MAKALAH PROJECT BASED LEARNING NURSING CARE SISTEM KARDIOVASCULAR HIPERTENSI

Disusun Oleh : EKY MADYANING NASTITI 0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

CURRICULUM VITAE

NAMA NI M JURUSAN ANGKATAN TTL ALAMAT

: EKY MADYANING NASTITI : 0910721004 : ILMU KEPERAWATAN : 2009 A : JEMBER, 20 MEI 1991 : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN :
SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1) SMP NEGERI 2 JEMBER SMA NEGERI 1 JEMBER S-1 JURUSAN ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

TEKANAN DARAH A. dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. DIASTOLE adalah periode relaksasi dari ventrikel.Bunyi jantung pertama bernada rendah. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. SISTOLE adalah periode kontraksi dari ventrikel. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. 1. Siklus jantung terdiri dari periode sistole dan diastole. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi. sedangkan bunyi . o o Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi. katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. SISTOLE. kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. lunak. dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. dimana terjadi pengisian darah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV . Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. o Pada kontraksi isovolumetrik. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. DIASTOLE DAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume 2. o Pada ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”.

MAP didefinisikan sebagai tekananyang terbentuk dalam pembuluh darah arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam system arteri.1. dan tahanan perifer. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium. elastisitas arteri.katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Perbedaan tekanan ditentukan salah satunya oleh tekanan darah arteri rata-rata ( Mean Arterial Pressure). PENGATURAN TEKANAN DARAH B. bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. berupa baroreseptor . Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. 3. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung. MEAN ARTERIAL PRESSURE Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebagai respon terhadap perbedaan tekanan. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. MAP normal adalah 100mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan darah sistolik (systolic blood preasure) dan tekanan darah diastolic (diastolic blood preasure) dengan rumus : MAP = SBP +( 2 x DBP) 3 atau MAP = DBP+ (SBP-DBP) 3 B. bukan oleh derik penutupan katup. pembuluh darah dan medula adrenal.

Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. ganglia basal. dan dinding arkus aorta.1.7 Baroreseptor. jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom. juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta. pusat kendali di medula oblongata. tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh. Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor. Jalur menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung. dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. dan hipotalamus.yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah. girus singuli. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. dan reseptor volume (stretch) dalam jantung. kemoreseptor dalam badan karotid. PCO2 dan pH darah. amigdala. vena dan medula adrenal. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus. serta efektor. dan kemoreseptor. Serabut- . Baroreseptor terangsang bila ia teregang. B. temporal).1 Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. sel-sel otot polos di arteri. jaras neuronal aferen. yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2. tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus).

8 Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal. yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. 1 Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. . yaitu badan karotis dan badan aorta. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah. Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor.

5 Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah.Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah. 5 .

curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.2 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh. penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.1.4 Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah. 5 . dari medula langsung ke jantung. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini. perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Selain itu. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus. Meskipun demikian.4 Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik.B.

serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan . penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal. yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan.4 Perangsangan Simpatis pada Jantung Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.1. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan. semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Jadi.1. perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling.3 Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Juga. terutama vena. Secara singkat. (1) melalui saraf simpatis spesifik. Sebaliknya.7 B. mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian. perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. walaupun jarang terjadi. Inervasi pembuluh besar. dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular.B. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal. oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi.

bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal. Oleh karena itu. sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis.4 Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah. dan tidak ada di plasenta.5 Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh. dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.7 . terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit.5 B. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. tetapi di otak.1. Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah. tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak. jantung. keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel.

memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.2 Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan Jangka Panjang Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung.Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.7 . jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. 5 Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah. sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari.5. atau mendonorkan sekantung darah. Pada keadaan tertentu. kecelakaan. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah. kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. 5 2. Sebagai contoh. akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. saat kehilangan darah disebabkan perdarahan.

Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. jantung. limpa.3. seperti otak. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. ginjal. otot polos pembuluh darah.B. mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. pre-ganglion simpatik.1. Serotonin atau 5hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat. . otot-otot papiler. Epinefrin menstimulasi reseptor reseptor 2-adrenergik 1 adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin. dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. tetapi juga menstimulasi (terdapat dalam otot rangka. namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin.6 Amina Biogenik Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis. atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin. sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. serotonin dan histamin. lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin). dan sel-sel saraf spinal. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. termasuk di ujung saraf. norepinefrin. otak. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat. serotonin dan histamin juga terdapat di alam. kelenjar saliva. yaitu dopamin. Norepinefrin menstimulasi reseptor dan otot polos) dan reseptor 1-adrenergik (terletak di jantung. dan otot. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik.8 Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. hati. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal. dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. hati. di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan. Histamin. 1-adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dan 1- dalam sel-sel target.7 Amina biogenik lainnya. Katekolamin.

beberapa sitokin.8 5 Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah. estrogen. dan angiotensin II. hormon tiroid. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. B. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. di sirkulasi dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma.1.8 Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid. merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen.1.tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.7 Renin Renin adalah protease asam. Angiotensinogen disintesa dalam hati. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino.2 . B.

empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal. mengaktifkan fosfolipase C. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini. Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II.10 Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal.8 B. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III yang disebut angiotensin IV.7 Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:7 Meningkatkan kontraktilitas jantung Mengurangi aliran plasma ke ginjal. dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi. meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi.8 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin.1.2. waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik.B. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru.1.2. menghasilkan heptapetida menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin III. membentuk angiotensin II oktapeptida. 2. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled AT1A. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah. dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron .9 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Di dalam sel otot polos pembuluh darah. otot polos pembuluh darah. olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. dan ginjal. menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme. sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena.

- Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik. .

Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie.( Smith&Tom. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI. ETIOLOGI Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : 1.1995 )  Menurut WHO. 2001). DEFINISI  Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg D. penyakit Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin.  Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Detection.HIPERTENSI C. 2003 ) Dapat disimpulkan bahwa Hipertensi adalah : suatu keadaan jika tekanan sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg. Paling . Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer&Bare. 2001 : 453)  Menurut The Joint National Commitee of Prevention.  Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik 140 mmHg dan diastolic diatas 90 mmHg. 2003 ). Pada populasi Lansia. sedangkan pada Lansia dengan tekanan sistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan Hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg.

Tabel 1. Pada kebanyakan kasus. Karbenoksalon dengan kafein) Simpatomimetik Steroid Logam berat guanadrel. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi. 2005). 2.Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik . asupan garam berlebih. kurang olahraga.Retensi Na dan air oleh ginjal . bertambahnya usia. hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik. obesitas. baik secara langsung ataupun tidak.Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA . maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui.sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter. Hipertensi sekunder Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. atau amantadin Antidepressant trisiklik Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau Penghambat MAO ditambah tiramin. dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. . 2007). Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : . Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). Obat-Obatan Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi Pil KB Likoris. Obat-obat tertentu. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. buspiron. dll (Gardner.

dan studi-studi gambar . Tipe dari hipertensi sekunder ini disebut hipertensi ginjal/renal karena disebabkan oleh suatu persoalan didalam ginjal.NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron Seperti disebutkan sebelumnya. tes-tes air seni (urine tests). Tumor-Tumor Kelenjar Adrenal (Adrenal gland tumors) Dua tipe jarang dari tumor-tumor kelenjar adrenal adalah penyebab-penyebab hipertensi sekunder yang lebih tidak umum. renin dan angiotensin. yang berakibat pada hipertensi (tekanan darah tinggi). penyempitan umumnya disebabkan oleh plak-plak mengandung lemak (atherosclerotic) yang mengeras yang menghalangi arteri ginjal. Satu penyebab penting dari hipertensi ginjal adalah penyempitan (stenosis) arteri yang mensuplai darah ke ginjal-ginjal (arteri ginjal/renal artery). Pada individu-individu yang lebih tua. menyebabkan suatu penyempitan dan meningkatkan kekakuan (resisten) pada arteri-arteri sekeliling (peripheral arteries) seluruh tubuh. Pada individu-individu yang lebih muda. Tumor-tumor ini dapat didiagnose dari tes-tes darah. terutama wanita. bersama-sama dengan aldosterone dari kelenjar adrenal. 5% . Kedua tumor-tumor ini menghasilkan jumlah hormon-hormon adrenal yang berlebihan yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Bagaimana penyempitan arteri ginjal menyebabkan hipertensi ? Pertama. penyempitan arteri ginjal merusak/mengganggu sirkulasi darah ke ginjal yang dipengaruhinya. kelenjar adrenal.10% dari orang-orang dengan hipertensi mempunyai apa yang disebut hipertensi sekunder. penyempitan disebabkan oleh suatu penebalan otot dinding arteri-arteri yang menuju ke ginjal (fibromuscular hyperplasia). seperti ginjal. Kehilangan darah ini kemudian menstimulasi ginjal untuk memproduksi hormon-hormon. Hormon-hormon ini. atau arteri aorta. Kelenjar-kelenjar adrenal terletak tepat diatas ginjal-ginjal. Ini berarti bahwa hipertensi pada individu-individu ini adalah sekunder pada (disebabkan oleh) suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah. Hipertensi Ginjal (Renal/kidney hypertension) Penyakit-penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder.

yang mana termasuk beberapa hormon-hormon yang berhubungan dengan adrenalin (adrenaline-related hormones). arteri besar utama yang keluar dari jantung. Segmen yang sempit (coarctation) dari aorta umumnya terjadi diatas arteriarteri ginjal. Sindrom Metabolisme dan Obesitas (The metabolic syndrome and obesity) Faktor-faktor genetik memainkan suatu peran dalam kumpulan dari penemuanpenemuan yang membuat "sindrom metabolisme" ("metabolic syndrome"). denyut jantung yang cepat (palpitations). yang menyebabkan suatu aliran darah yang berkurang ke ginjal-ginjal.(imaging studies) dari kelenjar-kelenjar adrenal. Perawatan koarktasi umumnya adalah pembetulan secara operasi terhadap segmen penyempitan aorta. Salah satu dari tipe-tipe tumor-tumor adrenal menyebabkan suatu kondisi yang disebut hiperaldosteronisme utama (primary hyperaldosteronism) karena tumor itu menghasilkan jumlah hormon aldesteron yang berlebihan. Sebagai tambahan pada hipertensi. Operasi seringkali diperlukan untuk menghilangkan tumor-tumor ini atau kelenjar adrenal (adrenalectomy). Tumor ini menghasilkan catecholamines yang berlebihan. Diagnose suatu pheochromocytoma dicurigai pada individu-individu yang mempunyai episode-episode hipertensi yang mendadak dan berulang yang berhubungan dengan pengelupasan kulit (flushing of the skin). Kekurangan darah ke ginjal-ginjal ini mendorong sistim hormon renin-angiotensinaldosterone meningkatkan tekanan darah. balloon angioplasty dapat digunakan untuk melebarkan koarktasi aorta (coarctation of the aorta). dan keringatan. sebagai tambahan pada gejala-gejala yang berhubungan dengan hipertensi. yang umumnya membebaskan hipertensi. Kondisi ini dikarakteristikkan oleh suatu penyempitan pada suatu segmen dari aorta. Aorta memberikan darah kepada arteri-arteri yang mensuplai seluruh organ-organ tubuh. Kadangkala. yang berakibat pada suatu tingkat potassium yang rendah didalam darah. Individu- . Tipe lain tumor adrenal yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder disebut sebagai suatu pheochromocytoma. termasuk ginjal-ginjal. kondisi ini menyebabkan kehilangan jumlah berlebihan potassium dari tubuh kedalam air seni. Koarktasi Aorta (Coarctation of the aorta) Koarktasi aorta (Coarctation of the aorta) adalah suatu kelainan warisan yang jarang yang adalah satu dari penyebab-penyebab paling umum dari hipertensi pada anak-anak.

magnetic resonance angiography Sleep study dengan O jenuh 2 mineralkortikoid TS H (Thyroid Stimulating PTH Hormone). serum (parathyroid hormone . dan hipertensi semuanya menjurus pada penyakit atherosclerotic vascular prematur. peradangan vaskuler. Filtration Rate (Computed angiography Cushing ’s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya Riwayat pada terapi steroid kronis) Induksi/terkait obat Phaeochromocytoma Dexamethasone supression test Riwayat pengobatan. gangguan fungsi endothelial (kelainan kereaktifan pembuluh-pembuluh darah). dan orang-orang dewasa. Kegemukkan. terutama yang berhubungan dengan suatu peningkatan ukuran lilitan perut (abdominal) yang nyata. menjurus pada gula darah tinggi (hyperglycemia). Penyakit-Penyakit Penyebab Hipertensi dan Pemeriksaan Diagnostiknya Diagnosa Penyebab Hipertensi Penyakit ginjal kronis Coarctation aorta Tes Diagnostik Estimasi CT GFR (Glomerular Tomography) penyakit. Tabel 2. Epidemi (wabah) kegemukkan (obesitas) di Amerika menyokong (kontribusi) pada kelainan ini pada anak-anak . anak-anak remaja. lemak darah yang meningkat . skrining obat Kandungan metanephrine dan normetanephrine urin dalam 24 jam Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid Tingkat aldosteron urin dalam lainnya 24 jam atau pengukuran spesifik lainnya Hipertensi renovaskular Gangguan tidur Penyakit Tiroid/paratiroid Doppler floe study.individu dengan sindrom metabolisme mempunyai resistensi insulin dan suatu tendensi untuk mendapat diabetes mellitus tipe 2 (diabetes-diabetes tidak tergantung insulin).

3 Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES). Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta. . diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mmHg). dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991.inaheart. prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www. Di Indonesia belum ada data nasional namun.termasuk lebih dari separuh (54.or. Lebih dari 60 juta rakyat Amerika mengalami tekanan darah tinggi.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www.E.8%) dari seluruh orang Amerika Afrika dalam kelompok usia yang sama. pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20. yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi.id). Di Indonesia. prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8.id. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995.2% pada tahun 2000. Secara umum.dinkes.3%) dari seluruh masyarakat Amerika yang berusia 64 hingga 74 tahun dan hampir tiga per empat (72.3%.go.id).9%. belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13. menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12.1% dan pada wanita angka prevalensinya 12. Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. EPIDEMIOLOGI Di Amerika. insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%.

Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor . F. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark. Risiko untuk menderita hipertensi pada populasi ≥ 55 tahun yang tadinya tekanan darahnya normal adalah 90%. Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi. Dari umur 55 s/d 74 tahun. 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers. laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. 2002). Umumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. 2002). sebelum menopause. 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia. wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. FAKTOR RESIKO Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. prevalensi untuk hipertensi sebesar 65. Penyebabnya.4 %. 2004). Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Pada populasi lansia (umur ≥ 60 tahun).Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Sampai dengan umur 55 tahun. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers.

psikologis. TD dapat turun lebih kurang 0.7/1. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter. ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orangorang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. 2003). pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto. 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air. 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. kelebihan berat badan). 2003). Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). 2007). Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Hormon yang sangat kuat ini . kanker. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Bila bobot ekstra dihilangkan. paru-paru. peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. kecelakan. 2005).5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana. Secara statistika. 6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. 2007). Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis.

Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi. 2007). Detection. <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. 2002). hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah.menyempitkan pembuluh darah. Faktor Resiko Mayor Penyakit Kardiovaskular: Hipertensi Merokok Obesitas (BMI ≥30) Immobilitas Dislipidemia Diabetes mellitus Mikroalbuminuria atau perkiraan GFR<60 ml/min Umur (>55 tahun untuk laki-laki. tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. >65 tahun untuk perempuan) Riwayat keluarga untuk penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun atau perempuan < 65 tahun) G. Modifikasi pola hidup sehat adalah . Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. The Joint National Commitee of Prevention. 9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. KLASIFIKASI Pada tahun 2004. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers. sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner. penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal. dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah.

2. KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE 7 Tabel. diet. memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut: . berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et. olahraga.penurunan berat badan.al. mengurangi asupan garam. 2004).1 Klasifikasi Hipertensi KLASIFIKASI Normal PRE-HIPERTENSI HIPERTENSI : Stadium 1 Stadium 2 KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO TEKANAN ( mmHg) SISTOL DIASTOL < 120 mmHg < 80 mmHg 120-139 mmHg 80 – 89 mmHg 140 – 159 mmHg > 160 mmHg 90 – 99 mmHg > 100 mmHg Kategori Optimal N o rmal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 ≥ 180 ≥ 140 140-149 Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 ≥ 110 < 90 < 90 KLASIFIKASI HIPERTENSI HASIL KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA Kategori N o rmal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi Sistol (mmHg) <1 2 0 120-139 140-159 ≥ 160 ≥ 140 Dan/atau D an Atau Atau Atau D an Diastole (mmHg) <8 0 80-89 90-99 ≥ 100 < 90 NM Kaplan (Bapak Ilmu Penyakit Dalam).

 Pria. usia > 45 tahun.89 : Normal tinggi 90 –104 : Hipertensi ringan 105 – 114 : Hipertensi sedang >115 : Hipertensi berat National Institute of Health. mengklasifikasikan hipertensi sebagai berikut. Gordon H Williams. dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya > 145/95 mmHg  Pada wanita tekanan darah > 160/95 mmHg. lembaga kesehatan nasional di Amerika mengklasifikasikan sebagai berikut: Tekanan Sistolik:  < 119 mmHg : Normal  120 – 139 mmHg : Pra Hipertensi  140 – 159 mmHg : Hipertensi derajat 1  160 mmHg Tekanan diastolik : < 79 mmHg 80 – 89 mmHg 90 – 99 mmHg 100 mmHg : Normal : Pra Hipertensi : Hipertensi derajat 1 : Hipertensi derajat 2 : Hipertensi derajat 2 . dinyatakan hipertensi. dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring > 130/90 mmHg  Pria. Ahli penyakit dalam lain. Tensi sistolik:  <140 : Normal  140 – 159 : Normal tinggi  >159 : Hipertensi sistolik tersendiri Tensi diastolik : <85 : Normal 85 . usia < 45 tahun.

Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. dan ginjal. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid. 2004). 2004) 2. tapi dari kerusakan organ sasaran. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. 2005). 1. The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi.KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN KEGAWATAN ( KRITIS HIPERTENSI ) Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho. 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter. tidak terang dan TD . miokardinal. Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. 2006).

Pada titik ini. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. pada medulla diotak. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 2004). Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.diukur kembali dalam 30 menit. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. suatu vasokonstriktor kuat. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. menyebabkan pelepasan rennin. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. yang pada . Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. kelenjar adrenal juga terangsang. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. maka dapat dimulai pengobatan. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. H. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid. Untuk pertimbangan gerontology. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. yang menyebabkan vasokonstriksi.

Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi. nitrik oxida (NO). karakteristik inotropik dari jantung. termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal  Diabetes mellitus  Resistensi insulin  Obesitas  Meningkatnya aktivitas vascular growth factors  Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung.gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth. Konsekuensinya. 2002 ). mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll  Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor  Asupan natrium (garam) berlebihan  Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium  Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron  Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin. dan peptide natriuretik  Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal  Abnormalitas tahanan pembuluh darah. faktor-faktor tersebut adalah:  Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal). aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ). dan tonus vaskular  Berubahnya transpor ion dalam sel .

Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. wajah kemerahan dan kelelahan. perdarahan dari hidung. pusing. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Peningkatan Tekanan Darah I. MANIFESTASI KLINIS Pada sebagian besar penderita. bisa timbul gejala berikut:       sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah . hipertensi tidak menimbulkan gejala meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati.Gambar 1. yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi.

epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil) 2. 1995 ) 1. Kelompok dengan penyakit vascular 1. yaitu : A. Sakit kepala Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3). kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam 2. 3. Impotensi B. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri 1. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok. 4. hematuria gangguan penglihatan angina pectoris 4. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. 2. Fatigability (mudah merasa letih) 5. Pusing 3. Palpitasi Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia . 5.Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa.

Mual f. Epistaksis h. dispnea karena gagal jantung . lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. Polydipsia 3. pusing b. polyuria 2. kelelahan c.6. Muntah g. dan karena aldosteronism. Test darah rutin 2. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome Menurut Rokhaeni ( 2001 ). Kesadaran menurun J. Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak C. Gelisah e. Lemas. dan diabetik nephropathy. Kolesterol total serum 4. penyakit vaskular renal. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Mengeluh sakit kepala. Sesak nafas d. 3. manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : a. Trigilserida serum . Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena HT berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis. Kelompok dengan penyakit penyerta 1. cushing syndrome.

Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate. Tetapi lain dari ureum. kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2. yaitu menyebutnya dengan %. karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1.6. seperti juga pada urea clearance 8. Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal. beberapa keganansan. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan.5 mg/dl untuk pria. baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. penyakit hati. biasanya disebut dengan satuan ml/menit. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien.4 Nilai normalnya adalah 117 +.20. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%.Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit.73 m2. 9. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. Kalium serum Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. 7.1-8. maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. tes ini menilai faal glomerulus. Hemoglobin dan hematokrit 10. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate. bukan dengan %. . konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai.

Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil. khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi.Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. 17. diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan.73 m2. Apabila diuresis rendah sekali (<0. USG karotis (dan femoral) 13. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standard clearance). Mikroalbuminuria 15. marker inflamasi nonspesifik. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari durasi hipertensi dan prognosisnya. baik pada prevensi primer maupun sekunder. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis. Foto dada dan CT scan. C-Reactive Protein CRP. 12. tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. . Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI. Protein kuantitatif 16. 4 11. 11. 14. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut. hasil percobaan tidak dapat dipercaya. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik.5 ml/menit). EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi. penentu risiko.

. namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. LVH sendiri merupakan perubahan miokardial (selular). bukan perubahan arterial. 2. Otak Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic attacks. GFR menurun seiring bertambahnya usia. Jantung Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis. 2005). terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et. HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. dan perdarahan otak.al. Baik secara tak langsung melalui peningkatan perubahan atherosklerotis. HF dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). maupun secara langsung melalui efek yang berkaitan dengan tekanan darah. 2005). 2004). 3. KOMPLIKASI AKIBAT HIPERTENSI Selanjutnya. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive enchephalopathy (Saseen dan Carter. yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan Carter. Ginjal GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk mengetahui fungsi ginjal. 2005). stroke iskemik. hipertensi dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy).K. Sebagaimana diketahui. hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi. semisal angina dan MI. Lebih jauh. Selain itu. dan arrhythmia. sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah. Ini patut diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease). Uji klinis membuktikan. infark serebral. bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin. HF (Heart Failure). Diantaranya adalah: 1. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik. Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan Carter.

Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. tingkat 2 yang ditandai dengan nicking pada arteriovenous (AV). yang juga . 2005). Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik.yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. 2007). yang menyebabkan vasokonstriksi.4. Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut : 1. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage). Mata Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan. yakni: Tingkat 1 yang ditandai dengan menebalnya diameter arteri. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat. yang menyebabkan atherosklerosis. yang ditandai dengan papilledema (Saseen dan Carter. tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage. terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah. Risiko Penyakit Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini tidak disembuhkan (Gardner.

Meskipun demikian. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen. meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke. 2001).berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina. meskipun tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung. 2001). 2001). 4. dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang . Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa dekade (Shankie. 5. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke (Shankie. Penyakit vaskular Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular perifer. 3. 2. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebesar 20% (Shankie. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer) (Shankie. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. 2001). dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi. infark miokard atau kematian mendadak).

cotton woll spots. Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab. dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho. gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner. kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina. 2001). 7. memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil. 2007). Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata. 2006). sehingga menyebabkan padangan kabur. Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg. dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius. yang disebut retinopati hipersensitif. dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. 2001). PENATALAKSANAAN Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya. L. untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi. kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil.diperbesar oleh hipertensi. hard exudates dan papiloedema (Shankie. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi atherosklerosis pada arteri carotid. Pada hipertensi yang tidak parah. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal falmshaped haemorrhages. 6. Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa . Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal. dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie. 2001).

Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal.al. tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et. Pengobatan Hipertensi Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1. hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease) 3.Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.Bila . Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan. 2004). ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi.1. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya komplikasi. yaitu: .

maka obat antihipertensi dapat diberikan.Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. dan rendah lemak dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total Mengurangi asupan sodium. tidak boleh lebih dari 100 mmol per hari (2. .5-24.  Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan.  Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang menyertainya. Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. . sayur. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah.4 2 8-14 mmHg Mengurangi asupan sodium 2-8 mmHg .9 Penerapan DASH kg/m ) Mengkonsumsi makanan kaya buah. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ s sasaran Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan :  Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah. Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan Hipertensi Modifikasi Rekomendasi Penurunan SBP Rata-rata Penurunan berat badan Menjaga berat badan 5-20 mmHg normal (BMI 18.terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik.Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat. Jika perubahan-perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan. dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik).Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki. .

2007). Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal . Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi 2. 2.1 Terapi Tunggal Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran. dan 1 kali untuk wanita dan orang dengan berat badan ringan 4-9 mmHg 2-4 mmHg 2. 2005). Jika satu obat tidak efektif.2 Terapi Kombinasi Bila menggunakan terapi obat kombinasi. maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatifalternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).al. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and Carter. atau 3 oz wiski) untuk pria. 2004). biasanya dipilih obat-obat yang dapat meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masingmasing obat (Gardner.Aktivitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol (Chobanian et. 10 oz anggur. Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). g sodium atau 6 g garam dapur) Melakukan aktivitas seperti jalan-jalan 30 menit per hari selama seminggu Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal 24 oz bir.

Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut .Meningkatkan natriuresis .Mencegah terjadinya glomeruler .Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB.Mengurangi proteinuria . dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti hipertensi. Kombinasi obat anti hipertensi ACE inhibitor − Kalsium antagonis KEUNTUNGAN .Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan S sistem RAA dan simpatis . Dalam ALLHAT (Antihypertensive and LipidLowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti hipertensi.Menghambat terjadinya hipertrofi glomeruler .Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat . 2005).Mengurangi hipermetabolisme ginjal -- -Mengurangi akumulasi Ca intraselular .Meningkatkan natriuresis . JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan Carter. + 2+ ACEI/ARB− Diuretik ACEI/ARB−Beta bloker .kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda.Menurunkan tekanan intra glomeruler .Memperbaiki permeabilitas glomeruler .Mengurangi hipermetabolisme ginjal . Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan Tabel 2.Diajurkan pada nefropati hipertensif dan hipertensi dengan nefropati diabetik .Mempercepat regresi LVH .Mempertahankan kadar K plasma .

Memperbaiki integritas endotel .Normalisasi resistensi insulin dan gangguan profil lipid karena beta bloker .Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia Beta bloker − Kalsium antagonis Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi Perawatan satu obat .Sangat baik meregresi LVH .karena kalsium antagonis .Kurang efektif . stroke dan infark miokard .Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan .Efek samping lebih sedikit .Dosis rendah untuk masing – masing obat sudah cukup .Baik untuk isolated systolic hypertension.Menurunkan peningkatan sistem RAA karena diuretik .Baik untuk hipertensi dengan angina pektoris .dengan tujuan : o Menurunkan risiko takhiaritmia o Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel o Memperbaiki toleransi latihan Beta bloker − Diuretik .Normalisasi peningkatan sistem RAA .Efek samping lebih banyak Perawatan Kombinasi .Lebih efektif .Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi .Menurunkan curah jantung dan tahanan perifer .

2001) .Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan Hipertensi Tekanan Darah (mmHg) Risiko Grup A (tidak ada faktor risiko dan KOT/KOD) Perubahan Pola H id u p Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup B (Faktor risiko paling sedikit 1 risiko selain diabetes dan tidak ada KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup C(≥ 3 faktor risiko atau Diabetes dan/KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat High normal (130139/85-89) Tingkat 1 (140159/90-99) Tingkat 2 (≥160/≥100) Keterangan : KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage) KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta) (Chobanian et. 2004. Kimble.al.

Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. chlortalidone. 1. bendroflumethiazide. dan xipamide (Mehta. pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap.1 Diuretik thiazid Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid. yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan Stevens. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan (Shankie. yaitu : 1. Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer. 2005). 2001). 2007). . Potassium sparing diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah. Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter. dan umumnya digunakan dalam bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah hipokalemia (Banner dan Stevens. metolazone. diuretik thiazid menurunkan volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Indikasi Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. 2006). Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi.OBAT ANTI HIPERTENSI Pada prinsipnya. Mekanisme kerja Pada penggunaan jangka pendek. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi. indapamide. 2006). Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain. Diuretik Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari diuretik. Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita. Pada penggunaan jangka panjang.

Torasemide. Indikasi Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri. 2007). dan Triamterene (Mehta. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. dan Bumetanide (Mehta. 2007.al. 2005). Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid.Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta. 2001). 1. 2001). Opie et.2 Loop diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide. 2007).3 Potassium Sparing Diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl. 1. 2007). . Mekanisme kerja Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium (Shankie. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. dan juga pasien diuretic-resistant oedema (Mehta. 2001). 2007). pada pasien CHF (Chronic Heart Failure). Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta. Indikasi Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia (Shankie. Mekanisme kerja Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie.

α-Bloker Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin. 2005). Prazosin. NSAID atau potassium suplement (Dipiro. akan menyebabkan hiperkalemia (Soemantri dan Nugroho. 2005). 1. 2. 2007). Mekanisme kerja Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron (Shankie. Indikasi Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema. pada dosis rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism (Mehta. Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan.Perhatian Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor. Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro.4 Aldosterone Antagonist Contoh obat Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. 2001). Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan. 2002). dan Indoramin (Mehta. Terazosin. dan Spironolactone. ARB. 2007). 2006). Perhatian Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB. terjadi 30% penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark. Yang tergolong di dalamnya ialah: Eplerenone. 2007). . (Mehta.

arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy.) yaitu carvedilol. Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung disease. α-bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie. 2001). propanolol dan pindolol (Opie dan 1 2 Wilson. Indikasi Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’ alternatif dari diuretik.3 β-blocker Contoh obat Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol. α-bloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. 2. acebutolol. 2005). Pada peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. baik angina stabil maupun angina tidak stabil. dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie. metoprolol. Mekanisme kerja α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena.dan β. sedangkan β- . dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi. 2006). Pada angina dan hipertensi penggunaan βbloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif. 2001). bisoprolol. celiprolol dan β-bloker noncardioselektif (reseptor β. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina. betaxolol. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. palpitasi dan sakit kepala (Soemantri dan Nugroho. Perhatian Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural.Indikasi α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik.

anti iskemia. Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner (Mehta.bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan cardioselektif. Enalapril maleat Lisinopril.4 ACE inhibitor ( ACEI ) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril. β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie. Bisoprolol merupakan agent β1 yang selektif. 2007). dan Ramipril (Mehta. Mekanisme kerja Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. severe bronkial disease. peningkatan ini tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi. bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi. 2. 2001). 2007). Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan. (Opie dan Wilson. Cilazapril. tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama. . seperti asma bronkial. dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel. β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi. 2005). Perindopril erbumine. Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar). Perhatian Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk PJK. 2007).

ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung. hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro. disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%. terutama setelah dosis ditingkatkan (Dipiro. 2001). Gardner. 2007). Mekanisme kerja ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi. Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal. 2005). 2007. ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas. Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor. penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron (Shankie. terapi ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai dosis target. sehingga pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin (Mehta. Fungsi renal dan konsentrasi potasium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik. ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin. Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto. + + .Indikasi ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K dalam tubuh. Perhatian Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium sparing diuretik. infark dengan edema paru akut dan infark miokard dengan hipertensi. infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. 2005). 2006).

ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI. 2005). Perhatian Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien dengan renal impairment. . valsartan.6 Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non dihydropyridine.2.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan (Dipiro.al. sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro. 2. irbesartan. losartan potassium. 2005). karena efek hiperkalemianya (Mehta. dan telmisartan (Mehta. 2007). Indikasi Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk kering dan angioedema (Opie et. 2007). Mekanisme kerja ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1. olmesartan medoxomil. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro. Sedangkan non dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal atrioventrikular. yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer. Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias. dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0. 2005). 2005).

a. Mekanisme aksi CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel.al. Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine. . 2004). Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. aksi inotropik negatif. mereduksi denyut jantung. b. 2007). terutama pada otot polos vaskular. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium. Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan (Chobanian. et. Nifedipine dan Felodipine (Mehta. Mekanisme aksi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. Perhatian Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi. dan verapamil HCl Indikasi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. karena efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia. 2007) Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl. dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. Non Dihydropyridine Contoh obat (Mehta. dan sel-sel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Indikasi Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan calcium channel bloker. 2001). 2007). sel-sel myokardial. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. dan memperlambat konduksi ventrikular (Shankie. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer.

sehingga harus diberikan dengan hatihati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta bloker. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta. . 2007).Perhatian Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat.

dingin. Mempunyai riwayat hipertensi di keluarga. PENGKAJIAN Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Status Pernikahan Pekerjaan Tanggal MRS Tanggal Pengkajian Dx Medis : Tn. tekanan darah 200/110 mmHg. RR 17x/menit. kulit pucat. TB 170cm BB 90kg. Bang Toyib : 52 tahun : Laki-Laki : Menikah : Juragan Ayam : 1 M ei 2 0 1 1 : 1 M ei 2 0 1 1 : Hipertensi . kimia darah. kakek dan paman meninggal akibat serangan jantung. wajah tegang. 52 tahun. Memeriksa lab darah lengkap. Klien dibawa istrinya ke RS terdekat tgl 1 mei 2011. sulit tidur. Klien mengatakan sesak. darah tinggi. setiap makan 2x porsi makan. Suara napas bersih. sulit menelan. Sebelumnya rutin jooging 2 hari sekali. pengirian kapiler 3 detik. Bunyi jantung S2 mengeras. urine. sekarang tidak pernah olahraga. 4-5 kalis ehari. dada berdebar. pandangan kabur. sudah 6 bulan ini beliau sering marah-marah. elektrolit. Kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lamapun semakin meningkat. Perawat memberikan nifedipin sesuai instrusi dokter dan mengobservasi setiap jam. ekstremitas tidak edema. Senang sekali makan gulai kambing atau makanan yang gurih.ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI TRIGGER Tanggal 01 Mei 2011 Bang Toyip. Dari hasil pengkajian perawat didapatkan GCS 456. Nadi 120x/menit. datang setelah 30 menit lalu mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. seorang juragan ayam yang sejak setahun lalu usaha beliau menjadi sangat laris sehingga beliau menjadi sangat sibuk. tidak ada distensi vena jugularis. sering kelelahan dan stress.

wajah. Riwayat Psikososial Kx sangat sibuk karena pekerjaannya dan. Pola Kebiasaan Sehari-Hari a. darah tinggi dan sulit tidur. c. dada berdebar. Kx memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lama dan kini semakin meningkat. Regio/Radiasi : kepala. Provokative/Palliatif : sibuk bekerja. sering kelelahan dan stress. pandangan kabur dan sulit menelan. Riwayat Penyakit Sekarang a. Pola Nutrisi : : Ny. kakek dan paman meinggal akibat serangan jantung. sesak. Quality/Quantity : nyeri kepala yang sangat seperti berputar. wajah tegang. dada. sering kelelahan dan stress. Time : sejak 30 menit yang lalu. Y : Wanita : Istri . mata. dan tenggorokan d. Riwayat Penyakit Keluarga Kx memiliki riwayat hipertensi di keluarga.Penanggung Jawab Nama Jenis Kelamin Hubungan dgn Pasien Keluhan Utama Kx mengatakan mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. b. Severity : aktivitas terganggu e. Riwayat Penyakit Dahulu Sudah 6 bulan ini sering marah-marah.

Pola Istirahat dan Tidur Sebelum Sakit = tidak ada masalah Saat Sakit = sulit tidur e. Keadaan Umum Kesadaran : Compos Mentis . warna. kulit kepala=normal : penyebaran=merata. (Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu). lengkap. frekuensi : 2x/hari Saat Sakit = tidak pernah olahraga d. Head to Toe 1. bau (-). konsistensi. penggunaan pencahar BAK : frekuensi. Pemeriksaan Fisik a. sikat gigi. ganti pakaian. Pola Aktivitas Olahraga : Sebelum Sakit = Jenis : jogging . keramas. GCS : 456 b. ubun-ubun=normal. c. Kepala dan Rambut Kepala Rambut Wajah 2. konjungtiva: anemis(-). TTV TD : 200/110 mmHg RR : 27x/menit c. memotong kuku. warna=hitam : warna=coklat. HR : 120 x/menit ( nyeri kepala yang sangat seperti berputar ) . pupil :isokor.Frekuensi makan Jumlah makan Jenis makanan Nafsu makan BB = 90 kg b. BAB terakhir. sklera: ikterus(-). Pola Eliminasi : 4-5 kali sehari : 2x porsi : gulai kambing atau makanan yang gurih : meningkat TB= 170 cm BAB : frekuensi. struktur=bulat :simetris. bau. Pola Kebersihan Diri Frekuensi : mandi. Mata : bentuk=bulat.

alat bantu (-) ( pandangan kabur) 3. Hidung normal, alat bantu (-) 4. Telinga bantu : bentuk normal, lubang normal, ketajaman endengaran normal, alat (-) : tulang normal, posisi septum nasi normal, lubang normal, cuping

5. Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil dan Pharing Keadaan bibir, gigi, gusi = baik : keadaan lidah, pharing, tonsil = baik 6. Leher dan Tenggorokan Posisi trakea, tyroid, kelenjar limfe, vena jugularis, denyut nadi karotis = normal 7. Dada atau thorax Inspeksi = bentuk thorax simetris ka/ki, pernapasan tidak teratur (dispnea) Palpasi = vokal fremitus seimbang ka/ki, nyeri tekan (-) Perkusi = sonor Auskultasi = vesikuler Jantung Inspeksi = ictus cordis tidak nampak Palpasi = pulsasi kuat, ictus cordis tidak teraba Perkusi = batas jantung jelas Auskultasi = bunyi jantung 2 mengeras 8. Abdomen Inspeksi = bentuk bulat, massa(-), bayangan pembuluh daran (-), umbilicus normal Auskultasi = timpani Palpasi = nyeri tekan (-), massa (-), ascites (-); hepar,lien, Titik Mc Burney = normal Perkusi = suara timpani, ascites (-) 9. Ekstremitas/Musculoskeletal Pergerakan sendi bebas, kekuatan otot 5, kelainan (-) 10. Genetalia dan Anus Genetalia = Rambut Pubis normal, lubang utetra normal Anus = lubang normal, kelainan (-), perinium normal 11. Integument Kulit = pucat, akral dingin, turgor baik, kelainan = CRT 3 detik

12. Neurologi Tingkat kesadaran: GCS 456 Compos Mentis, meningeal sign (-) Status mental : emosi = sering marah-marah, stres 12 syaraf kranial normal, fungsi motorik normal, fungsi sensorik normal, reflek normal Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Lab Darah Kimia Darah Elekrolit Urine

ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah Keperawatan

1

Ds: -Kx mengatakan sesak (dispnea) -Kx mengatakan dada berdebar -Kx mengeluh sering kelelahan - Kx sering marah Do: -CRT 3 detik -warna kulit pucat -TD 200/110mmHg -S2 mengeras

Faktor Resiko ( Nutrisi ↑,genetik,kopi) (rokok) (stres) ↓ ↓ Ateroskerosis nikotin ↓ ↘ Tahanan perifer Katekolamin berkurang ↓ aktivasi saraf simpatis penurunan tekanan arteri ↓ Renin ↓ Angiotensin 1 ↓ACE Angiotensin 2 ↓ Aldostreron ↓ retensi Na & H2O ↓ Vasokontriksi perifer ↓ Tekanan Darah meningkat ↓ Penurunan Curah Jantung Faktor Resiko Genetik ↓ Resiko Tekanan Darah meningkat ↓ Pola hidup beresiko Hipertensi (kolesterol, lemak jenuh) ↓ Konsumsi lemak jenuh dan kolesterol berlebih ↓ Obesitas ↓ Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan Faktor Resiko Genetik

Penurunan Curah Jantung

2

Ds: -Kx mengatakan senang makan gulai kambing /makanan guruh -setiap makan 2x porsi makan -4-5x/hari Do: -TB 170cm, BB 90kg Ds:

Ketidakseimbangan Nutrisi: Lebih dari Kebutuhan Tubuh

3

Defisiensi

crt memanjang. Defisiensi Pengetahuan b. lemak jenuh) ↓ Pola Hidup tidak tepat berkaitan dg adanya faktor resiko ↓ Hipertensi ↓ Defisiensi Pengetahuan Pengetahuan DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kopi. Tb 170cm ↓ Resiko Tekanan Darah meningkat ↓ Pola hidup beresiko Hipertensi ( Rokok. Penurunan curah jantung b. dispnea . kolesterol. 4-5 x/hari -Riwayat hipertensi dan meninggal krn PJ DO: BB 90 kg . Stres.-Kx sebelumnya rutin jogging 2x/hari. sekarang tidak -Kx kebiasaan merokok dan minum kopi meningkat -Senang makan gulai kambing /makanan gurih -Porsi 2x makan.d obesitas 3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d takikardi.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko . palpitasi. kulit pucat 2. variasi tekanan darah.

RENCANA INTERVENSI PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI Nama Klien : Tn. cardiac output. kelembapan. ex: serangan jantung Perubahan RR dan ritme merefleksikan penurunan konduksi jantung Adanya S2 yang mengeras menunjukkan derasnya aliran darah ke arteri pulmonaris b.d hipertensi Warna pucat. program medikasi regimen terapeutik. TD 120/80 mmHg HR 60-100 x/menit Urin output 30 mL/jam CRT 1-2 detik -Melaporkan penurunan dari sesak -Berpartisipasi dalam pengurangan aktivitas sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung (contoh: manajemen stress . palpitasi. CRT panjang Tujuan : dalam 3 x 24 jam setelah dilakukan intervensi. temperature dan CRT Kaji perbahan TD . dingin dan CRT 3 detik mengindikasikan vasokontriksi perifer dan penurunan saturasi oksigen TD 200/110 mmHg mengindikasikan kx Kaji perubahan warna kulit. penurunan curah jantung dapat teratasi Kriteria Hasil: -Menunjukkan stabilitas Hemodinamik (contoh blood pressure. Toyib Dx Medis : Hipertensi 1. berhenti merokok) INTERVENSI Kaji tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel : fatique.d takikardia. nafas Kaji Perubahan RR dan ritme ( Takikardi) saat istirahat Auskultasi bunyi jantung RASIONAL Mengindikasikan kemungkinan penyakit lain yang menyertai. Penurunan Curah Jantung b. peripheral pulses). penurunan BB. urinary output.

Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dgn menahan Na dan H20 b. .obat ini efektif untuk antihipertensif karena mampu menghambar reabsorpsi natrium dan klorida. mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan . kontraktilitas dan menghambat sekresi renin. catat konsentrasi urin. Mengevaluasi respon pengibatan dan aktivitas Stres emosi menghasilkan vasokontriksi ynag terkait.mengalami hipertensi yang berkaitan dengan penurunan curah jantung Pantau jumlah pengeluaran urin.d ketdakefektifan perfusi pada ginjal Mengurangi konsumsi oksigen dan mengurangi beban kerja jantung dan resiko dekompensasi Posisikan kx cerada di posisis nyaman. .menghambat aksi noradrenalin reseptor adrenergik β-1 di jantung sehingga menyebabkan penurunan cardiac output.Beta Blocker . penurunan denyut jantung . Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan Meemperbaiki fungisi jantung dengan meningkatkan oksigen dan mengurangi konsumsi oksigen.Alfa Blocker .Diuretik . diajurkan berada di posisi semi-Fowler. meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi/ kerja jantung Mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara Pantau TTV dengan frekuensi sering Berikan istirahan psikologi dengan lingkungan yang tenang Kolaborasi pemberian diet jantung Kolaborasi pemberian obat: .menyebabkan vasodilatasi pada arteriol&vena. kemusian kaki diangkat 20-30 derajat saat syok.

penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron .darah .ACE inhibitor .menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi.

trigliserin.5 kg/minggu Untuk menghitung lemak tubuh Kjai hasil tes laboratorium ( total kolesterol. Klien harus bermotivasi untuk menurunkan BB. bila tidak maka program tidak akan berhasil Penurunan masukan kalori sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan BB 0.2. Obesitas 30 .5 kg/minggu Hitung BMI Normal 23-25 . Obesitas resiko tinggi penyakit 40 Instruksikan dan bantu memilih makanan yang tepat. hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi dan kolesterol Diskusika untuk modifikasi pencapaian BB sehat Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis Menyesuaikan dengan kebutuhan .d BB 20% melebihi tinggi dan kerangka tubuh Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam terdapat usaha penurunan BB yang cukup signifikan Kriteria Hasil : .Memahami jenis makan yang dibutuhkan untuk kebutuhan metabolik INTERVENSI Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dan kegemukan RASIONAL Kegemukan adalah resiko tambahan pada hipertensi karena curah jantung berkauta dengan massa tubuh Berkaitan dengan obesitas dan identifikasi factor yang kemungkinan akan menghambat diet dan pengobatan Motivasi keinginan penurunakan BB adalah internal.Memahami hubungan antara hipertensi dengan kegemukan .Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari Kebutuhan b. glukosa dan level insulin) Tetapkan motivasi klien untuk menurunkan BB Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic misal penurunan BB 0.Terdapat usaha untuk menurunkan BB melalui diet dan perubahan pola hidup BB normal = (170-100)-10%x170 = 70-17 = 53 kg .

aktivitas. terdiri dari makanan. perubahan pola kebiasaan dan dukungan Kolaborasikan dengan physician dan ahli gizi .berdasarkan factor fisik dan aktivitas Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet Kolaborasi : Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi Memberika konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet klien Membangun dan mengimplementasikan program pengurangan BB.

maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung. Defisiensi Pengetahuan b.Memahami factor-faktor resiko yang dapat mempenagruhi kondisi penyakitnya .3. pembuluh darah.Kx menyatakan pemahamannya terhadap proses penyakit dan regimen pengobatan . ginjal dan otak Bantu pasien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardiovaskular yang dapat diubah ( obesitas. merokok dan pola hidup stress) Faktor-faktor resiko dapat meningkatkan Diskusikan dengan klien untuk mengidentifikasi cara perubahan gaya hidup yang tepat untuk mengurangi factorfaktor resiko Nikotin meningkatkan pelepasan Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu klien membuat rncana berhenti merokok katekolamin.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko Tujuan : Dalam 3 x 24 jam klien memahami kondisi penyakit dan factor resikonya Kriteria Hasil : . TD dan vasokontriksi PD serta meningkatkan beban kerja jantung Keterlibatan pasien dalam memantau proses penyakit dan memperburuk gejala Faktor-faktor resiko telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskular serta ginjal Memberikan dasar untuk pemahaman ttg peningkatan TD . termasuk orang terdekat RASIONAL Melihar adanya kemungkinan klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu.Turut berpartisipasi dalam terapeutik medikasi INTERVENSI Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar. shg meningkatkan HR.

Anjurkan klien untuk memantau respons fisiologi sendiri terhadap aktivitas toleransi aktivitasnya sendiri Kurangnya kerjasama adalah alasan umum Beri penguatan pentingnya kerja sama dalam regimen pengobatan dan mempertahankan perjanjian tindak lanjut kegagalan terapi anti hipertensi .

Marylinn E. Jakarta : Arcan.1995. Jakarta : EGC Chung. Jakarta. et all .M. 2002. Jakarta: EGC Smith. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan .1995. Barry J.Sylvia Anderson. diagnosis dan evaluasi .Hipokrates. Jakarta: EGC Smeltzer. Pedoman pengendalian penyakit jantung dan pembuluh darah jakarta: DepKes RI PrIce. S. Pharmaceutical care untuk penyakit hipertensi.abdul. 2005. Tucker. Jakarta: ECG Muchid.Edward K. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Kardiovaskular dan Hematologi. 2006.DAFTAR PUSTAKA Muttaqin. Bagaimana mengatasinya?. 1999. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suttard. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi. Edisi V. Sobel.Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi. Suzanne C. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Salemba Medika Depkes RI. 2007. Tom. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Arif. 2000.1998 Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan. Jakarta:EGC Doengoes.Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. et all.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful