LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PENGUJIAN EFEK ANALGETIKA


Disusun oleh:

Indra Anggara Adyatnika 260110080115 (Editor)
Citra Caesaria Febrina 260110080116 (Pembahasan&Kesimpulan)
Yanarita Anelindha Fitri 260110080117 (Tujuan&Prinsip)
Andy Muhammad Fauzi 260110080118 (Prosedur)
Saskia Rizky Utami 260110080119 (Teori)
Lani Hashina Mailawani 260110080120 (Alat dan Bahan)
Ajeng Trias 260110080121 (Data Pengamatan)
Pungki Retna 260110080122 (Pembahasan&Kesimpulan)
Mardiati 260110080124 (Teori)
Dian Zahriyanti 260110080125 (Pembahasan&Kesimpulan)


















LABORATORIUM FARMAKOLOGI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2011


PENGUJIAN EFEK ANALGETIKA

I. TUJUAN

1. Mengenal berbagai cara untuk mengevaluasi secara eksperimental efek
analgesik suatu obat.
2. Memahami dasar ± dasar perbedaan efektivitas berbagai analgetika.
3. Mampu memberikan pandangan mengenai kesesuaian khasiat yang
dianjurkan untuk sediaan-sediaan farmasi analgetika.

II. PRINSIP

1. Adanya induksi yang disebabkan oleh asam asetat yang menyebabkan
lambung mencit teriritasi
2. Pemberian obat analgesik pada mencit yang bertujuan untuk mengurangi rasa
sakit yang ditimbulkan oleh iritasi, dengan indikator terjadinya iritasi pada
mencit adalah geliat.

III. TEORI
Analgetika atau obat penghalang nyeri adalah zat-zat yang mengurangi atau
menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran (Tan hoan,1964, hal. 295).
Nyeri adalah gejala penyakit atau kerusakan yang paling sering. Walau pun
sering berfungsi untuk mengingatkan, melindungi dan sering memudahkan diagnosis,
pasien merasakannya sebagai hal yang tak mengenakkan, kebanyakan menyiksa dan
karena itu berusaha untuk bebas darinya. Seluruh kulit luar mukosa yang membatasi
jaringan dan juga banyak organ dalam bagian luar tubuh peka terhadap rasa nyeri,
tetapi ternyata terdapat juga organ yang tak mempunyai reseptor nyeri, seperti
misalnya otak. Nyeri timbul jika rangsang mekanik, termal, kimia atau listrik
melampaui suatu nilai ambang tertentu (nilai ambang nyeri) dan karena itu
menyebabkan kerusakan jaringan dengan pembebasan yang disebut senyawa nyeri
(Mutschler, 1999).
Semua senyawa nyeri (mediator nyeri) seperti histamine, bradikin, leukotrien
dan prostaglandin merangsang reseptor nyeri (nociceptor) di ujung-ujung saraf bebas
di kulit, mukosa serta jaringan lain dan demikian menimbulkan antara lain reaksi
radang dan kejang-kejang. Nociceptor ini juga terdapat di seluruh jaringan dan organ
tubuh, terkecuali di SSP. Dari tempat ini rangsangan disalurkan ke otak melalui
jaringan lebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sangat banyak sinaps via sumsum-
belakang, sumsum-lanjutan dan otak-tengah. Dari thalamus impuls kemudian
diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana impuls dirasakan sebagai nyeri (Tjay
dan Rahardja, 2007).
Mediator nyeri penting adalah amin histamine yang bertanggungjawab untuk
kebanyakan reaksi alergi (bronchokonstriksi, pengembangan mukosa, pruritus) dan
nyeri. Bradikinin adalah polipeptida (rangkaian asam amino) yang dibentuk dari
protein plasma. Prostaglandin mirip strukturnya dengan asam lemak dan terbentuk
dari asam arachidonat. Menurut perkiraan zat-zat ini meningkatkan kepekaan ujung-
saraf sensoris bagi rangsangan nyeri yang diakibatkan oleh mediator lainnya. Zat-zat
ini berkhasiat vasodilatasi kuat dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang
mengakibatkan radang dan udema. Berhubung kerjanya serta inaktivasinya pesat dan
bersifat local, maka juga dinamakan hormon lokal. Mungkin sekali zat-zat ini juga
bekerja sebagai mediator demam (Collins,et.al., 2000).
Terkadang, nyeri dapat berarti perasaan emosional yang tidak nyaman dan
berkaitan dengan ancaman seperti kerusakan pada jaringan karena pada dasarnya rasa
nyeri merupakan suatu gejala, serta isyarat bahaya tentang adanya gangguan pada
tubuh umumnya dan jaringan khususnya. Meskipun terbilang ampuh, jenis obat ini
umumnya dapat menimbulkan ketergantungan pada pemakai. Untuk mengurangi atau
meredakan rasa sakit atau nyeri tersebut maka banyak digunakan obat-obat analgetik
(seperti parasetamol, asam mefenamat dan antalgin) yang bekerja dengan memblokir
pelepasan mediator nyeri sehingga reseptor nyeri tidak menerima rangsang nyeri
(Green, 2009).
Nyeri adalah perasaan sensoris dan emosional yang tidak enak yang berkaitan
dengan (ancaman) kerusakan jaringan.Nyeri merupakan suatu perasaan pribadi dan
ambang toleransi nyeri berbeda-beda bagi setiap orang.Batas nyeri untuk suhu adalah
konstan yakni pada 44-45ºC. Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya meruapakan
suatu gejala, yang berfungsi melindungi tubuh. Nyeri harus dianggap sebagai suatu
isyarat bahaya tentang adanya ganggguan di jaringan,seperti
peradangan(rema,encok), infeksi jasad renik, atau kejang otot. Nyeri yang disebabkan
oleh rangsangan mekanis,kimiawi, atau fisis(kalor, listrik), dapat menimbulkan
kerusakan pada jaringan. Rangsangan tersebut memicu pelepasan zat-zat tertentu
yang disebut mediator nyeri. Mediator nyeri antara lain mengakibatkan reaksi radang
dan kejang-kejang yang mengaktivasi reseptor nyeri di ujung-ujung saraf bebas di
kulit, mukosa, dan jarigan lainnya. Nociceptor ini terdapat diseluruh jaringan dan
organ tubuh, kecuali di system saraf pusat.Dari sini rangsangan disalurkan ke otak
melalui jaringan yang hebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sinaps yang amat banyak
melalui sum-sum tulang belakang, sum-sum tulang lanjutan dan otak tengah. Dari
thalamus impuls diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana impuls dirasakan
sebagai nyeri(Tan Hoan,1964, hal. 296).
Mediator nyeri yang lain, disebut juga sebagai autakoid antara lain serotonin,
histamine, bradikinin, leukotrien dan prostaglandin 2.Bradikinin merupakan
polipeptida (rangkaian asam amino) yang diberikan dari protein plasma.Ambang
nyeri didefinisikan sebagai tingkatan (level) dimana nyeri dirasakan untuk yang
pertama kali.Jadi, intesitas rangsangan yang terendah saat seseorang merasakan nyeri.
Untuk setiap orang ambang nyerinya adalah konstan (Medicafarma, 2008).
Adapun jenis nyeri beserta terapinya, yaitu (Medicafarma,2008):
y Nyeri ringan
Contohnya: sakit gigi, sakit kepala, sakit otot karena infeksi virus, nyeri haid,
keseleo.Pada nyeri dapat digunakan analgetik perifer seperti parasetamol, asetosal
dan glafenin.
y Rasa nyeri menahun
Contohnya: rheumatic dan arthritis.
Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik anti-inflamasi, seperti: asetosal, ibuprofen
dan indometasin.
y Nyeri hebat
Contoh: nyeri organ dalam, lambung, usus, batu ginjal, batu empedu.
Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik sentral berupa atropine, butilskopolamin
(bustopan), camylofen ( ascavan).
y Nyeri hebat menahun
Contoh: kanker, rheumatic, neuralgia berat.
Pada nyeri ini digunakan analgetik narkotik, seperti fentanil, dekstromoramida,
bezitramida.

Penanganan rasa nyeri
Berdasarkan proses terjadinya, rasa nyeri dapat dilawan dengan beberapa
cara,yakni(Tan Hoan, 1964, hal. 296) :
a.merintangi terbentuknya rangsangan pada reseptor nyeri pada perifer dengan
analgetika perifer.
b. merintangi penyaluran rangsangan di saraf-saraf sensoris, misalnya dengan
anestetika local.
c. blockade pusat nyeri di SSP dengan analgetika sentral (narkotika) atau dengan
anestetika umum.
Atas dasar kerja farmakologinya, analgetika dibagi dalam dua kelompok yaitu
(Tan Hoan, 1964, hal. 296):
1.analgetika perifer (non-narkotik ), yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat
narkotik dan tidak bekerja sentral, Seperti golongan salisilat seperti aspirin,
golongan para amino fenol seperti paracetamol, dan golongan lainnya seperti
ibuprofen, asam mefenamat, naproksen/naproxen dll.
2.analgetik narkotik khusus digunakan untuk menghalau rasa nyeri hebat,seperti pada
fractura dan kanker.
Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan
kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin.Golongan obat ini
terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.Tetapi semua
analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan, maka usaha untuk
mendapatkan suatu analgesik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan
mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya
adiksi(Medicastore,2006).
Ada 3 golongan obat ini yaitu(Medicastore,2006) :
y Obat yang berasal dari opium-morfin
y Senyawa semisintetik morfin
y Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

Mekanisme kerja
Obat analgesik antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs)
merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, dan beberapa obat memiliki
perbedaan secara kimia.Namun, obat-obat NSAID mempunyai banyak persamaan
dalam efek terapi dan efek sampingnya. Prototipe obat golongan ini adalah aspirin,
sehingga sering disebut juga sebagai aspirin like drugs. Efek terapi dan efek samping
dari obat golongan NSAIDs sebagian besar tergantung dari penghambatan biosintesis
prostaglandin.Namun, obat golongan NSAIDs secara umum tidak menghambat
biosintesis leukotrien yang berperan dalam peradangan.Golongan obat NSAIDs
bekerja dengan menghambat enzim siklo-oksigenase, sehingga dapat mengganggu
perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Setiap obat menghambat enzim
siklo-oksigenase dengan cara yang berbeda(Ian Tanu, 1972, hal. 231).
Parasetamol dapat menghambat biosintesis prostaglandin apabila
lingkungannya mempunyai kadar peroksida yang rendah seperti di hipotalamus,
sehingga parasetamol mempunyai efek anti-inflamasi yang rendah karena lokasi
peradangan biasanya mengandung banyak peroksida yang dihasilkan oleh
leukosit(Ian Tanu, 1972, hal. 231).
Aspirin dapat menghambat biosintesis prostaglandin dengan cara
mengasetilasi gugus aktif serin dari enzim siklo-oksigenase. Thrombosit sangat
rentan terhadap penghambatan enzim siklo-oksigenase karena thrombosit tidak
mampu mengadakan regenerasi enzim siklo-oksigenase(Ian Tanu, 1972, hal. 231).
Semua obat golongan NSAIDs bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-
inflamasi.Efek samping obat golongan NSAIDs didasari oleh hambatan pada sistem
biosintesis prostaglandin.Selain itu, sebagian besar obat bersifat asam sehingga lebih
banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam seperti di lambung, ginjal, dan
jaringan inflamasi. Efek samping lain diantaranya adalah gangguan fungsi thrombosit
akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat terjadinya
perpanjangan waktu perdarahan. Namun, efek ini telah dimanfaatkan untuk terapi
terhadap thrombo-emboli. Selain itu, efek samping lain diantaranya adalah ulkus
lambung dan perdarahan saluran cerna, hal ini disebabkan oleh adanya iritasi akibat
hambatan biosintesis prostaglandin PGE2 dan prostacyclin. PGE2 dan PGI2 banyak
ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi untuk menghambat sekresi asam
lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektan (Ian
Tanu, 1972, hal. 231).
Contoh obat analgesic dan antipiretik(Junaidi, 2009, hal. 270-277). :
1.Aspirin/asam asetil salisilat
Indikasi : meringankan sakit kepala, pusing, sakit gigi, nyeri otot, menurunkan
demam.
Dosis : dewasa 500-600 mg/4 jam.sehari maksimum 4 gram. Anak-anak 2-3 tahun
80-90 mg, 4-5 tahun 160-240 mg,6-8 tahun 240-320 mg, 9-10 tahun 320-
400 mg, >11 tahun 400-480 mg. semua diberikan tiap 4 jam setelah
makan.
Kontraindikasi : ulkus peptikum, kelainan perdarahan, asma.
Efek samping : gangguan gastrointestinal, pusing, reaksi hipersensitif.
2.Asam mefenamat
Sebagai analgetik, obat ini adalah satu-satunya yang mempunyaikerja yang baik
pada pusat sakit dan saraf perifer. Asam mefenamat cepat diserapdan konsentrasi
puncak dalam darah dicapai dalam 2 jam setelah pemberian, dan diekskresikan
melalui urin.
Indikasi : untuk mengatasi rasa sakit dan nyeri yang ditimbulkan dari rematik akut
dan kronis,luka pada jaringan lunak, pegal pada otot dan
sendi,dismonore, sakit kepala, sakit gigi, setelah operasi dll.
Dosis : sebaiknya diberikan sewaktu makan, dan pemakaian tidak boleh lebih dari 7
hari. Anak-anak >6 bulan:3-6,5 mg/kgBB tiap 6 jam atau 4 kali perhari.
Dewasa dan anak >14 tahun:dosisi awal 500 mg,kemudian 250 mg
setiap 6 jam.
Kontraindikasi : kepekaan terhadap asam mefenamat, radang atau tukak pada
saluran pencernaan.
Efek samping : dapat mengiritasi system pencernaan,dan mengakibatkan konstipasi
atau diare.
3. Parasetamol
Parasetamol diserap dengan cepat dan tanpa menimbulkan iritasi disaluran
pencernaan,methemoglobin,atau konstipasi.
Indikasi : menghilangkan demam dan rasa nyeri pada otot/sendi yang menyertai
influenza,vaksinasi dan akibat infelsi lain,sakit kepala,sakit
gigi,dismonere,artritis,dan rematik.
Dosis : tablet =anak-anak:0,5-1tab 3-4 kali perhari,dewasa:1-2tab 3-4 kali perhari
Sirup=bayi 0,25-0,5 sdt 3-4 kali perhari,anak-anak :2-5 tahun,1 sdt 3-4 kali
perhari.6-12 tahun, 2sdt 3-4 kali perhari.
Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah
menggantikan penggunaan salisilat.Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya tidak
digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.Jika dosis
terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam
sediaannya sering dikombinasi dengan cofein yang berfungsi meningkatkan
efektivitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya (Medicastore,2006).


IV. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Alat sonde oral
2. Alat suntik 1 ml
3. Stopwatch
4. Timbangan mencit
5. Wadah penyimpan mencit

BAHAN :
1. Asam asetat 0,7 % v/v
2. Aspirin (obat analgesic standar)
3. Asam mefenamat dosis kecil (obat analgesic uji)
4. Asam mefenamat dosisi besar (obat analgesic uji)
5. Larutan gom arab


V. PROSEDUR

1. Hewan dibagi atas tiga kelompok, yang terdiri atas :
a. Kelompok kontrol
b. Kelompok obat standar
c. Kelompok obat uji
Setiap kelompok terdiri atas 4 ekor mencit.
2. Semua hewan dari setiap kelompok diberi perlakuan sesuai dengan
kelompoknya, yaitu :
- Kelompok control diberi larutan suspense gom arab 1-2 %
- Kelompok obat standardiberi aspirin
- Kelompok obat uji diberi asam mefenamat
Pemberian zat/obat dilakukan secara oral.
3. Setelah 30 menit, hewan diberi asam asetat glasial 0,7 % secara i.p.
4. Segera setelahpemberian asam asetat glasial, gerakan geliat hewan diamati,
dan jumlah geliat dicatat setiap 5 menit selama 60 menit jangka waktu
pengamatan.
5. Data yang diperoleh dianalisis secara statisitik berdasarkan analisis variansi
dan kebermaknaan perbedaan jumlah geliat antara kelompok control dan
kelompok uji dianalisis dengan Student¶s t-test.
6. Daya proteksi obat uji terhadap rasa nyeri dan efektivitas analgesiknya
dihitung dengan rumus berikut.
% Proteksi = 100 ± ( Jumlah rata-rata geliat kelompok uji) x 100%
Jumlah rata-rata geliatkelompok control

% Efektivitas analgesik = % Proteksi zat uji x 100 %
% Proteksi aspirin
7. Data disajikan dalam bentuk tabel atau grafik.


VI. DATA PENGAMATAN DAN PERHITUNGAN
- Data berat mencit
Mencit I = 18,9 gram (kelompok kontrol)
Mencit II = 19,3 gram (kelompok standar)
Mencit III = 13,8 gram (kelompok uji asam mefenamat 1 %)
Mencit IV = 14,7 gram (kelompok uji asam mefenamat 2 %)

- Data perhitungan dosis obat (dosis = 0,5 ml/20g BB mencit)
Mencit I =
ଵ଼ǡଽ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,5 ml = 0,4725 ml
Mencit II =
ଵଽǡଷ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,5 ml = 0,4825 ml
Mencit III =
ଵଷǡ଼ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,5 ml = 0,345 ml
Mencit IV =
ଵସǡ଻ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,5 ml = 0,3675 ml

- Data perhitungan dosis asam asetat 0,7 % (dosis = 0,25 ml/20g BB mencit)
Mencit I =
ଵ଼ǡଽ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,25 ml = 0,23625 ml
Mencit II =
ଵଽǡଷ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,25 ml = 0,24125 ml
Mencit III =
ଵଷǡ଼ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,25 ml = 0,1725 ml
Mencit IV =
ଵସǡ଻ ୥୰ୟ୫
ଶ଴ ୥୰ୟ୫
x 0,25 ml = 0,18375 ml

- Data jumlah geliat pada selang waktu 5 menit selama 60 menit
Kelom-
pok
Waktu (menit)
7
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
I 1 17 27 23 23 10 3 2 2 0 0 0 108
II 1 4 10 18 17 16 14 10 10 8 7 5 120
III 2 12 24 28 27 26 29 16 13 10 8 6 201
IV 4 27 25 28 22 16 11 5 4 3 3 2 150
Keterangan :
Kelompok I = kelompok kontrol ± (+ PGA saat t= 0 menit)
Kelompok II = kelompok standar (+ aspirin saat t = 0 menit)
Kelompok III = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 1% saat
t = 0 menit)
Kelompok III = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 2% saat
t = 0 menit)

- Data perhitungan % proteksi obat dan % aktivitas obat analgesik
% proteksi aspirin = 100 í ቀ
7 geliat zat uji
7 geliat kelompok kontiol
x ͳͲͲ Ψ ቁ
% proteksi aspirin = 100 í ቀ
ͳʹͲ
ͳͲͺ
x ͳͲͲ Ψቁ = 98,89 %
% proteksi asam mefenamat I = 100 í ቀ
ʹͲͳ
ͳͲͺ
x ͳͲͲ Ψ ቁ = 98,139 %
% proteksi asam mefenamat II = 100 í ቀ
ͳͷͲ
ͳͲͺ
x ͳͲͲ Ψቁ = 98,61 %
% efektivitas obat =
Ψ ୮୰୭୲ୣ୩ୱ୧ ୭ୠୟ୲
Ψ ୮୰୭୲ୣ୩ୱ୧ ୟୱ୮୧୰୧୬
x 100 %
% efektivitas asam mefenamat I =
ଽ଼ǡଵଷଽ Ψ
ଽ଼ǡ଼ଽ Ψ
x 100 % = 99,24 %
% efektivitas asam mefenamat II =
ଽ଼ǡ଺ଵ Ψ
ଽ଼ǡ଼ଽ Ψ
x 100 % = 99,71 %
- Kurva jumlah geliat terhadap waktu :


- Kurva jumlah geliat terhadap kelompok :
0
5
10
15
20
25
30
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Jumlah geliat
Waktu (menit)
kel. Kontrol (+PGA)
kel. standar (+aspirin)
kel. uji (+as.mefenamat
1%)
kel. uji (+as.mefenamat
2%)




VII. PEMBAHASAN

Percobaan mengenai pengujian efek analgesik ini memiliki tujuan utama
untuk menguji efek analgesik yang dilakukan pada hewan percobaan. Obat analgesik
adalah obat yang digunakan untuk menekan atau mengurangi rasa nyeri terhadap
rangsang nyeri mekanik, termik, listrik atau kimiawi di sistem syaraf pusat dan
perifer. Mekanisme umum kerja obat ini adalah penghambatan pembentukan
prostaglandin yang merupakan mediator rasa nyeri. Obat-obat analgesik dibagi
menjadi dua golongan, yaitu analgesik narkotika yang berkhasiat kuat dan analgesik
non narkotika (AINS) yang berkhasiat tidak terlalu kuat dibandingkan dengan obat
analgesik narkotika.
Mekanisme penghambatan prostaglandin oleh obat analgesik adalah dengan
menghambat biosintesis prostaglandin. Prostaglandin akan dilepaskan oleh sel yang
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
220
Jumlah geliat
kel. kontrol (+ PGA)
kel. standar (+aspirin)
kel. uji (+as. Mefenamat 1%)
kel. uji (+as. Mefenamat 2%)
mengalami kerusakan. Pembentukan prostaglandin dihambat dengan menghambat
enzim siklooksigenase yang bertugas mengubah asam arachidonat menjadi
endoperoksida (PGG2/PGH). PGH akan memproduksi prostaglandin, sehingga secara
tidak langsung obat analgesik menghambat pembentukan prostaglandin.
Prostaglandin berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau
inflamasi dan menyebabkan sensitivitas reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik
dan kimiawi.
Ada 2 metode yang dapat digunakan untuk menguji efek analgesik yaitu
metode induksi mekanik (termik) dan metode induksi kimia. Metode induksi mekanik
biasanya digunakan untuk menguji obat analgesik narkotik yang mempunyai efek
yang lebih kuat, yaitu dengan menggunakan plat panas. Metode induksi kimia
digunakan terutama untuk menguji obat analgesik non narkotik, yaitu dengan
menggunakan senyawa kimia.
Percobaan kali ini adalah menguji obat analgesik non narkotika dengan
menggunakan metode induksi kimia. Obat ini diujikan pada sejumlah hewan
percobaan. Obat analgesik yang digunakan adalah asam mefenamat dengan
perbedaan dosis, sedangkan untuk uji kontrol digunakan asprin.
Mula-mula dilakukan penimbangan hewan percobaan terlebih dahulu serta
perhitungan pemberian sediaan dahulu. Hewan percobaan yang digunakan dalam
percobaan ini adalah mencit dengan berat berkisar 14 sampai 19 gram, digunakan
hewan ini karena mencit merupakan hewan yang mudah diamati dan dapat
menunjukkan efek analgesik yang diberikan dengan hanya memperhatikan jumlah
geliatnya. Selanjutnya, hewan percobaan dibagi dalam empat kelompok, yaitu
kelompok kontrol negatif, kelompok pembanding atau standar, kelompok uji I, dan
kelompok uji II. Pada t = 0 hewan percobaan pada kelompok kontrol negatif
diberikan suspensi PGA 1 % secara per oral, pada hewan percobaan kelompok
pembanding atau standar diberikan aspirin secara peroral, begitu juga pada kelompok
uji diberikan asam mefenamat dalam PGA dengan dosis yag berbeda juga secara per
oral. Selanjutnya diberikan penginduksi asam asetat 0,7 % pada 30 menit berikutnya
secara peritonial. Pemberian obat dan penginduksi dilakukan sesuai dengan
perhitungan dosis yag telah dilakukan.
Kelompok kontrol yang digunakan kali ini adalah kontrol negatif, sehingga
hewan percobaan hanya diberikan suspensi PGA pada awal percobaan dan
penginduksi asam asetat pada menit berikutnya tanpa pemberian sedian analgesik.
Asam asetat merupakan asam lemah yang tidak terkonjugasi dalam tubuh, pemberian
sediaan asam asetat terhadap hewan percobaan akan merangsang prostaglandin untuk
menimbulkan rasa nyeri akibat adanya kerusakan jaringan atau inflamasi.
Prostaglandin meyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan
kimiawi sehingga prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia, kemudian
mediator kimiawi seperti bradikinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan
nyeri yang nyata. Akibat dari adanya rasa nyeri inilah hewan percobaan akan
menggeliatkan kaki belakangnya saat efek dari penginduksi ini bekerja. Pemberian
sediaan asam asetat pada peritonial atau selaput gastrointestinal hewan
memungkinkan sediaan lebih mudah diabsorbsi oleh tubuh dan cepat memberikan
efek.
Kelompok pembanding atau standar diberikan aspirin pada menit pertama
percobaan. Aspirin merupakan sediaan yang efektif terhadap nyeri dengan intensitas
rendah sampai sedang misalnya pada sakit kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain
yang berasal dari inegumen, sediaan ini juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan
dengan inflamasi. Efek analgetikanya jauh lebih lemah daripada efek analgetika
opiat tetapi sediaan ini tidak menimbulkan ketagihan efek samping sentral yang
merugikan. Aspirin bekerja dengan mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri,
tanpa mempengaruhi sensorik lain. Pemberian aspirin dalam kelompok pembanding
ini juga akan menunjukkan efek analgesik setelah diberi penginduksi asam asetat.
Kelompok uji diberikan sediaan asam mefenamat yang telah dilarutkan dalam
PGA, pemberian sediaan dilakukan secara peroral, sehingga untuk mendapatkan efek
analgesik dari sediaan tersebut kita harus menunggu selama sekitar 30 menit karena
diharapkan dalam waktu tersebut telah terjadi absorbsi dalam tubuh hewan
percobaan. Asam mefenamat merupakan salah satu obat analgesik yang bekerja
dengan menekan rasa sakit yang timbul, sehingga induksi dari asam asetat setelah
pemberian asam mefenamat akan membuat efek analgesiknya terlihat. Penginduksi
diberikan belakangan secara peritonial agar diharapkan dapat menunjukkan besarnya
rasa sakit atau nyeri yang dapat ditekan oleh sediaan ini. Apalagi pemberiannya
secara peritonial yang memungkinkan sediaan akan lebih mudah dan cepat diabsorbsi
oleh tubuh. Asam mefenamat diberikan dalam dua dosis yang berbeda, yaitu 1% dan
2%.
Dari hasil percobaan dapat dilihat bahwa kelompok uji I (asam mefenamat
dosis I) menunjukkan jumlah rata-rata geliat pada hewan percobaan yang lebih besar
dibandingkan dengan pada kelompok uji II (asam mefenamat dosis II) dan kelompok
uji standar serta uji kontrol negatif. Hal tersebut tidak sesuai dengan literatur yang
ada karena kontrol yang digunakan adalah kontrol negatif. Seharusnya jumlah rata-
rata geliat pada hewan percobaan uji kontrol negatif paling besar jumlahnya
dikarenakan pada uji kontrol negatif hanya diberikan larutan suspensi PGA tanpa
diberikan analgesik. Hal ini mungkin saja disebabkan oleh faktor- faktor seperti
kurangnya ketelitian praktikan Kesalahan dalam pemberian suntikan menyebabkan
ketidaktepatan distribusi zat aktif sehingga efek farmakologis yang diinginkan tidak
sesuai. Mencit yang digunakan dalam percobaan kali ini harus diperhatikan secara
seksama didasarkan atas penampilan fisik, keaktifan pergerakan dan berat badan.
Faktor ini perlu diperhatikan lebih baik oleh praktikan.
Setelah dilakukan perhitungan persentase proteksi kelompok uji (asam
mefenamat) terhadap kelompok kontrol dan kelompok peembanding atau standar
(aspirin) juga terhadap kelompok kontrol dapat dilihat bahwa besarnya proteksi asam
mefenamat dosis II lebih besar daripada besarnya proteksi asam mefenamat dosis I
yang dibandingkan terhadap kontrol negatif. Hal ini dimungkinkan karena efek
analgesik yang ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis II lebih besar daripada yang
ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis I. Sedangkan besarnya proteksi asam
mefenamat dosis I jauh lebih kecil dari besarnya proteksi aspirin yang dibandingkan
terhadap kontrol negatif. Namun proteksi yang paling tingi ditunjukkan dengan
pemberian aspirin dibandingkan dengan asam mefenamat dosis I maupun II. Hal ini
dimungkinkan karena efek analgesik aspirin tetap lebih baik daripada asam
mefenamat dosis I maupun dosis II. Sehingga dalam perhitungan persentase
efektifitasnya dapat dilihat bahwa efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin
sebesar 99,24 % dan efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin sebesar
99,71 %


VIII. KESIMPULAN

1. Besarnya persen proteksi asam mefenamat dosis I terhadap kontrol adalah
sebesar -98,139 %
2. Besarnya persen proteksi asam mefenamat dosis II terhadap kontrol adalah
sebesar 98,62%.
3. Besarnya persen proteksi aspirin terhadap kontrol adalah sebesar 98,89%
4. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin adalah
sebesar -99,24%.
5. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin adalah
sebesar 99,71%.
6. Asam mefenamat dosis II bekerja lebih efektif daripada asam mefenamat dosis I
sebagai analgesik, tetapi aspirin menujukkan aktivitas proteksi yang paling besar
dibanding dengan kedua dosis asam mefenamat.




DAFTAR PUSTAKA

Collins, S.L, et.al. 2000. Antidepressants and Anticonvulsants. Pharm Wkbl. hal.449-
454.
Green. 2009. Analgetika. Available online at :
http://greenhati.blogspot.com/2009/05/obat-analgetik-dan
farmakodinamikanya.html (diakses 01 April 2011).
Ian Tanu. 1976. Farmakologi dan Terapi Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Junaidi, Iskandar. 2009. Pedoman Praktis Obat Indonesia.Jakarta : Buana Ilmu
Populer.
Medicafarma.2008.AnalgesikAntipiretikdanNSAID.http://medicafarma.blogspot.com
/2008/04/analgesik-antipiretik-dan-antiinflamasi.html (diakses pada tanggal 1
April 2011).
Medicastore.2006. Obat Analgesik Antipiretik.
http://medicastore.com/apotik_online/obat_saraf_otot/obat_nyeri.htm (diakses
pada tanggal 1 April 2011).
Mutschler, E. 1999. Dinamika Obat. ITB. Bandung; hal.193-196.

Tan Hoan, dan Kirana Rahardja. 1964. Obat-Obat Penting Edisi Kelima. Jakarta : PT.
Gramedia.
Tjay dan K.Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting. PT Elex Media Komputindo.
Jakarta; hal.312-318.

kebanyakan menyiksa dan karena itu berusaha untuk bebas darinya. TUJUAN 1.1964. Nyeri adalah gejala penyakit atau kerusakan yang paling sering. dengan indikator terjadinya iritasi pada mencit adalah geliat. TEORI Analgetika atau obat penghalang nyeri adalah zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran (Tan hoan. II. Adanya induksi yang disebabkan oleh asam asetat yang menyebabkan lambung mencit teriritasi 2. Seluruh kulit luar mukosa yang membatasi jaringan dan juga banyak organ dalam bagian luar tubuh peka terhadap rasa nyeri. Memahami dasar ± dasar perbedaan efektivitas berbagai analgetika. Walau pun sering berfungsi untuk mengingatkan. PRINSIP 1. melindungi dan sering memudahkan diagnosis.PENGUJIAN EFEK ANALGETIKA I. III. Mengenal berbagai cara untuk mengevaluasi secara eksperimental efek analgesik suatu obat. 3. 2. Pemberian obat analgesik pada mencit yang bertujuan untuk mengurangi rasa sakit yang ditimbulkan oleh iritasi. tetapi ternyata terdapat juga organ yang tak mempunyai reseptor nyeri. seperti . 295). Mampu memberikan pandangan mengenai kesesuaian khasiat yang dianjurkan untuk sediaan-sediaan farmasi analgetika. pasien merasakannya sebagai hal yang tak mengenakkan. hal.

maka juga dinamakan hormon lokal. nyeri dapat berarti perasaan emosional yang tidak nyaman dan berkaitan dengan ancaman seperti kerusakan pada jaringan karena pada dasarnya rasa nyeri merupakan suatu gejala. Semua senyawa nyeri (mediator nyeri) seperti histamine.al. Mediator nyeri penting adalah amin histamine yang bertanggungjawab untuk kebanyakan reaksi alergi (bronchokonstriksi. Untuk mengurangi atau meredakan rasa sakit atau nyeri tersebut maka banyak digunakan obat-obat analgetik . jenis obat ini umumnya dapat menimbulkan ketergantungan pada pemakai. sumsum-lanjutan dan otak-tengah. dimana impuls dirasakan sebagai nyeri (Tjay dan Rahardja. serta isyarat bahaya tentang adanya gangguan pada tubuh umumnya dan jaringan khususnya. Nociceptor ini juga terdapat di seluruh jaringan dan organ tubuh. 1999). Mungkin sekali zat-zat ini juga bekerja sebagai mediator demam (Collins. pruritus) dan nyeri.. Bradikinin adalah polipeptida (rangkaian asam amino) yang dibentuk dari protein plasma. pengembangan mukosa. Dari thalamus impuls kemudian diteruskan ke pusat nyeri di otak besar. Terkadang. Menurut perkiraan zat-zat ini meningkatkan kepekaan ujungsaraf sensoris bagi rangsangan nyeri yang diakibatkan oleh mediator lainnya. Berhubung kerjanya serta inaktivasinya pesat dan bersifat local. bradikin. Nyeri timbul jika rangsang mekanik. 2007). mukosa serta jaringan lain dan demikian menimbulkan antara lain reaksi radang dan kejang-kejang. Meskipun terbilang ampuh. termal. 2000). terkecuali di SSP. kimia atau listrik melampaui suatu nilai ambang tertentu (nilai ambang nyeri) dan karena itu menyebabkan kerusakan jaringan dengan pembebasan yang disebut senyawa nyeri (Mutschler. Zat-zat ini berkhasiat vasodilatasi kuat dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan radang dan udema. leukotrien dan prostaglandin merangsang reseptor nyeri (nociceptor) di ujung-ujung saraf bebas di kulit. Prostaglandin mirip strukturnya dengan asam lemak dan terbentuk dari asam arachidonat. Dari tempat ini rangsangan disalurkan ke otak melalui jaringan lebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sangat banyak sinaps via sumsumbelakang.et.misalnya otak.

2008). asam mefenamat dan antalgin) yang bekerja dengan memblokir pelepasan mediator nyeri sehingga reseptor nyeri tidak menerima rangsang nyeri (Green. infeksi jasad renik. yang berfungsi melindungi tubuh. Mediator nyeri yang lain. Untuk setiap orang ambang nyerinya adalah konstan (Medicafarma. hal. dan jarigan lainnya. Nyeri adalah perasaan sensoris dan emosional yang tidak enak yang berkaitan dengan (ancaman) kerusakan jaringan. listrik). kecuali di system saraf pusat. Nyeri harus dianggap sebagai suatu isyarat bahaya tentang adanya ganggguan di jaringan. bradikinin. 2009).Jadi. Rangsangan tersebut memicu pelepasan zat-zat tertentu yang disebut mediator nyeri. dimana impuls dirasakan sebagai nyeri(Tan Hoan. Nyeri yang disebabkan oleh rangsangan mekanis.2008): . atau kejang otot. disebut juga sebagai autakoid antara lain serotonin. mukosa. intesitas rangsangan yang terendah saat seseorang merasakan nyeri.encok). Adapun jenis nyeri beserta terapinya. Nociceptor ini terdapat diseluruh jaringan dan organ tubuh.seperti peradangan(rema.kimiawi. yaitu (Medicafarma. leukotrien dan prostaglandin 2. Mediator nyeri antara lain mengakibatkan reaksi radang dan kejang-kejang yang mengaktivasi reseptor nyeri di ujung-ujung saraf bebas di kulit.Bradikinin merupakan polipeptida (rangkaian asam amino) yang diberikan dari protein plasma. dapat menimbulkan kerusakan pada jaringan.Ambang nyeri didefinisikan sebagai tingkatan (level) dimana nyeri dirasakan untuk yang pertama kali.Batas nyeri untuk suhu adalah konstan yakni pada 44-45ºC.Dari sini rangsangan disalurkan ke otak melalui jaringan yang hebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sinaps yang amat banyak melalui sum-sum tulang belakang. atau fisis(kalor. Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya meruapakan suatu gejala. 296). sum-sum tulang lanjutan dan otak tengah.(seperti parasetamol.Nyeri merupakan suatu perasaan pribadi dan ambang toleransi nyeri berbeda-beda bagi setiap orang.1964. Dari thalamus impuls diteruskan ke pusat nyeri di otak besar. histamine.

dekstromoramida. keseleo. Pada nyeri ini digunakan analgetik narkotik. Penanganan rasa nyeri Berdasarkan proses terjadinya. merintangi penyaluran rangsangan di saraf-saraf sensoris. rheumatic. sakit kepala. 1964. usus. lambung. sakit otot karena infeksi virus. 296) : a. y Rasa nyeri menahun Contohnya: rheumatic dan arthritis. y Nyeri hebat menahun Contoh: kanker. asetosal dan glafenin.yakni(Tan Hoan. misalnya dengan anestetika local. butilskopolamin (bustopan). rasa nyeri dapat dilawan dengan beberapa cara. b. Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik sentral berupa atropine. batu ginjal.merintangi terbentuknya rangsangan pada reseptor nyeri pada perifer dengan analgetika perifer.Pada nyeri dapat digunakan analgetik perifer seperti parasetamol. neuralgia berat. seperti: asetosal. seperti fentanil. bezitramida. y Nyeri hebat Contoh: nyeri organ dalam. camylofen ( ascavan). ibuprofen dan indometasin. hal. nyeri haid. batu empedu. .y Nyeri ringan Contohnya: sakit gigi. Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik anti-inflamasi.

Atas dasar kerja farmakologinya. obat-obat NSAID mempunyai banyak persamaan . Ada 3 golongan obat ini yaitu(Medicastore. naproksen/naproxen dll.c.analgetika perifer (non-narkotik ). yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral.seperti pada fractura dan kanker. analgetika dibagi dalam dua kelompok yaitu (Tan Hoan.Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. 2. hal. 1964. Seperti golongan salisilat seperti aspirin.2006). dan golongan lainnya seperti ibuprofen. asam mefenamat. maka usaha untuk mendapatkan suatu analgesik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya adiksi(Medicastore. golongan para amino fenol seperti paracetamol.analgetik narkotik khusus digunakan untuk menghalau rasa nyeri hebat. Mekanisme kerja Obat analgesik antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs) merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. 296): 1. blockade pusat nyeri di SSP dengan analgetika sentral (narkotika) atau dengan anestetika umum. dan beberapa obat memiliki perbedaan secara kimia.Namun.2006) : y y y Obat yang berasal dari opium-morfin Senyawa semisintetik morfin Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.Tetapi semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan.

PGE2 dan PGI2 banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi untuk menghambat sekresi asam . Efek samping lain diantaranya adalah gangguan fungsi thrombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat terjadinya perpanjangan waktu perdarahan. Parasetamol dapat menghambat biosintesis prostaglandin apabila lingkungannya mempunyai kadar peroksida yang rendah seperti di hipotalamus. dan jaringan inflamasi. Setiap obat menghambat enzim siklo-oksigenase dengan cara yang berbeda(Ian Tanu. 231). efek ini telah dimanfaatkan untuk terapi terhadap thrombo-emboli. hal. sehingga sering disebut juga sebagai aspirin like drugs.dalam efek terapi dan efek sampingnya. Namun. Efek terapi dan efek samping dari obat golongan NSAIDs sebagian besar tergantung dari penghambatan biosintesis prostaglandin. sehingga dapat mengganggu perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin. 1972.Efek samping obat golongan NSAIDs didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis prostaglandin. dan antiinflamasi. Semua obat golongan NSAIDs bersifat antipiretik. sehingga parasetamol mempunyai efek anti-inflamasi yang rendah karena lokasi peradangan biasanya mengandung banyak peroksida yang dihasilkan oleh leukosit(Ian Tanu. 231). sebagian besar obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam seperti di lambung. Prototipe obat golongan ini adalah aspirin. obat golongan NSAIDs secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien yang berperan dalam peradangan.Namun. Aspirin dapat menghambat biosintesis prostaglandin dengan cara mengasetilasi gugus aktif serin dari enzim siklo-oksigenase.Selain itu. hal ini disebabkan oleh adanya iritasi akibat hambatan biosintesis prostaglandin PGE2 dan prostacyclin. 1972. efek samping lain diantaranya adalah ulkus lambung dan perdarahan saluran cerna. 231). hal. analgesik. Selain itu. ginjal. hal. Thrombosit sangat rentan terhadap penghambatan enzim siklo-oksigenase karena thrombosit tidak mampu mengadakan regenerasi enzim siklo-oksigenase(Ian Tanu.Golongan obat NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklo-oksigenase. 1972.

Anak-anak 2-3 tahun 80-90 mg. Indikasi : untuk mengatasi rasa sakit dan nyeri yang ditimbulkan dari rematik akut dan kronis. Dosis : dewasa 500-600 mg/4 jam.lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektan (Ian Tanu. 270-277). Efek samping : gangguan gastrointestinal. nyeri otot. Asam mefenamat cepat diserapdan konsentrasi puncak dalam darah dicapai dalam 2 jam setelah pemberian. 2. pegal pada otot dan sendi. Contoh obat analgesic dan antipiretik(Junaidi. Dewasa dan anak >14 tahun:dosisi awal 500 mg.dismonore. semua diberikan tiap 4 jam setelah makan. dan pemakaian tidak boleh lebih dari 7 hari. 9-10 tahun 320400 mg. Dosis : sebaiknya diberikan sewaktu makan. sakit gigi.kemudian 250 mg setiap 6 jam. menurunkan demam. 4-5 tahun 160-240 mg. Anak-anak >6 bulan:3-6. kelainan perdarahan. 231). pusing. setelah operasi dll.5 mg/kgBB tiap 6 jam atau 4 kali perhari. hal. . 1972. asma. : 1. reaksi hipersensitif. obat ini adalah satu-satunya yang mempunyaikerja yang baik pada pusat sakit dan saraf perifer. sakit kepala.6-8 tahun 240-320 mg.luka pada jaringan lunak. hal. dan diekskresikan melalui urin. sakit gigi. 2009.Aspirin/asam asetil salisilat Indikasi : meringankan sakit kepala. pusing. >11 tahun 400-480 mg. Kontraindikasi : ulkus peptikum.Asam mefenamat Sebagai analgetik.sehari maksimum 4 gram.

5-1tab 3-4 kali perhari. Parasetamol Parasetamol diserap dengan cepat dan tanpa menimbulkan iritasi disaluran pencernaan.atau konstipasi. Alat sonde oral Alat suntik 1 ml . biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam sediaannya sering dikombinasi dengan cofein yang berfungsi meningkatkan efektivitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya (Medicastore.vaksinasi dan akibat infelsi lain. Efek samping : dapat mengiritasi system pencernaan.sakit kepala.Kontraindikasi : kepekaan terhadap asam mefenamat.25-0.artritis.Sebagai analgesik. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik. Indikasi : menghilangkan demam dan rasa nyeri pada otot/sendi yang menyertai influenza. 2. Dosis : tablet =anak-anak:0. 2sdt 3-4 kali perhari. telah menggantikan penggunaan salisilat.sakit gigi. 3. parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.5 sdt 3-4 kali perhari.1 sdt 3-4 kali perhari.dewasa:1-2tab 3-4 kali perhari Sirup=bayi 0.2006).methemoglobin. radang atau tukak pada saluran pencernaan.Jika dosis terapi tidak memberi manfaat.anak-anak :2-5 tahun. ALAT DAN BAHAN ALAT : 1.dan mengakibatkan konstipasi atau diare.6-12 tahun. IV.dismonere.dan rematik.

5. Hewan dibagi atas tiga kelompok. Setelah 30 menit. Segera setelahpemberian asam asetat glasial. 4. yang terdiri atas : a.3. 4. Kelompok obat standar c. 2. gerakan geliat hewan diamati. Asam asetat 0. Semua hewan dari setiap kelompok diberi perlakuan sesuai dengan kelompoknya. 3.7 % secara i. Kelompok obat uji Setiap kelompok terdiri atas 4 ekor mencit. .7 % v/v Aspirin (obat analgesic standar) Asam mefenamat dosis kecil (obat analgesic uji) Asam mefenamat dosisi besar (obat analgesic uji) Larutan gom arab V. PROSEDUR 1.p. dan jumlah geliat dicatat setiap 5 menit selama 60 menit jangka waktu pengamatan. Kelompok kontrol b. 2. Stopwatch Timbangan mencit Wadah penyimpan mencit BAHAN : 1. 4. hewan diberi asam asetat glasial 0. 5. yaitu : Kelompok control diberi larutan suspense gom arab 1-2 % Kelompok obat standardiberi aspirin Kelompok obat uji diberi asam mefenamat Pemberian zat/obat dilakukan secara oral. 3.

DATA PENGAMATAN DAN PERHITUNGAN . x 100 % Data disajikan dalam bentuk tabel atau grafik.3 gram (kelompok standar) = 13.345 ml x 0. % Proteksi = 100 ± ( Jumlah rata-rata geliat kelompok uji) Jumlah rata-rata geliatkelompok control x 100% % Efektivitas analgesik = % Proteksi zat uji % Proteksi aspirin 7. 6.Data berat mencit Mencit I Mencit II Mencit III Mencit IV = 18.5 ml = 0.5 ml/20g BB mencit) Mencit I Mencit II Mencit III Mencit IV = = = =         x 0.Data perhitungan dosis obat (dosis = 0.5 ml = 0.3675 ml . Daya proteksi obat uji terhadap rasa nyeri dan efektivitas analgesiknya dihitung dengan rumus berikut. VI.4725 ml x 0.4825 ml x 0.5 ml = 0.9 gram (kelompok kontrol) = 19.8 gram (kelompok uji asam mefenamat 1 %) = 14.5.7 gram (kelompok uji asam mefenamat 2 %) .5 ml = 0. Data yang diperoleh dianalisis secara statisitik berdasarkan analisis variansi dan kebermaknaan perbedaan jumlah geliat antara kelompok control dan kelompok uji dianalisis dengan Student¶s t-test.

24125 ml x 0.25 ml = 0.Data perhitungan % proteksi obat dan % aktivitas obat analgesik % proteksi aspirin = 100 í 7‰‡Ž‹ƒ–œƒ–—Œ‹ š 7‰‡Ž‹ƒ–‡Ž‘’‘‘–”‘Ž   .Data perhitungan dosis asam asetat 0.25 ml = 0.7 % (dosis = 0.23625 ml x 0.Data jumlah geliat pada selang waktu 5 menit selama 60 menit Kelompok I II III IV Waktu (menit) 5 1 1 2 4 10 17 4 12 27 15 27 10 24 25 20 23 18 28 28 25 23 17 27 22 30 10 16 26 16 35 3 14 29 11 40 2 10 16 5 45 2 10 13 4 50 0 8 10 3 55 0 7 8 3 60 0 5 6 2 7 108 120 201 150 Keterangan : Kelompok I Kelompok II Kelompok III = kelompok kontrol ± (+ PGA saat t= 0 menit) = kelompok standar (+ aspirin saat t = 0 menit) = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 1% saat t = 0 menit) Kelompok III = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 2% saat t = 0 menit) .18375 ml .1725 ml x 0.25 ml = 0..25 ml = 0.25 ml/20g BB mencit) Mencit I Mencit II Mencit III Mencit IV = = = =         x 0.

Kurva jumlah geliat terhadap waktu : Jumlah geliat 30 25 20 15 10 5 0 0 5  x 100 % = 99.61 % % proteksi asam mefenamat I = 100 í % proteksi asam mefenamat II = 100 í % efektivitas obat =     x 100 %   % efektivitas asam mefenamat I =    x 100 % = 99.139 %  = 98.mefenamat 2%) 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Waktu (menit) . uji (+as.mefenamat 1%) kel.89 % š š   = 98.% proteksi aspirin = 100 í š  = 98.Kurva jumlah geliat terhadap kelompok : . uji (+as.71 % kel. Kontrol (+PGA) kel. standar (+aspirin) kel.24 % % efektivitas asam mefenamat II = .

listrik atau kimiawi di sistem syaraf pusat dan perifer. kontrol (+ PGA) VII. Mefenamat 1%) kel. yaitu analgesik narkotika yang berkhasiat kuat dan analgesik non narkotika (AINS) yang berkhasiat tidak terlalu kuat dibandingkan dengan obat analgesik narkotika. standar (+aspirin) kel. uji (+as. PEMBAHASAN Percobaan mengenai pengujian efek analgesik ini memiliki tujuan utama untuk menguji efek analgesik yang dilakukan pada hewan percobaan. uji (+as. termik. Obat-obat analgesik dibagi menjadi dua golongan. Mekanisme umum kerja obat ini adalah penghambatan pembentukan prostaglandin yang merupakan mediator rasa nyeri.Jumlah geliat 220 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 kel. Obat analgesik adalah obat yang digunakan untuk menekan atau mengurangi rasa nyeri terhadap rangsang nyeri mekanik. Prostaglandin akan dilepaskan oleh sel yang . Mefenamat 2%) kel. Mekanisme penghambatan prostaglandin oleh obat analgesik adalah dengan menghambat biosintesis prostaglandin.

dan kelompok uji II. Obat analgesik yang digunakan adalah asam mefenamat dengan perbedaan dosis. Pembentukan prostaglandin dihambat dengan menghambat enzim siklooksigenase yang bertugas mengubah asam arachidonat menjadi endoperoksida (PGG2/PGH). kelompok pembanding atau standar. Metode induksi kimia digunakan terutama untuk menguji obat analgesik non narkotik. sehingga secara tidak langsung obat analgesik menghambat pembentukan prostaglandin.mengalami kerusakan. yaitu dengan menggunakan senyawa kimia. sedangkan untuk uji kontrol digunakan asprin. Obat ini diujikan pada sejumlah hewan percobaan. Ada 2 metode yang dapat digunakan untuk menguji efek analgesik yaitu metode induksi mekanik (termik) dan metode induksi kimia.7 % pada 30 menit berikutnya . Hewan percobaan yang digunakan dalam percobaan ini adalah mencit dengan berat berkisar 14 sampai 19 gram. Selanjutnya. digunakan hewan ini karena mencit merupakan hewan yang mudah diamati dan dapat menunjukkan efek analgesik yang diberikan dengan hanya memperhatikan jumlah geliatnya. kelompok uji I. PGH akan memproduksi prostaglandin. Mula-mula dilakukan penimbangan hewan percobaan terlebih dahulu serta perhitungan pemberian sediaan dahulu. begitu juga pada kelompok uji diberikan asam mefenamat dalam PGA dengan dosis yag berbeda juga secara per oral. Percobaan kali ini adalah menguji obat analgesik non narkotika dengan menggunakan metode induksi kimia. yaitu dengan menggunakan plat panas. Selanjutnya diberikan penginduksi asam asetat 0. Pada t = 0 hewan percobaan pada kelompok kontrol negatif diberikan suspensi PGA 1 % secara per oral. pada hewan percobaan kelompok pembanding atau standar diberikan aspirin secara peroral. Prostaglandin berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau inflamasi dan menyebabkan sensitivitas reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Metode induksi mekanik biasanya digunakan untuk menguji obat analgesik narkotik yang mempunyai efek yang lebih kuat. hewan percobaan dibagi dalam empat kelompok. yaitu kelompok kontrol negatif.

sehingga untuk mendapatkan efek analgesik dari sediaan tersebut kita harus menunggu selama sekitar 30 menit karena diharapkan dalam waktu tersebut telah terjadi absorbsi dalam tubuh hewan . Asam asetat merupakan asam lemah yang tidak terkonjugasi dalam tubuh. pemberian sediaan dilakukan secara peroral. pemberian sediaan asam asetat terhadap hewan percobaan akan merangsang prostaglandin untuk menimbulkan rasa nyeri akibat adanya kerusakan jaringan atau inflamasi. mialgia. Pemberian obat dan penginduksi dilakukan sesuai dengan perhitungan dosis yag telah dilakukan. tanpa mempengaruhi sensorik lain. Prostaglandin meyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi sehingga prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia. sediaan ini juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Aspirin bekerja dengan mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri. sehingga hewan percobaan hanya diberikan suspensi PGA pada awal percobaan dan penginduksi asam asetat pada menit berikutnya tanpa pemberian sedian analgesik. Efek analgetikanya jauh lebih lemah daripada efek analgetika opiat tetapi sediaan ini tidak menimbulkan ketagihan efek samping sentral yang merugikan. Aspirin merupakan sediaan yang efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang misalnya pada sakit kepala. Kelompok kontrol yang digunakan kali ini adalah kontrol negatif. Pemberian aspirin dalam kelompok pembanding ini juga akan menunjukkan efek analgesik setelah diberi penginduksi asam asetat. Kelompok pembanding atau standar diberikan aspirin pada menit pertama percobaan.secara peritonial. Pemberian sediaan asam asetat pada peritonial atau selaput gastrointestinal hewan memungkinkan sediaan lebih mudah diabsorbsi oleh tubuh dan cepat memberikan efek. Kelompok uji diberikan sediaan asam mefenamat yang telah dilarutkan dalam PGA. kemudian mediator kimiawi seperti bradikinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata. atralgia dan nyeri lain yang berasal dari inegumen. Akibat dari adanya rasa nyeri inilah hewan percobaan akan menggeliatkan kaki belakangnya saat efek dari penginduksi ini bekerja.

Hal tersebut tidak sesuai dengan literatur yang ada karena kontrol yang digunakan adalah kontrol negatif. Mencit yang digunakan dalam percobaan kali ini harus diperhatikan secara seksama didasarkan atas penampilan fisik. Seharusnya jumlah ratarata geliat pada hewan percobaan uji kontrol negatif paling besar jumlahnya dikarenakan pada uji kontrol negatif hanya diberikan larutan suspensi PGA tanpa diberikan analgesik. Dari hasil percobaan dapat dilihat bahwa kelompok uji I (asam mefenamat dosis I) menunjukkan jumlah rata-rata geliat pada hewan percobaan yang lebih besar dibandingkan dengan pada kelompok uji II (asam mefenamat dosis II) dan kelompok uji standar serta uji kontrol negatif. Faktor ini perlu diperhatikan lebih baik oleh praktikan. Hal ini dimungkinkan karena efek analgesik yang ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis II lebih besar daripada yang ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis I. Setelah dilakukan perhitungan persentase proteksi kelompok uji (asam mefenamat) terhadap kelompok kontrol dan kelompok peembanding atau standar (aspirin) juga terhadap kelompok kontrol dapat dilihat bahwa besarnya proteksi asam mefenamat dosis II lebih besar daripada besarnya proteksi asam mefenamat dosis I yang dibandingkan terhadap kontrol negatif. sehingga induksi dari asam asetat setelah pemberian asam mefenamat akan membuat efek analgesiknya terlihat. Sedangkan besarnya proteksi asam . Asam mefenamat merupakan salah satu obat analgesik yang bekerja dengan menekan rasa sakit yang timbul. keaktifan pergerakan dan berat badan. Asam mefenamat diberikan dalam dua dosis yang berbeda. Hal ini mungkin saja disebabkan oleh faktor. Penginduksi diberikan belakangan secara peritonial agar diharapkan dapat menunjukkan besarnya rasa sakit atau nyeri yang dapat ditekan oleh sediaan ini.faktor seperti kurangnya ketelitian praktikan Kesalahan dalam pemberian suntikan menyebabkan ketidaktepatan distribusi zat aktif sehingga efek farmakologis yang diinginkan tidak sesuai. yaitu 1% dan 2%. Apalagi pemberiannya secara peritonial yang memungkinkan sediaan akan lebih mudah dan cepat diabsorbsi oleh tubuh.percobaan.

Besarnya persen proteksi asam sebesar -98. Sehingga dalam perhitungan persentase efektifitasnya dapat dilihat bahwa efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin sebesar 99. . Besarnya persen proteksi aspirin terhadap kontrol adalah sebesar 98. 6.mefenamat dosis I jauh lebih kecil dari besarnya proteksi aspirin yang dibandingkan terhadap kontrol negatif. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin adalah sebesar -99. Asam mefenamat dosis II bekerja lebih efektif daripada asam mefenamat dosis I sebagai analgesik.89% 4.71%. KESIMPULAN 1.139 % mefenamat dosis I terhadap kontrol adalah 2. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin adalah sebesar 99. tetapi aspirin menujukkan aktivitas proteksi yang paling besar dibanding dengan kedua dosis asam mefenamat. Besarnya persen proteksi asam mefenamat dosis II sebesar 98. terhadap kontrol adalah 3. Hal ini dimungkinkan karena efek analgesik aspirin tetap lebih baik daripada asam mefenamat dosis I maupun dosis II.71 % VIII.62%. 5.24 % dan efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin sebesar 99.24%. Namun proteksi yang paling tingi ditunjukkan dengan pemberian aspirin dibandingkan dengan asam mefenamat dosis I maupun II.

Obat-Obat Penting. hal. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.L.com/apotik_online/obat_saraf_otot/obat_nyeri. dan Kirana Rahardja. PT Elex Media Komputindo. Jakarta. Available online at : http://greenhati.DAFTAR PUSTAKA Collins. Obat-Obat Penting Edisi Kelima.com/2009/05/obat-analgetik-dan farmakodinamikanya. Analgetika. 1976. Jakarta : PT. E.2008. Dinamika Obat.blogspot. et.Rahardja. 1964.html (diakses 01 April 2011). 1999. Tjay dan K. Mutschler. 2007.blogspot. S. Tan Hoan.AnalgesikAntipiretikdanNSAID.http://medicafarma. Ian Tanu. Antidepressants and Anticonvulsants.html (diakses pada tanggal 1 April 2011). Iskandar. Pedoman Praktis Obat Indonesia.Jakarta : Buana Ilmu Populer.com /2008/04/analgesik-antipiretik-dan-antiinflamasi. hal. Bandung. Farmakologi dan Terapi Edisi Kelima. Medicafarma. Pharm Wkbl.al.193-196. 2000. Green. Gramedia. 2009. ITB.htm (diakses pada tanggal 1 April 2011). Obat Analgesik Antipiretik. hal. Medicastore. 2009.449454. http://medicastore.2006. .312-318. Junaidi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful