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ANGIOLOGIA

Sommario
Introduzione ............................................................................................................................... 1
Semeiotica................................................................................................................................... 4
Semeiotica fisica ............................................................................................................... 4
Semeiotica strumentale .................................................................................................... 6
Alterazioni del sistema arterioso .............................................................................................. 10
Arteriopatia diabetica ..................................................................................................... 12
Patologia venosa ....................................................................................................................... 13
Insufficienza Venosa Cronica .......................................................................................... 13
Malattia trombotica venosa ............................................................................................ 15
Il microcircolo........................................................................................................................... 16
Vasculiti .................................................................................................................................... 17
Sport e patologia vascolare ....................................................................................................... 19
Impotenza ................................................................................................................................ 20
Sindrome metabolica.................................................................................................. 21

Prof.Ponte.

Programma
1.Semeiotica fisica e strumentale;
2.Fisiopatologia:
a.Patologia delle arterie, aterosclerosi polidistrettuale, arteriopatie "metaboliche";
b.Patologia delle vene: insufficienza venosa cronica, trombosi venosa profonda;
c.Le sindromi acrolocalizzate, le vasculiti;
d.L'impotenza vascolare, sport e patologia vascolare.

Introduzione
Storicamente, dall'angiologia si sono sviluppate diverse figure professionali, questo perchè i campi
di interesse sono molto differenti, e ricollegabili a differenti specialità appunto.
Un esempio può essere la figura del radiologo, che sfrutta tecniche di imaging che prevedono
utilizzo di cateteri, e garantisce la possibilità di svolgere interventi intravascolari.
Un altro esempio è il collegamento con la dermatologia: infatti sono comuni patologie
dermatologiche a carattere vascolare (per es: varici).
Molte altre figure sono correlate: cardiologo, epatologo...perchè le complicanze e gli organi
coinvolti sono molto diverse.

Cenni di fisiologia
la stazione eretta è la posizione più tipica per l'uomo: in tal modo il sistema circolatorio, formato da
una pompa premente e dai sistemi vasale arterioso, capillare e venoso, sarà sottoposto a una forza
gravitazionale.
Il cuore deve inviare il sangue in ogni zona del copo. Una buona vascolarizzazione è garantita dalla
forza di spinta, di competenza cardiaca, e dalla pressione arteriosa: quest'ultima in particolare è
importante in quanto lesioni acute e croniche possono essere causate da ipertensioni
acute/croniche o da ipotensioni croniche.

Il sistema venoso è fondamentale per un buon drenaggio periferico: esso risente molto della forza
di gravità, ed è operativo a pressioni più basse.
Di conseguenza le patologie venose sono più comuni a livello degli arti inferiori per effetto
gravitazionale.

• Sincope da ipotensione acuta cerebrale: il paziente viene posto in posizione clinostatica per
favorire il ritorno venoso e aumentare la pressione cerebrale.

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Distribuzione del volume ematico
1.La maggior parte si colloca nelle venule e nelle grosse vene: sono considerabili un vero e proprio
deposito di sangue;
2.Un quantitativo minore si rileva nel versante arterioso;
3.Sempre in piccole quantità si trova a livello capillare.

Distribuzione della pressione nel circolo
1.A livelllo arterioso la pressione sistolica viene mantenuta, questo perchè:
a.Le pareti dei grossi vasi sono elastiche: si dilatano con difficoltà ma presentano un buon ritorno
elastico;
b.Le pareti presentano un ampio tessuto muscolare: le arteriole in particolare, sono importanti per
controllare la pressione: modifiche al diametro possono modificare notevolmente la pressione.

La pressione è regolata da:
a.Sistema simpatico e parasimpatico, tramite il centro vasomotore;
b.Cause tossiche e metaboliche locali: come per esempio le citochine periferiche.

2.Capillari: a questo livello c'è un crollo della pressione, fondamentale e correlato alla funzione del
microcircolo.

3.Vene: il letto venoso è ampio, e presenta una bassa pressione, che è residua. Patologie come
l'ipertensione non si esplicano in tale zona proprio perchè qui non c'è più pressione, al massimo
può interessare il distretto microarterioso.
Lungo l'albero venoso, la pressione cala lievemente, fino al cuore: essa è favorita da 3 componenti:
vis a tergo, vis a fronte, vis a latere.

Struttura dei vasi
ARTERIOLE VENULE
Dimensione Più piccole delle venule.
Struttura Prevalenza di cell muscolari lisce: fine Parete sottile con pochi
controllo del lume. periciti e cellule
Una lesione può far perdere tale capacità muscolari.
regolatrice.

Il microcircolo
sistema complesso dal punto di vista istologico e fisiologico-funzionale, con caratteristiche
differenti in base al distretto in esame.

Costituito agli estremi da arteriole e venule, che in periferia hanno una ridotta componente
cellulare; si diramano in una struttura acellulare, inestensibile, che forma una rete.
I capillari non variano il proprio diametro, ma sono notevolmente permeabili, questo per garantire
un'ottimale scambio gassoso.

Gli elementi che possono regolare il flusso sono le arteriole (100µ) e metarteriole: se si chiudono,
non si ha passaggio di sangue; se si dilatano, avviene congestione del microcircolo.

L'estremità opposta può raggiungere un diametro minimo di 8-3µ: in tal modo i globuli rossi
possono passare solo se subiscono deformazione passiva.
Tale capacità è via via persa quando il globulo invecchia, diventa più rigido e meno abile a
modificare la propria struttura.

Sangue e viscosità
la circolazione è condizionata dalla viscosità del sangue; quest'ultima però viene modificata dal
plasma che si stratifica tra il globulo e la parete vasale: se così non fosse la viscosità sarebbe tale da

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arrestare il flusso di sangue.
Complessivamente, in periferia ci sarà una minor densità, mentre medialmente sarà maggiore.

L'aumento patologico o fisiologico (adattamento ad alte quote) dei GR, aumenta la viscosità del
sangue; viceversa un calo: in oltre in questo secondo caso si verifica aumento della velocità del
sangue, con conseguente calo dell'ossigenazione tissutale.
Discorso simile vale anche per i globuli bianchi, che, se aumentano di numero (leucemie, linfomi)
possono causare effetti analoghi alla poliglobulia.
Un aumento di viscosità del 10% fa calare del 20% il flusso a livello degli arti inferiori: ematocrito e
densità del sangue sono quindi elementi utili da analizzare.

Alterazioni vasali
1.Curvature: con il passare del tempo si ha un aumento delle curvature dei vasi: all'interno di tale
curva si ha aumento della pressione arteriosa, e di conseguenza, lesione endoteliale;

2a.Biforcazioni vasali: con angolazione di 60 gradi: si verifica modificazione del flusso ematico:
infatti, internamente alla biforcazione il flusso diventa lesivo nei confronti dell'endotelio.
I punti più interessati da tale danno sono biforcazioni a livello di carotide interna ed esterna;
biforcazione delle femorali; oppure vasi poplitei o arterie renali;

2b.Biforcazioni vasali ad angolo ampio: con angolazione di 90 gradi: si verificano variazioni di
velocità e pressione tali da creare fenomei aterosclerotici. In tali zone si ha il fenomeno del plasma
skimming, con allontanamento dei GR e aumento della velocità: l'ematocrito a livello venoso non
testimonia correttamente quindi il valore a livello capillare;

3.Deformazioni causate dall'aterosclerosi: tale fenomeno causa: riduzione del diametro del vaso--
>aumento della velocità del sangue-->aumento dell'effetto lesivo sulla placca, causando
microturbolenze e maggior deposito di colesterolo-->aggravamento della stenosi.
La patologia quindi si peggiora da se.
Se la dimensione di un vaso arriva a <70% rispetto al diametro originale, si verifica lesione critica,
e quindi il flusso diminuisce notevolmente.
21.10.10
I vasi, il flusso
Si ricorda che il flusso è rappresentato dalla legge:

Flusso: ΔP/R

Arterie e vene possono essere considerati dei "tubi dinamici".
La differenza di pressione è la differenza dei singoli settori del vaso.
La resistenza è rappresentata dal tono vascolare, dipendente dal sistema simpatico e
parasimpatico.

Si ricorda che la compliance, ossia la capacità di un vaso di aumentare di volume all'aumentare
della pressione intravasale, è condizionata dalla parete (spessore tono, rapporto ribre elastiche e
fibrosi, e dallo stiramento della stessa).

Comportamento del flusso in circoli collaterali
In base al posizionamento delle collaterali, si avrà un flusso minore se il distacco è ad angolo
ottuso, e maggiore se angolo acuto, per es le mesenteriche superiori e inferiori: irrorano con una
notevole rete il circolo mesenterico, per distretto intestinale di ileo e colon, per assorbimento dei
nutrienti.
Un flusso ha una maggior pressione se angolo è ottuso e minore se acuto.
Se si forma una collaterale che mette in comunicazione un vaso sopra e sotto, nella collaterale si
inverte il flusso-->circolazione inutile dal PDV funzionale: si ha compromissione del circolo
collaterale, e aumenta pressione a monte.
Come detto precedentemente, a livello del microcircolo i GR, che non aderiscono tra loro, sono più

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grandi dei capillari, che sono rigidi.
Il plasma che scorre tra parete e globuli è sufficiente per evitare il contatto tra loro, in oltre c'è un
altro flusso plasmatico che si interpone tra i GR, tramite fenomeni fisici e chimici (repulsione
ionica).
Nelle malattie comr macroglobulie oppure nei casi di elevati livelli di fibrinogeno (aumento rischio
TVP), si ha interferenza di tale fenomeno.

Semeiotica

Semeiotica fisica
Segue l'anamnesi, si considerano le metodologie classiche: ispezione, palpazione, percussione,
auscultazione.

1.Ispezione: colore, trofismo: ipotrofia in alterazioni vascolari; si analizzerà sia zona dolorabile, sia
altre circostanti;

2.Palpazione: si quantifica l'edema (da stasi venosa per es): la pressione del dito che lascia fovea
non deve essere fugace, ma per qualche secondo. Si cerca edema a livello pretibiale o sacro. Utile è
il rilevamento della temperatura: tra organi-strutture simmetriche: il movimento della mano non
deve essere fugace, ma si deve abituare i recettori del dorso o del palmo. Poi la mano andrebbe
riportata alla prima gamba. In una normale visita è sufficiente.
Palpazione del polso: per battito cardiaco e per analizzare il percorso del sangue.

3.Percussione: non si effettua;

4.Auscultazione: per il reperto di soffi: per i vasi periferici solo tramite la campana, più adatta a
sentire i toni a bassa frequenza frequenza, non facilmente auscultabili però. Nella semeiologia
cardiaca si sfruttano entrambe. Carotidi e femorali sono i punti più importanti.

Caratteristiche del polso
Valide per qualunque vaso palpabile:
da ricordare che non si percepisce il polso in se, ma le alterazioni percepite dal polpastrello.
1.Frequenza e ritmo: danno informazioni sul cuore, spesso si considera solo queste;

2.Ampiezza, celerità: informazioni sull'onda sfigmica, che non è parallela al passaggio del sangue: è
un'onda che arriva prima del sangue in periferia, fornisce un giudizio sulla parete, che, se elastica,
conduce bene l'onda e viceversa.
Ampiezza=altezza, un polso ampio si alza molto e viceversa.
Celerità: non legato a frequenza, ma è la velocità dell'onda: definita celere se sale velocemente,
mentre un polso periferico tardo sarà segno di stenosi vascolare;

3.Tensione e consistenza: capacità di captare la pressione del sangue all'interno, premendo e
modulando la pressione sul vaso: più serve spingere, e più il sangue è ad alta pressione-->giudizio
su ipertensione.
Consistenza: parete trombosa, aterosclerotica è dura: non è detto che ci sia un indurimento in tutto
il vaso (per es morbo di Takayasu).

Soffi vascolari
Non dovrebbero esserci: se si preme un qualunque vaso sano, si creerà un soffio, diminuendo il
diametro, si causa un flusso turbolento: auscultando un soffio patologico non si deve premere per
questo motivo, si appoggia la campana senza premere.
La causa può essere un iperdinamismo del sangue, oppure anche per es ipertiroidismo: ovviamente
saranno bilaterali: sono definiti soffi organici, di interesse angiologico.
Per contro un soffio funzionale si ha in caso di anemia, in un sangue scarsamente viscoso: non di
interesse angiologico.

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Andranno definite:
a.Localizzazione: a livello del punto patologico di solito;
b.Epicentro: si cerca i capire dove è più forte: di solito a livello della lesione o stenosi.
Oppure può essere anche al di sotto, per le turbolenze che si creano. Esami strumentali facilitano
ciò;
c.Intensità: contrariamente al cuore l'intensità non è direttamente proporzionale alla gravità;
d.Irradiazione: importante per i soffi cardiaci, meno per i vasi: si diffondono in senso centrifugo, a
punta di lancia, ossia calando.

Casi clinici
Immagine 1:
Lesioni da congelamento: mano rossa e fredda: dove possono esserci microtraumi, ossia attorno
alle unghie, può esserci necrosi.
Dita non sottili, edematose. Fine desquamazione.
Circolo periferico alterato:un antibiotico non riuscirà ad arriverà in periferia.

Immagine 2:
necrosi del dito, mummuficazione, disidratazione: vasi intorno sono paretici, il sangue arriva
normalmente, ma si arresta prima del letto vascolare ipotonico. E' un eritema passivo.
In mezzo c'è un vallo, dove il tessuto è ancora vitale, c'è flogosi.

Immagine 3:
reazione violenta di spasmo dei vasi, che si chiudono e non permettono più passaggio di sangue a
valle. La zona giallastra è fibrinoide. C'è interessamento anche dell'osso.

Immagine 4:
Trombosi di aorta addominale e femorali in anziano.
Vene lineari e riempite di sangue VS vene vuote e più irregolari.
Arti freddi, con colore diverso.
A sinistra: piede asciutto, destro invece è edematoso.

Immagine 5:
arto rosso, edematoso e freddo. Su alluce c'è zona nera, mentre una vescicola bluastra con liquido
dentro, ossia sangue fermo.
E' un soggetto diabetico, con alto rischio vascolare quindi.
I danni sono causati da sandali (mai usarli nei diabetici!).

Immagine 6:
Le unghie hanno un aspetto disordinato; piede non edematoso, un dito presenta la sindrome del
dito blu: il paziente è asintomatico, presenta una colorazione blu del dito mignolo, con regressione
dopo 15-20 giorni. Nei casi peggiori va incontro a necrosi.
Tale evento è causato da distacchi di placca, che si infiltrano oltre il microcircolo, che portano a
ischemia non dolorosa. Se il problema è meno grave l'evento si risolve postivamente.
E' quindi indice di placche trombizzanti di aorta discendente.
Non dolorosa, il paziente pensa a scarpa stretta: proprio per questo, se una ferita è indolente spesso
si può infettare.
28.10.10
Immagine 7:
Un piede distrofico è notevolmente alterato, e va incontro importanti fenomeni necrotici: le ferite
non guariscono facilmente, ed è necessario l'intervento del chirurgo vascolare o plastico, che pone
un lembo cutaneo.

Lesioni importanti: possono interessare anche individui giovani, per es nelle vasculiti e connettiviti
(LES, sclerodermia), che possono portare anche a perdita di estremità: si ha la trombizzazione dei
vasi per formazione di microemboli.
Praticamente sono delle notevoli ulcere che non guariscono, non sono cioè lesioni ischemiche ma

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causate dalla patologia autoimmunitaria: l'ulcera è una soluzione di continuo a fondo rossastro-
giallastro, con eventualmente presenza di zone bianche, ossia i metatarsi che emergono: se si
infettano portano a delle osteomieliti di difficile trattamento.
Il fenomeno vasculitico non aiuta alla cicatrizzazione oppure ad un eventuale impianto di cute.

Immagine 8:
Il mal perforante plantare è abbastanza comune: il piede è complessivamente normale, ma
presenta un'ulcera importante, giallastra, a secrezione purulenta o plasmatica, con alto rischio
infettivo.
Dal punto di vista semeiologico i bordi non sono proliferativi, il fondo raggiunge i piani più delicati
della cute, e spesso si può arrivare all'interessamento delle ossa metatarsali, fino all'osteomielite.
Non sono doloranti quindi il paziente tende a non curarsi: sono tipiche di pazienti affetti da diabete
mellito, in cui si ha una microvasculopatia periferica con interessamento di cute e sottocute, con
compressione, oppure in soggetti etilisti: in entrambi i casi la causa è la neuropatia sensitiva e
motoria degli arti: non saranno avvertiti dolori, bruciori, crampi per degenerazione della mielina.
La terapia non è facile, perchè l'ulcera tende a riformarsi.

Immagine 9:
Necrosi importanti: quadri caratterizzati da pelle distrofica, estremità fredde e vaste regioni
necrotiche con parete rigida e crostosa e interno coperto da un piastrone.
Impossibile e inutile da rivascolarizzare, si può solo curare, medicare e tenere il più possibile
sterile. La condizione da evitare è lo sviluppo locale di flogosi.

Mummificazione: avviene se il paziente rifiuta l'amputazione, è una gangrena secca, interessa nervi
e vasi, ma è indolore. E' talvolta possibile intervenire con un piano di clivaggio.

• In ogni caso si deve tenere in considerazione 2 fattori:
1.Trofismo della cute: una cute umida è maggiormente trofica, ma anche più esposta a
patogeni;
2.Pulizia della ferita.
Quindi ferite ben vascolarizzate e con cute umida sono più a rischio di infezione e
setticemia.

Semeiotica strumentale
Senza l'utilizzo di apparecchiature è possibile percepire la pulsazione dei vasi, tramite le dita: si
rileverà in un primo momento una dilatazione delle arterie, seguita dal ritorno elastico e
concentrazione, uno "schiacciamento".
Fisiologicamente: il sangue scorre-->in periferia in diastole il flusso rallenta-->arterie si
restringono-->flusso procede per il ritorno elastico.

L'onda sfigmica è la graficazione di tale eventi: si noti che:
1.Se cala il flusso arterioso (aterosclerosi, stenosi, insufficienza cardiaca...): la cuspide, ossia il
punto più alto "sbanda" un po', in una patologia vascolare arteriosa è importante la celerità, la fase
ascendente è meno rapida.
2.In caso di insufficienza e stenosi aortica: variazione di celerità;
3.In caso di occlusion il polso non dovrebbe essere più percepibile;
4.Quando l'arteria si indurisce, ci sono dei fenomeni di non perfetta elasticità sincrona: si ha
apertura e poi restringimento meno elastico, fino a perdere l'incisura dicrota.

Esistono appositi strumenti che danno una immagine dell'onda, simili a un ECG: si pone uno
strumento sull'arteria, e studia come si comporta il vaso:

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1.Il pletismografo
IMPORTANTE DOMANDA D'ESAME

Studia le variazioni di volume, impiegato sporattutto in ricerca e non in clinica, in cui viene
utilizzato maggiormente il doppler.
Il pletismografo mostra le variazioni di volume, il doppler le variazioni di flusso, la velocità
ematica.

Si presenta il suo impiego congiuntamente a un tracciato di ECG, a livello degli alluci:
è possibile determinare in questo modo per es:
1.Se il flusso periferico è coincidente con il battito cardiaco;
2.Oppure se i 2 settori simmetrici hanno lo stesso battito oppure no: il flusso sarà unitario fino alle
iliache, poi dopo non è detto che le onde siano sincrone e uguali più a valle, per es per motivazione
aterosclerotica o altro.
3.Si può inoltre calcolare il tempo di arrivo della sistole periferica rispetto alla sistole cardiaca:
serve per valutare lo stato della parete, questo perchè l'arteria ha una sua velocità di conduzione:
una arteria rigida porta il sangue a una maggior velocità, una stretta invece più lentamente: più
rigido è il "tubo", ossia il vaso, e più velocemente si propaga l'onda, fino a portare al cosidetto
"colpo d'ariete", tipico di arterie non chiuse e non stenotiche, ma aterosclerotiche.

Una rigidità di parete non permette più una espansione e non permette trasmissione di onda: in
nefropatie diabetiche per es.

Struttura del pletismografo
Esso è costituito da un tubo con mercurio: si ricorda che se si fa passare della corrente, e si fa
variare spessore e lunghezza del tubo, si ottengono variazioni della corrente elettrica: al tubo,
applicato a un settore periferico, è collegato uno strumento di registrazione: ognui singola sistole fa
dilatare il polpastrello e fa cambiare la morfologia del mercurio al suo interno, modificandone la
resistenza elettrica, che viene registrata.

In clinica non è molto usato, ma si può impiegare per la diagnosi di trombosi venosi profonda: il
sangue che arriva torna indietro in caso di TVP:
infatti, si consideri un arto con un trombo: dove c'è il trombo si ha un ritardo nello svuotamento
del vaso, che assume per più tempo una dimensione maggiore: tutto ciò sarà rilevato dal
pletismografo.

2.L'ecografo
L'esecutore deve saper usare bene questo strumento, perchè la correttezza e la validità delle
immagini dipendono molto dall'abilità dell'operatore.
Costituito da una sonda a cui si applica del gel apposito che toglie i rumori di fondo: la sonda,
emittente e ricevente, invia al tessuto degli ultrasuoni, che penetrano nelle strutture in esame,
registrando poi gli echi che rimbalzano.
Trasmette anche la variazioni di velocità, si ha una registrazione momento per momento.
La frequenza dell'ultrasuono dipende dallo stato del vaso che viene attraversato dall'ultrasuono.
La sonda permette di individuare direzione e variazione di velocità del flusso.
Gli ultrasuoni si diffondono male attraverso l'aria e l'osso, che offre un ampio assorbimento degli
ultrasuoni.

Applicazioni
Molto utile per valutare presenza di placche aterosclerotiche, caratterizzate da colesterolo,
calcio...le placche causano una turbolenza del sangue, e in tal modo vengono rese visibili dallo
strumento.
Si può quindi osservare in tempo preclinico molte patologie, si può usare come screening nei
soggetti a rischio.

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3.11.10
3.La flussimetria doppler
Metodologia non invasiva, che permette sia diagnosi ma anche follow up di prevenzione.
Permette di individuare la direzione del flusso e la velocità.
E' necessario che il sangue sia in movimento, se non scorre, non viene elaborato un segnale: si ha:
1.In caso di occlusione di arteria;
2.Trombosi completa del sangue nel vaso;

Se una arteria ha un diametro uniforme, il sangue scorre in maniera costante e pulsante, se c'è una
stenosi, sarà più rapido: tale metodica permette di rilevare:
1.Dimensioni del vaso;
2.Movimento delle pareti;
3.Velocità del sangue.
Anche il doppler dipende molto dall'abilità dell'operatore, in base a come posiziona la sonda etc...
L'immagine che si ottiene può essere divisa in 2 gruppi: zone chiare, in cui l'ultrasuono rimbalzerà,
e zone scure, dove l'ultrasuono non rimbalza.

Applicazioni

1.Carotidi

Come detto il doppler è utile sia in termini di analisi della patologia sia di prevenzione in
particolare a livello della biforcazione tra le carotidi interna ed esterna, punto in cui si formano
notevoli alterazioni aterosclerotiche: la loro posizione è critica, in prossimità di cuore e cervello.
La tonaca intima tende ad inspessirsi, fisiologicamente con l'età, e in particolare nella zona delle
biforcazioni, e patologicamente in presenza di aterosclerosi.
Tale strumento permette di misurare lo spessore dell'endotelio.

Si ricorda che i fattori di rischio principali per l'aterosclerosi sono:
1.Fumo;
2.Ipertensione;
3.Ipercolesterolemia.
...

Le complicanze di una formazione aterosclerotica sono diverse, ma sicuramente una delle più
pericolose è l'ulcerazione, fenomeno che porta alla formazione di microemboli dovuti allo
scorrimento continuo del sangue in prossimità della placca.
Le zone cerebrali più interessate dall'embolia sono il poligono di Willis e in particolare l'arteria
cerebrale media.

L'ecodoppler può essere effettuato anche a livello delle arterie intracraniche, applicandolo in sede
soprauricolare.
L'ecografia permette di vedere le carotidi, il diametro e lo stato della parete, ma non il flusso di
sangue.

2.Arteria e vena femorale

Lo studio si esegue applicando la sonda per 20 secondi in senso trasversale e per 20 in senso
longitudinale, al di sotto del legamento inguinale: in questo modo nel primo caso si possono
osservare bene come le arterie pulsano (le vene ovviamente non effettuano lo stesso movimento),
mentre nel secondo si vedono le arterie nella loro lunghezza.

Si può distinguere un "trombo fresco" se quando si preme si ottiene l'occlusione della vena, e non
ci sono problemi, mentre se questo non avviene è possibile che si sia di fronte ad un trombo.
Un "trombo vecchio" invece si riconosce quando non si vede la vena vicino all'arteria, si può

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supporre che ci sia una occlusione: questo perchè il trombo si è riorganizzato.

Il trombo fresco, a differenza di quello meno recente, è pericoloso perchè può embolizzare.

4.Ecocolordoppler
I vasi vengono analizzati di taglio, e permette di valutare il flusso ematico tramite dei colori: il rosso
indica sangue che si avvicina alla sonda, e viceversa il blu: l'intensità del colore è proporzionale alla
velocità del sangue in moto: il giallo indica velocità elevata, il rosso invece indica sangue lento: di
conseguenza di potrà individuare una stenosi, in cui si avrà un aumento della velocità.
Infine con tale metodica si potrà sapere di quanto è ridotto il flusso.
Permette di individuare delle trombosi venose profonde in particolare per es della vena femorale.

5.Radiografia
Utile per individuare calcificazione delle arterie, quando si verifica lume pervio ma parete non
elastica: si ricorda che aria e tessuti molli lasciano passare le onde, mentre l'osso, contenendo
calcio, non le lascia passare.
E' utile in pazienti diabetici, a causa dei fenomeni arteriopatici, e in quelli emodializzati, in cui si ha
calcificazione per squilibrio ormonale nella regolazione di calcio e fosfato.

I fenomeni calcifici possono interessare sia i vasi di grandi dimensioni, sia quelli di lume minore.

6.TC
Tomografia computerizzata, eseguita su piani differenti.
Tipica è quella lombare per es, che permette di individuare aneurismi di aorta addominale,
visualizzati come sacche a livello lombare sottorenale, con un trombo all'interno, e si potranno
studiare le dimensioni, nonchè lo stato della parete (per es se è prossima alla rottura).

7.Arteriografia
Non permette di visualizzare la parete del vaso ma del loro contenuto, compresi i vasi dei circoli
collaterlai e quelli di piccolo calibro: utile per osservare se ci sono delle ostruzioni.

8.Emografia
Si esegue iniettando un mezzo di contrasto a pressione all'interno del vaso, ma non si fa più perchè
in questo modo si può rischiare di causare il distacco del trombo.

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Patologie di interesse angiologico
1.Patologia arteriosa: ischemia a cui segue necrosi; non reversibile: il quadro dipende dalla gravità
e dal tessuto colpito;
2.Patologia venosa: si ha stasi venosa, il sangue rallenta o si ferma: varici, trombosi venose;
3.Ipertensione arteriosa/venosa: in particolare il versante venoso non è capace di reggere un
aumento pressorio non regolato.

Alterazioni del sistema arterioso
Le patologie di tali vasi possono essere monodistrettuali o polidistrettuali: nonostante le zone
interessate possono essere differenti, sono riscontrabili dei fenomeni simili tra loro:
1.O non saranno rilevati sintomi, nonstante eventuali lesioni importanti; utili saranno l'ascolto dei
soffi e l'ecocolordoppler.
2.Patologie determinate da calo del flusso ematico portano a una ischemia e conseguente difficoltà
in rimozione dei cataboliti e in acquisizione delle sostanze nutritive.
Se il fenomeno si prolunga nel tempo, i danni possono essere irreversibili, portando a sintomi acuti
o cronici.

Chiaramente il flusso ematico non è sempre lo stesso in tutti i settori, dipende molto dall'attività
che viene svolta da quell'organo o zona (addome: in digestione, muscoli in esercizio fisico, organi
genitali in rapporto sessuale...).

Si distingueranno condizioni fisiologiche, di ischemia silente o manifesta, e di necrosi.

1.Circolo cerebrale
1.TransitoryIschemicAttack:paresi, paralisi, difficoltà a parlare, disartria...
2.Ictus o stroke: non lipotimia, ma danni cerebrali che o non regrediscono, o regrediscono male,
fino anche alla morte...: emiplegia, emiparesi, paralisi di alcune regioni del corpo.
3.Encefalopatia vascolare.

A livello di arco aortico, fenomeni di aterosclerosi, che si verificano soprattutto a livello di
turbolenze vasali, possono portare ad emboli, che vengono veicolati verso il poligono di Willis.
Occlusione carotidea, vertebrale, embolo e trombosi cerebrale, emorragia cerebrale sono
alterazioni vascolari più frequenti a livello cerebrale.

2.Circolo coronarico
1.Cardiopatia silente: visualizzabile con ecocolordoppler o ECG: l'alterazione è presente ma non
causa gravi manifestazioni;
2.Angina pectoris: a riposo o da sforzo, è una ischemia relativa;
3.Infarto: occlusione del circolo-->necrosi del miocardio-->danno permanente con cicatrice e non
restitutio ad integrum.

3.Circolo mesenterico
Durante la digestione una certa quota di sangue si porta localmente: molto dipende dal pasto
effettuato:
1.Ischemia silente: scarso afflusso di sangue;
2.Ischemia acuta fino all'infarto intestinale: si ha necrosi di parte dell'intestino, fino a una
perforazione se non trattata;
3.Claudicatio mesenterica: forte dolore addominale in caso di notevole assunzione di cibo, a causa
di alterate condizioni vasali;

Le arterie mesenteriche si dispongono su tutto il mesentere e si anastomizzano: lesioni
aterosclerotiche danno tardivamente infarto, evento grave da urgenza chirurgica, perchè la necrosi
si ripercuote sul resto dell'intestino: necrosi settica, con contenuto in cavo peritoneale e peritonite.

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 10
A livello mesenterico si rileveranno sindromi da: ischemia assoluta o relativa: lesioni che
interessano l'inzio delle mesenteriche, e che sono pian piano stenotizzanti: si manifestano dopo
pranzo:

1.Ischemia mesenterica relativa: non gravissima: il paziente presenta dolori addominali diffusi, che
iniziano a 3-4 ore dopo i pasti: questo perchè si ha aumento delle necessità locali: ischemia e
dolori, nonchè peristalsi alterata, aumentata, con borborigmi: sintomatologia vaga, il paziente non
si preoccupa: pian piano il soggetto riduce l'introito di cibo per evitare il dolore, eventualmente
sono presenti fenomeni di malassorbimento...

Diagnosi non facile a causa di tali sintomi vaghi: per comprendere come è strutturato il circolo si
richiede una arteriografia, esame non banale.

All'EsameObiettivo si rileverà un addome trattabile, privo di resistenze, in quanto non ci sono
danni, ulcerazioni...Spesso l'addome è così magro che è percepibile anche l'aorta addominale.
Talvolta è avvertibile un soffio.

Se il quadro prosegue, si va incontro a ischemia assoluta: la diagnosi e il trattamento avviene
secondo criteri ex adiuvantibus, tramite trinitrina, persantin, usati per angina pectoris possono
aiutare anche nella cosidetta angina abdominis. Una volta.

2.Infine, se la sindrome non viene trattata, il paziente va incontro a infarto mesenterico,
caratterizzato da dolore acuto, meteorismo, peristalsi assente, diarrea che diventa dissenteria, con
sangue rosso vivo, se non viene arrestata la catena degli eventi.
Ischemia può portare a necessità di resezione, che porta poi ad ulteriore malassorbimento.

3.Claudicatio mesenterica: aterosclerosi di aorta e dei vasi mesenterici, i fattori predisponenti
sono:
1.Età;
2.Ipertensione;
3.Diabetici;
4.Fumo.

Si indica spesso con il termine colite ischemica: disturbi del colon, con dolori, meteorismo, diarrea.

• Riduzione della perfusione: tutto ciò che aggrava il flusso, può portare a necrosi immediata,
per es sangue troppo o troppo poco viscoso.

4.Arti inferiori
1.Sindrome di Leriche: associata anche a impotenza; necessita di intervento chirurgico abbastanza
alto;
2.Claudicatio intermittens;
3.Necrosi periferica.

La causa principale degli accidenti vascolari è l'aterosclerosi: una ostruzione farà si che il tessuto
locale aumenti le richieste metaboliche e che si verifichino delle condizioni di importante ipossia.

Arteriopatia periferica a livello degli arti inferiori
E' una patologia lenta, giunge lentamente alla fase sintomatica.
L'intervento chirurgico si effettua solo in fase clinica: soggetti 50-60 anni, forti fumatori, con grave
arteriopatia periferica, sia uomo, sia donna, soprattutto se si unisce anche il problema del diabete.
Meno importante qui è l'ipertensione arteriosa, che addirittura talvolta aiuta, erchè il sangue è
spinto con grande velocità in periferia: è bene non abbassare troppo la pressione in tali soggetti
quindi.

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 11
La pressione di solito è misurata all'omero, mentre al piede la pressione è molto più bassa: ecco
perchè si deve verificare la pressione sistolica nella periferia.

La fase medica di tale patologia è utile per educare il paziente, soprattutto a smettere di fumare.
La fase chirurgica si ha in caso di necessità: interventi di rivascolarizzazione, molto frequenti ora, e
molto meno, interventi di amputazione.

Importanti sono i test da sforzo, eseguiti sul tapis roulant per capire a quale sforzo il dolore obbliga
il soggetto a fermarsi. Non si fanno alla ciclette perchè altrimenti si toglie il peso del tronco agli
arti.

Si individuano quindi diversi stadi clinici: IMPORTANTE DOMANDA ESAME:
• II-III stadio è il dolore ai polpacci, perchè sono importanti per sostenere il corpo, sono
quelli che fanno più fatica e consumano più metaboliti;
• III-IV: quando invece la sindrome è di una ischemia assoluta, IV stadio per es, il dolore non
è più al polpaccio perchè il paziente non cammina più tanto, e il dolore è distale, al piede,
c'è sofferenza ischemica: dolore spontaneo, alle dita, idem per il tallone, che viene appoggia
sul letto dal paziente-->si avrà ischemia da compressione.

Il dolore poi può anche scomparire nel caso ci siano lesioni anestetiche.

Arteriopatia diabetica
Nel diabete mellito, compensato o meno, c'è un rischio vascolare maggiore che nel non diabetico,
questo in generale: i problemi possono essere prevenuti.
Le complicanze insorgono a lungo termine: nel diabetico o comunque nel paziente dismetabolico
c'è una alterazione a livello vasale, in particolare nel distretto arterioso: si parla di macroangiopatia
per le arterie di grosso calibro, e microangiopatia.

Anche il cuore è interessato dal fenomeno, di alterazione vascolare: aumento del diametro dei vasi
coronarici, ispessimento parietale, diminuita compliance: tutto questo fino al fenomeno del
remodelling cardiaco.

Ci sono delle differenze dal punto di vista della formazione di placche aterosclerotiche, tra 2 gruppi
di pazienti:
1.Pazienti non diabetici: viene interessato prevalentemente l'asse iliaco femorale, perifericamente
invece sono normali: lesioni su cui il radiologo e il chirurgo può agire;
2.Nei pz non diabetici invece sono interessati i piccoli vasi: ciò è problematico dal punto di vista
dell'intervento e del trattamento perchè le lesioni saranno piccole e multiple-->si misura la
pressione tramite doppler: si pone un laccio a monte, e, quando scompare il suono si ha
individuato la pressione sistolica.

Può essere utile anche valutare l'indice di Winsor (ABI o Ankle Brachial Index), che di norma è 1, e
si deve prestare attenzione che non vada sotto i 0.90, sotto i 0.80 i problemi sono maggiormente
gravi. Si ricorda però che in tali pazienti spesso è falsato a causa delle calcificazioni vascolari
(aterosclerosi di Monkeberg).

Nel diabete mellito la compromissione vascolare aumenta molto se il paziente è anche iperteso.
I capillari di un diabetico avanzato non sono normali: viene colpito il lume, la parete è spessa, con
addensamenti PAS +, amorfa. Il problema principale che si verifica è localizzato a livello renale.
Il capillare diventa complessivamente permeabile alle macroproteine, e ai liquidi, acquista maggior
tortuosità, subisce alterazioni e si dota di molta sostanza amorfa e di poche cellule, infine la
membrana basale si inspessisce, permettendo, quasi paradossalmente, di far passare
maggiormente le sostanze.

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 12
Dove si esplica maggiormente la vasculopatia diabetica?
1.Rene: come anticipato, causando microalbuminuria, danno a partire dalle arterie arciformi;
2.Retina: lesione del fundus oculi: precoce, e si può osservare facilmente, o con retinografia o con
opportune tecniche. Questo è l'unico punto in cui è possibile vedere facilmente i vasi cerebrali;
3.Purtroppo non sono gli unici organi ad essere interessati, la patologia è sistemica, sono colpiti
tutti i settori: inevitabile che in questo modo le sostanze nutritive vengano difficilmente veicolate, e
che ci siano difficoltà nella guarigione delle ferite.
---

Patologia venosa
Interessa prevalentemente le zone antigravitazionali:
dal punto di vista semeiologico si potrà osservare:
1.Edema, in particolare a livello del dorso del piede, nonchè a livell del collo del piede e delle dita.
Talvolta la causa dell'edema sono le pantofole, quando l'edema non è diffuso anche alle dita,
altrimenti si deve sospettare anche la causa centrale (edema cardiaco, nefrosico...);

2.Teleangectasie e varici teleangectasiche: "capillari" visibili: sono vene, no rapporto emodinamico,
non interesse o problema di insufficienza, sono reticoli venosi, senza significato patologico.
Divise in teleangectasie rosse e blu; di interesse della chirurgia estetica, non sono patologie gravi;

3.Varici: allungamento dei vasi, che assumono andamento serpiginoso: vene con edema o meno: ci
sono dei motivi emodinamici per cui è impedito lo scarico del sangue: se non c'è edema, vuol dire
che non c'è trasudazione di plasma verso la periferia;

4.Si può arrivare ad altre lesioni trofiche cutanee (ulcere da stasi) che compaiono per es in zona
sopramalleolare interna: si ha edema, più depositi di cellule del sangue, etc...la cute assume un
colore mattone, nero, arancio: segno importante di stasi venosa, la cui gravità è correlata al livello
di tali discromie.
25.11.10
Insufficienza Venosa Cronica
InsufficienzaVenosaCronica interessa gli arti inferiore, è una sindrome clinica caratterizzata da un
difetto del ritorno venoso.
E' patogenicamente legata a una flebopatia ipotonica, con malattia varicosa non trattata od evoluta,
o ad una sindrome post trombotica.

Caratterizzata da poche e fragili valole a nido di rondine, che impediscono il reflusso di sangue
verso il basso: quando sono continenti ed attive, servono per interrompere la colonna di sangue,
che viene divisa in settori.

Sintomatologia
Si manifesta con:
1.Edema;
2.Cianosi;
3.Alterazioni cromatiche della cute, che diventa arrossata, o marrone, per deposito di ferro. Queste
ultime sono importanti in quanto indice del ilvello della patologia: si potrà osservare la gamba e
individuare il punto in cui si fermano le discromie, e capire quanto grave è e dove è localizzata
l'insufficienza;
4.Ulcere: importante causa di abbassamento della qualità della vita di tali soggetti, si aprono
all'esterno e sono quindi soggette ad infezioni.
Vanno differenziate in base alla causa, che può essere ischemica, da stasi, miste. Sono irregolari,
con margini frastagliati, e si presentano con dolore, che diminuisce sollevando l'arto: in questo caso
si terrà il piede sollevato e si chiede, per es 5 minuti dopo, se c'è dolore, poi si pone a terra, e si
chiede lo stesso.
Si accompagnano a iperpigmentazione, porpora, e assottigliamento cutaneo.
L'esito e la guarigione sono caratterizzati da ipopigmentazione ed aspetto lardaceo.
Le ulcere dovrebbero essere prevenute prima che diventino di interesse chirurgico;

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 13
5.Presenza di crampi notturni a livello di gamba, coscia è un sintomo precoce di IVP: accumulo di
metaboliti causa dolore-->movimento e massaggio fa defluire tali sostanze e riduce il dolore.
Viceversa per le arterie il movimento, in caso di crampo, renderà il dolore più intenso.

Eziopatogenesi
3 cause principali:

1.Può dipendere da fattori genetici (attenzione quindi se i genitori erano malati), o da fattori
anatomici-istologici dei vasi stessi, che portano ad una lassità della parete venosa, con alterazione
delle fibre elastiche e sfiancamento della vena dopo un po': la patologia così si automantiene: più la
parete è ipotonica, più risente del flusso rallentato e più tende a dilatarsi-->gambe alte, fasce
servono per evitare l'automantenimento del fenomeno;

2.Patologia venosa non trattata: vena varicosa ha circolo rallentato e contiene una grossa quantità
di sangue: persone con varici hanno facilmente una IVC. Angiomi possono causare vene varicose;

3.IMPORTANTE DOMANDA D'ESAME: sindrome post-trombotica: trombo chiude un vaso--
>necessità di trovare circolo collaterale-->allargamento delle comunicanti e instaurazione di un
altro meccanismo di danno.
Lo stato post trombotico ha diversa gravità: chiusura stabile è il caso più grave, seguito dalla
canalizzazione del trombo, cioè il sangue passa ma al di sotto della zona trombotica c'è un aumento
di pressione funzionale a superare l'ostacolo.

Fisiopatologia
Cosa danneggia le vene?
1.Stasi venosa-->ristagno-->pressione di parete maggiore;
2.Ipertensione venosa nella vena: in piedi: 30 mmHg; quando ci si muove la pressione venosa cala:
la patologia venosa migliora camminando perchè si attivano le forze di spinta che agiscono con la
compressione.
In un arto post-trombotico la presione può arrivare anche a 100 mmHg, anche da fermo. Un test
utile può essere misurare pressione a riposo, in piedi, post camminata.
Parete venosa non è fatta per sostenere forti pressioni: per es shunt aterovenosi per dialisi causano
aterosclerosi anche venosa.

Più la patologia procede, e più sarà difficile curarla: è bene intervenire il più precocemente
possibile.

Epidemiologia
Prevalenza: 10-50% della popolazione adulta maschile e 50-55% di quella femminile;
In se interessa più della metà popolazione adulta quindi, è di larga diffusione.

Il fatto che i dati non siano così precisi è dovuto alle ampie variabilità dei sintomi, dal momento del
controllo, dal controllo specialistico o meno, da diagnosi solo clinica o strumentale, dalla sensibilità
del paziente al problema...

Fattori di rischio
1.Età;
2.Peso: in particolare l'obesità addominale si oppone al ritorno venoso. Nel paziente obeso si vede
bene edema e cianosi;
3.Sesso: quello femminile è più colpito per effetto degli estrogeni e del progesterone, che sono
ipotonizzanti nei confronti della parete-->pareti rilasciate e creazione di ipertensione al loro
interno;
4.Gravidanze: importante contropressione su vene e cava per molti mesi. A questo si somma
l'azione ormonale;
5.Attività lavorativa: soggetti che fanno sforzi, o stanno per molto tempo in piedi;
6.Familiarità.

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 14
Indagini strumentali
E' bene usare l'ecodoppler per verificare reflussi delle comunicanti.
La manovra di Valsalva: si può assistere a ritorno venoso del sangue verso il basso visibile tramite
doppler.

Classificazione
Classificazione CEAP: divisa in classi e sottogruppi, importante per comprendere e quantizzare
gravità, edema e discromie cutanee, segni di conseguenza dell'IVC, ma anche specchio della gravità.
Si ricorda però che se i vasi riescono a shuntare il sangue, possono non esserci edemi.

Prevenzione e cura
Far camminare il paziente, fasce elastiche, arti inferiori sollevati da terra.

Malattia trombotica venosa
• Patologia comune soprattutto nei pazienti ospedalizzati (anziani, allettati, altre patologie
favorenti...).
• Può essere un evento rapido o meno, si può formare a distanza di giorni oppure ore.
• Potenzialmente mortale, non a causa della patologia in se, ma per embolia polmonare:
talvolta è facile porre un sospetto clinico di questo clinico in caso di morte improvvisa di un
paziente allettato, con fattori di rischio...
• Si sviluppa a partire dagli arti inferiori, dalle vene del polpaccio, poi può crescere
progressivamente e interessare anche la cava.
• Ai pazienti si somministra preventivamente eparina per evitarla.
• Il trombo si forma per compresenza della cosidetta triade di Virchow: lesione vascolare,
ipercoagulabilità e stasi: quest'ultima crea danno o per aumento di pressione o rilascio
cataboliti, o per ematocrito elevato (morbo di Vaquez).

Sintomi e diagnosi
• Attenzione ad osservazione del dorso del piede, che non diventi edematoso, soprattutto se
asimmetrico.
• Può essere silente, senza segni e sintomi.
• In caso di flebiti, possono essere segni di flogosi (sono infiammazioni, e quindi ci saranno i
vari segni tra cui soprattutto il calore).
• In TVP non ci sarà aumento di temperatura.
• La diagnosi di conseguenza non è sempre agevole. Ci può essere un sospetto e basta.

Fattori di rischio
1.Ospedalizzazione: perchè i soggetti sono allettati, saranno esposti a deficit di flusso perchè non
agisce la pompa muscolare;
2.Una trombosi precedente;
3.Sovrappeso, obesità;
4.Una volta le pillole anticoncezionali;
5.Fumo: aumenta il rischio di recidive;
6.Lunghi viaggi in aereo: soprattutto se il viaggio è superiore alle 6 ore. Consigliate calze e
camminare durante gli scali tecnici;
7.Accidenti cerebrovascolari;
8.Tumori maligni ed emopatie;
9.Gravidanza: turbe emocoagulative per via del diverso assetto ormonale. Il rischio di TVP è
presente anche nel puerperio, devono essere prese delle opportune precauzioni.

Sindromi trombofiliche
Ricercabili nei pazienti, soprattutto in caso di recidive: comportano la necessità di ricercare la
causa, perchè molti dei fattori in gioco sono genetici: anticorpi anti fosfolipidi, proteina C ed S,
fattore V Leiden, iperomocisteinemia...
Dipende da 3 fattori: ipercoaguabilità del paziente, stasi ematica, lesione della parete, che causano

Angiologia-Pippo Federico-A.A. 2010-2011 15
una trombosi distrettuale locale.

02.12.10
Il microcircolo
Le caratteristiche variano in base al settore anatomico considerato.
E' caratterizzato dalle arteriole da una intricata rete capillare e da circuiti preferenziali, costituiti da
capillari più ampi che entrano direttamente nelle vene.
In base agli stimoli, ogni distretto può modulare il flusso: tutto ciò è solo in parte supportato
dall'innervazione: i nervi portano a spasmo muscolare l'arteriola, ma i capillari sono dei tubi rigidi,
non si modificano, sono perfusi in base allo stato dell'arteriola.
Localmente, il circolo è quindi regolato dai metaboliti locali: l'accumulo di CO2 provoca stasi,
mentre O2 dinamismo del circolo.

Sindromi periferiche
Dipendono molto dalle situazioni ambientali, che si ripercuotono sulle zone periferiche come mani
e dita, dita dei piedi, piedi, naso, padiglione auricolare.
Alcuni soggetti sono più sensibili, come per es le donne in età fertile, per fattori ormonali.
Ci sono dei fattori che possono accentuare questi fenomeni, come:

1.Sindrome del tunnel carpale: mono o bilaterale, provoca disturbi periferici su base vasospastica;
2.Neuropatie periferiche: per es neuropatie da tossicosi etanolica: mani bluastre; oppure nel
diabete per gli arti superiori. Per quelli inferiori si deve osservare il sistema arterioso periferico;
3.Acrocianosi: cianosi delle estremità, vasoparesi a livello venulare: sangue staziona nelle venule,
manca la vis a tergo e l'estremità diventa cianotica e bluastra, si accompagna a dita tumide per
aumento permeabilità, con aspetto pastoso e fredde. In forme più gravi le mani possono essere
anche molto sudate. Tale sindrome preoccupa in casi importanti.
Può aggiungersi anche il dolore, che aumenta a livello dei polpastrelli.
Non esiste una terapia specifica, non ci sono farmaci che attivino la circolazione in sede distale;
sono soggetti ipotesi di solito, quindi il sangue può ristagnare, ma in ogni caso è meglio non
aumentare la pressione;

4.Fenomeno di Raynaud: il quadro tipico è trifasico:
a.Pallore, in fase iniziale ischemica dovuto a spasmo del sistema pre-microcircolatorio, l'aspetto
bianco è dato dall'ischemia e da spasmo arteriolare. Si ha degenerazione di strutture arterovenose a
livello dei polpastrelli;
b.Cianosi congestizia, come fase centrale, per accumulo di sangue alle venule;
c.Eritema ossia la fase terminale iperemica, si ha liberazione di cataboliti che causano irritazione e
poi dilatazione conseguente, con mani calde e prurito.
Sparisce e non lascia reliquati, di norma, che se presenti portano a lesioni, a distrofie distali con
alterazione delle unghie e della loro crescita.Si scatena quando il soggetto si espone all'improvviso
a una bassa temperatura.
Può essere l'esordio di malattie autoimmuni.

Si deve conoscere se il fenomeno è primitivo, senza cause note, espressione benigna di una
esagerata reazione al freddo, o secondario, per fenomeni di connettiviti, arteriopatie obliteranti,
farmaci vasocostrittori, che possono slatentizzare un FdR, malattie ematologiche... .
Tale fenomeno anticipa una eventuale patologia connettivitica di mesi, anni, è necessario quindi
eseguire screening ed indagini più precise per diagnosticare tali patologie.

Frequenza di FdR nelle connettiviti:
1.Sclerodermia: indurimento della pelle a chiazze, che si presenta >95%;
2.LES: 40%
...

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La diagnosi si fa tramite:

1.EsameObiettivo;
2.Anamnesi: farmaci, trami, familiarità, attività lavorativa (uso di strumenti vibranti come martelli
pneumatici, dattilografi...);
3.Ricerca di precisi autoanticorpi: ANA, ENA, SCL70...;
4.Capillaroscopia: il capillaroscopio analizza il letto vascolare dell'unghia, la quale cresce grazie a
un letto iniziale, e le sue alterazioni sono dovute a modifiche del vaso alla base.

I capillari assumono un aspetto peculiare, a forcina, a pettine, diminuiscono di densità.
Scendendo, si possono vedere le vene, che ricevono il sangue refluo.
Sono individuabili fenomeni di neoangiogenesi a livello dell'anastomosi aterovenosa.
Alterazioni possibili: anse anormali, tortuose, talvolta ingrandite, aspetti arborescenti...

Per quanto riguarda la sclerodermia, esiste un pattern tipico, con zone avascolari, prve di capillari,
e fenomeni di neoangiogenesi.

Vasculiti
Rare, ma devono essere riconosciute e diagnosticate.

Diagnosi
Sono molto polimorfiche, si presentano in modo variabile.
Possono avere andamente cronico, acuto o subacuto, in base al grado di interessamento.
Possono interessare arterie, segmenti di arterie: una biopsia sbagliata può dare un falso negativo.

1.Clinica: non garantisce mai o quasi la certezza;
2.Esame istologico: condotto in punti particolari, deve interessare vasi e piccoli vasi: di solito
tramite biopsie muscolari. Può condurre a diagnosi definitiva;

• Il lume vascolare può essere interessato più o meno globalmente, causando o fenomeni
ischemici, per ostruzione, reale o fisica, o per trombosi endoluminare del vaso stesso.
• Ipertensione arteriosa: si ha quando sono interessati i vasi renali, oppure i vasi polmonari:
nello scleroderma per es si ha dispnea anche per piccoli sforzi per via dell'interessamento
polmonare.
• La radiografia del polmone può caratterizzarsi per una trama vasculitica-->ipertensione
polmonare porta a sovraccarico del ventricolo di destra e a scompenso cardiaco destro.
• Interessamento cardiaco: può essere polisintomatico, ossia arterite a livello coronarico: è
polimorfa, può agire interrompendo la conduzione nervosa, ritardi di conduzione rilevabili
a ECG, deficit di pompa.

Arterite di Takayasu
Rara, tipica delle regioni orientali come il Giappone.
E' diagnostiata tardivamente, perchè interessa prima arco aortico, e successivamente i vasi che si
distaccano da essa.
Si ha infiltrato infiammatorio e successivi fenomeni ischemici.

Interessate soprattutto le donne, giovani in particolare.

Arterite può dare delle sindromi ischemiche: infiltrato flogistico crea stenosi, a livello di vasi
addominali (claudicatio mesenterica) a livello renale, succlavia, omerale...che portano a
claudicatio.
Sintomi tardivi sono soffi vascolari, o assenza dei polsi, che possono essere dovuti a fenomeni
aterosclerotici tardivi.

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Sintomatologia
• Senso di malessere.
• Sudorazione.
• Calo peso.
• Febbricola.
• Aumento PA.
• Dispnea.

Sintomi generici e aspecifici: necessario esame specifico dei vasi intratoracici.

Arterite temporale di Horton
Interessa prevalentemente il distretto della carotide esterna, possono essere colpite anche le arterie
occipitali, sempre rami di carotide interna.
Tipicamente femminile, ma interessa anche i maschi; età: 50 anni.

Sintomatologia
• Febbre, dimagrimento, polimialgia reumatica, cefalea, emianopsia.
• Alterazioni banali degli esami del sangue: anemia, VES alta, può aiutare la palpazione della
arteria temporale, che diventa rossa, calda, iperpulsante, dolente e dolorabile.
• Talvolta non si fa nemmeno biopsia perchè ciò è patognomonico, che eventualmente in caso
di dubbi, viene eseguita in zona peritemporale e permette di rilevare vasculite
granulomatosa a cellule giganti.
• Guaribile tramite cortisonici ad alte dosi (>100 mg) e scalarli lentamente in 2 anni per
evitare recidive.
• Se non trattata può portare ad alterazioni visive per interessamento dei vasi oculari.

Periarterite (o panarterite) nodosa
Malattia mortale, di difficile guarigione, connessa a ipertensione arteriosa.
Grave sintomatologia generale, con febbre di tipo settico quasi, verso i 40 gradi, che può
allontanare da diagnosi, con dimagrimento, cachessia, dolore muscolare violenti notturni, che non
recedono con FANS o farmaci, ma segno tardivo.
Ipertensione non risente di antipertensivi: complicata da trombosi mesenterica.
Dolori ai testicoli possono aiutare alla diagnosi.

Tromboangioite obliterante di Buerger
• Non frequente, con esiti e andamento drammatico.
• Incidenza maggiore su fortissimi fumatori.
• Trombosi periferiche dolorose, che richiedono amputazioni progressive.
• La malattia dura anni, la terapia possibile è quella chirurgica (amputazione).
• Causa notevoli dolori, risolvibili con morfina.
• Diagnosticabile tramite biopsia, ma possono esserci dei fenomeni di Raynaud che aiutano
nella diagnosi.
• Fenomeni di tromboflebite migrante, sottocutanea, superficiale: la vena si infiamma e poi
scompare, per comparire da una zona opposta, ecco perchè è definita migrante.
• Si ripresenta nel tempo, quindi si deve sospettare una patologia di questo tipo.

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09.12.10
Sport e patologia vascolare
Il moto, l'attività sportiva previene aterosclerosi.
Si possono fare delle classificazioni:

Moto:
1.Può essere assente per obiettiva impossibilità;
2.Paziente sedentario, che ha facilmente dispnea, è soggetto a crampi, massa grassa ampia...: per
evitare ciò sarà utile prima ridurre il peso di tali soggetti, e poi indurli all'attività fisica;
3.Sportivo amatoriale: spesso a rischio di disturbi cardiocircolatori acuti, in particolare a livello dei
tronchi sovraortici: consigliabile quindi un ecodoppler delle carotidi;
4.Sportivo agonistico: di solito controllati dal medico dello sport quindi. Se professionista, spesso
tende a minimizzare i disturbi fisici.

Rischio: correlato a:
1.Attività fisica in ambienti in cui non ci può essere soccorso;
2.Maggiore possibilità ai traumi;
3.Manovre particolari agli arti superiori e inferiori;
4.Eventi atmosferici.

Tali situazioni si verificano soprattutto in caso di patologie preesistenti: molto dipenderà dalla
possibilità di un immediato soccorso.
Un soggetto sportivo con problemi di edemi potrebbe essere soggetto a patologie venose.

Ruolo delle masse muscolari
1.Ipertrofie muscolari: di solito settoriali a seconda dello sport. Può portare a compressione delle
vene, soprattutto se tale ipertrofia avviene in poco tempo.
Body builiding e sollevamento sono molto pericolosi per il sistema venoso a causa della notevole
pressione che viene esercitata su tale sistema.

Lo studio delle vene è importante: possono assumere un andamento rettilineo (normale) o
tortuoso: in questo secondo caso si è superato un limite, la parete sta cedendo e ci si sta
avvicinando a una patologia di tipo varicoso;

2.Sindrome dello stretto toracico: tipica dello sportivo con attività muscolare asimmetrica (e quindi
errata!). Si verifica spesso per effetto compressivo dei muscoli.
Patologia varia e multiforme, dovuta alla compressione del fascio neurovascolare nel suo passaggio
attraverso le stretto toracico superiore, coinvolge:

a.Nervo: è il primo che soffre, portando a partesie di mano, arto...;
b.Vena: è la seconda, porta a difficoltà di scarico: mano un po' più tumida, e più tardivamente è
cianotica, a causa della stasi. Infine si può avere trombosi venosa se c'è predisposizione del
soggetto;
c.Arteria: difficilmente l'arto sarà bianco-ischemico, ci vuole molto tempo affinchè avvenga
chiusura di tale vaso.

Per la diagnosi, una prova utile è far salire le braccia per 3 minuti, e poi abbassarle rapidamente:
l'arto interessato sarà un po' più bluastro dell'altro.
Ecocolordopper del vascio vascolonervoso, anche in movimento, permette di osservare una
riduzione della velocità del flusso.

3.Sindrome da intrappolamento della poplitea: a livello del cavo del ginocchio, è una sindrome
neurovascolare, con segni prevalenti di insufficienza arteriosa conseguente a compressione
intermittente o permanente dell'arteria poplitea sul piano osseo.
Deriva da anomalie di decorso dell'arteria e/o dei muscoli.
Con il tempo il soggetto sviluppa ischemia e quindi dolore: dal punto di vista diagnostico si

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eseguono ecocolordoppler, test da sforzo su tapis roulant, e si valuta prima e dopo l'etità e la
velocità del flusso della gamba malata.
Risolvibile con intervento chirurgico che apre uno spazio in tale zona;

4.Altre patologie:
a.Varici venose;
b.Emorroidi (sellino bicicletta);
c.Flebiti;
d.Flebotrombosi;
e.Sindrome della pedrada: soggetto che di norma è sano, scendendo da un marciapiede o correndo
e salendo in autubus ha un dolore al polpaccio, violento, che porta a perdita di forza.
Si chiama così perchè colpisce all'improvviso, come se il soggetto avesse ficevuto una pietrata: è
dovuta alla rottura di vena sottocapsulare dei gemelli del polpaccio: il vaso sanguina, il muscolo è
teso, la capsula non si dilata e il sangue impedisce movimento e provoca dolore.
Non compare ematoma perchè è sottocapsulare, è un trauma senza segni superficiali.
Il polpaccio può essere più dolorabile alla compressione.
Il sangue non coagulato dopo alcuni giorni defluisce verso il basso, compare un ematoma sotto il
malleolo interno.
L'Ecografo permetterà di vedere tale accumulo di sangue: si deve drenare l'ematoma e poi
successivamente fasciare fortemente per evitare il ripetersi dell'evento.

Impotenza
Diverse cause: psicologica, farmacologica, ormonale,vascolare...

Vascolare: causa arteriosa e venosa: impotenza coeundi, ossia il pene non assume una rigidità da
permettere penetrazione ed eiaculazione.

Cenni anatomofisiologici
Il sistema è caratterizzato da 2 corpi cavernosi, collegati al vaso arterioso, che di solito non
permette notevole passaggio di sangue per via di alcuni barrage anatomici.
Valvole venose impediscono l'uscita di sangue, i corpi cavernosi si detendono fino a quando la
tonaca albuginea non impedisce ulteriore tensione.
Al termine dell'atto le valvole venose si aprono e non affluisce più sangue arterioso.

Vascolarizzazione arteriosa: iliaca esterna-->ipogastrica-->pudenda interna-->a del bulbo-->a
dorsale e aa cavernose: possono essere tutte interessate da insufficienza.

Patologie possibili
1.Sindrome di Leriche: claudicatio e impotenza: tale doppia sintomatologia è dovuta a una stenosi
alta a livello di iliaca esterna;
2.Diabete mellito può portare a patologie venose anche in tali settori anatomici: nel diabetico
l'impotenza è più frequente;
3.Nel soggetto giovane quasi mai ha una impotenza vascolare se di notte presenta delle erezioni. Le
cause di impotenza da ricercare saranno altre;
4.Vascolarizzazione venosa: patologie possibili:
a.Dilatazione delle vene;
b.Drenaggio anomalo sulle vene superficiali o su vene ectopiche;
c.Impedimento da fibrosi di una corretta chiusura venosa;
d.Presenza di fistole caveno-spongiose.

Diagnosi effettuata tramite ecocolordopper, a pene flaccido ed eretto.

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18.11.10
Sindrome metabolica
La sindrome metabolica è una condizione di aumentato rischio cardiovascolare da aggregazione di
fattori di rischio metabolici.
La definizione è caratterizzata da diversi aspetti: glicemia a digiuno >110 mg/dl, PA > 130/85, TG
>150 mg/dl, colesterolo HDL < 40-50, circonferenza addominale >102 nell'uomo ed 88 nella
donna.

La sindrome metabolica causa un aumento di 3 volte del rischio di patologie cardiovascolari.
Aumenta anche il rischio di sviluppare diabete di tipo 2.
Non si sa bene la causa della SM: 2 sono gli elementi principali che influiscono su essa:
1.Insulinoresistenza:aumenta il rischio cardiovascolare e altera metabolismo lipidico, sopratttutto
la sintesi di LDL;
2.Valutazione del peso, tramite BMI e ora con circonferenza addominale: è proprio questo che
influisce sulle patologie Cardiovascolari.

Fisiopatologia
Aumento di acidi grassi-->calo azione insulina-->aumento insulinoresistenza, causando
iperinsulinismo, che fa aumentare di peso il paziente-->circolo vizioso e aumento dei rischi
cardiovascolari.

Le alterazioni nel metabolismo, con aumento degli acidi grassi, possono:
1.Ridurre l'azione insulinica su muscolo scheletrico e fegato;
2.Stimolare la produzione epatica di VLDL e TG;
3.Stimolare la vasocostrizione ed ed aumentare il riassorbimento di sodio, con conseguente
aumento di PA.

Dal PDV delle alterazioni del percorso metabolico:
1.Insulinoresistenza;
2.Attivazione sistema RAS, correlata, pare, anche a insulinoresistenza. Porta ad aterosclerosi e
ipertensione;
3.Aumento del tessuto adiposo, che possiede diverse azioni, anche endocrine: grelina (prodotta a
livello del SNC), leptina (agisce su appetito), adiponectina (prodotto da tessuto adiposo).

Meccanismi condivisi di danno vascolare
Essi iniziano e sostengono la disfunzione nei piccoli e grandi vasi: coinvolti i piccoli e grandi vasi: il
paziente diabetico è di base cardiopatico (perchè microangiopatico): avrà di sicuro dei problemi
cardiovascolari, renali, oculari: per questo ora si fa diagnosi precoce tramite retinografia,
fluorangiografia (FAG).

• L'insulinoresistenza potrebbe essere alla base della progressiva riduzione dnella densità
microvascolare.
• Nel'uomo, l'obesità e l'insulinoresistenza nei tessuti insulinosensbili come muscolo sono
assciate ad una disregolazione della funzione vascolare.
• Si è visto poi che la riduzione della densità microvascolare provoca aumento delle resistenze
vascolari, con riduzione della capacità degli scambi tra i compartimenti vascolari e cellulari.
• Nel diabete di tipo 2 ci sono molti fattori che contribuiscono all'alterazione vasale, come
ridotta vasodilatazione endoteliodipendente e permeabilità endoteliale e il ridotto
reclutamento della densità capillare.
• L'aumento della glicazione delle proteine di membrana dei GR causa loro rigidità e
resistenza a progredire a livello circolatorio.

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Implicazioni cliniche della SM
1.I pazienti con tale sindrome sembrano avere una maggior prevalenza di microalbuminuria e
ipertrofia ventricolare sinistra;
2.Il numero di componenti presenti nella SM è associato progressivamente ad un maggior rischio
di danno d'organo e di severità clinica ed angiografica delle coronaropatie.

Intolleranza glucidica
• Può essere considerato un fattore di rischio nuovo per le patologie microvascolari e
macrovascolari.
• L'aumento del glucosio e dei lipidi porta ad aumentare lo stresso ssidativo che contribuisce
alla vasculopatia generalizzata.
• La gestione del diabete controllando strettamente la glicemia è vantaggiosa, ma si è visto
che talvolta comparivano ipoglicemie, potenzialmente dannose a livello cerebrovascolare e
cardiaco-->danni subclinici a causa delle ipoglicemie notturne.
• Da studi, si è visto che nelle donne obese ci sono alterati reclutamenti di capillari, e della
vasodilatazione endotelio dipendente, dovuto alla sensibilità insulinica.
• Coinvolgimento di NO: meccanismo mediato dai radicali liberi, perdita dei microvasi e in
particolare a livelo del muscolo scheletrico e quindi alla ridotta perfusione.

Interazione tra patologie macro e microvascolari
Obesità centrale provoca insulino resistenza, che a sua volta altera la struttura e funzione
microvascolare, nonchè favorisce iperlipidemia, iperglicemia e iperinsulinemia che influiscono su
PA, coinvolgendo:
1.Rene, causando soprattutto nefroangiopatie;
2.Grandi vasi per formazione della placca;
3.Struttura microvascolare.

Patogenesi dell'obesità
Dieta iperlipidica, o con molti carboidrati+sedentarietà, no attività fisica-->favorita obesità;
Fattori genetici che hanno influenza,ma non sono così rilevanti.

Fattori come ambientali e genetici possono aumentare obesità addominale, ridurre adiponectina,
che può essere considerata protettiva a livello metabolico: il T adiposo può produrre fattori di
infiammazione che altera i vasi, e hanno effetti sistemici (TNF alfa, IL-6).

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Tutto ciò porta all'insulino resistenza, con conseguente iperlipidemia, diabete, ipertenisione, che
insieme conducono ad aterosclerosi.

• Come anticipato, il tessuto adiposo può produrre le adipocitochine, le cui concentrazioni
sono alterate nell'insulinoresistenza.
• Lepitina attiva le piastrine e limita la diffusione cellulare transendoteliale.
• Adiponectina ha effetti metabolici favorevoli, riduce il danno cardiovascolare.

Misurazioni del danno vascolare
Tramite diverse metodiche:
1.Macrovascoalre: ecocolordoppler, angiografia: per individuare placche;
2.Pulse wave velocity: è importante analizzare il nesso tra sindrome e dati di aterosclerosi: valutata
la rigidità arteriosa, un vaso con maggior rischio è meno distensibile. Si è visto che nei soggetti con
SM si ha un rischio prima subclinico ,e poi via via più elevato;
3.Valutazione dell'IntimaMediaTickness: lo spessore di tonaca media-intima, che , se aumentato,
aumenta il rischio cardiovascolare: è un mezzo preciso per prevenire rischi vascolari futuri;
4.A livello laboratoriale si è visto che ipertrigliceridemia è associata con predominanza di LDL, a
loro volta connesse a danno endoteliale ed incremento dell'IMT.

Terapia
Paziente con SM è curato per i singoli fattori; la dietaterapia e l'attività fisica sono fondamentali per
accompagnare la terapia stessa.
Ci sono poi molti altri elementi da gestire: diabete, ipertensione...: si tratterà secondo le linee
guida, con sartani, ACE inibitori, che in più riducono il danno vascolare renale, e che sono indicati
anche per i pazienti diabetici, riducendo anche microalbuminuria.
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Quindi:
• Paziente obeso: circonferenza addome: 88 cm in donna 102 cm in uomo;
• SM: caratterizzata da: alterazione del profilo lipidico, alterata insulinosensibilità, aumento
suscettibilità da trombosi, aumento dei marcatori infiammatori...Alto rischio malattia
carido/cerebrovascolari.
• Paziente dimagrito ha miglioramento evidente di tutti questi aspetti-->basso rischio di
malattia cardio/cerebrovascolari.

Relazione ipertensione arteriosa e SM
Dalle linee guida del 2007 per il trattamento dell'ipertensione arteriosa:

Paziente diabetico: pressione arteriosa da rilevare per tenere un rischio cardivaoscolare basso è
quella tra 120-129/80-84, per tenere minimi i rischi cardiovascolari.
I fattori di rischio sono multipli, e possono anche sommarsi tra loro.

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E' fondamentale individuare il ruolo dell'ipertensione arteriosa nella SM ed in relazione al danno
d'organo cardiovascolare e renale.

Fattori della SM che sono più o meno influenti:
1.Intolleranza glucidica e obesità addominale sono i dati più importanti;
2.Riduzione importante di HDL ha condotto alla terapie più recenti: sono l'elemento rilevante che
rappresenta il futuro dei farmaci per le dislipidemie;

Relazione SM e ipertensione arteriosa
Adiposità viscerale e insulino resistenza sono collegate, atitvano RAS e SN simpatico-->incremento
del riassorbimento del sodio ocn conseguente ipertensione arteriosa.

SM ed ipertensione arteriosa
Il danno d'organo indotto si rileverà a livello di:

1.Cuore: numero dei componenti della SM negli ipertesi sono correlati all'incremento di ipertrofia
ventricolare sinistra e dilatazione atriale a prevalenza nelle donne;

2.Rene: numero dei componenti della SM negli ipertesi sono direttamente correlati all'incremento
di microalbuminuria con riduzione della GFR;

3.Vasi: la SM è correlata ad un incremento di un marker di rigidità aortica.

Meccanismi microvascolari di ipertensione ateriosa in SM
1.Aumento del tono nelle cellule muscolari dei vasi dovuto ad aumento del Na e Ca;
2.Proliferazione delle cellule muscolari vascolari;
3.Rimodellamento ed ispessimento della parete arteriosa.

Indicazioni terapeutiche dei pazienti con SM e ipertesi
La necessità di intervento terapeutico sulla PA è in relazione all'inremento dei fattori di rischio CV:
pazienti ipertesi con SM trattamento farmacologico con PA >140/90; pazienti ipertesi con SM ed
un rischio CV molto elevato trattamento con PA >130/85 mmHg.
Il trattamento farmacologico dovrebbe essere iniziato con farmaci che ritardano comparsa del
diabete.

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Non esistono per ora trial che suggeriscono terapia certa, ma di certo si utilizzano farmaci anti-
ipertensivi: ACE inibitori, farmaci inibitori di renina di nuova creazione, Ca antagonisti...

Il meccanismo di azione è diretto al miglioramento dell'inuslinosensibilità, dell stress ossidativo,
della funzione endoteliale...

Betabloccanti e diuretici non modificano endotelio, mentre ACE inibitori, calcio antagonisti e
sartani si (bloccanti del recettore per AT II).

Betabloccanti non sono consigliati anche per i loro effetti negativi.

Resistenza alla terapie: studi recenti dicono che c'è una resistenza alle terapie antipertensive in SM.

In tali appunti sono contenuti SOLO gli argomenti trattati a lezione,
e non tutti quelli elencati nel programma del corso.
Non ho fatto integrazioni con libri o altro.

Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)

Un grande grazie, al solito, a:

Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano

che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro
per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Buono studio,
Federico Pippo

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