Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP – Diego Freitas Tavares (turma XLIII)

PATOLOGIA GERAL – BLOCO DAS DEGENERAÇÕES

1) Respostas celulares ao estresse e estímulos nocivos:

*a célula por estar sob a influência da programação genética do seu metabolismo, diferenciação e
especialização; da limitação física das células vizinhas e da disponibilidade de substratos metabólicos possui
uma variação muito limitada de sua função e estrutura
*no entanto ela é capaz de lidar com as exigências fisiológicas normais mantendo um padrão estável
chamado de homeostasia
*estresses fisiológicos e estímulos nocivos podem desencadear adaptações celulares funcionais e
morfológicas
*se os limites da resposta de adaptação celular são excedidos entra-se no estágio de lesão celular que
inicialmente é reversível, basta remover o estímulo nocivo que a célula volta ao normal, mas se o estímulo
persistir ou for severo a célula atinge um “ponto de não-retorno” e sofre lesão celular irreversível que vai
culminar em morte celular

2) Adaptação celular ao crescimento e à diferenciação:

a) conceitos:
*crescimento celular: é um mecanismo baseado na multiplicação e reposição das células resultante da ação
coordenada de agentes estimuladores e inibidores da divisão celular (fatores de crescimento)
*diferenciação celular: é a especialização morfológica e funcional das células resultante de controle
genético durante a embriogênese

b) respostas de adaptação:

1.ATROFIA:
*conceito: redução no volume de uma célula pela perda de alguns de seus componentes estruturais o que
conseqüentemente vai diminuir sua função e o tamanho do órgão como um todo

*tipos:
1.atrofia fisiológica: ocorre por exemplo na atrofia do ducto tireoglosso e da notocorda no período
embrionário ou atrofia do útero pós-parto
2.patológica: depende da causa e pode ser localizada ou generalizada)

*causas:
1.diminuição da carga / atrofia por desuso: rápida diminuição do tamanho das células musculares quando
um membro é imobilizado, o que volta ao normal com o fim da imobilização
2.perda da inervação / atrofia por desnervação: atrofia das fibras musculares inervadas por um conjunto
de nervos que perderam sua função como por exemplo na poliomielite
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3.diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia):em idosos pela formação de placas de ateroma nos
vasos sanguíneos da base do encéfalo ocorre redução do suprimento sanguíneo para o cérebro resultando em
atrofia de suas células
4. nutrição inadequada: no marasmo (desnutrição protéico-calórica acentuada) ocorre uso das proteínas
musculares como fonte de energia já que as demais reservas foram esgotadas causando atrofia muscular
(caquexia) e na anorexia nervosa
5.perda da estimulação endócrina: perda estimulação estrogênica na menopausa resulta em atrofia
fisiológica do endométrio, epitélio vaginal e seios
6.envelhecimento/atrofia senil: bem visível em tecidos com células permanentes como cérebro e coração
7.atrofia por compressão: um tumor benigno ao crescer pode causar atrofia dos tecidos circundantes devido
a isquemia induzida por essa massa em expansão nesses tecidos

*mecanismo: aumento na degradação de proteínas pela via ubiquitina-proteossoma (as proteínas são
conjugadas com a ubiquitina e depois degradas no proteossoma) ou pelo aumento acentuado de vacúolos
autofágicos (degradam componentes celulares através de enzimas lisossomais, mas os fragmentos celulares
que resistem à digestão permanecem como vacúolos residuais dentro da célula como os grânulos de
lipofuscina que dão ao tecido uma coloração acastanhada e são indicativos de atrofia)

2.HIPERPLASIA:
*conceito: aumento do número de células pelo aumento dos processos de divisão celular
*tipos:
1. hiperplasia fisiológica:
*hormonalaumenta a capacidade funcional de um tecido quando é necessário
Ex: aumento das mamas e úteros na gestação
*compensatóriaaumento da massa tecidual após um dano ou ressecção parcial,
Ex: fígado após hepatectomia parcial, rim após nefrectomia unilateral ou testículo após orquiectomia
unilateral)

2.hiperplasia patológica: causada pela estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou fatores de
crescimento que apesar de ser um processo anormal permanece sob controle pois basta o estímulo hormonal
ser eliminado que tudo volta ao normal;
Ex: hiperplasia endometrial onde há endométrio espessado com estruturas polipóides por excesso de
estímulo estrogênico
Ex: hiperplasia nodular da próstata onde há aumento de maneira nodular do parênquima prostático por
excesso de estímulo androgênico

*mecanismos: ↑produção local de fatores de crescimento ↑receptores para esses fatores de crescimento nas
células ↑ativação de vias de sinalização intracelular ↑produção de fatores de transcrição ↑ativação de genes
celulares ↑proliferação celular
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3.HIPERTROFIA:
*conceito: aumento do volume das células sem que ocorra divisão celular devido ao aumento da síntese
protéica, se deve a um aumento na demanda funcional ou por estímulos hormonais e que conseqüentemente
vai aumentar o tamanho do órgão também
*tipos:
1. hipertrofia fisiológica:
Ex: fisioculturismohipertrofia muscular onde ocorre aumento no tamanho de cada fibra de forma que a
carga seja distribuída por um número maior de componentes celulares e assim ao corra o risco de ser lesada.
Ex: aumento do útero e seios na gravidezo hormônio estrógeno estimula aumento da síntese protéica e
leva ao aumento das células do útero na gravidez enquanto que a prolactina combinada com o estrógeno
causam o mesmo nos seios na amamentação)

2. hipertrofia patológica:
Ex: músculo cardíaco se hipertrofia devido a uma sobrecarga hemodinâmica crônica causada pela
hipertensão arterial ou por válvulas defeituosas)

*mecanismos:
1.ativação de genes que codificam fatores de transcrição (c-fos e c-jun), fatores de crescimento (TGF-β) a
agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II)
2. mudança das proteínas contráteis da forma adulta para a forma fetal ou neonatal levando a uma contração
mais lenta e que economiza energia
3. alguns genes que só se expressam durante as fases iniciais do desenvolvimento voltam a se expressar nas
células hipertróficas e seus produtos participam da resposta celular ao estresse como por exemplo o gene
para o FNA que se expressa nos átrios e ventrículos do feto mas com o nascimento ele passa a expressar
apenas nos átrios mas na hipertrofia ele volta a se expressar nos ventrículos reduzindo a carga hemodinâmica

*desencadeadores da hipertrofia:
1.desencadeadores mecânicos: estiramento
2.desencadeadores tróficos: fatores de crescimento e agentes vasoativos que estimulam a expressão de vários
genes levando a hipertrofia celular

*fatores limitantes da perpetuação da hipertrofia:

*suprimento vascular limitado para as células hipertofiadas
*diminuição da capacidade oxidativa da mitocôndria
*alterações na síntese e degradação de proteínas
*alterações do citoesqueleto

4.METAPLASIA:
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*conceito: é uma alteração reversível na qual um tipo de tecido maduro é substituído por outro mais
resistente mas da mesma linhagem embrionária devido a uma agressão crônica e a mais comum é a do
epitélio colunar para o escamoso

*exemplos:
1. fumantes de longa data: traquéias e brônquios possuem epitélio cilíndrico que com as agressões vai
sendo substituído por um epitélio pavimentoso resistente mas que perde a capacidade de secreção de muco.
2.cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares: podem levar à
substituição do epitélio colunar secretório normal pelo epitélio escamoso estratificado não-secretor
3.esôfago de Barret: o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares semelhantes a células
intestinais devido ao refluxo do suco gástrico.

*mecanismo:
1. é resultado de uma reprogramação de células tronco teciduais ou de células mesenquimatosas
indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo
2.ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz
extracelular

3) Causas das lesões celulares:

1.ausência de oxigênio:
*hipóxiadeficiência de O2 causando lesão celular pela redução da respiração aeróbica oxidativa e pode
ser decorrente de anemia, envenenamento por cianeto, insuficiência cardio-respiratória,etc
*anóxiaausência de suprimento de O2 para as células em virtude de afogamento ou pré-parto
*isquemia perda do suprimento sanguíneo em virtude da obstrução do fluxo arterial por trombos,
êmbolos, aterosclerose ou compressão ou redução da drenagem de um tecido que resulta na deficiência de
O2 e de nutrientes para o tecido como a glicose, logo a lesão celular é mais severa nesse caso

2.agentes físicos:
*mecânicostraumatismos
*temperaturafrio ou calor excessivos
*variações repentinas da pressão atmosférica
*radiações ionizantes
*corrente elétrica

3. agentes químicos:
*venenostetracloreto de carbono e arsênio
*drogas terapêuticas
*drogas não-terapêuticas (álcool e narcóticos)
*poluição (tabaco)
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*inseticidas

4.agentes biológicos:
*vírus e prionsefeito citopático e oncogênico
*bactérias
*protozoários

5.mecanismos imunológicos:
*reação anafilática
*doenças auto-imunes
*repostas imunes humoral e celular normais também causam lesão celular

6.distúrbios genéticos:
*alterações gênicas, genômicas e cromossomiais
*erros inatos do metabolismo

7. distúrbios nutricionais:
*avitaminosesescorbuto e xeroftalmia
*anorexia nervosa
*dislipidemias
*má nutrição protéica não calóricamarasmo e kwashiokor

8.envelhecimento:
*relação com as doenças circulatórias (depósito de placas de ateroma é gradativo ao longo da idade)

4) Determinantes das lesões celulares:

1. a resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo de lesão, de sua duração e gravidade
2.as conseqüências da lesão celular dependem do tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada
3. as lesões celulares resultam de anormalidades funcionais e bioquímicas em um ou mais componentes
celulares, assim, os alvos mais visados são: (1) fosforilação oxidativa (2) integridade das membranas
celulares (3) síntese protéica (4) citoesqueleto (5) núcleo

5) Mecanismos das lesões celulares:

1.diminuição do ATP:
*causaslesões hipóxicas e químicas
*produção de ATP através da via aeróbia baseada na fosforilação oxidativa do ADP através da
transferência de elétrons na mitocôndria ou através da via glicolítica anaeróbica que gera ATP a partir de
glicose derivada de fluidos corporais ou de glicogênio
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*conseqüências da diminuição de ATP:
a. redução da atividade da bomba de Na+/K+ e conseqüente entrada de água dentro da célula
b.alteração do metabolismo de energia: desvio para a via glicolítica anaeróbica e com isso os depósitos de
glicogênio são consumidos rapidamente e ocorre produção de ácido lático que abaixa o PH que diminui a
atividade de várias enzimas celulares
c. problemas na bomba de Ca+2 resultando na entrada desse íon que é nocivo para a célula
d. descolamento dos ribossomos do RER resultando em queda na síntese protéica e deposição de lipídeos
dentro da célula
e.resposta das proteínas não-dobradas que pode acarretar morte celular

2.dano mitocondrial:
*causasaumento de cálcio no citossol, pelo estresse oxidativo, pela degradação de fosfolipídios pela via
das fosfolipases A2 e da esfingomielina, etc
*conseqüências formação de um canal de alta condutância chamado de poro de transição da
permeabilidade mitocondrial impedindo o potencial de prótons da mitocôndria ou pode ocorrer também um
extravasamento do citocromo c no citossol que pode iniciar a via da apoptose

3.aumento do cálcio intracelular:

*causastoxinas e isquemia provocam influxo de cálcio pela membrana e liberação do cálcio retido na
mitocôndria e no REL
*conseqüênciasaumento na permeabilidade não-específica da membrana e ativação de enzimas
potencialmente deletérias como ATPases, fosfolipases, proteases e endonucleases

4.estresse oxidativo:
*as células produzem energia reduzindo o O2 em H2O mas durante esse processo são produzidas espécies
reativas do oxigênio que são radicais livres bastante instáveis que lesam os lipídeos, as proteínas e os ácidos
nucléicos
*o estresse oxidativo se deve a u desequilíbrio entre a síntese e a eliminação de radicas livres
*mecanismos de criação de radicais livres dentro da célula:
a. absorção de radiação ionizante: água ao absorver essa radiação pode produzir radicais hidroxila e
hidrogênio
b. metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas ou drogas: CCl4 pode gerar CCl3 que é
reativo
c. reações de oxi-redução normais da célula: produção de intermediários tóxicos como ânion superóxido,
peróxido de hidrogênio e íon hidroxila
d. reações intracelulares com metais de transição
e. óxido nítrico produzido por várias células

*efeito dos radicais livres na lesão celular:

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a. peroxidação lipídica das membranas plasmática e de organelas: radical livre (OH) ataca as duplas ligações
dos lipídeos e com isso são produzidos peróxidos instáveis e reativos gerando uma reação em cadeia ou de
propagação
b. modificação oxidativa das proteínas: os radicais livres promovem a oxidação da cadeia lateral dos aa, a
formação de ligações cruzadas entre proteínas e oxidação da estrutura principal da proteína
c. lesões no DNA nuclear e mitocondrial

*mecanismos celulares de remoção dos radicais livres:

a. antioxidantes: bloqueiam a formação dos radicais ou os inativam como as vitaminas A e E
b. ligação dos radiais a proteínas de transporte e armazenamento (lactoferrina, transferrina, ferritina e
ceruloplasmina)
c. enzimas eliminadoras de radicais livres (catalase, superóxido dismutases e glutatião peroxidase)

5. danos às membranas celulares:

a. disfunção mitocondrial: resulta na redução da síntese de fosfolipídios e acúmulo de ácidos graxos livres
promovendo alterações na permeabilidade celular
b. perda dos fosfolipídios de membrana: pela ativação de fosfolipases endógenas em virtude de níveis
aumentados de cálcio no citossol
c. danos ao citoesqueleto onde se ancoram as proteínas de membrana: pela ativação de proteases pelos
níveis aumentado de cálcio no citossol
d. através de radicais livres
e. através de produtos da degradação de lipídeos

5) Tipos de lesão celular:

a) deposições intracelulares / alterações regressivas / degenerações / lesões reversíveis:

1. degeneração hidrópica / tumefação turva celular / degeneração vacuolar / edema celular:

a) definição: é o acúmulo de água no interior das células parenquimatosas (fígado, rim e coração)
b) causas:
a. hipóxia:
* os elétrons oriundos da metabolização da glicose vão passar pelos citocromos na cadeia transportadora de
elétrons
*à medida que são carreados fazem com que os íons H+ passem pela membrana e fiquem no espaço entre
membranas gerando uma f.e.m
*essa força impulsiona a enzima ATP sintetase a realizar a fosforilação oxidativa que une ADP com Pi
formando ATP
*assim ↓O2 ↓ acepção final de O2 ↓f.e.m ↓produção de ATP ↓processos ATP-dependentes como divisão
celular, síntese protéica, catabolismo e transporte ativo (bomba de Na+/K+)
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*a bomba de Na+/K+ ATPásica garante o equilíbrio iônico celular mandando 3Na+ para o extra e 2 K+ para
o intra
*logo na ↓O2 ↑Na+ dentro da célula ↑pressão oncótica ou coloidosmótica ↑influxo de cloreto e cálcio
*o cálcio é lesivo para a célula em altas concentrações pois inibe a fosforilação oxidativa diminuindo ainda
mais o ATP
*o cálcio é guardado dentro da mitocôndria e do REL o que para manter o equilíbrio isosmótico provoca a
entrada de água dentro da célula
b. lesão química: *cloreto *cianeto: inibe o complexo citocromo oxidase diminuindo a produção de ATP
*agentes alquilantes e antibióticos: efeito citotóxico direto levando a acúmulo de água
c. desnutrição: falta de glicose implica em falta de ATP que leva a acúmulo de água
d. ATP sintetase diminuída: impede a ocorrência da fosforilação oxidativa diminuindo a produção de ATP
levando a acúmulo de água
e. enterotoxinas de estafilococos

c) mecanismo: isquemia  hipóxia  ↓fosforilação oxidativa  ↓ATP 

1º) ↓bomba de Na/K ↑ influxo de Ca e H2O ↑tumefação celular, perda de microvilosidades, formação de
bolhas, aumento do RER, figuras mielínicas (membranas enoveladas sobre si mesmas retendo água) e
floculações
2º) ↑ glicólise anaeróbica ↓ glicogênio ↓PH pela formação de ácido lático que causa piquinose do núcleo
(condensação da cromatina)
3º) descolamento dos ribossomos; ↓ síntese protéica ↑ deposição de lipídios

2.degeneração gordurosa / esteatose:

a) definição: acúmulo anormal de lipídios dentro das células parenquimatosas (fígado principalmente por
estar envolvido com o metabolismo de lipídios mas também no coração, rins e músculos
b) causas:
a. toxinas como o CCL4redução da síntese de apolipoproteínas
b. desnutrição protéicaredução da síntese de apolipoproteínas e aumento na mobilização de AG dos
tecidos periféricos
c.diabetes melittusaltera o metabolismo de lipídeos
d. obesidade
e.hipóxiainibe a oxidação de lipídeos
f.alcoolismoaltera as funções mitocondriais e microssomais

c) metabolismo normal de lipídeos: *os AG livres do tecido adiposo ou provenientes da alimentação são
transportados aos hepatócitos *ai são esterificados a TG, convertidos em fosfolipídeos ou colesterol, ou
oxidados a corpos cetônicos
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d) mecanismos:
a. entrada excessiva de AG livres:
*aumento da ingestão de gordura e de álcoolacúmulo temporário de TG dentro da célula até formar
lipoproteínas
*kwashiokor (aquele que vem antes do último)desbalanço protéico mas não calórico, ocorre em crianças
que são desmamadas cedo porque a mãe vai ter outro filho e então passam a se alimentar de leite e farinha,
levando a um excesso de carboidratos na dieta que são desviados para a formação de AG e a seguir TG que
se acumula nas células
b. decréssimo na síntese protéica:
*devido a substâncias químicas como CCl4 que lesa o RER diminuindo a síntese protéica e o álcool que
possui cetoaldeídos que causam lesão mitocondrial diminuindo a síntese de ATP levando a acúmulo de
gordura dentro da célula
c. diminuição da oxidação de AG:
*diminuição da oxidação ocasiona aumento da esterficação de AG a TG que se acumula dentro da célula
d. aumento na esterificação de AG:
*excesso de álcool que aumenta a esterificação de AG a TG que se acumula
e. obstáculo na liberação das lipoproteínas:
* álcool impede a ligação do TG com as apoproteínas impedindo a formação de lipoproteínas

3. degeneração glicogênica:
a) definição: é o depósito de glicogênio intracelular
b) causas:
a. diabetes mellitus:
*acúmulo de glicogênio no TCD e na alça de Henle
*acúmulo de glicogênio nas células hepáticas
b. glicogenoses:
*definição: síndromes genéticas com erros enzimáticos que interferem no metabolismo
*tipo I/Doença de Von Guierke: falta da enzima glicose-6-fosfatase que converte glicose em glicose-6-
fosfato; hepatomegalia, nefromegalia e hipoglicemia
*tipo II/doença de Pompe: falta enzima maltase ácida; acúmulo de glicogênio no músculos estriados
cardíaco e esquelético; cardiomegalia, hipotonia muscular, insuficiência cardíaca e morte antes dos dois anos
*tipo V/síndrome de Mac Ardle: falta da enzima fosforilase muscular; câimbras dolorosas pela não
conversão de glicogênio em glicose limitando exercícios físicos

4. degeneração hialina:
a) definição: é o depósito de proteínas dentro da célula que conferem a ela um aspecto róseo
b) tipos:
a. degeneração hialina goticular:
*ocorre em doenças renais como a síndrome nefrótica
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*nos rins a pequena quantidade de proteínas filtradas pelos glomérulos é reabsorvida nos TCP por pinocitose
celular
*nessas doenças há um extravasamento de proteínas através do glomérulo levando a um aumento na
reabsorção de proteínas em vesículas e proteinúria
b. corpúsculos de Russell:
*devido ao aumento na síntese de proteínas secretoras normais que ocorre em plasmócitos produtores de Ig
*o RER se distende produzindo vesículas
c. corpúsculos de Mallory:
*característico mas não patognomônico da cirrose hepática alcoólica
*se deve a destruição de proteínas do citoesqueleto, da mitocôndria e de citoceratina mas é reversível

5. degeneração mucóide intracelular:

a) definição: ocorre quando há acúmulo de proteínas mucinas (muco) dentro das células mucosas que o
produzem principalmente nas inflamações catarrais
b) causas:
*câncer de estômago e ovário células em anel de sinete, núcleo deslocado para a periferia e citoplasma
róseo

6. lipomatose:
a) definição: é a infiltração de tecido adiposo dentro do órgão sem que haja prejuízo para o mesmo
b) causas:
*obesidade
*em órgãos atrofiados em que o espaço que antes era ocupado pelo órgão passa ser preenchido por gordura

b) lesão irreversível:
a. mecanismo: tendo todos os efeitos nocivos persistido a célula ultrapassa um “ponto de não retorno” e
novos mecanismos surgem e os antigos vão evoluir até morte celular: *agressão às membranas: *perda de
fosfolipídeos *degradação de lipídeos *alterações do citoesqueleto *formação de radicais livres 
↑extravasamento de enzimas (CK e LDH) ↑ influxo de cálcio *↓PH  ↑liberação de enzimas lisossomais
 alterações nucleares (cariólise), digestão protéica, queda na basofilia

b.morte celular:
*definição: perda irreversível das atividades normais da célula com conseqüente incapacidade de manter os
mecanismos homeostáticos
*causas:
1. lesão hipóxia ou isquemia prolongada
2. lesão secundária à isquemia-reperfusão:
*formação de radicais livres
*aumento do poro de transição de permeabilidade mitocondrial impedindo a produção de ATP
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*inflamação com atração de células e produção de citocinas que lesam ainda mais o tecido
*ativação do sistema complemento
3.lesão química:
*o CCL4 se converte no radical livre altamente tóxico e reativo CCL3 que causa auto-oxidação dos ácido
graxos presentes nos fosfolipídeos das membranas
*a decomposição dos lipídios é iniciada sendo formados peróxidos orgânicos após reagirem com o O2
(peroxidação lipídica)
*essa é uma reação auto-catalítica que libera produtos que lesam a MP e aumentam a permeabilidade de
sódio, água e cálcio
*isso leva a edema celular e maior influxo de cálcio
*em seguida ocorre desativação das mitocôndrias, enzimas celulares e desnaturação das proteínas levando a
morte celular

*tipos de morte celular:

1º) necrose:
*definição: é o conjunto de alterações morfológicas que ocorrem na célula após a morte celular em um
tecido vivo que resulta da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula a partir
de enzimas, há perda de integridade das membranas e ocorre uma reação inflamatória

*tipos de necrose:
1) necrose coagulação:
*etiologia: isquemia (no caso da maioria dos tecidos, exceto o cérebro), substâncias químicas, infecção
fúngica,etc
*as áreas necróticas liberam substâncias vasodilatadoras que aumentam o fluxo sanguíneo nos vasos
próximos acentuado a coloração vermelha (halo periférico)
*exemplo: infarto do miocárdiocélulas acidófilas, coaguladas, núcleos piquinóticos, citoplasma
eosinofílico, linfócitos removedores de fragmentos celulares, preservação da arquitetura geral do tecido

2) necrose de liquefação:
*etiologia: isquemia e hipóxia
*tipos: autolítica (no infarto cerebral por hipóxia em que as células gliais de sustentação neuronal se
desintegram e se liquefazem por razões deconhecidas) e heterofágica (nas infecções bacterianas piogênicas
que atraem neutrófilos que liberam seus grânulos líticos em processos inflamatórios que vão desintegrar
tecidos como o pulmão, pele, fígado, etc)

3) caseosa:
*etiologia: processo inflamatório granulomatoso
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*exemplo: tuberculose em que há uma infecção bacteriana que gera uma resposta imunológica a partir de
linfócitos T que é lenta e pouco eficaz e circunda o microorganismo formando um granuloma e na
blastomicose / paracoccidiose
*o foco necrótico se parece com fragmentos granulosos amorfos cercados por uma borda inflamatória
denominada de reação granulomatosa
*há destruição da arquitetura tecidual

4) gordurosa / esteatonecrose:
*etiologia: liberação de lípases pancreáticas ativadas no parênquima pancreática e na cavidade peritonial
*exemplo: pancreatite agudaé uma inflamação que estimula a liberação de proteases e lípases que vão
digerir seu próprio tecido gorduroso e do parênquima
*nessa necrose os AG liberados se combinam com o cálcio e produzem áreas brancas visíveis (saponificação
ou sabões de cálcio)

5) necrose gomosa:
*etiologia: necrose de um tecido com a ocorrência de uma reação inflamatória que leva a formação de
estruturas resistentes (em goma)

6) necrose hemorrágica:
*etiologia: obstrução da artéria pulmonar e a artéria brônquica tenta suprir a área mas acaba lançando sangue
no tecido necrosado provocando hemorragia
*ex: AVE ou derrame (necrose por ruptura de um vaso cerebral que faz o sangue extravasar para o tecido e
matar as células), infarto no pulmão e intestino

7)necrose fibrinóide:
*etiologia:quando proteínas circulantes como fibrinogênio adentram na parede das artérias promovendo um
aspecto de fibrina na parede que ocasiona necrose
*ex: hipertensão maligna

8) necrose gangrenosa:
*para os patologistas: é uma necrose de coagulação em que há infecção secundária podendo ser úmida
(exsudatos) ou gasosa (gases bacterianos)
*para osclínicos: é uma necrose de extremidade ou mumificação pelo contato do tecido com o ar

2º) apoptose:
*definição: é a via de morte celular induzida por um programa intracelular regulado que ativa enzimas que
degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas, mas a célula morta é fagocitada antes que seu
conteúdo extravase e com isso não é desencadeada uma reação inflamatória
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*causas fisiológicas:
a. destruição programada de células durante a embriogênese
b. involução dependente de hormônios nos adultos (colapso endometrial, atresia folicular ovariana, regressão
da mama lactante)
c. eliminação celular em populações celulares em proliferação (cripta intestinal)
d. morte de células de defesa que já atuaram como os neutrófilos na resposta inflamatória aguda
e. eliminação de linfócitos auto-reativos
f. morte celular induzida pelas células TCD8+

*causas patológicas:
a.morte celular por estímulos nocivos (radiação, drogas, calor, hipóxia)
b.morte celular em doenças virais (hepatite)
c. atrofia patológica de órgãos após obstrução ductal (rins, pâncreas e parótida)
d. morte celular nos tumores

*morfologia:
*encolhimento celularcitoplasma denso pela destruição de proteínas e organelas agrupadas
*condensação da cromatinase agrega na periferia sob a membrana nuclear
*formação de bolhas citoplasmáticas e em seguida corpos apoptóticos contendo as organelas
*fagocitose das células por macrófagos através de suas enzimas lisossomais
*tecido é substituído por outro normal

*mecanismos da apoptose:
*fase de ativação: na qual as enzimas caspases se tornam cataliticamente ativas que segue duas vias
distintas, uma extrínseca iniciada por receptores e uma intrínseca iniciada na mitocôndria
*fase efetora: enzimas atuam provocando a morte celular

*sinais indutores de apoptose:

*ausência de fatores de crescimento ou de hormônios
*ação específica de receptores do fator de necrose tumoral
*ação de agentes nocivos como radiação ou quimioterápicos que atuam a nível nuclear
*via atuação de linfócitos T CD8+ na resposta imune celular
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