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Arritmias cardíacas

Parte 2
Prof. RH Heinisch
www.hu.ufsc.br/~cardiologia

1. Goldman, L; Ausiello, D. Cecil’s textbook of medicine. 22a.ed. Philadelphia:


W.B. Saunders Company, 2004.
2. Kasper DL, Fauci, AS (eds.) Harrison's principles of internal medicine. 15a.ed.
New York: McGraw-Hill,2001.
3. Porto, CC Doenças do coração. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
4. Lopes AC, Pachón JCM. Arritmias cardíacas. São Paulo: Atheneu, 2004.
Arritmias cardíacas

Diagnóstico e tratamento de
Arritmias específicas =

Extra-sístoles
Síndromes de Pré-excitação
Taquiarritmias
Fibrilação atrial
Bradiarritmias
RITMO

REGULAR IRREGULAR

F.C. > 100 b.p.m. F.C. < 60 b.p.m. 60 < F.C.< 100 Irregularidade Irregularmente
esporádica ou irregular
rítmica

Taquiarritmias: Bradiarritmias Ritmo normal Extra-sístoles Fibrilação atrial;


T.S.; T.A.; T.V. B.S.; Bloqueios Flütter atrial Arritmia sinusal Flütter atrial
Flütter atrial atrioventricul. c/ BAV
T.J. variável

ARRITMIAS
EXTRA-SÍSTOLES
Extra-sístoles atriais

Mecanismos: 1) Hiperautomatismo, 2) Reentrada

Causas: primário, valvopatia mitral, CIA, cirurgia
cardíaca, cardiomiopatias, ICC, estresse, cafeína,
álcool, tabaco, betaagonistas.

Quadro clínico: palpitação, pós-prandial, à noite, antes
de dormir.

ECG: onda P morfologia alterada, Pri longo, QRS igual,
pausa não-compensatória.

Tratamento: fator desencadeante, cardiopatia
associada, betabloqueador.
1. Onda P alterada

Extra-sístole atrial 2. Complexo QRS com morfologia


igual ao do ritmo sinusal
precedente
3. Repolarização ventricular igual
ao do ritmo sinusal precedente
4. Pausa compensadora
incompleta

1. Ausência de onda P

Extra-sístole ventricular 2. Complexo QRS com morfologia


alterada, aberrante, diferente do
ritmo sinusal precedente
3. Repolarização ventricular
alterada, polaridade contrária a do
QRS
4. Pausa compensadora completa
Extra-sístoles ventriculares

Mecanismos: 1) Automatismo alterado, 2) Reentrada, 3)
atividade deflagrada.

Causas: 1)Catecolaminas, 2)fibrose, isquemia, 3)drogas.

Quadro clínico: palpitação, risco de arritmia mais grave.

ECG: monomórficas, polimórficas, fenômeno R/T,
bigeminismo, pareadas, classificação de Lown.

Tratamento: (ver diretriz arritmias// www.cardiol.br)
− Assintomático, sem cardiopatia: sem tratamento.
− Assintomático, com cardiopatia: tratamento (B2)
− Sintomático, sem cardiopatia: betabloqueador (B1)
− Sintomático, com cardiopatia: betabloqueador, amiodarona (B1)
Síndromes de Pré-excitação

Síndrome do PR curto

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Vias acessórias

V Síndrome de Wolff-
Parkinson-White:
Intervalo P-R curto,
Presença de onda delta
Síndrome de Lown- QRS alargado
Ganong-Levine: Alterações da
Intervalo P-R curto, QRS repolarização ventricular
e repolarização
ventricular inalterados.
TAQUIARRITMIAS
Efeito da compressão do seio
carotídeo sobre as taquiarritmias
Arritmia Resposta a compressão
Taquicardia sinusal 1)diminuição da F.C.

Taq. Parox. Suprav. 1)nenhuma; 2)reversão; 3) diminue

Flütter atrial 1)Bloqueio AV; 2)nenhuma; 3)f.a.

Fibrilação atrial 1)Diminue a F.C.; 2)nenhuma

Taq. ventricular 1)nenhum; 2)dissociação A.V.

Goldman, L; Bennett, C. Cecil’s textbook of medicine. 21a.ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999.
Sinais e sintomas de instabilidade
hemodinâmica

Dor precordial

Dispnéia

Diminuição do nível de consciência

Hipotensão arterial

Choque

Congestão pulmonar

Infarto agudo do miocárdio
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS

Mecanismos: 1) Reentrada, 2) Hiperautomatismo.

Causas: Catecolaminas, fibrose, isquemia, drogas.

Quadro clínico: palpitação, repercussão hemodinâmica.

ECG: regulares, irregulares, QRS estreito ou alargado,
sustentadas, não-sustentadas, atriais, juncionais,
ventriculares.

Diagnóstico eletrocardiográfico (verificar):
− Freqüência atrial X freqüência ventricular.
− Morfologia e Posição da onda P
− Relação P-QRS (1:1; 2:1; 4:1...)
− Morfologia do QRS
Taquiarritmias – avaliação inicial

Verificar ventilação, pulso, sinais vitais.

Assegurar vias aéreas.

História clínica, exame físico.

Oxigênio, acesso venoso, ECG 12d, monitor.

Verificar estabilidade hemodinâmica:
− Estável? Instável?
− Se instável, considerar cardioversão elétrica
(CVE)
Taquiarritmia regular de complexo
QRS estreito (duração normal)

Se instável: considerar CVE.

Se estável:
− 1) Manobra vagal
− 2) Adenosina
− 3) ou Verapamil
Taquicardia Sinusal

Ritmo sinusal com freqüência > 100 b.p.m.

Causas:
− aumento do tônus adrenérgico,
− drogas, isquemia, miocardites, exercício,
− ansiedade, hipertireoidismo, etilismo, hipertermia,
− hipotensão arterial, infecções, anemia,
− insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca,
− estados hipercinéticos, febre reumática.
Registro do ECG,
D2, de
um paciente com
FC: 150 bpm e
hipertireoidismo.
Taquiarritmia regular de complexo
QRS alargado (duração>0,12 seg)

Se instável: considerar CVE.

Se estável: qual taquicardia?
− 1) Taquicardia supraventricular

Bloqueio de ramo prévio

Condução aberrante

Bloqueio pela taquicardia
− 2) Taquicardia indeterminada
− 3) Taquicardia ventricular
Diagnóstico diferencial eletrocardiográfico
de Taquicardias com QRS alargado
1) Existem complexos RS nas derivações
precordiais? Não  T.V.
2) O intervalo RS é > 100 ms (0,10 seg)? Sim
 T.V. (Intervalo RS: início da onda R e nadir da onda S)
3) Existe dissociação atrioventricular? Sim  T.V.
4) Critérios morfológicos em V1, V2 e V6?
Sim  T.V.
- morfologia de BRD (R/S > 1 em V1)
- morfologia de BRD (R/S < 1 em V6)
TAQUICARDIA VENTRICULAR

MONOMÓRFICA POLIMÓRFICA

Ver FUNÇÃO VENTRICULAR Ver Duração Intervalo QT


ESQUERDA (FE)

FE: normal FE: diminuída QT: normal QT: aumentado


- Procainamida - Amiodarona - Betabloq. - Corrigir eletrólitos
- Sotalol - Lidocaína - Amiodarona - Supressão c/ MPA
- (Amiodarona, - CVE - Procainamida - Isoproterenol
Lidocaína). - Sotalol - Fenitoína
- Lidocaína
Torsades de pointes

Taquicardia ventricular em que há


diminuição e aumento progressivo das
voltagens dos complexos QRS
(movimento serpentiforme)
Taquicardia irregular

Fibrilação atrial

Flütter atrial com BAV variável

Taquicardia atrial multifocal
Taquicardia irregular

Como está a função cardíaca?

Tem Síndrome de Wolf Parkinson White
(WPW)?

Qual a duração da arritmia? Maior ou menor
do que 48h? Uso de anticoagulante?

Risco de tromboembolismo?

A freqüência cardíaca está alta?
Fibrilação atrial

Intervalos R-R variáveis, ausência de onda P; várias
ondas P modificadas (ondas “f”); atividade atrial
irregular na freqüência de 350 a 600 por min.

Causas: isolada, doença reumática, doença arterial
coronária, cardiomiopatia, tireotoxicose, alcoolismo,
pericardite, alteração eletrolítica

Tratamento: depende do tipo, da repercussão
hemodinâmica
Objetivos do Tratamento da FA

1. Controle da freqüência cardíaca

2. Restauração e manutenção do ritmo
sinusal:
− A- FA < 48h
− B- FA > 48h
− C- FA de tempo indeterminado

3. Prevenção de recorrências

4. Prevenção de tromboembolismo
Razões para restabelecer o ritmo sinusal em
pacientes com fibrilação atrial

Controle fisiológico da freqüência
cardíaca

Regularização do ritmo cardíaco

Participação da contração atrial no D.C.

Melhora na hemodinâmica

Prevenção da dilatação atrial esquerda

Prevenção da disfunção ventricular esq.

Alívio dos sintomas e melhor qualidade
de vida

Redução do tromboembolismo
Fatores de Risco para eventos tromboembólicos em
pacientes com FA não reumática

Idade > 65 anos

Hipertensão Arterial Sistêmica

Diabetes Mellitus

Passado de ataque isquêmico transitório

Passado de acidente vascular cerebral

Passado de eventos tromboembólicos

Presença de disfunção ventricular
esquerda

Átrio esquerdo > 5cm, trombo atrial
Controle da freqüência cardíaca na fibrilação atrial.
Fibrilação Atrial/ Função cardíaca alterada,
Flutter Atrial: Função Cardíaca Preservada FE < 40% ou ICC
Função cardíaca
WPW.

§
§ Usar apenas 1 dos
FA ou FLA Usar apenas 1 dos agentes abaixo: agentes abaixo:
Bloqueadores dos canais de cálcio; Digoxina;
Betabloqueadores. Diltiazem;
Amiodarona.

§
CVE
Ou
Agentes antiarrítmicos primários: usar
apenas 1 dos agentes abaixo.
Amiodarona; §
Procainamida; CVE
Síndrome de WPW Propafenona;
Sotalol. Ou
------------------------------------ Amiodarona
Não utilizar:
Adenosina;
Betabloqueadores;
Bloqueadores dos canais de cálcio;
Digoxina;
Conversão do ritmo cardíaco na fibrilação atrial/flutter atrial.
Fibrilação Atrial/
Flutter Atrial Duração < 48 horas Duração > 48 horas ou desconhecida
Função cardíaca
WPW.

Não cardioversão
§
Usar agentes antiarritmicos com cuidado
Ou
Considerar: Cardioversão tardia:
CVE 1. Anticoagulação por 3 semanas em niveis proporcionais;
Função cardíaca normal Usar apenas 1 dos agentes abaixo: 2. Cardioversão, então
Amiodarona; 3. Anticoagulação por mais 4 semanas
Propafenona; Ou
Procainamida. Cardioversão precoce:
1.Começar com Heparina IV
2. Ecocargiograma transesofágioco para verificar presença de trombo
atrial, caso ausente, então
3. Cardioversão em 24 horas
4. Anticoagulação por mais 4 semanas

Considerar:
Função cardíaca alterada (FE < 40% ou CVE Anticoagulação como descrito acima seguido de Cardioversão
CHF) Ou
Amiodarona.

CVE
Ou
Agentes antiarrítmicos primários: usar
apenas 1 dos agentes abaixo.
Amiodarona ;
Procainamida;
Presença da síndrome de WPW Propafenona; Anticoagulação como descrito acima seguido de Cardioversão
Sotalol.
-----------------------------------
Não utilizar:
Adenosina;
Beta-bloqueadores;
Bloqueadores dos canais de cálcio;
Digoxina;
Tratamento não farmacológico na
Fibrilação Atrial

Desfibrilador atrial implantável

Marcapasso bicameral ou multi-sítio
com sensor de resposta (DDDR)

Cirurgia de Maze

Ablação por radiofreqüência
transcateter
FLÜTTER ATRIAL

Característica clínicas:
− doença cardíaca intrínseca: febre reumática,
DAC, miocardiopatia, CIA, valvopatia
atrioventricular, ICC crônica.
− Influência adversas extrínsecas: tireotoxicose,
alcoolismo, beriberi, pericárdio inflamado ou
infiltrado (pneumonia, CA brônquico)
− tende a ser instável, evolue para fa ou RS

Manejo:
− cardioversão elétrica
− Prevenção: classe I e/ou digital
Taquicardia atrial multifocal (ritmo atrial caótico, ritmo
atrial multifocal, marcapasso atrial migratório)

Intervalos P-P e R-R variáveis, morfologia da onda
P é variável

Causas: doença pulmonar obstrutiva crônica
descompensada; com alterações nos eletrólitos
e na gasimetria arterial; os pacientes estão
sendo tratados agressivamente com teofilina
e/ou betagonistas.

Tratamento: Tratar a doença pulmonar. Verapamil
BRADIARRITMIAS
e
Bloqueios na condução do estímulo elétrico
Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

Bloqueio sinoatrial

Parada sinusal

Síndrome taqui-bradi

Bloqueio atrioventricular
Bradiarritmias - manejo
1) O quadro clínico é decorrente da
bradicardia?
2) Considerar colocação de MPA?
3) Atropina?
4) Não suprimir ritmos de escape ventricular.
Bradicardia sinusal

Ritmo sinusal com freqüência < 60 b.p.m.

Causas: aumento do tônus vagal, drogas, isquemia,
miocardites, hipotiroidismo, treinamento físico intenso,
hipertensão intracraniana, icterícia obstrutiva, infecções por
gram-negativos, depressão mental, hipotermia, vômitos,
durante o sono.
Registro do ECG, D2,
de um paciente com
FC: 43 bpm e
hipotireoidismo.
Bloqueio atrioventricular do 1o. grau
1. CONCEITO:
No bloqueio Átrio-ventricular a condução do estímulo é dada de forma
mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na condução do
estímulo.

2. ETIOLOGIA:
- Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital);
- Uso de propranolol;
- Hipopotassemia;
- Doença coronariana;
- Cardiopatias congênitas (Doença de Ebstein, Comunicação Interatrial);
- Estenose tricúspide;
- Cardite reumática.

3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS:
- Aumento do intervalo PR (> 0,20 segundos).
Bloqueio atrioventricular do 2o. grau
Bloqueio Atrioventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo I
Prolongamento progressivo do intervalo PR até que um estímulo atrial não seja
conduzido (fenômeno de Wenckebach).
Bloqueio atrioventricular do 2o. grau
Bloqueio Atrioventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo II
Ocorre quando alguns, mas não todos estímulos atriais são conduzidos
aos ventrículos. Alteração no QRS. Intervalo PR fixo.
Bloqueio atrioventricular do 3o. grau
Bloqueio Atrioventricular do 3o. Grau - BAVT
Caracteriza-se pela não passagem de estímulos aos ventrículos.
As ondas P não têm relação fixa com os complexos QRS e usualmente
a freqüência atrial é maior do que a ventricular.
Bloqueio do ramo direito (BRD) do feixe de His

Processos do septo interventricular na parte mais
superior (calcificação, infecção); Lesão valvular aórtica;
Lesão valvular tricúspide; Hipertensão arterial sistêmica;
Doença arterial coronariana; Miocardiopatias; Defeitos
congênitos do septo interventricular; Comunicação
interventricular; Doença de Chagas; Como complicação
de um infarto agudo do miocárdio, indicando mau
prognóstico.

ECG: Presença de complexos rsr’ (fig.1), rsR’ ou rSR’ em
V1 ou V2. Sendo a onda R’ habitualmente maior que r;
QRS com duração igual ou superior a 0,12s; Onda S
alargada em V6 e D1, com duração maior que a onda R
ou maior que 40 ms em adultos.
Bloqueio do ramo direito

Registro eletrocardiográfico, derivação V2, de um


paciente de 23 anos, sexo masculino, assintomático.
A alteração morfológica no complexo QRS é de
padrão rsr’, que é observado no bloqueio de ramo
direito.
Bloqueio do ramo esquerdo
Causas: - Hipertensão arterial sistêmica;
- Doença das artérias coronárias;
- Doença valvular;
- Isquemia;
- Esclerose;
- Calcificação;
- Fatores mecânicos;
- Hipertrofia ventricular esquerda

Eletrocardiograma:
- Duração do QRS de 0,12 segundos ou mais;
- Presença de ondas R alargadas ou com entalhes
em V5, V6, D1 e aVL;
- Ausência de Q em V5, V6 e D1;
- Aumento do tempo de ativação ventricular
superior a 0,06 segundos em V5 e V6;
- Desnível de ST no sentido opo sto ao da principal
deflexão do QRS e onda T também oposta ao QRS.
Bloqueio do ramo esquerdo
Quando considerar MPA?
1) Doença do nó sinusal sintomática.
2) BAV 1o. grau, irreversível, com sintomas, intra ou infra-HIS.
3) BAV 2o. grau, tipo I, sintomático, necessidade de
medicações.
4) BAV 2o. grau, tipo II, QRS largo, pós-IAM, pós-cirurgia
cardíaca.
5) fa. C/ resposta ventricular baixa, sintomático.
6) BAVT
7) Bloqueio de ramo alternante com síncopes.
8) Bloqueio bifascicular associado ou não a BAV 1o. grau,
sintomático
Arritmias cardíacas

Fim da segunda parte


Síntese:
Arritmias cardíacas específicas
Extra-sístoles
Síndromes de pré-excitação
Taquiarritmias
Bradiarritmias e Bloqueios