CORRECTION DE LA CONFERENCE DU 18 NOVEMBRE : METABOLISME ET HYPERLIPOPROTIDEMIES

1) A     B     C       D     E   une apoprotéine  cholestérol libre                        à l’extérieur                                        phospholipides  cholestérol estérifié    triglycéride   

 

  à l’intérieur 

      2)E  A=macromoléculaire  B=la périphérie est polaire, il faut donc des éléments  hydrophobes(=CL+phospholipides+apoprotéines)  C=non, les chylomicrons et  remnants  sont d’origine exogènes 

D=elles sont plasmatiques                  3)ACD          TG  Cholestérol  Phospholipides  apoprotéines  Chylomicrons  (remnants)  ++++  + (CE)  +  + (B48‐A1)      VLDL  (IDL)  +++  ++ (CL)  ++  ++ (B100‐E‐      LDL      HDL   ++  +++ (CE)  +++  +++ (B100)  +  ++++ (CL puis CE)  ++++  +++++  .

6 g  directement sous forme de cholestérol. c’est l’inverse. avec 0. c’est bien l’apo B100(549 kda) qui est + grosse que l’apo B48(275 kda)    7) AB  C=toujours sous forme de TG  D=faux.6g sous forme de sels biliaires et 0. c’est d’origine végétale    C’est les AG saturés qui sont d’origine animale  E=faux. c’est 1/3    8) E = en fait il y a 1.2 g de cholestérol éliminé par jour.) .  RQ 1.  fournit le TG et  cholestérol  alimentaires aux  tissus  CII)  ++  ++++  D’origine  hépatique.densité  diamètre  fonction      (E‐ CII)  +  +++++++  D’origine  intestinal. si on mange bien et qu’on n’augmente pas  les apports alimentaires. il ne devrait pas y avoir de surcharge en cholestérol !!!!!!!!!  Donc ce soir pas de nutella à la petite cuillère devant la tv …….ou pas .  transporte les  TG et  cholestérol  endogènes  vers les tissus  en dehors des  repas  (E‐ CII‐ A1)  +++  +++++  ++  +  Transporte  Raméne le  principalement du  cholestérol  cholestérol vers les  excédentaire au  tissus  foie(« efflux du    cholestérol »)  Responsable de  +fournie les apo  l’athérome  E et C aux  chylomicrons et  VLDL    4) A    B    C     D   2                             E 3  5                              F 4  1                              G 7  6  5) ABD  C=très élevé  E=représente 70%    6) ABC  D=l’association  lipides‐apo est très étroite donc pas d’échange  E=faux.2 g/j correspond aussi à l’apport quotidien en cholestérol (800 mg/j qui est synthétisé dans nos  cellules et 200 mg/j qui provient de notre alimentation) donc.

 c’est en IDL=lipoprotéine intermédiaire    11) CDE  A=les LDL ne contiennent pas d’apo E. il existe une petite partie (20%) qui est synthétisée au niveau de l’intestin  B=faux. TG .27      avec CT.bref c’est  chiant quoi !!) on a plus vite fait d’utiliser la formule. Ce sont 2/3 des IDL qui les perdent pour former les LDL    12) ABCDE    13) B    14) ABC  D et E étant inversés    15) AE  On calcule le LDL‐cholestérol car son dosage direct est difficile(en effet il faut au préalable préciter les  VLDL et HDL à l’aide d’un détergent puis utiliser des enzymes comme l’oxydase cholestérol….32TG + 1. LDL en mmol/L                                                                                                  Et apo B en g/L  B=faux. que pour les familles à risques sinon c’est à 18‐25 ans  C=faut 12h de jeun (=1 nuit)  D=faux. la méthode de référence est la chromatographie    . la LPL se trouve sur l’endothélium des capillaires  C=faux.    9) BDE  A=faux.  Si les TG >4 mmol/L  formule de PLANELLA             LDL = 0.7apoB ‐ 0. c’est en petite quantité (cf le tableau au dessus)  C=échange avec les HDL    10) DE  A=faux.41CT ‐ 0.

 Elle intervient donc  dans les mécanismes de thrombose. IIb et IV représente  99% des dyslipidémies :        Avec la IIa=0.          17) BCD  A=ce n’est pas la III mais la IV       En effet le type IIa.3g/L. Elle est très athérogène et constitue un facteur de risque si sa  concentration est > 0.2% de la population totale                  La IIb=2‐3%                  ‘’                  La IV=1%                   ‘’  E= faux.  A l’état physiologique tout les individus en possèdent mais quantité très variable.    18) AD  B=c’est l’inverse la forme homozygote est beaucoup plus rare=10‐6   Alors que la forme hétérozygote touche 1 pers /500  C=les HDL sont normaux dans la IIa  E=attention le risque majeur (cad qui est cause de décès) est l’ATHEROME responsable des complications  cardio‐vasculaires  . et possède de grande similitude avec le plasminogène.16) ABC  La Lp(a) a longtemps était considéré comme une LDL.  . elle ne peut être confirmée qu’après un deuxième examen 1 à 2 semaine plus tard.C’est une lipoparticule où l’apo (a) est liée par un  pont disulfure à une  apo B. cela dépend de la  génétique= en fait c’est en fonction de sa masse moléculaire qui  est variable d’un individu à l’autre (de  280 à 800 kda) car sa concentration plasmatique est inversement proportionnelle à sa taille.

 c’est pas beau çà .    RQ : vous pouvez même admirer les point noirs.Les xanthomes font partis des  signes cliniques !!  RQ les xanthomes correspondent à l’accumulation de cholestérol au niveau des tendons ou sous la  peau .)       xanthomes éruptifs    19) AE  Si présence de xanthomes présence augmenté de cholestérol  Donc l’augmentation de cholestérol et d’apo B est corrélée à la  IIa IIb et la IV or ce n’est uniquement  que dans la IIa que les TG et le HDL sont normaux  .

 E3.  C=le métabolisme est hépatique mais c’est une glucurono‐conjugaison   Les CYP n’interviennent pas pour les fibrates donc pas d’IM avec les inducteurs –inhibiteurs  enzymatiques    25) ABCDE    26) ACD b=au niveau du foie (80%) et un peu intestin (20%) e=elles sont plus grosses que les LDL mais moins denses 27) CD Les VLDL ne transporte que TG et CE d’origine endogène(= cad synthétisés au niveau des hépatocytes) 28) C 29) A(B)DE c=elle activée par l’apo CII 30) C .    21) ABCE  D=faux. VLDL. Chylomicrons accumulation  plasmatique de ces derniers qui entraine la  diminution des HDL   et entraine l’augmentation du risque  athéromateux.La présence de xanthomes se retrouve que dans les formes graves donc il s’agit d’une forme homozygote  ou d’une forme hétérozygote sévère. le sérum est toujours opalescent  RQ :a= les remnants des chylomicrons sont moins nombreux mais présent !         B=il existe des génotypes  différents  pour l’apo E= E2.    22) E  Et non c’est le soir car l’activité de l’HMGCoA réductase est plus importe la nuit.    20) ACE  B=attention les LDL sont augmentées  D=l’apo A est diminuée  Il faut savoir que l’apo A est un facteur de protection contre l’athérosclérose  La IIb est la plus athérogène et donc l’apo A est fortement diminuée . se transforme après glucurono‐conjugaison en acide fénofibrique    B=faux. en effet l’association statine‐fibrate augmente le risque de rhabdomyolyse mais dans le cas des  dyslipidémies sévères on peut les associer mais  nécessite une surveillance biologique strict des CPK .    23) A  24) ADE  A=vrai. E4              L’anomalie génétique laisse apparaitre un nouveau phénotype(E2/E2)qui ne pourra pas être  reconnue par les récepteurs diminution de la captation des IDL.

43) D Selon la formule de Friedewald: LDL=CT . 38) A 39) CDE La A c’est l’inverse: plus riche en TG exogène(alimentaire) La B par les intestins 40) B 41) AD Que c’est deux mais peut aussi être liée à une anomalie qui entrainerait une diminution de l’activité 42) BCD C’est le cholestérol des LDL qui est impliqué donc ce n’est que le CE Pour l’apoA1 c’est ambigu car c’est son taux diminué qui augmente le risque d’athérome alors que son augmentation a un rôle protecteur.TG/2.c=sont hydrolysés par LPL dans la circulation sanguine 31) A(D)E b=ce sont des sucres donc se transforment en TG c=alcoolisme chronique HyperTG(type IV avec augmentation des VLDL) liée à la carence en NAD à cause du métabolisme de l’éthanol.) 3=Absorption dans les entérocytes 4=Transport dans chylomicrons à partir des entérocytes pour four nir l’énergie 34) C 35) ABD 36) B 37) CDE C’est un stérol a 27c D2:ergocalciférol D3:cholécalciférol La vitamine D est formée a partir d’un dérivé du cholestérol la 7 déhydrocholestérol. En fait le NAD est indispensable à la β-oxydation des AG perturbation du catabolisme des AG et donc accumulation des TG.2 pour mmol/L .HDL . 33) D Il y a 4 étapes: 1=Emulsification par les sels biliaires pour former les micelles 2=Hydrolyse par les enzymes intestinales et pancréatiques(lipases. 32) A C’est l’HYPERcorticisme=augmentation des TG et cholestérol (souvent type IIb ou IV . cholestérol estérase….

0 mmol/L) diminué    Tout est normal sauf le bilan lipidique.1‐5.8 mmol/L  Or la valeur normal du LDL<1. 47) BCE 48) ACDE b-en effet seule l’HLP de type IIa n’a pas d’hypertriglycéridémie aux tissus 49) ACD b-le cholestérol est absent des plantes et des bactéries qui synthétisent cependant d’autres types de stérols.2/5=2.   CAS CLINIQUE N°1    1)NA+=135‐145 mmol/L Normal      K+=3. 4.7 mmol/L) augmenté    HDL=>0.5 mmol/L Normal     Cl‐=95‐105 mmol/L N ormal    Créatinine=60‐115 umol/L Normal    Glucose=3. e-le cholestérol n’influe pas de façon significative sur l’épaisseur de la membrane.2=5.2/2.Soit LDL=7.5mmol/L 44) C On peut éliminer directement la 2a(pas augmentation des TG) et la 1(car il y a que les TG qui sont touchés et de plus ils seraient bien plus élevés!!) il reste la 2b.90‐5. Pour le type III le cholestérol et les TG seraient bcp plus élevés donc il reste la IIb !!!! 45) ABDE Les chylomicrons restent au point de dépôt.50 mmol/L Normal    Cholestérol total=1.  Les TG sont<3.16 g/l    ou LDL=7.05/2. il est bien augmenté.2)=7.35‐1.6g/L ou <4.75‐2.0 g/L(4. 3.02mmol/L) légèrement augmenté hyperglycémie modérée    TG=0.5 g/L donc on peut calculer la valeur des LDL  avec la formule de Friedewald :  LDL=2.4‐1.5-2=5. ils sont transportés dans les lipoprotéines=micelles solubles Rq:c’est les substances hydrophiles qui sont transportées dans le sang par des protéines.48‐0.50 g/L(0.5‐4. Pour le type IV le cholestérol serait supranormal alors que là. elles ne migrent pas (car en milieu alcalin elles ne sont pas chargées) 46 ) B a-l’apo B48=chylomicrons=intestin c-LPL est au niveau de l’endothelium des capillaires d-apo C3 est inhibiteur de la LPL e-les TG sont hydrophobes.9‐0.5-1-(2.6‐2.3‐2.4 g/L(>1.1 mmol/L augmenté    .

 il faut éliminer les dyslipidémies secondaires :  Soit pathologiques :  . elle a  même tendance a le clarifier.Donc 2 examens à jeun à 1 semaine d’intervalle sont nécessaires pour confirmer une anomalie  lipidique. C’est donc la présence des TG qui influe sur l’aspect.      1.    Dans un deuxième temps. le sérum du patient sera opalescent      3) Dans un premier temps toujours vérifier que la première mesure est bien permanente car le  cholestérol peut varier de 10% d’un jour à l’autre et les TG de          30%. en effet + il aura de  TG + le sérum sera trouble.8 g/L opalescent      >3 g/L lactescent  Donc içi.Résumé : notre patient est atteint d’une hypercholestérolémie mixte avec hypertriglycéridémie et  diminution des HDL.    2) Avant décantation trouble    Après décantation trouble sans couche crémeuse(car pas de chylomicron)    Explication : l’hypercholestérolémie n’intervient pas sur l’opalescence du sérum au contraire .

Le diabète glycémie à jeun(elle est systématique si les TG sont augmentés et les HDL diminué car le  diabéte est une cause de dyslipidémie)  L’IR dosage sanguin et urinaire de la créatinine et urée  Le syndrome néphrotique           ‘’  Hyper uricémie  dosage sanguin de l’acide urique  Alcool dosage des y‐GT  Hypothyroïdie dosage de la TSH  Soit médicamenteuses :  Les contraceptifs stéroïdes   Les corticoïdes  Les diurétiques thiazidiques  Les b bloquants    RQ : l’ECG et épreuve d’effort ne sont pas systématique    Choisir le type de dyslipidémie :  Au départ on a trois types qui pourraient coller avec le bilan lipidique du patient : le type IIb.                      PAS                   PAD  Classe I  140‐159  90‐99    Classe II  160‐179  100‐109    Classe III  >ou=180  > ou =110      Içi notre patient est atteint d’une HTA de classe I selon la classification de l’OMS  .De  plus le cholestérol est trop haut et les TG pas assez. idem dan  la IIa. III. IV.762=25.IV)    Ne pas oublier les signes cliniques : troubles de la vision.  Il reste le type IIb et III.  Le type IV peut être éliminé car il n’y a pas d’obésité (calcul de  l’IMC=poids(kg)/taille2(m)=80/1. céphalées. De plus la IIb est  la plus fréquente !!!    4)L’hypertension est définie par une PAS> ou =140 mmHg et une PAD> ou =90 mmHg .8 léger surpoids) et pas de diabète(glucose est normal).. xanthome et surtout la présence  d’ANTECEDENTS FAMILIAUX fait pencher vers une IIb car elle a un fort pouvoir familial. pour les différencier il faut faire le LIPIDOGRAMME :  Présence d’une bande broadβ présence IDL confirme le type III  Présence de la bande β et pré β présence LDL et VLDL confirme type IIb  On peut aussi faire le dosage  des apoprotéines :  Le phénotype E2/E2 est retrouvé chez le type III  l’augmentation de l’apo B100 et la diminution des apo A1 pour le type IIb(mais pas spécifique.

 ou 65 ans pour le sexe féminin.4 g/L    Dans certains consensus on a aussi : l’obésité.    5) En supposant que l’EAL a été vérifier une deuxième fois on peut confirmer l’hypercholestérolémie  mixte de type IIb. diminution des HDL et  l’augmentation des LDL donc la valeur des LDL à obtenir doit être < 1. l’IR.9 g/L  LDL<1.  En position assise ou allongée à raison de deux mesures ou plus.6 g/L  LDL<1. Attention aussi à  l’effet « blouse blanche ».0 g/L  Notre patient a largement plus de 2 FDR : Tabagisme.  Les règles‐hygiéno‐diététiques sont les suivantes :  .    Prise en charge de Mr allezcourage :  1) prise en charge des FDR :sevrage tabagique. on détermine la valeur attendue du LDL‐cholestérol :  En présence d’1 seul facteur de risque  En présence de 2 facteurs de risque  En présence de plus de 2 facteurs de risque  En cas d’antécédent cardiovasculaires    LDL<1.Les mesures de la pression artérielle doivent être réalisées après 10 min de repos.  RQ=l’HTA est confirmée lors que les chiffres obtenus sont > à la normal à 3 consultations à 1 mois  d’intervalle.30 g/L .          En fonction de quoi. HTA. Ne pas  boire de café ou fumer de cigarette avant une consultation car ça augmente la tension.3 g/L  LDL<1. ou AVC avant 45 ans  Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans  Diabète  HTA  LDL‐cholestérol> ou = 1. la conso excessive d’alcool. le traitement de l’HTA selon le stade.Car la cible thérapeutique  est établie selon les FDR. femme> ou = 60 ans ou ménopausée  ATCD familiaux de maladies coronaires précoces :IDM ou mort subite avant 55 ans chez un parent de  1° degré de sexe masculin. Il est indispensable  en 1° intention et dure au moins 3 mois. la sédentarité.  La prise en charge dépend de la présence ou non de FDR cardio‐vasculaires à rechercher  SYSTEMATIQUEMENT !!  D’après AFSSAPS :  âge : homme> ou = 50 ans. et sera poursuivi après l’instauration du traitement dans tout les  cas. séparées d’au moins 5 min. ATCD familiaux.6 g/L  HDL‐cholestérol< ou =0.  2) Toujours démarrer la prise en charge par un régime adapté au besoin du patient.

5‐0. n’a pas d’intérêt actuellement démontré. apéritifs. Doit aussi  être réalisé plus de 2 jours après un effort musculaire intense. en l’absence de  signes cliniques.8/5= 1. charcuterie. La surveillance des CPK.  7) La surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement doit commencer 1 à 3 mois après son  introduction (EAL.  Kétoconazole va induire la diminution du métabolisme des statines une augmentation des  concentrations se statines surdosage  .  L’augmentation des posologies ou l’association avec la cholestyramine ou encore ézétimibe peut être  utilisée en cas de non efficacité et est utilisé au cas par cas.les TG sont presque bon et les HDL aussi. huile de colza.  En cas d’augmentation notable.  Lorsque que l’hyperTG est modérée (entre 1. œufs) et préferer les aliments  riches en glucides complexes(pain. la prise en charge de l’hypercholestérolémie doit  primer puisque l’abaissement du LDL‐c est le meilleur indicateur d’efficacité de prévention  cardiovasculaire par hypolipidémiants. Il  débute habituellement par des posologies les plus faibles possibles (20 mg).  raisin. le kétoconazole est un anti‐fongique azolés qui sont de puissants inhibiteurs  enzymatiques  et les statines sont des substrats des CYP 3A4. légumes et fruits)                                                                                                       Permet une réduction du cholestérol de 10 à 15%  Pour traiter l’hypertriglycéridémie. 1/3 d’AG mono.  Je m’explique.  Le traitement peut être suspendu si les CPK >5 fois la normal. les transa et les CPK)  Puis un fois l’objectif atteint l’EAL se fait tout les 6 mois et CPK et transa tous les ans. en général la diminution drastique d’alcool et de sucres rapides suffit  à normaliser le taux de TG au bout d’un mois. il doit être systématiquement contrôlé dans les 5 à 7 jours. 30% de protides  ‐limiter les aliments riches en cholestérol(beurre.5 et 4 g/L). 20% de lipides. 1/3 d’AG poly‐insaturés(poissons.‐hypocalorique si surcharge pondéral ou normocalorique=1800 kcal/L  ‐repas équilibrés :50% de glucides.75 g/L  > à la valeur cible). les statines (hormis la rosuvastatine) sont le traitement de  première intention. pâtes.    8) Le risque est bien sûr l’apparition d’une rhabdomyolyse.  6) on s’aperçoit qu’il y a une petite diminution du cholestérol (on peut s’amuser à recalculer la valeur du  LDL=2. légumes et fruits)  ‐consommer 1/3 d’AG saturés. riz.39‐1.  tournesol)  ‐réduction des sucres à index glycémique élevé et augmenter les apports des anti‐oxydants(vitamine B9.  Dans les hypercholestérolémies mixtes.

                                            ‐augmentation des CPK qui se manifeste par des douleurs musculaires et traduit  une destruction massive du muscle (CPK>30‐40 N) et peut entrainer une IR aigue tubulaire=c’est la  RHABDOMYOLYSE      CAS CLINIQUE N°2  1) Le cholestérol total est légèrement augmenté (supranormal) VN=1.Ce surdosage sera responsable de la toxicité  musculaire des statines. diarrhées                                                                 ‐céphalées.5 g/L) ils sont supérieur à 13  fois la normal hypertriglycéridémie sévère  .  l’effet étant en général réversible. bénins et transitoires :‐constipation. Il va entrainer une lyse des fibres  musculaires striées libération de myoglobine dans la circulation la myoglobine étant néphrotoxique  au niveau des tubules‐>IR  aigue tubulaire.    RQ=Les effets indésirables principaux :             Les rares. effet lentement réversible .6‐2 g/L  En revanche les TG sont très augmenté par rapport à la normal (VN=0.  Toutes ces manifestations  se traduisent par une asthénie musculaire et des par myalgies intense avec  myoglobinurie ( CPK>30‐40 N)  Cela nécessite l’arrêt immédiat du traitement et une surveillance rapprochée des CPK pendant qq jours. leur augmentation >3 N nécessite l’arrêt  immédiat du traitement. asthénie. douleurs abdominales. insomnies             Les doses‐dépendant : ‐augmentation des transaminases hépatiques (traduit une cytolyse hépatique).  survient en général 3 à 12 mois après début du traitement.35‐1.

  Toutes les deux étant des dyslipidémies rares ( <10‐6) qui se détecte en général dés l’enfance.    D’après la classification de Fredrickson.  En regardant le lipidogramme on voit deux tâches inhabituelles par rapport au témoi  normolipémique:  une au niveau des chylomicrons(restent au point de dépôt) et une autre au niveau des VLDL(cad en zone  pré‐β)  c’est un type V.    2) L’aspect du sérum à jeun avant décantation sera trouble.  soit un type  V=hyperTG mixte avec augmentation des chylomicrons et des VLDL. une hypertriglycéridémie  sévère (c’est lorsque les TG sont> 10  g/L) peut être soit un type I=hyperTG endogène avec augmentation des chylomicrons.    .    Après décantation on apercevra toujours un sérum lactescent avec une couche crémeuse. le nombre de TG étant largement > 3  g/L on peut dire que le sérum sera lactescent.  Interprétation du lipidogramme  : la bande au point de dépôt correspond aux lipoprotéines qui ne  migrent pas car elles n’ont pas de protéines de migration=c’est les chylomicrons +  Observation d’une bande très foncée au niveau des VLDL.

eux même à l’origine de lésions de l’endothélium inflammation qui entraine une augmentation de la pression intracanalaire hypertension intra parenchymateuse lésions des cellules acinaires pancréatique libération des sécrétions qui contiennent les enzymes protéolytiques(comme la trypsine) « auto-digestion » du pancréas syndrome inflammatoire+coulées nécrotiques+ lésions du pancréas Examens biologiques OBLIGATOIRES : dosage des enzymes pancréatiques: -Lipasémie > 3N =c’est LE marqueur de la PA= il est spé et sens à 95% -hyperamylasémie et hyperamylasurie(quasi abandonné car peu spé et sens) RQ=douleur abdominale aiguë évocatrice associée à une augmentation de la lipasémie > 3N dans les 48h suivant le début des symptômes Examens biologiques complémentaires: -CRP -ionogramme sanguin -fonction rénale -recherche d’une CIVD -bilan hépatique -LDH Prise en charge: -c’est une urgence hospitalisation dans le service de gastro-entérite -à jeun mise au repos du pancréas. antalgiques:paracetamol Attention les morphiniques sont normalement CI car ils provoqueraient le spasme du sphincter d’oddi mais en pratique c’est faux.    3) Malheureusement il n’existe à ce jour aucun traitement médicamenteux efficace . Dans le cas du type  V on peut avoir une accumulation des VLDL. -évaluation des paramètres biologiques plusieurs fois par jour pour vérifier l’abscence d’aggravation .  Peut survenir lorsque les TG >10 g/L. soit sur son cofacteur l’apo  CII.Seul des règles  diététiques stricts permettent de baisser un peu les TG :  ‐diminution drastique des graisses alimentaires (<20%)  ‐utiliser des TG à chaîne moyenne car ils ne participent pas à la formation des chylomicrons  ‐diminution des AG à longue chaîne car ce sont les plus dangereux.L’enzyme est soit absente. La quantité des chylomicrons dépend de l’apport en  graisses.    3)La complication d’une dyslipidémies de type I et V est sans conteste la PANCREATITE AIGUE. pour diminuer les sécrétions gastro-intestinales -rééquilibration hydroélectrique -traitement de la douleur spasmolytiques: spasfon*. soit inactive et les chylomicrons ne sont plus dégradés.La physiopathologie est lié à un défaut génétique qui porte soit sur la LPL. qui est  une urgence médicale. Physiopathologie : les TG ingérés doivent être digérés par la lipase pancréatique en AG libres.

=> Surtout devant l'apparition de complications : hémorragie. . · Les complications sont fréquentes et le scanner aide à leur diagnostic. => Surveillances clinique. . compression ou infection.Traitement des désordres électrolytiques : => Normaliser la calcémie +++. => Antalgiques intraveineux (antispasmodiques. . drainages divers.Nutrition parentérale totale (3000 kcal/j). macromolécules par une voie veineuse centrale et sous contrôle de la PVC. · Son traitement est surtout médical (réanimation). · Son pronostic est variable.Autres mesures : => Prévention des complications thromboemboliques. dès que l'on sait que la PA est sévère. . .Sphinctérotomie endoscopique en urgence => dans les formes semblant être biliaires sinon cathétérisme rétrograde des voies biliaires à distance de la PA. procaïne voire morphiniques). . biologique et radiologique +++. => Une PA sévère (Ranson > 5) => réanimation urgente. . anti-H2 abandonnés car inefficaces ou nocifs. => Injections sous-cutanées de somatostatine retard actuellement dans les formes sévères.Le traitement dépend de la gravité de la PA et de son étiologie.Traitement du choc : => Entrepris très tôt (avant son apparition). électrolytes. Pour vérifier la liberté du cholédoque. => ± drogues vasopressives (dépend de la réaction au remplissage). · A distance la ‘restitutio ad integrum' est habituelle.   . · La recherche d'une étiologie biliaire est importante car peut modifier la stratégie thérapeutique. => Une PA légère (Ranson < 3) => court traitement médical + cholécystectomie si l'étiologie est biliaire. . => Jeûne strict +++. infection. précisé par les critères de Ranson. Au total : · PA = affection cliniquement dominée par la douleur. hémorragie).Traitement de l'inflammation pancréatique : => Anti-enzymes. lourde et longue + chirurgie limitée aux complications (compression.Le descriptif détaillé=Traitement de la pancréatite aiguë . la normalité de la papille et rechercher un pancréas divisum.Traitement de la douleur : => Aspiration gastrique continue. => Remplissage abondant en eau. lavages péritonéaux.Chirurgie => Consistera en une cholécystectomie ‘rapide' devant une PA biliaire peu intense. => Antibiothérapie prophylactique.

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