CATARATAS

La función de la lente cristaliniana es recoger los rayos de luz que llegan al ojo y dirigirlos enfocados en la fovea central de la retina. Para que esto pueda ocurrir el cristalino debe estar transparente.Si el cristalino se opacifica, se considera una catarata. La causa más frecuente de las cataratas es la senilidad. Se estima que más del 75% de personas mayores de 75 años tienen opacidades en sus cristalinos.El cristalino sufre a lo largo de la vida de las personas unos cambios fisiológicos. El primero de ellos es un fenómeno mecánico que aparece aproximadamente en la cuarta década de vida. Es debida a la pérdida de la acomodación.Sufre también una serie de cambios involutivos que se manifiestan en cambios en su composición y por lo tanto en su transparencia. Al opacificarse produce disminución de la agudeza visual más manifiesta en la visión remota o lejana. Constituye la principal causa de ceguera prevenible en el mundo y su tratamiento quirúrgico con el implante de lente intraocular (LIO) (pseudofaquia) es posiblemente el procededimiento quirúrgico más efectivo de la cirugía moderna. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CRISTALINIANAS El cristalino es uno de los dos lentes convergentes (el otro es la córnea) que permiten que se forme una imagen nítida en la mácula. Su función óptica en el humano incluye dosdiferentes escenarios: cuando está el músculociliar en reposo el cristalino aporta su poder convergente positivo paraenfocar objetos lejanos, y cuando el músculo ciliar se contraeocurre la acomodación, aumentándose aún más el poderpositivo del cristalino, para enfocar objetos cercanos.Si se altera la transparencia del cristalino, se disminuye el ingresode luz al ojo y se deteriora la calidad de la imagen retiniana. El cristalino está suspendido por la zónula, detrás del iris,constituyendo el límite posterior de la cámara posterior(pequeño espacio entre el iris y el cristalino) y el límite anterior de la cámara vítrea. Su aspecto normal alexamen con la lámpara de hendidura es el de una estructura. Si secasi transparente, biconvexa, de un color gris claro. Está envuelto completamente por una cápsula de 10 a 15micras de espesor en su cara anterior y de unas 5 micras ensu cara posterior. Por debajo de la cara anterior de la cápsulapresenta células epiteliales nucleadas con actividadmitótica. Estás células van migrando hacia elecuador del cristalino, van perdiendo su núcleo y sus organelos, se vanalargando y convirtiendo en fibras, que se compactan en laporción central del cristalino. Las que están más compactasy centrales constituyen el núcleo del cristalino y las másperiféricas conforman la corteza. Permanentemente se vandepositando estas fibras cristalinianas, como las capas deuna cebolla, de manera que el cristalino crece durante toda la vida. Al momento del nacimiento pesa 90 miligramos y pasa a tener 255 miligramos en el adulto. Durante la vida fetal la arteria hialoidea forma una tramavascular en la cara posterior del cristalino, complementadaen la cara anterior por vasos provenientes del estroma deliris, conformando la túnica vasculosa lentis, que le dasuplencia vascular al cristalino. Esta desaparece almomento del nacimiento aunque en algunos casos puedenpersistir remanentes de la túnica vascular anterior,conocidos como membranas pupilares persistentes que casi nunca tienen consecuencias visuales significativas. El cristalino adulto es entonces avascular,por ello su nutrición depende del humor acuoso.

El cristalino es el órgano con mayor porcentaje de proteína desu peso húmedo. secundaria a patología intraocular (uveítis. de la glucólisis anaeróbica.ópticamente funciona bastante bien y solamente dispersa el5% de la luz. Por un ladoaporta poder convergente al ojo. . Esto es lo que hace que tenga uníndice de refracción muy alto. Por otro lado por su tendencia aabombarse cuando no está tensionado por la zónula. el 35%. En cuanto a la vía del sorbitolpor la cual la aldosa reductasa convierte la glucosa en elalcohol sorbitol. contusa. dermatitisatópica y déficit de enzimas). permite el fenómeno de la acomodación. Fundamentalmente los cambios moleculares que se producen en el seno del cristalino es la oxidación de las proteínas cristalinianas y cambios hídricos. para enfocar las imagines en la mácula. sin embargo un pequeñoporcentaje se metaboliza por vía aeróbica y por eso existe el riesgo de la formación de radicales libres por oxidación. normalmente es muy poco utilizada. Este consiste en que seaumenta el poder de convergencia del ojo humano parapoder enfocar los objetos cercanos (cuyos rayos de luzreflejada llegan al ojo de manera divergente. Se incluyen eneste grupo: o Senil o Traumática (penetrante. a diferencia de los objetos lejanos cuyos rayos de luz llegan a la cornea siendo paralelos). casi toda a través la vida. no solamente intercelularmente sino a la estructura de la proteína intracelular. o Asociada a enfermedades generales (distrofia miotónica. como en la diabetes mellitus. miopía. Este grupocomprende las cataratas congénitas.alterando osmóticamente a las células cristalinianas ysiendo uno de los factores que hace que se opacifique el cristalino en estos pacientes. Tiene en generalun poder de convergencia de+18 a +20 Dioptrías. o Metabólica o Tóxica o Complicada. y PATOGENIA En la formación de las cataratas se ven implicados diversos mecanismos patogénicos. En general para poder leer a 30 o 40 cm se requieren 3. Debido a su arquitectura particular.tróficas o inflamatorias con la pérdida de su transparencia.00 Dioptrias positivas de acomodacion. seincrementa esta vía y se acumula intracelularmente este alcohol que es poco permeable en la membrana celular. Degenerativas o adquiridas: la sustancia del cristalino normalmentedesarrollada pierde su transparencia por diversas causas. o Secundaria u opacidad de la cápsula posterior ocasionada por laproliferación del epitelio capsular anterior del cristalino después de laoperación de catarata. Además el cristalino humano posee una seriede filtros que son importantes para disminuir la cantidad deluz ultravioleta y azul que penetra hacia la retina. por radiaciones y por descargaseléctricas). CLASIFICACION DE LA CATARATA y Del desarrollo: el desarrollo normal de las fibras lenticulares y delepitelio se afectan durante el crecimiento por alteraciones hereditarias. El cristalino tiene dos funciones fundamentales.distrofias retinianas).La energía se obtiene a partir de la glucosa. sinembargo en condiciones en las cuales haya una suplenciaelevada de carbohidratos.

Otros mecanismos patogenéticos menos frecuentes es la facoesclerosis relacionada con depósitos de agregados proteicos de alto peso molecular y alteraciones de los componentes proteicos del citoplasma. Es debido al aumento de la densidad óptica y de su grosor.Los mecanismos más estudiados y conocidos son los que ocurren en la diabetes y en las cataratas secundarias a exposición solar. Se debe fundamentalmente a una alteración de la solubilidad de las proteínas. la parte central del cristalino se va tornando opaca y va cambiando su color. Existen tres tipos de catarata senil: y Catarata nuclear. CLÍNICA Disminución de la agudeza visual : Es el síntoma más característico de las cataratas. La pérdida de visión es más marcada en los muy iluminados o al ser directamente iluminados por un foco de luz. La catarata senil es así unapatología supremamente importante por su alta frecuencia. Es debida a la opacificación del cristalino. etc). CATARATA SENIL La catarata es la opacificación del cristalino. Es debida a la dispersión de los rayos de luz en el cristalino heterogéneo. Deslumbramiento: Principalmente en la catarata subcapsular posterior. Como su nombre lo indica. Miopización: Aumenta el poder dióptrico del cristalino. del gris claro normal a un color amarillo o café. insuficiencia de glucosa conllevando a alteraciones en el balance metabólico e inestabilidad de ciertas enzimas.También en la catarata cortical y menos frecuente en la catarata nuclear.En el segundo caso la agresión mediada por la radiación ultravioleta conlleva la foto-oxidación de las proteínas. y es aún la mayor causa de ceguera global (existenaproximadamente 35 millones de ciegos por catarata en el mundo). las cuales sufren .Esto ocurre porque los pacientes no tienen accesoal servicio oftalmológico o no acuden a él por barreras dediversa índole (geográficas. alteraciones del citoesqueleto. La agudeza visual mejora al atardecer o en los días nublados que en las mañanas soleadas. Diplopía monocular: Es la visión de doble imagen con un solo ojo. Por ello los pacientes refieren haber ganado vista. alteraciones relacionadas con el metabolismo del calcio. La causa más común de catarata es la edad. En el primer caso la facoesclerosis es secundaria a las alteraciones osmóticas producidas por el acúmulo de azúcares de la vía aldosa-reductasa. culturales. ya que en ocasiones pueden llegar a prescindir de las gafas. Este hecho se pone de manifiesto al ocluir uno de los ojos. defectos genéticos. el núcleo.Se instaura de forma progresiva y lenta. Es debido a que existen zonas en el cristalino con diferente poder dióptrico con lo que la imagen se proyecta sobre dos o más zonas de la retina. Es por ello que los pacientes con presbícia mejoran su agudeza visual próxima y presentan disminución de la graduación empleada.

y Aunque se ha progresado mucho en el estudio de lafisiopatología de la catarata senil. que sufre transformaciones en un ambiente oxidativo.Otras causas de formación de cataratas son las descargas eléctricas. demostró estar relacionada con una menorincidencia de catarata nuclear. Básicamente ocurre una alteración en la concentración iónica de las fibras de la corteza. pero con una mayorincidencia de catarata cortical y subcapsular. CATARATA TRAUMÁTICA Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en la población joven. lo que provoca un edema intracelular e intercelular que lleva a la opacificación.Estudios han demostrado que las mujeres que consumenmás luteína y zeaxantina en la dieta tienen menos cataratanuclear. formándose una catarataque puede tener una dureza extrema. Usualmente son centrales. y Catarata subcapsular posterior. Catarata cortical. Se caracterizan porque se aprecia un brillo iridiscente al examen con la lámpara de hendidura.Los cuerpos extraños intraoculares producen cataratas por el traumatismo perforante en sí. la corteza suprayacente puede sufrir unproceso de esclerosis similar. En las cataratas producidas por traumatismos contusos se puede apreciar el anillo de Vossius .Las heridas perforantes que afecten a la cápsula anterior dan lugar a una catarata de rápida instauración hidratación de las estructuras cristalinianas. Al progresar la catarata nuclear. como cuñas en la periferia.entrecruzamientos. .Este último caso ocurre en los sopladores e vidrio o trabajadores de la industria metalúrgica.Si el cuerpo extraño es además metálico al degradarse libera óxido y el cristalino se opacifica adoptando una coloración parda o verdosa. que luego coalescen. la exposición solar elevada y el calor intenso. Se haencontrado que la concentración de antioxidantes en elnúcleo del cristalino se disminuye notoriamente luego de los 40 años de edad. Las radiaciones ionizantes característicamente producen una catarata que se inicia en la periferia y progresa hacia el centro. Está localizada en la capa cortical posterior. como cuando el paciente se expone a la luz solar o cuando está leyendo (debido al reflejo de miosis por la acomodación). afectando el eje visual. disminuyenotoriamente la agudeza visual. Más adelante aluna limitar má el ingreso de luz al ojo. Inicialmente la catarata nuclear puede generar una miopia en el paciente. Causa una dispersión muy intensa de la luz y es mucho más sintomática cuando hay miosis. aún no se cuenta conningún tratamiento antioxidante efectivo para prevenirlas. corresponde a una impresión de pigmento iridiano desprendido sobre la cápsula anterior del cristalino. el núcleo puede tomar uncolor café o rojizo e incluso negruzco. En esos casos encontraremos una catarata totalmente blanca que en el centro puede tener un núcleo compacto amarillo oscuro. El proceso de pigmentación es secundario a interacciones químicas con uno de los filtros naturales del cristalino. Por otro lado. Generalmente ocurre en forma cuneiforme. siendo esto último más común en pacientes de menor edad.Las opacidades son producidas por todo tipo de lesiones. Cuando está muyavanzada. en contacto con la cápsula posterior. la suplencia de multivitamínicos enadultos mayores. Pueden llegar a transformar toda la corteza en una masa blanca ya que las fibras pueden perder sus membranas y finalmente llegar a licuificarse totalmente. café o uno blanquecino.

Es también llamada catarata complicada . CATARATA SECUNDARIA Es aquella forma de catarata que aparece como consecuencia de una oftalmopatía primaria. el cornezuelo de centeno. Agentes tóxicos como el paradiclorobenceno. el naftaleno. amaurosis cogenita de Leber y la atrofia se asocian a cataratas. La catarata senil diabética que aparece en individuos más jóvenes y evolucionan más rápidamente. Perturban rápidamente la visión por lo que deben ser extraídas precozmente. Por otro lado hallamos la catarata diabética verdadera debida a hiperhidratación osmótica del cristalino. Constituye la complicación más tardía tras la cirugía. sales de oro. La uveítis anterior es la enfermedad ocular que más frecuentemente induce la formación de cataratas. El déficit de Alfa2-globulina ceruloplasmina como ocurre en la enfermedad de Wilson. conduce al acúmulo de Cobre en los tejidos. También las alteraciones vitreorretinianas hereditarias como el síndrome de Wagner y de Stickler se asocian a veces con opacidades subcapsulares del cristalino. la isquemia ocular. La miopía magna se asocia con opacidades subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear precoz. En la galactosemia el déficit de galactocinasa conduce a un acúmulo de galactitol en los tejidos. amiodarona. tumores y el glaucoma. los mioticos de duración prolongada (ecotiopato y bromuro de demacario). Este fenómeno da lugar a opacidades puntiformes y blanquecinas de localización bilateral a modo de copos de nieve.CATARATA METABÓLICA Es aquella que aparece en las enfermedades que cursan con alteraciones del metabolismo. Otras causas son el desprendimiento de retina.Se manifiesta por disminución de la agudeza visual tras la intervención. entre ellos el cristalino con la consiguiente aparición de catarata con depósitos de color verde llamada catarata en girasol . busulfán. el dinitrofenol y el triparanol conducen a la formación de cataratas bilaterales. Entre los fármacos inductores de catarata citaremos la clorpromacina. respectivamente. CATARATA TÓXICA Es aquella que está relacionada con el consumo de fármacos o agentes tóxicos. Las enfermedades retinianas hereditarias como la retinitis pigmentosa. La más frecuente es la catarata senil. A continuación nombraremos las más frecuentes que ocasionan la aparición de una catarata. El caso más frecuente es el de la catarata corticoidea en la que típicamente aparecen opacificaciones aisladas en la cápsula posterior del cristalino. La opacificación de la cápsula posterior del cristalino que ocurre tras la extracción de la catarata también se incluye en este tipo de cataratas. Los cambios que se producen en el cristalino son similares a los de la catarata diabética pero se instauran con una mayor rapidez. tanto de localización anterior como posterior. Es debida al aumento de glucosa en el humor acuoso que favorece la glicación de las proteínas cristalinianas.Su tratamiento consiste en la apertura de la cápsula posterior o capsulotomía mediante láser Neodimio-YAG. en ella distinguimos dos mecanismos de formación. . En la manosidosis y en la enfermedad de Fabry se produce un déficit de Alfa -manosidasa y Alfagalactosidasa A.

Lowe Morfológicamente pueden adaptar diferente aspecto y se distinguen tres grupos: 1-Opacidades cápsulo-lenticulares. causan defecto pupilar aferente en el mejor ojo. Se piensa que es debido a una mayor dispersion de la luz en el interior del ojo. Una variedad de esta última es la catarata estrellada llamada así por su morfología característica .y en casos de cataratas avanzadas blancas será evidente laleucocoria (la pupila se verá blanca). Si el paciente nopercibe ni siquiera la luz. catarata axial anterior la catarata nuclear embrionaria . es excepcional quelleve a la amaurosis completa. toxoplasmosis y CMV principalmente. entre la que distinguimos la catarata sutural . catarata fusiforme y la catarata coraliforme . se debe pensar en la coexistenciade otra patología.deslumbramiento fácil) y de la cantidad de vision (expresada por disminucion de la agudeza visual). La etiología de las mismas es muy variada : Infecciones que ha sufrido la madre durante la gestación: rubéola. corticoides. con una muy avanzadaen uno de los ojos. catarata capsular anterior y la catarata polar posterior . Aunque el diagnóstico de la catarata require el uso de lalámpara de hendidura. Ciertos síndromes se asocian frecuentemente con cataratas: Down. Rothmund. catarata piramidal. DIAGNOSTICO El diagnóstico se hace por la sintomatología de unadisminución progresiva de la calidad visual (disminuciónde la sensibilidad al contraste. entre las que distinguimos la catarata polar anterior . produciendo una respuesta macrofágica que ocluye el trabéculo (glaucoma facolítico). 2-Catarata nuclear. En otras ocasiones una catarata hipermadura puede ir soltando proteínas desnaturalizadas al humor acuoso. se debe sospechar comorbilidad del nervio óptico y/o de la retina. el cristalino aumenta de tamaño pudiendo ocluir de modo agudo el ángulo de la cámara anterior. catarata nuclear fetal .Catarata generalizada entre las que distinguimos la catarata anular o coronaria de Vogt y la catarata total. Pueden ser unilaterales o bilaterales. de saturación de los colores. se puede sospechar por ladisminución del reflejo rojo retiniano al examinar laretroiluminación de la pupila con el oftalmoscopio directo. 3. COMPLICACIONES Glaucoma: Especialmente en las cataratas corticales . Werner.A pesar de que la catarata sea muy avanzada. Ingestión de fármacos durante el embarazo talidomida. .CATARATA CONGENITA Es la que está presente ya en el momento del nacimiento. catarata zonular . si existe un defecto pupilar aferente en el ojo con catarata. Asimismo. Curiosamente se ha visto que las cataratas asimétricas. que estimula de manera más intense el reflejo pupilar fotomotor.

en donde se inserta unlente intraocular plegable. conocido como lente intraocular. Este procedimiento se denomina facoemulsificación.Luxación: Aparece en las cataratas hipermaduras. inyectado a través de la mismaincisión de 3 mm. luego de la extracción del núcleo y lacorteza. CIRUGIA DE CATARATA La cirugía de la catarata consiste básicamente en laextracción del cristalino opaco y su reemplazo por un lenteartificial. La técnicamoderna tiene como características fundamentals el uso de microincisiones (menores de 3 mm) a través de las cualesse introduce un pequeño instrumento cilíndrico hueco(llamado punta) que vibra a velocidad ultrasónica y el cualsimultáneamente pulveriza y aspira el material cristaliniano. .Existe una relajación de las fibras de la zónula que hace que el cristalino caiga y migre hacia atrás ocupando la cámara vítrea y hacia abajo. que se despliega en su interior hastaalcanzar los 6 mm. y permitir de esa manera suplir lafunción óptica del cristalino. Para poder acceder al material de la catarata elcirujano debe retirar una porción circular de la cápsulaanterior del cristalino. se deja el saco formado por la cápsula posterior y elremanente periférico de la anterior.