07.05.

07 FISIOPATOLOGIA Secci Luca

Prof. Muntoni

SINDROME METABOLICA
Riprendiamo la parte che abbiamo fatto l’altra volta, riguardante il Diabete e la sindrome Metabolica,
perché la troverete nella vostra carriera medica molto frequentemente, quindi trovo giusto la conosciate più
approfonditamente.
Come già detto la sindrome Metabolica, o Plurimetabolica, si chiama anche Sindrome di Reaven (Reaven e’
una persona che io conosco personalmente, e’ venuta a Cagliari ad un nostro convegno, ha i suoi anni ma e’
ancora una persona molto in gamba).

Sinonimi della Sindrome Metabolica:

- Sindrome di Reaven
- Sindrome dell’Insulino Resistenza
- Sindrome Plurimetabolica
- Sindrome X

Questi sono tutti sinonimi, quindi capite già soprattutto dalla seconda e terza definizione che e’ una
Sindrome in cui alla base di tutto c’e’ un insulino resistenza, che come sapete e’ anche una caratteristica del
Diabete di tipo 2. Però vedremo che la sindrome di Reaven si chiama Sindrome Plurimetabolica perché oltre
all’insulino resistenza, che praticamente e’ sempre presente, ci sono anche altre caratteristiche. In pratica e’
un concentrato di malattie, perché come vedremo abbiamo Diabete Mellito di tipo 2, Ipertensione,
Iperuricemia e tante altre cose che però non sono presenti tutte insieme. Recentemente lo stesso Reaven,
dopo trent’anni, ha detto che secondo lui la sindrome Metabolica non esiste perché se ci pensiamo bene la
sindrome Plurimetabolica non e’ altro che la presenza di tante altre malattie tutte assieme, quindi in teoria
uno ha il Diabete, uno ha l’Ipertensione Arteriosa, uno ha l’Insulino Resistenza. Però invece e’ utile definire
la sindrome Plurietabolica come unità a se stante perché sapete bene che il rischio di un determinato evento
non e’ mai dato dalla somma dell’Ipertensione, del Diabete etc, ma e’ molto più della somma. Quindi
1+1+1+1 non da 4, ma darebbe 9 o 10 come effetti. Di fatto quindi la comunità Internazionale ha preferito
invece lasciare la sindrome Metabolica come entità a se stante, proprio perché il grado di rischio e’ molto
più alto che non la somma delle singole patologie che la compongono.

Alterazioni Riscontrabili Sindrome Metabolica:

- Insulino Resistenza
- Obesità Viscerale
- Ipo-HDL-Colesterolemia
- Iperuricemie
- Aumento del PAI - 1
- LDL piccole e dense
- Policistosi Ovarica
- Iperinsulinemia
- IGT, IFG, Diabete di tipo 2
- Iper APO B
- Ipertensione Arteriosa
- PCO (Cushing dell’Omento)
- Steatoepatite non Alcolica

Vedete quelle che sono le alterazioni responsabili nella Sindrome Metabolica, che potete avere anche da
sole, ecco perché Reaven stesso ha avuto un ripensamento.

Insulino Resistenza: come sapete difetta del modello periferico della chiave che ha difficoltà a funzionare
nella sua serratura.
Conseguentemente, ma non e’ la stessa cosa, Iperinsulinemia, quindi produzione di più chiavi per cercare di
vincere il blocco della serratura.
Obesità Viscerale: la cosiddetta “pancia”, che colpisce soprattutto gli uomini, che e’ l’obesità’ addominale o
peritoneale.
Ridotta tolleranza glucidica, Diabete di tipo 2, aumento di Trigliceridi, basso HDL: vedete sono tutte
patologie o situazioni che possono anche essere presenti da sole.

1
Presenza di particelle di Colesterolo Iper APO B, particelle cioè ricche nella parte proteica che si chiama
APO B, quota proteica che la rende più dannosa, quindi presenza di particelle molto ricche in APO B, che in
genere sono molto piccole e dense. Le particelle di Colesterolo si caratterizzano per difetti di grandezza,
pensate che sono più pericolose le particella di LDL (il cosiddetto Colesterolo cattivo) quando sono piccole.
Più piccole sono, più penetrano facilmente nell’endotelio dei vasi, più sono grandi più difficoltà hanno ad
entrare nella parete del vaso arterioso. Quindi a parità di LDL-Colesterolo il rischio e’ più alto per chi ha
particelle più piccole e dense.
Cushing dell’Omento: pensate che l’adiposità’ viscerale produce cortisolo e cortisone, un po’ come nella
sindrome di Cushing Surrenali, ma ne produce molto.
Poi abbiamo aumento dell’inibizione dell’attivatore del plasminogeno, PAI – 1.
Steatoepatite non Alcolica: e’ una patologia in cui c’e’ la steatosi epatica, il fegato grasso, che poi proprio
evolve in una forma di epatite. Però l’Epatite si chiama non alcolica perché simula un po’ l’epatopatia ad
alcool ed e’ molto frequente.
Sindrome dell’Ovaio Policistico: e’ a tutti gli effetti una patologia da insulino resistenza. E’ molto frequente
e si e’ visto che senza alcun dubbio la Policistosi Ovarica e’ caratterizzata da insulino resistenza, tanto che
lo stesso farmaco (MetFormina) che viene usato nel diabete di tipo 2 viene usato anche per la policistosi
ovarica.

Capite bene quindi che questa insulino resistenza sicuramente e’ presente nel diabete di tipo 2, che può
essere presente o meno nella sindrome Plurimetabolica, ma fa parte anche di una sindrome complessa che
ha vari aspetti che possono cambiare durante gli anni, un individuo magari aveva un’ipertensione e ogni
tanto gli affiora un’iperuricemia o un’iperglicemia. Hanno fatto proprio una classifica per dire cosa deve
essere presente, devono essere presenti almeno tre di queste caratteristiche, comunque alla base sicuramente
Insulino Resistenza e obesità Viscerale e poi uno degli altri, anche se non tutti sono d’accordo sul numero.

35 Ecco vedete
30 uno studio sul
25 numero di
20 alterazioni
15 Numero Alterazioni
della
10
Sindrome
5
Metabolica in
0
0 1 2 3 4
957 maschi
diciottenni alla
visita di leva.
A parte questo 14% che non ne aveva, il 35% aveva una sola alterazione, il 33% aveva due alterazioni, 15%
con tre, il 5% con quattro {a quanto pare alla visita di leva si presenta il 102% di ragazzi}. Quindi vedete
che in genere i giovani hanno una o due alterazioni. E’ chiaro che andando avanti con gli anni certe
alterazioni (tipo il Diabete di tipo 2) tendono ad aumentare.

In Italia abbiamo circa 20.000.000 di persone con una anormalità, 12.000.000 con due anormalità, 5.000.000
con tre anormalità, 1.500.000 con quattro anormalità.

Quindi vedete come sia utile definire la sindrome Metabolica proprio perché il medico che ha a che fare con
pazienti con questo complesso quadro metabolico, deve essere parzialmente rigoroso nell’abbattere questi
fattori di rischio. Perché l’Ipertensione Arteriosa e’ un grosso fattore di rischio per l’ictus, perché il diabete
mellito di tipo 2 (ma anche di tipo 1) e’ lo stesso una condizione di rischio, vi ho detto infatti che nelle
“cartelle rischio-cardiovascolare” il diabetico viene considerato come una persona che ha già avuto un
evento cardiovascolare anche se non l’ha avuto realmente.

Il Body Mass Index, indice di massa corporea, definisce il sovrappeso quando e’ maggiore di 25,
normalmente quindi bisogna averlo entro 25.In un nostro studio che abbiamo presentato si vede che il 74%
della popolazione maschile e il 58% delle femmine esaminati aveva un BMI > 25 e una presenza di

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particelle piccole e dense dell’11%. E’ possibile misurare la grandezza delle particelle con due metodi, con
un’elettroforesi complessa o con una formula matematica, e noi utilizzando questa formula abbiamo visto
che l’11% aveva particelle piccole e dense, e questo sta a significare che queste particelle sono più dannose.
Comunque questi numeri voi non li dovete certo conoscere, ma e’ per farvi vedere che c’e’ una correlazione
tra sensibilità insulinica e grasso addominale, più c’e’ adiposità viscerale più c’e’ insulino resistenza (cioè
l’insulina ha difficoltà a funzionare). Come vi ho detto c’e’ una forte produzione di cortisolo e cortisone, ma
questo ve lo voglio risparmiare.

Normalmente appunto l’insulina ha un effetto soppressivo sulle VLDL e la presenza di insulino resistenza
non impedisce la fuoriuscita e produzione di VLDL e APO B. Non possiamo entrare troppo nel dettaglio,
ma volevo dirvi che la lipoproteina si chiama così perché ha una parte grassa e una parte proteica e più sono
piccole le particelle dense più hanno grande la parte proteica (infatti si dice particelle ricche in APO B, cioè
la parte proteica delle LDL) e allora avere particelle piccole con densità alta (la densità e’ data dalla parte
proteica) e’ molto dannoso. Quindi le particelle piccole e dense presenti nella sindrome Plurimetabolica
determinano un rischio cardiovascolare molto più alto.
In genere poi nella Sindrome Plurimetabolica, in cui a volte ci sono problemi anche di glicemia e soprattutto
di obesità, abbiamo una dislipidemia mista, cioè un aumento del colesterolo e trigliceridi. Uno può avere un
aumento solo del colesterolo e abbiamo una ipercolesterolemia pura oppure una forma mista quando
aumenta il colesterolo e anche i trigliceridi. In queste forme miste il colesterolo buono (HDL) è basso,
infatti nella sindrome Metabolica (dove e’ presente la forma mista) aumentano colesterolo e trigliceridi e
non a caso abbiamo la steatoepatite non Alcolica, dovuta proprio al grado di steatosi epatica che poi
prosegue e determina una vera e propria steatoepatite con aumento delle transaminasi e gamma GT. A me
capita di vedere pazienti che hanno transaminasi e gamma GT alterate (sapete che i valori sono sino a 40 di
transaminasi e 30 per le gamma GT), faccio i markers per l’epatite e sono negativi, poi un’ecografia e
trovano il fegato ingrossato con una densità aumentata, la cosiddetta Steatosi Epatica, condizione in cui il
fegato si infarcisce di trigliceridi e determina una sofferenza epatica, tanto che si può arrivare alla
steatoepatite non alcolica, che si differenzia dall’alcolica perché non e’ dovuta all’alcool.
A maggior ragione i farmaci per abbassare il colesterolo e i trigliceridi sono particolarmente indicati anche
se si hanno le transaminasi mosse, perché il problema alle volte e’ far capire al paziente che bisogna
abbassare la dislipidemia per abbassare anche i grassi nel fegato.

Ritorniamo sul fatto che l’insulino resistenza non e’ globale (questo e’ un concetto importante che molti
purtroppo si dimenticano) e soprattutto non coinvolge il riassorbimento tubulare di Na, l’insulina infatti
normalmente favorisce il nefrone distale a riassorbire il Na che e’ implicato nell’ipertensione arteriosa. Non
solo, l’insulino resistenza non coinvolge il sistema nervoso simpatico, quindi l’iperinsulinemia iperstimola il
sistema simpatico (del cuore, dei vasi, dei reni) e da ipertensione arteriosa. Vedete quindi due buone ragioni
per evitare di iperinsulinizzare pazienti che hanno già un insulino resistenza notevole, perché ci sono aree
del nostro organismo che non sono insulino resistenti, significa che continuano a funzionare, più insulina gli
dai più quell’effetto si manifesta. Ecco perché, per esempio in corso di Sindrome Metabolica in cui il
paziente ha un insulino resistenza, l’individuo tende ad avere ipertensione arteriosa, perché comunque il
tubulo distale continua a riassorbire Na, perché lì non e’ refrattario, lì continua a funzionare, lì la chiave
nella serratura ci entra bene. Il problema e’ che in altri settori l’organismo ha deficit e allora produce più
chiavi. E lo stesso sistema nervoso simpatico continua a funzionare, e più insulina e’ presente in circolo più
l’individuo e’ tachicardico e ha ipertensione arteriosa.
Ecco infatti che cosa accade:

Iperinsulinemia
↓
Iperattivita’ Na+ / H+
↓
Alcalosi Intracellulare
↓
Aumento Sintesi Proteica
↓

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 Proliferazione Cellulare
↓
Ipertrofia dei Vasi Sanguigni
↓
Ipertensione Arteriosa

Nella Sindrome dell’Insulino Resistenza lo scambio Sodio/Idrogeno delle membrane cellulari (quindi non
solo del rene) rimane insensibile alla stimolazione insulinica. Allora l’iperinsulinemia che si manifesta nella
sindrome Metabolica o nel diabete di tipo 2 fa si che ci sia un’iperattività della pompa Na/H che determina
un’alcalosi intracellulare, un aumento della sintesi proteica, un aumento della proliferazione cellulare
(pensate per esempio alle cellule muscolari lisce dei vasi), ipertrofia dei vasi sanguigni e ipertensione
arteriosa.

Ci sono altri segni in natura di ormone-resistenza non in relazione con il Diabete, questa ormone-resistenza
può essere globale o non globale come nella sindrome metabolica e nel diabete di tipo 2, ci sono appunto
delle ormone-resistenze parziali. Per esempio nell’ormone somatotropo e’ una resistenza globale, ma
pensate al diabete insipido necrogenico (che mi pare vi abbia accennato a grande linee) l’ormone
antidiuretico non funziona perché il rene non lo riconosce, questo e’ un esempio di ormone-resistenza non
globale.

Questo per dirvi che non e’ scontato dover dare l’insulina al diabete di tipo 2, come spesso purtroppo io
vedo. Quindi ci devono essere dei criteri per la somministrazione dell’insulina, bisogna ricordarsi che deve
essere una terapia ormonale sostitutiva e allora nel diabete di tipo 1 va bene dare l’insulina, perché lì non ne
viene prodotta, ma non deve essere un metodo per superare l’insulino resistenza.
Ricordatevi che la chiave e’ la riduzione dell’apporto lipidico e l’attività’ fisica, perché anche la sindrome
Metabolica rientra nella sindrome da risparmio, cioè quegli individui che tendono a risparmiare ogni caloria
e allora la terapia si deve basare su una riduzione drastica dell’apporto calorico in generale e sull’aumento
dell’attività’ fisica.

[Seconda Ora]
IPERTENSIONE ARTERIOSA

Ora cambiamo argomento e parliamo dell’ipertensione arteriosa, la cosiddetta pressione alta.

Intanto come definiamo l’Ipertensione Arteriosa (all’esame cercate sempre di partir bene con una buona
definizione): E’ l’incremento della pressione arteriosa sopra i valori normali.

90% dei casi – Ipertensione Primitiva o Essenziale (causa di malattia intrinseca a quell’organo)
10% dei casi – Ipertensione di tipo Secondario (dovuto quindi ad un’altra patologia)

Pressione Minima (Diastolica)

<85 mmHg Normale
85-89 mmHg Borderline (al limite)
90-104 mmHg Ipertensione Lieve
105-114 mmHg Ipertensione Moderata
>115 mmHg Ipertensione Grave

Pressione Massima (Sistolica)

<140 mmHg Normale
140-159 mmHg Borderline
>160 mmHg Ipertensione Franca

Quando farete i medici vi accorgerete che non basta misurare la pressione una volta, perché il paziente
appena vede un camice bianco si stressa.

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Sapete cos’e’ una Pressione Differenziale Elevata?
Significa che la differenza tra la massima e la minima e’ molto alta, questo dovuto ad una pressione sistolica
molto alta e una diastolica normale.

Anche se questa e’ fisiologia e non dovrei farvela io, sappiate che la sistolica e’ conseguente alla sistole,
cioè alla contrazione del cuore. Allora se c’e’ una sistole molto energica, e soprattutto un’elasticità’ dei vasi
inesistente, quella pressione massima sarà un picco di pressione. Appunto non a caso gli anziani tendono ad
avere una pressione sistolica molto alta, perché hanno i vasi che non sono più elastici (l’elasticità’, o
compliance dei vasi, serve proprio ad ammortizzare la sistole). La diastolica invece e’ legata soprattutto alla
resistenza periferica dei vasi, infatti chi ha la diastolica alta ha il cuore che fa fatica perché trova delle
resistenze elevate, con conseguente ipertrofia cardiaca.

Ipertensione Sistolica con aumento della Pressione Differenziale

1) Ridotta Compliance Aortica
2) Aumento della Gittata Sistolica
a. Insufficienza Aortica
b. Tireotossicosi
c. Sindrome del Cuore Ipercinetico
d. Febbre
e. Fistola Arterovenosa
f. Dotto di Botallo Pervio

In caso di aumento della differenziale abbiamo una pressione massima molto alta e una pressione minima
normale.
Classico esempio e’ la ridotta compliance aortica, cioè l’aorta non si distende e rimane rigida e appena il
cuore si contrae il picco sistolico si trasmette senza essere ammortizzato dall’elasticità’ dell’aorta.
Possiamo avere un aumento della differenziale per aumento della gittata sistolica in corso di insufficienza
aortica. Normalmente abbiamo una valvola aortica che tende ad evitare il reflusso e, in caso sia difettosa,
abbiamo un rigurgito e allora il cuore deve contrarre non solo la solita quantità di sangue ma anche la parte
tornata indietro e quindi contraendosi molto di più. Quindi in caso di insufficienza aortica abbiamo una
grossa differenza tra sistolica e diastolica, quindi un aumento della pressione differenziale.
Un’altra causa in cui aumenta la sistolica e’ la tireotossicosi, che non e’ altro che la crisi di ipertiroidismo,
con forte liberazione di ormone tiroideo che favorisce la tachicardia e aumento della sistolica.
In corso di febbre perché più aumenta la temperatura più il cuore lavora e fatica.
Fistola arterovenosa, in caso ci siano comunicazioni tra settore arterioso e venoso in assenza del sistema
capillare e il Dotto di Botallo pervio in caso ci sia una comunicazione tra settore destro e sinistro del cuore.

Quelle che abbiamo visto per adesso sono cause abbastanza rare, più spesso invece abbiamo un aumento
della pressione Sistolica e Diastolica contemporaneamente.

Ipertensione Sistolica e Diastolica (aumento delle resistenze vascolari periferiche)

1) Renale
a. Pielonefrite Cronica
b. Glomerulonefrite Acuta e Cronica
c. Rene Policistico
d. Stenosi nefrovascolare o Infarto Renale
e. Nefropatia Diabetica
f. Tumori renino-sercernenti

Come vedete, in genere il rene ci mette lo zampino.

Per esempio le glomerulonefriti, Pielonefriti, il Rene Policistico, sono sindromi non rare in cui aumenta la
pressione arteriosa sia minima che massima.
Stenosi Nefrovascolare quando si determinano delle ostruzioni dell’arteria renale e il rene, accorgendosi che
arriva meno sangue, attiva tutti quei meccanismi renina-angiotensina-aldosterone per aumentare il flusso.

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Talvolta infatti ci sono delle sindromi ipertensive resistenti ai trattamenti farmacologici, con un mezzo di
contrasto si va a vedere e risolvere l’ostruzione e sparisce l’ipertensione.
La nefropatia Diabetica e’ una patologia frequente che si associa al diabete. Vi ho anche detto che si tende a
dare un antipertensivo anche al diabetico non iperteso, proprio perché si e’ visto che nel diabetico sono
proprio gli sbalzi pressori che favoriscono le complicanze.
Poi ci sono tumori renino-secernenti che liberano renina e quindi attivano il sistema angiotensina-
aldosterone

2) Endocrina
a. Contraccettivi Orali
b. Iperattività della Corticale del Surrene
- Morbo e Sindrome di Cushing
- Iperaldosteronismo Primario
- Sindromi Surrenogenitali Congenite o Ereditarie
c. Ferocromocitoma
d. Mixedema
e. Acromegalia

Ecco invece le cause Endocrine. Contraccettivi Orali (anche se con le pillole di ultima generazione ci sono
meno problemi), perché vi ricordo che la pillola peggiora una dislipidemia oppure affiora
un’ipercolesterolemia (soprattutto la forma mista).
Iperattività della corticale del surrene, per esempio nella Sindrome di Cushing abbiamo che gli ormoni
surrenali tendono a dare ipertensione arteriosa, non a caso il cortisone assunto per lunghi periodi tende a
favorire l’ipertensione arteriosa. Iperaldosteronismo primario, dove si produce molto aldosterone e
ovviamente si attiva la cascata che porta al riassorbimento di Na e quindi abbiamo ipertensione arteriosa.
Poi abbiamo delle sindromi rare, sindromi surrenogenitali, in cui abbiamo un aumento della pressione.
Nel Ferocromocitoma si producono molte catecolamine (adrenalina e noradrenalina) che danno un
aumento della frequenza cardiaca e danno anche un ipertono (quindi aumento della massima e della
minima).
Il Mixedema e’ una condizione in cui ci sono degli edemi dovuti in genere ad un ipotiroidismo e
nell’Acromegalia invece c’e’ un’iperproduzione di ormone della crescita.

3) Neurogena
a. Psicogena
b. Sindrome Diencefalica
c. Disautonomia Familiare (Riley-Day)
d. Polineurite
e. Aumento della Pressione Intracranica
f. Sezione del Midollo Spinale (Acuta)

Ora vediamo le cause Neurogene.

La cosiddetta forma Psicogena, che e’ proprio quella dovuta alla tensione del paziente davanti al camice
bianco (e’ frequentissima) e che simula l’ipertensione essenziale di cui la causa appunto non e’ nota. {qui fa
un esempio di un suo paziente per spiegare che ovviamente nella vita quotidiana abbiamo mille motivi di
stress. Quindi, in caso si presenti un paziente con la forma psicogena, bisogna prima valutare quanti motivi
di stress possa avere nella vita familiare/lavorativa, per poi intervenire o meno farmacologicamente}.
Poi abbiamo la sindrome Diencefalica che e’ una sindrome un po’ particolare, e altre cause, per esempio
dovute a Polineuriti, in cui abbiamo aumento della pressione diastolica e sistolica.

4) Varie
a. Coartazione dell’Aorta
b. Aumento del Volume Intravascolare (Trasfusioni Eccessive, Policitemia Vera)
c. Panarterite Nodosa
d. Ipercalcemia

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 e. Farmaci (es. glucocorticoidi)

Ci sono poi cause varie di ipertensione diastolica e sistolica.

Abbiamo per esempio la stenosi Aortica (Coartazione dell’Aorta), condizione in cui l’aorta ha una
restrizione (in genere congenita) e allora il cuore da’ una sistole molto più energica per cercare di vincere il
blocco. Soprattutto se il blocco avviene molto a valle, ci sarà ipertensione nei rami precedenti in cui non c’e’
stato ancora il blocco.
Anche l’Aumento del Volume Intravascolare, per esempio le Trasfusioni Eccessive e la policitemia vera. Vi
voglio tristemente ricordare che nel doping usano molto farsi autotrasfusioni, cioè si prelevano il sangue e
poi se lo re-iniettano prima di una prestazione, questo per aumentare il numero di globuli rossi, e quindi la
performance, senza aumentare la renina (ormai e’ una pratica vietata, almeno per molti sport e’ così). Il
rischio ovviamente e’ che aumenti il volume sanguigno, la pressione arteriosa e, di conseguenza, il cuore si
affatica.
Certi Farmaci, tipo i glucocorticoidi o anche la ciclosporina (che viene utilizzata per evitare il rigetto nei
trapianti), danno ipertensione arteriosa con tutta una serie di meccanismi. La stessa Ipercalcemia, però
vabbè sono casi particolari.

5) Eziologia Sconosciuta
a. Ipertensione Essenziale
b. Tossiemia Gravidica
c. Porfina Intermittente Acuta

Qui vedete il gruppo dell’Eziologia Sconosciuta, e qui l’Ipertensione Essenziale fa la parte da leone con
circa il 90% dei casi.
La tossiemia Gravidica e’ una condizione particolare in gravidanza, in cui la donna presenta fasi ipertensive
drammatiche.
E poi ci sono casi particolari tipo la porfina intermittente acuta.

Quali sono i fattori di rischio per l’Ipertensione:

Fattori di Rischio Ipertensione

- Razza
- Giovane età
- Sesso Maschile
- Persistente Pressione Diastolica > 115 mmHg
- Obesità
- Ipercolesterolemia
- Iperinsulinemia
- Eccessiva Assunzione di Alcool
- Livelli di K, Ca, Mg
- Caffè
- Fumo
- Freddo
- Stress

Ci sono Razze che hanno tendenze ad avere ipertensione arteriosa più di altre, quindi da un lato c’e’ il
fattore razziale dall’altro c’entrano le abitudini di vita. Per esempio si e’ visto che i nipponici tendono ad
avere ipertensione, che non e’ solo dovuto al fatto di usare grandi quantità di sale da cucina, ma ci sono
anche tanti geni implicati nella regolazione dell’ipertensione (e quindi fattori genetici).
C’e’ poi la giovane età, che non e’ proprio corretto, perché la pressione sistolica tende ad aumentare con
l’età’ (vasi poco elastici, compliance ridotta). Qui e’ nel senso che un individuo che già da giovane ha una
pressione borderline e’ più probabile che abbia problemi ipertensivi crescendo.

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Il Sesso maschile tende ad avere più problemi rispetto alle donne, non a caso la mortalità cardiovascolare e’
più bassa nel sesso femminile, anche perché l’assetto lipidico e’ migliore nella donna fertile (dovuto
all’HDL più alto ma anche alla predisposizione maschile per l’ipertensione arteriosa).
Avere una Pressione Diastolica alta e’ un fattore di rischio, soprattutto in caso di obesità, e vedete che ci
ricolleghiamo alla Sindrome Metabolica. Con l’obesità’ aumentano molto le resistenze periferiche, anche
perché aumenta l’Iperinsulinemia, che come abbiamo visto attiva il sistema simpatico, iperplasia delle
cellule muscolari lisce, favorisce la ritenzione di sale e acqua, modificazione delle pompe Na/Ca con
aumento del tono vascolare.
Eccessiva assunzione di Alcool, e’ una cosa evidente.
Il K tende ad antagonizzare l’azione del Na, infatti in farmacia vendono il sale iposodico, con poco sodio e
più ricco in potassio (io lo consiglio spesso ai pazienti).
Ovviamente l’eccessiva Assunzione di sale da cucina, questo e’ importante.
La caffeina sapete che e’ terribile, io per esempio ho pazienti che hanno ipertensione arteriosa perché
magari si fanno dieci caffè al giorno.
Il fumo di sigaretta e’ un’altra fregatura, perché oltre ad aumentare il rischio di tumori e il rischio
cardiovascolare (danneggia l’endotelio dei vasi), favorisce l’ipertensione arteriosa.
Il Freddo e’ un’altra condizione che favorisce l’ipertensione, non a caso tantissime persone usano prendere
mezza pastiglia di anti-ipertensivo d’estate e una intera d’inverno. Questo perché le pressioni tendono ad
essere più basse col caldo, a causa della vasodilatazione.
Lo Stress ugualmente e’ un fattore di rischio inequivocabile.

L’attività’ Fisica invece e’ importante perché tende a migliorare la pressione arteriosa.

Riprendo un attimo il fatto del Sale da Cucina, perché e’ veramente fondamentale.

Ci sono studi epidemiologici su grandi popolazioni che ci danno una barca di informazioni, per esempio
hanno dimostrato che le persone che assumono molto sale hanno un rischio ipertensivo più elevato.
{racconta di un suo studio fatto con un professore tedesco su 50.000 persone}.
Normalmente chi usa poco sale da cucina non ha un’ipertensione arteriosa.

Vedete quindi che anche l’Ipertensione e’ un altro classico esempio di interazione Gene-Ambiente, quindi
fattori predisponenti genetici e abitudini di vita (poco movimento, assunzione di grandi quantità di sale,
fumo di sigaretta..).