PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN Preeklampsia berat sebagai penyulit kehamilan masih sering ditemukan dan merupakan salah satu dari tiga besar yang menjadi penyebab utama kematian ibu di dunia, selain perdarahan dan infeksi. Preeklampsia berat menyebabkan 16% kematian maternal dan 45% kematian perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung, insidensi preeklampsia berat pada umumnya sebesar 5-7% dari seluruh kehamilan, meskipun terdapat variasi yang sangat besar, yang dipengaruhi oleh paritas, lingkungan dan predisposisi ras / genetik.1,2 Preeklampsia sendiri dikenal sebagai disease of theories karena banyak teori yang mencoba menjelaskan etiologi preeklampsia. Beberapa teori tersebut antara lain: iskemia plasenta, mal adaptasi imun, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA), Genetic Imprenting; terjadinya preeklampsia dan eklampsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Saat ini teori yang banyak diterima terjadinya preeklampsia yaitu adanya endothelial disfunction / kerusakan endotel mikrovaskular.3

PENGERTIAN 1. DEFINISI PREEKLAMPSIA BERAT Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.4-9 Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik≥160mmHg dan desakan distolik≥90mmHg.

Proteinuria:≥5g/jumlah urin selama 24 jam. atau dipstik:+4. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain: 1. penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase i.8 . g. 1978) . b. yang menyebabkan kurangnya suplai darah ke plasenta.Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam.4. Hemolisis mikroangiopatik. Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis.Edema paru dan sianosis. c. nyeri kepala.000/ml k. skotomata dan pandangan kabur.b. mual dan muntah. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada bagian ibu dan janin. Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsula glisone. d. f. Faktor Iskemia Plasenta Menurut Smasaron dan Sargent pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta. nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas abdomen. dengan gejala-gejala impending: nyeri kepala. PEMBAGIAN PREEKLAMPSIA Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori: a. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar.3. j. 3. Sindroma HELLP 2. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. 7. ETIOLOGI / PATOGENENSIS Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran. Trombositopenia < 100. Kenaikan kreatinin serum. mata kabur. e.

7 3. asam lemak bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis. Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5. misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar.6.6. LDL(Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). 4 4. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal.4.5. Pada preeklampsia. yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual. trigliserida dan fosfolid) serta satu atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein. yang selanjutnya diesterifikasi menjadi trigliserida. 3. Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein = VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing Activity = TxPA). VLDL. enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna.2. .8. menyebabkan preeklampsia. dan berfungsi mengangkut lemak dalam darah. sehigga rasio FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel. Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Pada proses ini pembentukan antibodi pada plasenta terganggu. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4. Faktor Imunologi Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis.8-5. Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5. Faktor Genetika Adanya gen resesif tunggal. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu. Lipoprotein adalah senyawa dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol.6 menjadi 4.

Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten. Ekspektatif. Segera masuk rumah sakit. juga ditemukan kelainan tonus vaskuler. artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa. Proses kerusakan endotel menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular.5-7 Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. PENATALAKSANAAN Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya. dengan .5 5.5-7 Menurut Arbogast dkk.5-7 4. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.dan kelainan koagulasi. vasospasme. konservatif: bila umur kehamilan<37minggu . agresif. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu: 1. d. Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan. yang akhirnya meningkatkan kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut: a. Pada ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria. Rasio TxPA/ VLDL rendah mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel. TERAPI MEDIKA MENTOSA a. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA. c. bila umur kehamilan≥37minggu. 2. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita dengan kosentrasi albumin yang rendah. Aktif. b. b.

Timbulnya onset partus. jenis obat: nifedipine 10-20mg oral. g. Diuretikum yang diberikan atas indikasi: edema paru. b. diberikan: bila tensi ≥180/110mmHg atau MAP≥126. diulangi setelah 30 menit. maksimum 120mg dalam 24 jam. Indikasi Ibu. 1. 2. ketuban pecah dini. Laboratorium. payah jantung kongestif. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. meningkatkan hemokosentrasi. c. Gangguan fungsi hepar. Anti hipertensi. Diet diberikan secara seimbang. karena: memperberat penurunan perfusi plasenta. Desakan darah diturunkan mencapai<160/105. PERAWATAN AKTIF Tujuan: terminasi kehamilan a. hindari protein dan kalori yang berlebihan. Dicurigai terjadi solusio plasenta.4 6. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. MAP<125. . edema anasarka. 1. perdarahan. Maintainance dose: dosis lanjutan f. Setelah 24jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. 6. Umur kehamilan> 37minggu. tidak dibenarkan diberikan secara rutin. h. 3. memperberat hipovolemia. 4. Timbulnya oligo hidramnion. Pemberian MgSO4 dibagi: 1). 2. Loading dose (inisial dose): dosis awal 2). Gangguan fungsi ginjal. 5. Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia. 3. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal. Janin. Diuretikum. Desakan darah diturunkan secara bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. 4.e.

Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari. masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam. Perawatan di rumah sakit: a. b.5 PENATALAKSANAAN OBSTETRIK Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam: 1. sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop≥8 bila perlu dilakukan pematangan servik dengan misoprostol.5. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. maka masih dirawat 2-3 hari lagi. 3.Trombositopenia progresif yang menjurus adanya Sindroma HELLP. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsia. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari. 4. baru diizinkan pulang. Terapi medikamentosa a.7. Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas. pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas c. nyeri perut kuadran kanan atas. b. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan 5. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan. Penderita belum inpartu: a. 2. nyeri epigastrium. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri kepala. PERAWATAN KONSERVATIF 1. b. Tujuan: a. d. Induksi persalinan harus sudah . penglihatan kabur. c. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat. Mempertahankan kehamilan.9 7. kenaikan berat badan dengan cepat.

mencapai kala II dalam waktu 24jam. Bila umur kehamilan< 33minggu. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. Memperpendek kala II. 5. Terjadi fetal distress. 4. 2. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. d. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.4 . tidak dianjurkan anestesia umum. Indikasi pembedahan sesar: 1. 2. a. Anestesi: regional ansetesi. b. epidural anestesi. 3. Bila penderita sudah inpartu. e. c. Bila tidak. Induksi persalinan gagal. induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. partograf WHO. b. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. Terjadi maternal distress.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Maj Obstet Ginekol Indones. Dkk. Triatmo Rachimbadi. No151. Roeshadi RH. 7. Edisi Perdana. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo. Elstar Offset. 1999: 58-67 3. Hipertensi dalam kehamilan. Ilmu kebidanan. Edisi Ketiga. Palembang. 2002. 2007: 123-133 4. Jakarta. Batam.uk/eclamp. Rambulangi J. 2001. Obstetri Patologi. 2004: 1-14 9. Wibowo. Sindrom HELLP. 2004. Wiknjosastro H.pre-eclampsia. Roeshadi RH. Jakarta. hipertensi dalam kehamilan. Rambulangi J. 2006: 24-8 Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Maj Obstet Ginekol Indones 2007: 196-200 2.html . Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Bandung. Budiono./obgin-obstetri.co. ilmu kedokteran fetomaternal. Pangemanan WT. 2004: 500-5 8. Anonymus. Edisi kedua. Diagnosis dan klasifikasi preeklampsia dan kelainan-kelainan hipertensi yang lain dalam kehamilan. Risiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan dengan kadar β-hCG serum yang tinggi. Lintang LS. About Pre-Eclampsia. Dalam http://www. Kusuma BJ. 2005: 21-23 5. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Preeklampsia & eklampsia Available–Desember 2007 from: http. Plasenta dan liquor amnii dalam Wiknjosastro H ed. Maj Cermin Dunia Kedok.DAFTAR PUSTAKA 1. Gambaran fraksi protein darah pada preeklampsia dan hamil normotensif. himpunan kedokteran fetomaternal POGI: Surabaya. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2002. Tjandar O. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. USU digital Library 2003: 1-30 6. Jakarta. Jilid 2. Mansjoer. Arif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful