INSUFICIENŢA CARDIACĂ

*Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat nevoilor metabolice ale organismului în condiţiile unei întoarceri venoase = normală / crescută *Termenul final de evoluţie – posibil, al oricărei cardiopatii Abordarea IC pediatrice *Variază în funcţie de: *Vârsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cv) *Nou-născuţi *Sugari + copiii mici *Copiii mari + adolescenţi

*Etiologia dominantă Etiologia IC pediatrice * IC neonatală (precoce şi > 1 săpt) *Cauze cardiace *MCC aprox 80% cazuri *Malformaţii obstructive (CoA de tip preductal; hipoplazia cordului stâng; Stenoza /Atrezia AP – cu sept intact ) *MCC cu shunt S ð D crescut (DSV nerestrictiv; PCA larg ) *MCC cu shunt D ð S *întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală *transpoziţia completă de vase mari *MCC complexe IC neonatală de cauză cardiacă *Tulburările de ritm şi de conducere *TPSV şi TPV; *Flutter atrial paroxistic; *Bloc A-V congenital *Cardiomiopatiile primitive şi secundare *Miocardite acute virale (Parvovirus B19); *Fibroelastoza endomiocardică; *Glicogenoza tip II ( Pompe)

Supraîncărcare volumetrică *Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetală /feto-maternă *Poliglobuliile neonatale *Fistulele arteriovenoase sistemice *Rezistenţa sistolică crescută *Sdr. persistenţei circulaţiei fetale *Hemoragie/atelectazie pulmonară severă *Rezistenţa crescută la ejecţie a VS (HTA) din: *Co A de tip infantil *Hiperplazia congenitală suprarenală *Anomaliile renovasculare IC neonatală de etiologie extracardiacă *Hipocontractilitatea miocardică de origine extracardiacă *Hipoglicemiile neonatale *Hipocalcemiile neonatale *Sindromul postasfixic *Tireotoxicoza congenitală

IC la sugari şi copiii mici
*MCC cu shunt S ð D cu hiperdebit arterial pulmonar MCC *PCA larg; *Canal atrioventricular comun (CAV); *DSV nerestrictiv; *Trunchi atrioventricular comun (TAC) *MCC cu shunt D ð S (cianogene) *transpoziţia vase mari (TVM ) *Hipoplazia cordului stâng *Atrezia tricuspidiană *Întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală *MCC obstructive *CoA de tip adult *SM congenitală *Insuficienţa aortică (IA) *Stenoza/Atrezia Ao *HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU, feocromocitom) *TPSV + alte tulburări de ritm şi de conducere

*Boala Kawasaki (+insertia anormala a coronarelor + hipercolesterolemia familiala) = cause IMA sugar *Anemiile cronice severe (b. Cooley) *Cardiomiopatiile metabolice *Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame) *Anomaliile de implantare ale arterei coronare stângi *Endocarditele, miocarditele *Bolile respiratorii *Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia

•IC la copilul mare şi adolescent
*Miocarditele virale (v. coxsackie B) *Miocardita reumatismală (>3 ani) *MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie chirurgicală *Pericardite/endocardite *HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom *Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP) *Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice *Tulburările de ritm şi de conducere *Anemiile severe *Tireotoxicoza *Hemosideroza – hemocromatoza *Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc

Mecanisme etiopatogenice

*Multiple, acţinează frecvent concomitent *Supraîncărcarea hemodinamică *Tulburarea contractilităţii miocardului *Umplerea diastolică insuficientă a cordului *Excluderea unui segment din masa miocardică activă *Necesităţile metabolice crecute *Supraîncărcarea hemodinamică în condiţiile unui miocard iniţial normal *Sistolică – în cardiopatiile obstructive care determină o impedanţă crescută la ejecţie: *Stenozele vasculare *Atrezia Ao *HTA *Diastolică – prin întoarcere venoasă crescută : *MCC cu shunt S ð D *Insuficienţele valvulare *Supraîncărcarea vasculară (PEV, transfuzii) *Tulburarea contractilităţii miocardului = insuficienţa miocardică = IC energodinamică HEGGLIN *Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune) *Cardiomiopatia dilatativă idiopatică *Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul miocardului (hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra miocardică) *Fibroelastoza endomiocardica *Umplerea diastolică insuficientă a cordului = insuficienţa hipodiastolică *TPSV, pericardita constrictivă *Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică *Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST) *Excluderea unui segment din masa miocardică activă (adult >copii) *Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki; implantarea anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice; hiperlipoproteinemiile familiale I şi II) *Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

*Necesităţile metabolice crecute =insuficienţă cardiacă cu debit crescut

*Anemiile severe, tireotoxicoza *Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare periferice,diminuarea postsarcinei=> ñ contractilitatea)

Mecanisme fiziopatologice
Indiferent de mecanismele implicate în scăderea debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice Hiperreactivitatea simpatoadrenergică mediată de catecolamine cu efect: *Inotrop şi cronotrop pozitiv *tahicardie *creşterea debitului/minut *eficienţă până la: - 180 b/min ( sugar + copil mic) - 150 b/min ( copil mare + adult) *Efect hemodinamic periferic prin: *Vasoconstricţie arteriolară periferică (“centralizarea circulaţiei”) = redistribuţia fluxului sangvin circulant din teritoriile: *Musculo-scheletic *Cutanat *Mezenteric *Renal (oligurie + retenţie hidro-salină + ñ densităţii urinare) *Vasoconstricţia venulelor din sistemul venos de capacitanţa:creşterea întoarcerii venoase (ñ presarcinii) *Cardiomegalie prin: *Hipertrofie miocardică = rezerva funcţională sistolică sau de postsarcină = hipertrofie miocardică concentrică (creşterea grosimei parietale ) Consecutivă: *Suprasolicitării cronice de presiune = obstacolul la ejecţia ventriculară (SAo, CoAo, HTA) *ñ postsarcinii cordului ≈ ñ tensiunii parietale

*Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de susţinere *Depăşirea posibilităţilor de compensare ñ presiunii telediastolice ventriculare ò DC *Spre deosebire de miocardul normal, miocardul hiperplazic beneficiază într-o măsură redusă de rezerva funcţională diastolică (dilataţia ventriculară ) conform legii de compensare Frank- Starling *Dilataţia ventriculară = rezervă funcţională diastolică = hipertrofie excentrică (cavitate crescută cu perete de grosime normală) = dilataţie tonogenă consecutivă suprasolicitării volemice prelungite = creşterea presarcinii

*MCC cu shunt S ð D, insuficienţe valvulare, supraîncărcarea c-v *Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu hemodinamic al Insuficienţei ventriculare (IV) *Activarea mecanismului Frank- Starling *alungirea fibrei miocardice ≈ ñcontractilităţii miocardice (creşterea debit /băt => creşterea DC) *Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă o Alterarea funcţiei de pompă a miocardului ( indiferent de mecanismul etiopatogenetic) Depăşirea principalelor mecanisme compensatorii

2 consecinţe fundamentale din care derivă manifestările clinice;

*Scăderea debitului systolic telediastolic *Creşterea volumului sanguine telesistolic Creşterea presiunii în cavităţile inimii Creşterea retrogradă a presiunii venoase *în teritoriul pulmonar (IVS) *în teritoriul sistemic (IVD)

*Scăderea debitului sistolic – manifestări clinice
Manifestările cardiovasculare: *cardiomegalie +/_ ritm de galop *protodiastolic ( Zg III ) = dilataţie ventriculară *presistolic ( Zg IV ) = dilataţie atrială *regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = dilataţie ventriculară importantă *Tahicardie : *AV>160 băt/min ( sugar) *AV>100 băt/min (copil mare) *Puls periferic slab perceptibil +/- : *Puls “paradoxal” ( intensitate scăzută în inspir) *Puls “alternant” ( bătaie normală – slabă) *Hipotensiune arterială ( până la şoc cardiogen) *Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea circulaţiei) *Extremităţi reci, cianotice / marmorate *Cianoză ( extracţie tisulară ↑ a O2 , desaturarea sângelui arterial) *Transpiraţii excesive Manifestări sistemice *Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai mici) *Perturbarea creşterii staturoponderale *Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope, confuzie, tulburări de concentrare/memorie)

*Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )

Creşterea retrogradă a presiunii venoase
*În teritoriul pulmonar = Insuficienţă ventriculară stângă (IVS) presiune venoasă crescută în venele pulmonare artera pulmonară capilare

Modalităţi de producere: *Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA ) *Supraîncărcarea diastolică ( IM, I Ao ) *Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite, cardiomiopatii)

IVS - tablou clinic

* Tahipnee (>50-100 resp/min)

alcaloză respiratorie

*permeabilitatea membranei alveolo-capilară este mai mare la nou-născuţi şi la sugari decât la copiii mari şi adulţi (edem interstiţial pulmonar = insuficienţă respiratorie) * Wheezing (edem alveolar) * Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar) *Dispnee paroxistică nocturnă *Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă => HTP) *Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică) *EPA: Inaugural (IVS brusc instalată) În cursul decompensărilor *Cianoză (scăderea complianţei pulmonare) *Raluri de stază / EPA *Hemoptizii *Voce bitonală, răguşită – compresia nervului laringeu recurent ( a. pulmonară stângă, atriul stâng)

*Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar

Creşterea retrogradă a presiunii venoase în teritoriul sistemic = Insuficienţă ventriculară dreaptă
*Hepatomegalie de stază (margine rotundă) = cel mai constant şi precoce semn de IC dr la copil + Hepatalgii de efort de repaus +/- SM prin stază crescută , prelungită *Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+ creşterea PVC >15cm H2O *Stază în teritoriul mezenteric *Anorexie, greaţă, balonări epigastrice *Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială *Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial) *Hidrotorax, ascită *Tulburări renale – oligurie, albuminurie

Insuficienţa cardiacă globală - biventriculară
Modalitaţi de producere: *IVS de orice etiologie: *Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie pentru VD *creşterea întoarcerii venoase *Miocardopatiile primare şi secundare = VD poate suporta mai uşor suprasolicitările hemodinamice decât VS, dar cedează înaintea acestuia în bolile care afectează global miocardul: *Micarditele virale/bacteriene; *Cardita reumatismală; *Fibroelestoza endomiocardică; *Hemocromatoza miocardică secundară; *Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri

*Tahicardiile paroxistice *Insuficienţa cardiacă cu “debit crescut” ( anemii severe, tireotoxicoza, fistule arterio-venoase periferice)

Manifestări clinice de IVS la care se adaugă IVD ( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IVD) Tablou clinic de insuficienţă biventriculară – d’emblee * Oboseală la eforturi foarte mici, dispnee continuă, cianoză; * Edeme declive / anasarcă; * HM dureroasă + reflux hepatojugular; * Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale; * Puls alternant, hipotensiune arterială; * Creşte ponderală nejustificată; * Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică; * Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale

IC - diagnostic paraclinic

*Radiografia toracocardiopulmonară: *Cardiomegalia = indispensabilă *ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui tangent la diafragmul în inspir *ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni *ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani *ICT>0,50 = copiii >2 ani Cardiomegalie: *Ax longitudinal – IVS ( vârf ascutit, coborât, pulsaţii reduse, dilataţia VS în OAS) *Ax transversal – IVD ( vârf rotunjit, ascensionat în afara liniei medioclaviculare ) *Globală

Radiografia toracocardiopulmonară *Vascularizaţia pulmonară *Normală *Scăzută cu arc mediu concav *Crescută cu arc mediu convex *Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea desenului vascular = hiperdebit/HTP) *Accentuarea desenului interstiţial perihilar) *Hidrotorax, pericardită

EPA

•Electrocardiograma (ECG)
*Aritmii *Complexe QRS hipovoltate (miocardite) *Suprasolicitare/ hipertrofie VS/VD/biventriculară *Ischemie coronariană *Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică * *Fără semne specifice insuficienţei cardiace

•Electrocardiograma (ECG)
IVS: * rS în V1-V2 Indice Sokoloff-Lion >40mm – 45mm (0-7ani) (>7ani) = S în V1 + R în V6

* Rs în V5-V6

* Axa electrică la stânga * Tulburări secundare de repolarizare

IVD: * “P” amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( “P” pulmonar)

* devierea axului spre dreapta * Rs în V1-V2 Indice Sokoloff-Lion >25mm * rS în V5-V6 = R în V1 +S în V6 Diagnostic paraclinic *PVC > 15 cm H2O *Ecocardiografia *diagnosticul etiologic *fracţia de ejecţie *Cateterism cardiac – presiunile din cavităţile cardiace / circulaţia pulmonară Cateterism Alte investigaţii *Pulsoximetrie (Sa O2); *Hemograma; *Calcemia; *Glicemia; *Explorarea funcţională renală/hepatică; *Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie); *Echilibrul acidobazic

Forme clinice de IC
Umplerea ventriculară *IC congestivă *IC hipodiastolică Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m² ) *IC cu debit scăzut (afectare miocardică primară) *HTA, cardiomiopatie dilatativă; *Valvulopatii, b. pericardice *IC cu debit crescut *Scăderea rezistenţei vasculare sistemice - Fistule a-v sistemice, anemii; - Tireotoxicoza, b. Beri-Beri *Umplere ventriculară crescută - Retenţie hidrosalină - Transfuzii semnificative IC de tip sistolic/diastolic

*Sistolic = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>òDC (astenie, scăderea toleranţei la efort) *Diastolic = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a cordului Evolutie acută / cronică Starea clinică: compensată / decompensată *Stadializarea funcţională (clasificarea Ross) Stadializarea *I = Asimptomatică *II = Tahipnee uşoară/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari Dispnee de efort la copiii mari *III = Tahipnee marcată/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari Durata excesiva a meselor + deficitul cresterii Dispnee de efort marcata la copiii mari * IV = Simptomatica in repaus (tahipnee, tiraj, transpiratii excesive) Cavitatea preponderent afectată: stângă, dreaptă, globală Insuficienţa cardiacă retrogradă / anterogradă

Tratamentul IC
Tratamentul factorilor precipitanţi: *Infecţiile intercurente, RAA; * Anemiile; * Dezechilibrele hidro-electrlitice; * Tulburările de ritm; * Interacţiunile medicamentoase; * Toxicitatea medicamentoasă; * Non-complianţa; * HTA, hipocalcemia

Obiectivele tratamentului *Ameliorarea eficienţei miocardice - tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv

*Eliminarea excesului H2O şi electroliţi - regim dietetic şi diuretice *Scăderea nevoilor periferice - repaus şi sedare *Ameliorarea oxigenării tisulare - oxigenoterapie *Reducerea postsarcinii - vasodilatatoare Măsurile generale *Repausul la pat (scăderea nevoilor energetice) Repausul *Poziţie semisezandă *Anxietate *Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv *Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po *Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im *Dieta *Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline *Cantităţi mici de alimente la intervale regulate *Gavaj / gastrostomă *ñ aportului caloric

*Oxigenoterapie = ameliorarea paO2 Oxigenoterapie Indicaţii: - orice ICC decompensată - Cianoza (desaturare periferică) = obligatorie - Dispnee + tahipnee *Concentraţie 40%, umidifiat *Antibioterapie (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite) Antibioterapie

Terapia tonicardiacă

*Esenţială în ICC *Ameliorarea eficienţei miocardice *Digoxina = de elecţie la copil

*Efecte: *Inotrop pozitiv = creşterea fortei de contractie (cuplarea excitaţie-contracţie) *Cronotrop negativ = creşterea tonusului vagal la nivelul nodulului sinoatrial si atrio ventricular scăderea AV *Dromotop negativ = întârzie conducerea excitaţiei *Absorţie digestivă bună *Efecte: *iniţiale >15min (iv), >30min (po) *maxime >1-4 ore (iv), >2-6 ore (po) *Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală) *Traversează placenta *Formele de prezentare: *f = 2ml=0,5mg=50μg *Cpr = 0,25mg=250μg *Sol = fl=10ml=10pic=50μg *Dozele pediatrice: *Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi *Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi ½- ¼- ¼ = 3 prize / zi (prima zi) *Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi *Monitorizare: *Clinică *ECG *Digoxinemie: *Sugar = 2-4ng/ml *Copiii mari = 1-2ng/ml *Semne ECG de eficienţă: *Scurtarea intervalului Q T *Rarirea ritmului sinusal *Turtirea/inversarea undei T *Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală) *Prelungirea PR, deprimarea marcată ST *Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP *Flutter/fibrilaţie ventriculara Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse *Digitalizare cronică: *10-15μg/Kg/zi <2 ani 0,01 mg / kg corp/ zi, in 2 prize *5-10μg/Kg/zi > 2 ani

*Tratamentul intoxicaţiei: *Spălătura gastrică, dializă peritoneală *PEV = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi *Tratamentul aritmiilor majore *Fenitoin 5-10mg/Kg/zi *Xilină *Pace-maker *Ac antidigoxină *Efecte: *Nu reduce mortalitatea, dar *Reduce numărul spitalizărilor *Eficientă la pacienţii cu funcţie sistolică normală *Se recomandă evitarea sa în miocardite , tetralogia Fallot

Diureticele
òvolumul circulant, òcirculaţia pulmonară, ò PVC edemele *Furosemid: *De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im (de atac) *1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt *Pierdere de K: suplimentare ! *Spironolactona *3mg/Kg/zi, po *Economiseste K à poate fi asociat cu furosemidul *Clorotiazida *20-40mg/Kg/zi (2-3prize) *Acţiune slabă, elimină K *Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3μg/Kg/min

Agenţii care reduc postsarcina

* ACE ( inhibitorii enzimei de conversie ) *Indicaţii: *MCC cu shunt S ð D *MCC cu rezistenţă sistemică crescută

*Cardiomiopatii *Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică *Contraindicaţii: Stenoza mitrală Stenoza aortică *Captoprilul *= 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize) *Vasodilataţie arterială => scade postsarcina *Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului) *Enalaprilul: *0,1-0,5 mg/Kg/zi *Nitroprusiatul de sodiu: Nitroprusiatul *Vasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PVC, TA *0,5-10 μg/Kg/min *Hidralazina: *Tahifilaxie în utilizare cronică *Vasodilatator predominant arterial *0,5-7,5 mg/Kg/zi po *0,05 mg/Kg/zi iv

Agoniştii adrenergici

*Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol *Dopamina: *Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie *Doze 2-10 μg/Kg/min *Efect inotrop pozitiv *Efecte vasoconstrictoare periferice reduse *Doze > 20 μg/Kg/min *Efect vasoconstrictor ñ ñ *Rezistenţa pulmonară ñ ñ *Dobutamina: *Inotrop pozitivă *Moderată vasoconstricţie periferică *2-20 μg/Kg/min Alte mijloace terapeutice *β blocante: *Cardiomiopatia dilatativă *Tetralogia Fallot *HTA *Propanolol, Metoprolol, Carvedilol

*Prostaglandinele E1: *TVM, Co Ao, S Ao *Hipoplazia ventriculară stângă *0,05 μg/Kg/min 0,4 μg/Kg/min *L Carnitina: *Miopatii metabolice *50-100 mg/Kg/zi *EPA *Poziţie semişezândă *Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg *Oxigen *Diuretic potent/sângerare 100-150 ml *Digitalizare rapidă *Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize *Tratament etiologic (HTA, aritmii)

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful