 4. tintite → bolnavul are tendinta sa exagereze Ce a luat ? Cantitatea toxicului Intervalul din mimentul ingestiei drogului pana la prezentarea la medic Simptome Masuri terapeutice care s-au luat De la bolnav sau apartinatori → Examen fizic Starea SNC – starea de coma: Debutul → rapid → intoxicatie cu cianuri. 3. 5.

-5. -4. Modificari → hTA (Sdr. -7. inhibitori de colinesteraze Tahicardie → anticolinergice. diareice). neuroleptic malign Nefrotoxicitate Hepatotoxicitate . -10. cocaina. -2. hemoragice. -11. arsenic. -9. cianoza Atrofie. Cu → spectrometria cu absortie atomica Se separa fiecare substanta in parte In spectrometru de masa → se determina diferitele substante continute in proba respectiva → Simptomatologie : -1. neuroleptice Mioza/midriaza Nistagmus → etilen glicol Nevrita optica → metanol ( hemoragie retiniana) Oftalmoplegie → etilen glicol Eritem . -8. compusi organofosforici (COF). adrenergice) htermie. piodermite → arsenic Rabdomioliza → intoxicatia cu CO. Sdr. -12. antidepresive triciclice (ADT) Convulsii : -6. hTA 13 Manifestate prin edem cerebral Potential convulsivant → ADT.- Modificari pupilare → prezenta reflexului pupilar fotomotor → e pastrat in comele toxico-metabolice ( de cauza exogena) → Diagnostic de laborator: → probe biologice: Urina (50 ml) → se prelucreaza chimic (calitativ) Ulterior se injecteaza in gaz cromatograf Sange : Alcoolemia → calitativ Metanol Carboxihemoglobina (carboxiHb) → cantitativ Methemoglobina (MetHb) → cantitativ Activarea pseudocolinesterazei → intoxicatii cu inhibitori de colinesteraza Pb. paloare. -14. -13. -3. HTA (amfetamine. Htermie Bradicardie → β blocanti. Ca blocanti.

β blocante digitalice CO → Compusi care genereaza convulsii pragul la care apar convulsii (diferit de la individ la individ) prag scazut → genereaza convulsii anticonvulsivante → creste pragul convulsivant neuroleptice. CO. conditii cardiace: neuroleptice. HIN. cianuri. oxigenoterapie hiperbara →Neuropatii toxice senzoriale motorii mixte → tuberculostatice: HIN. narcotice alte hipnotice → Scaderea debitului cardiac (prin scaderea sau cresterea frecventei cardiace) → Tulburari de ritm. stricnina. nitrati) Modificari ale postsarcinii → creste → in vasoconstrictie periferica (amfetamine. ciuperci (amanita muscaria).→ In majoritatea intoxicatiilor acute → Asociata sau nu cu hipoperfuzia tisulara : deprimarea constientei vasoconstrictie acidoza metabolica oligurie Mecanism de producere a hipoperfuziei : Modificari ale presarcinii → scade → in caz de venodilatatie (nitriti. garstro-enterite splahnice). metale (Fe → leziuni vasculare. Arsenic → rupturi ale nervilor splahnici. ADT Ca blocante. hemoragice sau/si diareice: COF. colchicina (nu raspunde la clasice) → Scaderea contractilitatii miocardului ADT Barbiturice. clonidina. etambutol nevrita optica – metanol 14 . cocaina) → Hipovolemie: Sdr. COF. ADT.

benzen. etanol 15 . solventi. cloroform. Mecanism cu stimulare ganglionara (nicotinica) → nicotina Local – pilocarpina Caile reflexului pupilar fotomotor – rezistente la toxic (exceptie: glutetimida si anticolinergice → midriaza fixa) Midriaza a. adrenalina b. Mecanism de tip central – scade tonusul simpatic agonisti α adrenergici opiacee: morfina. Medicamentoasa anticolinergice – atropina antihistaminice ADT anticonvulsivante – carbomazepina cocaina amfetamine glutetimida efedrina.Mioza 1.heroina benzodiazepine. bromoform. Mecanism pe receptori periferici α blocante periferice – prazosin fenotiazine anticolinesterazice stimulare muscarinica – ciuperci 3. etilenglicol toluen Hepatotoxice hidrocarburi. Toxica toxina botulimica aconitina CO cianuri metanol. barbiturice 2.

salicilati sevraj Mecanism: cresterea rigiditatii musculare = fenciclidina hiperreactiv: amfetamina. aminoglicozite medicamentoase CO → IRA (rabdomioliza – mioglobinurie) Hipertermie cresterea temperaturii > 39 . alopurinol. eter. metale grele. succinil colina 16 . ADT. fenitoina ocazional: cimetidina. metoxifluran curarizante musculare : D tubocurarina. inhibitor MAO. cocaina. antihistaminice. doap metil dopa. ADT impiedicarea transpiratiei: anticolin. HIN. cocaina interferenta cu metale oxidative: hormoni tiroidieni. Pb.- medicamentoase narcotice inhalate antidiabetice orale antituberculoase paracetamol Nefrotoxice industriale hidrocarburi. solventi.40° uzual: salicilati. fenotiazine hipertermia maligna – componenta ereditara musculara sindrom neuroleptic malign: nu are legatura cu doza neuroleptic fenotiazinic contractura generalizatoare + hiperpiremie + instabilitate vegetativa + constienta fluctuanta + IRA (rabdomioliza) halotan. N fluran. streptomicina. arsenic. streptokinaza. cefalosporine. cocaina. Fe captopril → genereaza proteinurie salicilate → tub proximal antinevralgice → necroza papilara sulfamide → nefrita interstitiala penicilina. rifampicina.

Fe. se administreaza pana la limpezirea urinii) 17 . sindroame diareice.Hipotermie rezistenta vasculara periferica crescuta index cardiac scazut bradicardie cu unda J etanol morfinice neuroleptice fenotiazidice CO Hipoglicemiante (insulina) greturi. mercaptani peste – insuficenta hepatica usturoi – intoxicatia cu arsenic. ciuperci acetona intoxicatie acuta etilica cetoacidoza Tulburari digestive: Mirosuri specifice pentru un toxic: amoniacal → stari uremice migdale amare – cianuri oua alterate – H2S. metil dopa – maroniu albastru de metil – albastru amitriptilina → verziu indometacina – verde negru – compus cu fier (daca se administreaza deferoxamina – urina se coloreaza in rosu. arsenic. COF. COF tutun – nicotina Compusi care coloreaza urina galben – oranj → fluorescenta rosu – oranj → rifampicina roz – neuroleptic fenotiazinic rosu – deferoxamina Fe (complex) purpuriu – fenacetina L dopa. varsaturi. hemoragii colchicina.

antihistaminice. scade [Cl] Acizi organici acid formic (intoxicatii cu metanol) acid lactic – intoxicatii ce evolueaza cu stari convulsivante Acidoza lactica: Compusi: 18 alcooli salicilati HIN. functii vitale → tulburari majore reflexele scad functiile vitale se pastreaza nu raspunde la stimuli durerosi pastreaza reflexele bolnavii nu mai raspund la stimuli verbali pastreaza raspunsuri la durere. antidepresive Gradul 3. relexe nealterate coma superficiala somnolenta accentuata sedative hipnotice benzodiazepine. barbiturice. tranchilizante. opiacee. insotite de hipotermieAcidoza metabolica ingestie crescuta de acizi organici productie endogena de acizi organici excretie/pierderi – alcaline Anionic Gap (hiatus anionic) [Na+] – ([HCO3-] + [Cl -]) = 12 mEq/l > 12mEq/l – acidoza metabolica prea scazuta [HCO3-]. cetoacidozice .Coma Substante ce pot genera coma: Scala Reed: Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4 coma profunda.4 → masuri de terapie intensiva. stari urenice. areactiv.

constipatie. halucinatii insomnie. bradicardie morfina. MANITOL. codeina. tahicardie. heroina. hTA. ADT deprimare centrala. anorexie. respiratie. somn agitat. benzodiazepam. osoase. antihistaminice. mucoase uscate. lacrimatie agitatie marcata. dureri musculare. sete. lacrimi. mioza. emeza intoxicatii cu: inhibitor de colinesteraza nicotinic HTA. haluciatii anticolinergice.8 Hiatus osmolal Osmolaritatea calculata: 2[Na+] + + → alcooli . barbiturice. GLICEROL → HIN. deshidratat 19 Narcotic (opioid) carbonati COF muscarina Sindrom de intrerupere . colici abdominale. midriaza. delir. eritem.- hTA convulsivanti hepato/nefrotoxice deprimare respiratorie diferenta dintre osmolaritatea masurata si osmolaritatea calculata acumularea de substante osmolale – trag apa din tesuturi valoarea maxima: 10 mosm/ l glucoza 18 BUN 2. colici. paralizie musculatura striata → musculatura respiratorie → stop respirator Anticolinergic tegumente. pentazocina alcool. retentie urinara. Fe. diaree. opiacee midriaza. tahicardie → ulterior fasciculatii musculare. acetona. diaree. cloroform Sindroame toxice colinergic muscarinic – hipersecretii ale glandelor exocrine: saliva.

tremuraturi.- sindrom simpato-mimetric cocaina. hiperreflexie. amfetamina. hexobarbital Medie (3-6 ore) : amobarbital. secobarbital. agitatii. medie : . HTA CURS 4 SUBSTANTE CE ACTIONEAZA ASUPRA SNC INTOXICATII CU BARBITURICE (HIPNOTICE) → deprimante SNC → anticonvulsivante → Corelate cu durata de actiune : Ultrascurta : tiopental Scurta (3 ore) : pentobarbital. convulsii. fenciclidina. apro/butabarbital Lunga (6-12 ore) : fenobarbital → Doza toxica = 5-10 x doza hipnotica → Doze letale estimative: Fenobarbital : 6-10 g Seco/pentobarbital : 2-3 g Amo/butabarbital 2-3 g → Excretie renala → partial nemodificati: Fenobarbital : 25-40 % Aprobarbital : 7-18 % → Mecanism : Sinapse inhibitorii GABA → faciliteaza efectele inhibitorii centrale ale GABA Transmisia noradrenergica scazuta Deprimare respiratorie centrala Vasodilatatie → Clinic : deprimare respiratorie cardiaca (2-4 ore) Tulburari de vorbire Ataxie 20 Intoxicatia usoara . tahicardie. frecventa motorie.

4 REED → hipotermie Efecte cardio – vasculare : Puls slab Cianoza. metadona.- Letargie Nistagmus Cefalee Parestezii Vertij Confuzie Asemanator cu intoxicatia cu etanol Insuficienta circulatorie Edem pulmonar (hipoxic) Edem cerebral Coma (dupa stadializarea REED) Initial : miotica si reactiva Tardiv : dilatatie pupilara (hipoxie severa) Tardiv: Efecte SNC: Pupila : Stadiul 3. eliminare urinara → Tratament : Barbituricele = acide Stabilizare respiratorie : oxigenoterapia Cateter venos Glucoza + naloxona + vit B1 Decontaminare digestiva : Carbune activat Purgative osmotice 21 . maleole. genunchi) → Diagnostic : Dozare nivel plasmatic. piele rece si umeda hTA Diureza scazuta Apar si in intoxicatiile cu CO. nitrazepam - Efecte renale : Leziuni buloase → 4-7 % ( degete. amitriptilina.

- Carbune activat seriat → T1/2 scade dela 110 ore la 19 ore Diureza alcalina ( fenobarbital → creste eliminarea de 5-10 x) Hemodializa → pentru barbiturice cu durata lunga de actiune Hemoperfuzie → pentru cele cu durata scurta . hipnotice. medie Antidot : 0 Sustinere → coma = 2-3 zile pentru cele cu durata lunga → Sdr de intrerupere → mai grav la cele cu durata scurta → Complicatii : Hipoglicemie Pneumonie de aspiratie Edem pulmonar hipoxic IR Hipotermie infectii Intoxicatia cu benzodiazepine (hipnotice nebarbiturice) → Benzodiazepine → anxiolitice. relaxeaza musculatura striata → Classificare → T1/2 Durata ultrascurta (< 10 ore): Midazolan Triazolan Lorazepam Oxazepam Alprazolam Diazepam Flurazepam Clordiazepoxid Clorazepam Clorazepat Scurta (24 ore) : Lunga (>24 ore): → Agonisti GABA → Simptomatologie: Efecte deprimante → intensitate (gravitate) medie Uzuala: 22 . anticonvulsivante.

3 mg i.- Sedare Somnolenta Diplopie Dizartrie Ataxie Deprimarea functiei intelectuale Coingestie → deprimare respiratorie → coma grad 2 Sinergism cu alte deprimante SNC → Tratament : Decontaminare: Emeza Carbune activat Purgative osmotice are T1/2 scurt =1-2 ore doza : 0.v. → 2 mg maxim (se poate repeta la un minut) reverseaza coma Agitati Anxiosi Antidot: = flumazemil (blocare specifica a receptorilor benzodiazepinici) Sindrom de intrerupere la benzodiazepine (generat de administrarea de antagonisti) Intoxicatii cu antidepresive ciclice (ADC) → ADC : AD triciclice (ADT) : Amine tertiare : Imipramina Amitriptilina Doxepina Nortriptilina Amine secundare : AD tetraciclice : Mianserina Maprotilina Amoxapina 23 AD dibenzoxazepine : AD biciclice : .

naloxona + glucoza + vitamina B1 Corectarea acidozei : 24 . extrapiramidal Convulsii Anticolinergice Midriaza Tulburari de vedere Retentie urinara Mucoase uscate Tahicardie sinusala Scaderea peristaltismului Hipre/ hipotermie → Tratament : Stabilizarea. tulburari cardiace.- Zimeldina Trazodona → Doze toxice : 1 g → intoxicatii moderat severe > 2g → coma. deprimare miocardica) → Clinic : Exista o latenta de 4 ore dupa ingestie In intoxicatiile severe → deteriorare grava in 1-2 ore Durata comei → scurta (24 ore) Acidoza ( agravarea tulburarilor cardiace) → Manifestari clinice: Cardio . T Bradicardie hTA Bloc cardiac Tahicardie ventriculara Fibrilatie ventriculara Stop cardiac SNC Agitatie Delir Coreoateroza Rigiditate Secuse musculare Sdr. convulsii → Proprietati cu implicatii toxice: Antihistaminice (blocheaza receptorul H1) Blocheaza receptorii α si serotoninergici Blocheaza receptorii muscarinici central si periferic Blocheaza recaptarea NA si serotoninei Efecte stabilizante de membrana ( scade conducerea atrio-ventriculara. deprimare respiratorie . QRS crescut Modificari ST.vascular Tahicardie sinusala PQ. monitorizarea cardiaca Pentru alterarea statusului mintal → O2.

v. lent Mecanisme active de eliminare → eficienta scazuta Tratament de intretinere: QRS: > 0. Vasopresoare NA Dobutamina Diazepam i.10 sec → risc convulsii] > 0. blocuri de conducere.- Bicarbonat de sodiu → scade cardiotoxicitatea Administrat sistemic → anuleaza bradicardia. electroliti. hTA Pentru tulburari de conducere : Fenitoina : 5-7 mg/kgc − la adult → lent i. TA observare minim 6 ore hipo/hipertermie 25 . infuzie lenta 5 minute Se poate repeta la 10-15 minute ventriculara. pH. contractilitatea Pentru tahicardia ventriculara Lidocaina : - Pentru hTA: Solutii saline i. tulburarile de conducere.v.16 sec → tulburari grave de ritm monitorizare EKG. tahicardia Doza initiala = 50 ml solutie 8.v. < 40 mg /minut creste conducerea. Nu emeza → genereaza convulsii Lavaj Carbune activat (prin adsortia ADC) Carbune activat seriat (scade T1/2 al ADC) - Pentru convulsii: Decontaminare: - Antidot = fiziostigmina 1-2 ng i.4 % (50 mEq).v. ectopia ventriculara.

H1. deprimare) Deprimare hipotalamus : Vasodilatatie hTA.v.d. muscarinici. serotoninici → Cardiotoxicitatea : Aritmii hTA efecte anticolinergice : tahicardie sedare intarzierea evacuarii stomacului efecte deprimante membranare → scaderea contractilitatii α blocare periferica absente la Butirofenone. α2.Intoxicatii cu neuroleptice → antipsihotice → Clasificare : (d. scade la clorpromazina. creste la tioridazina → Neurotoxicitatea : Deprimarea SRAA (somn.5 –8 g → Mecanisme toxice : Blocare receptori D1. H2. D2.p. ortostatica 26 . structural) Fenotiazine : Clorpromazina Tioridazina Tioxantene Butirofenone Haloperidol Indoli Dibenzoxazepine Neuroleptice majore → Doze toxice: Clorpromazina : 2-5 g Tioridazina : 1. α1.

extrapiramidal (hiperkinezie) → Convulsii : Scaderea pragului convulsivant → Sdr. convulsii Cardio-vascular : hTA. neuroleptic malign Necorelate cu doza Reactii extrapiramidale severe: Hipertonia musculaturii striate Constienta fluctuanta Hipertermie Rabdomioliza → Simptomatologie : Deprimare : Letargie Disartrie Ataxie Deprimare respiratorie Comportament hiperkinetic → delir .- hipotermie Sdr. HTA paroxistica PR. ST scazut QRS crescut → tahicardie ventriculara → moarte subita - Disfunctia controlului termic ( hipotermie frecvent) Mioza (si in coma) Simptome anticolinergice periferice : Retentie urinara Inrosirea uscarea tegumentului Parkinsoniene Distonie Acatizie Diskinezie tardiva (frecvent ireversibila) 27 - Reactii extrapiramidale : - . QT crescut.

→ Tratament : Stabilizare : Glucoza Naloxona Prevenirea aspiratiei Monitorizare cardiaca Cateter venos hTA → ringer lactat periferic. NA Tulburari de ritm : Fenitoina Lidocaina - Bicarbonat de sodiu Decontaminare digestiva : Emetic (ipeca) Lavaj Carbune activat - Convulsii → diazepam Hipertermia maligna → Dantrolen Nu exista antidot Intoxicatii cu opiacee → Naturale : Opiu Morfina Codeina → Sintetice: Heroina Hidro/oxi morfina Meperidina Petidina Metadona Pentazocina (fortral) Mecanism Stimularea nucleului nervului III Agonist receptori opioizi Deprimarea centrului respirator Tratament 0 Naloxon Naloxon Respiratie asistata Simptome Pupile punctiforme Coma Deprimare respiratorie 28 .

heroina : maxim: .4-2 mg → 10 mg + 5% glucoza. vit B1 100 mg Sindrom de intrerupere → Simptome: Intentionale → pentru obtinerea drogului La 6-8 ore dupa intrerupere Maxim 36-72 ore 8-12 ore : lacrimatie rinoree cascat perspiratie somn agitat trezire dezagreabila midriaza anorexie agitatie iritabilitate tremor maxim 36-48 ore → 72 ore scade la 5-10 zile insomnie anorexie intensa agitatie extrema 29 Neintetionale: mai mult de 24 ore → ulterior stabile pentru morfina.Bradicardie HTA Hipotermie Edem pulmonar Tonus simpatic scazut Tonus parasimpatic crescut Arteriolo si venodilatatie Naloxon Fluide naloxon Naloxon Convulsii Efecte epileptogene O2 diazepam → Naloxona : 0.

SOLVENTI benzen. toluen.1 mg x 3 / zi Anxietate : Crampe digestive : Greata : Prevenirea sdr. xilen. diaree tahicardie . voma spasm intestinal. kerosen Aspiratia vaporilor → Pneumonie chimica (pneumonia) SNC → Hipoxie.- anxietate lacrimatie rinoree depresie greata. coma Tratament: - Stabilizare → insuficenta respiratorie Respiratie asistata 30 . de abstinenta: Preferabil intraspitalicesc INTOXICATII ACUTE CU HIDROCARBURI. tulburari acido-bazice → Tratament simptomatic: Insomnia : CURS 5 Nitrazepam Flurazepam Clorhidrat Clordiazepoxid 10 mg de 4 x / zi Propantelina Preparate de belladona Proclorperazina Clonidina 0. HTA dureri si crampe musculare scaderea greutatii deshidratare cetoacidoza. deprimare („betie benzenica”).

carbune activat. purgative saline in primele 4 ore cresterea eliminarii: Hiperventilatie.P. cresterea T. ? → radicali liberi → peroxid lipide → leziuni hepato-celulare → hepatita supraacuta leziuni renale (necroza acuta tubulara) etanol.o. (variabil) Absortia:digestiva. 150 mg / kgC x 2 / 24 ore → risc de accidente anafilactice 31 . pulmonara.v. Anuria in 3 zile Tratament: stabilizare: imediat → aritmie. pe sonda endogastrica 70 mg / kgC / 4 ore → 3 zile doza de intretinere i. 140 mg / kgC (doza de incarcare) initial.- PEEP (intubatie si ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul respiratiei) Bronhodilatatoare Teofilina Β2 agonisti - Decontaminare → riscul aspiratiei IPECA la intoxicati constienti Lavaj la pacienti inapti sa ingere Ipeca si dupa intubatie - Tratament de sustinere Echilibrare acido – bazica. metanol → creste hepatoxicitatea CCl4 Clinic: - initial deprimarea SNC posibil efect letal prin deprimare respiratorie sau tulburari ritmice - leziuni hepatice → maxim la 3 zile moarte prin insuficenta hepatica in 7 zile cresterea enzimelor serice hepatice. icter.. hidroelectrolitica INTOXICARE CU CCl4 - Doza letala: 90 – 100 mg p. ficat. piele (foarte liposolubila → se depoziteaza in grasimi.o. rinichi) Eliminare:-50 – 80 % pulmonar - rest → metab. O2 Antidot N – acetil cisteina P. deprimare respiratorie decontaminare : Ipeca. hepatomegalie. lavaj.

mortalitatea doza toxica = 5 – 8 g alcool pur / kg (adult). 3 g / kg la copil nivelul concentratiei in sange = Doza ( mg de alcool pur consumat ) VD (l / kg ) × G ( kg ) ×10 VD = 0. medico – legale. afectivitatea) mai sensibil decat lobul occipital (acuitatea vizuala) mai sensibil decat cerebel (coordonatele motorii) 32 .6 l/kg (volum de distributie) → se distribuie in apa totala a organismului. morbiditatea. respiratorie Absortia digestiva: 20 % stomac 80 % intestin uzual absortia: 30 – 60' → 80 – 90 % alimentatia intarzie absortia la 4 – 6 ore 5 – 10 % rinichi → prin ? de tip diuretic osmotic pulmonar → etanol nemodifica la adult. media metabolizarii: 7 – 10 g/ h → concentratia plasmatica scade cu 15 – 20 mg % / ora Eliminare: - 90 % metabolizare hepatica → 100 – 125 mg / kg / ora (viteza de eliminare) - - cai de metabolizare: alcool dehidrogenaza enzime microzomale (oxidare) Mecanism: - deprimant SNC: scade SRAA transport Na+ membranar perturbat Sensibilitate: - lob frontal (gandirea.Tratament de intretinere: - Urmarire 1 saptamana: Hepatic Renal INTOXICATIE ACUTA CU ETANOL implicatii majore: medico – sociale. penetreaza barierele biologice (inclusiv BHE) - Cai de penetrare: digestiva.

deprimarea coordonarii musculare.7 – 4 g ‰ STUPOARE 3. somn. scade judecata. tulburari de constienta.8 – 3 g ‰ CONFUZIE - 2. intelegerea scade raspunsul senzorial cresterea timpului de reactie. incontinenta. pierderea judecatii critice 0.1 – 0.2 g ‰ EUFORIE 0.5 g ‰ Stadiul SOBRIETAT E Simptome - fara efecte aparente comportament aproximativ normal modificari usoare teste specifice sociabilitate.5 g ‰ EXCITATIE - scade memoria. diplopie scaderea sensibilitatii la durere tulburari de vorbire incoordonare motorie apatie.- actionand pe neuronii inhibitori (sensibilitate crescuta la etanol) → Simptomatologie pseudoexcitatorie STADII ALE INTOXICATIEI ETILICE Concentratia in sange 0.9 – 2.3 – 1. ameteala stari emotionale exagerate. logoree creste autoincrederea. narcoza deprimarea sau abolirea reflexelor 33 . confuzie mentala.5 – 5 g ‰ COMA voma. inertie generala scaderea marcata a raspunsului la stimuli. scad inhibitiile scade atentia. tulburari de coordonare dezorientare. incapacitatea de a sta sau de a merge 1. stupoare abolirea constientei. scade performanta. scade controlul instabilitate emotionala scad inhibatiile. coma.

prurit. Mg. respiratorii posibil moarte - Hiatus osmolal: concentratie crescuta cu 0. reechilibrare hidroelectrolitica glucoza i. excitante SNC. tulburari hidroelectrolitice. vitamina K. 50 % naloxona B1 (Tiamina) Coma: respiratorie. dureri abdominale.v. acido-bazice 34 .Alte simptome: hipotermia vasodilatatoare si afectarea centrului termoreglarii tulburari circulatorii. B6. C corectarea deshidratarii. circulatorie - Decontaminare – particular: absortie rapida → conditii de scadere a tranzitiilor intestinale Carbune activat → eficienta scazuta - Cresterea eliminarii: fructoza iv → cresterea metabolizarii etanolului cu 25 % nu creste glicemia are efecte adverse: voma.5 g %) ANTIDOT: exista studii controlate vizand eficienta Naloxon in coma etanolica: eficienta variabila in functie de gradul de alcoolism mai eficient la pacientii cu alcoolism cronic - nu analeptice respiratorii(ex: Doxapirin. acidoza lactica hemodializa → creste eliminarea de 3 – 4 ori (la concentratie > 0. stimuli respiratori.005 g % → osmol crescut cu 1 mOsm / l Concentratii letale → cresterea cu aproximativ 80 mOsm / l hipoglicemie deshidratare (efecte diuretice) Tratament: Stabilizare = prevenirea aspiratiei. in insuficenta respiratorie cronica cu hipoxie si hipercapnie) Tratamente de sustinere: - deprimare respiratorie deficite e nutritie: B1.

vertij. confuzii → intoxicatie medie coma convulsii foarte severe → edem cerebral (relevat de convulsii) - Toxicitate oculara: Scaderea acuitatii vizuale. dureri abdominale Pancreatita posibila (Amilazemie crescuta) - Renal: IRA (efect toxic direct) 35 . vedere estompata („in ceata”) Midriaza fixa Edem retinian – nevrita optica - Tract gastro – intestinal: Iritatie → greata.- sindromul de intrerupere: uzual benzodiazepine β blocante (Atenolol) - halucinatii: Haloperidol. B1. tulburari ritm. voma. fotofobie cu senzatia de „camp de zapada”. letargie. B6 Delirium tremens:(se poate declansa la 3 – 14 zile de la intreruperea administrarii etanolului) tulburari hidroelectrolitice. Mg Diazepam 10 – 80 mg INTOXICATII CU METANOL doxa minima letala: 30 ml solutie 40 % 10 ml solutie 40 % → orbire Eliminare: metabolizare Clinic: alcool dehidrogen aza 90 – 95 % metabolizare → formaldehida → acid formic (metaboliti toxici) viteza de metabolizare: metanol / etanol = 1/10 Acid folic CO2 Mecanism: acidul formic creste → acidoza deprimare respiratorie mitocondriala → hipoxie produsa de formiati → → lactacidemie (acumulare de acid lactic) in intoxicatii severe - SNC: cefalee.

o. bradicardie evaluare respiratorie. 125 ml → doza de saturatie 228 ml / ora solutie 10 % iv 54 ml / ora solutie 43 % p. circulatorie monitorizare respiratorie administrare: Glucoza + Naloxona + B1 - Decontaminare: primele 2 ore → Ipeca spalatura gastrica: pana la 4 ore (coma reduce motilitatea) carbune activat → ineficient - Cresterea eliminarii: Hemodializa – eficienta pentru metanol si metaboliti Indicatii: > 50 mg % metanol in sange la c = 100 – 150 mg % etanol → blocheaza geneza metaboliti (creste T1/2) doza: solutie 10 % iv 530 ml → doza de saturatie solutie 43 % p. ANTIDOT – ETANOL in timpul dializei: Acid folic: 50 mg iv la 4 ore Leucovorin (derivat de acid folic): 15 mg la 6 ore 4 Metil pirazol: 20 mg / kgC / 24 ore 36 . soc.Laborator: Mioglobinurie (prin rabdomioliza) - acidoza (hiatus anionic) + cresterea hiatus osmotic (asemanatoare intoxicatiei cu HIN) Nivel sange: ≤ 20 mg % > 20 mg % 100 mg % 100 – 200 mg % 50 mg % → intoxicatie semnificativa Tratament: Asimptomatic Simptome SNC Simptome oculare Efect letal - Stabilizare: acidoza dispnee.o.

I - : 1 – 12 ore postingestie = Deprimarea SNC: nistagmus. necroza tubulara acuta prin precipitarea sub forma de oxalat de Ca deprimarea SNC prin metaboliti Std.- fara alcool dehidrogenat Tratament de sustinere: - corectarea acidozei: Bicarbonat de sodiu corectarea hipoglicemiei. hipertensiune arteriala usoara 37 Std. hipocalcemiei electrolitica.pulmonara tahicardie. amilaze - monitorizarea nivelului % de metanol. coma. acidoza. etanol in sange pentru convulsii: Fenitoin INTOXICATII CU ETILEN GLICOL doza toxica: 100 ml la adult absortie digestiva rapida Eliminare: 20 % urinar. tahipnee. voma. nemodificat < 1 % → acid oxalic metabolizare → metaboliti toxici (mai toxici decat compusii de origine) glicolaldehida glicolat glioxalat acid oxalic Clinic: etanolul → creste T1/2 al etilenglicol Mecanism: acidoza: anionic gap acid oxalic → deprimare miocardica. II - . oftalmoplegie edem cerebral greata. uree. convulsii : 12 – 24 ore = Simptomatologie cardio .

- insuficenta cardiologica congestiva (leziuni ale tesutului miocardic) colaps : 24 – 72 ore = Renal: oligurie. insuficenta renala afectiunea renala se poate croniciza oxalat Ca in urina hipocalcemie (QT >). 2 zile Tiamina 100 mg im de 4 ori pe zi. 2 zile Amandoua accelereaza metabolizarea metabolitilor - Nu acid folic. mialgii hiatus anionic crescut (acizi organici crescuti) hiatus osmotic posibil (50 mg % etilenglicol → 10 mOsm) nivelul sangelui etilenglicol → prin gaz cromatografic 50 mg % → hemodializa Stabilizare: corectarea acidozei. Leucovorin Cofactori pentru detoxifierea glioxalatului Tratament de sustinere: CURS 6 balanta hidroelectrolitica. po (doza ca la metanol) Piridoxina – 50 mg im de 4 ori pe zi. depresia respiratorie echilibrare hidroelectrolitica Emeza. scade hiatus anionic Std. lavaj Hemodializa – scaderea acidului oxalic. III Laborator: Tratament: - - Decontaminare: primele ore: Cresterea eliminarii: ANTIDOT: ETANOL (blocheaza metabolismul competitiv)→ iv. diureza hipocalcemia – Gluconat Ca 10 % acidoza – Bicarbonat de sodiu iv Intoxicatii care genereaza hipoxie CO 38 . necroza acuta tubulara (prin precipitarea oxalatului de Ca → nefrocalcinoza).

confuzie.→ Surse : combustie incompleta : Motoare Incendii Sobe → Clorura de metilen → “in vivo” → CO → CO: Neiritant Inodor. convulsii. petesii Infarcte perivasculare Foarte vulnerabile sunt : Cortex Nucleii bazali 39 . voma.007 SNC : Intoxicatii severe: Edem cerebral Necroza focala hemoragica Venodilatatie. colaps. moarte la expunere prelungita CO atmosfera % 0. vedere estompata. convulsii.5 atm) COHb sange % 10 Simptome Fara efecte nete Scurtarea respiratiei in efort Senzatie de presiune craniana 20 30 40-50 60-70 70-80 Vasodilatatie cutanata Scurtarea respiratiei in efort redus Uneori cefalee Cefalee. hTA Insuficienta respiratorie.97) Concentratia in atmosfera < 0.001% (ppm) → Mecanism : Afinitatea CO pentru Hb → de 230-270 ori mai mare decat afinitatea O2-ului → blocarea eliberarii oxigenului la nivelul tesuturilor ( hipoxie) → deficit de transport al O2-ului → deplasarea curbei de disociere a oxiHb la stanga → T1/2 al COHb : 3-4 ore in aer atmosferic 30-40 minute atmosfera O2 100% 15-20 minute O2 hiperbar (2. tulburari de ratiune . tahicardie Inconstienta. deprimare cardio-respiratorie. sincopa Cefalee. greata . incolor Putin mai usor decat aerul (0. fatigabilitate. iritabilitate. alterarea dexteritatii motorii. tahipnee.

ADT Culoare visinie → Muschi : Rabdomioliza → IRA → Sechele SNC : Neurologice si psihologice: Orbire Dementa Dezorientare temporo-spatiala Pierderea memoriei Disfagie Modificari de personalitate Psihoze → Tratament: Stabilizare : Evacuare din mediu Ventilatie asistata 100% O2 Cateter venos. monitorizare cardiaca Terapia hiperbara: 40 .- Cerebel Leziunile nu au specificitate (hipoxie) Dilatatie venoasa retiniana Hemoragie peripupilara → Cardio-vascular: Inotropism scazut Ischemie miocardica: Dureri precordiale Dispnee Diaforeza Greata Tulburari de conducere Extrasistole ventriculare Fibrilatie atriala → Piele : Bule asemanatoare cu cele produse de barbiturice.

lana. tutun − Medicamente: − Nitroprusiat → Doze toxice : − Inhalator : − 100 ppm intr-o ora − 300 ppm → minute − Ingestie : − 50 mg letal (HCN) − KCN 200-300 mg → Absorbtie → rapida → Eliminare → metabolica 41 . raspuns individual variat. sechele neurologice la Indicatiile terapiei hiperbare: COHb > 40% Coma.- Creste net eliminarea CO Controversata ( cost.15) Acidoza → corectare dar nu foarte drastic deoarece favorizeaza disponibilizarea oxigenului spre tesuturi Cianuri → Surse : − Industriale . plante − Combustie: − Poliuretan . complicatii. laboratoare chimice. simptomatologie grava Femei gravide cu > 20% COHb Cei cu perioada lunga de pierdere a constiintei 50 % din intoxicatiile severe cu sau fara terapie hiperbara) - Sustinere : Monitorizare cardio-respiratorie Examen neurologic → depistare edem cerebral Corticoizi. poliacrilonitril − Matase. manitol Oxigenoterapia inceteaza cand COHb < 15-20 % O2 100% → 4 ore (maxim) (pH <7.

coma cu debut rapid. sange rosu venos. tahipnee → deprimare respiratorie Cardio-vascular : − − La doze mari : tahicardie → bradicardie → tulburari de ritm . coma → moare in cateva minute Absenta cianozei!!! Tahicardie → bradicardie → stop cardiac SNC: − − Efecte de debut : greata. colaps → Diagnostic: Acidoza metabolica profunda. O2 100% Plasare cateter venos Monitorizare cardiaca Determinarea pH sangvin Antidotism : Methemoglobinizare MetHb reactioneaza cu complexul CN-citocromoxidaza → MetHb +citocromoxidaza   MetHb CN +tiosulfat de Na  rodanaza→ tiocianat + sulfit de Na + MetHb Nitrit de amil → prima urgenta – perle de 0. deficit de utilizare a O2-ului CN blocheaza citocrom oxidaza → consecinta legarii de Fe3+ din citocromoxidaza si inhibarea fosforilarii oxidative → e blocat transferul de electroni de la citocrom a3 la oxigen molecular→ organismul este inapt sa-si utilizeze oxigenul → metabolismul devine anaerob → glucide → lactat → Clinic : − − − − Hipoxie celulara → inrosire. voma. confuzie . naxietate. convulsii. senzatiede sufocare.2 ml. cefalee. respiratie cu miros de migdale amare. se inhaleaza 30 minute 42 . tahipnee → respiratie spasmodica. hTA .  → CN + tiosulfat  rodanaza→ Tiocianat + sulfat − − Reactia e limitata de cantitatea de tiosulfat → Mecanism : lipsa cianozei. tahipnee → Tratament : − Stabilizare : − − − − − − − − − Ventilatie asistata. absenta cianozei.

hemoperfuzia – ineficienta → Surse: Descompunerea materiilor organice Industriale Industria petroliera Vopsele Cauciuc Apa grea → H2S: Incolor Miros specific (prag 0.3 ppm → miros detectabil 100 ppm → se pierde mirosul 150 ppm paralizia nervului olfactiv 300-500 ppm → EPA. risc vital.in blocarea citocromoxidazei) 0. carbune activat in primele 2 ore dupa ingestie Metode de crestere a eliminarii : hiperoxibarism – daca celelalte metode sunt ineficiente hemodializa.v. deprimare respiratorie directa 43 .3) Concentratia maxima permisa (10 minute) <10 ppm → Mecanism: Citocromoxidazei → blocheaza respiratia celulara (e considerat mai activ ca CN. lent Tiosulfat solutie 25 % 50 ml i.15) Reechilibrarea hidroelectrolitica Decontaminare : Spalatura gastrica .02-0. lent se repeta la circa 1 ora Nitrit + tiosulfat → 50% din doze Hidroxicobalamina Ca EDTA Na2 Tratament de sustinere: Urmarire 2-3 zile MetHb 20% maxim Corectarea acidozei (pH < 7.v.− − − − − − − − − − − − − H2S Nitrit de Na 3% 10 ml i.2-0.

conjunctivita slabiciunea extremitatilor dispnee convulsii EPA cu cianoza Hemoptizie SulfHb → incerta semnificatie - Laborator: - - Tratament : Stabilizare: Evacuare din zona contaminata Respiratoare autonome → butelii de oxigen Administrare de oxigen Anticonvulsivante Intubatie orotraheala (IOT) Cresterea eliminarii posibila cu oxigenoterapie hiperbara Nitriti → MetHb MetHb + SH. ( 10 ml solutie 3 % in 5 minute) SHMetHb se detoxifica spontan in organism Reechilibrare hidro-electrolitica Combatere EPA Antidot : Tratament de sustinere: Intoxicatia acuta cu Pb → Surse : Poluare 44 . varsaturi ameteli iritabilitate faringe.- Alte manifestari: pierderi de constiinta greturi.→ SHMetHb Nitrit de amil inhalare 30 minute Nitrit de Na 300 mg i.v.

Fanconi : Aminoacidurie Fosfaturie Acidoza tubulara renala Glicozurie → Clinic : Digestiv: SN: Neuropatie periferica motorie → “semnul caderii pumnului” = afectarea encefalopatie la copii voma persistenta 45 extensorilor Colici abdominale constipatie .→ Absorbtie: Digestiva : Adult 5-10% Copii 40% Plamani 50-70% din doza inhalata (particule cu diametrul < 1 μm) Piele : tetraetilul de Pb → Distributie : Circulatie : → hematii T1/2 =35 zile Tesuturi moi : → T1/2 = 40 zile Oase (depozit) → T1/2 = 20-30 zile → Eliminare : predominant renal → Mecanism toxicitatii: Blocarea gruparii SH (tiol) enzimatice si proteice → efecte difuze Consecinte : Blocarea biosintezei Hem-ului → anemie Neuropatie periferica (demielinizare segmentara si periferica) Encefalopatie la copii Coma. convulsii Tulburari neuropsihice Leziuni tubilor proximali. ansa Henle Sdr.

m.v.m..5% durata zile − Se poate asocia cu BAL − Efecte adverse: Fe Sustinere : Mentinerea diametrului urinar Tratamentul encefalopatiei Monitorizarea Pb-ului urinar si sangvin Convulsii → diazepam Renale → reversibile Penicilamina → eficienta scazuta Tratament : → Sursa uzuala : preparate medicamentoase 46 .- ataxie sufocare convulsii Triada simptomatica: Anemie. greata − parestezii − lacrimatie Ca EDTA Na2 → leaga Pb-ul extracelular − Doze: − Copii 50 mg/kg/zi − Adult 1.5 g /zi injectabil i.2-0. apatie. anorexie Antidot → chelatori: Dimercaprol (DMP. solutii diluate.BAL) → in encefalopatia saturnemica − Leaga atat Pb intra cat si cel extracelular − Se injecteaza i. 0. → 5-7 zile − efecte adverse: − iritabilitate − anxietate − voma.m. profund − 12-24 mg/kg/zi in 3-6 prize i. i.

sdr. acidoza metabolica 8. iritatie digestiva → hemoragie gastrica si intestinala 4. Fe liber → leziuni vasculare 2. permeabilitate capilara crescuta. leziuni hepatice → insuficienta hepatica 5. hTA 7. Eliberare de histamina serotonina 3.→ Doze toxice : > 20 mg/kgc → Doze letale : 180-300 mg → Absorbtia : transferina –feritina → In supradozaj: absorbtia masiva prin depasirea transportului saturabil → Mecanism → efecte: Depind de capacitatea de transport a transferinei 1. cardio-vasculare 12 ore aparenta stabilizare 12-24 ore Gastro-intestinal: SNC : 47 Hematemeza Melena Perforatie digestiva Perioada linistita : Perioada recurenta: . hepato-renal 6. cardio vascular : degenerescenta grasa a miocardului. edem cerebral → Clinic → 4 perioade: Perioada initiala : Iritatie gastro-intestinala Acidoza Hemoragie digestiva 30 min-2 ore postingestie voma diaree pot aparea fenomene nervoase.

tulburari de coagulare. hipoglicemie Metabolic: acidoza.m. Perioada tardiva: → Laborator: Fe normal 100 μg % 50-1000 μg % → intoxicatie marcata peste 1000 μg % → letal → Tratament: Decontaminare: Emeza Lavaj gastrica Solutie orala in intoxicatii severe 5-10 g Deferoxamina Carbune activat → nu absoarbe Fe-ul dar absoarbe complexul Deferoxamina –Fe Exsangvinotransfuzia → foarte eficienta Deferoxamina → cheleaza Fe-ul labil intracelular sau circulant Complex Deferoxamina-Fe se absoarbe mai putin digestiv Excretie urinara Doze: Sustinere: Fluide Pierderi sangvine 48 40-90 mg/kgc i. repetat. nu se depasesc 6 g /zi Durata → pana la disparitia coloratiei urinare Eliminare: Antidot: .- Letargie Coma Convulsii Colaps vaso-motor Cianoza Edem pulmonar Cardio-vascular: Ficat / rinichi → IR. hipoglicemie Obstructie pilorica 4-6 sapt.

leziuni vasculare Gastro-intestinal → dilatatie vase splahnice. hematurie Piele → eritem. soc 49 Intoxicatie severa: . proteinurie. necroza hepatica. neuropatie senzoriala.Arsen → As5+ < toxicitatea As3+ → Cel mai toxic complex AsH3 = gazarsina folosita in industria semiconductorilor → 155 ppm → letal → 2 mg/ kg → efecte letale → As3+ → liposolubil → Distributie : In sange legat de globulina se redistribuie in organe legat de gruparile proteice SH (tiol) se depoziteaza in oase. atrofie musculara Hepatic → degenerescenta grasa . oligurie. hiperkeratoza. sangerari Rinichi → necroza tubulara. ciroza Anexe piele → alopecie. hiperpigmentare. atrofie. unghii sfaramicioase → Clinic : Gastrointestinal → 30 minute –2 ore Voma Diaree sangvinolenta Dureri abdominale Arsuri esofagiene Miros de usturoi respiratie si saliva Deprimare cardio-circulatorie. vasodilatatie. piodermite SNC → resorbtia mielinei. rupturi vasculare . par → Eliminare: Renal in 4 zile aproape tot absorbit → Mecanism efecte toxice: Inhibarea fosforilarii oxidative Lezarea gruparii SH enzimatice (ex: piruvat dehidrogenaza → se acumuleaza acid piruvic in sange) → Organe tinta: Inima → deprima contractilitatea.

- Edem cerebral Cefalee Letargie Delir Coma Convulsii Deces → 24 ore-4 zile → insuficienta circulatorie Sechele ulterioare la supravietuire: Icter IR Mioglobinurie - Diagnostic clinic: Dureri abdominale intense Diaree sangvinolenta Albuminurie Miros de usturoi Nivel crescut in par si absorbtie in urina → expunere exogena → Tratament: Decontaminare: Ipeca – lavaj 4-6 ore postingestie Carbune activat → eficacitate relativa Purgative → eficacitate relativa Arsenicul nu e usor dializabil Chelatori: Dimercaprol (BAL) → toate expunerile la arsen . hematologic. exceptie AsH3 inhalator = − Doza: − 3-5mg/kg i.m la 4 ore 2 zile si 3 mg/kg la 12 ore 7 zile − Eficacitate pentru sdr. nu si pentru sdr neurologic Sustinere: 50 Penicilamina → mai bine tolerata − Oral 50 mg x 4 /zi gazarsina Antidot: .

colaps − Midriaza. cianoza.- Fluide → electroliti hTA → fluide. fotofobie. hTA. vasopresoare EKG Edem pulmonar Gaz Oxigen Fluide Exsangvinotransfuzia daca Hb libera > 1.5 g → 6 g toxicitate severa si moarte → 3 mg/ kgc la epileptici → status epilepticus → eliminare completa cu metaboliti (acetilare lenta 27% sau rapida 11%) si nemodificat → Mecanism : − Blocheaza piridoxinkinaza → blocheza implicit enzima piridoxal fosfat dependenta − Scaderea sintezei GABA: − Convulsii → hipoxie – acidoza metabolica − Intermediar toxic → legaturi covalente → necroza centrolobulara − Blocarea conversiei lactat → piruvat prin blocarea NAD → Simptome: − Tulburari grave respiratorii − Oligurie –anurie − Febra − Tahicardie. nistagmus → Laborator: − Hiperglicemie − Leucocitoza − Hipo/hiper kaliemie − Transaminaze crescute − Hiatus anionic si osmolal 51 .5 g AsH3: CURS 7 Intoxicatii cu HIN → Doze toxice = aproximativ 1.

TA. fluide → bicarbonat i. diazoxon → supertoxice → Absorbtie → rapida : Piele 52 . diureza. paraoxon. Hepato-renal − Antidot: − Piridoxima − Sustinere : − Pneumonie de aspiratie → PEEP intern − hTA → fluide − hiperglicemie − monitorizarea EKG. functia hepatica Intoxicatii cu COF → Toxicitate acuta : insecticide Diazium 25 g Malation 60 g Paration 10-300 mg Indirecte . bolus (de obicei rezista la bicarbonat) − Decontaminare : − Spalatura gastrica dupa intubare − Carbune activat − Purgative osmotice − Cresterea eliminarii: − Hemodializa − Hemoperfuzia − In sdr.→ Tratament : − Stabilizare : − Convulsii − Diazepam 5-10 mg repetat − Intubare endotraheala / respiratie asistata − Piridoxina (g/g cu HIN) – antidot − 5 g initial repetat la 30 minute − acidoza – daca nu raspunde la diazepam .v. piridoxima. foarte liposolubile Oxidare microzomiala hepatica → malaoxon. respiratii.

sudoripare) Cardio-vascular Pupile Vezica urinara Muschi striati Ganglioni simpatici Nicotinic: → Refacerea colinesterazelor e lenta → Simptomatologia persista 1 luna sau mai mult → Diagnostic : Expunerea → latenta de ore 53 .- Digestiv → severa Respirator → Mecanism: Blocare colinesteraze → criza colinergica Fara compensare GABA-ergica si DOPAMIN-ergica Blocarea colinesterazelor >50 % → simptomatologie → Clinic : Toxosindrom colinergic: Muscarinic → SNC: Anxietate Cefalee Tremor Confuzie Tulburari de vorbire Ataxie Coma Absenta reflexelor Respiratie Cheynn Stockes Convulsii Deprimare respiratorie Repirator Digestiv Glande exocrine (salivare. lacrimare.

- Sindrom muscarinic Colinesteraza sangvina Proba terapeutica la atropina Toxosindromul neurologic . intermediar). Reechilibrare hidroelectrolitica In primele 4-6 ore Eliminare: Posibil hemoperfuzie → COF indirecti Atropina : Sdr. muscarinic SNC Terapeutic 2-4 mg la 15 minute se administreaza pana la aparitia semnelor de Antidot : Emetic Carbune activat Decontaminarea pielii Decontaminare: atropinizare Pralidoxima : Dupa atropinizare Dar nu > 36 ore → apare fenomen de imbatranire al enzime fosforilate 54 .la distanta ( >18 zile de la momentul ingestiei) Leziuni ale musculaturii scapulare (sdr. leziuni ale nervilor cranieni 1 fiola atropina (1 mg la 1 ml) → nu apar semne de atropinizare rezista la doze foarte mari de atropina se masoara activitatea pseudocolinesterazei se recolteaza 10 ml sange → centrifugare → plasma → reactie cinetica la normali : activitate intre 4-8 U /ml simptomatologie bine definita : < 2 U/ml colorimetrica (neuropatia tardiva)→ foarte greu reversibile → Tratament : Stabilizarea respiratorie: Respiratie asistata Oxigenoterapie Monitorizare cardio-vasculara.

tremor 1-2 g i.v. coma hepatica > 12 ore → Metabolizare : 90 % paracetamol → sulfo/glucuronoconjugare Intermediar toxic (microxaomial ) . lent se repeta 0.250 g se administreaza 1g/zi ATOX 1 fiola ( 1-2 ml) → are atat proprietati antimuscarinice cat si anti nicotinice Reechilibrare hidro-electrolitica Convulsii → diazepam Refacere clinica – zile Liofilizata Din plasma proaspata Colinesteraza : Intoxicatia cu paracetamol → Doze toxice: letala 13-25 g → Absorbtie rapida → 1-4 ore → T1/2 uzual = 2-3 ore → Intoxicatie >4 ore. conjugare cu glutation → legaturi covalente de hepatocit → depletie de glutation Sensibilitate individuala inclusiv inductia enzimatica Leziuni : necroza centrolobulara Metabolizare renala → intermediar toxic → necroza tubilor renali Necroza miocardica directa sau secundara → Stadii: Stadiul I : Greturi Varsaturi Letargie Anorexie Se instaleaza citoliza hepatica (transaminaze crescute) 55 Stadiul II → falsa linistire .5 –1 g la 1 ora Dupa atropinizare Dar nu > 36 ore → apare fenomen de imbatranire al enzime fosforilate Obidoxima 0.Sustinere : Reactivatori de colinesteraza Antagonizarea efectelor nicotinice cerebrale: coma.

renala → transaminaze. hepato-renal Normalizarea testelor hepatice in circa 15 zile - Stadiul IV – de recuperare - → Tratament : Decontaminare : Emeza Lavaj Carbune activat Purgative : sulfat de Na Hemodializa. hepato-renal Antidot : Refacere depozite de glutation Administrare de glutation → nu se practica → nu penetreaza intracelular Precursori de glutation : N – acetilcisteina − Preferabil oral − 140 mg/kgc → incarcare − doza 70 mg/kgc la 4 ore → 3 zile AA esentiali : metionina. cisteinamina - Sustinere : Monitorizare functie hepatica. hemoperfuzia in cazuri severe → sdr.- Stadiul III – hepatic: Encefalopatie hepatica progresiva Voma Letargie Coma Hipoglicemie Posibilitatea aparitiei sdr. protrombina Combatere edem cerebral Protectoare gastrice Intoxicatia cu salicilati → 9g: hiperventilatie febra alcaloza respiratorie 56 .

v. K.HCO 3 → acidoza metabolica Blocheaza fosforilarea oxidativa → : Cresterea consumului de oxigen → tahicardie Cresterea metabolismului → Simptomatologie : Iritatia mucoasei gastrice → greata..v.) Hipoglicemie : 50 ml 50 % glucoza Convulsii → diazepam 5 mg i.→ 21 g : convulsii deprimare respiratorie → 35 g : moarte rapida → Mecanismul toxicitatii : Stimularea centrului respirator. alcalin . cresterea sensibilitatii centrului respirator la CO2 → − hiperventilatie → alcaloza → mecanism compensator renal → eliminare Na. K 10 mEq /l (acidoza poate masca scaderea K-ului) Corectare pH → NaHCO3 EPA necardiogen → O2. miros caracteristic → Mecanism : E foarte liposolubil Efecte iritante alcaline → necroza de lichefactie la concentratii inalte 57 . IOT. hematemeza Tulburari: Echilibrul acido-bazic Echilibrul hidro-electrolitic De ritm (hKaliemie) Blocheaza sinteza factorilor de coagulare dependenti de vitamina K Pe endoteliul capilar → EPA necardiogen → Tratament : Stabilizare : Rehidratare → glucoza 5 % . varsaturi. iritant. evaluarea necesitatilor de hemodializa Intoxicatia cu NH3 → Substanta gazoasa. PEEP Tetanie : gluconat de Ca ( 5–10 ml i.

retrosternala Conjunctivita Laringospasm Simptomatologie de obstructie a cailor aeriene superioare Edem pulmonar Se mentine obstructia cailor aeriene Bronhospasm Obstructie bronsiolara Sever: Dupa expunere la concentratii mari : → Tratament : Evacuare din mediu Decontaminare piele. PEEP Bronhodilatatoare Antibioterapie Corticoizi sistemic → controversat 58 . ochi → solutie salina izotona sau apa Administrare O2 nemodificat IOT.→ Simptomatologie: 30 ppm → detectabil olfactiv 50 ppm → iritatie oculara. nazala > 1000 ppm → disfunctie pulmonara severa 1500 ppm → moarte Expunere moderata: Cefalee Tuse Bronhospasm Greata Voma Durere faringiana.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful