ŞOCUL ÎN PRACTICA PEDIATRICĂ

*SINDROM PLURIETIOLOGIC  disfuncţie circulatorie acută  perfuzie tisulară inadecvată necesităţilor periferice *metabolism celular de hipoxie *tulburări celulare funcţionale (creier, cord, ficat, rinichi) *modificări celulare structurale ireversibile (necroze celulare => sindrom de disfuncţie organică multiplă) DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS *ŞOCUL- reacţie complexă a organismului faţă de diferite agresiuni hemodinamică - tulburare globală metabolică - tendinţă de autoîntreţinere *COLAPSUL = noţiune semiologică mai restrânsă  tulburare hemodinamiocă pură  ruperea echilibrului dintre patul vascular si sangele circulant  apare : precoce (în şocul hipovolemic) tardiv (în şocul decompensat) CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII ÎN ŞOCUL PEDIATRIC CRITERIILE ŞOCUL *Hipotensiune arterială Diminuarea/absenţa pulsului la arterele mari Diminuarea/absenţ *Semne de perturbare a microcirculaţiei microcirculaţ *Semne de suferinţă hipoxic-ischemică multiorganică suferinţ *Semne biologice de suferinţă celulară suferinţ 1. Hipotensiune arterială+diminuarea/absenţa pulsului la arterele mari *presiune arterială sistolică : < 65 mmHg – sugari < 75 mmHg – copii < 40 mmHg decît valoarea minimă normală TAs = 80+(2 x v)= mmHg 80+ v)= < percentila 5 pentru vîrstă 2. Semne de perturbare a microcirculaţiei

 tegumente reci, palide, marmorate  cianoza patului ungheal  timp de recolorare capilară > 3 sec  transpiraţii abundente, vîscoase ( hiperfuncţie adrenală)  creşterea diferenţei dintre temperatura ● centrală (rectala) > 3-5 grade C fata de cea periferică (cutanata) =centralizarea circulaţiei 3. Semne de suferinţa hipoxic-ischemică multiorganică (disfuncţie (disfuncţie organică multiplă) multiplă) o SNC iritabilitate, convulsii, comă (scăderea scorului Glasgow cu cel puţin 3 puncte, faţă de valoarea minimă normală) pierderea tonusului muscular o Cord tahicardie : AV > 160 bătăi/min → sugari > 150 bătăi/min → copil mic > 120 bătăi/min → copil mare bradicardie : prognostic prost o RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/oră) o PLĂMÂNI tahipnee( FR > 50-60/min) cianoză sub oxigen o FICAT hepatomegalie + icter ± CID 4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERINŢĂ CELULARĂ SUFERINŢĂ o Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>40 mmHg Co2> o SpO2 < 92% o acidoză metabolică cu hiperlactacidemie o retenţie azotată cu hiperpotasemie o CID o perturbarea testelor funcţionale hepatice CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A ŞOCULUI *PERFUZIA TISULARĂ NORMALĂ = dependentă de: 1. Volumul sanguin circulant (VSC) N=75-85 ml/kg corp 2. Activitatea de pompă cardiacă (D.C) 3. Modalitatea de distribuţie a sângelui în sistemul circulator

*În funcţie de perturbarea primară => şocul poate fi: funcţ => 1. HIPOVOLEMIC scăderea VSC ( pierderea acută ≈ 25% din VSC =>hipotensiune) 2. CARDIOGEN scăderea primară a debitului cardiac asociată cu VSC şi întoarcerea venoasă la cord → normale/crescute 3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuţiei sângelui *ANAFILACTIC *TOXICOSEPTIC *CARDIOGEN

ŞOCUL HIPOVOLEMIC
*cea mai frecventă formă de şoc la sugari şi copiii mici copiii o circumstanţe etiologice: 1. Pierderi hidroelectrolitice: *Digestive: BDA+SDA >10% *Renale : diureză osmotică ( poliurie) - diabet zaharat - diabet insipid central/nefrogen Sindromul pierderii de sare (SPS) - origine renală/suprarenală *Sudorale : fibroza chistică de pancreas şocul caloric 2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate) 3. Plasmoragii : arsuri severe recente plasmexodie - şocul toxicoseptic - şocul anafilactic 4. Pierderi de proteine plasmatice: plasmatice: cale renală ( sindrom nefrotic) nefro cale intestinală (enteropatie exudativă) 5.“Spaţii lichidiene parazitare”: sechestrarea lichidului extracelular “ 5. parazitare” extracelular edeme posttraumatice, peritonită ocluzie intestinală, postelectrocutare

I. STADIUL COMPENSAT

-Scăderea VSC => Scăderea întoarcerii venoase (presarcina/ vol. telediastolic) = PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg - Scăderea DC => Hipoperfuzie tisulară

Mecanisme compensatorii neuro umorale ● menţinerea TA şi PVC menţine ● centralizarea circulaţiei (pentru asigurarea perfuzia organelor vitale) vitale) - Scăderea debitului cardiac : Eliberare crescută de catecholamine ( MSR+ SNS) *Tahicardie Tahicardie *Vasoconstricţia sistemului venos de capacitanţă (mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20% *Vasoconstricţia arteriolară selectivă în teritoriile cu receptori α adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal, pulmonar) cu redistribuţia sângelui către organele vitale cu receptori β adrenergici (cord, creier, ficat) => centralizarea circulaţiei (autotransfuzie) - Perturbări microcirculatorii în teritoriile sacrificate mediate de catecholamine *vasoconstricţia sfincterelor pre- şi postcapilare pre*deschiderea şunturilor arteriolo-venulare *hipoxie ischemică – glicoliză anaerobă – hemoconcentraţie - Creşterea volumului plasmatic secundară retenţiei de apă şi Na mediată de vasopresină şi aldosteron *hipotensiune → baroreceptori → creşterea ADH *scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară → ap. juxtaglomerular → renină → angiotensină I +II → aldosteron.

II. STADIUL DECOMPENSAT AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Persistenţa şi depăşirea mecanismelor compensatorii Ischemie tisulară persistentă => Hipoxie + acidoză - Vasodilataţie paralitică a sfincterelor precapilare - Vasoconstricţia sfincterelor postcapilare = HIPOXIE DE STAZĂ (compromiterea microcirculaţiei => leziuni celulare ireversibile) - Semne de suferinţă tisulară hipoxic- ischemică = DISFUNCŢIE METABOLICĂ MULTIORGANICĂ - stază organică ( hematemeză, plămân de şoc....) - declanşarea CID (activarea F XII) - plasmexodie => ↑ vîscozităţii sg => sludge - leziuni celulare ireversibile DIAGNOSTICUL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC 1. Semne de hipovolemie : *hipotensiune + puls slab filiform *tahicardie *colabarea venelor periferice ( ↓ PVC) *oligurie 2. Tulburări microcirculatorii : *tegumente reci , palid – cenuşii, umede *extremităţi marmorate , cianotice *timp de recolorare capilară > 3 sec 3. Semne de deshidratare : *tegumente şi mucoase uscate *sete vie, facies încercănat *scăderea elasticităţii pliului cutanat *turgor subcutanat diminuat *deprimarea fontanelei anterioare *globi oculari hipotoni 4. Semne de suferinţă hipoxic – ischemică multiviscerală:

*cerebrală ( hiporeactivitate → stupor → comă) *detresă respiratorie, ficat de şoc *insuficienţă renală acută, etc insuficienţ 5. Paraclinic:  scăderea VSC, PVC, DC  cord mic, hipermotil  hemoconcentraţie ( hematocrit, proteinemie)  hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie  retenţie azotată  alcaloză metabolică (hiperventilaţie pulmonară) (hiperventilaţ pulmonară  acidoză metabolică cu hiperlactacidemie

ŞOCUL CARDIOGEN
*Scăderea primară a debitului cardiac prin alterarea funcţiei de pompă cardiacă cardiacă (volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa centrala = normale sau crescute) Circumstanţe etiologice: etiologice: 1. Insuficienţă miocardică (debit sistolic inadecvat) miocardite, endocardite *cardiomiopatii severe primitive *intoxicaţii cu deprimante miocardice *şoc toxicoseptic ( MDF – pancreas) *intervenţii pe cord deschis *orice afecţiune severă ( hipoxie, acidoză, hipoglicemie....) 2. Afectarea umplerii diastolice a cordului (↓ presarcinei) presarcinei) *disritmiile tamponada cardiacă ( pericardita masivă) *pnemotorax sufocant / pneumomediastin *emboliile pulmonare severe *disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....) 3. Obstacol în evacuarea cordului (↑ postsarcinei) *stenoza aortică, coarctaţia aortei *hipoplazia ventriculului stâng ( VS) *MCC cu shunt stânga → drepata + HTP *bronhopneumonia acută *asistolia acută a sugarului

FIZIOPATOLOGIA * Scăderea debitului cardiac debitului 1. Hipoperfuzie tisulară 2. Stază venoasă în teritoriul venos

- pulmonar ( insuficienţă VS) - sistemic ( insuficienţă VD) - PVC > 10 cm apă *Hipovolemia =>Mecanisme compensatorii activarea sistemului =>Mecanisme sistemului renină – angiotensină + hiperaldosteronemie : retenţie Na + H2O ↑ PVC şi VSC DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN *Semne de insuficienţă cardiacă congestivă severă + Insuficienţă circulatorie periferică (disfuncţie multiorganică) *Stază venoasă pulmonară ( deficienţa VS): tuse iritativă, tahipnee, wheezing *dispnee (de efort → vesperală → de decubit (de cu ortopnee → paroxistică nocturnă) nocturnă) raluri subcrepitante fine → EPA *tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite *Stază venoasă sistemică ( deficienţa Vd) *tulburări de alimentaţie *dispnee cu ortopnee *HM de stază + turgescenţa jugularelor +reflux *edeme cardiace + creştere ponderală + oligurie *Paraclinic (hemodinamic + biologic) *cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate *PVC > 10 cm apă + DC scăzut *presiunea AS/capilare pulmonare = crescută *rezistenţa periferică = N/↑ compensator *acidoză metabolică + hiperlactacidemie *retenţie azotată + hiperpotasemie

* Frecvenţă în creştere; evoluţie severă ≈ 40% deces * Complicaţia infecţiilor sistemice severe: *meningite, BDA enteroinvazive *ITU înalte *infecţiile de părţilor moi +/- osteoarticulare infecţiile părţilor *arsurile severe, traumatisme multiple, etc... arsurile severe, multiple, * Etiologie → vîrstă şi imunocompetenţa gazdei *N.n – Streptococ β hemolitic (grup B) – Enterobacteriacee

ŞOCUL DISTRIBUTIV A. ŞOCUL SEPTIC

– Lysteria monocytogenes – Stafilococ auriu – Meningococ *Sugari -Haemophilus influenzae -Haemophilus - Pneumococ - Staphilococ auriu - Meningococ * Copii - Pneumococ - Meningococ - Staphilococ - Enterobacteriacee * Imunodeprimaţi- Enterobacteriacee - Staphilococ auriu - Piocianic - Candida albicans

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC *Reacţie sistemică inflamatoare individuală (RSII) dezvoltată faţă de invazia microbiană, mediată de sistemul imun al gazdei * cascadă septică inflamatoare mediată de citokinele pro şi anti inflamatoare: - macrofage : TNF- α , IL-1, IL-6 - PMN : PAF+ metaboliţii ac. arahidonic (leucotriene, PG) - limfocite T : citokine T- helper 1 şi 2 *Infecţia bacteriană =>Imunitate celulară (Th-1) =>Imunitate Th-1) - IFN-α , TNF-β , IL-2 IFN-α TNF-β - efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor) *Infecţia virală => Imunitate umorală (Th-2) Th-2) - IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 - efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B) *Activarea sistemelor biologice - complement ( efecte anafilactice + vasomotorii) - cascada coagulării (compromiterea microcirculaţiei) microcirculaţ - sinteza β – endorfinelor ( hipo TA, depresie CV) - alterarea PMN ( leucostază capilară şi pulmonară) *Disfunţie organică multiplă Disfunţ organică multiplă STADIILE EVOLUTIVE ALE REACŢIEI SISTEMICE INFLAMATOARE INDIVIDUALE (RSII) (R 1. Bacteriemie

2. Sepsis - cel puţin 2 criterii *hipo/hipertermie *tahicardie *tahipnee *leucocitoză / leucopenie cu mielemie *reactanţi de fază acută 3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară = cel puţin unul din următoarele criterii * alterarea conştienţei *oligurie *hipoxemie + hiperlactacidemie STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII RS 4. Şoc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune volumresponsivă ( < 1 oră) volumresponsivă 5. Şoc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune neresponsivă ( > 1 oră) la terapia lichidiană 6. Sd. disfuncţiei multiorganice: multiorganice: CID, detresă respiratorie de tip adult IHA, IRA, disfuncţie neurologică, etc....

I. ŞOCUL SEPTIC EXOTOXINIC

*Vasodilataţie arteriolară intensă – declanşată: *Exotoxinele germenilor Gram pozitivi *Infecţiile virale severe şi rickettsioze şi 1. STADIU COMPENSAT= Faza hiperchinetică COMPENSAT= vasodilataţie + creşterea întoarcerii venoase *DC = N/↑; PaS normală, PaD scăzută *puls amplu cu PaS normală şi oligurie *tegumente roşii, umede, fierbinţi *febră, frison *tahicardie, tulburări de ritm *polipnee, alterarea senzoriului ŞOCUL SEPTIC EXTOXINIC- "CALD" CALD" 2. STADIU DECOMPENSAT inflamaţie capilară → hipovolemie → ↓DC, ↓ PaS *puls filiform, depresibil ( hipotensiune) *tegumente reci, marmorate, umede *extremităţi palid- cianotice *timp de recolorare capilară > 3 sec. capilară *difuncţie multiorganică + localizări infecţioase particulare + examene bacteriologice pozitive

II. ŞOCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"

*Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor Gram negativi Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate Clinic- tulburări microcirculatorii - creşterea diferenţei: temperatura centrală – periferică diferenţei: - hipotensiune, puls filiform, tahicardie - suferinţă multiorganică - localizări particulare ( purpura fulminans Waterhouse Friederichsen) Paraclinic – leucopenie/leucocitoză + granulaţii toxice - trombocitopenie ( SDRA); CID - acidoză metabolică ; ex. bacteriologice; etc… - DC=scăzut, PVC şi RVP = crescute

ŞOCUL DISTRIBUTIV B. ŞOCUL ANAFILACTIC
*Hipersensibilizare imediată tip I ( teren atopic) Etiologie variată ( medicamente, heteroproteine, substanţe radioopace, inţepături de insecte, alergene alimentare / inhalate, etc....) Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina, serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene, etc...) *Vasodilataţie arteriolară + venulară *Creşterea permeabilităţii capilare permeabilităţii *Contracţia musculaturii netede (gastrointestinale, bronşice) *Efecte proinflamatorii COMPONENTELE PATOGENICE ALE ŞOCULUI ANAFILACTIC 1. ŞOC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalată discordanţă : patul vascular şi 2. ŞOC HIPOVOLEMIC = Creşterea permeabilităţii vasculare volumul sanguin

3. ŞOC NEUROGEN = Scăderea debitului cardiac; Tahicardie

MANIFESTĂRI CLINICE
*Localizări şi intensitate variabile *Momentul debutului diferit : natura şi calea de diferit administrare a alergenului *Debut – brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem laringian) *Manifestări cutaneomucoase: *prurit *alergodermie *edeme *transpiraţii profuze *edem Quincke *Manifestări respiratorii *tuse, strănut, rinoree, wheezing *edem subglotic, stridor laringian *detresă respiratorie severă *stop respirator *Manifestări cardiovasculare *hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic *tulburări de ritm → stop cardiac *Manifestări digestive *greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree *SNC – anxietate, alterarea senzoriului, convulsii se

ŞOCUL NEUROGEN
* Pierderea controlului nervos asupra tonusului vascular *Vasodilataţie paralitică venulară (capacitanţă) *cutanat, pulmonar, mezenteric pulmo *sechestrarea locală a sângelui *scaderea întoarcerii venoase la cord (presarcina) şi a DC caderea întoarcerii venoase *DC inadecvat cu necesităţile metabolice *Vasodilataţie arterioară paralitică *discordanţă : conţinut / conţinător *hipotensiune + tulburări microcirculatorii *suferinţă hipoxic- ischemică generalizată *Meningite / meningoencefalite *Traumatisme craniocerebrale *Hipertensiunea intracraniană ( edeme, tumori) *Intoxicaţii cu deprimante ale SNC *Secţiunea medulară

*Posttraumatică *Hemoragică *Tumorală *Inflamatorie

1. Monitorizarea funcţiilor vitale permeabilizarea CAS *oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; mască/izoletă/ IOT) *monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +) *abord venos periferic (2vv) * ± cateter venos central (PVC) * ± canulare intraosoasă *pulsoximetrie *aspirare nazofaringiană *cateter vezical *confort termic

MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE

2. Investigare paraclinică Hemogramă *Echilibrul acidobazic *Ionogramă sanguină/urinară *Teste de explorare funcţională hepato- renală *Evaluarea hemostazei *Examene bacteriologice *Glicemie, calcemie *Radiografie cardiopulmonară *EKG, Echocardiografie, Cateterism *EEG, etc... 3. Terapia de substituţie volemică *Indicaţii : PVC ≤ 5 cm H2O Şocul hipovolemic Şocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen) distri *Mijloace : diferite în funcţie de modul de realizare *soluţii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoză 5%+SF) 20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min) *sânge/ soluţii macromoleculare: 10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min administrare, *albumina umană 20% : 0,5-1 g/Kg/zi *Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/oră 4. Corectarea acidozei metabolice * Indicaţii: ph < 7,20 - 7,10 (după O2-terapie) pCO2 < 40 mmHg

* Mijloace : sol NaHCO3 42,5 ‰/84,5‰ ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6 ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doză (cu glucoză 5%) soluţie molară 84,5‰ = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml * Obiective : combaterea deprimării miocardice (acidoză) scăderea presiunii în capilarele pulmonare combaterea vasodilataţiei sfincterelor precapilare *Hipercorectia acidozei metabolice Hipercorectia  hipernatremie, hiperosmolaritate * hipopotasemie, hipocalcemie *scăderea eliberării O2 la nivel tisular prin devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei disociere *Tratamentul primordial al acidozei metabolice *hiperventilatie pentru scăderea PaCO2 hiperventilat *resuscitarea volemică şi/sau vasoactivă pentru ameliorarea perfuziei tisulare 5.Medicaţia vasoactivă şi inotrop pozitivă *Indicaţii : şocul cardiogen şocul distributiv *Adrenalina : şoc anafilactic + şoc neurogen *0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluţia 1/10 000 *1f = 1 ml (1‰) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000) * iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg) * efect β1 agonist ( creşte automatismul, conducerea şi contractilitatea miocardică) * efect vascular dual- β2 agonist/α1 agonist, în funcţie de doză agonist/α *Dopamina – acţiune inotrop pozitivă + vasodilatatoare *şocul toxicoseptic+ şocul cardiogen volum intravascular adecvat *hipotensiune cu ritm cardiac stabil *efecte diferite în funcţie de doză (δ, β1, β2, α) (δ *f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml) *Doze variabile: 2-4 μg/kg/min 10-20 μg/kg/min *pompa de PEV: 6 mg dopamină x G (kg) + solvent ad 100 ml ritm 10 ml/oră

*Dobutamina (acţiune selectivă- receptorii β1)  mai eficientă în şocul cardiogen decît în cel toxicoseptic (stimulează contractilitatea cardiacă fără efecte dopaminergice- δ)  doza uzuală : 1-10 μg/kg/min  f = 10 ml (25mg/ml/250mg)  pompa de PEV : 6mg x G (kg) + solvent ad 100 ml *Isoproteronol ( agonist β adrenergic)  β1 = ameliorează contractilitatea cardiacă  β2 = vasodilataţie periferică + coronariană 6. Corticoterapie în doze farmacologice HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi) *Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi *Dexametzonă = 5 mg/kg/zi *interacţionează pozitiv cathecolaminele *supresia procesului inflamator sistemic *previne eliberarea oxid nitric sintetazei *stabilizarea membranelor vasculare *vasodilataţia sfincterelor pre- şi post capilare *inhibiţia sintezei citokinelor proinflamatorii *reducerea eliberării de endorfine

MĂSURI TERAPEUTICE SPECIFICE
*ŞOCUL ANAFILACTIC *limitarea contactului cu alergenul *clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare *Adrenalină sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1‰ + 9 ml SF) = 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local, ml/kgc, endotraheal, până la remitere *Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)

= Benadryl : 1 mg/kg/ doză, im/iv x 2-3 ori/zi *Glucocorticoizi HSHC = 10-20 mg/kg/doză *Dexametazonă = 0,3 mg /kg/doză *Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doză *Substituţia volemică *Soluţii cristaloide 20 – 30 ml/kg/oră ml *Aminofilină (4 mg/kg/doză la 6 ore) *Cromoglicat de sodiu *Calciu

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful