Universidad de Chile Hospital Clínico José Joaquín Aguirre Departamento de Ginecología y Obstetricia

SINDROME DE TORCH

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................................................1 Patogenia........ .......... .................................................................... ..................................................................................................3 Herpes.......................................8 ii ........ ............................... ..........................................4 Rubeola............................................................................................................................................... ................................................................................................................................................................................. Enrique Valdez... .............................................................................. ......7 Bibliografía...................... ................ .............................................................................. ..4 Parvovirus B19.......................1 Epidemiología......................................................................................................5 Toxoplasmosis..............................................................................................................................5 Enfermedad de Chagas..................................................................3 Varicela Zoster. ÍNDICE Introducción..................................................................... ..6 Sífilis........................2 Citomegalovirus.......................................Dr.

iii .

en el llamado síndrome de TORCH. Así. TORCH. Trypanosoma cruzi. por sus consecuencias y alta prevalencia. con el objetivo de estudiarlos serológicamente. coriorretinitis y neumonitis. La frecuencia depende de cada etiología. Además . dentro de los que hay que destacar Treponema palidum. su intento fracasó ya que al poco andar se observó que además de los agentes propuestos (Toxoplama gondii. hepatoesplenomegalia. Parvovirus B-19. hay que señalar que los datos no son 100% precisos. HIV. observó que no era útil tener el estado serológico de la población con respecto a esos agentes. hay ocasiones en que se produce una infección que clínicamente puede pasar inadvertida en la madre. púrpura. Rubeola. Epstein Barr virus . pues no indicaban infección reciente en todos los casos. Existe un 2% de riesgo de infección transplacentaria y un 10% de infección perinatal. Citomegalovirus y Herpes). había otros muchos que hacian poco práctico una sigla tan larga. no son de notificación obligatoria y que no siempre se obtiene el diagnóstico cuando se está frente a ella. Nahmias en 1971 propuso agrupar a las enfermedades que producian en el fet bajo peso y/o prematuridad. Streptococo B hemolítico. En Chile hay un 17% de prevalencia de infección materna activa durante el embarazo. Enterovirus y otros.INTRODUCCION: El embarazo es un estado fisiológico que predispone a que ocurran eventos patológicos. sin embargo. dentro de éstos. cencana al 90% 1 . enterovirus. esta cifra no concidera a la enfermedad de Chagas ni al HIV SIDA. con diferentes seroprevalencia (prevalencia de AC para el agente) y prevalencia de enfermedad. desde infecciones mínimas a muerte fetal. Varicela Zoster Virus. anemia. ictericia. microcefalia o hidrocefalia. al feto. La gran mayoría de las infecciones producidas durante el embarazo son enfermedades que afectan a la madre y como consecuencia de ello. el CMV tiene la más alta seroprevalencia. uno de los más importantes. son las infecciones durante el embarazo. concepto con el cual debemos quedarnos. quedó el concepto de que el grupo antes nombrado puede provocar infección asintomática en la madre que pueden llevar a enfermedad de diferente severidad en el hijo. Papilomavirus. calcificaciones cerebrales. debido a que en Chile las enfermedades agrupadas en el Sd. Como sea. ya que éstas tienen una variación geográfica particular. Chlamidya trachomatis. sea una primoinfección o una recurrencia (reactivación o reinfección). EPIDEMIOLOGIA: Antes de entregar cifras. Mycoplasmas. virus de la Hepatitis B. pero puede causar manifestaciones en el feto que serán conocidas en momento del parto.

que tiene una baja incidencia al momento del parto. como en el caso de la Rubeola. 2 . podemos ver que el diagnóstico que se debe sospechar frente a un ambiente epidemiológico y clínico. la enfermedad de Chagas tiene una prevalencia que varía según el lugar geográfico.y la más alta prevalencia de nefermedad en Chile. Es importante señalar que los efectos se pueden prevenir. el HBV tiene una prevalencia de 0.4% en Chile. en cambio. Como dijimos. muy bajo. o tratar. En general. en el caso de un diagnóstico precóz. en cambio es de alta prevalencia en Oriente. en el caso de la sífilis.

es importante señalar que. por ejemplo la infección in utero a partir de infección en el canal de parto en el caso de membranas rotas. En la madre hay CEG. pero tambien en teoría podría ser por sífilis primeria y Rubeola. debemos señalar que el cultivo es lento y caro. En el neonato. 1. 2. HBV. ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto. como en el caso de la Rubeola y otras virosis.La vía a través de la lactancia se ha descrito para Herpes. Lúes. vesículas en piel. En el caso de encontrarse el neonato infectado se usa Aciclovir. por lo que no se realiza. fiebre y lesiones cutaneas.. hidrocefalea. Toxoplasmosis. si es congénito. La infección tiene una incubación de 3 a 7 días.La vía ascendente se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto. coreorretinitis. cuyo éxito depende de la severidad de la infección. se puede pequizar a la población de riesgo. tenemos la infección congénita. a pesar de su nombre. producida por vía transplacentaria durante la vida intrauterina. no es necesario que se encuentre la placenta propiamente tal. parto prematuro. HIV y HBV. 3. transplacentaria. Como medida preventiva. Parvovirus. Se ha comprobado como la única posible para Rubeola. en el neonato se usa medición de IgM o viraje IgC con respecto a la madre. buscando infección activa. hay aboto o malformaciones. sepsis. caracterizadas por una sucesión de pápula. encefalitis (con alta mortalidad).. Dentro de los métodos diagnósticos. Si es connatal. se ve en Herpes. bacteremia o parasitemia materna con paso del agente infeccioso de la circulación materna a la fetal. Además podría haber otras vías. debiendo indicarse cesárea.La vía transplacentaria ocurre cuando de una viremia. a saber. ascendente y lactancia. microcefalea. ojos y faringe. ya que tambien se puede producir infección en el momento previo a la formación de ésta. HIV. Chagas. en que se causan 3 . RCIU. Así.PATOGENIA: Vías de contagio: Existen básicamente 3 vías. Manifestaciones clínicas: Estas dependen del momento (edad gestacional) en que se produjo el contagio de madre a hijo. vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. calcificaciones hepáticas y vesículas cutaneas. y Varicela Zoster.. queratoconjuntivitis.

en el neonato. Un estudio demostró una alta mortalidad (29%). EBV VZV perenece a la familia Herpesviridae. En el caso connatal. sd. durante la viremia. la madre se contagia generalmente. de ellos. En el nonato poede ser una infección congénita o. aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir. producida durante el parto o la lactancia. en 20-50% de los casos el CMV pasa al feto (urocultivo +). La vía de contagio es diferente según sea la madre o el hijo. Los síntomas tambien pueden ser de presentación tardía. aunque se debe decir que es un examen que demora. siendo importante. ictaricia. ya que éste pasa a través de la placenta. en este caso hay retraso psicomotor e hipoacusia en un 10% de los casos. el censo serológico tampoco es útil. presentando el 1-2% del total de RN. coriorretinitis. con un neonato aparentemente sano. al menos en EEUU. en madres con poca educación y en familias con muchos niños. En la madre susceptible produce primoinfección. el 90% son asintomáticos al momento de nacer. por afectar en momentos cercanos a la organogénensis. por lo que se usa IgM. lo más frecuente e importante es un cuadro de neumonitis interticial subfebril. El diagnóstico se hace en la madre con un viraje serológico de IgG o presencia de IgM. Se caracterizan porque posterior a la primoinfección se produce una infección latente. Es la causa más común de infección neonatal.mononucleosis infecciosa. no hay vacuna útil. petequias.principalmente malformaciones. se realiza urocultivo viral o cultivo de saliva. existe una seroprevalencia de 86-96%. recordemos que la presencia de IgG no es diagnóstico de infección. No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad. virus DNA. un 6 a 19% presentan la llamada enfermedad por inclusión citomegálica: los sín tomas son hepatoesplenomegalia. En el caso de una infección congénita. púrpura. con percistencia del virus dentro del organismo que posteriormente dá lugar a las recurrencias. en EEUU la seroprevalencia es de 60%. y la infección connatal. el 10% presenta síntomas variables. más frecuente. En la madre seropositiva produce recurrencias. pero era una muestra pequeña de 34 casos de enfermedad certificada al momento de nacer. la vía sexual. connatal. Es importante señalar que a menor seroprevalencia. En EEUU frente a casos deCMV 4 . mayor es la posibilidad de adquirir el contagio durante el embarazo. A continuación se presentan los agentes más comunes: CITOMEGALOVIRUS Junto con el HSV. en la niñez o la adolescencia. microcefales. que se caracteriza por una inflamación de los órganos blancos. calcificaciones periventriculares y hernia inguinal. En Chile. siendo más severos en caso de primoinfección. siendo´más frecuente en los NSE bajos.

debemos señalar que el cultivo es lento y caro. sepsis. donde hay mayor riesgo de contagio si es una primoinfección de la madre. parto prematuro. se puede pesquizar a la población de riesgo buscando a la población activa y las lesiones mucocutáneas en la madre. En el neonato. dando lugar a la gingivoestomatitis herpética. La seropositividad es de 30-60% en las emparazadas. hidroanencefalia. Al igual que CMV. ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto. y la transmisión es de 40% de los casos al feto si es primoinfección y 5% si es recurrencia. encefalitis (con alta mortalidad). fiebre y lesiones cutáneas. por lo que no se realiza. cuyo éxito depende de la severidad de la infección. ojos y faringe. en que los humanos son su único reservorio. coriorretinitis. caracterizadas por la sucesión de pápula. ya que son escasas las posibilidades de enfermedad grave. si es congénito hay aborto o malformaciones. Si es connatal. En la madre hay CEG. HERPES Es un virus DNA. La infección tiene una incubación promedio de 3 a 7 días. RCIU. el HSV-2 puede contagiarse en forma congénita. en los ganglios sensitivos. que es el más común en lesiones genitales. queratoconjuntivitis. luego de una primoinfección quedan latentes. vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. 5 . vesículas en piel. En caso de encontrarse neonato infectado se usa Aciclovir. en el neonato se utiliza la medición de IgM. o por paso de el canal de parto contaminado. el cual queda latente en las raices S2-S4. Como medida preventiva. o más frecuentemente vía contacto sexual. Dentro de los métodos diagnósticos. hay HSV-1 y HSV-2. La vía de contagio en la madre depende del virus: HSV-1 se contagia durante la infancia. El neonato puede contagiarse por vía congénita . microcefalia. raro. calcificaciones hepáticas y vesículas cutáneas.diagnosticado en período fetal no se recomienda el aborto.

así. Es importante señalar que la Alfafetoproteina materna es indicador de severidad en el RN.7 casos en 1000 embarazos. Existen diferentes manifestaciones clínicas en el recién nacido. artritis o eritema infeccioso (enfermedad de la cachetada). En los casos connatales puede haber zoster en grados variables de severidad. 1%. causa aborto. la aplasia con cicatrización de debería a alteraciones en las células neurales en desarrollo. La infección de la madre es vía contacto persona a persona.01 a 0. Virus de la familia Herpes. observandose 0. hay pocos casos durante el embarazo. feto muerto in útero. Sin embargo. En casos congénitos. en el feto se produce una infección transplacentaria. La transmisión en el adulto es por contacto directo y transfusiones. La seroprevalencia de la población varia según la edad. que afecta generalmente a la población infantil con poco adultos suceptibles. cataratas. siendo m. descubierto en 1975. En niños y adultos se presenta como sindrome gripal. Como dijimos. crisis de anemia aplásica y artritis. También se puede aislar virus de las vesículas. 5 a 7% de los casos presentan infección congénita en el caso de varicela materna en el primer trimestre. sin diferencias según edad gestacional. se debe controlar en forma estricta al feto. En general se considera riesgoza la varicela durante el embarazo en caso de ser primoinfección. el riesgo de embriopatía es mayor durante las etapas precoces de la gestación. derrame pleural e hidrops fetal no inmune. PARVOVIRUS B-19 Virus de la familia Parvoviridae. insuficiencia cardíaca congestiva. la transmisión al feto depende de la edad gestacional. Dada la poca cantidad de susceptibles (5-10% en EEUU). poniendo énfasis en el cuadro clínico que se puede observar por Ecografía y 6 . alcanzando una mortalidad del 30% en caso de infección perinatal. Como tratamiento se ha propuesto el uso de gamaglobulina hiperinmune y el Aciclovir. coriorretinitis. La infección transplacentaria en aprox. ascitis. El diagnóstico se basa en la medición de IgM. que aumenta a 17% en el último mes. en la población de mujeres fértiles es 30-60%. Se puede ver en los casos congénitos RCIU. en el feto es vía transplacentaria.ás severa la primoinfección a mayor edad del paciente. microftalmia.VARICELA ZOSTER. sordera. El diagnóstico se basa en la detección de AC con la fijación del complemento. siendo más frecuente el paso a la circulación fetal a mayor edad gestacional. aplasia de un miembro con cicatrices en la piel. En el adulto causa eritema infeccioso. pero más específicamente anemia (hemolítica por incorporación del virus a las células precursoras) . Frente a la posibilidad de encontrarnos ante una embarazada con infección por Parvovirus B-19. siendo de 215% en los pre-escolares y 25-70% en los adultos.

La patogenia de este cuadro esta dada por una infección de la placenta en primer lugar. El cultivo no se utiliza para el diagnóstico. RUBEOLA Virus de la familia Togaviridae. y luego una viremia fetal.. provocando aborto (4-9%) o feto muerto in utero (2-3%). lo que indica poca susceptibilidad para una primoinfección. A las 8 semenas hay una transmisión de 85%. púrpura. hay infección intracelular. por lo que son llamadas transitorias. Como no hay tratamiento para la infección viral. por los tanto. endocrinopatías como DM. El mayor riesgo de malformaciones es entre la 9-12 semanas. alteraciones tiroídeas. es de vítal importancia la prevención. La madre adquiere la infección generalmente durante su infencia. Presenta 3 formas: quiste tisular o hístico. estrias óseas. De la edad fértil. por lo que debe administrarse antes del embarazo.Doppler. que se encuentran en las carnes de vacuno y 7 . se ha propuesto el uso de transfusiones sanguineas intra uterinas para el manejo de la anemia fetal. de alta prevalencia en la población y de curso generalmente asintomático. Signos clínicos son hepatoesplenomegalia. Tiene una mortalidad de 5 a 35%. Una de cada 1000 mujeres hacen la infección durante el embarazo y el 50% de ellas provoca alguna alteración en el feto. sin haberse descrito otra vía. por lo tanto. a las 20-23 semanas la transmisión es del 30%. Se realiza la detección de anticuerpos por la Inhibición de HemaAglutinación. En este momento. coriorretinitis. congénita. La infección en el neonato es por vía transplacentaria. 87-95% es seropositiva. ictericia. sordera. y la células (y por lo tanto los órganos en formación) estan con su metabolismo enlentecido. es posible una segunda infección. El cuadro clínica en la madre se caracteriza por fiebre. Las alteraciones serían consecuencia de que la multiplicación celular enlentecida por la carga viral. Manifestaciones permanentes y tardías son retardo mental. CIV. TOXOPLASMOSIS. Es la infección producida por el protozoo Toxoplasma gondii. anemia hemolítica. lo que dá inmunidad que es de caracter transitorio. Esta enfermedad no tiene tratamiento. En la forma congénita la severidad depende de la edad gestacional al momento de la infección. alteraciones cardíacas (CIA. que se encuentra en la naturaleza y su hábitat es el intestino del gato. CEG y el exantema típico. que pueden durar 6 meses. Ésta se logra ya que se cuenta con una vacuna tipo virus vivo atenuado. TGV).

no la incidencia. El estudio se realiza a través de la HemaAglutinación Indirecta.4 a 2. que muestra la prevalencia. insecto hematófago. ENFERMEDAD DE CHAGAS Enfermedad producida por el Tripanosoma cruzi. Es de características endémicas. que puede provocar ceguera en forma tardia. luego el grataje hacer pasar al protozoo al interior del cuerpo. La transmisión en humanos es con el consumo de sangre contaminada y de madre a hijo. protozoo que afecta a gran número de mamiferos y que ocupa de vector. hidrocefalia con calcificaciones periventriculares y coriorretinitis. de lo contrario hace mononucleosis infecciosa. De las madres seropositivas sólo el 6. y de ellos.9% transmite el agente al feto. en Chile. el estudio de los casos agudos se realiza IgM e IgG seriadas. lo cual mide anticuerpos y no parasitémia. con distribución de la I a la VII región. La seropositividad de la población es de 30-35%. siendo más frecuente en el norte y centro de Chile. La madre se contagia al comer carne mal cocida con quistes y/o alimentos contaminados con deposiciones de gatos (ooquistes). Otra forma es la transfusión sanguínea y el transplante de órganos. siendo mucho más frecuente en la III y IV regiones. El neonato se infecta vía transplacentaria. anemia. en el neonato es con Pirimetamina más Sulfadiazina. 70% nace aparentemente sano. En el neonato se ve hepatoesplenomegalia. dependiendo la edad gestacional. forma infectante que se encuentra en las deposiciones del gato. y comer carne cocida. En la madre inmuno competente la infección pasa frecuentemente asintomática. en áreas urbanas (Santiago) es de 1.7%. ictericia. El diagnóstico se realiza como screeninig con la reacción de Sabin y Felman.3 a 8. en el último trimestre la transmisión es de 60-80%. Esta enfermedad es endémica en Chile. El feto es afectado vía transplacentaria. al Triatoma infestans o Vinchuca. bajo peso. en la primera mitad hay un 10% de contagio. El contagio de la madre se produce por la mordedura de la vinchuca. ésta se demuestra por estudio de 8 . de las cuales. En casos de inmuno comprometidos. además de realizar control hematológico por la posibilidad de anemia aplásica. a lo cual se agrega ácido folínico. donde la seroprevalencia de la población es 17%. en general. en las embarazadas hay un caso agudo en 1000 embarazos. que posteriormente deyecta en un lugar cercano. como los casos de SIDA. que se basa en mantener a gatos alejados de la casa y especialmente de la comida. No hay vacuna para su prevención. ooquistes. y trofozoitos. pero la enfermedad es mucho más severa.cordero mal cocidas. se afecta principalmente el corazón y el cerebro con formación de tumores. 30-40% pasa al feto. En la embarazada el tratamiento es con Espiramicina.

pero ha aumentado. Del total de embarazadas 0. La vía de contagio por parte de la madre es la vía sexual. la fase crónica se manifiesta por miocardipatía chagásica (IC y arritmias). muy móvil. ictericia. En las madres puede ser asintomática.2% tiene infección activa durante el embarazo. en esta etapa la serología es negativa. en los últimos años con la infección HIV. se puede contagiar por el paso del feto a través del canal de parto contaminado. que se basan en detectar antígenos treponémicos. megacolon y/o megaesófago. aumentada en tamaño y peso en más de 50%. de imposible cultivo y lábil al ambiente. donde se utiliza Nifurtimox y Bensnidazol. anemia. indolora. pero no se describen casos. el RPR es un test rápido de detección cualitativo de reagíneas. que se basan en la detección de anticuerpos (llamados reagíneas) contra el Treponema. púrpura. En esta enfermedad la prevención se basa en el mejoramiento de la vivienda y sus alrededores. generalmente luego de la saemana 16. afortunadamente. es importante decir que el VDRL tiene falsos positivos con enfermedades autoinmunes y falsos negativos con exceso de anticuerpos. edematosos. en estas etapas la serología es de alto rendimiento. En la lúes secundaria y terciaria la clínica es polimorfa y con muchos diagnósticos diferenciales. lesión ulcerada. en teoría. Tiene un 50% de mortalidad sin tratamiento. en sus formas congénitas y primaria. fiebre. Éstas pueden ser inespecíficas como el VDRL yRPR. SÍFILIS Enfermedad de transmisión sexual producida por la espiroqueta Treponama pallidum. MHA-TP. luego hay un período de latencia por muchos años (hasta 40) y aparecen parasitemias frecuentes. En el neonato se transmite vía transplacentaria. hepatoesplenomegalia. El tratamiento es efectivo sólo en la fase aguda. lo que se hace es usar los test inespecíficos de sceening y confirmar los positivos con específicos. ya 9 . con adenopatía satélite que aparece 1 semana luego de la aparición de la lesión. pero también puede producir chagomas. En el neonato provoca aborto o feto muerto. la sífilis es la ETS de mayor frecencia. indoloros y violáceo con adenopatía satélite. el inicio de la era antibiótica marco una significativa disminución. Junjto con la uretritis y los papilomas por HPV. antiguamente de gran morbimortalidad. Hay varias presentaciones clínicas. indurada. nódulos duros. El diagnóstico de sífilis es clínico durante la primera etapa. IgM. miocarditis o encefalitis. también la detección en bancos de sangre. Además hay que señalar el compromiso de pla placenta. lesiones necrohemorragicas en la piel que en realidad son míltiples chagomas. En la práctica.gota de sangre al frotis o xenodiagnóstico en donde vinchucas sin Tripanosoma pican a pacientes para que luego "cultiven" a posibles parásitos. Los exámenes específicos son FTA -ABS.

placenta grande y polihidramnios. por un mínimo de 10 días. la activación de los sistemas inmunológicos del feto y en menor medida de la madre generan una mayor reacción a la infección. por disminución de la barrera transplacentaria. además. a las embarazadas se les pide un VDRL de screening al inicio del control del embarazo. a partir de la 16-18 semanas comienza un aumento progresivo del paso transplacentario. con la aparición de fiebre. 25000 UI/kg/12 horas ev. osteocondritis y coriza serohemática. y que en la práctica no se ve alergia por tratarse de neonatos. la infección durante la primera mitad del embarazo es rara. En neonatos se usa PNC G. producto de la lisis masiva de Treponoma. o si tiene menos de 2 años de evolución. se repuite la dosis cada 1 semana por 3 veces. pénfigo con bulas palmoplantares.. ya que el Treponoma es muy sensible. CEG autolimitado por corto tiempo. Los síntomas al nacimiento son menos severos a medida que aumenta la edad gestacional. ictericia. Hay hepatoesplenomegalia gigante. Si no es así. pseudoparálisis de Parrot por dolor. anemia hemolítica<. En el neonato. El tratamiento en con Penicilina.4 mill im si está en etapa 1ª o 2ª. No se debe confundir la alegia con la reacción de JarishHerxheimer. produciendo aborto o feto muerto. Se debe señalar que la Eritromicina y la Tetraciclina no son alternativas a la Penicilina. además.que una posible alza en los títulos de VDRL puede demorar tiempo que es necesario usar en el tratamiento. En la lúes adquirida se usa PNC Benzatina 2. linfoadenopatias. La prevención de la sífilis se debe enfocar a la prevención de las ETS. 10 .

. en Meneghelo. Infecciones Intrauterinas y Perinatales Crónicas.BIBLIOGRAFIA 1. Burrow GN. 2ª edición. en Harrison... Re vista Chilena de Obstetricia y Ginecología. 4. Ed.. en Complicaciones Médicas Durante el Embarazo. Editorial McGraw-Hill. el al. Síndrome de TORCH. Editorial Mediterráneo..Muñoz P. 2.. Clinical Obstetrics and Gynecology... Texto de Pediatría.. Infecciones Virales.. Bacteria and Protozoans in Pregnancy: A Sample of Each. Escaff V. Panamericana.Maccato M. Herpes in Pregnancy. Colin Jordan M. 36(4): 869-877... Obstetricia. Escaff V.. 1992. Viruses. 11 .. 1996.Collins TM.Pérez Sánchez A.Contreras MC... Sífilis... 1997. 6.Silva E. Thomas FF. Clinical Obstetrics and Gynecology: Dec 1993. Adolescentes y sus Recién Nacidos de Riesgo.. en Meneghelo.Ault KA. 1994.Stagno S. Revista Chilena de Infectología. Dec 1993.Lukehart SA. 13ªedición... Detección de Marcadores Parasitarios y Virales en Embarazadas.... 1995. 8. Saltzman RL.. Sífilis Congénita.. 2: 130-137. 60(2): 85-89. Faro S. 1997. Tratado de Medicina Interna.. Saavedra T. 36(4): 878885. 3. 7. 5. Holmes KK. 9.. Texto de Pediatría.

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