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Inflamación

La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. Estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional). La inflamación puede producir: Dolor Enrojecimiento Rigidez o pérdida de la movilidad Hinchazón Calor Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Inflamación aguda En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias. Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Alteración de la permeabilidad vascular Se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la

Las fases de las modificaciones leucocitarias son: Marginación y adherencia a las células endoteliales Cuando el flujo de las vénulas es normal. Quimiotaxis Se trata de la locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de lesión. Integrinas. Conglomeración El tejido inflamado contiene un acúmulo de neutrófilos. liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla. mediadores químicos y RLO. Moléculas de adherencia Selectinas. Los leucocitos PMN predominan más al principio. que tienen una vida media más larga y son más resistentes al agente inflamatorio.permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal. Finalmente. pero en las fases finales predominan más los monocitos. que se encuentran almacenados en gránulos de Weibel-Palade de las células endoteliales y se redistribuye rápidamente hacia la superficie celular. La adhesión firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio conformacional de las integrinas. Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas. Modificaciones leucocitarias Los leucocitos fagocitan a los patógenos. El aumento del calcio intracelular provoca la contracción de los filamentos de actina y miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. En la inflamación aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos. . se introducen y quedan entre éstas y la membrana basal. Emigración Los leucocitos fijados emiten unos pseudópodos a modo de palanca entre las células endoteliales. También existe un aumento de la adherencia y de la afinidad por el receptor de las moléculas. Inmunoglobulinas. destruyen a las bacterias y a los microorganismos. los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento. y degradan el tejido necrótico. después se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas. La transmigración y la salida de leucocitos está mediada por la PCAM-1.

Exudado Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta concentración de proteínas y muchos restos celulares. o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones. de la intensidad y de la duración de la reacción inflamatoria. Fagocitosis Reconocimiento y fijación del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando están cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocito. o Citoquinas. o las vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como fiebre aftosa. o Componentes lisosomales. o Componentes del complemento. como el primer estadío en ciertas neumonías. Su presencia indica que se ha producido una alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de la lesión. La inflamación serosa también ocurre en los pulmones. Es un ultrafiltrado del plasma y se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad. Trasudado Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restos celulares. . un claro fluido albuminoso. del agente inflamatorio. estomatitis vesicular y exantema vesicular. Ejemplos de inflamación serosa localizada son las vesículas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado. en respuesta a varios químicos irritantes inhalados. o Metabolitos del ácido araquidónico. o Productos bacterianos.• Sustancias quimiotácticas. INFLAMACIÓN SEROSA Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo. Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades serosas indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien vascularizadas. Tipos de inflamación según el exudado Depende del sitio.

La capa de fibrina es a veces densa y fuerte. En las cavidades serosas. Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La cantidad de exudado es variable. En cavidades peritoneal. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos. Puede ser causada por diversos irritantes. En los pulmones. En una membrana diftérica.Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado. La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico. La mayoría de las neumonías empiezan con un transudado seroso. pleural o pericárdica bacterias entéricas son muchas veces las responsables. un aspecto turbio en la superficie es lo que indica la presencia de exudado fibrinoso. es prácticamente siempre una infección. INFLAMACIÓN FIBRINOSA Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina. el exudado fibrinoso . y entonces se llama pseudomembrana. con el típico grupo de síntomas que resultan de la presión intracraneana incrementada. Con el fluido precipitado usualmente se observan algunos leucocitos dispersos y trazas de fibrina. Aspecto macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos. En el canal espinal y la cavidad cerebral. la causa más común es una infección bacteriana o viral que comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La necrosis coagulativa es típica. Etiología. los espacios naturales están distendidos por él y se crean espacios artificiales (como vesículas). que luego evoluciona a una llamativa capa blanca borrosa. un incremento inflamatorio de fluido acompaña la mayoría de las infecciones virales y bacterianas.

La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares). Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de ciertos microorganismos. Ejemplos son el Clostridium difficile. La difteria del ternero (organismo necrophorus) es una enfermedad que presenta estas membranas diftéricas. Pus es un exudado purulento. además del virus de la laringotraqueítis aviar. Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos. típicamente un líquido de color y consistencia cremosa. constituyendo fibrinopurulentos. Cuando se encuentra bien desarrollado. tiene una pared o cápsula . Los virus de la enteritis felina infecciosa (panleucopenia). otros están combinados con inflamación purulenta. Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados serofibrinosos. en los que la reacción es usualmente purulenta. constituyen los ingredientes del pus. Poro de Kohn atravesado por filamentos de fibrina. Clostridium y Shigella. INFLAMACIÓN PURULENTA Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Alvéolos con abundante fibrinsa y leucocitos. Etiologías. Estos neutrófilos. que queda sangrando. fiebre catarral maligna y peritonitis infecciosa felina son un poco menos notables en la producción de exudados fibrinosos. Salmonella. Su color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante.está tan firmemente adherido a la superficie que no puede ser removido a menos que sea extraído junto con la capa superficial de tejido. y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado inflamatorio. junto con las células necróticas en estado más o menos licuefactivo. Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Neumonía lobular. incluyendo suero.

con posibles variaciones de consistencia (desde acuosa en algunas infecciones de estreptococos hasta un material sólido producto e la reabsorción del fluido). . La decoloración roja resultado de la hemorragia. La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias piógenas (formadoras de pus). Abundante pus en el espacio subaracnoideo. de apariencia general viscosa. La presencia de exudado purulento en los alvéolos pulmonares. El exudado purulento consiste en pus. Aspecto microscópico. células plasmáticas y macrófagos están presentes en un número variable en muchas reacciones inflamatorias. es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes. Aspecto macroscópico. renale y C. Corynebacterium pyogenes además de C. La aparición de un número considerable de PMN en el tejido justifica el diagnóstico de inflamación purulenta. núcleo oscuro y de forma irregular. También linfocitos. Leptomeningitis purulenta. equi. La reacción en muchos de los granulomas infecciosos tiende a ser purulenta en la inmediata vecindad de los organismos invasores. Los cocos piógenos. Muchas de los neutrófilos sufren necrosis (piocitos) y son reconocidos por su pequeño tamaño. incluidos Streptococcus y Staphylococcus spp. y el color azul-verdoso que proviene del pigmento de organismos como Pseudomonas también han sido descriptas. Pseudomonas aeruginosa y raramente Escherichia coli. y citoplasma acidófilo. Los principales miembros de este grupo de bacterias son el bacilo piógeno. El bacilo tuberculoso es un formador de pus en los estadíos iniciales de la infección. y la meningitis tuberculosa puede ser purulenta simplemente porque el paciente muere antes de que la lesión usual tuberculosa se desarrolle. Etiologías. una fase de neumonía llamada hepatización gris.

Etiología. como fibrina. Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las correspondientes a la sangre. que proviene de cualquier sector menos el posterior del tracto gastrointestinal. arsénico y fósforo. a veces fluido o semifluido. La sangre. El exudado coagulado de la laringotraqueítis aviar ha sido mencionado como fibrinoso. colorea las heces de negro. desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol.INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho normal por diapédesis hacia tejidos cercanos. sin duda el resultado directo de la lesión del endotelio vascular. en un exudado o en una hemorragia. Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra. Aspecto microscópico. y los constituyentes del exudado. leucocitos o ambos. . pero usualmente la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es tan pronunciado. anthrax. Con ellos están otros componentes u otros tipos de exudados. pero usualmente con una consistencia gelatinosa que aparece en la superficie o en espacios tisulares. el exudado es de distribución difusa. pero también es hemorrágico. Los pulmones y el estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación. Aspecto macroscópico: Material coloreado de color sanguinolento. La patogenia de leptospira y el virus de la hepatitis canina son patógenos notables por causar inflamación hemorrágica. Puede confundirse la superficie inflamada de un profundo color sanguinolento con una inflamación catarral. También. en la que el principal cambio es la severa hiperemia y pérdida de epitelio. Las causas de una inflamación hemorrágica son variadas. pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. habiendo llegado de un área (y no de solo unos puntos específicos como sucedería en hemorragias). están siempre más abundantemente que en la sangre normal.

Comúnmente. Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Aspecto macroscópico. al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma. y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación de la superficie epitelial. Puede verse aumentada la cantidad de células caliciformes. bromo y otros agentes entran en esta categoría. Aspecto microscópico. Por esta razón. cloro. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de mucus producido por células epiteliales. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro. en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritante. Formalina inhalada. que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. pegajoso que contiene mucina. Etiologías. Lumen alveolar con abundantes eritrocitos y exudado leucocitario. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales. el excesivo mucus es visible de un color pálido azulado o con líneas grises de mucina pegadas a las membranas mucosas que lo producen. .Bronconeumonía hemorrágica. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post-mortem del epitelio. la presencia de esta inflamación está limitada a las membranas mucosas. ya sea de las glándulas mucosas que desembocan en las membranas mucosas o en las glándulas mucosas unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells).

Pude aprender cómo se ven en el microscopio Los distintos cambios fisiológicos que tiene los epitelios cuando presenta una inflamación. Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias). que contiene abudantes lisosomas que degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.Lumen de bronquio con abundante mucus (material ligeramente basófilo) y algunos leucocitos. Pude aprender cómo se distinguen según el exudado que presentan. Concluciones • Con esta práctica pude aprender a distinguir los distintos tipos de inflamaciones. daño tisular reparado por tejido de cicatrización. fibrinolisis e infiltrado de células como monocitos. linfocitos y células plasmáticas. La célula fundamental es el monocito. Inflamación crónica Se caracteriza por una duración prolongada. angiogénesis. • • • .