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0.

Esquema conceptos básicos


1. Presentación
2. Objetivos
3. Clínica de la esquizofrenia
3.1 Formas de comienzo
3.2 Curso y evolución
3.3 Sintomatología
3.3.1 Alteraciones del pensamiento
3.3.2 Alteraciones del lenguaje
3.3.3 Alteraciones de la sensopercepción
3.3.4 Alteraciones de la afectividad
3.3.5 Alteraciones psicomotoras
3.3.6 Alteraciones cognitivas
4. Diagnóstico y clasificación
4.1 Esquizofrenia paranoide
4.2 Esquizofrenia simple
4.3 Esquizofrenia hebefrénica
4.4 Esquizofrenia catatónica
5. Otros trastornos psicóticos
5.1 Trastorno delirante crónico (desarrollo paranoide o paranoia)
5.2 Parafrenia
5.3 Trastorno esquizofreniforme
5.4 Psicosis de base afectiva
5.4.1 Trastorno esquizoafectivo
5.4.2 Trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva)
5.4.3 Trastorno depresivo con síntomas psicóticos (depresión psicótica o depresión delirante)
5.5 Psicosis atípicas
5.5.1 Psicosis psicógena
5.5.2 Psicosis cicloide
5.6 Psicosis tóxicas
5.7 Psicosis infantiles
5.7.1 Esquizofrenia infantil
5.7.2 Autismo
6. Tratamiento
6.1 Fármacos neurolépticos o antipsicóticos
6.1.1 Clasificación
6.1.2 Farmacocinética – Farmacodinámica
6.1.3 Interacciones y contraindicaciones
6.1.4 Efectos secundarios
6.1.5 Neurolépticos atípicos
6.1.5.1 Clozapina
6.1.5.2 Olanzapina
6.1.5.3 Quetiapina
6.1.5.4 Risperidona
6.1.6 Elección del neuroléptico
6.1.6.1 ¿A qué dosis se deben usar los neurolépticos?
6.1.6.2 Equivalencias de dosificación
6.1.6.3 ¿Cuánto tiempo tratar?
6.1.6.4 Consideraciones especiales en un primer episodio
6.1.6.5 Tratamiento de las recaídas
6.2 Usos de la terapia electroconvulsiva
6.3 Programas de rehabilitación psicosocial
6.4 ¿Cuándo hospitalizar?
6.5 Programas de psicoeducación
6.5.1 La influencia de la familia
6.5.2 Emoción Expresada
6.5.3 Programas psicoeducativos y de orientación
7. Casos clínicos
7.1 Caso clínico 1. Esquizofrenia paranoide
7.2 Caso clínico 2. Esquizofrenia simple

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7.3 Caso clínico 3. Esquizofrenia hebefrénica
8. Resumen
9. Ejercicios de autoevaluación y Solucionario
10. Bibliografía

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Esquizofrenia y otras psicosis: clínica y tratamiento

2 Créditos

Autores:

Drs. Alfonso Chinchilla Moreno*, Javier Quintero Gutiérrez del Álamo**


y Javier Correas Lauffer**

* Médico. Jefe de Sección del Servicio de Psiquiatría


del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid.
Profesor asociado de Psiquiatría
de la Universidad de Alcalá de Henares de Madrid. España.

** Médico. Servicio de Psiquiatría


del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid. España.

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0. Esquema conceptos básicos

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1. Presentación
En este módulo vamos a estudiar la clínica y el tratamiento de la esquizofrenia y otras psicosis.

La esquizofrenia es, entre las enfermedades mentales, la más paradigmática de la locura.

Se traduciría en la clínica por comportamientos incomprensibles, agrupándose en el siglo XIX


los síntomas más llamativos.

Kraepelin reunió esos síntomas en una entidad clínica, los denominó Demencia Precoz y los
definió como una serie de síndromes clínicos, cuya característica común es la destrucción de la
armonía interna de la personalidad con preferente participación de la afectividad y la voluntad.
La llama demencia precoz por la temprana aparición de la enfermedad y por la tendencia al
deterioro, aunque éste no siempre se diera. Se limitó al estudio descriptivo y las consideró
como la expresión psíquica de una somatosis orgánica.

Posteriormente Bleuler acuñó el término de Esquizofrenia (mente escindida), distinguiendo


entre síntomas primarios o fundamentales y accesorios o secundarios, siendo lo fundamental
para él la ruptura del psiquismo. Bleuler creó también el término Autismo, traducción de un
refugio interior o ruptura del contacto con la realidad.

Kretschmer acuñó el término Esquizoide, que sería un grado intermedio entre lo


esquizofrénico y lo esquizotípico, con rarezas y retraimiento del comportamiento.

El término esquizofrenia, acuñado hace más de cien años, sigue sufriendo y resistiendo todos
los ataques desde diferentes posiciones.

Es posible que sea un grupo heterogéneo de enfermedades con subgrupos diferentes y algún
factor patogenético común.

El curso puede ser variable y diferente entre pacientes, al igual que los períodos transversales
y las respuestas terapéuticas.

Las viejas teorías etiopatogénicas parecen obsoletas y muy complicadas, pudiendo tratarse de
un desorden límbicocortical, prefrontal y temporolímbico, con subfondo de alteraciones
citoestructurales degenerativas o del neurodesarrollo.

2. Objetivos
• Transmitir los resultados de la experiencia clínica en el campo de la esquizofrenia.
• Tomar en consideración las dificultades conceptuales, etiopatogénicas y terapéuticas que
esta clínica comporta.
• Presentar orientaciones sencillas tanto desde la clínica como desde la terapéutica.

3. Clínica de la esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad generalmente crónica, con exacerbaciones y remisiones,
que cursa con alteraciones del pensamiento y de la sensopercepción, y que generalmente se
acompaña de un deterioro de la personalidad que condiciona un progresivo distanciamiento del
paciente respecto del mundo real.

Esta definición de esquizofrenia, muy simple, es una apreciación general de lo que más se
aproxima a esta enfermedad. La esquizofrenia posee una gran variedad de cuadros de inicio

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con diferente sintomatología y diferentes formas de evolución, y llega a ser controvertido el
considerarla como una única enfermedad.

La edad de comienzo suele ser entre los 14 y los 30 años, siendo muy infrecuente a partir de
esta edad (se debe dudar del diagnóstico ante supuestos comienzos más tardíos).

Clásicamente, la prevalencia se establece alrededor del 1% y no existen diferencias


significativas en función del sexo.

El comienzo es más precoz en hombres que en mujeres (quizá por el efecto protector
estrogénico).

El curso y el pronóstico son peores en hombres que en mujeres, probablemente debido en


parte a la mayor precocidad de comienzo.

Se ha visto una mayor prevalencia en clases sociales más deprimidas y existen diferentes
teorías al respecto. En primer lugar, la existencia de un proceso de selección natural que
conlleva una progresiva marginalización de las familias con una elevada carga genética y un
mayor riesgo de padecer la enfermedad. En segundo lugar, la posibilidad de que el ambiente
marginal aumente el riesgo de padecer una esquizofrenia.

La participación de la herencia familiar en la esquizofrenia se ha constatado en estudios de


familias, donde se encuentra en un 10-15% de gemelos dicigóticos y hasta en un 50-70% en
gemelos monocigóticos.

3.1 Formas de comienzo

Es difícil precisar el comienzo de la enfermedad. Éste puede ser brusco o insidioso, pero
incluso en los casos en los que las manifestaciones aparecen de forma brusca, suelen existir,
antes de éstas, una serie de síntomas incipientes que con frecuencia pasan inadvertidos.

Tabla 3.1. Clasificación y clínica

Criterio etiopatogénico

Esquizofrenias procesuales
Esquizofrenias no procesuales

Criterio fenomenológico (el más útil)

Síntomas de primer orden, primarios, positivos y negativos, Crow I y II

Criterio evolutivo (ver Tabla 3.2)

Cuadros de comienzo
Cuadros de estado
Cuadros finales (pero no esperar la "metástasis" para hacer el diagnóstico por el curso)

Clasificación y clínica etiopatogénica

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Formas procesuales

Comienzo agudo o insidioso


Curso en brotes hacia la demencia o defecto

Formas no procesuales

Esquizofrenias reactivas: reacciones psicógenas de colorido esquizofrénico


Esquizofrenias sintomáticas: cuadros esquizofreniformes, puestos en marcha por causas
exógenas, sobre todo tóxicas

Estos síntomas pueden ser muy variables, con frecuencia el individuo muestra conductas
inadecuadas, parece "raro" a los demás, en ocasiones se le observa hablando solo, y puede
mostrar una actitud de ausencia, con cierta perplejidad.

Es frecuente que pase largo tiempo pensativo, mirando por la ventana o mirándose al espejo.

Estos síntomas se relacionan con un estado de extrañamiento respecto de lo que le ocurre y de


cómo percibe el mundo que le rodea.

El paciente nota que hay algo diferente, pero no sabe qué, no logra darle una explicación.

En muchas ocasiones, la primera consulta a un médico es por síntomas depresivos como falta
de iniciativa, ambivalencia ante el medio, progresivo deterioro del rendimiento académico o
laboral, retraimiento con pérdida de interés por las relaciones sociales y por sus actividades
habituales, etc.

Pueden aparecer comportamientos extravagantes y parcialmente desorganizados.

En las formas agudas existe una aparición brusca de la típica sintomatología esquizofrénica;
los síntomas primarios aparecen bruscamente, incluso en horas.

El enfermo presenta un comportamiento gravemente desorganizado, gobernado por las


alucinaciones auditivas, que pueden ser muy intensas.

Generalmente se acompaña de intensa angustia, que se refleja en un rostro de extrañeza y


miedo, y pueden aparecer comportamientos de gran excitación, violentos, exaltación e incluso
estados estuporosos.

Aparece una rica sintomatología delirante tanto referida al perimundo como al propio individuo.
Como hemos dicho, ésta puede ser la primera manifestación de la enfermedad, pero si se
realiza una cuidadosa anamnesis aparecen casi siempre síntomas subclínicos que pasaron
inadvertidos por su poca intensidad.

En las formas de comienzo insidioso el paciente se empieza a notar raro, autorreferencial,


desconfiado.

Presenta dificultades para pensar, por lo que se afecta su rendimiento.

Muestra un discurso desorganizado.

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Participa poco en las actividades colectivas con un retraimiento cada vez mayor.

Mantiene escasa resonancia afectiva, con una actitud ambivalente, insulsa y vacía, y un
decreciente interés por el perimundo.

Tabla 3.2. Clínica evolutiva

Cuadros de comienzo

Inespecíficos
Sospechosos

Psicosis aguda que se prolonga


Episodio maníaco o depresivo atípico
Alteración del carácter brusca, rarezas de comportamiento
Merma en rendimientos, etc.
Conducta extravagante, chocante, inexplicable
Retraimiento y aislamiento social
Marcado deterioro en el normal desarrollo de su actividad (empleo, estudios)
Conducta enormemente peculiar (coleccionar basura, hablar solo en público)
Abandono del cuidado y aseo personal
Afectividad embotada o inadecuada
Lenguaje disgregado, vago, circunstancial, sobre-elaborado, pobre o sin contenido

Ideación extraña, pensamiento mágico (clarividencia, telepatía, sexto sentido)


Experiencias perceptivas inhabituales (sentir la fuerza de una persona que no está
presente)

- Comienzo agudo

> Alteración de funciones psíquicas globales


< Alteración de la personalidad
< Defecto

• Atípicas
Cuadros confusionales: extrañeza, vagos, ausentes, labilidad funcional
Cuadros alucinósicos-delirantes
Alucinosis y abolición del sensorio
Catatonía mortal de Stauder, grave

• Típicas
Paranoide
Catatónica
Hebefrénica
Los cuadros agudos, si se diagnostican y tratan precozmente, tienen mejor
pronóstico

- Comienzo insidioso

Comienzo seudoneurótico o esquizoneurótico:

Neurosis obsesiva
Neurosis de angustia
Seudohisteria

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Comienzo esquizoide:

Rendimiento menor
Retraimiento
Indiferencia
Extravagancia

Formas de comienzo típico

Cuadros de estado

Simple
Hebefrénica
Paranoide
Catatónica

Cuadros finales

Remisión completa
Cuadros residuales
Cuadros terminales, defectuales

Curso y pronóstico

Curso progresivo en brotes

Con remisiones y déficit parciales


A mayor número de brotes, mayor defecto y mayor resistencia al tratamiento
farmacológico
Si 3-5 brotes en 5 años = defecto
Lo frecuente es que se dé un brote cada 4-5 años

Comienzo en edad precoz, más deterioro

Si existe buena adaptación previa, mejor pronóstico


Si no hay personalidad esquizoide, mejor pronóstico
Si el biotipo es pícnico, mayor benignidad
Si el comienzo es insidioso, peor pronóstico
Si el cuadro es procesual, peor pronóstico
Si hay simple hebefrenia, peor pronóstico y mayor deterioro
Si se da después de los 30 años, mejor pronóstico
Cuando el delirio emerge, el proceso o la enfermedad son antiguos. Es necesario que la
personalidad esté desarrollada para que se dé la esquizofrenia, si no se darán los delirios
distímicos de los débiles
A mayor número de brotes, cronificación defectual con reagudizaciones activas

De las cuatro formas clásicas de esquizofrenia, la paranoide y la catatónica suelen debutar de


forma más aguda que la simple y la hebefrénica.

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Idea clave 1
La esquizofrenia es una enfermedad generalmente crónica, con
exacerbaciones y remisiones, cursa con alteraciones del pensamiento y
de la sensopercepción, y suele acompañarse de un deterioro de la
personalidad que distancia al paciente del mundo real.

Posee una gran variedad de cuadros de inicio con diversa sintomatología


y distintas formas de evolución.

El comienzo de la enfermedad puede ser agudo o brusco, o bien


insidioso, existiendo en cualquier caso síntomas incipientes.

3.2 Curso y evolución

La esquizofrenia, en la mayoría de los casos, es una enfermedad de curso cíclico, con


reagudizaciones y remisiones.

Evoluciona de forma procesual con brotes agudos o subagudos que van dejando un deterioro
en el sujeto conforme se van repitiendo.

Los casos que presentan varias reactivaciones generalmente evolucionan hacia la cronicidad
acumulando el llamado defecto esquizofrénico.

Pueden existir casos en los que la evolución sea crónica desde un principio sin claras
reagudizaciones, sino con un progresivo deterioro de las capacidades del individuo. Esta forma
de evolución se relaciona con las formas de inicio insidioso y, por tanto, con los tipos simple y
hebefrénico, mientras que las formas de inicio agudo suelen evolucionar en forma no
procesual.

Una tercera forma de evolución, la más benigna, cursa en fases, sin residuo entre los episodios
y con buen pronóstico.

3.3 Sintomatología

3.3.1 Alteraciones del pensamiento

Se trata de una enfermedad polimórfica que puede cursar con alteraciones psicopatológicas en
distintos campos (pensamiento, percepción, lenguaje, afectividad, psicomotricidad, etc.).

Probablemente, los síntomas más característicos de la esquizofrenia son las alteraciones del
pensamiento, constituidas fundamentalmente por los delirios.

Además de éstos, existe una desorganización general del proceso del pensamiento.

En general, la aglutinación de ideas hace que todo el discurso aparezca como incomprensible,
incoherente y absurdo.

Podemos estudiar las alteraciones del pensamiento de estos pacientes dividiendo entre
contenido, forma y curso del pensamiento.

Alteraciones del contenido del pensamiento

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El contenido del pensamiento refleja las ideas del paciente, sus interpretaciones de los
estímulos. El ejemplo más claro lo constituyen las ideas delirantes, que pueden ser de
diferente naturaleza. Muy frecuentemente tienen un matiz autorreferencial y en ocasiones de
perjuicio. El paciente siente que está siendo observado, vigilado.

A partir de distintas percepciones el paciente establece una serie de conclusiones que


podemos llamar delirantes por lo patológico de la asociación, es "un poner en relación sin
sentido"; son las percepciones o interpretaciones delirantes. El paciente cree que la gente
por la calle le mira o que habla de él. Puede sentirse perjudicado por sus familiares o por sus
vecinos o simplemente por otras personas a los que se referirá como "ellos", y llega a creer que
hay un montaje o un complot contra él. Esto último puede ser una interpretación a partir de
unas alucinaciones auditivas en las que el paciente percibe que la gente le amenaza o le
insulta.

En otras ocasiones presenta otros temas delirantes como grandiosidad, creyéndose


responsable de grandes logros o de importantes inventos o descubrimientos; hipocondríacos,
sintiéndose enfermo debido a la influencia perjudicial de radiaciones o de ondas, etc.

La característica específica del delirio esquizofrénico es su desestructuración, su falta de


sistematización.

Este tipo de delirio poco sistematizado, propio de la esquizofrenia, se percibe mejor en el


contraste con otras formas de delirio.

En otras patologías el delirio aparece más lógico, más convincente, más sistematizado: son
ideas delirantes que no aparecen como extrañas sino todo lo contrario, pueden ser creíbles.
Los pacientes pueden ser capaces de transmitir su delirio a otras personas que llegan a
constituir una psicosis inducida (Folie à deux ).

Los ejemplos más clásicos de delirios sistematizados de otras patologías son los del celotípico,
que tiene la convicción delirante de ser engañado por su esposa; el delirio hipocondríaco, por el
que el paciente se muestra convencido de padecer una enfermedad y esta creencia es
absolutamente irrebatible; y el delirio crónico de perjuicio, en el que el paciente relata que es
víctima de un "complot" o "boicot" contra él y que puede situarlo en el trabajo, en el vecindario,
en la familia, etc.

Los cuadros precedentes configuran desarrollos paranoides o delirios crónicos, en los que los
delirios son congruentes con la personalidad del paciente, es decir, se desarrollan a partir de
unas ciertas características de personalidad, como paranoidismo, hipocondría, etc.

Por el contrario, el delirio esquizofrénico es extraño, incomprensible y no sistematizado. Es un


delirio incapaz de inducir a otras personas debido a lo absurdo y pobre del contenido. Puede
estar constituido por diferentes ideas y percepciones delirantes sin conexión entre ellas, lo que
da este matiz de falta de sistematización. Una forma práctica de diferenciar el delirio
sistematizado del delirio esquizofrénico es pensar si ese paciente sería capaz de convencer a
alguien del contenido de su delirio.

Alteraciones del curso del pensamiento

A diferencia de otros trastornos mentales, en la esquizofrenia existe una importante alteración


en el curso del pensamiento.

En los trastornos afectivos puede existir un enlentecimiento del pensamiento (bradipsiquia) en


el caso de la depresión, o aceleramiento (taquipsiquia) en el caso de la manía, pero en la
esquizofrenia existe una total desestructuración del proceso del pensamiento. Todo el discurso
está afectado por una serie de alteraciones que lo hacen incomprensible, desorganizado,
desestructurado y absurdo.

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Alteraciones formales del pensamiento

Hay una serie de alteraciones formales del pensamiento que son clásicas en la esquizofrenia:

• El bloqueo del pensamiento consiste en una interrupción brusca del pensamiento en


la que el paciente se queda en blanco, como si no surgieran las ideas, se interrumpe el
discurso.

• La difusión o divulgación del pensamiento consiste en la creencia de que los


propios pensamientos están siendo transmitidos fuera de su mente y así percibidos por
los demás; el paciente cree que la gente sabe lo que piensa.

• El robo del pensamiento, por el que el paciente cree que le quitan sus propios
pensamientos. Se diferencia del anterior porque en éste el pensamiento no sale
pasivamente de su mente sino que alguien se lo quita, suele ser una interpretación
delirante del paciente y puede atribuir esta acción a diversas causas.

• El eco o sonorización del pensamiento, por el que el paciente percibe su


pensamiento, oye sus pensamientos, y piensa que los demás también lo hacen, es
como si pensara en voz alta.

• La imposición del pensamiento consiste en que el paciente interpreta sus


pensamientos como extraños a sí mismo, como impuestos por otro, que piensa lo que
le imponen otros.

El pensamiento del esquizofrénico tiene una tendencia natural al concretismo con una
incapacidad llamativa para elaborar pensamientos abstractos. Así, el discurso es vago, difuso,
divagatorio, incoherente, con gran pobreza de contenido.

Pueden aparecer los llamados neologismos, consistentes en la formación de palabras nuevas


y sin sentido.

En su máxima expresión el discurso puede ser completamente ininteligible, desestructurado,


descarrilado, acelerado y confuso, como una ensalada de palabras. Es la denominada
esquizoafasia.

3.3.2 Alteraciones del lenguaje

Las alteraciones del lenguaje se hallan muy relacionadas con las del pensamiento por ser éste
la vía que tenemos los seres humanos para expresar nuestros pensamientos.

El lenguaje es la manera en que se accede desde la psiquiatría al conjunto de los


pensamientos.

En el lenguaje del esquizofrénico vamos a encontrar las alteraciones derivadas de sus


pensamientos. Así, ante un paciente con un pensamiento disgregado, su lenguaje mostrará
también una evidente disgregación, aparecerá desorganizado e incomprensible.

En ocasiones el paciente puede no emitir ningún sonido, llegando a permanecer callado


durante largos períodos de tiempo. Se trata del mutismo, y se observa en los cuadros
catatónicos, en los episodios psicóticos con elevada angustia y fenómenos de bloqueo, y en
esquizofrénicos crónicos, que en su desconexión del mundo exterior, pueden no tener la
necesidad de hablar. Puede aparecer también como consecuencia de alucinaciones auditivas
que ordenen al paciente permanecer callado.

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Los soliloquios, frecuentes en hebefrenias, consisten en que el paciente habla consigo mismo,
generalmente de forma desorganizada y sin sentido; se observa en pacientes graves con
importante alteración de la relación con el medio.

En otras ocasiones el paciente habla solo pero dialogando con alguien que no existe; en estos
casos hay que sospechar la existencia de alucinaciones auditivas con las que el paciente
dialoga, pudiendo incluso responder a los insultos.

Coincidiendo con movimientos repetidos y sin sentido puede aparecer la repetición de sílabas,
palabras o frases de forma reiterada, y sin que tengan ningún sentido; son las estereotipias
verbales, que también son típicas de pacientes crónicos.

Pueden aparecer incontables alteraciones del ritmo del lenguaje, desde mostrarse levemente
acelerado, taquifemia, hasta llegar al descarrilamiento, que sería la verborrea y que se
debería a una gran aceleración del lenguaje, generalmente secundaria a un igualmente
acelerado proceso del pensamiento.

3.3.3 Alteraciones de la sensopercepción

Las alucinaciones más características son las auditivas, generalmente constituidas por
fonemas o por voces que le hablan, le ordenan o le insultan.

En ocasiones estas voces pueden ser de personas que reconoce, otras veces son
desconocidos y el paciente puede hacer una atribución delirante, pensando que forman parte
de un complot para perjudicarle.

Otras veces el comportamiento desorganizado o inapropiado del paciente puede responder a


las órdenes que imponen las alucinaciones.

Las alucinaciones suelen ser más ricas en las formas iniciales, más vívidas y el paciente suele
responder ante éstas con mayor angustia, llegando a cuadros acinéticos debido al bloqueo
impuesto por esta angustia psicótica.

En ocasiones el paciente puede emitir soliloquios como forma de conversación con las voces.

Las alucinaciones auditivas pueden no ser voces o fonemas sino que pueden manifestarse en
forma de ruidos, murmullos ininteligibles, gruñidos, aullidos, etc.

Las alucinaciones pueden ser de naturaleza diferente a la auditiva y afectar a otros campos
perceptivos; pueden existir así alucinaciones olfatorias o gustativas, cenestésicas, visuales, etc.
Éstas últimas son muy poco frecuentes y aparecen generalmente en casos de enfermedades
muy crónicas.

Ante un cuadro de comienzo brusco de alucinaciones visuales hay que buscar un proceso
orgánico que esté motivando el cuadro, y prácticamente excluiríamos la esquizofrenia del
diagnóstico diferencial.

3.3.4 Alteraciones de la afectividad

Constituyen uno de los síntomas negativos por excelencia en las descripciones clásicas.

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En el esquizofrénico predomina un aplanamiento de la afectividad, con desinterés general por
las cosas y por las personas que le rodean.

Vive en su mundo interior limitando al máximo sus relaciones con el mundo exterior y aparece
en su comportamiento apatía, desinterés, falta de motivaciones, etc.

Estos síntomas se relacionan con una merma en los rendimientos psíquicos que potencia la
aparición del retraimiento, el encierro en sí mismo y la indiferencia ante el medio. Podemos
denominar a este estado afectivo ambivalencia o embotamiento afectivo.

Pueden aparecer otras alteraciones afectivas diferentes. En ocasiones, los pacientes muestran
una afectividad inadecuada e incomprensible, con conductas de colorido regresivo. Son
frecuentes las risas o los llantos inmotivados. Aparecen reacciones afectivas inapropiadas
ante un estímulo concreto y reacciones contrarias a las normas establecidas; esto se denomina
paratimia.

Puede aparecer disforia o irritabilidad ante hechos de escasa importancia mostrando una
desproporción entre el estímulo y la respuesta. También pueden aparecer auténticos cuadros
depresivos que requerirán tratamiento, y cuadros hipomaníacos que complicarían el
diagnóstico diferencial con un trastorno bipolar.

3.3.5 Alteraciones psicomotoras

La alteración más clásica de la motricidad en la esquizofrenia es la descripción del síndrome


catatónico propio de la esquizofrenia catatónica. Este síndrome no es patognomónico de la
esquizofrenia y lo podemos encontrar en otras patologías, generalmente de origen orgánico,
como las que aparecen en cuadros tóxicos, encefalitis, en cuadros producidos por fármacos
como en el síndrome neuroléptico maligno, etc.

Es de especial interés, aunque no por su frecuencia, la catatonía mortal de Stauder, que


aparece generalmente en jóvenes, y que cursa con fiebre, leucocitosis, síndrome catatónico,
agitación, agresividad, fluctuación del nivel de conciencia pasando de estuporosos a agitados,
etc. Es una urgencia médica que debe ser tratada con terapia electroconvulsiva.

La clínica del síndrome catatónico consiste en una serie de conductas psicomotoras como
pérdida de iniciación motriz, con estupor o agitación, mutismo y negativismo, hipo o
hipercinesia, extrañeza de gestos y mímica, etc. Aparece la clásica flexibilidad cérea, que
consiste en una rigidez articular sin rueda dentada y por la que el paciente tiende a mantener la
postura en la que le dejamos, similar a un muñeco de cera. El paciente puede adoptar
posiciones catalépticas fijas en las que queda fijo, sin moverse y sin fatigarse.

Podemos observar también el fenómeno de la almohada psíquica, que consiste en el


mantenimiento de la cabeza elevada al retirar la almohada de la cama, como si siguiera
estando ahí. Suele acompañarse de estereotipias motoras gestuales y del lenguaje,
amaneramientos, sonrisas inapropiadas, etc. Es característico el llamado "hocico catatónico",
como forma de expresión facial.

Aparte del síndrome catatónico, podemos encontrar en la esquizofrenia otra gran cantidad de
alteraciones de la psicomotricidad, como estereotipias motoras de características similares a
las verbales y que consisten en movimientos repetidos y sin sentido, amaneramientos,
manierismos, gesticulaciones, etc.

3.3.6 Alteraciones cognitivas

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En los últimos años se está dando un especial interés a los aspectos cognitivos de la
esquizofrenia, aunque desde las primeras descripciones del cuadro ya se consideraba a este
factor como uno de los más importantes en la expresión clínica de la enfermedad.

Bleuler fue el primero en favorecer el aspecto cognitivo sobre otros de la enfermedad,


considerándolo primario y relegando el síndrome alucinatorio delirante a un plano secundario.

Kraepelin describió la enfermedad con el nombre de demencia precoz, dando especial


importancia a la cronicidad y a la evolución hacia un proceso demencial.

En el esquizofrénico existe alteración de casi todas las esferas de la cognición.

Hay un déficit de atención evidente que condiciona el desarrollo posterior de gran número de
tareas.

También hay alteración de la memoria de trabajo, no de la memoria a largo plazo, y disfunción


del pensamiento abstracto con importante deterioro de la capacidad asociativa e integradora.

Idea clave 2
Los síntomas más característicos de la esquizofrenia son las alteraciones
del pensamiento, constituidas fundamentalmente por los delirios. Estos
se distinguen por su desestructuración, su falta de sistematización.

Otras alteraciones psicopatológicas son las del lenguaje; de la


sensopercepción, caracterizadas por alucinaciones, generalmente
auditivas; de la afectividad, con aplanamiento o embotamiento afectivo;
psicomotoras, cuya alteración clásica es el síndrome catatónico; y las
alteraciones cognitivas consideradas como factor relevante de la
expresión clínica de la enfermedad.

4. Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico de la esquizofrenia, como ocurre en la mayor parte de los trastornos mentales,
es siempre clínico.

No existe ninguna prueba complementaria para diagnosticar una esquizofrenia.

Sospecharemos un cuadro esquizofrénico ante un paciente entre los 15 y 30 años de edad que
comienza con un cuadro de las características descritas en el apartado anterior.

Clásicamente, se han clasificado los síntomas de la esquizofrenia desde diferentes puntos de


vista.

Desde una visión fenomenológica, Andreasen los clasifica en dos grandes grupos, los
positivos, como las alucinaciones, los delirios, las alteraciones de conducta con extravagancias
y desorganización, y las alteraciones formales del pensamiento; y los negativos, como el
aplanamiento o embotamiento afectivo, la pobreza del contenido y del curso del lenguaje, la
abulia y la apatía, la anhedonía y el retraimiento social, y las alteraciones cognitivas centradas
en el déficit de atención. (Ver Tablas 2.1 y 2.2)

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Tabla 2.1. Síntomas negativos de Andreasen

Pobreza afectiva Abulia-apatía


Expresión facial inmutable Falta de aseo e higiene
Disminución de movimientos Falta de persistencia en el trabajo o
espontáneos escuela
Escasez de ademanes expresivos Anergia física
Escasez de contacto visual Quejas subjetivas de abulia-apatía
Ausencia de respuesta afectiva Valoración global de abulia-apatía
Ausencia de inflexiones vocales
Quejas subjetivas de pobreza
afectiva
Valoración global de pobreza Anhedonía-insociabilidad
afectiva Disminución de interés en actividades
Interés y actividad sexual
Alogia Capacidad de sentir intimidad
Pobreza de lenguaje Relaciones con amigos y semejantes
Pobreza de contenido de lenguaje Conciencia subjetiva de anhedonía-
Bloqueo insociabilidad
Latencia de respuesta Valoración global de anhedonía-
incrementada insociabilidad
Valoración subjetiva de alogia
Valoración global de alogia Déficit de atención
Distracción social
Falta de atención durante el test de
estado mental
Queja subjetiva de falta de atención
Valoración global de falta de atención

Tabla 2.2. Síntomas positivos de Andreasen

Alucinaciones Comportamiento extravagante


Alucinaciones auditivas: Vestido y apariencia
- Voces que comentan Comportamiento social y sexual
- Voces que conversan Comportamiento agresivo
Alucinaciones cenestésicas Conducta repetitiva
Alucinaciones olfatorias Valoración global, comportamiento
Alucinaciones visuales extravagante

Ideas delirantes Trastornos formales del pensamiento


Delirio de persecución Descarrilamiento
Delirio de celos Tangencialidad
Delirio de culpa Incoherencia
Delirio de grandeza Ilogicalidad
Delirio religioso Circunstancialidad
Delirio somático Presión del habla
Delirio de referencia Distraibilidad
Delirio de control Asociaciones fonéticas
Irradiación Valoración global de los trastornos
Difusión del pensamiento formales del pensamiento

16
Inserción del pensamiento
Robo del pensamiento

Crow hace una clasificación de la esquizofrenia basándose en estos dos grupos de síntomas y
la relaciona con otra serie de características evolutivas y pronósticas. Distingue así entre la tipo
I de predominio de síntomas positivos, con un comienzo más agudo y una mejor evolución con
mayor respuesta al tratamiento neuroléptico, y la tipo II de predominio negativo, con evolución
crónica, mala respuesta a neurolépticos y peor pronóstico. (Ver Tabla 1)

Tabla 1. Esquizofrenia de tipos I y II de Crow

Tipo I Tipo II

Síntomas característicos Síntomas primarios positivos Síntomas negativos

Tipo de enfermedad (curso) Aguda Crónica (estado defectual)


Respuesta a neurolépticos Buena Pobre
Respuesta a anfetaminas Exacerbación psicótica Escasa o nula
Pronóstico Reversible ¿Irreversible?
Lesión intelectual Ausente Presente
Hipótesis patológica del Alteración no estructural. Pérdida celular y estructural,
proceso Aumento de los receptores cambios en el cerebro
dopaminérgicos (aumento de la (¿infección por virus lentos?)
sensibilidad de los receptores
postsinápticos)

A la hora de establecer un diagnóstico no debemos insistir en la búsqueda de síntomas


positivos clásicos de la enfermedad en detrimento de los negativos. Según Schneider "basta
con un solo síntoma de primer orden para diagnosticar esquizofrenia (...) y/o incluso alguno de
segundo orden, éste último no necesariamente productivo".

De gran importancia son las clasificaciones de síntomas de primer y segundo orden


establecidos por Schneider, y de síntomas primarios y secundarios de Bleuler, que podemos
ver en las Tablas 4 y 5.

Tabla 4. Síntomas de primer y segundo orden (Kurt Schneider)

Primer orden

Eco del pensamiento


Voces dialogadas y comentadoras de la propia actividad
Difusión del pensamiento

17
Vivencias de influencia corporal
Bloqueo, robo o intervención del pensamiento
Percepción delirante
Sentimientos o acciones influidas o intervenidas
Flecha intencional invertida "el mundo es el que se lo impone"

Segundo orden

Resto de las seudopercepciones


Intuiciones delirantes
Perplejidad-autismo
Depresiones y euforias
Empobrecimiento de la vida afectiva

Tabla 5. Criterios de Bleuler

Síntomas primarios

Trastornos asociativos

Disociación
Incoherencia en las asociaciones
Asociaciones por asonancia
Condensación de ideas
Tendencias a las estereotipias
Vacío afectivo
Bloqueos
Mentismo

Inadecuación afectiva

Ausencia o indiferencia
Inconstancia en las manifestaciones afectivas
Imposibilidad de modular las manifestaciones afectivas
Paratimias y paramimias

Ambivalencia

Autismo

Síntomas secundarios

- Conciencia clara, percibiendo con nitidez el entorno, que interpreta mal

- Frecuentemente sin desorientación temporoespacial, aunque puede haberla por


apatía o delirio

- Orientación autopsíquica alterada por delirios primarios, alucinaciones o

18
despersonalización

- Trastornos de la identidad del yo y del gobierno del mismo, síntomas precoces y


bastante patogénicos (flecha intencional invertida)

- Despersonalización y desrealización: se siente cambiado, ve extraño a su


entorno, desdoblamiento de personalidad, desidentificación

- Trastornos del esquema corporal por despersonalización o alucinaciones


cenestésicas, con percepción de elementos extra, pérdida o desplazamiento de
partes del cuerpo, etc.

- Lenguaje estereotipado, amanerado, altisonante, neologismos debidos a


alucinaciones auditivas, dificultad involuntaria de expresarse con el lenguaje
normal, etc. A veces lenguaje disgregado, incoherente, musitación,
pararrespuestas, etc.

- El juicio y raciocinio están alterados por lo alucinatorio-delirante

- Escritura y dibujos alterados, estereotipados, simbólicos, etc.

- Las ideas delirantes son primarias, falsas, incomprensibles, no derivadas de


síntomas ni de vivencias patológicas. Pueden darse ideas, interpretaciones,
ocurrencias o percepciones delirantes. El delirio suele ser no sistematizado

- Temple delirante, humor delirante, trema, esquizoforia: emerge del estado de


ánimo patológico en el que encuentran un significado nuevo a todo lo que les
rodea y a sus propias vivencias

- Afectividad: congelación afectiva, falta de sintonización, inversión de afectos,


insipidez y vacío afectivo, ambivalencias, perplejidad, apatía

- Alucinaciones con claridad, corporeidad, nitidez, reales para el enfermo,


predominando las auditivas (fonemas imperativos, en tercera persona, eco del
pensamiento), cenestésicas y rara vez visuales

- Alteración de los instintos: coprofagia, encopresis, enuresis, automutilaciones,


etc.

- Concretismo y falta de sentido metafórico

- Por lo general sin concepto de enfermedad

- Conductas extravagantes así como aditamentos y posturas abigarrados

Existen numerosas clasificaciones diagnósticas que ayudan en el diagnóstico, siendo las más
destacadas las de la Asociación Americana de Psiquiatría con su DSM-IV, y la de la OMS con
la CIE-10. En las Tablas 6 y 7 vemos los criterios exigidos por cada una de ellas para
establecer el diagnóstico de esquizofrenia.

19
Tabla 6. Criterios DSM-lV para el diagnóstico de esquizofrenia

A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente
durante una parte significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con
éxito):

(1) ideas delirantes


(2) alucinaciones
(3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
(4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
(5) síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas, o si
las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o
el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

B. Disfunción social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la
alteración, una o más áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones
interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al
inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto
a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este


período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o
menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir los períodos de síntomas prodrómicos y
residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración
pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del
Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas
no habituales).

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivos y del estado de ánimo: El trastorno


esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han
descartado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto
concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteración anímica
han aparecido durante los síntomas de la fase activa, su duración total ha sido breve en
relación con la duración de los períodos activo y residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es


debido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso,
un medicamento) o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno


autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de
esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se
mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).

Clasificación del curso longitudinal:

Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están determinados


por la reaparición de síntomas psicóticos destacados); especificar también si: con
síntomas negativos acusados
Episódico sin síntomas residuales interepisódicos

20
Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de observación);
especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episodio único en remisión parcial; especificar también si: con síntomas negativos
acusados
Episodio único en remisión total
Otro patrón o no especificado
Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

Tabla 7. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de esquizofrenia

No existen síntomas patognomónicos de esquizofrenia pero sí una serie de fenómenos


psicopatológicos que tienen una significación especial en el diagnóstico y son los
siguientes:

a) Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.

b) Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al


cuerpo, a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones
concretas y percepción delirante.

c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el
enfermo, u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.

d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo, que no son adecuadas a la cultura del
individuo o que son completamente imposibles, como las de identidad religiosa o política,
capacidad y poderes sobrehumanos.

e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas


delirantes no estructuradas y fugaces, sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas
persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o
permanentemente.

f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje


divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.

g) Manifestaciones catatónicas, como excitación, posturas características o flexibilidad


cérea, negativismo, mutismo, estupor.

h) Síntomas «negativos», como: apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo


o incongruencia de la respuesta emocional (estos últimos habitualmente conducen a
retraimiento social y disminución de la competencia social). Debe quedar claro que dichos
síntomas no se deben a depresión o a medicación neuroléptica.

i) Un cambio importante y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la


conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta de objetivos,
ociosidad, estar absorto y aislamiento social.

El requisito habitual para el diagnóstico es la presencia, como mínimo, de un síntoma muy


evidente o de dos o más si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos uno a cuatro

21
o síntomas de por lo menos dos grupos referidos entre el cinco y el ocho, que hayan
estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un periodo de un mes o
más.

Clásicamente, se han distinguido cuatro tipos de esquizofrenia claramente diferenciados: la


paranoide, la catatónica, la simple y la hebefrénica. Aparte de éstas, en las clasificaciones
actuales se incluyen otras como la residual, que sería más bien un estadio y no una auténtica
forma clínica de la enfermedad.

Idea clave 3
El diagnóstico de la esquizofrenia es siempre clínico. Los síntomas se
han clasificado desde diferentes puntos de vista: desde una visión
fenomenológica, Andreasen distingue síntomas positivos y negativos; la
clasificación de Crow distingue entre tipo I de predominio de síntomas
positivos, con comienzo agudo, mejor evolución y mayor respuesta a
neurolépticos, y tipo II de predominio negativo, con evolución crónica,
mala respuesta a neurolépticos y peor pronóstico.

4.1 Esquizofrenia paranoide

Se trata de la forma más frecuente, típica y florida de la enfermedad.

En ella predominan los síntomas positivos de la enfermedad, como lo alucinatorio y lo delirante.

Suelen aparecer en edades más tardías que las otras formas y son de comienzo más agudo.

El curso suele ser en forma de brotes con variabilidad en cuanto al funcionamiento entre éstos,
pero en general, con mejor adaptación que las otras formas de la enfermedad.

Las alucinaciones del enfermo suelen ser de claro predominio auditivo, en forma de voces que
le hablan, ordenan, comentan o insultan.

Los delirios son poco estructurados y sistematizados y frecuentes las sensaciones de


referencia y perjuicio, como sentirse observado en el trabajo o por la calle.

Puede haber comportamiento inadecuado o extravagante acorde a las ideas delirantes, y es


frecuente una actitud de extrañeza, de recelo, de desconfianza.

Los pacientes muestran una elevada angustia que se puede acompañar de disforia, irritabilidad
y cierta agresividad.

La respuesta a los antipsicóticos suele ser buena y, en cualquier caso, mejor que en las otras
formas clínicas. Esto es de vital importancia a efectos prácticos, ya que una rápida actuación,
con instauración del tratamiento apropiado, permitirá que el brote ceda más rápidamente y con
ello un menor deterioro posterior.

22
El número de brotes a lo largo de la vida es muy variable, siendo de peor pronóstico en los
casos en los que éstos se repiten varias veces.

Tabla 8. Criterios DSM-lV para el diagnóstico de F20.0x Tipo paranoide [295.30]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas


frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o


desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

.x2 Episódico con síntomas residuales interepisódicos


.x3 Episódico con síntomas residuales no interepisódicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio único en remisión parcial
.x5 Episodio único en remisión total
.x8 Otro patrón o no especificado
.x9 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

4.2 Esquizofrenia simple

Se trata de un cuadro no aceptado por todos los autores.

Está perfectamente descrita por Kraepelin cuando habla de lo que entendemos hoy por
síntomas negativos y la presenta como un tanto enigmática: "porque no tenía síntomas floridos
y ya se sabe que esquizofrenia para muchos es igual a esquizofrenia paranoide". Resulta un
intento temprano de identificar un perfil psicológico esquizofrénico muy similar al que puede
aparecer en el autismo esquizofrénico o en la personalidad esquizoide. En realidad se trata de
un trastorno de pensamiento y sentimientos que no va a progresar a psicosis al menos durante
un tiempo.

Se presenta en individuos que previamente estaban por lo general normales y que de forma
más o menos brusca se van haciendo retraídos, van fracasando, tienen dificultades de
adaptación y limitadas o escasas reacciones emocionales.

Aparecen conductas extrañas o extravagantes impropias de épocas anteriores.

La familia encuentra al paciente extraño, raro, es típica la expresión "éste no es mi hijo, me lo


han cambiado". Sin embargo, los familiares suelen tardar bastante tiempo en darse cuenta del
cuadro, atribuyendo los cambios experimentados a los propios de la adolescencia.

23
Los pacientes se van aislando cada vez más, tornándose indiferentes o autistas.

Con cierta frecuencia consumen tóxicos, posiblemente para "llenar el vacío que sienten";
presentan incapacidad para los juicios lógicos y pérdida de confianza en sí mismos y de
autoestima.

Pueden aparecer componentes seudodelirantes, con tendencia a introducirse en sectas y en


mundos esotéricos.

Hay una disminución o debilitamiento de las funciones psíquicas, que se traduciría por merma
en la iniciativa, en la voluntad, empobrecimiento afectivo, aislamiento, abulia, apatía y una
cierta disforia irritable.

Hay tendencia al progresivo empobrecimiento.

Tabla 9. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.3x Tipo indiferenciado [295.90]

Un tipo de esquizofrenia en que están presentes los síntomas del Criterio A, pero que no
cumple los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatónico.

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

.x2 Episódico con síntomas residuales interepisódicos


.x3 Episódico con síntomas residuales no interepisódicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio único en remisión parcial
.x5 Episodio único en remisión total
.x8 Otro patrón o no especificado
.x9 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

4.3 Esquizofrenia hebefrénica

Se trata de la forma que tiene un inicio más precoz.

Su pronóstico, al igual que la forma simple, es sombrío. Se caracteriza por las mismas
alteraciones de la esfera afectiva que la forma simple, con un empobrecimiento progresivo.

Aparecen conductas de tipo regresivo, pueril, pseudoneurótico, etc.

Existe un importante debilitamiento de la capacidad mental, siendo incapaces de planificar su


futuro.

Pueden expresar ideas pseudofilosóficas, con un lenguaje igualmente pseudointelectual pero


carente de contenido y lleno de ideas absurdas y sin sentido.

Progresivamente van deteriorándose, apareciendo conductas absurdas, bohemias, en


ocasiones irritabilidad y reacciones violentas.

Importante tendencia al vagabundeo y a una progresiva desocialización.

24
Muestran síntomas motores en forma de manierismos o amaneramiento, mímica inadecuada y
risas inmotivadas.

Tabla 10. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.0x Tipo desorganizado [295.30]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Predominan:

(1) lenguaje desorganizado


(2) comportamiento desorganizado
(3) afectividad aplanada o inapropiada

B. No se cumplen los criterios para el tipo catatónico.

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

.x2 Episódico son síntomas residuales interepisódicos


.x3 Episódico con síntomas residuales no interepisódicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio único en remisión parcial
.x5 Episodio único en remisión total
.x8 Otro patrón o no especificado
.x9 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase
activa

4.4 Esquizofrenia catatónica

Es la forma menos frecuente de esquizofrenia y se caracteriza por un predominio de síntomas


motores.

Existe una pérdida de iniciativa motriz que puede llegar a cuadros estuporosos y que alternan
con episodios de extremada agitación.

Aparece mímica inadecuada con gestos faciales y manierismos.

Puede aparecer el síndrome catatónico descrito previamente, con flexibilidad cérea y posturas
catalépticas, si bien no es condición imprescindible para el diagnóstico.

25
Tabla 11. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.2x Tipo catatónico [295.20]

Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de
los siguientes síntomas:

(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea ) o estupor

(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida
por estímulos externos)

(3) negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o


mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido> o mutismo)

(4) peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas


extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos
estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas

(5) ecolalia o ecopraxia

Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito:

.x2 Episódico con síntomas residuales interepisódicos


.x3 Episódico con síntomas residuales no interepisódicos
.x0 Continuo
.x4 Episodio único en remisión parcial
.x5 Episodio único en remisión total
.x8 Otro patrón o no especificado
.x9 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

Tabla 12. Diagnóstico diferencial de la esquizofrenia (resumen)

Con otros cuadros Con cuadros orgánicos Con cuadros tóxicos


psíquicos
Tumores cerebrales Anfetaminas. Consumo
Psicosis histérica, disociativa (frontales, temporales) crónico LSD
Trastorno borderline Enfermedad del lóbulo temporal Digital
Desarrollos paranoides, (epilepsia) Esteroides
paranoia esquizoafectiva Encefalopatía vírica-encefalitis Alucinosis alcohólica
Psicosis puerperales Abscesos Otros
Psicosis cicloides Postencefalitis
Reacción psicótica breve Tirotoxicosis
Folie à deux Porfiria aguda intermitente
Otros

26
Idea clave 4
Hay cuatro tipos diferenciados de esquizofrenia: la paranoide es la más
frecuente, cursa en brotes y predominan en ella los síntomas positivos,
como la alucinación y el delirio; la simple presenta alteraciones de la
afectividad y empobrecimiento progresivo; la hebefrénica es la forma de
inicio más precoz y cursa como la forma simple; la catatónica es la menos
frecuente y se caracteriza por el predominio de síntomas motores.

5. Otros trastornos psicóticos

5.1 Trastorno delirante crónico (desarrollo paranoide o paranoia)

La esquizofrenia es el cuadro más endógeno y clásico del campo de las psicosis.

Existen otros muchos cuadros englobados dentro del concepto psicótico que han sufrido
diversas descripciones y denominaciones.

Vamos a repasar estos cuadros siguiendo las clasificaciones actuales, pero dando una visión
global de la evolución que han llevado a lo largo de los años.

El trastorno delirante crónico es un cuadro que ha sufrido diversas modificaciones tanto en su


denominación como en su descripción.

Cada escuela, a lo largo de los años, ha encuadrado a esta entidad en diferentes categorías.
En las últimas clasificaciones diagnósticas aparece con entidad propia dentro de los trastornos
psicóticos pero excluido del cuerpo de las esquizofrenias. Así, en el DSM-IV recibe el nombre
de Trastorno delirante (297.1) y en la CIE-10 el de Trastorno de ideas delirantes persistentes (F
22).

Tabla 14. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F22.0 Trastorno delirante [297.1]

A. Ideas delirantes no extrañas (p. ej., que implican situaciones que ocurren en la
vida real, como ser seguido, envenenado, infectado, amado a distancia o
engañado por el cónyuge o amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1
mes de duración.

B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia. Nota: En el trastorno


delirante puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias si están relacionadas con
el tema delirante.

C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la


actividad psicosocial no está deteriorada de forma significativa y el
comportamiento no es raro ni extraño.

D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente a las ideas delirantes,


su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos
delirantes.

27
E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna
sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a enfermedad médica.

Especificar tipo (se asignan los siguientes tipos en base al tema delirante que predomine):

Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de un


status superior, está enamorada del sujeto
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado valor, poder,
conocimientos, identidad, o relación especial con una divinidad o una persona
famosa
Tipo celotípico: ideas delirantes de que el compañero sexual es infiel
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien próximo a ella)
está siendo perjudicada de alguna forma
Tipo somático: ideas delirantes de que la persona tiene algún defecto físico o
una enfermedad médica
Tipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de los tipos anteriores,
pero sin predominio de ningún tema
Tipo no especificado

Kraepelin describe un cuadro al que denomina delirios crónicos sistematizados y que consiste
en una serie de delirios caracterizados por un desarrollo insidioso de carácter endógeno,
duradero e inamovible, y que se instaura con una conservación completa de la claridad y del
orden en el pensamiento, la voluntad y la acción. No aparecen alucinaciones y no existe
deterioro de la personalidad, con lo que Kraepelin separa este cuadro del resto de las
esquizofrenias.

Es importante la aportación realizada por Jaspers al introducir el concepto de "desarrollo" para


distinguirlo del clásicamente esquizofrénico de "proceso". El proceso se refiere a un fenómeno
morboso que produce una ruptura con la personalidad, que conlleva la aparición de elementos
nuevos y que comporta una cierta irreversibilidad. El desarrollo se refiere al cambio
experimentado en una persona de modo comprensible y que supone la acentuación de unos
rasgos previos. Esto aleja a la paranoia del resto de cuadros endógenos y le da un carácter
más psicógeno.

Del mismo modo Bleuler y Kretschmer insisten en la psicogenia de la paranoia excluyéndolas


de las psicosis esquizofrénicas. De vital importancia es el cuadro descrito por Kretschmer como
"delirio sensitivo de referencia", que consiste en una psicosis paranoide que se desarrolla en
personalidades sensibles, tiernas, con un fondo psicasténico, muy autoexigentes y con
necesidad de autoafirmación. Contrasta la aparente autoestima que expresan con sus
sentimientos de inferioridad. Sobre esto, una situación que coloque al sujeto en un estado de
mayor inferioridad o humillación puede hacer que se desarrollen una serie de ideas de
referencia o de perjuicio.

Existen una serie de mecanismos psíquicos que nutren el delirio y que podemos ver en la Tabla
13.

Tabla 13. Mecanismos que nutren el delirio

28
Proyección Atribuimos a otro sentimientos o impulsos que no queremos
reconocer en nosotros mismos. Es un mecanismo normal que por su
exageración o uso inadecuado llega a ser patológico, proyecta en
otros lo que no quiere aceptar en él.

Ejemplo: En un zoológico, un niño tiene miedo pero dice querer irse


porque es su abuelo el que lo tiene.

Racionalización Intenta explicar y hacer explicables sentimientos, deseos y actos que


son en realidad inaceptables, o también hacer lógicos o coherentes
hechos absurdos. Se engaña a sí mismo e intenta engañar a los
demás.

Ejemplo: Quiero a mi hijo aunque soy muy rígido con él por su bien
(siempre lo ha odiado pero así se justifica).

Ilusiones Deformación de recuerdos de forma patológica.


mnésicas
Ejemplo: En un delirio de persecución el enfermo recuerda cómo ya
hace meses le saludaron de forma "especial".

Interpretaciones Se dan interpretaciones falsas a hechos que se perciben de forma


deformadas adecuada.

Ejemplo: Un paciente se cruza con una pareja conocida que por ir


enfrascada en una discusión no le ven. El paciente interpreta la
discusión como una simulación para hacer que no le ven y así
humillarlo.

La característica principal del trastorno delirante es la aparición de un delirio, con todas sus
características de irrebatibilidad, inmodificabilidad y resistencia a la argumentación lógica.

Se trata de una idea generalmente falsa, aunque no imprescindiblemente, que diverge del resto
de creencias propias de la cultura o de la religión a la que pertenece el enfermo.

Decimos que no es imprescindible que la idea sea falsa, ya que en el delirio lo importante es
cómo llega el enfermo a esta idea, lo patológico reside en el proceso a través del cual el
paciente adquiere la idea. En el caso del celotípico, éste no dejará de serlo por el hecho de que
realmente sea engañado por su esposa. Lo importante es cómo ha llegado el paciente a esa
idea, no si es verdadera o no.

Se trata de delirios sistematizados, a diferencia del delirio esquizofrénico, comprensibles


psicológicamente, relacionándose unas ideas con otras y teniendo en su conjunto un aspecto
lógico para el que no conoce el trasfondo del asunto. Así, en ocasiones, estos pacientes son
capaces de inducir el delirio en sus familiares, que viven ajenos a la realidad y convencidos de
las afirmaciones de su allegado.

Por ejemplo, en el caso de un delirio de perjuicio en el trabajo, el paciente va creando poco a


poco una temática delirante sobre el supuesto perjuicio a que está siendo sometido por sus
compañeros y jefes, iniciando posteriormente acciones legales contra éstos. La familia, ajena a
la situación real que existe en el trabajo, cree la versión del paciente, y le apoya en esas
acciones. Ésta es una característica importante del delirio crónico. En el caso del delirio
esquizofrénico, su absurdidad, su incomprensibilidad, su desistematización hace muy difícil que
sea inducido a un familiar.

El individuo delirante o paranoico es de apariencia normal y su comportamiento es adecuado,


excepto en las acciones secundarias a la temática delirante.

29
Por lo general lleva una vida activa y bien adaptada, sobre todo si el delirio está más o menos
encapsulado afectando al comportamiento sólo en aquellos aspectos relacionados con el
delirio. Esto puede no ser así en los casos muy evolucionados, donde el sistema delirante es
amplio, no encapsulado, afecta a diversos órdenes de la vida del paciente y ocupa la mayor
parte del tiempo y del pensamiento de éste. Son individuos que viven para su delirio, y las
acciones derivadas de éste ocupan la mayor parte de su tiempo.

Siguiendo la definición de Kraepelin, en el trastorno delirante se mantiene intacta la


personalidad del sujeto, existe una acentuación de rasgos preexistentes pero no hay deterioro.
No hay alteraciones cognitivas, ni de memoria, raciocinio, o capacidad de juicio, siempre que
no se refiera a su propio delirio. No aparecen los síntomas negativos que veíamos en la
esquizofrenia.

La paranoia surge generalmente sobre personalidades predispuestas y se relaciona con las


vivencias del sujeto. Podemos así definir el carácter paranoico como personas orgullosas, con
hipervaloración del yo, lo que les hace creer que los demás les tienen envidia o rencor.

Quieren hacer valer su opinión sin admitir que los otros pueden tener parte de razón.

Se consideran el centro del mundo, y todo está referido a sí mismos.

Tienen gran afán de triunfo y no reconocen sus fracasos, que atribuyen a injusticias de otros.

Son desconfiados, suspicaces, recelosos, están siempre alerta y sospechan una mala intención
de los demás.

Hay una cierta inadaptación social, como consecuencia de los rasgos de personalidad del
paranoide; no se encuentran a gusto con nadie.

El curso del trastorno delirante es crónico y progresivo, de comienzo insidioso. No cursa en


brotes como la esquizofrenia, aunque pueden existir reactivaciones de un delirio crónico ligadas
más a las circunstancias vitales y ambientales que a la propia endogeneidad del cuadro.

Clásicamente, el trastorno delirante se ha considerado como muy infrecuente, y se calcula


aproximadamente un caso por cada treinta esquizofrenias; sin embargo, es posible que la
incidencia sea más alta debido a la resistencia de estos pacientes a recibir tratamiento
psiquiátrico y a la buena adaptación que tiene la mayor parte, siendo poco frecuente que sean
conducidos por sus familiares a los dispositivos asistenciales, al contrario de lo que ocurre en la
esquizofrenia.

La prevalencia por sexos es muy similar, aunque quizá algo más frecuente en mujeres, y la
edad de comienzo más tardía que en la esquizofrenia, al final de la cuarta década de vida.

La temática delirante puede ser muy variada, pero lo más frecuente serían los delirios de
persecución o referencia, de grandeza, eróticos, de injusticia, etc. En la Tabla 15 se describen
los más frecuentes.

Tabla 15. Temática delirante

De persecución, Es el trastorno más frecuente; en el de persecución el


perjuicio o referencia paciente se siente perseguido por personas, sectas,
organizaciones, gobiernos, etc. El de perjuicio es similar, el
paciente se siente perjudicado por acciones de otros,
compañeros, vecinos, etc. En el de referencia, se siente
espiado, observado, murmurado por otros.

30
De celos El paciente, generalmente hombre, se siente traicionado o
engañado por su esposa. Es absolutamente irrebatible a la
argumentación, no acepta ni una posibilidad de que no sea
así y lo argumenta en una serie de hechos banales, poco
consistentes. Es muy frecuente que se trate de individuos
alcohólicos y puede llegar a ser peligroso para el sujeto objeto
del delirio.

Erotomaníaco El paciente, generalmente mujer, cree haber enamorado a


otro, generalmente de rango superior y con quien puede que
ni siquiera haya hablado nunca. También conocido como
síndrome de Clerambault.

De grandeza Convicción de enorme importancia, de creerse poseedor de


fortunas o responsable de importantes inventos. Hay que
hacer el diagnóstico diferencial con los cuadros afectivos de
tipo maníaco, en los que estos delirios son muy frecuentes.

Somático Creen tener alguna deformidad o enfermedad física. Es


frecuente la creencia de desprender algún olor desagradable,
que el paciente no es capaz de oler, pero que los demás sí lo
hacen y lo sabe por comentarios o gestos de éstos. El delirio
hipocondríaco consiste en la creencia de tener alguna
enfermedad física, generalmente un tumor cerebral o algún
otro cáncer. El enfermo se basa en sensaciones o dolores
inespecíficos (cefaleas tensionales) y a diferencia de la
neurosis hipocondríaca se muestra convencido de forma
irrebatible de la existencia de la enfermedad. En la
dismorfofobia delirante, el individuo considera que posee
alguna deformidad, lo que le lleva a realizarse numerosas
intervenciones quirúrgicas que siempre serán insatisfactorias
y con frecuencia denuncia al cirujano como responsable de
otra deformidad también delirante.

Dermatozoico El paciente tiene la sensación de estar infectado por


pequeños insectos que le generan una sensación de picor.
Suele acompañarse de lesiones de rascado. Recibe el
nombre de sídrome de Ekbow. Frecuentemente se observa en
consumidores crónicos de cocaína.

5.2 Parafrenia

Surge con Kraepelin, quien separa la parafrenia del conjunto de las esquizofrenias.

En principio sigue una evolución parecida a la paranoia. Kraepelin hablaba de parafrenia para
referirse a los cuadros de paranoia que cursaban con alucinaciones. Se caracterizan por la
existencia de "delirios crónicos endógenos, con debilitación afectiva e intelectual muy poco
manifiesta" y que se acompañan de alucinaciones y una actividad fabulatoria muy marcada que
le confieren un carácter fantástico.

Posteriormente surgen diferentes controversias científicas y la parafrenia recibe diversas


denominaciones: esquizofrenia tardía, psicosis involutiva, esquizofrenia senil, etc.

Actualmente es considerada por la mayoría de los autores como un trastorno esquizofrénico


tardío. En la CIE-9 se clasificaba como una entidad independiente dentro de los estados
paranoides, pero en la CIE-10 no aparece como tal sino que se engloba en el conjunto de
Trastorno de ideas delirantes (F22.0) y en el DSM-IV se incluye en la esquizofrenia tardía.

31
En general, hablamos de parafrenia ante un cuadro consistente en un delirio crónico que cursa
con importante trabajo imaginativo en su elaboración, con una superposición de la realidad
fantástica a la realidad objetiva sin que el individuo pierda el contacto con ésta, con ausencia
de disgregación de la personalidad y conservación de la capacidad intelectual.

Se trata de delirios fantásticos e imaginativos, parcialmente sistematizados y de temática


diversa (megalomaníaca, de influencia, persecutoria, de revelaciones y prometeicos, mística,
erotismo...).

El relato está constituido por narraciones prolijas con una increíble acumulación de detalles, de
escenas y de falsos recuerdos que oscilan entre las dos formas de lo fantástico: lo barroco y el
mito.

Con frecuencia aparecen alucinaciones, generalmente auditivas, aunque suelen desaparecer al


cabo de un tiempo para dar paso a lo persecutorio.

No hay alteración de la afectividad, ni del curso del pensamiento ni otras funciones cognitivas,
permaneciendo intactos, al menos al principio, el comportamiento social y el laboral.

5.3 Trastorno esquizofreniforme

El diagnóstico de trastorno esquizofreniforme se basa fundamentalmente en un matiz temporal.

Según el DSM-IV, debemos establecer el diagnóstico de esquizofrenia cuando los síntomas


persisten al menos durante seis meses y los síntomas positivos durante un mes, o menos si se
ha tratado con éxito. Los criterios para el diagnóstico de trastorno esquizofreniforme son los
mismos que para la esquizofrenia pero los síntomas no persisten durante este tiempo, sino que
duran entre uno y seis meses.

Tabla 16. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.8 Trastorno esquizofreniforme


[295.40]

A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.

B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura
al menos 1 mes, pero menos de 6 meses. (Cuando el diagnóstico debe hacerse
sin esperar a la remisión, se calificará como "provisional".)

Especificar si:
Sin características de buen pronóstico
Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los siguientes
ítems:

(1) inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4


semanas del primer cambio importante en el comportamiento o en la
actividad habitual

(2) confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico

(3) buena actividad social y laboral premórbida

32
(4) ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos

El trastorno esquizofreniforme se caracteriza por un comienzo brusco de los síntomas, con


predominio de la sintomatología alucinatorio-delirante sobre los síntomas negativos que, si
aparecen, son de escasa intensidad.

Con frecuencia son precedidos de estresores desencadenantes y la respuesta al tratamiento


con neurolépticos es buena.

Si después de un intervalo libre de síntomas se repite el brote deberíamos pensar en


esquizofrenia.

En general, el pronóstico, si no se repite el brote, es bueno pero no debemos por ello realizar
tratamientos insuficientes o retirarlos precipitadamente, ya que en caso de recaída el pronóstico
se ensombrece progresivamente.

Según el DSM-IV, en caso de que los síntomas persistan menos de un mes debemos realizar el
diagnóstico de trastorno psicótico breve, siempre que se excluya la existencia de una droga o
fármaco que provoque el cuadro, en cuyo caso sería un tratorno psicótico inducido por
sustancias.

En caso de que exista un desencadenante hablaríamos de psicosis reactiva breve. Se incluyen


en este apartado los trastornos psicóticos de inicio en el postparto (psicosis puerperales).

Idea clave 5
La esquizofrenia es el cuadro más endógeno y clásico del campo de las
psicosis. Entre los otros muchos trastornos psicóticos destacan el
trastorno delirante crónico con desarrollo paranoide o paranoia,
caracterizado por delirios sistematizados y un carácter orgulloso con
hipervaloración del yo; la parafrenia, un trastorno esquizofrénico tardío
que cursa con delirios fantásticos e imaginativos; y el trastorno
esquizofreniforme, que sigue los mismos criterios diagnósticos que la
esquizofrenia pero los síntomas duran entre uno y seis meses.

5.4 Psicosis de base afectiva

5.4.1 Trastorno esquizoafectivo

El trastorno esquizoafectivo constituye una de las mayores controversias dentro de la


psiquiatría moderna.

Hay autores que lo defienden como una entidad nosológica independiente, mientras que otros
lo consideran como una variante de la esquizofrenia, una variante de los trastornos afectivos,
un estado transicional entre esquizofrenia y trastorno afectivo, una combinación de ambos, etc.

33
En 1933, Kasanin describió en su artículo "La psicosis esquizoafectiva aguda", nueve casos de
varones y mujeres jóvenes entre 20 y 39 años, físicamente sanos, bien integrados socialmente,
que de repente desarrollaron una psicosis con un cuadro clínico caracterizado por una mezcla
de síntomas esquizofrénicos y afectivos.

Posteriormente ha tenido todo tipo de consideraciones hasta nuestros días, en que las
clasificaciones actuales lo sitúan entre los trastornos psicóticos, fuera del grupo de las
esquizofrenias.

Tabla 17. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F25.x Trastorno esquizoafectivo


[295.70]

A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un


episodio depresivo mayor, maníaco o mixto, simultáneamente con síntomas que cumplen
el Criterio A para la esquizofrenia.

Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A 1: estado de ánimo depresivo.

B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones


durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos acusados.

C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado de
ánimo están presentes durante una parte sustancial del total de la duración de las fases
activa y residual de la enfermedad.

D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej.,
una droga de abuso o un medicamento) o a enfermedad médica.

Codificación basada en tipo:

.0 Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un


episodio maníaco o mixto y episodios depresivos mayores)
.1 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores

Se caracteriza por la presencia de síntomas depresivos o maníacos y una o más alucinaciones


o delirios de los considerados como típicamente esquizofrénicos o que no tengan relación
aparente con el estado afectivo.

Suele ser de comienzo brusco, bien coincidiendo con la instauración del trastorno afectivo, bien
unos días o semanas después.

El componente afectivo y el psicótico pueden discurrir paralelamente a lo largo de la


enfermedad en cuanto a su intensidad, o intensificarse uno sobre el otro predominando así lo
psicótico o lo afectivo.

En general, el trastorno esquizoafectivo tiene mejor pronóstico que la esquizofrenia pero peor
que los trastornos afectivos monopolares o bipolares.

Hay que destacar la alta incidencia de suicidio, llegando a un 10-15% de suicidios consumados
en los pacientes esquizoafectivos, sensiblemente superior a lo que encontramos en la
esquizofrenia o en los trastornos bipolares.

34
5.4.2 Trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva)

Actualmente se encuentra clasificado fuera de los trastornos psicóticos e incluido en los


trastornos afectivos.

Su denominación clásica como psicosis maníaco-depresiva hacía referencia a la endogeneidad


del cuadro, que lo incluía dentro de las psicosis, diferenciándolo así de las neurosis.

Se trata de un trastorno caracterizado por episodios depresivos de características endógenas


que alternan con episodios maníacos, existiendo entre los distintos episodios un espacio libre
de síntomas.

El enfermo alterna así entre dos polos, el hipotímico y el hipertímico, y deja entre ellos épocas
más o menos prolongadas de eutimia.

En general no existe deterioro, aunque este tema está ampliamente discutido, y si existe es
menor que en la esquizofrenia o en los trastornos esquizoafectivos.

En ocasiones, un aparente deterioro puede ser debido a las dificultades que provocan las
distintas fases en una correcta adaptación social, laboral y familiar más que a un defecto
primario en el sentido del defecto esquizofrénico.

Podemos encontrar síntomas psicóticos tanto en los episodios depresivos como en los
maníacos, pero en general serán congruentes con el estado de ánimo, es decir, de tipo
megalomaníaco en las fases maníacas y de tipo depresivo (culpa, ruina e hipocondría) en las
fases hipotímicas.

5.4.3 Trastorno depresivo con síntomas psicóticos (depresión psicótica o


depresión delirante)

Actualmente denominado por el DSM-IV como episodio depresivo mayor y por la CIE-10 como
episodio depresivo grave con síntomas psicóticos, nosotros preferimos el término clásico de
depresión endógena, y en el caso del episodio depresivo con síntomas psicóticos, el de
depresión delirante o depresión psicótica.

Como trastorno afectivo que es, será también descrito con mayor atención en los trastornos del
estado de ánimo.

Se trata de un cuadro similar al descrito para el trastorno bipolar pero en el que no alterna con
episodios hipertímicos.

Son cuadros monopolares en los que los episodios depresivos pueden repetirse en varias
ocasiones a lo largo de la vida.

Suelen acompañarse de antecedentes familiares de cuadros depresivos.

En el caso de la depresión delirante (con síntomas psicóticos), se caracteriza por los típicos
delirios depresivos (culpa, ruina e hipocondría), siendo su máxima expresión el síndrome de
Cotard, en el que el paciente cree estar muerto y que sus órganos no funcionan o están
podridos.

La base del tratamiento son los antidepresivos, a los que se pueden añadir antipsicóticos, y no
se debe olvidar la indicación de la terapia electroconvulsiva en estos cuadros, sobre todo en los
casos en los que está contraindicado el uso de antidepresivos a dosis elevadas, como en
ancianos o embarazadas.

35
5.5 Psicosis atípicas

5.5.1 Psicosis psicógena

Dentro de este concepto se engloban diferentes cuadros ampliamente descritos por la


psiquiatría escandinava, lugar donde está ampliamente extendido el diagnóstico de psicosis
reactiva.

El concepto se basa en la separación que hace Jaspers en 1913 entre las auténticas
reacciones y otras psicosis funcionales.

Las psicosis reactivas o psicógenas están condicionadas por la existencia de un fenómeno


desencadenante y no podrían aparecer sin la existencia de dicho evento traumático.

El término de psicosis histérica haría referencia, sobre todo, a una predisposición caracterial
por parte del individuo a este tipo de expresiones.

Se relacionaría con unos rasgos histriónicos de personalidad y una tendencia a la disociación.

En las últimas dos versiones del DSM-IV, aparece el término de trastorno psicótico breve para
episodios psicóticos de menos de un mes de duración y separa entre dos subgrupos en función
de que haya desencadenante grave previo o no. Para el primer caso emplea el término de
psicosis reactiva breve y especifica que el factor estresante desencadenante debe ser de
suficiente intensidad y "claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias
parecidas y en el mismo contexto cultural".

5.5.2 Psicosis cicloide

El término fue introducido por Kleist y descrito posteriormente por Leonhard como cuadros de
inicio agudo a veces precedidos de problemas de sueño, de sintomatología polimorfa con
síntomas del espectro afectivo y psicótico, y rápidas oscilaciones entre estados diametralmente
opuestos.

Suelen ser de duración breve y remisión completa.

Se han descrito tres tipos principales:

1. Psicosis de la motilidad, con oscilaciones entre la hipercinesia y la acinesia.

2. Psicosis confusionales, alternando períodos de agitación e inhibición.

3. Psicosis del estado de ánimo, con rápidos ciclos entre extrema angustia y sentimientos de
felicidad y éxtasis.

5.6 Psicosis tóxicas

Incluimos aquí los criterios diagnósticos del trastorno psicótico inducido por sustancias, de vital
importancia en el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia y con otras psicosis.

36
Tabla 18. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno psicótico
inducido por sustancias

A. Alucinaciones o ideas delirantes. Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es


consciente de que son provocadas por la sustancia.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio, hay


pruebas de (1) o (2):

(1) los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una
intoxicación por o abstinencia de sustancias

(2) el consumo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la


alteración

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido


por sustancias. Las pruebas de que los síntomas no son atribuibles a un trastorno
psicótico no inducido por sustancias pueden ser las siguientes: los síntomas preceden al
inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del medicamento); los síntomas
persisten durante un período sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes) tras la
abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son claramente excesivos en relación con lo
que cabría esperar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la duración de su
uso, o hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno psicótico no inducido por
sustancias (p. ej., una historia de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de intoxicación por
sustancias o abstinencia de sustancias únicamente si los síntomas son excesivos en
relación con los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación o abstinencia y
cuando los síntomas son de suficiente gravedad como para merecer atención clínica
independiente.

Código para el trastorno psicótico inducido por sustancia específica:

F10.51 Alcohol, con ideas delirantes [291.5]; F10.52 Alcohol, con alucinaciones [291.3];
F16.51 Alucinógenos, con ideas delirantes [292.11]; F16.52 Alucinógenos, con
alucinaciones [292.12]; F15.51 Anfetamina (o sustancias de acción similar) con ideas
delirantes [292.11]; F15.52 Anfetamina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones
[292.12]; F12.51 Cannabis, con ideas delirantes [292.11]; F12.52 Cannabis, con
alucinaciones [292.12]; F14.51 Cocaína, con ideas delirantes [292.11]; F14.52 Cocaína,
con alucinaciones [292.12]; F19.51 Fenciclidina (o sustancias de acción similar) con ideas
delirantes [292.11]; F19.52 Fenciclidina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones
[292.12]; F18.51 Inhalantes, con ideas delirantes [292.11]; F18.52 Inhalantes, con
alucinaciones [292.12]; F11.51 Opiáceos, con ideas delirantes [292.11]; F11.52 Opiáceos,
con alucinaciones [292.12]; F13.51 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con ideas
delirantes [292.11]; F13.52 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con alucinaciones [292.12];
F19.51 Otras sustancias (o desconocidas), con ideas delirantes [292.11]; F19.52 Otras
sustancias (o desconocidas), con alucinaciones [292.12].

Especificar si:

De inicio durante la intoxicación: si se cumplen los criterios para la intoxicación


por la sustancia y los síntomas aparecen durante la intoxicación

De inicio durante la abstinencia: si se cumplen los criterios para la abstinencia

37
de la sustancia y los síntomas aparecen durante o poco tiempo después del
síndrome de abstinencia

Un completo abordaje de los distintos cuadros psicóticos inducidos por tóxicos resultaría muy
extenso por su gran polimorfismo y por la gran cantidad de sustancias capaces de provocar
sintomatología psicótica.

Los síntomas pueden aparecer tras un consumo crónico de la sustancia o tras un consumo
agudo y suelen desaparecer tras la retirada del tóxico.

Debemos distinguirlas de un delirium o cuadro confusional agudo de origen tóxico o


medicamentoso.

5.7 Psicosis infantiles

5.7.1 Esquizofrenia infantil

Dentro de las psicosis infantiles distinguimos dos grandes grupos, el de la esquizofrenia infantil
y el de las psicosis englobadas en los trastornos generales del desarrollo y los autismos.

Hacemos aquí una breve descripción de las diferencias clínicas entre la esquizofrenia que
hemos descrito para el adulto y la que aparece en el niño.

La clínica de la esquizofrenia infantil se diferencia de la del adulto por la presentación en


diferentes fases del desarrollo del niño y porque en éste los procesos madurativos no están
completados.

Potter define la esquizofrenia en niños como un cuadro caracterizado por una retracción
generalizada del interés en el ambiente, el pensamiento, los sentimientos y los actos
extravagantes, los trastornos del pensamiento (bloqueo, simbolización, condensación,
perseveración, incoherencia...).

Hay rigidez y distorsión del afecto.

Pueden existir alteraciones de la motilidad desde la actividad incesante hasta la inmovilidad


completa.

Aparecen conductas raras con tendencia a la perseveración o estereotipias.

Es más difícil que en el adulto establecer clasificaciones en diferentes formas clínicas y es


característico el que aparezcan conductas catatoniformes. Leonhard considera la catatonía
con manifestaciones paracinéticas como la forma más importante y frecuente de esquizofrenia
en el niño.

En muchas ocasiones aparecen rasgos típicos en la personalidad premórbida.

Son niños tímidos y susceptibles, irritables, retraídos y reservados.

Hay diferencia de opiniones en cuanto a la edad de inicio pero se cree que no aparece antes de
los cinco años.

38
Suele ser de comienzo insidioso con deterioro gradual a todos los niveles, disminución también
progresiva del contacto afectivo, se pierde el interés por el juego, el lenguaje se torna menos
comunicativo y el pensamiento pierde su plasticidad.

Aparecen alucinaciones auditivas con contenidos amenazantes en un porcentaje alto de casos.

En general, la evolución de estos cuadros en el niño es mala y peor cuanto más precoz sea, de
forma similar a lo que ocurre en el adulto.

5.7.2 Autismo

Se engloba dentro de los trastornos generales del desarrollo que se caracterizan por un retraso
específico y desviación del desarrollo social, comunicativo y cognitivo con un comienzo típico
durante los primeros años de vida.

En el autismo hay característicamente dificultad en la relación social, problemas de


comunicación y de lenguaje y presencia de conductas repetitivas y restrictivas.

Son niños con dificultad para relacionarse con otras personas, lo que contrasta con la facilidad
que tienen para relacionarse con objetos.

En el lenguaje puede aparecer ecolalia y concretismos.

Su conducta es repetitiva, sin sentido y sin propósito aparente, con una gran intolerancia al
cambio.

La evolución es mala, llegando, dos tercios de los casos, a la edad adulta gravemente
incapacitados y generalmente institucionalizados, y el otro tercio con una cierta independencia
que no les permite llevar en absoluto una vida normal de relación en aspectos como el
sentimental o el sexual.

Idea clave 6
En las psicosis de base afectiva encontramos trastornos psicóticos como
el trastorno esquizoafectivo, con síntomas depresivos o maníacos y una o
más alucinaciones o delirios esquizofrénicos; el trastorno bipolar o
psicosis maníaco-depresiva, incluido en los trastornos afectivos, con
episodios depresivos que alternan con episodios maníacos; y el trastorno
depresivo con síntomas psicóticos, cuadro monopolar en el que los
episodios depresivos se repiten en varias ocasiones a lo largo de la vida.

Dentro de las psicosis atípicas se engloban la psicógena o reactiva, que


surge tras un evento traumático, y la cicloide, que puede ser de la
motilidad, confusional o del estado de ánimo; las psicosis tóxicas, que se
producen tras consumo de tóxicos; y las psicosis infantiles, como la
esquizofrenia infantil, caracterizada por conductas catatoniformes, y el
autismo, con una dificultad comunicativa importante.

39
6. Tratamiento
Para el tratamiento de la esquizofrenia, o más bien de los pacientes que sufren esta
enfermedad, debe partirse de una visión integral y multidisciplinaria, donde tienen importancia
diversos factores:

1.- Los tratamientos biológicos:

- Tratamiento de base con neurolépticos o antipsicóticos, diferenciando los usos:

- Neurolépticos clásicos.
- Antipsicóticos atípicos.

- Uso de correctores para minimizar los posibles efectos secundarios.

- Terapia coadyuvante (antidepresivos, benzodiacepinas...).


- Los usos de la terapia electroconvulsiva.

2.- El manejo psicosocial:

- Psicoterapias individuales.
- Terapias grupales.
- Enfoques familiares.
- Rehabilitación.
- Manejo de las alteraciones cognitivas.

3.- Los programas psicoeducativos.

4.- Los ingresos hospitalarios:

- Resolución de problemas agudos o ingresos breves.


- Hospitalización parcial en hospitales de día.
- Ingresos de media y larga estancia.

Una vez conocidos, o al menos enumerados, los recursos de los que disponemos para el
tratamiento de esta enfermedad, el clínico debe plantearse los objetivos que desea abarcar, al
menos en un primer tiempo. Estos empiezan, como es lógico, por el tratamiento de la fase
aguda.

Otro aspecto importante es la prevención de las recaídas y, por tanto, los reingresos
hospitalarios, que van a cronificar la enfermedad.

Hasta un 85% de los pacientes recaen en su psicopatología; una correcta educación en el


entorno del paciente puede mejorar algunos de los factores pronósticos de la enfermedad.

Por supuesto, los indicadores de respuesta, pronóstico y de resistencia inicial al tratamiento


(Ver Tabla 19), nos darán una información valiosa sobre la previsible evolución del paciente, ya
que las metas del tratamiento se deben regir por la racionalidad.

40
Tabla 19. Predictores de evolución terapéutica

Género Funcionamiento premórbido


Fenotipo Acontecimientos vitales estresantes
Edad de comienzo Expresividad emocional
Modo de comienzo Tratamiento adecuado
Forma clínica (indiferenciada, hebefrenia...) Comorbilidad con abuso de sustancias
Existencia de síntomas negativos al inicio Alteraciones morfológicas en SNC
Extrapiramidalismo agudo Alteraciones funcionales del SNC
Discinesia Nivel de prolactina en plasma
Respuesta inicial a los antipsicóticos
Signos neurológicos menores

Hay que tener en cuenta las habilidades y recursos previos del paciente, ya que su
reintegración a su ambiente sociofamiliar y si es posible laboral debe ser uno de los objetivos
primordiales.

Por último, debemos hablar de las fases en el tratamiento de la esquizofrenia, ya que van a
modificar notablemente muchas de las decisiones. Una forma de clasificar estas fases es en
cuatro momentos:

Urgente, entre 1-5 días de clínica.


Aguda. La duración es de 6 a 12 semanas.
Período de estabilización de la enfermedad. La duración promedio es de 3 a 6 meses.
Del tratamiento a largo plazo, fundamentalmente para prevenir futuras recaídas. Dura años y
en ocasiones toda la vida.

6.1 Fármacos neurolépticos o antipsicóticos

6.1.1 Clasificación

Desde que se conocen otras propiedades de la clorpromacina, como su utilidad como


antipsicótico, se ha revolucionado la terapéutica de la esquizofrenia en particular y de las
psicosis en general.

Durante una prueba de su utilidad como anestésico, Laborit observó sus propiedades como
sedante en asociación con otros fármacos, pero fue Delay quien la usó en primera instancia y
sin asociaciones como antipsicótico.

Esta molécula no sólo demostró su utilidad frente a la sintomatología activa en los cuadros
psicóticos, sino que además abrió una puerta para entender la neuroquímica de estos
trastornos.

Con posterioridad se sintetizaron otros compuestos con similares acciones, pero no siempre
con paridad en su estructura.

Desde un punto de vista estructural los neurolépticos se pueden diferenciar o dividir en multitud
de grupos. La siguiente es una clasificación en función de la familia o estructura química:

• Fenotiacinas: Clorpromacina

41
Levomepromacina
Flufenacina
Tioproperacina
Tioridacina
Properaciacina
Perfenacina
• Benzamidas: Tiapride
Sulpiride
• Butirofenonas Haloperidol
• Benzisoxazoles Risperidona
• Tioxantenos Zuclopentixol
Flupentixol
• Dibenzodiacepinas Clozapina
Olanzapina
• Dibenzotiepinas Clotiapina
Quetiapina
• Dibenzooxacepinas Loxapina
• Difenilbutilpiperidinas Pimocide

Las nuevas investigaciones en psicofarmacología han conseguido sintetizar nuevas moléculas


con efecto antipsicótico, que son las que hoy conocemos como antipsicóticos atípicos, con
unos efectos diferenciales, frente a los denominados neurolépticos clásicos.

Los neurolépticos clásicos han sido denominados de diferentes formas, quizás la más
conocida, haya sido la de tranquilizantes mayores.

Como grupo tiene una buena eficacia frente a los síntomas positivos (entorno al 60-70%),
efecto antidelirante y antialucinatorio.

Han sido el primer tratamiento eficaz para la esquizofrenia, aunque se han usado y se usan
para el control de la agitación y para sedar a aquellos pacientes, no psicóticos, que lo
necesitan.

Su mecanismo de acción básico es sobre el sistema dopaminérgico.

Tienen un perfil amplio de efectos secundarios, sobre todo por sus efectos extrapiramidales,
por lo que no siempre son bien tolerados, lo que influye negativamente en el cumplimiento del
tratamiento.

No previenen el deterioro cognitivo que aparece en estos pacientes y tampoco se han mostrado
eficaces frente a los síntomas negativos.

Los antipsicóticos atípicos han probado que su eficacia es igual o superior respecto de los
clásicos, pero además son eficaces frente a un mayor campo de síntomas.

Son muy superiores en eficacia en el control de los síntomas negativos.

Son efectivos en el tratamiento de cuadros agudos, pero también en los de larga evolución y en
el tratamiento de mantenimiento o profilaxis.

Están siendo reconocidos como tratamiento de primera elección en los cuadros agudos.

42
En los tratamientos de larga evolución es donde primero demostraron sus bondades,
principalmente en relación con la eficacia tanto frente a los síntomas positivos como a los
negativos, ya que se han mostrado mejor tolerados por el paciente y con un mejor perfil de
efectos secundarios, aunque siguen teniéndolos.

Por esta razón, los pacientes se adhieren mejor a los tratamientos y los cumplen más
rigurosamente, lo que se traduce en un menor índice de recaídas, una mayor integración en su
mundo sociofamiliar y una mejor calidad de vida. Son fármacos notablemente más caros que
los clásicos, pero analizado el coste global de la enfermedad, éste se ve disminuido a la larga
por un menor uso de los recursos sociosanitarios (reingresos, recaídas, asistencia en
urgencias...), aunque aumenta el gasto de farmacia.

Más adelante veremos en mayor profundidad algunos de los fármacos más importantes de esta
sección.

6.1.2 Farmacocinética – Farmacodinámica

Globalmente, su absorción gástrica o digestiva es adecuada; ahora bien, hay algunos


compuestos como los antiácidos que pueden retrasar o disminuir su absorción. También los
fármacos con efectos anticolinérgicos pueden retrasarla.

En resumen, los antiácidos y los antiparkinsonianos disminuyen la biodisponibilidad de los


antipsicóticos.

Es de especial interés el primer paso hepático; por tanto, existe una necesidad de reajuste de
las dosis en los casos de insuficiencia hepática.

En su interacción con el metabolismo de otros fármacos, es importante destacar la relevancia


del citocromo P-450.

La cafeína tiene un efecto inductor enzimático que disminuye los niveles plasmáticos.

La unión a proteínas se sitúa en torno a un 90-95%.

6.1.3 Interacciones y contraindicaciones

Estos fármacos ya de por sí tienden a disminuir el umbral convulsivógeno; si a esto le


añadimos la posible interacción con los anticomiciales, ésta es una asociación a plantear con
precaución.

Por otro lado, cuando se administran con el estómago vacío, su biodisponibilidad aumentará.

Estos fármacos pueden disminuir la biodisponibilidad de otros compuestos como la digoxina.

El uso combinado con otros depresores del SNC (opiáceos, barbitúricos, alcohol...) puede
potenciar estas acciones sobre el sistema nervioso.

Si se administra conjuntamente con antidepresivos tricíclicos, tiende a aumentar los valores


plasmáticos de éstos, por inhibición del metabolismo hepático.

Aunque no está bien documentado, existen indicios de mayor riesgo de toxicidad por litio, en el
uso combinado con haloperidol a dosis altas.

43
También en el uso con litio, las fenotiacinas (clorpromacina, levomepromacina, flufenacina,
pioproperacina, tioridacina, properaciacina y perfenacina) disminuyen los valores plasmáticos
de éste.

No es tampoco aconsejable el uso concomitante con los inhibidores de la MAO, por el riesgo de
que aparezcan crisis hipertensivas.

La mayoría de las contraindicaciones son relativas. En cualquier caso conviene una más que
cuidadosa valoración del riesgo/beneficio en las siguientes situaciones:

- Aterosclerosis
- Hemiplejía
- Glaucoma
- Parkinson
- Embarazo (1er trimestre)

- Epilepsia
- Tumores en el SNC
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia hepática
- Valvulopatías

6.1.4 Efectos secundarios

Los efectos secundarios de las diferentes moléculas dependen del perfil de receptores sobre
los que actúan y la afinidad que presentan por ellos, lo que hará que cada una de las moléculas
tenga un perfil sensiblemente distinto que las otras (Ver Tabla 20).

Tabla 20. Acciones farmacológicas vs Efectos secundarios de los principales


neurolépticos

Neuroléptico Antipsicótica Sedante E.P.S. Hipotensor Antiemética

Clorpromacina ++ +++ ++ +++ ++

Clotiapina ++ ++++ ++++ +++ +

Clozapina +++++ +++ 0 +++ ++

Flufenacina +++ ++ +++ + +++

Haloperidol +++++ + ++++ + +++

Levomepromacina + ++++ 0 +++ ++

Loxapina +++ + +++ + +

Olanzapina ++++ ++ + + +

Perfenacina +++ + +++ + +++

Pimocide +++ + ++ + +++

Quetiapina ++++ +++ +/- ++ +

Risperidona +++++ + + o +++ + +


según
dosis

44
Tioridacina ++ +++ 0 ++ 0

Tiotixeno +++ + ++ + 0

Trifluoperacina +++ + +++ + +++

Los principales efectos indeseables se pueden clasificar según el mecanismo por el que se
producen, de la siguiente manera:

• Acción anticolinérgica

Visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento...

• Bloqueo adrenérgico (alfa-2)

Hipotensión

• Síntomas extrapiramidales (acción dopaminérgica)

Agudos

Distonías
Cuadros de parkinsonismo
Acatisia

Crónicos

Discinesias tardías

De entre los efectos secundarios que pueden provocar esta clase de fármacos, los más
frecuentes y por tanto los más conocidos, son los llamados síntomas extrapiramidales
(S.E.P.), que aparecen cuando el bloqueo D2 en el núcleo estriado es superior al 80%.

Cómo participan los otros receptores dopaminérgicos en la fisiopatología de los síntomas


extrapiramidales, es aún desconocido. Clásicamente se podían observar las acciones
dopaminérgicas en laboratorios animales. La inducción de catalepsia en ratas se relacionaba
con la capacidad de inducir efectos extrapiramidales, mientras que la inhibición de la respuesta
de evitación se relacionaba con la eficacia antipsicótica.

Otras vías de neurotransmisión influyen en estos síntomas. El antagonismo serotoninérgico


puede minimizar gran parte de estos. Ésta es una de las razones por la que los antipsicóticos
atípicos producen una menor incidencia de S.E.P., a pesar de tener acción sobre la dopamina,
y es por su acción dual, es decir, por su efecto serotoninérgico.

Por otro lado, las vías colinérgicas y más específicamente el antagonismo muscarínico (acción
también presentada por muchos de los nuevos antipsicóticos), mejora los síntomas de
extrapiramidalismo. El uso de fármacos anticolinérgicos de forma coadyuvante es la manera
más común de solventar la aparición de estos efectos indeseables.

Estos pueden ser agudos, es decir, aparecen al poco tiempo de instaurado el tratamiento, o
crónicos, con un lapso de tiempo variable de forma idiosincrásica.

Las reacciones agudas aparecen como consecuencia del bloqueo dopaminérgico en la vía
nigroestriada, en el que también concurre un defecto de dopamina en el locus nigger. Se
genera un síndrome parkinsoniano que cursa con temblor, alteración de la marcha, rigidez en

45
rueda dentada, disminución de la mímica facial... Responde adecuadamente al tratamiento
antiparkinsoniano, aunque como es lógico pensar, los agonistas dopaminérgicos están
contraindicados porque empeoran la enfermedad de base.

Las sensaciones de acatisia y la discinesia tienen como base patogénica un desequilibrio en


los mecanismos dopaminérgicos del estriado. Ceden habitualmente bien con tratamientos
anticolinérgicos (biperideno) y en ocasiones en asociación con diacepam.

Las distonías agudas, si bien son aparatosas y molestas, ceden con el uso de anticolinérgicos,
habitualmente por vía parenteral.

Las reacciones crónicas son aquéllas que aparecen tras varios meses o años de uso de los
antipsicóticos. La discinesia tardía se manifiesta de forma variopinta, como por movimientos
inapropiados, habitualmente bucolinguofaciales, movimientos coreicos del cuello y tronco o de
los miembros. Se presenta con intensidad variable. Se considera que se produce por una
hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos en el eje nigroestriado, aunque la patogenia
no queda aclarada del todo. Se supone que la reducción de la actividad GABA tiene un papel
patogénico importante. El tratamiento es complicado, las modificaciones bruscas de las dosis
empeorarán el cuadro y tampoco responden adecuadamente a los anticolinérgicos. Lo más
efectivo es prevenir su aparición, limitando la dosis del antipsicótico.

El síndrome neuroléptico maligno es un efecto poco frecuente pero muy grave del
tratamiento con neurolépticos. Puede aparecer al primer contacto con el fármaco o por el
contrario tardar meses o años en aparecer. Es algo más frecuente en varones. La clínica cursa
con hipertermia, rigidez muscular generalizada, opistotonos, labilidad vegetativa, con tensiones
arteriales inestables, sudoración, taquicardias y comicialismo. En las pruebas complementarias,
se puede encontrar una leucocitosis y elevación de las enzimas hepáticas y de la
creatinfosfokinasa. Tiene una alta mortalidad, aun con el tratamiento adecuado. Se debe
suspender el fármaco causante, monitorización de las constantes vitales, con las medidas de
soporte necesarias para la estabilización, preferentemente en unidad de cuidados intensivos.
Se trata con dantrolene y agonistas dopaminérgicos.

En ocasiones, durante el tratamiento con antipsicóticos se produce una elevación de la


prolactina, con la clínica subsidiaria (amenorrea, ginecomastia, disminución de la libido...), en
relación con la regulación que ejerce la dopamina sobre la secreción de la prolactina por la
hipófisis. Hay que tener cuidado con la amenorrea, que puede ser un embarazo y no un efecto
secundario del tratamiento.

Otros efectos típicos de algunos neurolépticos se derivan de su acción muscarínica; los


veremos más adelante con el estudio de alguna de estas moléculas.

Idea clave 7
La terapéutica de la esquizofrenia experimentó un gran avance cuando se
descubrió la utilidad de la clorpromacina como antipsicótico.

Los neurolépticos clásicos tienen una eficacia frente a los síntomas


positivos de un 60-70%, efecto antidelirante y antialucinatorio, y su
mecanismo básico actúa sobre el sistema dopaminérgico, aunque tienen
bastantes efectos secundarios, sobre todo extrapiramidales. Los
antipsicóticos atípicos son eficaces frente a más síntomas, sobre todo los
negativos, y son efectivos en el tratamiento de cuadros agudos, de larga
evolución y de mantenimiento, al tener un mejor perfil de efectos
secundarios.

46
Los efectos secundarios más frecuentes de estos fármacos son los
síntomas extrapiramidales (S.E.P.), que aparecen cuando el bloqueo D2 en
el núcleo estriado es superior al 80%, y pueden ser agudos o crónicos.

6.1.5 Neurolépticos atípicos

Tradicionalmente, para que una molécula fuera eficaz en el tratamiento de las psicosis, se
consideraba fundamental que bloqueara los receptores dopaminérgicos D2 en el sistema
mesolímbico. Pero a la vista de los conocimientos actuales, esta hipótesis se antoja insuficiente
para explicar tanto la clínica como los efectos de algunos de los tratamientos hoy disponibles.
Esta nueva vía de acción se debe al bloqueo de los receptores serotoninérgicos, característica
añadida al bloqueo dopaminérgico de los denominados antipsicóticos atípicos. Los efectos de
los antipsicóticos se pueden representar, de forma gráfica, en función de su alta o baja afinidad
por la dopamina o la serotonina (Ver Tabla 21).

Tabla 21. Mecanismos que explican el efecto antipsicótico

Baja D2 < 60% Alta D2 > 60%

Haloperidol
Flufenacina

Baja 5HT2

Alta 5HT2

Clozapina Risperidona
Risperidona (dosis altas 6-12 mg/d)
(dosis bajas 3-6 mg/d) Olanzapina
Olanzapina (dosis superiores a 10-15mg/d)
(dosis bajas 5-10mg/d) Ziprasidona
Sertindol
Quetiapina

Con el descubrimiento de los nuevos antipsicóticos, también denominados atípicos, se produce


una nueva revolución en el tratamiento de las psicosis.

Son agentes al menos de igual eficacia en la sintomatología positiva y con un perfil de efectos
secundarios mejor tolerado, sobre todo a expensas de una menor incidencia de síntomas
extrapiramidales.

Además, parecen mostrarse más eficaces frente a los síntomas negativos (desinterés,
aislamiento, pérdida de la espontaneidad, apatía...) y en algunas ocasiones frente a los casos
resistentes a la terapéutica clásica.

47
Parte de estos efectos se tratan de explicar a través de los nuevos receptores sobre los que
actúan los antipsicóticos atípicos (5HT2, D1...).

De entre las nuevas moléculas vamos a destacar las siguientes:

- Unas con un perfil más sedante:

. Clozapina
. Olanzapina
. Quetiapina

- Otras con un perfil más incisivo:

. Risperidona
. Sertindol (retirada del mercado en la mayoría de los países)
. Ziprasidona (pendiente de comercialización)

6.1.5.1 Clozapina

Se trata del paradigma de los antipsicóticos atípicos.

Posee una compleja actividad sobre la neurotransmisión.

Tiene efectos antagonistas sobre los receptores de la dopamina (D1, D2), serotonina (5HT2a,
5HT2c y 5HT3) y además efectos adrenérgicos, histaminérgicos y muscarínicos.

La característica clásica de acción sobre los receptores D2 es baja comparándolo con algunos
neurolépticos clásicos, lo que justificaría su menor riesgo de producir cuadros extrapiramidales.

Se viene utilizando en Europa desde los años 70, demostrando una excelente eficacia.

Debido a la posibilidad de provocar efectos adversos sobre la serie blanca de la sangre, fue
retirada de la comercialización en algunos países durante un tiempo, hasta su reposición bajo
un estricto control y seguimiento con analíticas periódicas, con el fin de disminuir al máximo la
posibilidad de aparición de agranulocitosis.

Presenta unas características que la convierten en la molécula de acción más eficaz entre los
antipsicóticos para los pacientes resistentes o malos respondedores a moléculas clásicas. Esto
fue demostrado en un estudio doble ciego realizado por Kane en 1988, quien la comparó con la
clorpromacina en pacientes graves y resistentes.

El porcentaje de respuestas de pacientes resistentes al tratamiento con clozapina oscila entre


el 30% descrito por Kane y el 60% referido en 1996 por Marder.

Además de esta acción frente a los casos resistentes, demostró una mejoría frente a los
síntomas negativos, aunque existe la duda de si esta mejoría se debe a la consecuencia lógica
de una mayor eficacia frente a la sintomatología positiva (un paciente esquizofrénico, una vez
mejoradas las alteraciones del pensamiento con contenido de perjuicio, se relacionará mejor
socialmente); al más leve perfil de efectos secundarios, sobre todo de los S.E.P. y más
concretamente el parkinsonismo; o, por el contrario, a una eficacia directa sobre estos
síntomas.

Efectos secundarios

48
La clozapina posee un efecto secundario potencialmente letal que es una agranulocitosis que
se puede dar en las primeras dieciocho semanas.

Tiene una prevalencia del 1-3% de los pacientes tratados con esta molécula.

El mayor riesgo parece estar en algunas familias nórdicas y judías, y en las mujeres, y aparece
un riesgo mayor proporcionalmente a la edad.

Los primeros días del tratamiento puede aparecer un cuadro de febrícula autolimitada, no
superior a tres o cuatro días y dentro de las dos primeras semanas de tratamiento. Fuera de
estas características la presencia de fiebre en pacientes tratados con clozapina debe ser un
signo de alarma, dado que en estas condiciones la aparición de una agranulocitosis puede ser
mortal.

Por otro lado, el efecto adverso más frecuente es la sedación (por la acción histaminérgica).

También son relativamente frecuentes la hipotensión ortostática (derivada del bloqueo


adrenérgico), las taquicardias, el estreñimiento y el aumento de peso.

En torno al 5% de los pacientes puede padecer crisis convulsivas, en aparente relación riesgo-
dosis.

Stevens defiende que parte de la ventaja terapéutica de la clozapina se debe a la modificación


de la actividad eléctrica cerebral.

Dosis

El rango habitual oscila entre los 400 y los 700 mg al día.

Es aconsejable la instauración lenta y progresiva del tratamiento en función de la tolerancia del


paciente al mismo.

Una dosis inicial podría ser de 25 a 50 mg al día, distribuidos en dos tomas y subiendo la dosis
no más allá de 50 mg cada dos o tres días.

Medidas añadidas

No se debe olvidar realizar recuentos de leucocitos seriados semanalmente al menos durante


las primeras semanas; luego es posible espaciar más las analíticas.

También es recomendable el registro de la tensión arterial para el control de posibles


ortostatismos.

Por último, es recomendable una educación dietética dado el frecuente aumento de peso que
tienen los pacientes en tratamiento con clozapina.

6.1.5.2 Olanzapina

Es un derivado dibenzodiacepínico, con estructura similar a la clozapina.

Su acción la ejerce, como los demás neurolépticos atípicos, de forma dual, antagonizando los
receptores dopaminérgicos (D1, D2 y D4) y los serotoninérgicos (5HT2A, 5HT1C y 5HT3).

49
Lo más característico es su alta afinidad sobre los receptores serotoninérgicos, frente a su
actividad dopaminérgica, con una proporción de 8/1, lo que se traduce en una prácticamente
nula acción extrapiramidal.

También posee afinidad sobre los receptores alfa1, acción antimuscarínica y antihistamínica
(H1).

La vida media de la olanzapina (unas 31 horas) le permite su uso en monodosis diaria.

Por otro lado, tiene escasa importancia su metabolización por el citocromo P-450, lo que
significa que va a ser bastante segura su asociación a otros tratamientos por cuestiones
metabólicas.

Eficacia clínica

La olanzapina ha demostrado ser más efectiva que el placebo en el tratamiento de la


esquizofrenia.

Destaca el estudio publicado por Tran et al. en 1994, en el que comparó la olanzapina a dosis
de 1 y 10 mg/d, frente a placebo. Se encontró que la olanzapina a dosis de 10 mg era superior
al placebo tanto en la escala de síntomas positivos del PANSS, como en los síntomas
negativos.

Otros estudios posteriores han demostrado la eficacia de esta molécula y, sobre todo,
comparativamente en la subescala de síntomas negativos, frente a neurolépticos clásicos.

El rango de dosis de la olanzapina está entre los 5 y los 20 mg/día y la mayoría de los estudios
plantean una dosis de 12.5 mg/día de dosis de mantenimiento.

Otras utilidades presentadas por la olanzapina son sus usos en la enfermedad bipolar, donde
recientemente ha recibido su aprobación por la FDA.

Se ha mostrado más eficaz que el haloperidol en el tratamiento de los trastornos


esquizoafectivos (Tran, 1999).

También se muestra interesante su uso en los problemas de agitación/confusión en el anciano.

En la población infanto-juvenil, queremos llamar la atención sobre su posible uso en los


problemas de conducta derivados de los trastornos generalizados del desarrollo.

Efectos secundarios

La olanzapina por lo general se tolera bien en todos los rangos de dosis, si bien es
recomendable una escala de dosis progresiva.

Los efectos que más frecuentemente aparecen son la somnolencia, la boca seca, el
estreñimiento, dispepsia...

El efecto más característico de este tratamiento es el aumento de peso, que puede ser
llamativo, por lo que se aconseja un control ponderal de los pacientes. Unas simples medidas
dietéticas son suficientes para el control del peso.

Hasta en un 2% de los pacientes tratados con olanzapina, se observó una elevación de las
transaminasas, sin ninguna repercusión clínica.

50
Se han observado elevaciones leves de la prolactina, significativamente menores que en otros
antipsicóticos, por lo que se ha recomendado su uso en mujeres con alteraciones menstruales
o intolerancia a otros antipsicóticos por sus efectos sobre la prolactina.

Hemos dejado los efectos extrapiramidales para el final, ya que a una dosis estándar de
10mg/día, estos son casi inexistentes, no así si elevamos la dosis del tratamiento.

Por su acción anticolinérgica está contraindicada en los pacientes que presenten glaucomas.

A pesar de sus similitudes con la clozapina, no presenta alteraciones sanguíneas.

6.1.5.3 Quetiapina

Se trata de una dibenzotiepina.

Tiene la acción dual que se les supone a todos los antipsicóticos atípicos.

Su actuación se ha demostrado similar a la clozapina.

Tiene acciones sobre los receptores 5HT1A, 5HT2A, D1 y D2, además de algunas acciones
sobre receptores adrenérgicos e histaminérgicos.

Por su baja vida media, se debe dosificar en dos o tres veces diarias.

Es ampliamente metabolizada por el citocromo P-450, en concreto por la isoencima CYP3A4.

Eficacia clínica

Ha demostrado ser más eficaz que el placebo en el tratamiento de la esquizofrenia, con una
baja incidencia de efectos extrapiramidales.

En estudios comparativos frente a otros antipsicóticos, ha demostrado al menos ser tan eficaz
como el fármaco de referencia.

El rango de dosis oscila, según los autores, entre los 300 y los 750 mg/día.

Con este tratamiento hay que ser muy cuidadoso a la hora de introducirlo y se recomienda un
ascenso paulatino y cauteloso.

En cuanto al perfil de efectos adversos, ya hemos mencionado su baja incidencia de efectos


extrapiramidales.

Los efectos más mencionados son la sedación, mareo, hipotensión ortostática y en ocasiones
un leve aumento de peso.

Es prácticamente nula su incidencia sobre la prolactina.

6.1.5.4 Risperidona

Es un derivado benzisoxazólico.

Se trata de una molécula que bloquea tanto el sistema dopaminérgico, como el serotoninérgico,
y se comporta como antagonista tanto de los receptores D2 como de los 5HT2.

51
También posee acción sobre los receptores alfa1 y H1, y de forma leve sobre los muscarínicos
y B-adrenérgicos.

Su metabolismo se lleva a cabo por parte de una de las isoencimas (CYP2D6) del citocromo P-
450, con lo que su metabolismo se puede ver alterado si se combina este tratamiento con algún
otro que modifique esta vía metabólica, lo que haría necesario un ajuste de la dosis.

La vida de la risperidona hace posible su administración en dosis única, sin por ello perder su
eficacia clínica.

En estudios preclínicos, como el publicado en 1995 por Kapur, se observó que la ocupación
de los receptores D2 alcanzaba un 79% con dosis de 6 mg al día, similar al bloqueo que
produce el haloperidol sobre los mismos receptores, pero con menos efectos extrapiramidales.
Circunstancia ésta explicable por la alta afinidad serotoninérgica que produce este tratamiento,
que actuaría como protector frente a estos efectos secundarios. Estudios posteriores han
observado que este papel protector disminuiría a dosis más elevadas.

Eficacia clínica

Su principal indicación es para el tratamiento de la esquizofrenia, donde ha demostrado ser


más eficaz que el placebo en multitud de estudios, e incluso en algunos se mostró más eficaz
que el haloperidol, sobre todo en la mejoría de los síntomas negativos de la esquizofrenia.

Ha demostrado su eficacia en casos resistentes a tratamientos convencionales, como en el


publicado por Ames en 1997, quien encontró una tasa de respuesta del 24% con risperidona,
frente al 10% con haloperidol.

Las dosis convencionalmente usadas en el tratamiento de la esquizofrenia oscilan entre los 4-9
mg al día.

Este tratamiento ha demostrado otros focos de utilidad, como son otros cuadros psicóticos. En
1996 Singh y Catalan la utilizaron en el tratamiento de las psicosis inducidas por el VIH, con
resultados prometedores.

Otro foco clásico de uso de los fármacos antipsicóticos han sido los cuadros confusionales o
deliriums, donde se está ampliando su uso a dosis más bajas que las utilizadas en la
esquizofrenia.

También se está mostrando eficaz en el tratamiento de las alteraciones de la conducta en los


pacientes con Alzheimer, donde la dosis eficaz estaría entre 1-3 mg diarios.

Como usos limítrofes de la risperidona con las psicosis, mencionaremos los estudios con
pacientes bipolares, incluso los cicladores rápidos, y los buenos resultados publicados.

Por último, la prometedora asociación con los tratamientos clásicos en el trastorno obsesivo
compulsivo, donde el uso concomitante de la risperidona con un ISRS o amitriptilina, ha
demostrado su utilidad.

Efectos secundarios

Como ya se ha mencionado, la presencia de efectos extrapiramidales depende de la dosis


usada, siendo leve en los rangos terapéuticos habituales, pero que a dosis superiores,
requerirá de las medidas habituales para el control de estos síntomas.

Se pueden encontrar con este fármaco ligeras hipotensiones ortostáticas, debido a su efecto
alfa-adrenérgico, de escasa repercusión clínica, pero a tener en cuenta sobre todo cuando se
administran en ancianos.

52
Otros efectos poco frecuentes pero posibles son la sedación, el aumento discreto del peso,
disminución del apetito sexual, y alteraciones en la erección.

De un aumento de los niveles de prolactina en sangre se pueden derivar alteraciones del ciclo
menstrual en la mujer, galactorrea y ginecomastia, así como disfunciones sexuales.

En cuanto al uso de la risperidona en circunstancias especiales, durante el embarazo y la


lactancia no existen evidencias que orienten a su uso, por lo que será necesario sopesar el
riesgo/beneficio. En la infancia y adolescencia, los datos de los que se disponen son limitados y
todos ellos aconsejan un uso racional y con dosis más ajustadas.

En la insuficiencia hepática, es necesario disminuir las dosis, ya que se puede producir una
disminución de la concentración de proteínas libres en plasma, con el consiguiente ascenso de
la fracción libre del fármaco y su riesgo de toxicidad.

En la insuficiencia renal, también se aconseja una disminución de la dosis habitual del fármaco,
ya que se verá afectado el aclaramiento de la risperidona y el riesgo de una acumulación
indeseada.

Por último, debemos ser prudentes en el uso de la risperidona en los pacientes que sufran
alteraciones cardiacas, sobre todo en relación con la conducción cardiaca y el posible efecto
que la risperidona ejerce sobre ésta (prolongación del QT). Un simple registro
electrocardiográfico puede ser suficiente para objetivar la presencia o no, de estas alteraciones.

Idea clave 8
Los neurolépticos atípicos bloquean los receptores serotoninérgicos,
acción que se añade al bloqueo dopaminérgico de los denominados
antipsicóticos clásicos. Se muestran más eficaces frente a los síntomas
negativos y tienen un perfil de efectos secundarios mejor tolerado.

Estas moléculas pueden tener un perfil más sedante, como la clozapina,


que es la molécula de acción más eficaz, la olanzapina y la quetiapina, o
un perfil más incisivo, como la risperidona. Todas ellas, en mayor o
menor medida, tienen menos S.E.P. y menor hiperprolactinemia.

6.1.6 Elección del neuroléptico

Debemos tener presente los síntomas del primer episodio y los tratamientos previos recibidos y
sus respuestas.

Hay que tener en cuenta que algunos pacientes responden mejor a las moléculas clásicas y
otros a los nuevos antipsicóticos.

Cada paciente expresa su enfermedad de forma particular y responde de esa misma forma a
los tratamientos.

De los múltiples estudios clásicos realizados, que comparaban la eficacia de los distintos
neurolépticos clásicos, ninguno llegó a demostrar una mayor eficacia frente a otros, por lo que
muchos autores coinciden en que la mayoría de estos fármacos son equivalentes en su
eficacia. No obstante, éstos podrían ser unos criterios guía para la elección del antipsicótico:

53
1.- Eficacia y efectividad contrastadas.
2.- Experiencia.
3.- Tolerancia.
4.- Condicionamientos clínicos:

• Momento evolutivo de la enfermedad. (Ver Tabla 22)


o Alta potencia antidopaminérgica y antiseroninérgica en cuadros agudos
mixtos (con síntomas positivos y negativos):

Risperidona 6-12 mg/d


Olanzapina 20 mg/d

o Alta potencia antiseroninérgica y baja dopaminérgica en


mantenimiento, profilaxis, sintomatología negativa, resistencias...

Olanzapina 10-15 mg/d


Risperidona 3-6 mg/d
Clozapina 200-600 mg/d

• Valoración de tratamientos previos si los hubo y las respuestas obtenidas.


• Historia familiar de esquizofrenia y respuesta al tratamiento.
• Estado somático del paciente.
• Cumplimiento previo de otros tratamientos.

5.- Aspectos farmacocinéticos y farmacodinámicos de los diferentes antipsicóticos, de


sus efectos secundarios, contraindicaciones...
6.- Costes sociosanitarios:

• A corto plazo los antipsicóticos atípicos son más caros.


• A largo plazo disminuyen los costes indirectos de la enfermedad.

7.- Aproximaciones etiopatogénicas.

Tabla 22. Tratamiento de la esquizofrenia a largo plazo

Fármaco Mínima dosis eficaz Duración Rango de dosis


habitual

Preparaciones depot. (i.m)

Acetato de zuclopentixol Cada 3 días

54
Decanoato de zuclopentixol 100 mg Cada 14-28 días 200 - 400 mg

Decanoato de flufenacina 6.5-12.5 mg Cada 14-28 días 12.5 - 50 mg

Decanoato de haloperidol 50-60 mg Cada 28 días 50 - 300 mg

Palmitato de pipotacina 50 mg Cada 28 días 50 -150 mg

Tratamiento oral

Clozapina 50 mg Diario 100 - 400 mg

Haloperidol 2.5 mg Diario 5 - 30 mg

Olanzapina 5 mg Diario 5 - 15 mg

Risperidona 3 mg Diario 3 - 12 mg

Quetiapina 100 mg Diario 200 - 400 mg

Pimocide 3 mg Diario 3 - 12 mg

Según la forma de expresión del momento clínico y de una forma sencilla, un criterio de
elección puede basarse en el perfil de efectos colaterales, secundarios o adversos para buscar
el tratamiento más acertado en cada una de las decisiones clínicas. Los tratamientos
antipsicóticos tienen tres grupos principales de efectos secundarios, que influyen sobre las
características de cada indicación de tratamiento, y son:

1.- Sedación
2.- Anticolinérgicos
3.- Extrapiramidales

Así, en un paciente cuyo componente de agitación parezca significativo, el uso de medicación


más sedante parece la indicada, circunstancia contraria en caso de dominar en la clínica, una
marcada inhibición psicomotriz. No obstante, nunca se debe olvidar que las causas más
frecuentes de incumplimiento terapéutico son la poca conciencia de la enfermedad y los
efectos adversos.

La medicina basada en pruebas (M.B.E) tan sólo ha aportado datos sobre un uso mayoritario
de algunos neurolépticos clásicos como el haloperidol, lo que podría ser indicio de una mayor
eficacia o poder antipsicóticos de este fármaco frente al resto de los antipsicóticos.

Otro factor importante de cara a la elección del fármaco a utilizar, puede ser la vía de
administración posible (Ver Tablas 25.1 y 25.2). Por ejemplo, la negativa de un paciente a
tomarse la medicación, debe hacernos elegir cualquiera de las formas parenterales y mejor si
puede ser una presentación de depósito o liberación sostenida, de las que requieren una dosis
única cada quince o treinta días.

Tabla 25.1. NEUROLÉPTICOS ANTIPSICÓTICOS-I

PRINCIPIO NOMBRE INTERVALO DOSIS DOSIS FORMAS DE


ACTIVO COMERCIAL DE DOSIS MÁXIMA NIÑOS Y PRESENTACIÓN
ANCIANOS
mg/día

55
CLORPROMAZINA Largactil® 50-200 mg/d Niños max. 200- Comp. 25 y 100 mg
300 mg/día
Clorpramazina 1500 mg Gotas 40 mg/ml
Bama® Anc. 25-50
Amp. 25 mg (I.M.)

Sinogan® 25-50 mg/d 300 mg Comp. 25 y 100 mg

LEVOMEPROMAZINA Gotas 40/mg/ml

Amp. 25 mg (I.M.)

Nemactil® 30-40 mg/d 250 mg Niños: 0.5 Comp. 10 mg


mg/kg/día
PROPERICIAZINA Gotas 4%
Ancianos:15-30
mg/d

PALMITATO DE Lonseren® 100 mg/mes 200 mg/ Niños: 12.5-25 Amp. 100 mg
PIPOTIAZINA mes mg/mes

Meleril® 50-150 mg/8h 800-1200 Niños: Grageas 10,50 y 100 mg


mg
TIORIDAZINA 1 mg/kg/d Gotas 30 mg/ml

Ancianos: Retard- 200 mg

50-100 mg/d

DICLORHIDRATO DE Siqualine® 2-5 mg 60 mg Niños: 0,5-1 Grageas:


FLUFENAZINA mg/día
0,5 y 1 mg
DECANOATO DE Niños y
FLUFENAZINA Ancianos:
Modecate® 25 mg/2-4 sem. 100 mg/4s Solución 30 c.c.

12,5 mg/
Amp. 25 mg

2-3sem

Decentan® 4-8 mg/12h 24 mg Comp. 8 mg

PERFENAZINA

Majeptil® 5-10 mg/8h 40 mg Comp.10 mg

TIOPROPERAZINA

TRIOFLUOPERAZINA Eskazine® 2-5 mg/12h 20 mg Niños : Grageas;

1-2 mg/12h 1, 2 y 5 mg

Haloperidol 5-15 mg/d 30-60 mg Niños: Comp. 0.5 y 10 mg


Esteve®
HALOPERIDOL 0,5-2 mg/6-8h Amp. 5 mg
Haloperidol
Prodes®
Ancianos: Gotas 2 mg/ml

0,5-3 mg/6-12h

Desconex ® 10-20 mg/12 250 mg Ancianos: Caps. 10, 25 y 50 mg

56
3-15 mg/
LOXAPINA Gotas: 25 mg/ml
12-24h

CLOZAPINA Leponex® 50-100 mg a 300 900 mg Comp. 25 y 100 mg


mg/día

PIMOZIDA Orap® 3-12 mg/día 20 mg Niños: Comp. 1 y 4 mg

1-3 mg/día

CLOTIAPINA Etumina® 20-60 mg/6-12h 360 mg Ancianos: Comp. 40 mg

5-20 mg/d

Tabla 25.2. NEUROLÉPTICOS ANTIPSICÓTICOS-II

PRINCIPIO NOMBRE INTERVALO DOSIS DOSIS FORMAS DE


ACTIVO COMERCIAL DE DOSIS MÁXIMA NIÑOS Y PRESENTACIÓN
ANCIANOS
mg/día
SULPIRIDA Dogmatil® 150-400 mg/d 800 mg Niños: Cáps.: 50 mg
Guastil®
Lebopride®
Psicocen® 5-10 mg/kg/día Solución: 5 mg/ml
Tepavil®
Amp. 100 mg

Comp. 200 mg

TIAPRIDE Tiaprizal ® 50-100 mg/8h 800 – 1800 Niños: 2,5-5 Comp. 100 mg
mg mg/kg/día
Gotas 12 mg/ml
Ancianos:
Amp. 100 mg
100-300 mg/día

Clopixol ® 20-40 mg/d 150 mg Ancianos: Comp. 10 y 25 mg


Cisordinol® 200-400 mg/2-4
Oral sem.
2-6 mg/24h Gotas: 20 mg/ml

Depot 50-150 mg/d


600 mg/ Depot. Amp. 200 mg
sem
Acufase
ZUCLOPENTIXOL Acufase; Amp. 50 mg
Max. 3 d.

TIOTIXENO Navane® 1-3 mg 60 mg

RISPERIDONA Risperdal® 2-6 mg/d 12-18 mg/d Ancianos: 0,5-1 Comp. 1 y 3 mg


mg/día

57
Niños: Solución mg/ml

0,5-2 mg/día

OLANZAPINA Zyprexa® 5-20 mg/día 20 mg Ancianos: Comp. 2,5; 5; 7,5 y 10


mg
5 mg/día

Comp. 4, 8, 12, 16, 20 y


24 mg
Serdolec® 12-20 mg/d 24 mg
RETIRADO DEL
MERCADO
SERTINDOL TRANSITORIAMENTE

Seroquel® 300-700 mg/día 700 mg Sin datos sobre Comp. 25, 50, 100 y 200
su uso mg
QUETIAPINA

AMILSULPRIDE Pte. DE COMERCIALI-


ZACIÓN

5-20 mg/12h 60 mg Pte. DE COMERCIALI-


ZACIÓN
ZIPRASIDONA

Otro ejemplo clásico es aquel paciente al cual se le puede administrar medicación oral, pero es
mejor que pase inadvertida para éste. Entonces, unas gotas en cualquier líquido no caliente de
algún neuroléptico como el haloperidol, puede ser la forma de administración adecuada debido
a las características organolépticas de algunos de estos compuestos.

Las otras formas de presentación clásicas son los comprimidos y las presentaciones en
ampollas para uso parenteral, de extrema utilidad para aquellos cuadros que requieren una
acción rápida, aun sin la colaboración del paciente.

6.1.6.1 ¿A qué dosis se deben usar los neurolépticos?

Cuando los clínicos se preguntan las dosis a usar en el tratamiento de la esquizofrenia, se


observan grandes variaciones, entre los profesionales, entre situaciones geográficas y también,
en función de la época que se plantea.

Con la incorporación de los tratamientos antipsicóticos en la farmacopea, al principio de los


años 50, muchos pacientes recibieron elevadas dosis, lo que propició la aparición de los hoy
tan conocidos síndromes extrapiramidales (S.E.P.), que a la postre generarían el otro nombre
por el que se conoce a estos fármacos.

Tras unos años se optó por dosis más moderadas, hasta que hacia los años 80 se volvió a
preconizar el uso de dosis altas, como parte de un tratamiento de neuroleptización rápida.

Las corrientes actuales se encaminan hacia el uso de dosis moderadas para el tratamiento de
la esquizofrenia.

Se han realizado más de 100 estudios que han tratado de relacionar las dosis usadas y la
eficacia clínica, y todavía no se ha encontrado una correlación clara entre dosis y respuesta.

58
Como era de esperar, la forma de intentar correlacionar estas dos variables fue a través de la
detección de niveles plasmáticos de los tratamientos usados y, además de no encontrarse la
relación dosis-efecto antes mencionada, se observó la intensa variabilidad interpaciente,
derivada de metabolismos irregulares.

Para ser más exactos, vamos a citar el estudio que en 1980 presentaron Baldessarini et al.,
en el cual revisaron 23 estudios buscando una relación dosis-respuestas en el tratamiento con
clorpromacina y concluyeron que una dosis superior a 300 mg no ofrecía ventajas clínicamente
observables.

Pocos años más tarde, Lehmann estudió la respuesta clínica con tres dosis distintas de
clorpromacina y no llegaron a encontrarse diferencias significativas en las recaídas, entre las
tres dosis estudiadas.

Estos estudios se han repetido con otros neurolépticos, pero con similares resultados; así,
McEvoy et al., en 1991, no pudieron encontrar diferencias como antipsicótico, entre los
pacientes tratados con dosis diferentes de haloperidol, pero sí refirieron un mejor control de las
conductas hostiles entre los pacientes tratados con dosis más elevadas.

Estos estudios partían de dosis adecuadas en rangos terapéuticos y las comparaban con dosis
mayores.

Los estudios que incluyeron dosis infraterapéuticas, encontraron eso, que el efecto no era el
adecuado para el control de la sintomatología.

Algunos autores como Little plantean que la presencia de determinados signos o síntomas
clínicos, deben ser sugerentes del uso de dosis más elevadas. Así, este autor plantea que la
presencia de alucinaciones puede ser un indicador para el uso de altas dosis de neurolépticos.

Por otro lado, en 1965, Haase y Janssen definieron la hipótesis del umbral neuroléptico, en
la que se postula que el comienzo de la acción antipsicótica se debe al efecto del fármaco
sobre los sistemas mesolímbicos y mesocorticales, mientras que la aparición de los síntomas
extrapiramidales se debía a los efectos del fármaco sobre el sistema nigroestriado.

No existen pautas de consenso entre las dosis a utilizar de los diferentes antipsicóticos y de ahí
las variables que existen entre los diferentes psiquiatras (más adelante se ofrecerán tentativas
de uso para los más importantes).

Dado que no son fármacos inocuos y que salvo en contadas ocasiones no han demostrado que
dosis extraordinariamente elevadas sean más eficaces clínicamente que otras más moderadas,
como norma general de uso creemos que se debe seguir el dicho latino "primun non nocere",
utilizando la dosis mínima terapéutica.

6.1.6.2 Equivalencias de dosificación

Los primeros estudios que comparaban dosis y eficacia de diferentes fármacos antipsicóticos,
se basaban en una experiencia clínica o en estudios con animales de difícil generalización para
tratamiento en humanos.

En una revisión realizada por Davis en 1974, éste empleó la clorpromacina como fármaco de
referencia y cálculo de las equivalencias.

Un estudio similar fue realizado por Wyatt en 1976, en el que buscó las equivalencias de 40
neurolépticos.

59
Otros estudios destacables en las equivalencias de los diferentes neurolépticos son los
realizados por Baldessarini en 1985 y Hollister en 1984.

A pesar de las múltiples tablas de equivalencias editadas, no se deben utilizar como referencia
ciega, ya que entre otros fallos, están los diferentes resultados arrojados entre ellas. (Ver Tabla
23)

Tabla 23. Equivalencia de los neurolépticos, expresada en mg (Modificado de


Borison et. al.)

Neuroléptico Davis (1974) Wyatt (1976) Hollister (1984) Baldessarini


(1985)

Clorpromacina 100 100 100 100

Tioridacina 95 108 100 95

Perfenacina 9 9 10 10

Trifluoperacina 3 4 5 5

Haloperidol 1.6 2.4 2 2.5

Clozapina 150

Pimocide 1.5

No obstante, y fuera del marco teórico de las equivalencias farmacológicas, cada clínico
encuentra en determinados compuestos, una amabilidad en su uso y unos resultados de los
que se deriva después una confianza, como fruto de la propia experiencia, en el trato directo
con el paciente. (Ver Tabla 24)

Tabla 24. Experiencia clínica con los antipsicóticos en la esquizofrenia

Preferencia por efectividad/riesgo:

• Haloperidol
• Risperidona
• Olanzapina
• Quetiapina (recientemente comercializada)

• Clozapina

En primeros episodios o cuadros agudos:

• Haloperidol 9-30 mg/d


• Risperidona 6-15mg/d

• Olanzapina 20- mg/d

En el tratamiento de la cronicidad:

• Risperidona 3-6 mg/d


• Olanzapina 5-15 mg/d

60
• Clozapina 200-600 mg/d

• Quetiapina 200-400 mg/d

En cuadros resistentes:

• Clozapina 200-600 mg/d


• Risperidona 12-15 mg/d
• Olanzapina 20- mg/d

• Polifarmacia (asociación de antipsicóticos)

Con dificultades iniciales de manejo: (según régimen de seguimiento)

• Haloperidol 5mg + Diacepam 10 mg IM/6-8h


• Zuclopentixol acufase /2-3 días

• Añadir al antipsicótico una benzodiacepina a dosis altas (cloracepato 100-150


mg/d)

6.1.6.3 ¿Cuánto tiempo tratar?

Una de las polémicas abiertas desde que se empezaron a usar estos fármacos ha sido la
duración o mantenimiento de estos tratamientos.

Es una cuestión muy difícil de abordar, de una forma general, sin tener en cuenta las
características particulares de la evolución de cada enfermo.

Como pauta general, y suponiendo una buena evolución, la mayoría de los autores refieren que
se debe mantener el tratamiento al menos durante los doce meses siguientes al control de los
síntomas y recomendando una lenta retirada, con una progresiva disminución del tratamiento
usado después de un primer y único episodio.

En un estudio publicado por Kisslin en 1991, observó que el riesgo de recaída tras un único
episodio, sin tratamiento neuroléptico, era del 60% a un año y del 80% en los dos años
siguientes, frente al 15% en los que habían tenido protección neuroléptica.

La cuestión se modifica significativamente si el paciente ha presentado dos episodios, en cuyo


caso el tratamiento se debería mantener en torno a los dos a cinco años, libres de síntomas.

Por supuesto, si las recaídas fueran frecuentes o los síntomas reaparecieran cada vez que se
intenta retirar el tratamiento, éste se deberá mantener de forma indefinida.

Un factor que influye en la duración de estos tratamientos, puede ser la aparición de efectos
secundarios, alguno de ellos potencialmente grave, como ya hemos mencionado. Para evitar o
minimizar estos efectos, se han ideado algunas estrategias:

a.- Descansos vacacionales o Drug Holidays. Esta estrategia se basa en la


suspensión del tratamiento cada varios meses durante una o varias semanas.
Se ha visto que no mejoran la aparición de efectos secundarios, pero sí
influyen negativamente en el cumplimiento a posteriori del tratamiento.

61
b.- Medicación intermitente. Con esta estrategia, tan sólo se tratan las
clínicas agudas durante un periodo de unos tres meses. Requiere de una
espléndida educación familiar y del paciente para la precoz identificación de los
síntomas de actividad psicótica.

6.1.6.4 Consideraciones especiales en un primer episodio

A pesar de todo lo que hemos expuesto, queremos puntualizar algunas características propias
que tiene un primer episodio o primer brote, dado lo particular y delicado de este episodio.

Lo primero es hacer una delicada evaluación diagnóstica y psicopatológica, que es


recomendable acompañar de un examen cognitivo y neuropsicológico.

Es fundamental fijar el nivel de funcionamiento social, personal, familiar, escolar y laboral


premórbido del paciente.

Se ha de establecer el tipo de comienzo de la clínica, insidioso o agudo.

Cuando sea posible, hay que sopesar lo esquizofreniforme, previo al diagnóstico.

Debe hacerse un examen médico detallado, donde por supuesto se descarte la presencia de
consumo de tóxicos en la línea de la causalidad del cuadro, lo que modificaría sensiblemente el
pronóstico de la enfermedad.

De cara a la elección del tratamiento, sabemos que una rápida respuesta y un correcto
cumplimiento, van a ser predictores de una buena evolución.

Además, durante las primeras semanas, es más frecuente la aparición de efectos secundarios
que influyen negativamente en el cumplimiento ulterior del tratamiento.

La elección del tratamiento es, por tanto, una decisión delicada; se deben tener en mente las
diferencias entre los antipsicóticos atípicos y los clásicos, en cuanto a su potencial de acción y
perfil de efectos secundarios.

De primera línea de acción podríamos hablar del haloperidol, la olanzapina o la risperidona.

No es infrecuente tener que manejar el incumplimiento terapéutico por parte del paciente; en
estas ocasiones, una formulación de liberación sostenida (depot) nos garantizará el
tratamiento.

En cuanto a la duración del tratamiento, ya ha sido mencionado anteriormente, pero basta


recordar la cifra de 1 año, si no hay más síntomas.

Desde el inicio, el planteamiento terapéutico debe ser a largo plazo y debe planificar la
intervención psicosocial y facilitar la rehabilitación.

De cómo el paciente se adhiera al tratamiento en los primeros momentos, va a depender


mucho su cumplimiento posterior.

Es primordial una adecuada información a la familia sobre el diagnóstico, pronóstico, las


medidas a tomar y su influencia sobre las posibles recaídas. Es interesante hacerles partícipes
del tratamiento del familiar enfermo, en definitiva, actuaremos sobre los estresores
medioambientales, la expresividad emocional, los desencadenantes de recaídas...

62
La culpa es una de las emociones que tendremos que manejar, sobre todo si el paciente
debuta a una edad temprana.

Por último, hacer una correcta evaluación de aquellas situaciones de riesgo o especiales como
son las conductas violentas, el riesgo autolítico, la comorbilidad con el uso de sustancias
(patología dual) y la posibilidad de embarazo.

6.1.6.5 Tratamiento de las recaídas

El principal objetivo va a ser buscar las causas, las más frecuentes de las cuales, como ya se
ha mencionado en otros apartados, son las siguientes:

- Por la propia gravedad de la enfermedad, es muy frecuente que los pacientes


presenten recaídas. Aunque inexacta, nos sirve recordar la regla de los tres tercios.

- Tratamiento insuficiente en:

o Tiempo
o Dosis

- Incumplimiento del tratamiento por parte del paciente. Las causas más frecuentes
son:

o Actitud contraria a la toma crónica de psicofármacos


o Nula conciencia de enfermedad
o Efectos secundarios mal tolerados
o Subestimación de la magnitud de la enfermedad y del riesgo de recidivas

- Información insuficiente sobre la enfermedad en el medio del paciente

Ante esta situación, se debe reinstaurar el tratamiento antipsicótico si éste ha sido suspendido.
En principio, con el tratamiento que una vez ya fue eficaz.

63
Si la causa no ha sido por la falta de tratamiento, puede necesitar un ajuste de dosis, si ésta es
insuficiente, o el cambio por otro antipsicótico.

Debemos reevaluar las necesidades del medio familiar del paciente, a través de programas de
psicoeducación, con el fin de disminuir la Emoción Expresada y los estresores ambientales y
proporcionar los apoyos necesarios.

Como conclusión al apartado farmacológico resumiremos los productos de los que


disponemos, y dispondremos, en España, añadiendo los rangos terapéuticos y las formas con
las que se comercializan, para tener una actualización práctica. (Ver Tablas 25.1 y 25.2)

64
Tabla 25.1. NEUROLÉPTICOS ANTIPSICÓTICOS-I

PRINCIPIO NOMBRE INTERVALO DOSIS DOSIS FORMAS DE


ACTIVO COMERCIAL DE DOSIS MÁXIMA NIÑOS Y PRESENTACIÓN
ANCIANOS
mg/día
CLORPROMAZINA Largactil® 50-200 mg/d Niños max. 200- Comp. 25 y 100 mg
300 mg/día
Clorpramazina 1500 mg Gotas 40 mg/ml
Bama® Anc. 25-50
Amp. 25 mg (I.M.)

Sinogan® 25-50 mg/d 300 mg Comp. 25 y 100 mg

LEVOMEPROMAZINA Gotas 40/mg/ml

Amp. 25 mg (I.M.)

Nemactil® 30-40 mg/d 250 mg Niños: 0.5 Comp. 10 mg


mg/kg/día
PROPERICIAZINA Gotas 4%
Ancianos:15-30
mg/d

PALMITATO DE Lonseren® 100 mg/mes 200 mg/ Niños: 12.5-25 Amp. 100 mg
PIPOTIAZINA mes mg/mes

Meleril® 50-150 mg/8h 800-1200 Niños: Grageas 10,50 y 100 mg


mg
TIORIDAZINA 1 mg/kg/d Gotas 30 mg/ml

Ancianos: Retard- 200 mg

50-100 mg/d

DICLORHIDRATO DE Siqualine® 2-5 mg 60 mg Niños: 0,5-1 Grageas:


FLUFENAZINA mg/día
0,5 y 1 mg
DECANOATO DE Niños y
FLUFENAZINA Ancianos:
Modecate® 25 mg/2-4 sem. 100 mg/4s Solución 30 c.c.

12,5 mg/
Amp. 25 mg

2-3sem

Decentan® 4-8 mg/12h 24 mg Comp. 8 mg

PERFENAZINA

Majeptil® 5-10 mg/8h 40 mg Comp.10 mg

TIOPROPERAZINA

TRIOFLUOPERAZINA Eskazine® 2-5 mg/12h 20 mg Niños : Grageas;

1-2 mg/12h 1, 2 y 5 mg

Haloperidol 5-15 mg/d 30-60 mg Niños: Comp. 0.5 y 10 mg

65
Esteve®
HALOPERIDOL 0,5-2 mg/6-8h Amp. 5 mg
Haloperidol
Prodes®
Ancianos: Gotas 2 mg/ml

0,5-3 mg/6-12h

Desconex ® 10-20 mg/12 250 mg Ancianos: Caps. 10, 25 y 50 mg

LOXAPINA 3-15 mg/ Gotas: 25 mg/ml

12-24h

CLOZAPINA Leponex® 50-100 mg a 300 900 mg Comp. 25 y 100 mg


mg/día

PIMOZIDA Orap® 3-12 mg/día 20 mg Niños: Comp. 1 y 4 mg

1-3 mg/día

CLOTIAPINA Etumina® 20-60 mg/6-12h 360 mg Ancianos: Comp. 40 mg

5-20 mg/d

Tabla 25.2. NEUROLÉPTICOS ANTIPSICÓTICOS-II

PRINCIPIO NOMBRE INTERVALO DOSIS DOSIS FORMAS DE


ACTIVO COMERCIAL DE DOSIS MÁXIMA NIÑOS Y PRESENTACIÓN
ANCIANOS
mg/día
SULPIRIDA Dogmatil® 150-400 mg/d 800 mg Niños: Cáps.: 50 mg
Guastil®
Lebopride®
Psicocen® 5-10 mg/kg/día Solución: 5 mg/ml
Tepavil®
Amp. 100 mg

Comp. 200 mg

TIAPRIDE Tiaprizal ® 50-100 mg/8h 800 – 1800 Niños: 2,5-5 Comp. 100 mg
mg mg/kg/día
Gotas 12 mg/ml
Ancianos:
Amp. 100 mg
100-300 mg/día

Clopixol ® 20-40 mg/d 150 mg Ancianos: Comp. 10 y 25 mg


Cisordinol® 200-400 mg/2-4
Oral sem.
2-6 mg/24h Gotas: 20 mg/ml

Depot 50-150 mg/d


600 mg/ Depot. Amp. 200 mg
sem
Acufase
ZUCLOPENTIXOL
Max. 3 d.

66
Acufase; Amp. 50 mg

TIOTIXENO Navane® 1-3 mg 60 mg

RISPERIDONA Risperdal® 2-6 mg/d 12-18 mg/d Ancianos: 0,5-1 Comp. 1 y 3 mg


mg/día
Solución mg/ml
Niños:

0,5-2 mg/día

OLANZAPINA Zyprexa® 5-20 mg/día 20 mg Ancianos: Comp. 2,5; 5; 7,5 y 10


mg
5 mg/día

Comp. 4, 8, 12, 16, 20 y


24 mg
Serdolec® 12-20 mg/d 24 mg
RETIRADO DEL
MERCADO
SERTINDOL TRANSITORIAMENTE

Seroquel® 300-700 mg/día 700 mg Sin datos sobre Comp. 25, 50, 100 y 200
su uso mg
QUETIAPINA

AMILSULPRIDE Pte. DE COMERCIALI-


ZACIÓN

5-20 mg/12h 60 mg Pte. DE COMERCIALI-


ZACIÓN
ZIPRASIDONA

Idea clave 9
La mayoría de los neurolépticos son equivalentes en su eficacia, no
obstante, existen algunos criterios clínicos que pueden guiar su elección.
También son criterio de elección los principales efectos secundarios de
los tratamientos antipsicóticos, que son la sedación, anticolinérgicos y
extrapiramidales, y que constituyen las principales causas del
incumplimiento terapéutico, junto a la escasa o nula conciencia de la
enfermedad.

Se recomienda el uso de dosis moderadas de neurolépticos y se coincide


en mantener el tratamiento durante los doce meses siguientes al control
de los síntomas como mínimo y realizar una retirada lenta después de un
primer y único episodio. Ante dos episodios, conviene mantener el
tratamiento de dos a cinco años, libres de síntomas, y de forma indefinida
si hay recaídas frecuentes. Los efectos secundarios pueden minimizarse
con medicación intermitente.

67
6.2 Usos de la terapia electroconvulsiva

Se trata de otro recurso disponible en el tratamiento de la esquizofrenia, pero sólo para unas
indicaciones determinadas.

Como norma se debe usar de forma complementaria a los neurolépticos.

Se puede usar en cuadros agudos, ya que reduce la latencia de respuesta a los neurolépticos y
la dosis necesaria.

Es de especial eficacia si el cuadro tiene un colorido afectivo.

Es el tratamiento de elección en:

• La catatonía mortal de Stauder


• El estupor catatónico
• La agitación hebefrénica
• Si están contraindicados los neurolépticos
• En casos resistentes al tratamiento farmacológico
• En embarazadas
• Depresiones postpsicóticas
• Si aparece un alto riesgo suicida

Su uso puede estar admitido en otras circunstancias, pero siempre valorando el


riesgo/beneficio.

6.3 Programas de rehabilitación psicosocial

Es una forma de tratamiento que, en los pacientes que padecen esquizofrenia, se ha mostrado
como una herramienta básica para conseguir una adecuada adaptación e integración en la
sociedad.

Se trata de un eslabón fundamental dentro de la integración o del enfoque holístico que debe
guiar una intervención terapéutica en la esquizofrenia.

Queremos destacar un editorial publicado a principios de este año 2001, en el British Journal
Of Psychiatry, cuyo autor, el Dr. Graham Thornicroft, revisa las investigaciones y formas de
orientar en el medio comunitario a los pacientes que padecen de esquizofrenia, en lo que a
enfoques psicoterapéuticos se refiere y bajo una metodología de una medicina basada en
pruebas.

Inicia con una reflexión sobre el papel preponderante que han adquirido los equipos de
psiquiatría comunitaria en los últimos 40 años, en el tratamiento y seguimiento de estos
pacientes. Enumera sus virtudes, como el conseguir un mejor enganche del paciente en los
procesos terapéuticos, una mayor accesibilidad, etc., pero también sus carencias, y concluye
diciendo que "los equipos de salud mental son necesarios pero no suficientes" para el
tratamiento de la esquizofrenia.

Son escasas las revisiones que involucren tratamientos no farmacológicos, siguiendo


metodologías estrictas. Quizás el grupo P.O.R.T. (Patients Outcomes Research Team) de
Baltimore haya sido pionero en estos estudios. Usó a un grupo de expertos y una entrevista

68
semiestructurada y se compararon grupos randomizados con otros que no lo fueron, para
buscar la existencia de evidencias en el tratamiento comunitario de la esquizofrenia (Lehman &
Steinwachs, 1998). A raíz de este estudio, se han publicado otros, con similares objetivos. Las
conclusiones han sido bastante homogéneas y éstas se pueden resumir en que los métodos
psicoeducativos y la terapia de enfoque cognitivo-conductual se han mostrado eficaces en el
tratamiento de la esquizofrenia y que la psicoterapia de orientación dinámica ofrecía dudas
sobre sus resultados.

Parece claro que la rehabilitación psicosocial debe integrarse en el plan terapéutico de los
pacientes esquizofrénicos, pero aún no hemos llegado a definir de qué se trata.

Una definición bastante completa de rehabilitación psicosocial sería: "el proceso que a través
del desarrollo de habilidades o competencias personales y la creación de soportes sociales en
el ambiente, favorecería la mejora de la calidad de vida de las personas que a consecuencia de
una enfermedad mental (en este caso la esquizofrenia) ven restringidas sus posibilidades de
desarrollo personal y social". (Fernández-Liria, 1999.)

Es frecuente que se confunda el término rehabilitación con el de reinserción. La rehabilitación


es la recuperación de habilidades a través del aprendizaje y la reinserción son las acciones que
se realizan para reintroducir a un sujeto en su mundo social; ésta última se puede conseguir sin
ninguna recuperación, simplemente poniendo en marcha las medidas necesarias, donde
además el paciente podría ser un "convidado de piedra". También es distinta de los cuidados,
ya que la rehabilitación intenta recuperar e incluso impedir la progresión de unos defectos,
mientras que el cuidado los intenta suplir. Por último, la rehabilitación difiere del tratamiento en
que no trata de atajar las causas sino mejorar las consecuencias de la enfermedad. En
principio se deben trabajar tres consecuencias principales:

• El deterioro en habilidades cognitivas y neuropsicológicas, circunstancia tan habitual


entre estos pacientes, una vez transcurrido cierto tiempo.
• Las habilidades relacionadas con el autocuidado y la vida cotidiana.
• Las minusvalías sociales derivadas de la enfermedad, tanto del enfermo como de la
familia.

La rehabilitación tiene una serie de fundamentos sociales y éticos, que se pueden


resumir en los siguientes:

o El enfermo que padece una enfermedad mental es una persona que mantiene
todos sus derechos (a la educación, a la salud, al trabajo...).
o Las consecuencias de su enfermedad, ya sean discapacidades o minusvalías,
deben ser compensadas (pensiones, apoyos sociales...).
o Cada enfermo expone unas necesidades distintas y manifiesta su enfermedad
de una forma particular, por lo que va a necesitar un tratamiento personalizado.
o El enfermo sujeto a un proceso de rehabilitación, debe participar de forma
activa en el mismo.

Según los autores especializados (Lieberman), en los procesos de rehabilitación


deben diferenciarse tres fases distintas:

1. Evaluación. En la que se recogen el proceso evolutivo de la enfermedad del


paciente y todos los datos relativos a éste y su enfermedad que puedan ser de
interés para la planificación de la rehabilitación y la consecución de los
objetivos. Se precisan las necesidades y los puntos a cambiar o mejorar. Existe
la polémica sobre si el diagnóstico debe formar parte o no del proceso de
evaluación. Lieberman plantea que dicho diagnóstico debe englobarse en el
concepto de evaluación, mientras que otros defienden una evaluación más
funcional. Parece más razonable no perder el referente de la enfermedad,
como factor primordial.

69
2. Planificación. Una vez evaluado el paciente, se determinan los objetivos,
los tiempos de aplicación y los responsables de desarrollar el programa. Es
importante que el plan sea aceptado tanto por los terapeutas como por el
paciente e incluso consensuado en alguno de sus términos.
Insistimos en que el plan debe ser individualizado y se utilizará como un marco
de referencia sobre el cual luego se pueden hacer modificaciones, pero se
deben seguir unos criterios temporales marcados por los objetivos a corto,
medio y largo plazo.

3. Intervención. No es otra cosa que la puesta en marcha del plan prefijado.


La forma de desarrollarlo es variable. Desde programas individuales a
grupales. Se administra en régimen hospitalario o bien ambulatorio y dentro de
estas posibilidades existen muchos marcos diferentes. También son diversas
las posibles técnicas a desarrollar y, por supuesto, las habilidades que se
intentan rehabilitar en estos pacientes (habilidades sociales,
autoadministración y control del tratamiento, capacidades cognitivas, control de
ansiedad...).

6.4 ¿Cuándo hospitalizar?

El ingreso hospitalario es uno de los recursos de los que disponemos y también tiene su
utilidad en la esquizofrenia.

Debemos hacer diferencias en función del estado evolutivo de la enfermedad, pero en caso de
ingreso se deben buscar alguno de estos objetivos:

• Diagnóstico.
• Control del tratamiento, ya sea por ineficaz, incumplimiento...
• Contención del paciente por riesgo de auto o heteroagresividad.
• Conductas o comportamientos inadecuados que dificultan el control ambulatorio.
• Sacar al paciente de un medio de inestabilidad emocional, reducción del estrés de la
vida del paciente.

En el paciente de reciente diagnóstico, debería plantearse un ingreso para el estudio correcto


del cuadro y poder ajustar el tratamiento. En esos primeros estadios de la enfermedad, se
deben dar los primeros pasos en informar y educar sobre la enfermedad, al paciente y a sus
familiares.

En posteriores momentos de la enfermedad, los ingresos se suelen ajustar a recaídas del


paciente. La alta tasa de recaídas se debe en parte a la gravedad de la enfermedad.

Aun siendo inexacta, la regla de los tercios se ajusta bastante bien a la previsible evolución de
la enfermedad: 1/3 de los pacientes diagnosticados de esquizofrenia recaerán a pesar del
correcto control y seguimiento, y su evolución a medio o largo plazo no será halagüeña,
mientras que en otro tercio de los enfermos, su evolución será muy favorable.

No obstante, se han identificado algunas causas en las recaídas. Se pueden deber a un


tratamiento insuficiente, ya sea en dosis o en tiempo, y al incumplimiento terapéutico por parte
del paciente. Sabemos que tras un primer episodio, un 75% de los pacientes va a incumplir en
algún momento el tratamiento pautado. Las razones en este caso suelen estar en relación con
la negativa a tomar psicofármacos, en otras ocasiones por los efectos secundarios que
provocan este tipo de tratamientos.

La escasa o nula conciencia de enfermedad es un factor de alto riesgo para las recaídas, por
incumplimiento de los tratamientos.

70
Por último, queremos mencionar la tendencia a subestimar el riesgo de recaídas, tanto por el
enfermo o su entorno, como también por sus médicos de cabecera o primaria. En el fondo
emerge la misma cuestión, una carencia de información en el enfermo y en su medio. Una
visión resumida se ofrece en la Tabla 26.

Tabla 26. MOTIVOS DE INGRESO

• Dificultades en manejo ambulatorio


• Dificultades diagnósticas, diagnóstico diferencial confuso
• Rechazo al tratamiento
• Tratamientos especiales por comorbilidades con enfermedades somáticas
• Contraindicaciones de tratamientos convencionales
• Manejo de efectos secundarios

• Intervención en crisis, en momentos socio-familiares difíciles

La otra cuestión recurrente en los ingresos es ¿por cuánto tiempo? Varios estudios han
demostrado que ingresos cortos, de 4 a 6 semanas, se han mostrado tan eficaces, como otros
más prolongados. Pero siempre va a depender de la gravedad del enfermo, de los recursos de
los que se disponga y del plan terapéutico prefijado para el ingreso. Los ingresos de media y
larga estancia deben aparecer en momentos de notable deterioro del paciente, pero se insiste
en que siempre deben buscar objetivos reeducacionales concretos y con una intención de
promover la autosuficiencia del paciente de cara al alta hospitalaria.

Durante los ingresos es primordial poner en contacto al paciente con los medios de
seguimiento ambulatorio, que dependiendo de su situación clínica serán unos u otros.
Mencionar aquí, los programas de hospitalización parcial u hospitales de día, donde la
reinserción social del paciente es uno de los objetivos fundamentales. En estos programas, el
enfermo acude al centro durante el día, cumple con las terapias y el seguimiento, y el final de la
jornada lo pasa en su medio habitual. Se trata de un paso intermedio entre el ingreso
hospitalario convencional y el seguimiento ambulatorio.

Idea clave 10
Otro recurso a tener en cuenta en el tratamiento de la esquizofrenia es la
terapia electroconvulsiva, que se ha de usar de forma complementaria a
los neurolépticos y es eficaz en cuadros agudos y en los que presentan
rasgos afectivos.

Los programas de rehabilitación psicosocial son básicos para conseguir


una adecuada adaptación e integración del paciente en la sociedad. Los
ingresos hospitalarios son eficaces cuando se producen recaídas,
orientados siempre a la reeducación y la autosuficiencia del paciente.

6.5 Programas de psicoeducación

71
6.5.1 La influencia de la familia

Uno de los aspectos fundamentales y que debe estar en la mente de todo clínico es la
influencia de la familia en la evolución del enfermo esquizofrénico.

La idea de la familia como uno de los predisponentes o desencadenantes últimos de la


esquizofrenia y el desajuste que estos pacientes ocasionan en su medio familiar, son
cuestiones por las que cada vez son más los programas diseñados para una mejor orientación
y ayuda a las familias.

Es indiscutible que el ambiente en el que vive un esquizofrénico influye en la evolución y en el


número y frecuencia de las recaídas, pero la forma de intervenir sobre una situación de la que
no sabemos su participación exacta, no es sencilla. Además, añadiendo las dificultades que
plantean el identificar a los pacientes o grupos de riesgo.

El prestar nuestra atención a las familias y verlas como un factor donde poder intervenir para
prevenir las recaídas de los pacientes que ya han sufrido un episodio psicótico, nos va a ser
más beneficioso y rentable. Además, el involucrar a la familia en el proceso terapéutico, va a
ser gratificante, no sólo para el paciente, sino también para la propia familia.

6.5.2 Emoción Expresada

Brown define el concepto de Emoción Expresada o Expresividad Emocional (E.E.) como un


índice global de las emociones, actitudes y comportamientos expresados por los familiares
hacia los pacientes.

Los resultados de la mayoría de los estudios demuestran que hay una relación entre el alto
nivel de E.E. en la familia y la evolución en los meses posteriores.

Tres actitudes de la familia:

• los comentarios críticos,


• la hostilidad,
• y la implicación excesiva

están asociadas con un mayor número de recaídas, mientras que los niveles elevados de
"ambiente cálido expresado por los familiares" se relacionan con tasas de recaídas más bajas
(Brown et al., 1972, y Vaughn et al., 1976). Con lo que la E.E. se ha traducido no sólo como
un factor de riesgo para las recaídas sino también como una variable que las explicaría, según
algunos autores.

Éste es uno de los puntos que despiertan la crítica acerca de los estudios sobre E.E., ya que no
queda claro si la gravedad de la enfermedad es la que se correlaciona con la E.E. o es al revés.

El valor del estrés sobre la fisiopatología inestable subyacente de la esquizofrenia es una


cuestión relacionada con las recaídas y aparición del psicoticismo agudo.

Otra situación que creemos necesario mencionar es la hipótesis que Ivanovic propuso en
1994, sobre un perfil específico para cada uno de los subtipos de esquizofrenia. Los resultados,
aunque no son concluyentes, muestran unas diferencias en las características, como mayor
índice de sobreimplicación cuando se trata del subtipo hebefrénico y de críticas excesivas que
son más elevadas en el subtipo paranoide.

Los puntos que influyen en la E.E. se podrían sintetizar en los siguientes: una crítica excesiva
sobre las actividades del paciente, ya que, en ocasiones, se confunden los síntomas negativos

72
de la enfermedad con una holgazanería por parte de éste. El paciente se va a desenvolver de
forma más confortable en un ambiente estable, donde las normas de convivencia deben estar
claras, pero no ser rígidas, y se favorezcan su autonomía y sus relaciones sociales. Las
vivencias estresantes, como las disputas, también influyen negativamente en la evolución de la
enfermedad. Los familiares deben estar aconsejados en el manejo de los problemas cotidianos,
en la resolución de problemas y en saber escuchar al paciente. (Ver Tabla 27)

Tabla 27. SITUACIONES QUE INFLUYEN SOBRE LA E.E.

• Crítica directa sobre el paciente por un pariente


• Estilo afectivo familiar negativo
• Ambiente hogareño impredecible
• Tendencia a conflictos
• Pautas rígidas de interacción
• Pobre habilidad de escucha por parte de los familiares
• Temores y ansiedad en familiares
• Estilo atribucional característico
• Afrontamiento de problemas poco eficaz en parientes
• Escasa autonomía del paciente

• Pobre funcionamiento social del paciente

Los estudios sobre la E.E. la utilizan como una variable dicotómica (alta o baja).

La mayoría de estos estudios utilizan como referencia de control las recaídas.

Es interesante valorar también otros aspectos que derivan de la evolución, como en el estudio
realizado en California en 1984 por Fallon, que encontró un mejor funcionamiento social en
aquellos pacientes en los que en su plan terapéutico se había incluido una intervención familiar,
y habían mejorado en la realización tanto de tareas domésticas, como en su comportamiento
fuera del medio familiar. Estos resultados se han repetido en otros estudios posteriores.

Ahora bien, el conseguir un medio familiar con "bajo" nivel de E.E. y sin situaciones estresantes
que desestabilicen dicho ambiente, tampoco es una garantía de buena evolución, ya que los
otros factores de los que depende la evolución (edad de comienzo, gravedad del episodio,
respuesta al tratamiento...), que han sido detenidamente estudiados en otros apartados, deben
ser tenidos en cuenta a la hora de valorar la evolución previsible de cada paciente.

La propia naturaleza de la enfermedad, al progresar en el sentido procesual, máxime si tiene


bastante penetrancia, va generando más deterioro psicobiológico que la hace progresivamente
más resistente a los tratamientos habituales, con más tendencia al residuo o al defecto y por
ende con más repercusión personal y socioambiental, que a su vez aumentará la E.E. Este
círculo lo podemos interrumpir o enlentecer con los abordajes integrales.

En estas fases del tratamiento debemos ayudar a los cuidadores a manejar el tan manido
"estrés del cuidador". La carga subjetiva que sufre el cuidador y la patología que presenta es
también un punto a resaltar y se ha encontrado que los grupos familiares que recibían algún
tipo de orientación disminuían la sensación de carga que representaban los pacientes y esto
repercutía en el grado de satisfacción e indirectamente en la adherencia y mejor cumplimiento
de los programas terapéuticos.

73
Por último, no debemos culpabilizar a los familiares de la evolución de la enfermedad, ni
cargarles con una responsabilidad que no es suya. La culpa va a ser uno de los sentimientos
que van a aflorar durante el tratamiento y debemos ser capaces de manejar ese sentimiento de
forma adecuada.

Debemos contar con el medio familiar del paciente, insistimos en que es un recurso que
tenemos y debemos aprovechar, pero también hay que entender las dificultades y el desgaste
que conlleva el tener un enfermo en casa con las características tan peculiares de esta
enfermedad.

La educación e información sobre la naturaleza de la enfermedad, desde el inicio es


fundamental. La familia la agradece y no olvidemos que va a ser el mejor soporte terapéutico
para el paciente.

6.5.3 Programas psicoeducativos y de orientación

Desde el punto de vista terapéutico, el afrontar una intervención familiar que sea eficaz plantea
algunas dificultades (Ver Tabla 28):

• Debe abarcar a todos los que conforman el núcleo familiar, incluido el sujeto enfermo.
• La educación debe ser uno de los pilares fundamentales, aunque no es suficiente por
sí sola.
• La duración de estos programas debe ser larga, como lo es la evolución de los
pacientes sobre los que intervienen.
• Debe estar integrada en un conjunto de las medidas terapéuticas.
• Como una de las premisas fundamentales estará el cumplimiento del tratamiento
psicofarmacológico.

La mayoría de los programas publicados concuerdan en una serie de puntos clave a desarrollar
(Ver Tabla 29):

A.- Psicoeducación o educación a familiares, ¿qué es la esquizofrenia?, teorías


etiológicas... Sabemos que al menos el 50% si no más, de la información que damos a
nuestros pacientes y a sus familiares, la pierden incluso antes de salir de los despachos. En
estos casos es importante dosificar la cantidad de información e incluso separarla en el tiempo
y repetir aquellas circunstancias que son más importantes, tratando de desmitificar y
desdramatizar la situación de los pacientes: "La esquizofrenia es una enfermedad mental grave
que hoy día tiene tratamiento ... afecta a la conducta, capacidad de juicio, pensamientos y
emociones ... estos pacientes pueden recuperarse ... si bien la enfermedad tiene un curso
crónico, los síntomas se pueden controlar".

Será importante explicar con calma y detenimiento cuáles son los síntomas positivos y los
negativos "locura y pereza", y romper el círculo entre violencia y esquizofrenia, ya que no se
trata "en absoluto" de una característica de la enfermedad y cuando aparece, está en relación
con una discontinuidad o falta de apoyo (incluimos el tratamiento) adecuado.

Para que pierdan el miedo a la enfermedad, no hay nada mejor que una información adecuada
y lo más precisa posible. En los familiares debemos buscar unos aliados, ya que van a ser los
principales cuidadores, y el conseguir que se sientan autosuficientes va a repercutir en un
mejor uso de los servicios de la comunidad.

B.- Estrategias de afrontamiento. El proveer a las familias de técnicas de resolución de


problemas también ha sido una constante en la mayoría de los programas de intervención
familiar y con resultados positivos en la mayoría de ellos (Barrowclough & Tarrier, 1992).

74
El manejo de factores estresantes y el afrontar actividades cotidianas pueden ser las primeras
situaciones a tener en cuenta, aunque lo mejor será individualizar las estrategias.

C.- El control de cuestiones emocionales, tales como disminuir críticas, reducir conductas
hostiles y limitar la implicación excesiva, ha sido otro objetivo importante.

Esto es, en definitiva, tratar de disminuir la Emoción Expresada de los miembros de la familia.

En concreto, una implicación excesiva hará que el familiar sufra un desgaste excesivo, con el
riesgo consiguiente de "quemarse" (Burn out syndrom), es decir, desarrollar su propia
patología.

D.- Reducir el contacto o dependencia de los pacientes hacia sus familiares va a permitir
que, por un lado, los pacientes ejerciten sus habilidades sociales, sean cuales fueren y se
fomente la autosuficiencia de estos sujetos, ya que uno de los objetivos claves es ayudar a que
el paciente sea independiente, lleve las riendas de su propia vida y controle su enfermedad.

Por otro lado, el que los cuidadores sean capaces de mantener sus círculos y actividades
sociales y de ocio va a repercutir positivamente en la salud mental de los pacientes.

E.- Perspectivas reales sobre la evolución y el pronóstico de la enfermedad. Aunque ya se


ha hecho en parte mención en el apartado de psicoeducación, creemos importante insistir en la
necesidad de reducir las expectativas de los familiares hasta un nivel alcanzable por cada
paciente, haciendo ver que cada logro que consigue, por pequeño que sea, es eso, "un logro",
y habrá que valorarlo en su justa medida y premiarlo o al menos que obtenga su
reconocimiento y así, nos servirá como motivación. Como Goldstein y Kopeikin mencionan es
"el intento por disminuir las expectativas a corto plazo, manteniendo las expectativas a largo
plazo".

F.- Mejorar la comunicación entre los miembros de la familia, si bien no es una constante,
suele estar afectada en las situaciones con alta E.E.

Se trata de enseñar a escuchar a los demás y abrir paso a la expresión del enfermo.

G.- El terapeuta debe ser un apoyo. Nunca será bastante la información que transmitamos al
paciente y su familia, ya que surgirán nuevas dudas en las que estaremos mejor posicionados
para resolvérselas, aunque será una labor más directa del asistente social.

H.- Intervención en crisis. Prevenir las épocas en que aumenta el estrés en la familia e
identificar los signos incipientes de las recurrencias puede prevenir las situaciones
complicadas.

No obstante, es importante que proveamos a las familias de recursos claros para estas
situaciones, en las que no es inusual que el paciente se niegue a acudir al psiquiatra.

Tabla 28. INTERVENCIÓN FAMILIAR.I

• Abarcará a todos los miembros de la familia


• La educación será uno de los pilares fundamentales, aunque no es suficiente por sí
sola
• La duración de estos programas debe ser prolongada en el tiempo
• Estará integrada en un conjunto de las medidas terapéuticas

• Fundamental, el cumplimiento del tratamiento psicofarmacológico

75
Tabla 29. INTERVENCIÓN FAMILIAR.II

• Psicoeducación o educación a familiares


• Estrategias de afrontamiento de problemas
• Control de cuestiones emocionales
• Reducir el contacto o dependencia del medio familiar
• Perspectivas reales sobre la evolución y el pronóstico
• Mejorar la comunicación
• Apoyo desde los servicios de Salud Mental

• Intervención en crisis

Idea clave 11
En el tratamiento de la esquizofrenia son también importantes los
programas de psicoeducación y de orientación, centrados en la familia.
Los estudios han demostrado que hay una relación entre el nivel de
Emoción Expresada en la familia, es decir las emociones, actitudes y
comportamientos expresados por los familiares, y la evolución de los
pacientes.

La culpa es uno de los sentimientos que deberá manejarse de forma


adecuada, y es imprescindible la educación e información sobre la
enfermedad desde el inicio.

7. Casos clínicos

7.1 Caso clínico 1. Esquizofrenia paranoide

Se trata de un varón de 32 años, divorciado hace 3 años, que vive con su madre, de profesión
delineante, y que en la actualidad y desde hace 1 año está en paro.

Acude a urgencias psiquiátricas de un hospital general acompañado por su madre, por


trastornos de conducta e inadaptación sociofamiliar.

Su enfermedad empieza hace unos 3-4 años coincidiendo con la separación de su esposa
motivada por los problemas derivados de la enfermedad.

Empezó estando un tanto raro sobre los 28-29 años, triste, disfórico, hostil, rindiendo peor en
su trabajo.

Poco a poco van apareciendo ideas delirantes de persecución y perjuicio, desconfianza, con
ideas de que alguien le quiere matar o envenenar; diciendo que en la televisión hablan de él,
que saben lo que piensa sin él decirlo, lo que le tenía muy enfadado.

76
Creía que había una especie de complot, que le gobernaban sus actos y pensamientos, que los
difundían a los demás; que le hablan como voces que le dicen interiormente lo que tiene que
hacer.

Todo su mundo circundante lo ve peligroso, raro, referido a él.

Creía que se veía raro como consecuencia de que algo o alguien le influye con malas mañas,
apoderándose de su voluntad.

Nunca tuvo conciencia de enfermedad psíquica.

Previamente era una personalidad adaptada, sin ningún rasgo o matiz de personalidad
sobresaliente o patológica.

En la actualidad, presenta de nuevo la sintomatología citada anteriormente, de la que mejoró


bastante con tratamiento neuroléptico, que no llevó de forma regular, por lo que recae en el
último mes al no estar tomando nada ni siguiendo revisiones psiquiátricas. Por este motivo lo
traen a urgencias, quedando ingresado para reconsideración terapéutica.

7.2 Caso clínico 2. Esquizofrenia simple

Se trata de un chico de 17 años, estudiante, que consulta a petición familiar porque llevaba
unos 4-5 meses en que lo veían mal, raro, diferente, retraído de forma progresiva, irritable,
intolerante, con mermas en rendimientos escolares importantes (cuando antes era un buen
estudiante).

Con frecuencia lo ven como ausente, ensimismado, apático, evitativo, con cambios bruscos de
humor, mirada dura y rara.

El cuadro fue manifestándose poco a poco, llegando en la actualidad a una dejadez importante
en aseo, atuendo, normas de convivencia, con extravagancias que no tienen sentido.

Tiene una cierta conciencia de que "algo" le pasa pero no cree estar enfermo y menos "loco"
como le llaman algunos compañeros.

La familia ve que ha perdido frescura mental, que está como tonto y retraído.

Con diversas exploraciones se descartaron patologías orgánicas de base.

Siempre fue un poco retraído, inseguro, un tanto evitativo, pero funcionaba en sus estudios y
salía de vez en cuando con algún amigo.

No refieren hábitos tóxicos.

Tampoco hay antecedentes psiquiátricos familiares de interés.

No presenta alteraciones de tipo alucinatorio-delirante, sí expresión de pobreza afectiva,


asociaciones un tanto elementales e insulsez.

7.3 Caso clínico 3. Esquizofrenia hebefrénica

77
Se trata de una chica de 16 años, estudiante, a la que la familia trae para estudio y orientación
de alteraciones de conducta y adaptación en el último año.

Hace alrededor de un año empiezan a notarla rara, extravagante, llamando la atención de


forma histérica o infantil (ella antes era una chica normal, seria y adaptada), generando
situaciones delicadas en casa y en el colegio.

Se ríe, llora, habla sola, tiene reacciones emocionales inadecuadas con paratimias y
paramimias, está muy intolerante ante todo, como que no distingue o no se entera, como que
se sale por la tangente o no hace lo que debiera según el estímulo o situación, con cambios de
humor muy bruscos e irritables.

Adopta posturas extravagantes, sonidos altisonantes; sus aditamentos y atuendos son


discordantes.

Sus risas son insulsas, no contagian, parece como boba, como una niña pequeña; a veces
tiene raptus explosivos serios; en otras ocasiones queda largo tiempo ensimismada o con cara
de miedo y desconfianza; en otras da la sensación de estar pasándoselo en grande con lo que
piensa...

Su rendimiento escolar ha ido disminuyendo de forma progresiva e importante, teniendo que


dejar el curso.

No presenta antecedentes personales ni familiares de interés.

No tiene conciencia de enfermedad.

Su abordaje y capacidad para el discernimiento son complicados y difíciles.

8. Resumen
En este módulo hemos estudiado la clínica de la esquizofrenia: sus formas de comienzo, curso
y evolución, las diversas alteraciones psicopatológicas que provoca en distintos campos, y su
diagnóstico y clasificación.

Se han descrito, asimismo, las características clínicas de otros trastornos del ámbito de las
psicosis.

A continuación se han expuesto las consideraciones a tener en cuenta en el tratamiento de los


pacientes con esquizofrenia, como son el uso de fármacos neurolépticos o antipsicóticos, la
terapia electroconvulsiva, los programas de rehabilitación psicosocial, los ingresos hospitalarios
y los programas de psicoeducación.

Por último, se recogen algunos casos clínicos como ejemplo de algunos tipos de esquizofrenia.

9. Ejercicios de autoevaluación

•Sobre clínica:

1. El término esquizoide significa o está en relación con:

78
a) Patología obsesiva.
b) Depresiones delirantes.
c) Histeria.
d) Ciertos rasgos de comportamiento previo que se suelen dar en el 50% de los
esquizofrénicos.
e) Ninguno de los anteriores.

2. La prevalencia de esquizofrenia en la población general es:

a) Del 10%
b) Del 5%
c) Del 1 por mil
d) Del 1%
e) Del 15%

3. Todas menos una son formas sindrómicas de la esquizofrenia:

a) Paranoide.
b) Hebefrénica.
c) Fóbica.
d) Simple.
e) Catatónica.

4. El síndrome catatónico:

a) No es patognomónico de la esquizofrenia.
b) Lo podemos ver en otras alteraciones orgánicas del sistema nervioso central.
c) Puede ser secundario a fármacos.
d) Puede ser un componente psicomotor de la esquizofrenia.
e) Todas las respuestas son ciertas.

5. La forma clínica más frecuente de la esquizofrenia es:

a) Paranoide.
b) Hebefrénica.
c) Simple.
d) Catatónica.
e) Todas son igual de frecuentes.

•Sobre tratamiento:

1. El tratamiento de la esquizofrenia ha de ser:

a) Biológico siempre.
b) Cognitivo.
c) Psicosocial.
d) Psicoeducativo.
e) Todo lo anterior.

2. ¿Cuánto tiempo, como mínimo, se debe mantener el tratamiento con fármacos


antipsicóticos tras un primer episodio?

a) 5 años.
b) 6 meses.
c) 2 años.
d) 1 año.
e) Toda la vida.

3. El extrapiramidalismo de los fármacos neurolépticos es debido a su acción sobre:

79
a) Sistema mesolímbico.
b) Sistema tuberoinfundibular.
c) Sistema hipofisoadrenal.
d) Sistema nigroestriado.
e) Ninguno de los anteriores.

4. La agranulocitosis, de entre el 1-3%, se suele dar más con el uso de:

a) Clorpromacina.
b) Risperidona.
c) Olanzapina.
d) Clozapina.
e) Todas las anteriores.

5. La Expresividad Emocional en el mundo de la esquizofrenia y su entorno familiar, tiene


que ver con:

a) Comentarios críticos de los familiares.


b) Mayor número de recaídas.
c) Temores y ansiedades de los familiares.
d) Estilo afectivo familiar negativo.
e) Todas las anteriores.

10. Solucionario

A.- SOBRE CLINICA

1:d
2:d
3:c
4:e
5:a

B.- SOBRE TRATAMIENTO

1:e
2:d
3:d
4:d
5:e

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