You are on page 1of 8

PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN Preeklampsia berat sebagai penyulit kehamilan masih sering ditemukan dan merupakan salah satu dari tiga besar yang menjadi penyebab utama kematian ibu di dunia, selain perdarahan dan infeksi. Preeklampsia berat menyebabkan 16% kematian maternal dan 45% kematian perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung, insidensi preeklampsia berat pada umumnya sebesar 5-7% dari seluruh kehamilan, meskipun terdapat variasi yang sangat besar, yang dipengaruhi oleh paritas, lingkungan dan predisposisi ras / genetik.1,2 Preeklampsia sendiri dikenal sebagai disease of theories karena banyak teori yang mencoba menjelaskan etiologi preeklampsia. Beberapa teori tersebut antara lain: iskemia plasenta, mal adaptasi imun, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA), Genetic Imprenting; terjadinya preeklampsia dan eklampsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Saat ini teori yang banyak diterima terjadinya preeklampsia yaitu adanya endothelial disfunction / kerusakan endotel mikrovaskular.3

PENGERTIAN 1. DEFINISI PREEKLAMPSIA BERAT Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.4-9 Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik≥160mmHg dan desakan distolik≥90mmHg.

j. f.Edema paru dan sianosis. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsula glisone. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase i. skotomata dan pandangan kabur.Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam. Faktor Iskemia Plasenta Menurut Smasaron dan Sargent pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain: 1. 1978) . 7. mual dan muntah. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada bagian ibu dan janin. Kenaikan kreatinin serum. PEMBAGIAN PREEKLAMPSIA Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori: a. Proteinuria:≥5g/jumlah urin selama 24 jam.b. Trombositopenia < 100. Sindroma HELLP 2. Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas abdomen. penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley. b. Hemolisis mikroangiopatik. e. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. nyeri kepala. Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis. yang menyebabkan kurangnya suplai darah ke plasenta.3.000/ml k.4. atau dipstik:+4. c. h. dengan gejala-gejala impending: nyeri kepala. ETIOLOGI / PATOGENENSIS Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti.8 . d. mata kabur. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. 3. g.

yang selanjutnya diesterifikasi menjadi trigliserida. menyebabkan preeklampsia. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu. Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5.4. Faktor Imunologi Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis. . trigliserida dan fosfolid) serta satu atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein.2. Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein.8. dan berfungsi mengangkut lemak dalam darah. misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar.6. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4. enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. asam lemak bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis. yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual. VLDL. Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. sehigga rasio FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel. Pada proses ini pembentukan antibodi pada plasenta terganggu. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein = VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing Activity = TxPA).6. Faktor Genetika Adanya gen resesif tunggal. Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5. Pada preeklampsia.8-5. Lipoprotein adalah senyawa dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol.7 3. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. 3.6 menjadi 4. LDL(Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein).5. 4 4.

yang akhirnya meningkatkan kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel.5 5. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. Segera masuk rumah sakit. Proses kerusakan endotel menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. dengan . menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu: 1. Pada ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria. juga ditemukan kelainan tonus vaskuler.5-7 Menurut Arbogast dkk. TERAPI MEDIKA MENTOSA a. pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. b. artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa. vasospasme.Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Pada wanita dengan kosentrasi albumin yang rendah. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. c. Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%. Ekspektatif. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. 2. PENATALAKSANAAN Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya.5-7 4. b.dan kelainan koagulasi. bila umur kehamilan≥37minggu.5-7 Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler. d. dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut: a. agresif. Aktif. Rasio TxPA/ VLDL rendah mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten. konservatif: bila umur kehamilan<37minggu . Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan.

4. memperberat hipovolemia. PERAWATAN AKTIF Tujuan: terminasi kehamilan a. Gangguan fungsi ginjal. jenis obat: nifedipine 10-20mg oral. Diet diberikan secara seimbang. Setelah 24jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. . hindari protein dan kalori yang berlebihan. 6. Diuretikum yang diberikan atas indikasi: edema paru. Anti hipertensi. 3. MAP<125. meningkatkan hemokosentrasi. Janin. tidak dibenarkan diberikan secara rutin. ketuban pecah dini. Maintainance dose: dosis lanjutan f. Timbulnya onset partus. Timbulnya oligo hidramnion. Dicurigai terjadi solusio plasenta. Umur kehamilan> 37minggu. 2. c. diulangi setelah 30 menit. b. 1. payah jantung kongestif. Diuretikum.e. 3. 4. 2. Loading dose (inisial dose): dosis awal 2). NST non reaktif dan profil biofisik abnormal. g. karena: memperberat penurunan perfusi plasenta. 1. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. 5. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. h.4 6. Laboratorium. perdarahan. Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. Gangguan fungsi hepar. maksimum 120mg dalam 24 jam. edema anasarka. Desakan darah diturunkan mencapai<160/105. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia. Indikasi Ibu. diberikan: bila tensi ≥180/110mmHg atau MAP≥126. Pemberian MgSO4 dibagi: 1).

c. nyeri epigastrium.5. b. d. Penderita belum inpartu: a. nyeri perut kuadran kanan atas.Trombositopenia progresif yang menjurus adanya Sindroma HELLP. Tujuan: a. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat. sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. b. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsia. 3. Mempertahankan kehamilan. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari. penglihatan kabur. 4. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam. pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas c. maka masih dirawat 2-3 hari lagi. baru diizinkan pulang. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari.5 PENATALAKSANAAN OBSTETRIK Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam: 1. 2. Induksi persalinan harus sudah . PERAWATAN KONSERVATIF 1. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan. b. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri kepala.7. masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang. kenaikan berat badan dengan cepat. Terapi medikamentosa a. Perawatan di rumah sakit: a. Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop≥8 bila perlu dilakukan pematangan servik dengan misoprostol. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan 5.9 7. Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas.

a. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. Bila penderita sudah inpartu. Bila tidak.4 . e. 5. 2. Terjadi fetal distress. tidak dianjurkan anestesia umum. 3. c. d. Bila umur kehamilan< 33minggu. b. Anestesi: regional ansetesi. Induksi persalinan gagal. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. epidural anestesi.mencapai kala II dalam waktu 24jam. 4. b. Terjadi maternal distress. 2. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman. partograf WHO. Memperpendek kala II. induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. Indikasi pembedahan sesar: 1.

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Jilid 2. Kusuma BJ. USU digital Library 2003: 1-30 6. 2001. Wibowo. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita preeklampsia dan eklampsia. 2002. Maj Obstet Ginekol Indones 2007: 196-200 2. About Pre-Eclampsia. Roeshadi RH. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu Kebidanan. Ilmu kebidanan. 2004: 500-5 8.html .uk/eclamp. Palembang. No151. ilmu kedokteran fetomaternal. Jakarta. hipertensi dalam kehamilan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Triatmo Rachimbadi. Dalam http://www. Preeklampsia & eklampsia Available–Desember 2007 from: http. Lintang LS. Bandung. Obstetri Patologi. Maj Obstet Ginekol Indones. Tjandar O. Gambaran fraksi protein darah pada preeklampsia dan hamil normotensif. Rambulangi J. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. 2007: 123-133 4. Edisi Perdana. 2006: 24-8 Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Jakarta. Arif. Pangemanan WT. Edisi kedua./obgin-obstetri. Maj Cermin Dunia Kedok. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo. Budiono. Dkk. Plasenta dan liquor amnii dalam Wiknjosastro H ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Batam. Risiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan dengan kadar β-hCG serum yang tinggi. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Rambulangi J. 1999: 58-67 3. Roeshadi RH. Diagnosis dan klasifikasi preeklampsia dan kelainan-kelainan hipertensi yang lain dalam kehamilan. Mansjoer. 2004. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1.co. himpunan kedokteran fetomaternal POGI: Surabaya. 7. Sindrom HELLP. 2005: 21-23 5. Hipertensi dalam kehamilan. 2004: 1-14 9. 2002. Anonymus. Jakarta. Edisi Ketiga.pre-eclampsia. Wiknjosastro H. Elstar Offset.