LAPORAN KELOMPOK SISTEM HEMATOLOGI

Modul I

“ANEMIA”

OLEH :

Kelompok B5
Dosen Tutor :

dr. Ibrahim Supu

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

2008
KELOMPOK B5
 C 111 07 013 JEANE EVELYN RATNANINGSIH BR.  C 11107 053 ADNAN YUSUF  C 111 07 055 SHABRINA  C 111 07 112 AMALIA MULIA UTAMI  C 111 07 136 FITRIANI SYAIFULLAH  C 11107 140 M. FARID HUZEIN  C 111 07 157 IVANNA SIROWANTO  C 111 07 180 SYUKRI LA RANTI  C 111 07 AMALIA RIDHAYANA  C 111 07 219 DEWI YUNITA DONER  C 111 07 224 WILLIAM  C 111 07 251 ADINDA SRI ASIH  C 111 07 265 M. SAHRUL  C 111 07 336 NURUL SOLIHAH ADAM

sel – sel darah putih (leukosit). granulopoiesis. Sering demam. Proses hematopoiesis Dalam proses pembentukan darah selalu akan terbentuk dua komponen penting yakni: Bagian yang Berbentuk (Formed Elements). 5. Menurut keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya. Di saat bersepeda pernah mau pingsan. prognosis. 2. 4. dan mimisan. platelet) yang bentuknya dapat dilihat melalui mikroskop. keping – keping darah (tombosit.3? Jawaban 1.MODUL I ANEMIA Skenario Seorang wanita 30 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan merasa lemah. Bagaimana proses hematopoiesis (eritropoiesis. dan komplikasi penyakit-penyakit pada dengan anemia? patogenesis. 3. Kata Kunci • • • • • • Wanita 30 tahun Cepat lelah dan lemah Hampir pingsan Sering Demam Mimisan (epistaksis) Pucat Pertanyaan 1. gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium penyakit tersebut! . Terdiri atas sel – sel darah merah (eritrosit). trombopoiesis)? Bagaimana patomekanisme setiap gejala yang ada pada scenario dan kaitannya Penyakit-penyakit apa saja yang sesuai untuk scenario di atas? Jelaskan etiologi. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada skenario di atas? Bagaimana penatalaksanaan. no.

yang merupakan asal dari seluruh sel – sel dalam darah sirkulasi (guyton). (Buku IPD hal 619) Namun dari kedua kompenen di atas. Plasma yan terdiri atas molekul – molekul air.- Bagian yang Tidak Berbentuk(Unformed Elements). Teori unitarian menyebutkan bahwa jenis sel ini jumlahnya sedikit namun kemapuannya berproliferasi sangat luar biasa. yang akan menjadi fokus pembahasan adalah bagian yang berbentuk (Formed Elements). Proses pembentukan sel darah (hemopoesis. Namun sejumlah komponen darah seperti sel T dan sel B mengalami pendewasaan di luar sumsum tulang. Sel stem pluripoten ini terus menerus bereproduksi lalu berdiferensiasi untuk membentuk jenis – jenis sel darah yang berbeda – beda. hematopoiesis) normalnya berlangsung dalam sumsum tulang. Dalam sumsum tulang ini terdapat sel – sel yang disebut sel stem hemopoietik pluripoten. enzim dan lain – lain. karbohidrat. vitamin. Sel stem pluripoten merupakan sel yang sudah ada sejak perkembangan janin yang tidak langsung menghilang ketika manusia mengalami proses pertumbuhan akibat diferensiasi fungsi dan morfologi. lemak. Sel ini tetap mempertahankan fungsinya untuk menjaga agar sel – sel darah tetap dapat diproduksi sepanjang hayat. Gambaran skema diferesiensi sel stem pluripoten dapat dilihat pada gambar berikut: . protein.

walaupun sel – sel in telah membentuk suatu jalur sel khusus yang disebut sel stem commited.Asal sel yang paling muda masih tidak tidak dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem pluripoten. Penginduksi ini disebut juga Penginduksi diferensiasi. pada sel darah merah. Contohnya: o Erythropoietin yang menstimulus proses pembentukan sel darah merah o G-CSF yang menginduksi pembentukan granulosit dan menstimulus proliferasi sel darah putih. Berbagai sel stem commited. Penginduksi ini disebut juga penginduksi pertumbuhan. o M-CSF yang mempengaruhi produksi makrofag o Thrombopoietin yang mempengaruhi CFU-Megakarosit. Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh bermacam – macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi. Demikian pula. bila ditumbuhkan dalam biakan. Penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi sel darah terdiri atas dua golongan besar yakni: 1. diferensiasi. . kontak tubuh dengan oksigen berkonsentrasi rendah akan mengakibatkan induksi pertumbuhan. Non-lineage-spesific Growth Factor Golongan penginduksi ini bersifat tidak spesifik sehingga dapat menginduksi pertumbuhan lebih dari satu jenis sel darah. dan produksi eritrosit dalam jumlah yang sangat meningkat. Sebagai contoh. unit yang membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat dengan CFU-GM dan seterusnya. Suatu sel stem commited yang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit. akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Lineage-Spesific Growth Factor Penginduksi golongan ini terlibat pada proses diferensiasi dan pendewasaan jenis sel darah yang bersifat spesifik. Contohnya adalah: o IL-3 yang dapat menginduksi semua jenis pertumbuhan sel darah o GM-CSF yang menstimulasi produksi granulopoiesis dan produksi makrofag 2. dan singkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini. Pembentukan protein penginduksi dan pendeferensiasi itu sendiri dikendalikan oleh faktor – faktor di luar sumsum tulang.

Leukosit merupakan komponen sel darah yang berfungsi sebagai agen pertahanan tubuh terhadap benda asing yang masuk.Seperti yang diperlihatkan pada gambar 1. proses pembakaran glukosa pada sel-sel tubuh untuk menghasilkan energi juga akan berkurang yang akan menyebabkan kondisi tubuh yang lemah. Patomekanisme dan hubungan antargejala Gejala-gejala pasien yang disebutkan pada kasus yakni seorang wanita dengan keluhan cepat lelah dan merasa lemah. dan lebih pucat dari biasanya. granulosit. sepat lelah. granulopoesis. maka pengangkutan O2 pun ikut berkurang. jamur. Mimisan yang terjadi dikaitkan dengan terjadinya trombositopenia. Sehingga jika terjadi defisit dari leukosit. Keluhan cepat lelah. limfosit dan platelet. mimisan. Jika eritrosit berkurang. akibatnya tubuh akan rentan terhadp infeksi benda asing yang masuk ke dalam tubuh. 2. Proses pembentukan masing – masing sel darah ini kemudian disebut eritropoesis. proses diferensiasi dan pendewasaan sel darah dari sel stem pluripoten melalui beberapa proses agar dapat membentuk eritrosit. Hal ini berkaitan dengna fungsi trombosit pada proses koagulasi (pembekuan darah). sehingga jika terjadi defisiensi erotrosit. Keluhan sering demam dapat dikaitkan dengan terjadinya leukositopenia. maka tubuh akan rentan terhadap gejalagejala perdarahan seperti: a) Ekimosis dan petekie (pendarahan di dalam kulit) b) Epistaksis (perdarahan hidung) c) Perdarahan saluran cerna d) Perdarahan saluran kemih dan kelamin e) Perdarahan sistem saraf pusat . limfopoesis dan trombopoesis. dan pucat dapat dikaitkan pada terjadinya defisiensi eritrosit. dan pucat akibat kekurangan energi. dan benda asing lainnya. sering demam. yakni defisiensi dari trombosit. maka pertahanan tubuh terhadap agen asing itu pun akan berkurang. yang menyebabkan tubuh lebih mudah terkena infeksi. Akibatnya. lemah. baik bakteri. virus. yakni mengangkut oksigen dan mengedarkannya ke seluruh tubuh. Hal ini jika dihubungkan dengan fungsi eritrosit.

3. Penyakit-penyakit yang mungkin pada scenario di atas : • Anemia Aplastik .

non-B. Anemia aplastik didapat umumnya muncul pada usia 15-25 tahun. panmyeloptisis. Etiologi Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia aplastik sekunder Radiasi Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Efek regular Bahan-bahan sitotoksik Benzene Reaksi Idiosinkratik Kloramfenikol NSAID Anti epileptik Emas Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya Virus Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Virus Hepatitis (hepatitis non-A. aleukia hemoragika. granulositopenia. anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik. non-C. non-G) . puncak insiden kedua yang lebih kecil muncul setelah usia 60 tahun. monositopenia dan trombositopenia. Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun.• • • Anemia Hemolitik Anemia Defesiensi Besi Anemia Malignancy Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. anemia aregeneratif. anemia. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia.

pure red cell aplasia) Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat) Penyakit-penyakit Imun Eosinofilik fasciitis Hipoimunoglobulinemia Timoma dan carcinoma timus Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi Paroksismal nokturnal hemoglobinuria Kehamilan Idiopathic aplastic anemia Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) Anemia Fanconi Diskeratosis kongenita Sindrom Shwachman-Diamond Disgenesis reticular Amegakariositik trombositopenia Anemia aplastik familial Preleukemia (monosomi 7. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. dan kelainan pada sel induk yang ada atau reaksi imun terhadap sel induk tersebut.Parvovirus (krisis aplastik sementara. misalnya radiasi. yeng membuatnya tidak mampu membelah dan berdiferensiasi secukupnya untuk mengisi sumsum tulang. dan lain-lain. terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Dubowitz. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik.) Sindroma nonhematologi (Down. Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia). Seckel) Patogenesis Defek yang mendasari pada semua kasus tampaknya ada pengurangan yang bermakna dalam jumlah sel induk pluripotensial hemopoietik. .

Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A. Gejala Klinis • Pansitopenia o hipoplasia eritropoetik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah. Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Protein ini dapat berinteraksi. palpitasi cordis. Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi. pucat dan lain-lain. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. pada tabel . “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel. • • Anemia aplastik mungkin asimtomatik Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi. kemoterapi sitotoksik atau benzene. dyspnoe d’effort. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. C. tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. o Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit. pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia. yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis). Sebagai akibatnya. myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). takikardi.Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. G dan F. selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obatobat tertentu. Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar. o Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik.

biasanya tetapi tidak selalu sampai di bawah 1.5 x 109/l. megakariosit sangat berkurang dan tidak ada. Sel-sel utama yang tampak adalah limfosit dan sel plasma.Tabel : Keluhan Pasien Anemia Apalastik (n=70)2 Jenis Keluhan Pendarahan Lemah badan Pusing Jantung berdebar Demam Nafsu makan berkurang Pucat Sesak nafas Penglihatan kabur Telinga berdengung • % 83 80 69 36 33 29 26 23 19 13 Pada pemerikasaan fisis dapat ditemukan hepatomegali pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan. Pada kasus-kasus berat jumlah limfosit rendah. pada kasus berat. c) Trombositopenia selalu ada dan. Terdapat penurunan selektif granulosit. kurang dari 10 x109/l d) Tidak ada sel darah abnormal dalam darah tepi e) Sumsum tulang memperlihatkan adanya hipoplasia. dengan hilangnya jaringan hemopoetik dan penggantian oleh lemak yang meliputi lebih dari 75% sumsum tulang. Biopsy trephine sangat penting dilakukan dan dapat memperlihatkan daerah seluler berbercak pada latar belakang hiposeluler. MCH seringkali 95-110 fl. b) Leukopenia. Netrofil tampak normal dan kadar fosfatase alkalinya tinggi. Anemia Hemolitik . Jumlah retikulosit biasanya sangat rendah jika dikaitkan dengan derajat anemia. Pemeriksaan Laboratorium a) Anemia bersifat normokrom normositik. atau makrositik .

Pada hemolisis intravaskuler. tetapi urin dapat menjadi gelap karena urobilinogen yang berlebihan. Hyperplasia eritropoesis dan pelebaran anatomic sumsum tulang menyabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemis-penyakit hemolisis terkompensasi. Bilirubin serum meningkat tidak terkonjugasi dan terikat pada albumin . Pada pasien dengan pemecahan eritsosit sangat hebat. sehingga hemoglobin secara bebas dilarutkan dalam plasma. biliverdin. Pemeriksaan Laboratorium 1. fiksasi komplemen. destruksi eritrosit terjadi langsung di sirkulasi darah. Gejala Klinis Pasien mungkin memperlihatkan kepucatan membrane mukosa. yaitu pada saat dikeluarkan ke esktravaskular oleh makrofag system retikulosit endothelial (RE) yang terutama terdapat pada di sumsum tulang. yaitu dalam plasma 2. dan splenomegali. Gambaran peningkatan pemecahan : a. tetapi jug di hati dan limpa. Hal ini tergantung pada patologi yang mendasari suatu penyakit. plasma menjadi merah. Misalnya pada trauma mekanik. dan aktivasi sel permukaan atau infeksiyang langsung mendegradasi dan mendestruksi membrane sel eritrosit. Anemia hemolitik intracorpusculer. Anemia hemolitik akibat kelainan extracorpusculer. Tidak ada bilirubin dalam urin. Oleh karena itu. dan globin.Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh peningkatan destruksi eritrosit. yaitu disebabkan oleh kelainankelainan yang tedapat di luar eritrosit. ikterus ringan yang berfluktuasi. Destruksi eritrosit biasanya terjadi setelah masa hidup rata-rata 120 hari. Etiologi Berdasarkan etiologinya anemia hemolitik dibagi menjadi 1. Hemolisis intravaskuler jarang terjadi. Di dalam darah juga umumnya ditemukan retikulosit dan pada sumsum tulang ditemukan aktivitas dari system darah merah meningkat luar biasa. sebagian hemoglobin tidak dapat dipecahkan menjadi Fe. yaitu disebabkan oleh kelainan-kelainanyang terdapat di dalam eritrosit. Patofisologi Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dan ekstravakuler.

. Hyperplasia eritroid sumsum tulang.Salan genitalia wanita : menorrhagia. yang dapat berasal dari : a. eritrosit sumsum tulang normal sebesar 2:1 sampai 12:1 menurun menjadi 1:1 atau sebaliknya 3. fragmentosit. Retikulositosis b. Eritrosit yang rusak : a.b. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun. 2. Ketahanan eritrosit memendek. hemoroid. b. Urobilinogen urine meningkat c. rasio myeloid. Sterkobilinogen feses meningkat d. Anemia Defesiensi Besi Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. divertikulosis. kanker kolon. c. serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. ibu hamil dan menyusui. atau metrorhagia. paling baik ditunjukkan oelh pelabelan 51Cr disertai pemeriksaan lokasi destruksi. Morfologi-mikrosferosit. dll c. kanker lambung.Salura kemih : hematuria d. Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi. Fragilitas osmotic. gangguan absorpsi. Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi.Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik. autohemolisis.Saluran napas : hemoptoe. 1. anak sekolah. eliptosit. dan infeksi cacing tambang. yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. dll b. Haptoglobin serum tidak ada karena haptoglobin menjadi jenuh oleh hemoglobin dan kompleks ini dikeluarkan oleh RE. Gambaran peningkatan produksi eritrosit : a.

pada wanita paling sering karena menormetrorhagia. Pemeriksaan Laboratorium Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : . Patogenesis Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). 4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi. Sementara itu. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Keilosis : bibir pecah-pecah 4.2. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan. tidak dijumpai pada anemia jenis lain. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal.Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia. Glositis : iritasi lidah 3. tetapi anemia secara klinis belum terjadi. rendah vitamin C. 5. Pada orang dewasa.Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas. 2. kurang tenaga dan gejala lainnya. anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. dan rendah daging). tropical sprue atau kolitis kronik. tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. seperti : 1. sesak nafas.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun. 3. Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti sendok. Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit. Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin menurun. anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. Gejala Klinis Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan. di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang.

2. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan. MCHC dan MCH menurun. gastroduodenografi. Sering kali tidak diikuti dengan gejala adanya infiltrasi ke sumsum tulang atau adanya kehilangan darah. Pada anemia defisensi besi. sideroblast. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer. Leukosit dan trombosit normal. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. kolonoskopi. sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut. dengan kelompok-kelompok normoblast basofil. kadang-kadang sel target. anisositosis. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia. khususnya retikuloendotel. Anemia Malignancy Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita keganasan (kanker). Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum. 4. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl. Feritin serum. 6. pemeriksaan ginekologi. colon in loop. misalnya pada inflamasi.1. MCV. dan saturasi transferin < 15%. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus. total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl. hemolisis. 7. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat. kadar feritin serum sangat rendah. poikilositosis.Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. 3. anulosit. sel pensil. Penyebabnya dan mekanismenya kompleks dan multifaktor. berbeda dengan thalassemia. kelainan . tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis. Pemeriksaan lain : endoskopi. 5. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.

bisa terjadi sebagai efek langsung dari keganasan. Jenis anemia ini sekarang disebut sebagai anemia yang berhubungan dengan kanker atau Cancer-Related Anemia (CRA). atau dapat juga sebagai akibat dari pengobatan kanker itu sendiri. Pada waktu-waktu yang lalu. anemia yang terjadi pada pasien kanker selalu dihubungkan dengan anemia karena penyakit kronik. Produksi eritropoietin tidak memadai 4. ataupun adanya tanda-tanda defisiensi nutrisional. o Keganasan dari saluran cerna o Kanker kepala dan leher o Kanker urogenital. Penggantian sumsum tulang . Etiologi Anemia disebabkan oleh sitokin 1. Gangguan pemakaian zat besi 2. Penekanan terhadap sel progenitor eritrosit (sel darah merah) 3. Anemia yang disebabkan oleh kanker. o Kanker pada cervix dan vagina Pendarahan dalam tumor sendiri (intratumor) Sakoma o Melanoma yang sangat besar o Hepatoma o Kanker ovarium o Tumor cortex adrenal Anemia karena proses phagositosis dari eritrosit o o o Retikulositosis histiocytic medular Limfoma histiositik Neoplasma histiositik yang lain. dapat sebagai akibat produksi zat-zat tertentu yang dihasilkan kanker. Anemia pada Kanker: Efek Langsung dari Keganasan Kehilangan darah (pendarahan) akut ataupun kronik.ginjal. Pemendekan umur sel darah merah Anemia karena efek langsung Neoplasma 1. hati atau endokrin. Efek ini dikenal sebagai sindroma paraneoplastik.

kanker dapat menyebabkan bleeding. dan dapat juga disebabkan oleh sel kanker sendiri. o Meningkatkan angka kematian pasca operasi. Kanker dapat menyebabkan anemia dalam berbagai cara. yang berujung pada kekurangan darah. Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin yang semuanya disebut sitokin. jumlah sel darah merah yang sedikit menyatakan jumlah hemoglobin yang beredar di tubuh. o Gangguan fungsi organ. Gejala Klinis Efek Anemia Pada Penderita Kanker secara klinis konsekuensi anemia berikut di bawah. Kanker dapat mengganggu proses ini dengan jalan melambatkan proses pembentukan erythropoietin atau dengan menghambat penggunaan zat besi oleh tubuh. o Meningkatkan absorpsi besi bila eritropoiesis tidak efektif. 1. Pada beberapa kasus. yang mengangkut oksigen juga sedikit. Normalnya.o Leukemia o Limoma o Mieloma o Carcinoma (payudara. dapat disebabkan karena aktivasi sistem imun tubuh dan sistem inflamasi yang ditandai dengan peningkatan beberapa petanda sistem imun seperti interferon. o Gangguan oksigenasi jaringan. o Meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya pendarahan karena trombositopenia. Gejala anemia . Pada pasien kanker pula eritrosit dapat habis atau mati lebih cepat daripada normalnya dan proses penggantiannya lebih lambat terjadi daripada orang normal. ginjal membuat hormon erythropoietin dan sebagai pengiriman signal ke bone marrow untuk memproduksi eritrosit. o Meningkatkan kemungkinan mendapat transfusi darah pasca kemoterapi. o Gangguan kualitas hidup. selain itu. o Menurunkan umur kehidupan (karena infeksi HIV ). prostat) Patogenesis Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas).

misalnya dengan pendekatan tradisional (anamnesis. atau dapat juga dilakukan berdasarkan sifat gejala anemia. dan depresi. riwayat pengobatan sebelumnya. bukan suatu kesatuan penyakit (disease entity). Pendekatan diagnosis anemia dapat dilakukan dengan cara. serta rasa ingin tidur saja seharian. Tetapi untuk menentukan diagnosis diperlukan anamnesis yang lebih jelas. kurang energi. defesiensi besi. sulit memulai dan mengakhiri suatu pekerjaan. yang dapat disebabkan olen berbagai penyakit dasar(underlying disease). kemudian analsis dan sintesis). nyeri dada. nafas pendek. Misalnya menanyakan riwayat perdarahan. atau . gangguan fungsi kognitif. Meningkatnya angka kematian c. vertigo. pemeriksaan fisis. nampak bahwa pasien menunjukkan gejala-gejala anemia. riwayat penyakit sebelumnya. Anemia juga menyebabkan berbagai keluhan lain seperti palpitasi (rasa berdebar). Pendekatan diagnosis pada pasien anemia Anemia adalah suatu sindrom. gejala anemia yang lebih menonjol dijumpai pada anemia hemolitik. gangguan fungsi imun. Menurunnya efektivitas pengobatan 4. Tidak cukup hanya sampai diagnosis anemia. menurunnya temperatur kulit. 2. hasil laboratorium. Lelah dan menurunnya kualitas hidup b.Kira-kira 75% dari semua pasien kanker melaporkan adanya rasa lelah (fatigue) yang dapat dimanifestasikan sebagai rasa lemah. Gambaran Klinis dari Anemia a. Maka tahap-tahap diagnosis anemia adalah: o Menentukan adanya anemia o Menentukan jenis anemia o Menentukan etiologi dan penyakit dasar anemia o Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan Pada scenario di atas. sakit kepala. serta riwayat penyakit keluarga agar dapat ditegakkan diagnosis dan pemeriksaan selanjutnya. Rasa lelah merupakan gejala utama pada pasien kanker. tetapi sedapat mungkin harus dapat menentukan penyakit dasar yang menentukan anemia tersebut. mual. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia.

anemia dapat disebabkan oleh penyakit sistemik.aplastik. • • Manajemen Awal Anemia Aplastik Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik. bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan. Penatalaksanaan o Anemia Aplastik Anemia berat. Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat. Infeksi : kultur mikroorganisme. antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi. G-CSF pada kasus yang menakutkan. orang tua dan saudara kandung pasien. penyakit hati. pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien (lihat tabel ). antithymocyte globulin (ATG) antilymphocyte globulin (ALG) o TST. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. ginjal atau keganasan (kanker). sedangkan jika gejala penyakit dasarnya yang lebih menonjol. tersedia donor o Terapi imunosupresif : Anti Thymocyte Globulin (ATG) atau Anti Lymphocyte Globulin (ALG) . • • • • • Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien. 5. Allogenik (kuratif) usia < 45 th.

Sekitar 70% pasien memiliki perbaikan yang bermakna dengan terapi kombinasi imunosupresif (ATG dengan siklosporin). sekitar 70% pada pasien yang berusia 20-40 tahun dan sekitar 50% pada pasien berusia lebih dari 40 tahun. Transplantasi sumsum tulang bersifat kuratif pada sekitar 80% pasien yang berusia kurang dari 20 tahun. o Anemia Hemolitik Penatalaksanaan Terapi anemia hemolitik didasarkan pada penyebabnya. Pengobatan dengan dosis tinggi siklofosfamid menghasilkan hasil awal yang sama dengan kombinasi ATG dan siklosporin. Anak-anak memiliki respon yang lebih baik daripada orang dewasa. Anemia aplastik konstitusional merespon sementara terhadap androgen dan glukokortikoid akan tetapi biasanya fatal kecuali pasien mendapatkan transplantasi sumsum tulang. siklofosfamid memiliki toksisitas yang lebih besar dan perbaikan hematologis yang lebih lambat walaupun memiliki remisi yang lebih bertahan lama. o Anemia Defesiensi Besi . Celakanya. sindrom myelodisplastik atau akut myelogenous leukimia pada 40% pasien yang pada mulanya memiliki respon terhadap imunosupresif. Penyakit ini juga akan berkembang dalam 10 tahun menjadi proxysmal nokturnal hemoglobinuria. sebanyak 40% pasien yang bertahan karena mendapatkan transplantasi sumsum tulang akan menderita gangguan akibat GVHD kronik dan resiko mendapatkan kanker sekitar 11% pada pasien usia tua atau setelah mendapatkan terapi siklosporin sebelum transplantasi stem sel. Walaupun beberapa pasien setelah terapi memiliki jumlah sel darah yang normal. banyak yang kemudian mendapatkan anemia sedang atau trombositopenia. Namun. Dapat dilakukan splenoktomi dan transfusi darah.o Cyclosporine o Glucocorticoid dosis tinggi o High-dose Cyclophospamide o Androgen : contoh Danazol Prognosis Dikaitkan dengan respon buruk terhadap imunoterapi dan prognosis yang jelek bila transplantasi sumsum tulang allogenik tidak tersedia.

3. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.4 Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi. pengubatan menoragia. Kepatuhan berobat kurang. dan ferrous efektif). daging) dan nabati (bayam. ii.2. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif. . Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh : a. yaitu: i. tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama. Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. hati. ferrous fumarat. kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali. Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa. kacang-kacangan). Terapi kausal: tergantung penyebabnya. b. terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa : 1. succinate. Kolitis ulserativa. dan aman. iii. Indikasi. Intoleransi oral berat. murah.preparat yang tersedia. pengobatan hemoroid. ferrous lactate. misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai. 2. diberikan di antara waktu makan.Penatalaksanaan 1. Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis. Mengatasi penyebab perdarahan kronik.serta harganya lebih mahal. ii. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan Ferrous gluconate. Terapi kausal harus dilakukan. Besi parenteral Efek samping lebih berbahaya. misalnya : pengobatan cacing tambang. 2. yaitu : i.harga lebih mahal. 4. Dosis: 3 x 200 mg.

Terapi dengan menstimulasi eritropoiesis . dan terapi suplemen harus diberikan kalau ditemukan tanda-tanda difisiensi. merupakan keadaan yang sering menyebabkan respon rHuEPO tidak adekuat di antara penderita gagal ginjal dan juga mungkin merupakan faktor penting pada anemia kronik pada kanker. Defisiensi besi fungsional.Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi. 3. reaksi alloimunisasi dan imunosupresi yang merupakan hal-hal penting yang harus dipertimbangkan sebelum memberikannya. maka harus dicari/diperiksa kemungkinan adanya defisiensi besi. terapi suplemen cukup untuk menghilangkan gejalanya dan mengembalikan hemoglobin ke batas normal. namun masih juga terjadi efek samping atau penyulit pada transfusi sel darah merah. Terutama imunosupresi yang akan meningkatkan pertumbuhan sel tumor. seperti rHuEPO. juga kadang-kadang kurang mengenakkan dan mahal. 4. pada kasus anemia kronik yang bergejala tetapi tidak berhasil dengan terapi besi. Defisiensi nutrisional Bila kehilangan darah sedikit-sedikit yang terus-menerus tidak merupakan suatu problem utama. 2. Transfusi sel darah merah Transfusi sel darah merah hanya diberikan pada kasus anemia akut setelah terjadi pendarahan. misalnya infeksi oleh karena transfusi. Walaupun di negara-negara maju. atau vitamin B12. o Anemia Malignancy Penatalaksanaan 1. asam folat. Pemberian besi intravena. tetapi gejala anemia tidak juga teratasi. dan pada pasien anemia yang berat yang tidak cukup waktu untuk menerima pemberian rHuEPO. kadang-kadang dapat dikuti dengan beberapa gejala efek samping seperti anafilaksis. dan juga akan mengurangi kebutuhan rHuEPO untuk mengoreksi hemoglobin. walau ada gangguan gastrointestinal yang agak mengganggu dan potensial terjadinya ketidakpatuhan pada pemakaian oral. sebagai akibat dari penggunaan yang tidak adekuat dan adanya gangguan transpor besi guna eritropoiesis. untuk mengobati anemia secara efektif. Defisiensi zat besi Pemberian zat besi diperlukan sebagai kombinasi dengan pengobatan yang menstimulasi eritropoiesis. transfusi relatif aman. Besi dapat diberikan secara oral atau intravena. hamil trimester akhir). Kalau anemia tidak berat.

telah banyak laporan adanya perbaikan dari massa sel darah merah dengan pemberian rHuEPO pada pasien penyakit kanker yang menjalani pengobatan dengan radiasi dan kemoterapi. penggunaan rHuEPO lebih dari satu dekade yang lalu. Mekanisme kerjanya dan efek imunologik dan hematologiknya ekuivalen dengan EPO endogen. telah menunjukkan pendekatan baru terhadap pengobatan dan pencegahan terjadinya anemia pada kanker. . pemberian EPO eksogen memberikan manfaat. Peneliti-peneliti juga melaporkan bahwa ada perbaikan dari kualitas hidup yang dihubungkan dengan pemberian EPO. seperti cisplatin dan carboplatin. Pada penderita-penderita yang kadar EPO endogennya rendah.Dengan adanya kemajuan pada teknik rekombinan DNA dan dapat dibuat faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik (Haematopoietic Growth Factors). Walaupun terapi pada anemia terhadap keganasan telah difokuskan pada pengobatan penyebab yang mendasari.

Tetapi untuk lebih menegakkan diagnosis maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk penentuan diagnosis dan pemilihan terapi. .Analsis dan Sintesis Table diagnosis banding scenario DD Gejala Klinis Wanita 30 tahun Cepat lelah dan lemah Pingsan Sering Demam Mimisan (epistaksis) Pucat Anemia Aplastik √ √ √ √ √ √ √ Anemia Hemolitik √ √ √ √ √ Anemia Defesiensi Besi √ √ √ √ Anemia Malignancy √ √ √ √ √ Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami maka diagnosis sementara kami berdasarkan gejala-gejala pada scenario adalah Anemia Aplastik. Karena gejala-gejala yang diberikan memenuhi untuk diagnosis Anemia Aplastik.

..H.V. 352 : 1011-1023.T. 2005. A.ac. Anemia aplastik In: Sudoyo AW.. Moss.E. 2003. Hoffbrand.id/id/files/pidato/ppgb/2005/ http://www. http://www. Medlineplus. Kapita Selekta Hematologi.2006. Dunn. I. et al (eds).anemia.95-101 Weiss.. J. Carter. 2005.Goodnough... significance. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi II. A.Aru.M .DAFTAR PUSTAKA Bakta.usu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. G.A. Solander H. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Supandiman I. Carter. 2007. Anemia at the end of life: prevalence. Hematologi Klinik Edisi kedua. Anemia of Chronic Disease.. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Sudoyo. 26:1132-1139. Jakarta : EGC. Hematologi Klinik Ringkas..org/patients/ . J. Jakarta: PT Alumni. and causes in patients receiving palliative care. Setiyohadi B..W. P.Nejm. L. Jakarta : EGC. Pettit. 1997. H.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful