Professional Documents
Culture Documents
Cicle de Cori. Síntesi i degradació del glicògen. Ruta de les pentoses fosfat.
Fructosa.6 − fosfat
Inversió de la tercera de la glucòlisi:
Consisteix en la carboxilació del piruvat fins a formar
oxalacetat consumint ATP.
Oxalacetat + Pi + ADP + 2 H +
Hi ha també el pas de oxalacetat fins a formar
fosfoenolpiruvat consumint GTP.
Oxalacetat + GTP
Fosfoenolp
iruvat
.carboxiqui
→
nasa ( citosòlic )
Cicle de Cori:
El lactat es produeix en el múscul esquelètic d’animals superiors quan es fa una contracció forta, ja que es necessita
molta energia que s’obté a partir de la glucòlisi, el cicle de Krebs i la cadena del transport electrònic; però per això cal
molt oxigen. Si no hi ha prou oxigen, el múscul a part de funcionar aeròbiament, fa la fermentació làctica de manera
anaeròbia. Llavors una part de la glucosa es transforma fins a piruvat i una altra es transforma fins a lactat. La
transformació fins a lactat li serveix per oxidar el NADH de la glucòlisi, per tal que aquesta no s’aturi. L’organisme per
aprofitar el lactat el pot fer sortir de la cèl·lula muscular, i per la sang anar fins al teixit hepàtic que té la capacitat de fer la
gluconeogènesi de manera més efectiva. La cèl·lula hepàtic redueix el lactat a piruvat, llavors fa la gluconeogènesi fins a
produir glucosa que pot ser utilitzada allà on calgui. Aquest cicle de reaprofitament del lactat es coneix com a cicle de
Cori.
18
Cicle de la Glucosa – Alanina: (té cert paral·lelisme amb el cicle de Cori)
El múscul esquelètic quan està en contracció forta es produeix una certa degradació de les proteïnes musculars.
+
Aquestes es degraden en aminoàcids que alliberen el ió amoni (NH4 ) al medi i que resulta extremadament tòxic. Aquest
es captat pel glutamat que amb el piruvat que passa a alanina, el glutamat passa a α-cetogluterat en un procés de
transaminació. Amb això s’aconsegueix treure els ions amoni del medi. Aquesta alanina pot passar a la sang i anar fins
a les cèl·lules hepàtiques on hi ha transportadors específics que els permeten l’entrada. Allà l’alanina passa a piruvat
invertint la transaminació amb el pas de α-cetogluterat a glutamat. Aquest procés allibera l’amoni que passa al cicle de la
urea. I el piruvat torna a passar a glucosa i a través de la sang pot tornar a ser utilitzat.
Cicle de Cori: Cicle de la Glucosa – Alanina:
Transformacions de la glucosa:
El metabolisme del glicògen consisteix en la síntesi i
degradació d’unions entre la glucosa α-1,4 i
ramificacions en α-1,6.
El glicògen s’emmagatzema al fetge de forma més
concentrada i el múscul esquelètic de forma menys
concentrada perquè n’hi ha més.
Dins les cèl·lules d’aquests òrgans s’acumula en
grànuls, aquestes també contenen els enzims de
degradació i síntesi d’aquest polímer.
Aquests processos permeten conservar i mantenir els
nivells de glucosa en sang.
La síntesi i degradació del glicògen té lloc emprant rutes
completament diferents tot i que estan regulades
coordinadament.
La regulació té lloc essencialment per dos processos
principals, la modificació covalent reversible dels enzims
que participen en aquests processos a través de la
fosforilació, i també es troben sota el control hormonal
que afecta aquesta modificació covalent reversible dels
enzims en els animals superiors.
Les hormones afecten a les cèl·lules provocant la
transducció de senyals. Les hormones produeixen una
senyal des de que arriben a la superfície cel·lular i
provoquen una sèrie de canvis a l’interior de la cèl·lula
- Degradació del glicògen:
La degradació del glicògen té lloc per alliberament
d’unitats de glucosa del polímer.
No s’alliberen per hidròlisi sinó per fosforòlisi, és a dir, amb la presència de fosfat inorgànic. Aquesta reacció està
catalitzada per la glicògen fosforilasa en un procés que s’anomena fosforòlisi i que només degrada els enllaços α (14).
Ja que no pot amb les ramificacions α (16) que han de ser alliberades amb enzims desramificants.
(Glicògen) n + Pi Glicògen
. → Glu cos a.1 − fosfat + (Glicògen) n −1
fosforilasa
L’avantatge és que quan es degrada el glicògen s’obté la glucosa fosforilada que pot passar a glucosa 6-fosfat sense
haver de gastar l’ATP del primer pas de la glucòlisi a través d’una isomerasa que s’anomena fosfoglucomutasa que té
activitat transferasa i α(16) glucosidasa ja que té dos centres actius en el mateix enzim.
19
La glicògen fosforilasa no pot actuar a la ramificació quan arriba a 4 glucoses de ramificació, llavors la transferasa posa
a una altra ramificació de 4 glucoses, 3 de les 4 glucoses que no havia pogut fosforilar formant una ramificació de 7
unitats que queden disponibles per la glucògen fosforilasa.
- Biosíntesi del glicògen:
La biosíntesi del glicògen comença a partir de la glucosa 6
fosfat que pot venir a partir de la gluconeogènesi o de la
glucòlisi.
Aquesta isomeritza a glucosa 1-fosfat per l’enzim
anomenat fosfoglucomutasa.
Aquesta és transferida a un nucleòtid alliberant-se fosfat
inorgànic (el nucleòtid és UTPUDP+Pi). L’enzim que
catalitza aquesta reacció és l’UDP-glucosa fosforilasa,
formant un gluconucleòsid.
Amb aquesta reacció es transfereix la glucosa a un nucleòtid, la qual cosa constitueix un pas imprescindible per
construir la molècula de glicògen. Llavors es pot transferir la glucosa a una molècula de glicògen alliberant l’UDP.
Aquesta reacció està catalitzada per la glicògensintasa.
Glicògen sin tasa
UDP − glu cos a + (Glicògen) n − 1 → UDP + (Glicògen) n
Una molècula de glicògen es comença a partir d’una molècula de glucoproteïna a la qual llavors es talla la proteïna.
La unió sempre té lloc per l’extrem no reductor per tant només pot sintetitzar l’enllaç glucosídic des de α(14). L’enzim
que introdueix les ramificacions α(16) és l’enzim ramificador amilo(14,16)transglicosilasa.
Aquest enzim agafa un fragment d’entre 5 i 9 residus de glucosa i el posa a un altre residu més intern.
Les ramificacions afavoreixen més punts per la degradació o síntesi.
Les ramificacions fan que la molècula sigui molt més soluble al existir una concentració més elevada a l’exterior.
20
Regulació coordinada del metabolisme del glicògen:
El mecanisme de regulació es dóna de forma covalent i
reversible per fosforilació i defosforilació que s’introdueixen
a les cadenes laterals.
La glicògen sintetasa activa és la no fosforilada amb els
seus grups hidroxi.
La glicògen sintetsa inactiva és la fosforilada.
La glicògen fosforilasa activa és la fosforilada.
La glicògen fosforilasa inactiva és la defosforilada.
Per passar d’una forma a l’altre s’utilitzen proteïnes
quinases que catalitzen la transferència d’un grup fosfat de
l’ATP fins a una serina o tirosina.
Per fer el pas invers hi ha una hidròlisi realitzada per les
fosfatases que en presència d’aigua alliberen els grups
fosfat.
La cascada de transducció de senyals té com objectiu
l’amplificació dels senyals i la regulació en molts punts.
21
Apèndix sobre la regulació de glicògen a nivell hormonal:
Es basa en les cascades de transducció de senyals, aquestes provoquen per exemple, una resposta de degradació de
glicògen. En aquest exemple l’adrenalina (missatger primari) s’uneix a una proteïna receptora de membrana formant el
complex receptor–adrenalina que canvia de conformació per interaccionar amb una altre proteïna de membrana i
aquesta interacciona amb una proteïna G que canvia el GDP per GTP, provocant-li uns canvis conformacionals que
permet que pugui interaccionar amb l’amilat ciclasa activar-la i passar d’ATP a AMPc (missatger secundari, que està al
citosòl).
Hormones del metabolisme del glicògen:
Insulina: hormona proteica que és sintetitzada pel pàncreas i participa en la síntesi de glicògen principalment en el fetge
i fent la funció contraria a la de l’adrenalina.
Adrenalina: és una hormona no proteica, és una amina derivada de l’aminoàcid tirosina que surt de la medul·la espinal i
actua principalment en el múscul i també en el fetge.
Glucagó: hormona proteica secretada i sintetitzada pel pàncreas per la degradació de glicògen en el fetge.
22
- Branca no oxidativa de la ruta de les pentoses fosfat:
Es necessiten dos enzims la transcetolasa que transfereix unitats de dos carbonis a uns altres sucres i la transaldolasa
que transfereix unitats de tres carbonis a un altre sucre.
C 5 + C 5 ← → C 3 + C 7
Transcetolasa
C 7 + C 3 ← → C 6 + C 4
Transaldolasa
C 5 + C 4 ← → C 3 + C 6
Transcetolasa
23
Tema 13: La fotosíntesi Visió global de la fotosíntesi. Pigments fotosintètics. Descripció de la
fase lluminosa: fotosistemes, transport electrònic i fotofosforilació. Descripció de la fase fosca:
el Cicle de Calvin. Fotorespiració. Ruta del C4.
La fotosíntesi és la síntesi de matèria orgànica a partir de la radiació de la llum, aigua i diòxid de carboni.
La fotosíntesi es dóna en plates verdes i bacteris fotosintètics.
H 2 O + CO2 → (CH 2 O) + O2
Es requereix la participació de moltes proteïnes i mecanismes aportadors de llum.
Es dóna en el cloroplasts .
És una reacció biosintètica de reducció, per tant cal energia de l’ATP i poder reductor del NADPH.
Té lloc en dues etapes, una en presència de llum i la altra fase en absència de llum o fase fosca.
La fase en presència de llum permet obtenir la energia i el poder reductor que cal per a la segona.
La fase fosca o en absència de llum utilitzant els productes de la fase lluminosa produeix sucres a partir de CO2.
El NADPH es produeix per un mecanisme semblant al de la cadena del transport electrònic, però en aquest cas qui
cedeix els electrons és l’aigua.
El ATP es produeix en bombes de protons que aprofiten el gradient de pH per fer funcionar una ATP sintasa que
produeix ATP.
Clarament hi ha un mecanisme semblant al de la cadena de transport electrònic i a la fosforilació oxidativa però amb la
diferencia que aquí els electrons provenen de la fotoexcitació dels pigments fotosintètics.
Localització dels elements fotosintètics:
Membrana tilacoide: s’hi troben les molècules captadores de llum, és a dir tots els pigments associats en el que
s’anomenen fotosistemes. També hi ha les molècules que participen en la cadena del transport electrònic. També hi ha
la ATP sintasa específica dels cloroplasts que és força semblant a la dels mitocondris.
Estroma: hi ha els enzims que permeten la síntesi de glucosa a partir de diòxid de carboni, és a dir, els enzims del cicle
de Calvin.
Pigments fotosintètics:
Clorofil·la: és un anell de tetrapirrol formant un anell de
porfirina, és a dir, una estructura formada per 4 anells de
pirrol. Forma una estructura semblant a la del grup Hemo
però es diferencia perquè té Mg en comptes de Fe. També
conté una cadena hidrogencarbonada de fitol. La clorofil·la
a i b absorbeixen respectivament entre 400-500 nm i 600-
700 nm, la resta de l’espectre de radiació de la llum
s’absorbeix pels altres pigments.
Ficoeritrobilines, ficocianobilines i carotens: tenen una alternança de enllaços dobles i simples, les molècules que ho
presenten globalment s’anomenen poliens. Aquesta alternança de enllaços dobles i simples els permet captar la
radiació solar al alterar els electrons excitant-los. Absorbeixen l’espectre de la llum entre 400 i 700 nm.
Els pigments s’organitzen en unitats fotosintètiques que s’anomenen fotosistemes, són agrupacions de clorofil·la.
Hi ha dos tipus de clorofil·la segons la seva reacció en rebre Transferència d’energia de ressonància en un
la radiació. complex de captació de la llum
Quan una molècula de clorofil·la rep radiació, un electró
s’excita; i quan aquest torna al seu estat fonamental
l’energia que perd s’utilitza per excitar una altra molècula.
Les molècules que capten la radiació s’anomenen antenes i
el procés de transferència de l’energia s’anomena
ressonància. Aquest procés passa fins que arriba a la
clorofil·la centre de reacció del fotosistema. En aquesta
l’energia s’utilitza per excitar un electró de l’estat
fonamental, que no torna a l’estat fonamental sinó que es
transferit a un acceptor d’electrons.
El fotosistema es converteix en un oxidant potent.
24
Hi ha dos fotosistemes:
Fotosistema I (P700): aquest fotosistema pot acceptar longituds d’ona per sobre del 680 nm i la relació entre la
clorofil·la a i la b és alta, per tant, hi ha més clorofil·la a.
Fotosistema II (P680): la relació de clorofil·la a respecte la b és menor hi ha clorofil·la c.
La reacció d’acceptació dels electrons va ser descoberta l’any 1937 per Robert Hill.
Reacció de Hill: H 2O + 2 A →
2 AH 2 + O2
llum
En aquesta reacció es va fer servir un acceptor d’electrons artificial que és una molècula oxidant que en el cas concret
de la reacció de Hill s’anomena reactiu de Hill. Quan aquesta reacció es dóna de forma natural en els cloroplasts
+
aquest oxidant és el NADP . En aquestes reaccions els electrons van d’un gradient de potencial positiu a un de
negatiu, això suposa una energia lliure positiva que per tant cal aportar a través de la radiació solar.
+
H 2O + 2 NADP + llum 2 NADPH + O2 + 2 H +
→ En aquesta reacció el NADP es redueix a NADPH
mentre que l’aigua s’oxida a oxigen, tal i com es veu
+
E º ( NADP / NADPH ) = −0.32V pels potencials estàndards els electrons tendeixen a
+
anar des del parell NADP /NADPH cap el parell
E º ( H 2O / O2 ) = +0.82V aigua/oxigen. Perquè la reacció es doni a l’invers cal
∆G + aportar l’energia de la radiació solar.
Fotosistema I (P700)acceptor de la clorofil·la del
centre de reacció (Ao)filoquinona, molècula unida a
una proteïna redox (A1)diferents centres ferro-sofre
+
(FX, FA, FB)ferrodoxina (Fd)ferredoxina-NADP
+
oxidoreductasa(FNR)NADP
Fotosistema II (680)feofitina (Ph)plastoquinona (QA,
QB, QH2), equivalents de la ubiquinona de la cadena del
transport electrònic mitocondrialcomplex citocrom bf
(citocrom III o citocrom reductasa), citocrom b, f i
diferents centres Fe-S que també actuen com a bomba
de protonsplastocianina (Pc)fotosistema I
Tanca la cadena el fotosistema I.
Els fotosistema I queda amb un alt poder oxidant que té
la capacitat de trencar l’aigua amb la deshidrogenasa
de l’aigua.
Aquest enzim té un centre dimanganès (MnC) i dos
donadors d’electrons a P680.
Aquest enzim és equivalent al complex IV o citocrom
oxidasa de la cadena de transport electrònic del
mitocondri on també hi ha formes semireduïdes d’O2.
2 H 2O → 4 H + + 4e − + O2 ↑
2 H 2O + 2 NADP + llum
O2 ↑ +2 NADPH + 2 H +
→
25
Aquest procés s’anomena esquema en Z, per la forma que pren la gràfica dels potencials.
Per cada electró que arriba al complex del citocrom bf es transporten 2 protons.
Llavors per cada molècula d’aigua que s’hidrolitza, dels 4 electrons que surten se’n obtenen 8 protons, que més els
quatre que s’obtenen directament de la hidròlisi donen un total de 12 protons per molècula d’aigua.
Això genera una energia en forma de gradient de concentració de protons que quan surten cap a fora de a l’estroma
per una ATP sintasa molt semblant a la mitocondrial.
Per cada 3 protons que tornen a l’estroma es produeix una molècula d’ATP.
L’ATP sintasa del tilacoide consta de dos subunitats, CFo i CF1:
- CFo: es troba enmig de la membrana lipidica del til·lacoide.
- CF1: es projecta cap a l’exterior i està formada per 3 subunitats α, 3 β, 1 γ i 1 ε.
El gradient electroquímic de pH és el component principal del mecanisme, ja que el potencial de membrana es nul, ja
que membrana del tilacoide es permeable a ions com el clorur i el magnesi.
L’ATP i el NADPH ja es queden en l’estroma que és el compartiment adequat per formar els sucres.
Esquema de les reaccions que es produeixen en els til·lacoides:
→ Ppi
R − COOH + CoA ATP
−
→ R − CO − AMP( Acil.adenilat ) CoA SH → AMP
→ R − CO − S − CoA( Acil − CoA)
2.- Per entrar l’acil-CoA al mitocondri cal associar-lo a un Funcionament Carnitina:
transportador que és la arnitina, una amina quaternària.
Estructura Carnitina:
La unió entre la carnitina i l’acil-CoA és catalitzada per la
carnitina aciltransferasa I, un cop atravessada la
membrana mitocondrial interna, un enzim anomenat
carnitina aciltransferasa II torna a formar l’acil-CoA i
allibera la carnitina.
Esquema de la β-oxidació dels àcids grasos.
28
La degradació de l’àcid gras dins de la matriu del mitocondri es dóna en dos fases, la β-oxidació i el cicle de Krebs.
En la primera es trenca la cadena de l’àcid gras per alliberar unitats de 2 carbonis, en concret acetil-CoA que és un
intermediari del cicle de Krebs, començant per l’extrem carboxi. C-C-C-C-C-C-//C-COOH
Per tant, un àcid gras de 16C com l’àcid palmític haurà de donar 7 voltes de β-oxidació.
Els coenzims reduïts (NADH i FADH2) poden anar directament a la cadena del transport electrònic ja que ja es
troben en el compartiment cel·lular adequat.
(n − 1) (n − 1)
Àcid .Gras (Cn) ⇒ voltes.β − oxidació → (FADH 2 + NADH ) + n Acetil − CoA
2 2 2
Balanç de la degradació d’àcids grassos:
1. * β − Oxidació : ( Palmitoil − 16C )
1.Volta
Palmitoil.CoA + CoA − SH + FAD + NAD + + H 2O → Miristoil .CoA + Acetil.CoA + FADH 2 + NADH + H +
7.Voltes
8 Acetil − CoA + 7 FADH 2 ( x 2 = 14 ATP ) + 7 NADH ( x3 = 21ATP ) + 7 H +
S ' obtenen.35 ATP. per.la.β − oxidació.del.Palmitoil
2. * Cicle.de.Krebs.(8.voltes)
16CO2 + 8CoA − SH + 24 NADH ( x3 = 74 ATP ) + 8 FADH 2 ( x 2 = 16 ATP ) + 8 ATP ⇒ 96 ATP
8 Acetil − CoA + 16O2 + 96 ADP + 96 Pi → 8CoA − SH + 96 ATP + 16CO2 + 104 H 2O
Total : Palmitoil − CoA + 23O2 + 131ADP + 131Pi → 131ATP + 16CO2 + 146 H 2O + 8CoA − SH
Total. ATP : 131ATP − 2 ATP.transport.àc.gras = 129 ATP
Regulació de la β-oxidació:
La regulació es dóna a nivell del transport de l’àcid gras al mitocondri. És a dir, en l’enzim carnitinacil transferasa I,
que és inhibit al·lostèricament per el malonil-CoA, un percussor de la biosíntesi d’àcids grassos.
β-oxidació àcids grassos poliinsaturats i nº senar C. Formació de cossos cetònics al fetge:
Del l’acetil CoA de la β-oxidació, es pot treure E a partir
del cicle de Krebs, o bé amb la formació de cossos
cetònics fer condensació d’acetil-CoA per esterificació.
Aquests cossos cetònics són: acetoacetat, acetona
(expulsada pels pulmons en respirar) i β-hidroxibutirat.
Si la [glucosa]↓, no es pot utilitzar per obtenir E però en
cal per el cervell, la resta del cos continua obtenint
energia a través de la β-oxidació.
Llavors si [acetil-CoA]↑ però [oxalacetat]↓ perquè cal
mantenir el nivell basal de glucosa (gluconeogènesi) pel
cervell; l’acetil-CoA produït per β-oxidació no pot entrar
al cicle de Krebs i forma cossos cetònics per cetosi.
L’acetoacetat i el β-hidroxibutirat poden ser utilitzats al
cap d’un temps pel cervell en substitució de la glucosa.
29
Biosíntesi d’àcids grassos:
Característiques principals:
1.- No és la inversió de la ruta degradativa ja que hi ha
nous enzims.
2.- Es duu a terme en el citosòl.
3.- Els intermediaris de la biosíntesi estan units
covalentment als grups tiol d’una proteïna anomenada
proteïna transportadora de grups acil (ACP). Aquesta
proteïna té un braç llarg que en el seu extrem hi ha el
grup tiol que fa la esterificació. Aquesta proteïna és un
complex multienzimàtic que fa que no hi hagi difusió dels
reactius i els substrats millorant així la eficiència.
4.- En animals superiors aquest complex multienzimàtic
s’anomena complex àcid gras sintasa.
5.- La nova cadena d’àcid gras es va formant a partir de
unitats de dos carbonis que s’addicionen en forma de
malonil-CoA. Hi ha una descarboxilació entre les unitats
que s’addicionen. La cadena però comença directament
a partir de dos unitats de acetil-CoA, la resta d’unitats
provenen de l’acetil-CoA que passa a malonil-CoA.
6.- El poder reductor que s’utilitza és el NADPH.
7.- L’àcid gras sintasa s’atura quan acaba de sintetitzar
un àcid gras de 16 carbonis i de cadena saturada tal i
com és l’àcid palmític.
Formació del Malonil-CoA:
CH3 − CO − S − CoA + HCO3− + ATP + H 2O acetil
→−OOC − CH 2 − CO − S − CoA + ADP + Pi + H +
.CoA.carboxilasa
30
Mecanisme del braç oscil·lant del complex de l’àcid Proteïna transportadora de grups acil (ACP): el grup
gras sintasa del eucariotes: prostètic és la 4’-fosfopanteteína que està covalentment
unida al grup hidroxil d’un residu de Ser de la ACP.
31
Orígens de l’acetil-CoA:
Els aminoàcids també produeixen acetil-CoA per la
degradació d’esquelets carbonats del aminoàcids.
1 Citrat sintasa
2 Citrat liasa
3 Malat deshidrogenasa citosòlica i mitocondrial
4 Enzim màlic
L’avantatge de tenir dos rutes per tancar la ruta es que es pot produir part del NADPH que es necessari per la
síntesi d’àcids grassos, juntament amb el NADPH produït en la ruta de les pentoses fosfat.
Biosíntesi de triglicèrids (teixit adipós principalment):
Es necessiten glicerol 3-fosfat i acil-CoA, que es poden obtenir:
− fosfat .deshidrogenasa
Dihidroxiacetona − fosfat + NADH + H + glicerol
.3 → Glicerol.3 − fosfat + NAD +
Glicerol + ATP glicerol
.quinasa
→ Glicerol.3 − fosfat + ADP
−
Àc.Gras + ATP + CoA − SH acil → Acil − CoA + AMP + Pi
CoA. sin tasa
Síntesi de triglicèrids:
− fosfat .aciltransferasa
Glicerol.3 − fosfat + 2 Acil − CoA glicerol
.3 → L − fosfatidat + 2CoA − SH
2 O → Pi
L − fosfatidat H →1,2 − diacil.glicerol
− fosfat .aciltransferasa
1,2 − diacil.glicerol + R − CO − S − CoA glicerol
.3 → Triglicèrid + CoA − SH
32
Tema 16: Integració del Metabolisme Visió global del metabolisme. Control integrat del
metabolisme mitjançant hormones. Missatgers secundaris involucrats en el control del
metabolisme: traducció de senyals. Paper dels òrgans clau en diferents situacions
metabòliques.
33
Perfils metabòlics dels òrgans més importants:
- Cervell: utilitza com a font d’energia només glucosa, i després d’un període d’adaptació utilitza cossos cetònics,
que entre 3 i 4 dies de inanició comença a consumir-los juntament amb la glucosa; i després de varies setmanes
els consumeix principalment més que no pas glucosa. No emmagatzema res i tampoc no exporta res. Només fa la
glucòlisi, el cicle de Krebs i la cadena del transport electrònic; i després d’un període d’adaptació la degradació de
cossos cetònics. No pot utilitzar àcids grassos perquè viatgen juntament amb proteïnes i la membrana de les
neurones no permet el pas de substàncies apolars.
- Múscul: utilitza com a font d’energia la glucosa, els àcids grassos i els cossos cetònics. Emmagatzema les
reserves més importants de glicògen, que només fa servir pel seu propi funcionament ja que no té la glicògen 6-
fosfatasa i per tant no pot regular el nivell de glucosa a la sang. Fa les rutes de la glucòlisi, la gluconeogènesi fins
a glucosa 6-fosfat, la β-oxidació, el cicle de Krebs i la degradació de proteïnes. En contracció pot fer la glucòlisi
anaeròbia quan està en repòs utilitza els àcids grassos. A diferència del múscul esquelètic, el múscul cardíac no
emmagatzema res, només fa la glucòlisi aeròbia i no pas l’anaeròbia; utilitza com a font d’energia àcids grassos al
teixit adipós, alanina del múscul esquelètic, lactat del múscul esquelètic, glucosa i cossos cetònics. Per això fa les
rutes de glucòlisi, β-oxidació, degradació de cossos cetònics, aprofitament d’alanina i lactat.
- Teixit adipós: emmagatzema triglicèrids, necessita glucosa i àcids grassos (acomplexats amb proteïnes) que li
arriben per la sang. Llavors es transforma a glicerol 3-fosfat i acil-CoA per formar triglicèrids que poden ser
degradats per una lipasa i tornar a passar a la sang quan convingui i en el fetge tornar a ser aprofitats. Les rutes
metabòliques que duu a terme són la glicòlisi, la β-oxidació, la biosíntesi i degradació de triglicèrids.
- Fetge: fa de magatzem de glicògen que pot alliberar en forma de glucosa a la sang per tal de mantenir els nivells
d’aquesta ja que disposa de la glicògen 6-fosfatasa. Utilitza com a fons d’energia la degradació de cetoàcids per
donar glucosa i els cossos cetònics produïts per altres òrgans. Pot fer pràcticament totes les rutes metabòliques
com són la síntesi i degradació de glicògen, glucòlisi, gluconeogènesi, cadena de transport electrònic, producció i
degradació de cossos cetònics, β-oxidació d’àcids grassos, síntesi d’àcids grassos i també el cicle de Cori i el cicle
de la glucosa - alanina.
34