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UNIDAD DIDACTICA 1

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA OSEA 1. EL HUESO; FISIOLOGIA Es una estructura anatómica, formada por el tejido conjuntivo. Presenta dos componentes principales, uno orgánico y otro inorgánico. Cada hueso está cubierto por una membrana resistente que es el periostio. Consta principalmente de tejido fibroso blanco, con una cantidad de tejido elástico existiendo una capa muy vascularizada. Nivel celular: A) MACRO ESTRUCTURA DEL HUESO: El tejido óseo presenta dos tipos de estructuras diferentes con una capa externa de hueso y una capa interna del hueso esponjoso. y y Hueso cortical Hueso esponjoso o trabecular

Hueso cortical: tejido denso, forma el 80% de esqueleto recubierto por periostio y por dentro tiene canalículos que son conductos de Havers, hueso duro, por donde el hueso recibe el nutriente. Hueso esponjoso: formado por trabeculas, más activos metabólicamente. B) MICORESTRUCTURAS DEL HUESO: y y y Osteoblastos: Osteocitos: Osteoclastos

Osteoblastos: células que se encargan de sintetizar colágenos, que constituye la matriz y concentra iones para producir precipitando calcio amorfo, precursor de la hidroxiapatita, los osteoblastos son células encargadas de la función de tejido óseo y se convierte en osteocito. Osteocitos: son el tipo más numeroso de células óseas, derivan de los osteoclastos, surgen cambios progresivos y funcionales con la edad. Se encargan de formar nuevo hueso y controlar la mineralización. Osteoclastos: células de origen hematopoyetico, pueden sufrir cambios morfológicos y llegar a convertirse en osteoblastos, están muy relacionados con la superficie ósea mineralizada. Son células complejas. Su función principal es la reabsorción ósea (destrucción del hueso) mediante la producción de hidrogeniones y enzimas Ca-L para que se libere al torrente sanguíneo cuando sea necesario.

FUNCIONES DEL HUESO: y Mecánica: sirve de soporte para el organismo, estabiliza las articulaciones para permitir la locomoción, protege a los órganos. Metabólica: almacén de minerales Ca y P Protector

y y

REMODELACIÓN ÓSEA: El hueso no es un tejido estático, durante toda la vida esta constante formación /reabsorción. Este proceso se denomina remodelamiento óseo y consta de una serie de sucesos. El proceso de resorción se lleva a cabo en las unidades de remodelamiento óseo, los osteoclastos emigran a las unidades anteriores y durante un periodo de unas dos semanas excavan un túnel en el hueso cortical, o una laguna en el hueso esponjoso. A continuación los osteoclastos son sustituidos por osteoblastos que durante 3-4 semanas segregan suficiente osteoide para llenar el defecto (canal/laguna) recientemente producido. OSTEOIDE: cemento que pone el osteocito. El osteocito se mineraliza y vuelve al estado de reposo, por tanto se produce la mineralización o remodelamiento óseo. Los osteoblastos tras cumplí su función osteoformadora se vuelven osteocitos, quedando adheridos al tejido óseo. Se encargan de nutrir al mismo, pudiendo desarrollar cierta actividad mineralizante. la actividad del hueso está determinada principalmente por la frecuencia de activación de las unidades de remodelación ósea. ¿Qué ocurre si existe un desequilibrio en el remodelamiento óseo? Pérdida de masa ósea

REMODELAMIENTO ÓSEO: Factores que intervienen en el Remodelamiento Óseo: 1. Factores generales hormonales: paratohormona, calcitonina, metabolismo de la vit. D 2. Factores locales: estímulos mecánicos y factores hormonales de acción local. 3. Factores de crecimiento. 2. FISIOPATOLOGIA OSEA: CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS OSTEOPATÍAS. 1. OSTEOPOROSIS: OSTEOPOROSIS: Hueso poroso Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por masa ósea baja y deterioro de la micro-estructura del tejido con el aumento de la fragilidad ósea y susceptible de fractura. Es una disminución de masa ósea por unidad de volumen, por debajo de los valores considerados normales, siempre para una determinada edad, sexo y raza. La densitometría es la mejor forma para medir la osteoporosis. El pico de masa ósea más alto 25-30 años, a partir de los 30-35 años comienza a existir mayor disminución de la formación ósea. EPIDEMIOLOGÍA: El 95% de los pacientes con la enfermedad tienen más riesgo de sufrir fracturas. 1/6 menor de 65 años padecen la enfermedad. 1/2 mayor de 65 años padecen la enfermedad. FACTORES DE RIESGO: Adquisición de masa ósea insuficiente durante el desarrollo: y Factores genéticos. y Ingesta insuficiente de calcio. y Sedentarismo. Aumento de la pérdida de masa ósea: edad, menopausia.

TIPOS: 1. Primaria: (examen). a. Posmenopáusica o tipo I. b. Senil o tipo II. 2. Secundaria: a. Trastornos endocrinos. b. problemas medicamentosos afectan a la absorción de Ca. Ej. Los corticoides. c. inmovilizaciones prolongadas. CLÍNICA: En la mayor parte de los casos es asintomático hasta que hay fractura. y y y Fracturas: cabeza y cuello femoral, además de las fracturas vertebrales. Dolor difuso/agudo: crisis de dolor agudo por microfracturas vertebrales y dolor sordo por contracturas. Deformidad: microfracturas repetidas; dorsal en cuña, lumbar diábolo o boca pez, aparece la joroba de viuda.

DIAGNOSTICO: La prueba más utilizada es la densitometría ósea, que consiste en: y y DEXA (absorciometria de Rx de doble energía). Medición cuantitativa de depósitos minerales.

Datos a mirar en la prueba: y y T-score: población, sana, adultos- joven (15/30). Z-score: población sana en intervalos de edad del paciente.

Criterios diagnósticos: y y y y 1 y 1: normal. 1 y 2,5: osteopenia. 2,5: osteoporosis. Más de 2,5 osteoporosis severa.

2. ENFERMEDAD DE PAGET : osteítis deformante. La causa es desconocida. La velocidad de reabsorción y formación ósea están incrementados. Asociado a este incremento esta la tasa de condensación ósea. Hueso neo-formado, presenta un espesor anormalmente elevado con un incremento de células óseas, y con gran cantidad de trabeculas que se disponen formando lo que se denomina mosaico.

con las deformidades óseas características. con fármacos específicos. Por último desaparece la resorción osteoclastica. fracturas: en ocasiones puede degenerar a un osteoclasto?¿ DIAGNOSTICO: y y y el diagnostico es habitualmente radiológico. La prevalencia es de 3-4% en la población mayor de 45 años. CLÍNICA: La sintomatología aparece en un 20% de los pacientes que la padecen. y fácilmente deformable y muy susceptible a las fracturas. abombamiento lateral del fémur. Esta enfermedad en su fase activa tiene tres etapas: y y y Osteolistica: con hiperactividad osteoclastica.El nuevo hueso es débil. si las articulaciones están muy afectadas y dañadas. Se baraja la posibilidad de que la causa sea de tipo único. aumenta el número de osteoblastos. y anterior de la tibia. es mejor el tratamiento quirúrgico. ETIOPATOGENIA: La etiología de esta enfermedad todavía no está bien definida. Uso de pruebas radiológicas mas agresivas con contrastes. que provoca la aparición de osteoporosis focal?¿ Fase mixta: le sigue la formación ósea. y cuando ha terminado la jornada de trabajo diaria aumentando por la noche por el extasis circulatorio. deformidades: aumento de tamaño del cráneo. . TRATAMIENTO: y y y sintomático. y esclerosis iliaca en la cadera. el balance óseo de osteoblastos de hace positivo. otro objetivo del tratamiento óseo será frenar la actividad metabólica ósea. huesos largos " en sable" y con fracturas. analgésico y antiinflamatorios. La osteoporosis circunscrita del frontal con zonas escleroticas. mas en varones. y el hueso neoformante recuerda al marfil. y y y el dolor óseo aparece sobre todo en huesos de carga. vértebras denominadas en mosaico. si los síntomas están relacionados con fenómenos degenerativos articulares.

En el hueso en crecimiento. encorvadura de los huesos largos. En esta enfermedad no existe una desmineralización. Trastornos en la absorción y eliminación de fosfatos y/o calcio. los efectos en las epífisis del adulto no aparecen. hay alteración de la estática vertebral. El raquitismo es la forma infantil de osteomalacia. no se osifica por falta de vitamina D. pero si presenta síntomas son: y y y Dolor óseo generalizado Debilidad muscular sobretodo en el miembro inferior. Comienza a manifestarse al año de vida. aunque no siempre evidentes. como en el niño. disminuye la talla por aplastamiento vertebral. el niño es pequeño y su desarrollo insatisfecho. Puede aparecer fracturas con traumatismos mínimos. CLÍNICA: Puede ser poco llamativa. DIAGNOSTICO: RADIOLOGÍA: los hallazgos radiológicos son muy característicos. presenta deformidades como genu varo tibial. sus efectos surgen por falta de osificación del osteoide. con una marcha característica denominada marcha de pato.3. si no un fallo en la formación del osteoide recientemente formado. Las epífisis se ensanchan y tienen una imagen de copa. pelvis en trébol. la falta de osificación ocasiona ensanchamiento. las líneas epifisiarias y desmineralización generalizada. En casos muy evolucionados. En la osteomalacia del adulto. D. deformidad en tórax y gran cabeza. En principio hay disminución del número de trabeculas y posteriormente se observan vertebras en cuña o bicóncavas (hueso esponjoso). tórax en campana. . los cambios corresponden a los de reblandecimiento óseo.OSTEOMALACIA: Es el fallo en la mineralización normal de la matriz ósea. lo cual se advierte radiológicamente. Son típicas las pseudofracturas de lássex?¿. ensanchamiento de la sínfisis púbica y de la articulación sacro ilíaca. RAQUITISMO. ETIOLOGÍA: y y Trastornos de la vit. cuando estas evolucionan pueden aparecer deformidades esqueléticas. de forma que las deformidades por lo general no son tan importantes.

sudoración. piel caliente. que trastorna la micro circulación de una determinada zona. aparece dolor. Este síndrome pasa por tres estadios: y y FASE INICIAL: aparece unos días después de sufrir el accidente con la clínica descrita. sensación de edema. Se manifiesta con dolor. la piel se hace más fina. y En la 1ª fase el dolor habitualmente se describe como tipo quemante o urente.TRATAMIENTO: NO APRENDER En todos los casos y si no existe ninguna contraindicación es necesario aporte de Vit. . La intensidad de los síntomas es desproporcional a la severidad del trauma. trastornos en la sudoración local y alteraciones de la sensibilidad como alodiniatermica. DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA: ATROFIA DE SUDECK. alteraciones troficas de la piel y desmineralización ósea. la asociación internacional para el estudio del dolor y lo denomina síndrome doloroso regional. 4. con inmovilizaciones prolongadas o cirugías ortopédicas. quemazón. pero en este caso hay lesión del nervio periférico. Tras todos los sinónimos que se le asignan a este conjunto de signos y síntomas. Parece ser que el factor desencadenante es la inmovilización. FASE ATRÓFICA: si el proceso no se trata. edema. que puede ser mínimo. la piel adelgaza y hay atrofia del tejido muscular. D. gammagrafía en esto casos es de utilidad. ALGODISTROFIA Síndrome derivado de alteraciones vasomotoras de origen simpático. La radiografía muestra osteoporosis moderada. FASE DISTRÓFICA: se establece a los 6 meses del accidente. Así el SDR: quedo clasificado en dos tipos: y TIPO I: llamada distrofia simpática refleja. frecuentemente la radiografía no está alterada. Es frecuente encontrar un eritema localizado en esta 1ª fase. se da más en jóvenes tras accidentes. TIPO II o causalgia: causas similares. impotencia funcional. y ETIOLOGÍA: Desconocida. se reúne en 1994. hay fragilidad ungueal. disminuye el vello. con una dieta rica en calcio y fósforo. El edema crece. hiperalgesia y disetias. CLÍNICA: El proceso afecta tanto a tejidos blandos como a hueso. y/o escayolamiento en el pie. asociado a rigidez muscular o articular. impotencia por dolor.

. Con el tiempo el dolor se intensifica (2ª fase). ya que en algunos casos pese a una correcta aplicación de la escala terapéutica la evolución es tórpida. Puede ser tan caprichosa como la diseminación en espejo en la extremidad contra lateral sana. atrofia de la dermis y epidermis y contracturas musculares. Hiperalgesia: demasiado dolor. a causa de su lenta y sorda evolución por el hecho de que el dolor. . con cambio en la coloración de la misma y severa restricción de los arcos de movimiento articular correspondientes. tens. No existe una pauta fija para abordar el tratamiento de este síndrome esencialmente por la variabilidad de formas de presentación y su complejidad. el edema y la osteoporosis son lo habitual después de un traumatismo y una inmovilización larga. antiinflamatorios. que cursa con osteopenia importante. Posteriormente en la 3ª fase aparece atrofia muscular por desuso. Farmacológico: calcitonina. en el 70% de los casos se irradia a áreas distantes. El diagnostico precoz es fundamental para un pronóstico favorable. no contiguas. corticoides Rehabilitador: fisioterapia activa y pasiva. la alodinia térmica es mayor.. Si el manejo(actividad) no se inicia precozmente el cuadro clínico evoluciona hasta la cronicidad grave. aparece edema de la extremidad inferior. Pruebas: y y y Gammagrafía RNM (resonancia magnética) EMG (electromiografía) TRATAMIENTO Pese a que el mejor tratamiento es la prevención una vez instaurado el síndrome. La prueba complementaria por excelencia es la radiografía simple. es el tratamiento físico rehabilitador junto con apoyo psicológico. sin un evento precipitante definido. sin seguir un patrón neuropatico y sin seguir la zona de innervación de un dermatoma. que debe aplicarse a todos los enfermos.y y y Alodinia: tener dolor ante un estimulo NO doloroso Alodinia terminca: cuando con frio o calor se siente dolor sin que deba sentirse. Aunque la irradiación del dolor suele ser distal al sitio del evento inicial. DIAGNOSTICO: El diagnostico suele ser tardío. la base terapéutica. Algunos casos pueden aparecer espontáneamente.

unidades formadoras de hueso: y y macroestructura: trabeculas y cortical microestructuras. se sintetiza en la piel. 2. los alimentos reducen su absorción. osteoblastos. funciones del hueso: y y mecánica metabólica 3. 10 rep/dia durante 8 semanas. EPI: electrolisis percutánea intratisular. Ondas de choque. posología 1vez/semana. por eso los bebes tienen que tomar el sol. Acción de la vit D: mantiene los niveles normales de proporción Ca/F.Trabajillos: +fosavance: medicamento para la osteoporosis Pastilla. tratamiento físico y farmacológico. unidad de remodelamiento óseo . al producir pirosis y daño esofagicos el paciente no puede sentarse hasta pasadas media hora o estar quieto para no dañar el tracto digestivo. en ayunas para evitar daño esofágico y dolor al tragar. Cuando no sea muy agudo puede usar fricción transversa profunda. Provoca mucho dolor y hace que desaparezca la fascitis. RESUMEN: 1. Una disminución de vita d en el hueso baja si mineralización +estiramiento de la fascia plantar: sentado con una pierna cruzada dorsiflexionamos los dedos hasta notar tensión en la fascia. osteclastos y osteocitos. Compuesto por alendranato (betafosfato) que evita la resorción ósea y la vit D aumenta la absorción ósea.

esguince de grado I. si el traumatismo es severo puede sufrir daños e incluso en el ligamento peroneo calcáneo. el 12%. y se acompaña de lesiones más graves como fracturas del maléolo perineal. 44% de los afectados presentan secuelas 85% aparece dañado el ligamento lateral externo.UNIDAD DIDACTICA 2 TRAUMATISMOS MUSCULOSESQUELETICOS Y LIGAMENTOSOS MAS FRECUENTRES EN EL PIE INTRODUCCIÓN: El ligamento que más frecuentemente se lesiona es el peroneo-astragalito anterior. puede sufrir una distensión o desgarro. Inflamación. hematoma o equimosis. con edades entre 21-31 años. Hay un esguince diario cada mil personas. Este tipo de lesión aparece en raras ocasiones. Básico es la inversión forzada del tobillo. Cuando el pie realiza un movimiento de inversión forzada. Impotencia funcional. CLÍNICA: Los principales signos clínicos: y y y y Dolor. y EPIDEMIOLOGÍA: Es en urgencias la causa más atendidas. Esguince: lesión completa o incompleta en el aparato capsulo ligamentoso en la articulación tibioperoneastragalina. el ligamento Peroneo-astragalino anterior. . El ligamento más lesionado ligamento peroneo astragalino anterior. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS: y Si la causa de la lesión es la eversión forzada el ligamento dañado es el interno deltoides. 5% de los casos se lesiona el ligamento deltoideo. CONCEPTOS: Entorsis de tobillo: leve lesión donde no hay rotura tendinosa ni ligamentosa.

Test de inversión forzada: rodilla en flexión 90º. se realiza rotación externa del pie. Paciente sentado. sujetamos la zona del calcáneo y hacemos presión sobre la tibia en sentido anteroposterior y el astrágalo hacia nosotros.DIAGNOSTICO CLÍNICO: El diagnostico debe basarse en una correcta: y y y anamnesis exploración clínica pruebas complementarias ANAMNESIS: y y y y y y y y Como se produjo la lesión Qué actividad realizaba Localización del dolor Posición del pie en el momento Esguinces previos Intensidad del dolor Aumento del volumen Posibilidad de andar EXPLORACIÓN CLÍNICA: Será inmediata bilateral y comparativa. pie neutro. Prueba de rotación externa forzada: paciente sentado. . Inspeccionaremos: y y y y Deformidad Edema Equimosis Aumento del volumen del tobillo PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Test de cajón anterior: rodilla en flexión 90º. Las pruebas complementarias consisten en. Si hubiese mucho dolor es compatible con fractura del cuello del peroné. Prueba de la presión. rodilla flexión 90º. rodilla 90º se palpa el 1/3 posteroinferior de la pierna. con una mano fijamos la tibia y con la otra realizamos inversión forzada.

lateral y la radiografía con inversión forzada de retropié.local Dificultad sin muletas Rotura parcial No o poco importante GRADO III PAA-PC-PAP Significativo. Hielo. CLASIFICACIÓN: CRITERIO Localización dolor Edema. Dolor a la palpación en la base del quinto meta o en el escafoides. 1. las proyecciones radiológicas serán posteroanterior. TRATAMIENTO: por fotocopias. Tratamiento rehabilitador. Borrel. Artrografía de tobillo se realiza en raras ocasiones. Todas las proyecciones se hacen en descarga. difuso Imposible Rotura completa Si Según J. con solución de continuidad: y y y desinfección con fragmento óseo desinfección sin fragmento óseo rotura completa Con solución de continuidad y sin solución de continuidad siempre prevalece la rotura del ligamento. Elevación. Tratamiento Fase aguda. No son validos en niños.( en las fotocopias) ¿Para qué le sirve a un podólogo conocer las fracturas y luxaciones del pie y tobillo? . Vendaje funcional. J M Salo y M Ferran. equimosis Capacidad de carga Afectación al ligamento Inestabilidad GRADO I PAA Poco. sin solución de continuidad: y y y distensión fibrillas elongación fibrillas rotura incompleta 2. crioterapia Compresión.Examen radiológico teniendo en cuenta las reglas de tobillo de Ottawa: y y y Dolor a la palpación en la mitad posterior de los últimos seis centímetros de ambos maleolos. local Completa/parcial Estiramiento Si GRADO II PAA-PC Moderado. (RICE) y y y y y Reposo. Si no puede darse más de cuatro pasos seguidos en el momento.

ETIOLOGÍA: Accidentes causantes. 2. La fuerza supera los límites de resistencia del hueso. y con una fuerza de tan escasa intensidad que dejaria intacto a un hueso sano. con osteoporosis o osteomielitis. sobre hueso traumáticamente debilitados. El 1º movimiento lo hace el calcáneo y el 2º lo hace el astrágalo. . Wiles-Adams. clasificación basada en el tipo de daños anatómicos sufridos por la articulación. o que sufren sobreesfuerzos repetidos. TRAUMÁTICAS: trauma o fuerza ejercida sobre el hueso. domésticos. Las fracturas traumáticas son debidas a golpes. Las fracturas por fatiga son debidas a un esfuerzo continuado del hueso TIPOS DE FRACTURAS: y y y Traumáticas: Patológicas o por insuficiencia: Por fatiga o estrés. Las cargas repetidas con frecuencia excesivas sobre un hueso. Pueden ser fracturas traumáticas. secundarios a una subluxación astragalina momentánea. PATOLÓGICAS O POR INSUFICIENCIA: sobre huesos irreversiblemente debilitados. POR FATIGA O ESTRÉS. CLASIFICACIÓN: fotocopias Laguen. Accidentes de trabajo.FRACTURA Perdida de continuidad en la sustancia de un hueso. y y Accidentes deportivos: gran velocidad. saltos spring. por enfermedades preexistentes. y sufre la lesión. patológicas o por fatiga. asociado a fracturas. La causa más frecuente de las fracturas maleolares son los accidentes. traumatismos directos. clasificación en el mecanismo de acción del traumatismo.Hansen. Hueso enfermo. que se ha reducido de forma espontánea. Desgarro de los ligamentos del tobillo. Hueso sano. Las fracturas patológicas son huesos que no son sanos. Desgarro de los ligamentos del tobillo. caídas. caídas. Fracturas por pronación y rotación externa es la más común. 1.

en el 1/3 medio de la diáfisis o a nivel del cuello del peroné. la fractura del peroné se encuentra a nivel o por debajo de la sindesmosis. para poder ver donde está la fractura. Fracturas del sistema maleolar. submaleolares que pueden desencadenar a lo largo de los bordes externo o interno del pie. SINTOMATOLOGÍA: Dolor espontáneo.3. intenso. puede ir acompañado de fractura por arrancamiento del maléolo tibial o ruptura del ligamento deltoideo. conocidas también como fracturas osteoligamentosas del sistema de contención. a nivel de la sindesmosis. Fractura del tobillo con subluxación interna o postero interna. . ni encapsular. Fracturas del tobillo con subluxación externa o posteroexterna. Willeneger y Webers. El estudio radiográfico debe abarcar todo el esqueleto de la pierna. fractura de Maisomewe. Fractura de tobillo con luxación anterior de la pierna. 5. la fractura puede encontrarse en el 1/3 inferior. Toma como referencia la sindesmosis. 6. CLASIFICAN LAS LUXO. ni externa.FRACTURAS EN TRES TIPOS: TIPO A O INFRASINDESMALES. No hay lesión ligamentosa ni interna. TIPO C SUPRASINDESMALES: EXAMEN. En este caso si hay rotura de ligamento. TIPO B O TRANSINDESMALES: corresponde a una fractura espiroidea del peroné. 4. la palpación Aumento de volumen muy rápido Equimosis tardía. afectan a la pinza maleolar. Fractura del peroné por encima de la sindesmosis. aumenta con el movimiento. Impotencia funcional desde el 1º momento. Fracturas maleolar sin desplazamiento de fragmentos.

TRATAMIENTO: Objetivos del tratamiento. placas tornillos Khmer y SECUELAS: y y y Inestabilidad de tobillo Artrosis o anquilosis por mala consolidación Rigidez o anquilosis de tobillo por mala consolidación. reducción anatómica. tratamiento conservador con férula durante una semana. Quirúrgico. o Maléolo interno con desplazamiento: tratamiento quirúrgico. FRACTURAS DE ASTRÁGALO Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes. Marcha con tacón especifico a los diez días. Las secuelas es lo que nos llegan a las consultas y es importante conocerlas. y y y Reducir los fragmentos desplazados Reducir la subluxación si persiste Conseguir que el astrágalo recupere su encaje perfecto en la articulación subastragalina. botín de yeso siete semanas. Traumatismos por mecanismo directo . no se permite la carga temprana. osteosíntesis con tornillos. ya que por definición es una fractura inestable. pero su diagnostico inoportuno puede agravar complicaciones. Botín de yeso durante cinco semanas. si cumple los objetivos del tratamiento 2. Bimaleolar: o Tratamiento quirúrgico. osteosíntesis mediante agujas Kirmer. o Maléolo externo sin desplazamiento. pues el maléolo externo tiene mayor trascendencia en la mortaja TPA. utilizando cualquier tipo de síntesis. operar y Unimaleolar: clasificación de Pott o Maléolo interno sin desplazamiento. o Maléolo externo con desplazamiento. tratamiento quirúrgico. Férula de una semana. Ortopédico. ligamento lateral estable. ETIOPATOGENIA: y y Accidentes de tráfico. 1.

FRACTURA DEL CUERPO DEL ASTRÁGALO: Parcelares: y Apofisiarias: o externa. Equimosis difusa. Sheperal. al ser aplastado el astrágalo longitudinalmente entre la parte anterior del pilón tibial y escafoides. FRACTURAS DE LA CABEZA DEL ASTRÁGALO: 1. Normalmente en estas fracturas se producen por una caída en flexión plantar. rara vez o posterior. Se acompañan a menudo de lesiones del escafoides. Deformación en caso de subluxación o fractura desplazada. 2. 3º traumatismo muy intenso.Cloquet Polea astragalina frecuente las del borde externo. Tumefacción. . Impotencia funcional. LO MAS FRECUENTE 2.2 INTENSA INVERSIÓN DEL PIE. 3.ligamentosos de la parte superior de la cabeza que no afecta a ninguna superficie articular. ruptura ligamentosa. prolongandose mas o menos hacia el cuello.2 PARCELARES: arrancamiento capsulo. luxación del astrágalo. y Totales: y y Por aplastamiento.1 TRAUMATISMOS DIRECTOS. 4 grados.CLASIFICACIÓN: 1. hiperflexion dorsal. accidentes de coche. 2. movimiento en fp y fd bruscos CLÍNICA: y y y y y Dolor intenso al movimiento y palpación. 1. enucleación. luxación bajo la piel en la región dorso lateral. 4º combinación fractura cabeza-cuello cuerpo luxación. 2º separación mayor de fragmentos con luxación. Suelen evolucionar a pie plano postraumático y artrosis escafoideastragalina.1 PARCIALES: pueden ser horizontales o sagitales. y y y y 1º desviación escasa sin luxación.3 TOTALES: grave por su tto y secuelas. caída vertical y compresión de astrágalo por el pilón tibial y el calcáneo Transversales. 1. FRACTURA CUELLO DEL ASTRÁGALO.

con hundimiento articular y con minuta. y y Las extra. arrancamiento en pico de pato . artrosis postraumáticas o pseudo artrosis por mala vascularización. 3. y tienen buen pronostico. Las intra. o fractura sin desplazamiento: talámica simple.TRATAMIENTO Reducción ortopédica o quirúrgica. 2. Compresión o aplastamiento. 1. FRACTURAS DEL CALCÁNEO y y y Es la más frecuente del tarso. Aparece más en hombres. Hay más de 17 clasificaciones de la fractura del calcáneo y dentro de esa clasificación hay varias subclasificaciones. MECANISMO DE LESIÓN. que aparece tardía si el paciente ha . compresión calcanea entre dos fuerzas con . Secuelas: y y necrosis avascular. Principalmente el mecanismo de producción es la caída de altura. o Fractura con desplazamiento. CLÍNICA: y y y y Dolor intenso a la palpación Aumento de volumen Impotencia funcional Edema prominente con equimosis plantar. 20-25%. CLASIFICACIÓN: Bohlen y Jordá y cels (17). Palmez?¿: tres tipos de acción traumática: y y y Avulsión o arrancamiento: tracción muscular brusca.articulaciones. Cizallamiento: lo más frecuente. lo que hace que se asocie a otras lesiones. fracturas en lengüeta. dos fuerzas paralelas en sentido contrario.articulaciones o talámicas que representan el 70-75% de las fracturas del calcáneo.

independientemente de la altura. Como norma general la actitud depende de la edad del paciente: y y y Pacientes jóvenes. Protección con vendaje elástico después de sacar el yeso. bota de yeso en la que se coloca un tacón en la parte anterior. En las fracturas con estallido del calcáneo. para descubrir posibles fracturas del calcáneo. generalmente no inferior a 3 o 4 meses. Topaz: ceblacion mediante radiofrecuencia?¿ Tratamiento ortopédico. Cuando un paciente haya caído de pie. reposo. debe realizarse prueba radiológica.permanecido con la pierna elevada. SECUELAS: y y y y y Talalgias. se aconseja reeducación ortopédica si procede. se trata con ortesis-. 4. TRATAMIENTO. y y y y Reeducación de los fragmento. dolor plantar Pie plano postraumático Rigidez en el pie Distrofia simpática refleja Infecciones . Inmovilización con bota de yeso unas 6 semanas. bota de yeso corta y rehabilitación. Inicio paliativo de la actividad. El periodo de recuperación suele ser largo. yeso de Graffin. especialmente del asa. El principio que guía el tto depende fundamentalmente del compromiso de las articulaciones del calcáneo. deambulacion controlada. injertos óseos y larga inmovilización. 5. Pacientes de edad aumentada. aparecerá equimosis en toda la región aquilea y cara posterior de la pierna. tiene dificultad para caminar. apoyo con bastones. FRACTURAS QUE COMPROMETEN LA ARTICULACIÓN SUBASTRAGALINA. Se divide en fracturas que compromete o no la articulación subastragalina y y Fracturas que no comprometen la articulación subastragalina Fracturas que comprometen la articulación subastragalina. FRACTURAS QUE NO COMPROMETEN LA ARTICULACIÓN SUBASTRAGALINA. con actividad física corriente. se pospone la reeducación quirúrgica de los fragmentos desplazados. acude a consulta con dolor discreto a la percusión en talón. en plena actividad. cualquiera que sea la edad del paciente.

CLASIFICACIÓN Atendiendo al trazo de fractura: y y y y y y y y y Transversales: eje de fractura perpendicular al eje mayor del hueso. es el más frecuente. Longitudinales: el eje de fractura es paralelo al eje mayor del hueso. fracturas por flexión o en equino. estallido. Ocurre en niños y se llaman fracturas de tallo verde. FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS: ETIOPATOGENIA: Tres Mecanismos: y y y Por aplastamiento directo: compresión a nivel dorsal contra el suelo. Según el estado de la piel: pueden ser cerradas o abiertas. que se fracture el 5 meta. es frecuente al subir escalones. Con segmentos: el hueso se parte en tres segmentos y el tercero suele tener forma triangular (pequeña) que se sale y hace que el meta se desplace (sentidoo?¿) Con minuta: en varios trozos. produce una fractura en espiral. Según la anatomía patológica del hueso serán: o De base o diafisiarias o De cuello o De cabeza Las fracturas de los metas pueden ser completas o incompletas: en las primeras el hueso se rompe por completo.ANTEPIE 1. Según el desplazamiento: desplazadas o no desplazadas. Por rotación. Oblicuos: el eje de fractura es oblicuo al eje mayor del hueso Espiroideas: la fuerza a la que se ve sometido el hueso. con aumento de curvatura normal de los metas. en las 2º solo se rompe el periostio. Por flexión plantar moderada. supinación o pronación. . Hay fracturas que aparecen solo en el periostio y en niños que reciben maltratos y estas fracturas se llaman de tallo verde.

si se mantiene la reeducación al soltar más yeso durante seis semanas. Deformidad si la fractura está desplazada. Tumefacción de partes blandas. Pie elevado.CLÍNICA y y y y y y Dolor. siempre que sea posible. con dispositivos asociados mediante agujas Kischues o placas atornilladas. durante 6 semanas. sin permitir carga. DIAGNOSTICO: Según la clínica y la radiografía. Vendaje de antepié. Si al soltar el hueso vuelve a desplazarse. Impotencia funcional. Crioterapia local inmediata. para edema. Valoración traumatológica. FRACTURAS DE INTERES PODOLOGICO Fractura del primer meta no desplazado: Botín de yeso para inmovilizar hueso. Fractura desplazada de cualquier meta: Reducción manual bajo anestesia del hueso fracturado. Edema. En teoría: y y y y y y Descarga inmediata. Estudio radiológico. Fractura no desplazada de cualquier meta: Botín de yeso debe estar tres semanas sin apoyo y tres sin apoyo. se reduce quirúrgicamente. desde detrás hasta poco delante de la zona fracturada. Equimosis. las siguientes con apoyo de forma progresiva. las tres primeras sin apoyo. TRATAMIENTO Supeditado siempre del tipo de fractura. .

Fracturas de la tuberosidad ínfero-externa del 1º meta: Cuando el peroneo lateral largo se contrae con gran brusquedad. La clínica es la misma que los metas. bien por tracción excesiva o bien por tracción de equino mas supinación del antepié. en deportistas de elite se trata quirúrgicamente. Fractura de la base de quinto meta o fractura de Jones: Frecuente y se produce por arrancamiento de peroneo lateral corto. hasta que posteriormente se produce un gran callo óseo provocando una pseudoartrosis hipertrofica. actuando como ferulización. El 2º meta es el que frecuentemente presenta fractura por estrés. FRACTURAS DE LAS FALANGES Son fracturas muy frecuente por compresión o traumatismo directo o bien por un movimiento en flexión plantar o dorsal forzada. puede darse un mal diagnostico. El tratamiento de esta lesión debe quedar perfectamente reducido con seis semanas sin apoyo. puede provoca el arrancamiento de la tuberosidad. Se producen metatarsalgias. Fractura por fatiga del 2º meta o enfermedad de Deutschlander: Esta fractura se produce por compresión o descompresión de 2º meta.En el 1º meta el tratamiento dura dos semanas más que en los metas medios. hasta que no se produce la esclerosis de las dos líneas de fracturas. en las fracturas de la falange distal. que radiológicamente no se ve en los primeros días. y suele aparecer equimosis subungueal. clínica y radiológico. . Tipo corbatin tomando los dedos contiguos. son fracturas que no están desplazadas o el desplazamiento es mínimo. Tratamiento. El tratamiento será conservador en la mayor parte de los casos. Diagnostico.

El tratamiento suele ser inmovilización con botín de yeso durante 6 semanas. La proyección radiológica apropiada suele ser la de Walter Muller o axial de sesamoideos. de flamenco por golpes bruscos localizados. ARTRITIS POSTRAUMATICAS No hay lesión ósea pero si tumefacción. .FRACTURAS DE SESAMOIDEOS Generalmente son fracturas transversales. las más frecuentes son las del sesamoideo tibial. Inflamación de la articulación después de un traumatismo que se trata de forma local con hielo y también inmovilización y antiinflamatorias. Se ha señalado en bailarinas. raras y muy dolorosas.

Disminuye el grosor y aparecen osteofitos (más degenerativa). Afecta a la membrana sinovial provocando inflamación afectando al cartílago. ARTRITIS REUMATOIDE: enfermedad crónica y sistemática que afecta a alas articulaciones periféricas. tendones y teji fibroso). artrosis. sobretodo a nivel de la articulación de la rodilla. especialmente en las articulaciones y las estructuras relacionadas (musc. . con rugosidades en la zona que al movimiento provoca dolor. desgaste del cartílago. aparece sobrecarga de la zona. Desenlace. suele afectar de forma bilateral y simétrica. bolsas articulares. con alteraciones en varo o valgo. artrosica (+++) Alteraciones femorotibiales. se altera el cartílago articular. ARTROPATÍAS DE ESTÁTICA Y DINÁMICA. RADIOLOGIA REUMATOIDEA.INFLAMATORIAS: ARTROSIS: degeneración de las articulaciones. ARTOPATIAS DEGENERATIVAS.1. 3. 1. ARTROPATÍAS POR CRISTALES: GOTA: depósitos de cristales de urato en la articulación.UNIDAD DIDACTICA 3 PATOLOGIA ARTICULAR DEGENERATICA ARTROPATIS INFLAMATORIAS Y DEGENERATIVOS. Las geodas son quistes de hueso que se forman por la creación de osteofitos. y y artritis psoriasica fiebre reumática El sistema inmune crea inmunoglobulinas que atacan a las articulaciones. PIE REUMATICO. que dificultan la movilidad y cursan con mucho dolor. al movimiento hay dolor e incluso en reposo. en las artritis reumatoides. Hay disminución del espacio articular. OTRAS: 3. 2. REUMATISMO: (ENGLOBA LO DEMÁS) Enfermedades caracterizadas por la inflamación y degeneración o alteración metabólica del tejido conectivo del cuerpo.

los dedos de las manos y de los pies. La artritis reumatoide. fragilidad capilar.000 habitantes /año.26 casos por cada 100. de causa desconocida.2 y 0. ARTRITIS REUMATOIDE DEFINICIÓN: Provoca inflamación en la membrana sinovial. Subyace a un mecanismo de auto agresión que produce una vasculitis con manifestaciones sistemáticas. ruptura del cartílago articular. ETIOLOGÍA: Causa desconocida. no buena nutrición ósea.3 ARTROPATÍAS POR TUMORES. por pequeños tumores aparece artropatías.2. Osteocondritis. 3. de la hinchazón y sensación de rigidez de los pacientes por las mañanas. sobretodo aparecen engarzamiento digital. es una poli artritis sistemática. Esta inflamación es responsable del dolor. . Puede tener origen genético y también se cree que ciertas proteína que se transmiten de forma hereditaria pueden predisponer la enfermedad. En España la prevalencia oscila entre 0. No afecta por igual a todas las articulaciones. mas incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida.8. La persistencia reumatoide es una enfermedad crónica y degenerativa. las rodillas y tobillos. Mujeres 2-3:1 Aparece a cualquier edad. Condromatosis: condrocalcinosis. Incidencia 2. Artropatía neurológica: causada por enfermedades sistemáticas en las que existe alteraciones neurológicas.3. EPIDEMIOLOGÍA: Afecta al 1% de la población. las caderas. crónica y acumulativa. ASOCIADAS A: y y y Sinovitis ondular: mala lubricación secundaria a tumoración. Las más afectadas son las muñecas. Afecta sobre todo a las mujeres entre los 40 y 45 años. ARTROPATÍAS Y OSTEOPATÍAS: y y Artropatía hemofílica: trastornos de la coagulación.

CLÍNICA: y El comienzo suele ser agudo con signos de inflamación y poli artritis. Inicio progresivo. DIAGNOSTICO: Debido a que la aparición de los síntomas de esta enfermedad no son muy claros en su inicio. el diagnostico precoz resulta difícil. . y Típica la rigidez matinal. y En un 80% de los casos se ve afectado el pie en estos enfermos. ya que de ello dependerá la evolución de la patología: y y y y y Síntomas Factor reumatoide en suero + Inmunocomplejos en liquido sinovial. En el sistema locomotor reseñar: tendinitis. capsulitas. Fiebre. Depresión. Pannus: tejido de granulación formado por la sinovial. esta libera enzimas que afectan al cartílago articular. Sin embargo. garra digital en pies. para evitar la progresión del deterioro de la articulación. con invasión de pequeñas articulaciones. Además puede aparecer: y y y y Cansancio. el dorso de los dedos de las manos y de los pies. bursitis. biopsia articular Aparición entre 40-60 años Pannus articular TRATAMIENTO: Fundamentalmente para aliviar dolor e inflamación. es muy importante que se diagnostique pronto. Hormigueo en manos y pies. atrofia y desequilibrio muscular. bilateral. que recubre la articulación afectada. y Existen nódulos reumatoides en las zonas de roce de la piel como los codos. Dolor en pecho.

A medida que se desgasta el cartílago. asociado a cambios óseos degenerativos. Se calcula que afecta entre un 1 y 2% de la población. con tendencia a aumenta su relación con el envejecimiento de la población. carácter . Es posible que pequeños trozos de hueso o cartílago floten suelto en el espacio interarticular. 2. 3. La estructura del cartílago empieza a cambiar con el paso de los años. que en conjunto. Como consecuencia de un grupo heterogéneo de factores.ARTROSIS La artrosis es una enfermedad degenerativa articular que afecta al cartílago hialino que recubre la superficie ósea de las llamadas articulaciones sinoviales. Es el resultado final de una zona de cambios biomecánicos. La artrosis se produce por un desequilibrio entre los mecanismos de regeneración y de degeneración de dicho cartílago. FASES DE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD: 1. Cuando esto sucede. determinan. EPIDEMIOLOGÍA: Se trata de la enfermedad articular degenerativa más frecuente en la actualidad. se produce una alteración del metabolismo del condrito que conlleva un adelgazamiento del cartílago. la articulación se deforma perdiendo su forma natural. que actúan de forma simultánea en el cartílago hialino. con predominio del sexo femenino y una marcada asociación con la edad. el hueso subcondral y yuxtarticular Lleva implícito: afección sinovialmente fundamentalmente degenerativo. fisiológicos = patológicos. 4. cartilaginosa. provocando una mayor inflamación sinovial. el cartílago pierde su elasticidad y sufre frecuentemente daños. junto a la articulación. como resultado del desgaste. debido al uso. metabólicos. Se pueden formar quistes sinoviales llenos de liquido. se expone el hueso que subyace. Con el tiempo hay inflamación secundaria en la zona de la membrana y liquido sinovial.

Resumen: y y y y y y y y y Estrés articular Erosión del cartílago Fisura Destrucción del cartílago Exposición del hueso subcondral Aumento de la acción osteoblastica Erosion de hueso de mayor densidad Aumento de roturas de partes blandas Aumento de osteofitos marginales (prominencias oseas) FACTORES PREDISPONENTES: y y y y Edad Morfotipo. . reducir al máximo la progresión de la enfermedad y evitar en lo posible la incapacidad funcional. La radiología en las fases iníciales pueden ser normales. Limitación de la movilidad con dolor a la presión. TRATAMIENTO: El objetivo deberá ser aliviar el dolor. por otra parte debe sustituirse para cada paciente de forma individual. de inicio insidioso profundo y mal localizado que típicamente aumenta con el movimiento y mejora con el reposo. teniendo en cuenta los distintos factores etiopatogenicos de cada uno. aunque lo más típico es observar un estrechamiento del espacio articular asociado a esclerosis ósea y aparición de osteofitos marginales (prominencias óseas). chasquidos y crepitación de la articulación. A la exploración física se aprecian estas deformaciones en la articulación. el dolor se hace continuo y puede aparecer hasta en reposo. IMC. Conforme avanza la enfermedad. Las deformaciones articulares aparecen a lo largo de la evolución de la enfermedad como consecuencia del aumento de depósitos de matriz ósea alrededor de la articulación lesionada. No existen alteraciones de laboratorio específicas de la artrosis. Rigidez articular agravada después del reposo.obesidad Traumatismos previos Desalineación del MMII CLÍNICA: El síntoma fundamental es el dolor.

aunque no es siempre asi. se inicia de forma brusca. eritematosa y con ingurgitación?¿ venosa. ARTROPATIAS POR CRISTALES: GOTA Es una enfermedad metabólica caracterizada por el aumento de la producción de acido úrico en el organismo. La fisioterapia juega un papel muy importante para mantener la fuerza muscular. pudiéndose realizar desde complejos anestésicos y corticoides. los cristales se acumulan en los riñones y pueden desencadenar una insuficiencia renal. No se modifica por la posición y es tan intenso que el paciente no tolera el roce de las sabanas. Para la regeneración del cartílago. se administran de forma oral. ETIOLOGÍA: 1. traumatismos u otros factores. Afecta sobre todo a personas entre 40-50 años.Como tratamiento farmacológico para el dolor. hasta fármacos osteopaticos. Los ataques de gota se deben a la presencia de dichos cristales en los espacios interarticulares. FORMA AGUDA O ATAQUE AGUDO: Comienza a manifestarse en la 1ª AMTF en el 60% de los casos. que provocan la inflamación de algunas articulaciones y del tejido que los rodea. Por otro lado y por vía parenteral. Le sigue la afectación del tarso y tobillo. Otra terapia es la ozonoterapia y el lavado articular. AINES y corticoides frecuentemente. se utilizan analgésicos y antiinflamatorios. tenemos las infiltraciones. Es una enfermedad de la que existe una predisposición hereditaria. Otro término para denominar a esta presentación es la podagra. En algunas ocasiones. o sulfato de glucosamina. desencadenada por hábitos alimentarios inadecuados. se utilizan fármacos como acido hialuronico. La crisis gotosa. . y suele aparecer a partir del consumo excesivo de determinados alimentos y bebidas alcohólicas. La piel que recubre la articulación se muestra tersa. Por la noche el dolor no permite el descanso. por la deficiencia en su eliminación.

. La crisis es oligoarticular o poliarticular. que en ocasiones no han tratado a tiempo. TRATAMIENTO: Farmacológico: analgesia. puede venir acompañada de fiebre y otros síntomas como cansancio generalizado. cristales de urato. La forma crónica de esta enfermedad puede conducir a artritis severa debido a la destrucción de la superficie articular ocasionada por la presencia de grandes depósitos de tofos. contribuyen a agravar los problemas en el pie que sufren los pacientes con estas enfermedades. La artritis. La gota crónica presenta tofos. enrojecimiento de la piel brillante y caliente. que se acumulan alrededor de las articulaciones. En estos casos.Aunque con menos frecuencia. Afecta al retropié en un 68% de los casos y al metatarso en mas del 48%. 2. Las que se ubican en tendones tienen la apariencia de cuentas de rosario. En esta forma crónica se integran varias deformidades provocadas por los depósitos subcutáneos. PIE REUMATICO: El pie reumático es una afectación del mismo como consecuencia de problemas reumáticos. Los tofos pueden parecerse a los nódulos reumatoides y la diferencia definitiva requiere biopsia a escisión y confirmación anatomopatológica. Como podólogos debemos destacar la importancia de una buena anamnesia para poder hacer la derivación correspondiente. FORMA CRÓNICA O GOTATOFACEA: Se presenta alrededor de los 50 años al final de numerosas crisis agudas. la presentación asimétrica. En el antepié afecta sobre todo a las metatarsofalangicas. la sinovitis. la rotura de tendones. el dolor no es tan intenso. el proceso inflamatorio.antiinflamatorios. Debéis observar una reacción inflamatoria aguda con edema difuso importante mas allá de la interlinea. periarticulares e intrearticulares de ureatos. tiende a excluir otros diagnósticos (dedo de la mano). tofos y brotes inflamatorios intercalados. cenas dilatadas en zonas vecinas y predominio nocturno. como en la crisis de podagra. puede afectar a las articulaciones mediotarsianas.

TIPOS DE ANTEPIÉS EN EL PIE REUMÁTICO: Antepié triangular:es la forma más común. La tensión provocada por los flexores y extensores provoca hallux valgus y quinto varus. debido a una tenosinovitis que ha permanecido en el tiempo. Atrofia de la musculatura corta del 1º y del 5º. y y colapso óseo (cae el arco) secundario a la erosión ósea de la articulación astrágaloescafoidea. de los lumbricales e interoseos. En las articulaciones de los dedo medios.Puede iniciarse con metatarsalgias de tipo inflamatorio. El 1º radio se presenta insuficiente y existe perdida de la función de los músculos intrínsecos del pie. La migración plantar de las cabezas metatarsofalangicas se produce por subluxacion de los dedos y compromete a las placas plantares. onicocriptosis. También la atrofia de la musculatura corta del pie que junto con el calzado provoca subluxacion y . helomas periungueales. La cabeza astragalina cae y el antepié se desvía lateralmente. Frecuente observar dedos en garra. Afecta sobre todo a mujeres. La perdida de función del tibial posterior. permite que el escafoides se subluxe. El resultado es un pie plano valgo que frecuentemente es doloroso en la región medial y en la región de tobillo. tendinitis frecuentes Lesiones ungueales. A medida que las cabezas mtt se hacen mas plantares presentan mas dolor. y y Tendinitis o bursitis. Disfunción del tendón tibial posterior. predominando la musculatura larga. Podemos encontrar. por ello la aparición de dedos en garra. El calzado comprime a nivel de 1º a 5º radio. el debilitamiento de la placa dorsal conduce a una subluxacion dorsal de los dedos y en algunos casos esta asociada al amontonamiento lateral. estas pueden presentar dolor selectivo a la presión. Existen dos factores que pueden inducir a pies planos severo y al valgo de retropié que frecuentemente se observa en estos pacientes. El dolor severo en el tobillo y empeine normalmente está producido por la erosión de las articulaciones afectadas. Estos pacientes caminan en bloque. una situación que se agrava por el adelgazamiento y migración distal de la almohadilla de grasa plantar.

luxación. TRATAMIENTO: Ortopodologico: se realizan ortesis de espumas de baja durezas y descargas selectivas. Calzado terapéutico: el calzado tiene que ser elástico. y y forma monoarticulares. tambien con higroma Trastornos troficos. Marcha alterada: paciente no puede andar de puntillas y la fase de despegue debe realizarse con toda la planta y no con los dedos. atrofia. Formula metatarsal y digital congénita y acción del calzado. con 5º dedo en varo y 5º meta en valgo. Distensión de la capsula articular. firme y de piel. el tipo de deformidad del antepie viene condicionado. contractura. Características del pie triangular: y y y y HAV. según la patología del paciente. Quiropodologicos: en caso necesario que lo es en la mayor parte de los pacientes que acuden a consulta podología. deformidad dedos medios.(lo correcto es al contrario) Antepié en ráfaga o coup de vent: este tipo de deformidad aparece cuando el 1º meta es más largo. El talón debe permanecer sujeto. hiperqueratosis y helomas muy dolorosos debido a la bursitis subcutaneas bajo las cabezas mtt medias y falta de apoyo en el 1º y 5º. Antepié atípico: presenta varias formas. ademas de por la patología de base. por una serie de factores: Acción de la musculatura. la puntera ancha y el empeine lo suficientemente alta para evitar rozaduras. creando hallux flexus o extensus. subluxacion de los dedos medios Juanete de sastre. . Resumiendo. Forma anárquica. mínimos y aislados como HAV deformidad digital de dedos medios. predomina la musculatura larga. generalizado con atrofia de la musculatura corta del primer radio.

evitar mantener las piernas cruzadas. Así mismo. Debe evitar el sobrepeso y obesidad.RECOMENDACIONES: La vida de una persona con enfermedades reumáticas tiene que adaptarse a su enfermedad. . eso es una geoda. movimientos bruscos. durante el reposo es conveniente mantener una postura adecuada. Durante la jornada laboral. conviene dormir una media de 10 horas y evitar aquellos trabajos que requieren ejercicio físico intenso. EXAMEN: radiografia. se deben mantener los brazos y piernas estirados. hay que mantener una posición recta en el asiento y evitar permanecer con el cuello o espalda flexionados durante mucho tiempo. Así. en el 1º meta hay un puntito negro. que hay que evitar una vida agitada.

UNIDAD DIDACTICA 4: PATOLOGIA VASCULAR ¿QUÉ DEBEMOS HACER? Sistema linfático: repaso Los ganglios conducen las sustancias de desecho hacia la sangre y después la sangre elimina estas sustancias por diferentes métodos. iones en el espacio intersticial que rodea los capilares linfáticos. La reabsorción normal de fluidos perivasculares se dificulta. 3. La IVC (insuficiencia venosa cronica) afecta entre el 20 y 30% de la población adulta y al 50% de los mayores de 50 años. . Las válvulas son las que hacen que haya un buen retorno venoso. varices Trombosis venosa profunda Trombosis venosa superficial Linfoedema Enfermedades arteriales: 1. Insuficiencia venosa crónica. especialmente en la bipedestación. 4. VARICES Es un estado en el que el retorno venoso está alterado. 5. Arterioesclerosis obliterante. produciéndose un acumulo de agua. SISTEMA VENOSO: Se compone de un sistema venoso profundo y un sistema venoso superficial. 2. 2. INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA. Suela venosa de Lejas. 3. Esto es el edema. y en el que la sangre venosa fluye con dificultad de forma ascendente. 4. Enfermedades venosas o venolinfaticas: 1. Tromboangitis de Buerguer Vasculitis Enfermedad /fenómeno de Raynaud Eritromegalia ENFERMEDADES VENOSAS O VENOLINGATICAS: 1.

linfatica pierde su funcionalidad. . Varices de las malformaciones congénitas. Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes. CLÍNICA: y y y y y y Pesadez Dolor Prurito Cansancio Calambres nocturnos Hinchazón en los MMII que empeoran con el ortostastismo o con el calor y mejoran con el reposo y frio. flexuosidades de las venas del sistema superficial de las extremidades inferiores. Dormir con los pies elevados unos 15 cm. Las medias de compresión se deben poner con el paciente tumbado. Extravasación de líquidos al espacio intersticial. medias. Varices reticulares.ETIOPATOGENIA: Extásis ocasionada por la lesión vascular. Edema hipoxia tisular Unidad veno. TRATAMIENTO: Medidas higiénicas: y y y y y Reducción de peso en cado de obesidad Evitar periodo prolongados en bipedestación o sedestación Realizar ejercicios que impliquen la flexión de los tobillos. VARICES: Las varices son dilataciones. para activar el bombeo muscular. esto conduce a isquemia tisular y ulcera supramaleolar. Elevar los pies sobre el nivel del corazón varias veces al día durante 15-30 min. debidos a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia o desaparición de sus válvulas. presión directa. Evitar el calor Compresión. Problemas definir diferentes tipos de varices: y y y y Telangestasias.

en relación con el ortostatismo y sedentarismo Pesadez y dolor en las piernas al final del día Calambres Prurito Edema COMPLICACIONES: y y y Varicoflebitis.SÍNTOMAS Y CLÍNICA: y y y y y Cansancio. SÍNTOMAS Y CLÍNICA: Dolor. cianosis. Fisiopatologicamente es sabido que el trombo nace generalmente en el fondo de las válvulas o en la desembocadura de las colaterales. Si nos pasa esto acudir al sistema de urgencia!! . TRATAMIENTO MEDICO QUIRURGICO: y y y y Tratamiento farmacológico Escleroterapia Safenoctomia y ligadura de perforantes Laser 2. aumento de la tª cutanea. taquicardia. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Es la oclusión (total o parcial) de las venas del sistema venoso profundo y se desencadena por la formación de un trombo en el interior de un vaso. se caracteriza por la aparición súbita de un dolor punzante con hinchazón local subcutánea y palpación de un cordón doloroso. edema de la extremidad afectada. es la rotura de un nudo varicoso. Puede ser grave Trastornos troficos. Varicorragia. polipnea y sensación de angustia. son dermatitis de estasis venosa. la hemorragia que se produce no cede espontáneamente. emplastamiento muscular.

Jabones que no produzcan sequedad. seguido de anticoagulantes orales. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL: Es una trombosis local de una vena varicosa superficial. contención elástica y de ambulación. tardío). trastorno hereditario poco común en el cual tanto ganglios como los vasos linfáticos no existen o están anormales (connatal. Las alternativas terapéuticas son. como cámara neumática. se reduce si el miembro afectado esta elevado 2. Los primeros signos clínicos son la aparición de un dolor punzante en una zona de eritema cutáneo con hinchazón local subcutánea y dolor (cordón). LINFOEDEMA: Se puede caracterizar como primario y secundario. Drenaje linfatico normal. cualquier linfoedema. El linfoedema tiene tres grados. TRATAMIENTO: Va dirigido a conservar y mejorar la calidad de la piel. 3. Las posibilidades terapéuticas son: y y y y Contenciones elásticas Medicación anticoagulante Mejorar el estilo de vida Adaptación en las actividades del trabajo 3. Gran edema e inducción de la piel. cirugía. traumatismo). Signo de Fóvea. y y Primario.TRATAMIENTO: Para evitar el síndrome postrombotico es importante el tratamiento rápido y eficaz con heparina. anticoagulación efectivas. 1. El diagnostico de compresión. Medidas de compresión. que no reciba cuidados y atención sanitaria adecuada. Elefantitos. fóvea e inflamación crónica no se reduce con la elevación del miembro afectado. puede gradualmente llegar a este grado de grandes desfiguraciones y discapacidad. primario. Secundario suele ser producto de un bloque o interrupción en el sistema linfático (radioterapia. 4. Higiene estricta de la piel. . tanto primario como secundario.

posturales: y y y y y y y Aseo diario Evitar calor Hidratación de la piel Piernas elevadas unos 15 cm Práctica diaria de ejercicio físico moderado Dieta adecuada No usar ropa ajustada ENFERMEDADES ARTERIALES: 1. y y y TRATAMIENTOS: Suele terminar con tratamientos quirúrgicos. sin vello. 2. Enfermedad de los vasos arteriales periféricos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que lleva n sangre a las piernas y a los pues. SÍNTOMAS: y Claudicación intermitente. con una frecuencia del 1-3%. alteración en el crecimiento de las uñas. Se mide con la escala de Fontaine. Se divide en cuatro grados. pálida. Dolor en reposo 4. isquemia y trastornos tróficos. . 1.En resumen en nuestra consulta debemos darles los siguientes consejos: Hábitos higiénicos. asintomático 2. Enfermedad vasoclusiva no arterioesclerotica. ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE. Lesiones tróficas. ENFERMEDAD DE BUERGUER O TROMBOSIS OBLITERANTE: Segunda causa de arteriopatia periférica crónica. fría. ulceras Dolor en reposos Pulso débil o ausente en las extremidades A la exploración: piel blanca. a) Cuando camina menos de 150 metros b) Cuando camina más de 150 metros 3. No me duele nada. lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo. segmentada e inflamatoria que afecta a las arterias y venas de tamaño pequeño o medio de las extremidades. Aparece dolor cuando camina.

desencadenando en muchos casos un fenómeno de Raynaud. ETIOPATOGENIA: Se desconoce la etiología de la enfermedad de Buerguer. pudiendo presentar caracteristicas de claudicación intermitente en pantorrilla. que tapa la luz del vaso. se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. cuando los anticuerpos que se han adherido a los antígenos en la sangre. La mayor parte de las vasculitis se producen por causas infecciosas o inmunológicas. CLÍNICA: y Puede empezar con formación de trombo que migran. en vena o arteria. Trastornos tróficos. mientras que el síndrome de Raynaud es la situación en la que el . aunque se sabe que el tabaquismo es importante en el inicio y progresión de la enfermedad. y y y y TRATAMIENTO: El único tratamiento que ha demostrado prevenir la progresión de la enfermedad de Bueguer es la total discontinuidad del consumo de tabaco en cualquier forma. Se denomina enfermedad de Raynaud la existencia del fenómeno de Raynaud sin una enfermedad asociada que lo explique. pero el 48% de los afectados son amputados una o más veces.También es conocida como tromboangeitis obliterante. 4. Doloroso el comienzo Se localiza en los dedos. aparece un pequeño nódulo. lo inflama y migra a través del torrente sanguíneo y puede asentarse en cualquier otro vaso. 3. La mortalidad por esta enfermedad es rara. ENFERMEDAD/ SINDROME DE RAYNAUD: Se conoce como fenómeno de Raynaud a la aparición de episodios vasos espásticos isquémicos de las extremidades caracterizadas por cambios de la coloración cutánea distal como cianosis o palidez seguidas de rubor. Cursa con ausencia de pulsos. VASCULITIS La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos que ven comprometida su función con el desarrollo de isquemia y necrosis.

La crisis. ERITROMEGALIA O SINDROME DE WEHR-MITTEHELL: Igual que en el FR. Al cabo de poco tiempo aparece una sensación dolorosa. Fase de isquemia. dolor. Se observa asfixia local que aparece también por crisis. Fármacos eficaces en el tratamiento. . en ocasiones hay amputaciones de dedos. pero con la peculiaridad de mostrar. Las formas más graves acabaran en gangrena. fríos. se vuelven lívidos y pierden sensibilidad. Fase de asfixia local. pinchazos. Los pacientes con enfermedad de Raynaud no requieren tratamiento excepto consejos para que no se expongan al frio y que lleven guantes y calcetines adecuados. insensibles al tacto. Se recomienda dejar el tabaco ya que produce vasoconstricción cutánea. El vasoespasmo que se produce puede ser una respuesta anormal a estímulos vasoconstrictores que en condiciones normales solo producen una pequeña contracción de los músculos lisos de las venas y que en la enfermedad de Raynaud puede ocasionar la obliteración de las arterias. El enfermo refiere hormigueo. inertes. 3. Aparecen flictenas y ulceraciones torpidas. que anuncia un retorno circulatorio. TRATAMIENTO: Debe ser individualizado de acuerdo con las causas subyacentes del fenómeno de Raynaud secundario y de la severidad de los síntomas. La coloración de la piel varía del rosa al rojo escarlata. vinosos. Esta fase causa con recidivadas. los tejidos palidecen. hay una afectación del sistema simpático. hiperpulsatilidad arterial e hiposensibilidad. Uno o más dedos pierden su calor. grado más avanzado.fenómeno de Raynaud se asocia a una patología que lo desencadena. CLÍNICA: 1. 5. 2. como la anterior. Fase de trastornos tróficos: la repetición de la crisis vasomotora hace aparecer trastornos tróficos. limitada en un principio a la zona de la lesión. Se acompaña de sudoración. en este síndrome. aumento de temperatura local. la piel está seca y las uñas quebradizas y estriadas. o situación de estrés. los dedos están cianóticos. ETIOPATOGENIA: Las causas precisas del fenómeno de Raynaud no son conocidas. por la influencia del frío. hinchados. solo cede al cabo de horas incluso. una afectación en la que en ocasiones les obliga a caminar descalzos.

Mayor o igual 140. el paciente no tiene insulina o +Diabetes mellitas tipo II: El páncreas deja de segregar insulina y los pacientes necesitan inyectársela o +Diabetes gestacional: Hormona que interactúa con la insulina y la deprime y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Criterios de ADA. Se asocia a la obesidad o Diabetes gestacional Diabetes secundaria. que produce hiperglucemia. una erupción bullosa. junto a la atrofia cutánea. . para el diagnostico de diabéticos 1997. y trastornos ungueales. para que el paciente lleve bien el tto. 5% o +Diabetes mellitas tipo I: No hay insulina. Tratamiento farmacológico. DIABETES COMO PATOLOGIA VASCULAR: Síndrome metabólico. 200 Mayor o igual a 200 Normal GB alta TAG (toleración alterada) DM Mayor o igual a 200 con síntomas TRATAMIENTO: y y y y Dieta Ejercicio Educación terapéutica. Aparecen en ocasiones. ADO. caracterizado por déficit de secreción y/o actividad de insulina. TRATAMIENTO: Baños fríos locales y fármacos vasoconstrictores locales.La repetición de la crisis hace que aparezcan trastornos tróficos. insulinoterapia. Glucemia basal Menos o igual a 110 -110 y de 126 -110 y de -126 Mayor o igual a 120 Glucemia al azar Glucemia a las 2 horas Menor 140. alteración del metabolismo lipidito y proteína y aumento del riesgo de desarrollo de complicaciones macro y micro vasculares. CLASIFICACIÓN: y Diabetes primaria: 95% o Diabetes mellitus o Diabetes mellitas tipo II.

(comercializados en España) y y y Sulfasiluceas Biquanidas. Importante factor de lesiones en la piel. unos 30-60 min al día. se encuentra elevado con relación a la población normal: y y 1. 2 y 3 veces en relación con accidentes cerebro vasculares. Tratamiento farmacológico-hormonal: y y ADO. fraccionado. Insulinoterapia: Se obtiene de animales o bacteria.Plan de alimentación: personalizado. Causa principal de mortalidad 40-50% de los diabéticos. También se usa la insulina humana. Durante dos o cuatro meses se intenta controlar al nuevo diabético mediante dieta y el ejercicio físico si no resulta se pasa al tratamiento farmacológico u hormonal. es una grave complicación de DM. 55-60% Lípidos -30% Proteínas 15% Grasas saturadas 10% Ejercicio físico aeróbico. presentan afectación retinaría. hace que disminuya la glucemia y por tanto la necesidad de insulina. Adecuar el plan a los hábitos del paciente. . El riesgo de presentar complicaciones vasculares.5 y 3 veces en relación con la aparición de cardiopatías isquemias. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO: Insuficiencia arterial. se purifica y se obtiene insulina. Inmunoglobulina HgA12 está constituida por glóbulos rojos. Se pone sobretodo en obesos Inhibidores de la a-glicolisada. a los cuales se pegan las células de glucosa. Para mantener el peso y prevenir complicaciones: y y y y Glucidos. antidiabéticos orales Insulina ADO.

el paciente camina. Dolor peroferico: cede al levantarse de la cama. global de la enfermedad arterial oclusiva de miembros inferiores. Microangiopatia. Diabéticos de más de 25 años presentan síntomas característicos. al caminar. DEJA FOTOCOPIAS Dolor vascular.1/3 de los pacientes tiene más de 20 años. . colapso de arterias cuando predomina el colesterol malo. alrededor del 813%. Prevalencia. se levanta y el dolor no cede en todo caso aumenta. La enfermedad vascular periférica: y y y Macroangiopatia. colapso de capilares. Esclerosis o estenosis?¿ medial Retinopatía: De base proliferada De base proliferada o de riesgo Proliferaría Microangiopatia: afectación de los capilares y los vasos de pequeño calibre.