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capítulo 16

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Quadro 16.2 Relação entre idade, creatinina e clearance de creatinina*
Quadro 16.2 Relação entre idade, creatinina e clearance de creatinina*
 

Excreção

 

Creatinina plasmática média (mg/100 ml )

Clearance de

média de

Idade

Média de

N.º de

creatinina

creatinina

(variação

idade

pacientes

médio

(mg/kg/24 h)

em anos)

(anos)

estudados

(ml/min)

e D.P.

18-29

24,6

22

0,99

114,9

23,6 5,0 20,4 5,1 19,2 5,8 16,9 4,6 15,2 4,0 12,6 3,5 12,1 4,1

30-39

34,6

21

1,08

98,6

40-49

46,2

28

1,17

95,4

50-59

54,4

66

1,49

77,9

60-69

64,6

53

1,39

57,6

70-79

74,4

42

1,78

38,6

80-92

85,1

17

1,39

37,4

*Adaptado de Cockcroft D.W. e Gault M.H. 21

Entre as desvantagens do clearance de creatinina está o fato de que alguns métodos de determinação da creatini-

na sérica são inespecíficos, pois, além da creatinina, detec- tam outros cromógenos. Em razão disto, os valores séricos podem ser 10-40% mais elevados do que os obtidos por métodos mais específicos. Além disso, pode haver erro na determinação do clearance de creatinina em função de co- leta inadequada da urina (p.ex., esvaziamento incompleto

da bexiga). Existe uma margem de erro de 10% na deter-

minação da creatinina, mesmo nos melhores laboratórios. Técnica para Determinação do Clearance de Creatini-

na. É necessária a coleta de urina durante um período apro- ximado de 24 horas. Ao se iniciar este período, é necessá-

rio esvaziar completamente a bexiga pela manhã, despre-

zando esta micção e anotando a hora. A partir daí, toda a urina é coletada em frascos apropriados (inclusive a da madrugada, se se levantar para urinar), incluindo a primei- ra miccção da manhã, novamente marcando a hora, com- pletando assim o período máximo de 24 horas. A urina é então enviada ao laboratório, com os horários anotados.

A seguir, observam-se as etapas para o cálculo do clea- rance de creatinina. Exemplo: Calcular o clearance de crea- tinina de uma paciente de 60 kg, 1,60 m de altura, quando o volume urinário das 24 horas é de 1.440 ml e as concen- trações da creatinina urinária e plasmática são 70 mg/100

ml e 7,0 mg/100 ml, respectivamente.

1.ª) Determinar a superfície corporal do paciente (com tabelas ou fórmulas apropriadas) e o fluxo urinário/minu- to:

• Superfície corporal: 1,62 m 2

• Fluxo urinário / minuto:

corporal: 1,62 m 2 • Fluxo urinário / minuto: 2.ª) Aplicar a fórmula de clearance :

2.ª) Aplicar a fórmula de clearance:

urinário / minuto: 2.ª) Aplicar a fórmula de clearance : 3.ª) Corrigir o clearance obtido para

3.ª) Corrigir o clearance obtido para a superfície corpo- ral do paciente em questão. (O clearance obtido se refere a uma superfície corporal de 1,73 m 2 . Como o clearance (Cl) varia com a superfície corporal (SC), é necessário corrigi- lo para a SC da paciente, que é de apenas 1,62 m 2 .) O clea- rance de creatinina corrigido será:

m 2 .) O clea- rance de creatinina corrigido será: Tradicionalmente, a correção da TFG tem
m 2 .) O clea- rance de creatinina corrigido será: Tradicionalmente, a correção da TFG tem

Tradicionalmente, a correção da TFG tem sido feita line- armente de acordo com a superfície corporal. Porém, nos últimos anos, alguns autores têm chamado a atenção para o

fato de que a TFG seria determinada fundamentalmente pela taxa de metabolismo basal. Indivíduos de diferentes super- fícies corporais são diferentes entre si também com relação

à sua taxa metabólica basal, TFG, fluxo sanguíneo renal e

excreção de produtos nitrogenados. Assim, como os orga- nismos não são isométricos entre si, mesmo quando apre- sentam padrões corporais similares, deveriam ser utilizadas as escalas alométricas (não-isométricas), que caracterizari- am melhor a relação entre TFG e taxa metabólica. 22-24 Uma outra fórmula pode ser utilizada à beira do leito para uma estimativa rápida da TFG, sem a necessidade da coleta de urina de 24 horas (fórmula de Cockcroft-Gault) e levando

em consideração a idade, sexo e peso corporal. 3 Cabe ressal- tar, porém, que esta fórmula não substitui a realização do cle- arance de creatinina padrão, mas facilita algumas condutas mais imediatas, como o cálculo da correção de doses de me- dicamentos na insuficiência renal. Em mulheres, pelo fato de

a massa muscular ser proporcionalmente menor que nos ho-

mens,oresultadodestafórmuladevesermultiplicadopor0,85. 18

de a massa muscular ser proporcionalmente menor que nos ho- mens,oresultadodestafórmuladevesermultiplicadopor0,85. 1 8

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Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

Já que a secreção tubular de creatinina interfere nos re- sultados do clearance de creatinina, superestimando a fun- ção renal, é possível obter um clearance mais exato bloque- ando a secreção tubular de creatinina. Este bloqueio pode ser realizado, por exemplo, com a cimetidina, que é anta- gonista do receptor de histamina H2. A cimetidina é um cátion orgânico que, por competição, diminui a secreção tubular de creatinina. 12 Outro fato a ser considerado é a influência que o pro- cesso normal de envelhecimento poderia ter sobre a fun- ção renal, mesmo que a massa muscular se mantenha inal- terada. Utilizando a correlação entre idade e clearance de creatinina, alguns autores demonstraram que a taxa de declínio fisiológico da função renal seria em torno de 0,75 ml/minuto por ano. Porém, nem todos os pacientes ido- sos apresentam redução da TFG. 25 Num paciente idoso, também deve ser levada em conta a presença de co-mor- bidades, como a insuficiência cardíaca, que pode agravar

a função renal. 18,33,34 URÉIA PLASMÁTICA E CLEARANCE DA URÉIA. A uréia é o produto final do metabolismo nitrogenado e a sua concentração plasmática depende de muitos fatores que afetam o metabolismo do nitrogênio: ingesta calórica e protéica, catabolismo protéico aumentado, relacionado a trauma, infecção e febre, uso de corticosteróides, absorção de sangue do trato gastrintestinal, depleção do espaço ex- tracelular e ingestão de quantidades excessivas de proteí- nas. Desta forma, ao contrário da creatinina, a concentra- ção plasmática de uréia pode variar muito, sem que haja alteração do clearance de uréia. Aproximadamente metade da uréia filtrada é reabsor- vida no túbulo proximal, independentemente da presen- ça ou ausência do hormônio antidiurético (HAD) e do flu- xo urinário. No entanto, nos segmentos distais do nefro, a reabsorção de uréia acompanha a reabsorção de água. Quando o fluxo urinário é baixo, a reabsorção de água nos segmentos distais do nefro aumenta a concentração intra- tubular de uréia, o que favorece sua reabsorção. A reab- sorção de uréia também é favorecida pela presença de HAD nestes segmentos. É devido a este fato que verifica- mos um aumento desproporcional de uréia em relação à creatinina plasmática num paciente com depleção do vo- lume extracelular, com débito urinário reduzido. Quando

o fluxo urinário é alto, o segmento distal do nefro torna-se

relativamente impermeável à uréia, o que aumenta a sua excreção (Fig. 16.7). Portanto, para uma determinação precisa do clearance de uréia, deve-se estabelecer inicialmente um fluxo urinário alto (pelo menos 2 ml/min). Como há uma variação diá- ria da uréia plasmática, o teste deverá ser realizado por um curto período, minimizando os erros. Os erros causados por uma coleta de urina imprecisa e um esvaziamento in- completo da bexiga são maiores quando o tempo de cole- ta é menor, como no clearance de creatinina. Estes proble- mas, aliados à reabsorção proximal de uréia (50%) e à ne-

aliados à reabsorção proximal de uréia (50%) e à ne- Fig. 16.7 Influência do fluxo urinário

Fig. 16.7 Influência do fluxo urinário sobre a excreção de uréia.

cessidade de se manter um alto fluxo urinário, durante o teste, fazem do clearance da uréia um teste menos preciso, subestimando a função renal. Cabe ressaltar que na maior parte da literatura nefroló- gica em língua inglesa utiliza-se o nitrogênio uréico do sangue (BUN) em vez da uréia. Para utilizar apropriada- mente os dados, é necessário realizar a conversão numéri- ca abaixo:

é necessário realizar a conversão numéri- ca abaixo: MÉDIA DOS CLEARANCES DE CREATININA E URÉIA. Como

MÉDIA DOS CLEARANCES DE CREATININA E URÉIA. Como o clearance de creatinina superestima e o de uréia subestima a filtração glomerular (os desvios para mais e para menos seriam de magnitude comparável), al- guns investigadores sugerem que a média dos dois clearan- ces seria uma estimativa razoável da filtração glomerular, pelo menos em pacientes com creatinina plasmática acima de 4 mg/100 ml. 18,26,31

plasmática acima de 4 mg/100 ml. 1 8 , 2 6 , 3 1 CISTATINA C

CISTATINA C PLASMÁTICA. Como existem varia- ções na produção e secreção de creatinina, têm sido estu- dadas outras substâncias endógenas que pudessem forne- cer uma avaliação mais precisa da TFG. Uma substância que apresenta esse potencial é a cistatina C plasmática, que é uma proteína de baixo peso molecular, produzida numa taxa constante pelas células nucleadas e que não sofre modificações com a dieta ou presença de inflamações. Além disso, a concentração plasmática de cistatina C in- depende de sexo, idade ou massa muscular. Aparentemen- te os níveis plasmáticos de cistatina C se correlacionam melhor com a TFG do que a creatinina. Estudos recentes, utilizando o 125 iodo-iotalamato para medir a TFG, demons- tram que os níveis plasmáticos de cistatina C começam a

capítulo 16

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se elevar com TFGs mais altas, enquanto os de creatinina se elevam a partir de TFGs mais baixas (88 ml/min/1,73

m 2 e 75 ml/min/1,73 m 2 , respectivamente). Isto permiti-

ria detectar pequenas modificações da função renal mais precocemente do que com a tradicional dosagem dos ní- veis de creatinina. 12,18,32 Em indivíduos idosos com creati-

nina aparentemente normal, a cistatina C também parece ser um melhor marcador de disfunção renal. 33 INULINA. Por muito tempo a inulina foi considerada como o marcador exógeno padrão para a determinação da TFG. O alto custo e a dificuldade técnica tornaram a inuli- na um marcador pouco utilizado na rotina.

A inulina é um polímero da frutose, de baixo peso mo-

lecular (5.200 daltons), encontrado em alguns vegetais. É uma substância que reúne as características de um marca- dor ideal da TFG, pois não se liga às proteínas, distribui- se no espaço extracelular, é filtrada pelo glomérulo e não é reabsorvida ou secretada pelos túbulos renais. Além de cateterizar a bexiga, é necessário administrar uma quanti- dade de água por via oral antes e durante o teste, e, a se- guir, iniciar a infusão constante de inulina. Amostras seri- adas de sangue e urina são colhidas. 12 RADIOISÓTOPOS E MEIOS DE CONTRASTE. A TFG pode ser medida com segurança e precisão também após a injeção endovenosa de um marcador radioisotópi- co. A quantidade de radiação recebida pelos pacientes durante este tipo de avaliação da TFG é inferior à recebida na maior parte dos procedimentos radiológicos comuns. Porém, são métodos mais caros e de acesso limitado. Os marcadores que podem ser utilizados são: o 51 Cr-EDTA (ácido etileno-diamino-tetraacético marcado com 51 cromo),

o I-iotalamato e o 99 Tc-DTPA (ácido dietileno-triamino-

pentaacético ligado ao tecnécio marcado). Após a injeção endovenosa, amostras de sangue venoso são colhidas para medir o clearance. 12

O 51 Cr-EDTA tem moléculas de baixo peso molecular e

pequena ligação com proteínas, sendo filtradas livremen-

te pelos glomérulos. Estudos em seres humanos demons-

traram que o clearance do 51 Cr-EDTA é cerca de 10% mais

baixo que o da inulina, quando ambos são medidos simul- taneamente. 12

O I-iotalamato é um composto utilizado como radiocon-

traste. Também tem baixo peso molecular e clearance seme- lhante ao da inulina. O clearance de I-iotalamato é conside- rado uma maneira segura de avaliar a TFG. 12 Além da valiação da TFG, a cintilografia com o 99 Tc- DTPA fornece informações sobre fluxo sanguíneo renal, captação renal e excreção. Em casos de suspeita de obstru- ção, é possível complementar o exame com a administra- ção intravenosa de um diurético de alça, acompanhando a curva de eliminação do radioisótopo. Na suspeita de este- nose de artéria renal, a complementação é feita com a ad- ministração de captopril. Já o 99 Tc-DMSA (ácido dimercap-

to-succínico) é utilizado para avaliar a superfície dos rins

e detectar cicatrizes renais corticais.

Mais recentemente, tem sido utilizado o ioexol para a

medida da TFG, evitando o uso de radioisótopos. O ioexol

é um meio de contraste de baixa osmolalidade e proprie-

dades não-iônicas, portanto, de baixa toxicidade, mas que não pode ser utilizado em pacientes alérgicos ao iodo. Aparentemente, é um bom método para a medida de TFGs reduzidas, permitindo a determinação da função renal re- sidual de pacientes em diálise. 12 Para a avaliação do clearance pelos métodos do ioexol e I-iotalamato é necessária a cromatografia líquida de alta eficiência, que é de alto custo.

Ponto-chave: • Os métodos mais comumente utilizados no dia-a-dia para avaliação da função glomerular são:
Ponto-chave:
• Os métodos mais comumente utilizados no
dia-a-dia para avaliação da função
glomerular são: creatinina e uréia
plasmáticas e clearance de creatinina e uréia

Avaliação da Função Tubular

Considerando as múltiplas funções dos túbulos renais,

é difícil de se conseguir um único teste capaz de avaliar a

função tubular, especialmente se considerarmos que as funções dos segmentos proximais do nefro diferem das funções dos segmentos distais. Os testes que avaliam pre- dominantemente a função tubular são: densidade e osmo- lalidade urinárias (já mencionados em urinálise), testes de

concentração e diluição da urina, teste de acidificação uri- nária, excreção urinária de eletrólitos e secreção de algu- mas substâncias, como veremos a seguir. CONCENTRAÇÃO URINÁRIA. Os detalhes do me- canismo renal de concentração e diluição da urina já foram expostos nos Caps. 6 e 9. Na prática, a concentração máxi- ma de urina é obtida após um período determinado de restrição líquida. Em indivíduos normais, são necessárias pelo menos 12 horas de restrição líquida para que se alcan- ce 90% ou mais da concentração urinária máxima. Uma pessoa adulta pode concentrar sua urina até quatro vezes

a osmolalidade do plasma (em torno de 1.200-1.400

mOsm/kg/H 2 O). A tonicidade urinária é habitualmente avaliada por dois métodos: o primeiro é a determinação da osmolalidade pela verificação do ponto de congelamento da urina com

o osmômetro, que infelizmente não está disponível em

todos os laboratórios. O segundo é a determinação da densidade urinária, que, pela simplicidade de sua deter- minação (com um urodensímetro ou tiras reativas), é o teste mais comumente usado na prática. Tanto a densidade como a osmolalidade urinária depen- dem da quantidade de água excretada com os solutos na urina. A densidade urinária representa apenas um resul-

tado aproximado em relação à osmolalidade (Fig. 16.1) e depende do número e da natureza das partículas em solu- ção. Partículas maiores e mais densas, como a glicose e a

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Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

proteína, e alguns contrastes radiológicos aumentam a densidade urinária. Um aumento de 10 g de proteínas por

litro de urina aumenta a densidade em 0,003; 0,01 g/dl de glicose aumenta a densidade em 0,004. 35

A osmolalidade urinária é uma determinação mais pre-

cisa da capacidade de concentração urinária e reflete ape-

nas o número de partículas ou íons osmoticamente ativos e capazes de dissociação iônica por unidade de solvente. Não é necessário fazer correções da osmolalidade pela

presença de glicosúria ou proteinúria. Valores de densida-

de na primeira urina da manhã iguais ou superiores a 1,023

demonstram que o mecanismo de concentração é apropri- ado. Valores abaixo de 1,023 exigem melhor avaliação, com restrição de líquido e eventualmente administração de um análogo do HAD, como a desmopressina. 35 DILUIÇÃO DA URINA. A capacidade de diluir a uri-

na e eliminar grandes quantidades de água também é uma

prova de função renal. Após a administração de 1.000-1.500

ml de água durante aproximadamente 30 minutos, indiví-

duos normais são capazes de excretar mais da metade deste

volume em três horas, e a densidade urinária de pelo me- nos uma das amostras cai para 1,003 ou menos (correspon- dendo a 80 mOsm/kg ou menos).

A capacidade de concentração da urina pode estar alte-

rada na fase inicial de uma nefropatia, muito antes de a concentração plasmática de creatinina ou uréia indicar qualquer disfunção. Portanto, é um teste sensível. No en- tanto, alguns fatores fisiológicos são capazes de alterar esta capacidade de concentração (v. Caps. 6 e 9), como a excre- ção de soluto, fluxo sanguíneo medular, ingesta protéica etc. A alteração da concentração urinária pode ser detec- tada em várias nefropatias, o que reflete a inespecificida-

de do método.

A avaliação da capacidade de diluição tem menor apli-

cação clínica, pois está alterada em diversas enfermidades não-renais, como hepatopatias, insuficiência cardíaca ou adrenal etc., e devido ao risco de intoxicação aquosa nos

nefropatas. PROVA DE ACIDIFICAÇÃO URINÁRIA. Os meca- nismos de acidificação da urina já foram abordados com detalhes nos Cap. 5 e 11. Em condições normais, a ingesta diária resulta numa produção de ácido em torno de 50 mEq/dia (íon H ). Tanto as células como o líquido extra- celular dispõem de sistemas-tampões capazes de minimi- zar as variações no pH sanguíneo. Um dos principais sis- temas-tampão no plasma é o sistema ácido carbônico-bi- carbonato. Quando o HCO 3 se combina com o H livre,

há a formação de CO 2 , que, por ser volátil, é rapidamente

eliminado da circulação pelos pulmões:

H HCO 3 H 2 CO 3 H 2 O CO 2

Portanto, caso se adicione H ao organismo, esta reação se desvia para a direita, havendo redução do bicarbonato plasmático (consumido no tamponamento do H ) e au- mento na produção de CO 2 , que é eliminado pelos pul-

mões. Mas mesmo com esta participação rápida do pul- mão, ainda resta um excesso de H na circulação e um bi- carbonato plasmático reduzido. Caberá ao rim eliminar o

excesso de hidrogênio e restaurar o bicarbonato plasmáti- co. Normalmente, o rim restaura o bicarbonato plasmáti- co, resgatando, no túbulo proximal, quase todo o bicarbo- nato filtrado. Este resgate se faz de forma indireta. O HCO 3 combina-se na luz tubular com o H , formando

H 2 CO 3 , o qual origina CO 2 e água. A difusão do CO 2 para

dentro da célula e a sua combinação com H 2 O origina H HCO 3 . O bicarbonato assim formado retorna à circula- ção. Este H que se combinou com o bicarbonato chega à luz tubular através de um processo de troca com o Na (Fig.

16.8).

No nefro distal, o H é secretado e tamponado na luz tubular por tampões filtrados, como o fosfato (HPO 4 ), ou tamponado pela amônia (NH 3 ), formando o amônio (NH 4 ). Cada H excretado desta forma origina HCO 3 em quantidades eqüimolares (Fig. 16.8). Há aqui, portanto, formação de novo bicarbonato, o qual, na circulação, irá restaurar o bicarbonato plasmático reduzido. Pode-se cal- cular esta quantidade de H excretado com os tampões, tipo fosfato. Basta titular-se a urina final, desde o seu pH ácido até o pH do sangue, ou seja, 7,4. A quantidade de substância alcalina necessária para chegar ao pH 7,4 é igual

à quantidade de H excretada, e a isto costuma-se deno- minar acidez titulável. Quando o bicarbonato plasmático é reduzido, menos HCO 3 chega ao túbulo proximal e logo menos H se com- bina com o HCO 3 , porém mais H será excretado através de combinações com HPO 4 e NH 3 . Quando a concentra- ção plasmática de HCO 3 aumenta, a excreção de H di- minui e a de bicarbonato aumenta. Portanto, fica claro que, se quisermos avaliar a capacidade renal de excretar H , devemos reduzir o bicarbonato plasmático.

NH 4 H 2 PO 4 CO H 2 O 2 H HCO 3 RESGATADO
NH 4
H 2 PO
4
CO
H
2 O
2
H
HCO 3
RESGATADO
NOVO HCO 3
TÚBULO DISTAL
TÚBULO PROXIMAL
CO 2 H 2 O
C.A.
H 2 CO 3
CO 2 H 2 O
H 2 CO 3
NH 3
HCO 3
H
HCO 3
H
Na
H
HCO 3
HPO 4
=
H
HPO 4
HCO
3
HPO
4 =
Na
Na
HPO
4 =
NH
3

Fig. 16.8 Resgate do bicarbonato filtrado e regeneração do novo bicarbonato. (Baseado em Papper, S. 43 )

capítulo 16

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Na prática, para se avaliar a capacidade renal de excre- ção de ácido, dispomos de provas de acidificação. Obser- va-se o comportamento do rim (a sua capacidade de redu- zir o pH urinário e aumentar a acidez titulável e a excre- ção de NH 4 ) face à ingestão de uma carga de ácido. Uma das provas mais utilizadas é a prova de Wrong e Davies, que avalia a resposta renal frente a uma única dose de clo- reto de amônio (0,1 g/kg). Entre três e oito horas após a ingestão do ácido, determina-se o pH urinário, acidez titulável e excreção de NH 4 . A prova, quando compara- da aos demais testes descritos na literatura, tem as seguin- tes vantagens: é realizada durante um curto período (oito horas), não há necessidade de hospitalização ou restrição dietética e a dose de cloreto de amônio administrado é menor, reduzindo o risco de acidose grave. 37 Wrong e Da- vies mostraram que, após a ingestão do ácido, os pacien- tes reduzem o pH urinário para 4,49-5,24. A prova mostra que a capacidade do rim em reduzir o pH urinário e a sua capacidade em excretar NH 4 estão independentemente comprometidas por diferentes formas de nefropatias. Por exemplo, na insuficiência renal crônica (filtração glomeru- lar baixa), o rim consegue excretar uma urina ácida, mas a excreção de ácido titulável está reduzida (devido à redu- ção na excreção do tampão fosfato), e a excreção de NH 4 está reduzida ainda mais. No Quadro 16.3 mostramos os resultados da prova de acidificação realizada num paciente com insuficiência renal crônica, comparados com um in- divíduo normal. A análise baseia-se nos comentários de Malnic e Marcondes. 38 No nefropata crônico, antes da carga de ácido, a excre- ção de H se fazia predominantemente sob a forma de aci- dez titulável (16,83 mEq/min) e muito pouco era excreta- do como NH 4 (4,77 mEq/min). Por outro lado, no indiví- duo normal, a quantidade de H eliminada com NH 4 (27,61 mEq/min) era maior que a excretada como acidez titulável (19,92 mEq/min). Após a carga ácida, o indivíduo normal aumenta a excreção de H principalmente como NH 4 . Já o nefropata crônico não eleva a excreção de NH 4 , e o aumento da acidez titulável é discreto. Testes mais prolongados do que esta prova de oito ho- ras são mais úteis para se demonstrar a anormalidade na excreção de NH 4 , porque a produção enzimática de NH 3

Quadro 16.3 Prova de acidificação renal em indivíduo normal e nefropata crônico Normal Nefropatia Antes
Quadro 16.3 Prova de acidificação renal em
indivíduo normal e nefropata crônico
Normal
Nefropatia
Antes
Depois
Antes
Depois
pH urinário
6,20
4,75
5,90
5,20
Acidez titulável
19,92
41,74
16,83
21,33
NH 4
27,61
95,82
4,77
4,02

Modificado de Helga M. Cruz. Tese de Doutoramento FMUSP, 1963. Citado por Malnic, G. e Marcondes, M. 38

aumenta com a duração do estímulo ácido. A grande utili- dade desta prova curta está na avaliação da capacidade do indivíduo em reduzir o pH urinário, uma anormalidade detectável na acidose tubular renal. Nesta doença, há um defeito na acidificação da urina, sem ou com mínima re- dução da massa renal quando determinada pela filtração glomerular. A síndrome clínica do distúrbio na acidifica- ção da urina é caracterizada por não-retenção ou discreta retenção sanguínea de substâncias nitrogenadas, acidose hiperclorêmica, pH urinário inapropriadamente elevado, bicarbonatúria e excreção reduzida de acidez titulável e NH 4 (v. Cap. 29). EXCREÇÃO DE ELETRÓLITOS. A excreção urinária de alguns eletrólitos nas 24 horas (ou em amostra de uri- na) pode ser utilizada como teste de avaliação de funções tubulares. Normalmente, os mecanismos de reabsorção do sódio filtrado são muito eficientes. Quando há dano renal parenquimatoso bilateral (agudo ou crônico), a capacida- de de reabsorção tubular de sódio diminui, e a concentra- ção urinária de sódio aumenta. Por outro lado, uma urina com baixo teor de sódio (inferior a 20 mEq/L) demonstra que os mecanismos de reabsorção tubular deste íon estão íntegros. Isto é o que ocorre, por exemplo, na insuficiência renal aguda do tipo pré-renal. 36 Outra forma de avaliar esta capacidade funcional tubu- lar é através do cálculo da fração excretada (FE) de uma subs- tância; com a fórmula abaixo, calcula-se a FE do sódio (per- centagem de sódio excretado em relação ao sódio filtrado):

de sódio excretado em relação ao sódio filtrado): Onde: FE N a : Fração excretada de

Onde:

FE Na : Fração excretada de sódio (%) Na Ur : Concentração urinária de sódio (mEq/L) Na Pl : Concentração plasmática de sódio (mEq/L) Cr Pl : Concentração plasmática de creatinina (mEq/L) Cr Ur : Concentração urinária de creatinina (mEq/L)

Valores de FE Na abaixo de 1% indicam insuficiência re- nal do tipo pré-renal, e valores acima de 2% são indicati- vos de necrose tubular aguda. 36 Uma dificuldade a ser con- siderada na avaliação da concentração urinária de sódio e FE Na é o fato de que a administração de diuréticos, solução salina ou drogas vasoativas modifica o padrão de excre- ção de eletrólitos. Por este motivo, é necessária cautela na interpretação dos resultados. 36 A FE de vários eletrólitos (potássio, magnésio, fósforo, bicarbonato) pode ser calcu- lada com esta fórmula, substituindo o sódio pelo eletróli- to a ser estudado. EXCREÇÃO DE OUTRAS SUBSTÂNCIAS. A presen- ça na urina de quantidades elevadas de substâncias livre- mente filtradas pelos glomérulos, e que normalmente são reabsorvidas nos túbulos renais, pode indicar lesão tubu- lar proximal, já que nos túbulos distais não ocorre reabsor- ção de proteínas ou aminoácidos. Entre as substâncias que

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Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

podem ser dosadas para evidenciar disfunções tubulares, podemos mencionar: alfa-1-microglobulina, beta-2-micro- globulina, aminoácidos, proteína ligadora do retinol (RBP — retinol binding protein). 3,36 Uma outra substância, a N-acetil-beta-glicosaminidase (NAG) é uma enzima de alto peso molecular que não é fil- trada por glomérulos íntegros e que se origina principal- mente no túbulo proximal. A excreção de NAG aumenta na lesão tubular, em situações como a nefrite intersticial, nefrotoxicidade por drogas e rejeição de transplantes re- nais. É útil para o diagnóstico de lesões tubulares, com glomérulos normais. No caso de nefrotoxicidade por dro- gas, a excreção de NAG na urina pode estar elevada an- tes mesmo do aparecimento de beta-2-microglobulina na urina. 3

Pontos-chave: • A função tubular renal é avaliada pelas capacidades de concentração, diluição e acidificação
Pontos-chave:
• A função tubular renal é avaliada pelas
capacidades de concentração, diluição e
acidificação urinária
• Além disso, a fração excretada (FE) de
vários eletrólitos e a excreção de outras
substâncias podem demonstrar outros
aspectos da função tubular

Biópsia Renal

A biópsia renal é uma contribuição de importância ex-

traordinária na avaliação das nefropatias. Não deve ser encarada como exame diagnóstico definitivo, mas como um exame complementar capaz de auxiliar o nefrologista no diagnóstico final. Na verdade, poucas são as enfermi- dades que apresentam um aspecto histológico renal carac- terístico. Este fato deve ser salientado, face à frustração de muitos nefrologistas quando o patologista não indica o diagnóstico da enfermidade. Sem dúvida, cabe ao patolo- gista descrever os achados histoimunológicos, mas caberá ao nefrologista associar estes achados à clínica e assim for- mular o diagnóstico mais provável.

INDICAÇÕES

A biópsia renal é, hoje em dia, utilizada sempre que se

faz necessário elucidar a natureza e a magnitude de lesões renais, assim como na orientação do nefrologista para a terapêutica e o prognóstico da enfermidade renal. Biópsi- as seriadas podem caracterizar a história natural da nefro- patia. Striker e colaboradores categorizaram as nefropati- as de acordo com a utilidade clínica da biópsia renal 39 (v. Quadro 16.4).

Quando se tem uma idéia acurada da natureza das le- sões renais e da evolução da doença (p. ex., na glomerulo- nefrite aguda pós-estreptocócica), não há necessidade de

Quadro 16.4 Indicações para biópsia renal
Quadro 16.4 Indicações para biópsia renal

Muito útil

1. Síndrome nefrótica

2. Colagenoses (p. ex., lúpus eritematoso disseminado)

3. Doença túbulo-intersticial de início agudo

4. Proteinúria de origem desconhecida

5. Hematúria de origem desconhecida

6. Transplante renal

7. Pesquisa

Provavelmente útil

1. Glomerulopatia de início agudo, com ou sem progressão rápida

2. Doença túbulo-intersticial de progressão lenta

Possivelmente útil

1. Doença vascular de início agudo

2. Nefropatia da gravidez

3. Nefropatia gotosa

4. Nefropatia diabética

Inútil

1. Fase final de nefropatia

2. Lesão policística

3. Nefropatia infecciosa

4. Síndrome hepatorrenal

Obtido de Striker, G.E. et al. 39

se efetuar uma biópsia renal, a não ser que a evolução não seja a esperada e haja suspeita de lesão renal mais grave, implicando uma conduta terapêutica diversa. Em outras circunstâncias, a investigação laboratorial não acusa nenhuma anormalidade renal. Por exemplo, no lú- pus eritematoso disseminado, devido à freqüente associa- ção com doença renal e importância de seu reconhecimento precoce, têm sido biopsiados pacientes sem evidência clí- nica de nefropatia. Nestes pacientes, é possível detectar alterações na microscopia óptica, imunofluorescência ou microscopia eletrônica. De modo geral, a biópsia está indicada nas seguintes situações: síndrome nefrótica, lúpus eritematoso sistêmi- co, glomerulonefrite rapidamente progressiva, disfunção de rim transplantado, nefrite intersticial aguda, doença renal ateroembólica. Normalmente não se biopsiam paci- entes com nefropatia diabética. Porém, é indicada a bióp- sia renal naqueles pacientes diabéticos que apresentem proteinúria maciça apesar de terem diagnóstico de diabe- tes há pouco tempo, e naqueles em que não há outros si- nais de doença microvascular, o que leva à suspeita de outra doença glomerular associada.

CONTRA-INDICAÇÕES

Basicamente, procura-se evitar a biópsia quando há apenas um rim, um distúrbio da coagulação sanguínea (contra-indicação absoluta) ou hipertensão arterial grave. Estas duas últimas situações clínicas aumentam o risco de sangramento renal pós-biópsia. Entretanto, nos últimos

capítulo 16

289

anos, a experiência obtida com biópsia de rim transplan- tado (rim único) tem permitido a biópsia de rim único pri- mitivo com mais segurança. Por outro lado, rins pequenos, contraídos, raramente são biopsiados. Nestes casos, o aspecto histológico invariavel- mente demonstra graus variados de esclerose, sem que se possa discernir a enfermidade básica. Este é o aspecto ge- ralmente encontrado nas fases terminais da insuficiência renal crônica, independente do agente causador. Outras contra-indicações relativas associadas a uma maior mor- bidade pós-biópsia são: tumores renais, grandes cistos re- nais, hidronefrose, abscessos perinefréticos e um grau avançado de uremia.

PREPARO DO PACIENTE E MATERIAL NECESSÁRIO

Inicialmente, faz-se um estudo da coagulação sanguínea (tempo de coagulação e sangramento, tempo de atividade da protrombina e contagem de plaquetas). No passado obtinha-se uma radiografia simples do abdômen, após o devido preparo intestinal. Esta radiografia permitia saber se havia um ou dois rins e fornecia a localização dos mes- mos (Fig. 16.9). Hoje em dia, com a ultra-sonografia, é um exame dispensável (v. Cap. 17). O paciente poderá ser biopsiado no próprio quarto, em uma sala de pequena cirurgia ou no próprio setor de ultra- sonografia. Caso haja necessidade de anestesia geral (even- tualmente em crianças), a biópsia será realizada no centro cirúrgico. É necessária uma agulha especial para se retirar um frag- mento do rim. No passado, utilizava-se a agulha de Franklin-Silverman. Posteriormente, surgiram agulhas descartáveis do tipo Trucut, e mais recentemente as agu- lhas acopladas a um dispositivo tipo “pistola”. A agulha de biópsia e os outros materiais necessários (campos este- rilizados, seringa, agulhas, lâmina de bisturi, pinça de as-

seringa, agulhas, lâmina de bisturi, pinça de as- Fig. 16.9 Tomografia renal. Os contornos renais estão

Fig. 16.9 Tomografia renal. Os contornos renais estão delineados por uma linha pontilhada.

sepsia e gaze) são acondicionados numa bandeja e levados

para o local onde a biópsia será realizada, juntamente com

o aparelho portátil de ecografia.

TÉCNICA DA BIÓPSIA RENAL PERCUTÂNEA

Geralmente não há necessidade de uma sedação prévia,

a não ser nos pacientes adultos mais apreensivos. Em cri-

anças, geralmente abaixo dos 12 anos, haverá necessidade de sedação com midazolam e cetamina EV. O paciente é colocado em decúbito ventral com um coxim sob o abdô- men, procurando-se assim corrigir a lordose lombar (Fig. 16.10). Com o auxílio da ecografia, escolhe-se o rim a ser biopsiado (geralmente o esquerdo). Naturalmente, escolhe- se o rim cujos contornos estejam melhor delineados. Para pessoas destras, é mais confortável biopsiar o rim esquer- do. Somente na presença de esplenomegalia dá-se prefe- rência ao rim direito. A seguir, é feita a assepsia da pele e colocam-se os cam- pos esterilizados, delimitando-se a área de punção. Feita a anestesia local no ponto escolhido ecograficamente para a introdução da agulha, faz-se uma pequena incisão da pele, paralela à linha das apófises espinhosas, o que permitirá uma livre movimentação da agulha com a respiração. Es- tando a agulha de biópsia localizada no tecido renal (sob visão ecográfica ou pela movimentação com a respiração), dispara-se o mecanismo da pistola ou se procede aos mo- vimentos manuais para obtenção do fragmento de tecido. Em nosso Serviço, após a obtenção dos fragmentos, estes são observados ao microscópio óptico (100 ), para termos certeza da presença de glomérulos nas amostras obtidas. Os fragmentos são então colocados em líquido de Bouin por 2 a 4 horas e posteriormente transferidos para forma- lina tamponada (para a microscopia óptica). Para a imu- nofluorescência, o fragmento é colocado em solução de Michel (se vai ser transportado para locais distantes, está- vel por 3-5 dias), ou mantido em soro fisiológico gelado, e depois congelado até o processamento (se enviado para o

gelado, e depois congelado até o processamento (se enviado para o Fig. 16.10 Correção da lordose

Fig. 16.10 Correção da lordose através de coxim.

290

Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

Serviço de Patologia local). Se houver necessidade e depen- dendo da rotina do Serviço, um fragmento é colocado em glutaraldeído a 2,5%, para microscopia eletrônica. Até algum tempo atrás, o paciente era mantido em re- pouso absoluto por 24 horas, sendo a pressão arterial e pulso controlados seguidamente. Observava-se o aspecto da urina emitida após a biópsia, durante as próximas 24 horas. A finalidade era detectar hematúria macroscópica. Hoje em dia já é possível sermos mais liberais e fazermos

a biópsia renal em caráter ambulatorial. Recentemente

Marwah e cols. estudaram o momento em que as compli- cações pós-biópsia ocorrem e o período ideal de observa- ção. Em todos os casos (98%), as complicações foram apa- rentes em 24 horas. De uma maneira geral, as complicações foram identificadas em períodos inferiores a 12, 8 e 4 ho- ras, em 95%, 82% e 50% dos pacientes, respectivamente. Complicações menores foram identificadas em 12 horas ou menos em 100% dos pacientes. Portanto, observação por

24 h é o ideal. 40

COMPLICAÇÕES

Durante o procedimento, pode haver uma queda da pressão arterial, com sudorese e vômitos, decorrente do estado emocional, e/ou dor intensa. A complicação mais freqüente é a hematúria microscópica, que ocorre em pra- ticamente todos os pacientes; hematúria macroscópica ocorre em cerca de 10%. A hematúria geralmente se resol-

ve em 48-72 horas, 12 seguindo-se o hematoma perirrenal e

a fístula arteriovenosa intra-renal (15-18%). Muito menos

freqüentes são: sangramento renal exigindo transfusão sanguínea (0,1-3% dos pacientes) ou cirurgia (0,3%), obs- trução do fluxo urinário por coágulo, infecção, laceração de vísceras. A mortalidade é muito baixa (0,12% em 14.492 biópsias). 12

Pontos-Chave: • Conhecer a natureza de uma doença renal pela biópsia permite considerar adequadamente o
Pontos-Chave:
• Conhecer a natureza de uma doença renal
pela biópsia permite considerar
adequadamente o prognóstico e melhor
manejo terapêutico
• A biópsia renal pode ser realizada à beira
do leito, com anestesia local, sendo um
procedimento com baixo índice de
complicações

Radioisótopos e o Rim

Os procedimentos de investigação com radioisótopos têm como principais vantagens a rapidez, a precisão, o fato de não serem invasivos e utilizarem uma dose baixa de radiação (v. Cap. 20). A contribuição dos radioisótopos no estudo da fisiologia e fisiopatologia renal tem sido extra- ordinária. Estes métodos permitem uma avaliação geral da

integridade do sistema urinário (v. Cap. 19) e podem ser utilizados em determinações de filtração glomerular, flu- xo sanguíneo renal e fluxo plasmático renal efetivo e tam- bém na avaliação da morfologia renal, investigação da uropatia obstrutiva, inclusive possibilitando a determina- ção do volume urinário residual pós-miccional, assim como na detecção de refluxo vésico-ureteral e avaliação do rim transplantado.

COMO DIAGNOSTICAR UMA NEFROPATIA?
COMO DIAGNOSTICAR UMA
NEFROPATIA?

No início deste capítulo frisamos que o processo diag- nóstico em medicina se baseia nos seguintes elementos:

dados subjetivos (dados de história do paciente), dados objetivos (obtidos no exame físico) e dados fornecidos pe- los exames complementares. Nas páginas precedentes, abordamos detalhadamente as principais queixas urinári- as que um paciente pode apresentar, os sinais que podem ser detectados ao exame físico e os principais exames la- boratoriais utilizados para avaliação da função renal. Determinados sintomas e sinais discutidos são comuns a várias enfermidades que podem acometer o trato uriná- rio. O processo diagnóstico se torna mais fácil quando, atra- vés do agrupamento destes sintomas, sinais e anormalida- des laboratoriais, algumas síndromes nefrológicas são re- conhecidas. Inicialmente, Black enumerou oito síndromes que indicavam a existência de uma nefropatia. Posterior- mente, Coe modificou um pouco a conceituação dessas síndromes e incluiu mais duas, perfazendo então um total de dez síndromes nefrológicas 41,42 (Quadro 16.5). Portanto, o primeiro passo no processo diagnóstico é a identificação de um grupo sindrômico. Vejamos a seguir quais são as características essenciais de cada síndrome e quais hipóteses podem surgir de seu reconhecimento.

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Costumamos suspeitar de IRA, quando existe redução abrupta da função renal, caracterizada por anúria ou oligú- ria. No entanto, é oportuno lembrar que pode haver IRA com poliúria (v. Cap. 21). Algumas vezes é difícil a diferencia- ção entre insuficiência renal aguda e crônica, e somente uma redução rápida da creatinina sérica ou do ritmo de filtração glomerular pode nos indicar o caráter agudo do processo. Os elementos diagnósticos de uma IRA podem ser as- sim resumidos: redução abrupta do volume urinário, re- tenção de uréia e creatinina, tendência à hipercalemia e acidose metabólica, expansão do volume extracelular e conseqüente tendência à hipertensão arterial e sobrecarga cardíaca. O exame do sedimento urinário também pode ser útil. Quando ocorre necrose tubular aguda, caracteristica- mente observam-se cilindros granulares escuros e células

capítulo 16

291

Quadro 16.5 Principais síndromes em nefrologia
Quadro 16.5 Principais síndromes em nefrologia

Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crônica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica Anormalidades urinárias assintomáticas Infecção urinária Obstrução do trato urinário Síndromes tubulares renais Hipertensão arterial Nefrolitíase

epiteliais livres ou inclusas em cilindros. Na IRA funcio- nal, podem estar presentes cilindros hialinos ou finamen- te granulosos. A ausência de elementos formados na uri- na pode alertar para uma obstrução.

Insuficiência Renal Crônica (IRC)

Ao contrário da IRA, na IRC a redução na função renal

é um processo lento, permitindo ao organismo lançar mão

de mecanismos de adaptação. Isto explica o fato de que é possível encontrar pacientes com IRC avançada comple- tamente assintomáticos, sendo o diagnóstico realizado devido a uma intercorrência, como infecção ou trauma. Outras vezes a intercorrência precipita um agravamen- to abrupto na função renal residual (agudização da IRC), tornando o paciente sintomático. Exemplo: redução do volume extracelular devido a vômitos e diarréia. Naturalmente, os sintomas de uma IRC dependem da doença básica, dos hábitos alimentares e do grau de redu-

ção da função renal. A retenção nitrogenada pode causar uremia, sendo esta responsável pela presença de anorexia, náuseas e vômitos. Há palidez amarelada da pele, decor- rente da anemia e retenção de urocromos. O volume uri- nário é variável, podendo até haver poliúria, sendo a uri- na de cor clara, com uma densidade baixa: 1,003-1,005. Edema, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca podem coexistir, refletindo um distúrbio no metabolismo do só- dio. A presença de rins pequenos e contraídos ao ultra-som

e os sinais de osteodistrofia renal são elementos indicati- vos da cronicidade do processo (v. Cap. 37).

Síndrome Nefrítica Aguda

O quadro clássico é facilmente diagnosticável por hema- túria macroscópica, edema, hipertensão arterial e modera- da retenção nitrogenada. Estes elementos refletem um pro- cesso inflamatório do nefro. A hematúria por si só não é indicativa da localização do processo inflamatório, pois pode originar-se de qualquer parte do trato urinário. No entanto, na presença de dismorfismo eritrocitário ou cilin- dros hemáticos, não resta dúvida de que o processo infla-

matório se localiza no nefro. O exemplo clássico da síndro- me nefrítica aguda é a glomerulonefrite difusa aguda pós- estreptocócica (Cap. 22).

Síndrome Nefrótica

Classicamente, refere-se à presença de proteinúria ma- ciça (superior a 3,5 g/1,73 m 2 /dia), acompanhada de hi- poalbuminemia, hiperlipidemia e edema. Hoje em dia acei- ta-se o diagnóstico de síndrome nefrótica quando houver proteinúria maciça, mesmo que não haja hipoalbuminemia, hiperlipidemia e edema, e desde que a proteína na urina seja principalmente albumina. Esta última ressalva é feita porque em discrasias de células plasmáticas (mieloma múltiplo), mesmo sem comprometimento renal, globulinas anormais podem aparecer na urina, porque são pequenas e podem atravessar um glomérulo normal. Geralmente não há hipertensão arterial e tampouco re- tenção nitrogenada. A presença de hipertensão arterial pode refletir uma lesão renal grave ou ser secundária ao uso de drogas, como os corticosteróides. Moderada reten- ção nitrogenada pode ser observada em decorrência de uma diminuição da perfusão renal, resultado de uma di- minuição do volume circulante efetivo causado pela hipo- albuminemia (Cap. 22).

Anormalidades Urinárias Assintomáticas

Proteinúria, hematúria ou piúria podem ser considera- das anormalidades assintomáticas, desde que não estejam associadas a uma síndrome nefrítica, nefrótica, infecção urinária etc. Geralmente uma proteinúria superior a 1 gra- ma/dia indica um envolvimento glomerular. Proteinúria inferior a 1 grama/dia sugere nefrite intersticial (pielone- frite), nefroesclerose, hipercalcemia, tumor etc. Proteinú- ria intensa exige uma biópsia renal para complementar a investigação. Uma proteinúria moderada (1 a 3 gramas/ dia), especialmente se assintomática, poderá ser observa- da clinicamente, sem que se faça uma biópsia renal. He- matúria não-glomerular isolada requer investigação uro- lógica, para localização da origem do sangramento. Habi- tualmente, tumores, cálculos ou mesmo lesões de tubercu- lose podem ser responsáveis por hematúria assintomática não-glomerular. A associação de hematúria dismórfica e proteinúria superior a 1 grama/dia sugere uma lesão glo- merular. Uma biópsia renal poderá, então, mostrar glome- rulonefrite focal proliferativa, proliferação mesangial di- fusa ou uma lesão mínima inespecífica.

Infecção Urinária

É uma das síndromes mais comuns encontradas na prá- tica nefrológica. A presença de dor lombar, febre, disúria e polaciúria é indicativa de uma infecção renal. A presença

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Avaliação Clínica e Laboratorial da Função Renal

apenas de sintomas de irritação vesical (disúria, polaciúria)

e a ausência de febre e dor lombar refletem geralmente uma

infecção baixa (vesical) do trato urinário. Os critérios para diagnóstico de uma infecção urinária já estão atualmente bem estabelecidos: presença de mais de 100.000 colônias de bactérias por ml de urina. Em mulheres com disúria, mes-

mo 100 colônias/ml podem indicar infecção. O sedimento urinário usualmente apresenta numerosos leucócitos ou piócitos e bacteriúria, sendo este diagnóstico facilitado com os dados obtidos pelas tiras reagentes (Cap. 25).

Obstrução do Trato Urinário

O aparecimento abrupto de anúria requer sempre a ex-

clusão de uma obstrução do trato urinário. É uma das con- siderações no diagnóstico diferencial de insuficiência renal

aguda. As obstruções unilaterais do trato urinário, freqüen- temente por cálculos, costumam apresentar-se de uma ma- neira dramática, com dor lombar tipo cólica, bastante inten- sa, mas de prognóstico bom na maioria das vezes. As obs- truções de aparecimento mais insidioso podem comprome- ter a parte alta ou baixa do trato urinário. Na obstrução alta,

o aparecimento de insuficiência renal crônica implica um com-

prometimento bilateral do trato urinário, como se verifica numa fibrose retroperitoneal ou por tumores retroperitone- ais. O diagnóstico é estabelecido através de ultra-som e uro- grafia excretora, demonstrando dilatação do sistema coletor acima da obstrução, ou através de pielografia retrógrada. Uma obstrução baixa do trato urinário é habitualmente secundá- ria a hipertrofia prostática, manifesta através de resíduo pós- miccional, diminuição do jato urinário etc. (Cap. 34).

Síndromes Renais Tubulares

As anormalidades dos túbulos renais são classicamen- te divididas em anatômicas e funcionais. Anormalidades anatômicas referem-se às nefropatias císticas, rins policís- ticos, doença medular cística e rim espongiomedular. Ge- ralmente, o diagnóstico é estabelecido através de urogra- fia excretora, pielografia retrógrada ou arteriografia renal. As tubulopatias funcionais referem-se a anormalidades nos mecanismos de secreção ou reabsorção tubular ou a um comprometimento na concentração ou diluição urinária. Por exemplo, uma anormalidade na secreção de H pelo nefro distal (Cap. 30). Distúrbios no mecanismo de reab- sorção podem causar hipouricemia, hipofosfatemia, ami- noacidúria ou glicosúria. São estas manifestações, como acidose, glicosúria, poliúria ou anormalidades bioquími- cas, que permitem o diagnóstico.

Hipertensão Arterial

O diagnóstico baseia-se na observação, pelo menos por

três vezes consecutivas, de uma pressão sistólica superior

a 140 mm Hg ou de uma pressão diastólica acima de 90 mm Hg. A hipertensão arterial pode ser tanto decorrente de uma nefropatia primária, como pode causar uma nefropa- tia secundária. A investigação inicial procura encontrar causas potencialmente curáveis: estenose de artéria renal, feocromocitoma, ou excesso de mineralocorticóide. Quan- do uma causa curável não é encontrada, o que ocorre em 95% dos casos, institui-se uma terapêutica médica farma- cológica e não-farmacológica a longo prazo (v. Caps. 29 e 41 a 43).

Nefrolitíase

É bastante freqüente o quadro de cólica nefrética secun- dária a um cálculo que obstrui o sistema coletor de urina. As causas de urolitíase são múltiplas (Cap. 33) e vão des- de estados hipercalcêmicos (como hiperparatireoidismo primário), estados hipercalciúricos (como hipercalciúria idiopática), hiperuricosúria, cistinúria, até processos infla- matórios do intestino. Uma vez reconhecida a síndrome, procede-se à avalia- ção funcional e identificação específica da enfermidade.

Ponto-chave: • A análise dos dados da história clínica, exame físico e exames complementares possibilita
Ponto-chave:
• A análise dos dados da história clínica,
exame físico e exames complementares
possibilita a identificação das grandes
síndromes nefrológicas, facilitando o
diagnóstico de doenças específicas
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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