Referat Maret 2010

PENATALAKSANAAN HIPOTENSI PADA ANESTESI SPINAL

Oleh Ronggo Baskoro Peserta PPDS I Anestesiologi dan Reanimasi FK UGM / RS Dr. Sardjito

Pembimbing

Moderator

Dr. Sudadi, SpAn

Dr. Pandit Sarosa, SpAn (K)

SMF / BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FK UGM / RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA 2010 PENDAHULUAN

Anestesi spinal merupakan salah satu tehnik anestesi dengan menyuntikan sejumlah obat lokal anestesi ke dalam ruang subarachnoid. Tehnik ini mempunyai onset yang cepat, tingkat keberhasilan yang tinggi, simpel, efektif, dan relatif mudah dilakukan. Tetapi selain itu, anestesi spinal juga memiliki beberapa komplikasi yang sering terjadi, diantaranya efek terhadap hemodinamik yaitu hipotensi. (Salinas, 2009) Komplikasi hemodinamik pada anestesi spinal yang paling sering terjadi adalah hipotensi. Hal ini merupakan perubahan fisiologis yang sering terjadi pada anestesi spinal. (Liguori, 2007) Insidensi kejadian hipotensi pada anestesi spinal mencapai 8 – 33 %. Dan dalam penelitiannya, Scott, 1991., menyebutkan bahwa pada 11.000 kasus yang dilakukan anestesi spinal, 38 % diantaranya mengalami hipotensi. (Covino, 1994; Liguori, 2007) Penyebab utama dari terjadinya hipotensi pada anestesi spinal adalah blokade simpatis. Dimana derajat hipotensi berhubungan dengan tingkat penyebaran obat anestesi lokal. Level blok yang hanya mencapai sacral maupun lumbal biasanya hanya sedikit ataupun tidak berpengaruh terhadap tekanan darah, dibandingkan dengan level blok yang lebih tinggi. (Covino, 1994; Liguori, 2007) Mengingat frekuensi kejadian hipotensi yang ada pada anestesi spinal, maka penulis memandang perlu untuk menulis referat ini dengan tujuan untuk memahami pengetahuan tentang faktor - faktor yang berpengaruh terhadap perubahan kardiovaskuler pada anestesi spinal yang digunakan, dimana hal ini diperlukan untuk menghindari hipotensi yang hebat yang akan berpengaruh terhadap organ vital dan memahami tindakan preventif serta pemilihan terapi yang tepat.

I.

REGULASI FISIOLOGIS TEKANAN DARAH

Aksi autoregulasi myogenik melalui reseptor regangan pada dinding pembuluh darah dimana akan menyebabkan konstriksi ketika tekanan menurun. dimana hal ini semua berhubungan dengan venous retun. Viscomi. Besarnya perubahan kardiovaskuler tergantung atas derajat dari tonus simpatis yang timbul dengan segera setelah injeksi spinal. Dengan adanya vasodilatasi akibat blokade simpatis. (Covino. faktor tersebut bertanggung jawab untuk autoregulasi terhadap aliran darah. peningkatan aliran akan mengencerkan metabolit dan menghasilkan reflek vasokonstriksi. Ada dua mekanisme utama yaitu myogenik dan Chemical. 1994) CURAH JANTUNG Anestesi spinal. (Covino. aldosteron dan hormon antidiuretik. Tahanan vaskuler sistemik ditentukan oleh tonus simpatis vasomotor dan dipengaruhi oleh hormon-hormon seperti renin. metabolik lokal (pada jaringan dan darah). dimana mempengaruhi tahanan vaskuler perifer dan curah jantung. (Covino. Autoregulasi chemical dipengaruhi oleh konsentrasi lokal dari metabolit vasoaktif. vasodilatasi akan meningkat. tekanan intratorakal dan derajat tonus venomotor. tidak menyebabkan perubahan yang nyata pada curah jantung asalkan posisi pasien horizontal atau . angiotensin. after load dan preload. 1994) Perubahan dalam mikrosirkulasi juga mempengaruhi tekanan arterial. serta konsentrasi 02 dan C02. Jadi tahanan vaskuler perifer hanya menurun ringan yang membatasi derajat hipotensi. 1994) TAHANAN VASKULER PERIFER Blok simpatis yang terbatas pada daerah thorax bagian bawah dan tengah menyebabkan vasodilatasi dari anggota badan dibawahnya dengan kompensasi vasokonstriksi anggota badan diatasnya. 1994. Curah jantung ditentukan oleh laju nadi dan stroke volume. sementara stroke volume sendiri dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung. (Paul. Bila blokade meluas lebih tinggi. yang hanya sampai level torakal tengah.Tekanan darah ditentukan oleh tahanan vaskuler sistemik dan curah jantung. Venous return sendiri dipengaruhi oleh gravitasi (gaya berat). 2004) Jadi hipotensi selama anestesi spinal berhubungan dengan luasnya blokade simpatis. dan beberapa saat kemudian kemampuan untuk vasokonstriksi sebagai kompensasi akan menurun.

Viscomi. 1994) LAJU NADI Serabut simpatis dari T1 . Sebagaimana normalnya derajat tonus simpatis terhadap jantung. Anestesi spinal yang meluas sampai ke level torakal bagian atas atau servikal. (Covino. menyebabkan pengurangan yang nyata pada curah jantung karena adanya perubahan pada laju nadi. 1 Faktor – Faktor Yang Berpengaruh Pada Tekanan Darah Venou Afterl Contact Preloa Heart Stroke Cardi Arterial resista s oad ility d Rate Volume ac Blood nce Return Outp Pressure ut (Covino. Anestesi spinal yang memblokade serabut tersebut menyebabkan denervasi yang nyata dari persyarafan simpatis jantung. 1994.head down. (Covino. 1994) VENOUS RETURN . denervasi tersebut menyebabkan penurunan laju nadi.T5 mengontrol laju nadi. 2004) STROKE VOLUME Stroke volume dapat berkurang selama spinal anestesi tinggi dengan pengurangan pada venous return dan penurunan kontraktilitas jantung. hal ini kemungkinan disebabkan oleh peningkatan aktifitas vagal sebagaimana terjadi selama vasovagal syncope atau oleh reflek intrakardial. Bradikardi yang hebat tampak pada beberapa pasien dengan anestesi spinal tinggi. (Covino. 1994) Gambar. venous return dan kontraktilitas.

Gabungan dari penurunan venous return dan curah jantung serta dengan penurunan tahanan perifer dapat menyebabkan hipotensi yang hebat. (Covino. 2 Hubungan Antara Ketinggian Blok Pada Anestesi Spinal Terhadap Perubahan Kardiovaskuler . Pembuluh darah vena membentuk sistem tekanan darah dan merupakan proporsi yang besar dalam darah sirkulasi (mendekati 70%). kontrol tersebut hilang dan venous return tergantung gravitasi. 1994) KONTRAKTILITAS Blokade persyarafan simpatis jantung dapat menyebabkan penurunan inotropism atau sifat inotropiknya yang mengakibatkan penurunan pada cardiac out put (5%).Pada pasien yang tonus simpatisnya sudah dihilangkan. Pada anggota badan yang berada dibawah atrium kanan. venous return akan tergantung pada gaya berat dan posisi tubuh. pembuluh darah yang didenervasi akan dilatasi. 1994) Gambar. Kontrol simpatis pada sistem pembuluh darah sesungguhnya untuk mempertahankan venous return dan kardiovaskuler homeostasis selama perubahan postural. sehingga menyimpan sejumlah besar volume darah. Ketika anestesi spinal menghasilkan blokade simpatis. (Covino.

(Covino. VR = Venous Return. NC = No Change. MAP = Mean Arterial Pressure. HR = Heart Rate. C = Contractility.Keterangan : PR = Peripheral resistance. HIPOTENSI PADA ANESTESI SPINAL . CO = Cardiac Output. 1994) II.

hal ini disebabkan oleh menurunnya resistensi vaskuler sistemik dan curah jantung. 2007) Penyebab utama terjadinya hipotensi pada anestesi spinal adalah blokade tonus simpatis. atau dapat juga ditandai dengan penurunan sistolik atau MAP (Mean Arterial Pressure) mencapai dibawah 30 % dari baseline. dan ekstremitas bawah. yang ditandai dengan tekanan darah sistolik yang mencapai dibawah 80 mmHg atau 90 mmHg.Hipotensi adalah suatu keadaan tekanan darah yang rendah yang abnormal. kadang dapat terjadi setelah menit ke 45 – 60. Blok simpatis ini akan menyebabkan terjadinya hipotensi.1. (Liguori. Salinas. Blok yang terbatas pada dermatom lumbal dan sakral menyebabkan sedikit atau tidak ada perubahan tekanan darah. 2007. (Liguori. Pada keadaan ini terjadi pooling darah dari jantung dan thoraks ke mesenterium. Anestesi spinal yang meluas sampai ke tingkat thorax tengah berakibat dalam turunnya . (Liguori. Terjadinya hipotensi biasanya terlihat pada menit ke 20 – 30 pertama setelah injeksi. 2007) Tabel. 2009) Manifestasi fisiologi yang umum pada anestesi spinal adalah hipotensi dengan derajat yang bervariasi dan bersifat individual. 2007) Insiden terjadinya hipotensi pada anestesi spinal cukup signifikan. Pada beberapa penelitian menyebutkan insidensinya mencapai 8 – 33 %. ginjal. Insidensi Hipotensi Pada Neuraxial Anesthesia (Liguori. Derajat hipotensi berhubungan dengan kecepatan obat lokal anestesi ke dalam ruang subarachnoid dan meluasnya blok simpatis.

tekanan darah yang sedang. 1994. di atas thorax 4 – 5. (Covino. Ketinggian blok simpatis Hipotensi selama anestesi spinal dihubungkan dengan meluasnya blokade simpatis dimana mempengaruhi tahanan vaskuler perifer dan curah jantung. 2009) Gambar. 2007) Faktor-faktor pada anestesi spinal yang mempengaruhi terjadinya hipotensi : 1. menyebabkan blokade simpatis dari serabut-serabut yang menginervasi jantung. Salinas. . Anestesi spinal yang tinggi. Semuanya itu menyebabkan hipotensi yang dalam. mengakibatkan penurunan frekwensi jantung dan karena kotraktilitas jantung dan venous return menyebabkan penurunan curah jantung. 3 Patofisiologi Hipotensi Dan Bradikardi Pada Anestesi Spinal (Liguori.

Blokade simpatis yang terbatas pada rongga thorax tengah atau lebih rendah menyebabkan vasodilatasi anggota gerak bawah dengan kompensasi vasokonstriksi pada anggota gerak atas atau dengan kata lain vasokonstriksi yang terjadi diatas level dari blok. Salinas. Blokade simpatis pada anestesi spinal . (Covino. 1994) 2. diharapkan dapat mengkompensasi terjadinya vasodilatasi yang terjadi dibawah level blok. (Liguori. Liguori. Posisi Pasien Kontrol simpatis pada sistem vena sangat penting dalam memelihara venous return dan karenanya kardiovaskuler memelihara homeostasis selama perubahan postural. 1994. 2009) Gambar. 2007. 2007) Pada beberapa penelitian dikatakan efek terhadap kardiovaskuler lebih minimal pada blok yang terjadi dibawah T5. 4 Hubungan Antara Perubahan Tekanan Darah Dengan Ketinggian Blok Pada Anestesi Spinal (Covino. Vena-vena mempunyai tekanan darah dan berisi sebagian besar darah sirkulasi (70%).

(Covino. Hipotensi pada anestesi spinal sangat dipengaruhi oleh posisi pasien. 5 Hubungan Antara Ketinggian Blok Pada Anestesi Spinal Dengan Posisi Pasien (Covino. terjadi sequestering volume darah yang banyak (pooling vena). tekanan darah dipertahankan dengan peningkatan tonus simpatis yang . Faktor yang berhubungan dengan kondisi pasien Kondisi fisik pasien yang dihubungkan dengan tonus simpatis basal. Jika anggota gerak bawah lebih rendah dari atrium kanan. Oleh karena itu pasien sebaiknya pada posisi slight head-down selama anestesi spinal untuk mempertahankan venous return. Penurunan venous return dan curah jantung bersama-sama dengan penurunan tahanan perifer dapat menyebabkan hipotensi yang berat. venavena dilatasi. 1994) Gambar.menyebabkan hilangnya fungsi kontrol dan venous return menjadi tergantung pada gravitasi. juga mempengaruhi derajat hipotensi. 1994) 3. Pada hipovolemia. Hipovolemia dapat menyebabkan depresi yang serius pada sistem kardiovaskuler selama anestesi spinal. Pasien dengan posisi headup akan cenderung terjadi hipotensi diakibatkan oleh venous pooling.

1994. Demikian juga pasien dengan tumor abdomen. Tarkkila. Karenanya hipovolemia merupakan kontraindikasi relative pada anestesi spinal. segera setelah induksi anestesi spinal untuk mencegah kompresi vena cava. Hal ini dikarenakan obstruksi mekanis venous return oleh uterus gravid. Semua obat anestesi mempunyai efek inotropik negatif terhadap otot jantung. 1994. 2007) Mekanisme lain yang dapat menjelaskan bagaimana anestesi spinal dapat menyebabkan hipotensi adalah efek sistemik dari obat anestesi lokal itu sendiri. bupivacaine mengakibatkan hipotensi yang lebih kecil dibandingkan tetracaine.pasien muda sehat. Pasien-pasien tua dengan hipertensi dan ischemia jantung sering menjadi hipotensi selama anestesi spinal dibanding dengan pasien . Pasien hamil harus ditempatkan dengan posisi miring lateral. Faktor Agent Anestesi Spinal Derajat hipotensi tergantung juga pada agent anestesi spinal. sensitif terhadap blokade sympatis dan hipotensi. Pada level anestesi yang sama. Pasien hamil. anestesi spinal dapat dilakukan jika normovolemi dapat dicapai dengan penggantian volume cairan. Hal ini dihubungkan dengan perbedaan level blok sensoris dan simpatis.menyebabkan vasokonstriksi perifer. (Covino. Obat anestesi lokal tersebut mempunyai efek langsung terhadap miokardium maupun otot polos vaskuler perifer. Tetapi. Tsai. Hal ini mungkin disebabkan karena blokade serabutserabut simpatis yang lebih besar dengan tetracain di banding bupivacaine. Obat anestesi lokal tetracaine maupun bupivacaine mempunyai efek depresi miokard yang lebih besar dibandingkan dengan lidocaine ataupun mepivacaine. 2007) 4. 2007) . mungkin menyebabkan hipotensi berat pada anestesi spinal. Agent tetracaine maupun bupivacaine yang hiperbarik dapat lebih menyebabkan hipotensi dibandingkan dengan agent yang isobarik ataupun hipobarik. atau masa abdomen. Barisitas agent anestesi juga dapat berpengaruh terhadap hipotensi selama anestesi spinal. (Liguori. (Covino. Blok simpatis oleh karena anestesi spinal mungkin mencetuskan hipotensi yang dalam. Dimana agent hiperbarik menyebar lebih jauh daripada agent isobarik maupun hipobarik sehingga menyebabkan blokade simpatis yang lebih tinggi.

kombinasi general anestesi dan regional anestesi. alkoholisme yang kronis. 2009) III. TINDAKAN PREVENTIF Pemberian preloading pada pasien yang akan dilakukan anestesi spinal dengan 1 – 2 liter cairan intravena (kristaloid atau koloid) sudah secara luas dilakukan untuk mencegah hipotensi pada anestesi spinal. diantaranya adalah hipertensi preoperatif. 2007. (Liguori. usia lebih dari 40 th. Pemberian cairan tersebut secara rasional untuk meningkatkan volume sirkulasi darah dalam rangka mengkompensasi penurunan resistensi perifer.Adapun beberapa faktor resiko lain terjadinya hipotensi pada anestesi spinal. PENATALAKSANAAN HIPOTENSI 1. 1994) . obesitas. dan tekanan darah baseline kurang dari 120 mmHg. Salinas. (Covino.

. Penelitian tersebut membandingkan kedua cara diatas dengan pemberian placebo (RL 1 – 2 cc/min).al. Dia mengatakan pemberian 20 ml/kg ringer laktat (RL) sesaat setelah dilakukan anestesi spinal dapat secara efektif menurunkan frekuensi terjadinya hipotensi. 2002) . et. 2006) Pada beberapa penelitian yang lain dikatakan bahwa preloading cairan intravena pada pasien yang akan dilakukan anestesi spinal adalah tidak efektif. (Liguori. namun hanya dalam waktu 15 menit pertama setelah dilakukan anestesi spinal. kristaloid sudah mulai berdifusi ke ruang interstitial. Berbeda dengan pemberian kristaloid saat dilakukan anestesi spinal. et. (Salinas. Berbeda dengan Arndt et al. ternyata cara ini lebih efektif dalam menurunkan insidensi terjadinya hipotensi. 2009) Mojica. bila dibandingkan dengan preloading 20 menit atau lebih sebelum dilakukan anestesi spinal. sehingga tidak dapat mempertahankan venous return dan curah jantung. Coe et al. dalam penelitiannya mengatakan bahwa prehidrasi pada pasien yang akan dilakukan anestesi spinal tidak mempunyai efek yang signifikan dalam mencegah terjadinya hipotensi. Namun hal ini tergantung dari waktu pemberian cairan tersebut.Kleinman dan Mikhail mengatakan hipotensi akibat efek kardiovaskuler dari anestesi spinal dapat diantisipasi dengan loading 10 – 20 ml/kg cairan intravena (kristaloid atau koloid) pada pasien sehat akan dapat mengkompensasi terjadinya venous pooling.al. pada penelitiannya menilai efektivitas pemberian RL 20 cc/kg 20 menit sebelum dilakukan anestesi spinal dengan pemberian RL 20 cc/kg pada saat dilakukan anestesi spinal. (Kleinman. Hal ini juga dibenarkan oleh Buggy et al. dia mengatakan bahwa prehidrasi dapat secara signifikan menurunkan insidensi terjadinya hipotensi.. karena dengan cara ini kristaloid masih dapat memberikan volume intravaskuler tambahan (additional fluid) untuk mempertahankan venous return dan curah jantung. Hal ini disebabkan oleh karena waktu paruh kristaloid yang pendek. (Mojica. 2007) Salinas mengatakan bahwa penurunan tekanan darah dapat dicegah dengan pemberian preloading cairan kristaloid. Dan didapatkan hasil bahwa pemberian kristaloid sebelum dilakukan anestesi spinal tidak menurunkan insidensi terjadinya hipotensi yang dibandingkan dengan pemberian placebo. dimana saat mulai terjadinya hipotensi.

Namun dari segi ekonomis koloid lebih mahal dibandingkan kristaloid. 7 Efek posisi trendelenburg. ringer laktat..Gambar. Namun saat efek kristaloid mulai berkurang terhadap curah jantung akibat cepatnya kristaloid berdifusi ke ruang interstitial. dalam penelitiannya tentang efek posisi trendelenburg. koloid masih dapat bertahan di intravaskuler dan masih dapat mempertahankan curah jantung.. et al.. 2009) Gambar. (Zorco N.al. dan HES 6% terhadap curah jantung setelah anestesi spinal . 6 Perbandingan pengaruh pemberian kristaloid sebelum dan sesaat anestesi spinal terhadap tekanan darah (Mojica. dan koloid dapat menyebabkan terjadinya anafilaksis walaupun sedikit angka kejadiannya. ringer laktat. Zorco. dan HES 6% terhadap curah jantung setelah anestesi spinal didapatkan bahwa ketiga cara diatas dapat mencegah terjadinya penurunan curah jantung. et al. et. Pemberian RL (kristaloid) maupun HES 6 % (koloid) pada saat anestesi spinal. 2002) Mengenai pemilihan cairan. ternyata tidak hanya dapat mencegah penurunan curah jantung.. tapi dapat meningkatkan curah jantung.

dikatakan pemberian ephedrine intramuskuler masih dalam perdebatan. dalam penelitiannya mengatakan pemberian ephedrine sebelum anestesi spinal juga dapat digunakan sebagai tindakan preventif terjadinya hipotensi.. Dalam penelitiannya dengan pemberian 5 mg ephedrine IV (bolus) dapat mengurangi insidensi terjadinya hipotensi. 2000) Kol. Dalam penelitiannya yang lain. (Kol. et al.al. 2007) Lim. et.al... 2009) Vercauteren. 2009) Penggunaan infus vasopresor terutama ephedrine sebagai profilaksis.. secara signifikan dapat mengurangi insidensi terjadinya hipotensi dibandingkan dengan prehidrasi menggunakan kristaloid. (Vercauteren.(Zorco N. et. Pemberian ephedrine sebagai profilaksis dapat menurunkan angka kejadian hipotensi dari 95 % menjadi 38 %. Pada penelitian tersebut tidak didapatkan adanya hipertensi pada pasien yang diberikan infus ephedrine.al. dalam penelitiannya juga mengatakan bahwa pemberian ephedrine 0..5 mg/kg sebagai profilaksis dapat secara signifikan menurunkan angka kejadian hipotensi pada anestesi spinal.. dalam penelitiannya mengatakan bahwa pemberian atropine IV setelah preloading dengan kristaloid dapat menurunan angka kejadian hipotensi . (Liguori. et al. et. et. karena absorbsi sistemik dan peak effect dari pemberian intramuskuler sulit diprediksi.al.

(Covino. (Lim. 52 % dan 40 %. dan 25 pasien diberikan 10 μg atropine IV. namun pemberian atropine dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan baseline laju nadi yang rendah maupun pasien dengan baseline hipotensi dan bradikardi. namun tidak se-efektif bila diberikan vasopresor.dan menurunkan penggunaan ephedrine. efek samping seperti angina. 2000) 2. 25 pasien diberikan 5 μg atropine IV. 2007) Monitoring tekanan darah dan juga pemberian suplemen oksigen harus diperhatikan pada anestesi spinal. Atropine dapat diberikan pada keadaan ini. Pada penelitiannya terhadap 75 pasien.1994) Untuk mengatasi hipotensi secara efektif. hal ini mungkin disebabkan akibat vasovagal syncope. penyebab utama dari hipotensi harus dikoreksi. Dan pada penelitian tersebut. perubahan ST segmen pada EKG dan confusion tidak didapatkan. didapatkan hasil angka kejadian hipotensi berturut-turut adalah 76 %. Penatalaksanaan hipotensi Derajat hipotensi yang membutuhkan terapi aktif masih dalam perdebatan. dengan penurunan tekanan darah mencapai 33 % belum perlu perlu dikoreksi. pemberian kristaloid sering kali berguna untuk memperbaiki venous return. hal ini disebabkan karena adanya data-data ilmiah yang menunjukkan bahwa hipotensi masih dapat ditoleransi pada pasien yang sehat. (Tsai.. 1994) Penatalaksanaan hipotensi pada anestesi spinal tergantung pada penyebab dasarnya. dimana 25 pasien diberikan placebo. et.al. 2007) Pada pasien tanpa adanya gangguan pada target organ dan asimptomatik. (Tsai. Jika terjadi hipotensi secara mendadak yang kemudian diikuti dengan bradikardia dan nausea. mengatakan bahwa pemberian atropine secara rutin sebagai premedikasi pada anestesi spinal tidak direkomendasikan. Penelitian ini dibatasi untuk tidak diberikan pada pasien dengan riwayat penyakit jantung iskemik dan pasien yang menggunakan β bloker. Lim. (Covino. et. Penurunan curah jantung dan venous return harus diatasi. Dalam prakteknya pemberian preloading 500 – 1500 ml kristaloid dapat menurunkan terjadinya hipotensi. Pemberian cairan juga harus dimonitor secara .al. walaupun pada beberapa penelitian lain tidak efektif..

oleh karena itu sebagai obat pilihan utama diberikan vasopresor. 2009) Penggunaan hanya dengan cairan intra vena tidak cukup efektif dalam penanganan hipotensi akibat anestesi spinal. yang dapat memperburuk keadaan hipotensinya. ephedrine merupakan obat pilihan utamanya. (Tsai. (Tsai. 2007) 1. Pada pasien sehat Bila terjadi penurunan tekanan darah mencapai 30 % atau lebih. oedem paru. karena pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya congestive heart failure. ataupun keduanya. (Liguori. (Tsai. sedangkan pada beberapa kasus hal itu tidak cukup cepat. 2007) Secara fisiologis penatalaksanaan hipotensi adalah dengan mengembalikan preload. Salinas. Respon tekanan darah terhadap pemberian cairan intra vena membutuhkan waktu beberapa menit. sehingga dapat meningkatkan tekanan darah. 2007. karena dengan posisi trendelenburg yang terlalu ekstrim dapat menyebabkan penurunan prefusi cerebral dan dapat meningkatkan tekanan vena jugularis.hati-hati. dan bila ketinggian blok pada anestesi spinal belum menetap. Posisi ini tidak boleh lebih dari 20 °. dan bila laju nadi sekitar 80 kali/mnt dapat diberikan phenylephrine . 2007. Kombinasi α dan β adrenergik agonis lebih baik dari pada α agonis murni dalam menangani penurunan tekanan darah. 2009) Algoritme penatalaksanaan hipotensi pada anestesi spinal : (Tsai. Dengan ephedrine curah jantung dan resistensi vaskuler perifer dapat meningkat. Salinas. 2007. Salinas. dilakukan loading cairan kristaloid 500 – 1000 ml dengan mempertimbangkan diberikan vasopresor. posisi trendelenburg dapat meningkatkan ketinggian level blok pada pasien yang mendapatkan agen hiperbarik. Cara yang efektif adalah dengan memposisikan pasien menjadi trendelenburg atau dengan head down. Hal ini dapat dihindari dengan menaikkan bagian atas tubuh menggunakan bantal dibawah bahu ketika bagian bawah tubuh sedikit dinaikkan diatas jantung. vasopresor merupakan pilihan obat utamanya. bila laju nadi sekitar 70 kali/mnt dapat diberikan ephedrine 5 – 10 mg IV. 2009) Jika sudah ada indikasi penatalaksanaan dengan medikamentosa.

Perlu dipertimbangkan juga untuk mengubah posisi menjadi trendelenburg. 2.01 – 0. Gambar. dapat diberikan epinephrine 8 – 16 mg IV atau infus titrasi epinephrine 0.15 – 0. Pada pasien dengan adanya penyakit jantung dan kardiovaskuler serta penyakit di susunan saraf pusat Bila terjadi penurunan tekanan darah mencapai 30 % atau lebih dan ditemukan adanya gejala seperti nausea vomitus.50 – 100 mcg IV. dapat diberikan infus titrasi phenylephrine 0. jika tidak ada respon sampai dengan 2 kali pemberian. 8 Algoritme Penatalaksanaan Hipotensi Pada Anestesi Spinal . jika tidak ada respon sampai dengan 2 kali pemberian. dsb. Dengan laju nadi 80 kali/mnt dapat diberikan phenylephrine 100 – 200 mcg IV.15 – 0. Dengan laju nadi 70 kali/mnt dapat diberikan ephedrine 10 – 20 mg IV.3 mcg/kg/min. pemberian vasopresor tersebut dapat diulang setiap 2 – 3 mnt bila perlu sampai tekanan darah kembali normal. nyeri dada.75 mcg/kg/min atau infus titrasi norepinephrine 0.1 mcg/kg/min.

laju nadi. 2006) Efek tidak langsungnya dapat meningkatkan vasokonstriksi dengan jalan meningkatkan pelepasan dari noradrenaline dan menstimulasi secara langsung kedua reseptor (ß) beta untuk meningkatkan curah jantung. melepaskan norepinephrine perifer postsinaps. tekanan darah sistolik dan diastolik. kurang poten.(Tsai. Efek tidak langsung dari ephedrine dapat menstimulasi sentral. dan curah jantung. memiliki efek langsung maupun tidak langsung dan dapat menstimulasi susunan saraf pusat. Perbedaannya. dan menghambat reuptake norepinephrine. laju nadi. 2006) . Ephedrine juga memiliki efek bronkodilator. (Morgan. kontraktilitas. (Morgan. ephedrine memiliki durasi yang lebih panjang. dapat meningkatkan tekanan darah. 2007) EPHEDRINE Ephedrine memiliki efek kardiovaskuler seperti epinephrine.

sehingga dapat digunakan sebagai vasopresor kasus-kasus obstetri. Salinas. (Morgan. (Morgan. sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah arteri. namun dapat menurunkan renal blood flow. 2006. Dengan infus kontinyu (0.Ephedrine tidak menyebabkan penurunan uterine blood flow.5 – 1 μg/kg) secara cepat dapat mengembalikan hipotensi yang disebabkan vasodilatasi perifer akibat anestesi spinal. dosis yang digunakan adalah 5 – 10 mg IV dengan durasi 5 – 10 menit atau 25 mg IM dengan durasi yang lebih panjang. dengan dosis tinggi dapat menstimulasi α 2 dan β reseptor. Dapat pula diberikan dalam infus. dengan dosis 25 – 30 mg ephedrine dalam 1 liter ringer laktat. Ephedrine juga memiliki efek antiemetik. 2009) NOREPINEPHRINE Norepinephrine dapat menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri maupun vena. Norepinephrine memiliki efek menurunkan renal blood flow dan meningkatkan kebutuhan miokard akan oksigen. 2006) Pada dewasa. (Morgan. Salinas. 2006) . (Morgan. Norepinephrine mempunyai efek terhadap β 1 yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard. sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan syok refrakter. Dosis untuk anak-anak dapat diberikan dengan dosis 0.25 – 1 μg/kg/min) dapat mempertahankan tekanan darah arteri. (Morgan. 2009) Dengan pemberian dosis 50 – 100 μg (0. 2006. Efek utamanya adalah vasokonstriksi perifer. sehingga dapat menyebabkan penurunan curah jantung. Salinas.1 mg/kg. 2006. hal ini dipicu oleh stimulasi langsung pada reseptor α 1 ketika tidak adanya aktivitas β 2. dan dapat meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah arteri. Ekstravasasi dari norepinephrine dapat menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan. 2009) PHENYLEPHRINE Obat ini bersifat langsung dan dominan terhadap α1-agonis reseptor. Phenylephrine dapat menimbulkan reflek bradikardi.

Handbook of spinal anaesthesia and analgesia . .G. Dan penggunaan vasopresor. fisiologi.1 μg/kg.faktor yang berpengaruh terhadap perubahan kardiovaskuler tersebut. 2006) KESIMPULAN Hipotensi merupakan salah satu respon fisiologis selama spinal anestesia yang disebabkan oleh karena terjadinya blokade pada serabut syaraf simpatis.obatan yang digunakan sangat diperlukan untuk menghindari hipotensi yang hebat yang akan berpengaruh terhadap organ vital dan untuk tindakan preventif serta pemilihan terapi yang tepat. seperti anatomi. Meskipun penggunaan hanya dengan cairan intra vena terkadang tidak cukup efektif dalam penanganan hipotensi akibat anestesi spinal. Dan untuk penatalaksaan hipotensi pada anestesi spinal yang efektif. dalam hal ini ephedrine juga dapat secara signifikan menurunkan insidensi terjadinya hipotensi. Sebagai tindakan preventif pemberian kristaloid yang dilakukan pada saat anestesi spinal ternyata lebih efektif bila dibandingkan dengan preloading atau pemberian kristaloid sebelum dilakukan anestesi spinal.Norepinephrine dapat diberikan dengan dosis 0. farmakologi spinal anestesia dan obat .. Penurunan curah jantung dan venous return harus diatasi.. Pengetahuan tentang faktor . Namun diketahui pula bahwa banyak faktor lain yang bisa menyebabkan hal ini terjadi. 1994 : 1168. atau dapat dengan infus kontinyu dengan dosis 4 mg dalam 500 ml D5 dengan kecepatan 2 – 20 μg/min. oleh karena itu sebagai obat pilihan utama diberikan vasopresor DAFTAR PUSTAKA Covino. pemberian kristaloid sering kali berguna untuk memperbaiki venous return. (Morgan. et al. penyebab utama dari hipotensi harus dikoreksi. B.

1st Ed. Spinal.. The Effects of Intravenous Ephedrine During Spinal Anesthesia for Cesarean Delivery: A Randomized Controlled Trial. 2007 : 43 – 52. Salinas. et al.S. M.L.. Spinal Anesthesia. Hemodynamic Complications.. Clinical Anesthesiology. H.H.90:324 –7.. 2006 : 289 – 323..J. The Use of Intravenous Atropine After a Saline Infusion in the Prevention of Spinal Anesthesia-Induced Hypotension in Elderly Patients. 2004 : 114 – 127.108:655–9.. et al. et al.. Liguori..91:1203–6.. CM. et al. Anesth Analg. Anesth Analg 2002.. I. N. 2002. .. Lim. Lactated Ringer’s Solution and 6% Hydroxyethyl Starch Solution on Cardiac Output After Spinal Anesthesia... The Timing of Intravenous Crystalloid Administration and Incidence of Cardiovascular Side Effects During Spinal Anesthesia: The Results from a Randomized Controlled Trial.E. P. The Incidence and Risk Factors for Hypotension After Spinal Anesthesia Induction: An Analysis with Automated Data Collection. Kleiman... Zorco.... Anesth Analg.. 24: 883-8.. Complication of Regional Anesthesia. 2009 : 60 – 102. Epidural. 2007 : 193 – 221. M.... 2nd Ed. 2006 : 242 – 254. Regional Anesthesia.. Anesth Analg. Mojica. 2009... 2009.O. J.. G....94:1521–9. 4th Ed.. Adrenergic Agonist & Antagonists. A Practical Approach to Regional Anesthesia.. Complications Associated with Spinal Anesthesia.. J Korean Med Sci. Tarkkila. M. Spinal Anesthesia... et al.. Anesth Analg 2000. 2000. Clinical Anesthesiology. Mikhail... 2007 : 149 – 166. Kol. Viscomi.94:432–7. Mikhail. 4th ed. Vercuteren. Tsai. FV. & Caudal Blocks. et al. W.. G. R.. Morgan.. Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine. The Effect of Trendelenburg Position. Textbook of Regional Anesthesia and Acute Pain Management. Spinal Anesthesia.Hartman.. T.. Prevention of Hypotension by a Single 5-mg Dose of Ephedrine During Small-Dose Spinal Anesthesia in Prehydrated Cesarean Delivery Patients...A.. Murray.. Greengrass.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful