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Bacillus

Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento


Bacilos gram positivos Su cápsula es antifago- Bacillus anthracis provoca:
Genero: Aerobios citica y resistente a los -Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula Penicilina.
Inmoviles Ac. Sus esporas se indolora que progresa formando una úlcera y
Bacillus De 1 x 3 a 4 µ m conservan viables despues una escara necrótica. Puede aparecer Tetraciclina.
Forman esporas resistentes al varios años y germinan edema y signos sistémicos. La mortandad es Cloranfenicol.
calor, cambios ambientales y aen los tejidos en el del 20% en pacientes sin tratamiento..
Especies: Eritromicina.
esinfectantes químicos por sitio de entrada. -Carbunco por inhalacion: Afección de las
periodos de tiempo Su via de entrada vias respiratorias, que avanza a afección
Existen unas 34 moderados. Son destruidas puede ser oral, por pulmonar difusa con insuficiencia
especies. Las mas por 10 min. de ebullicion. inhalacion o por respiratoria o edema pulmonar hemorragico.
importantes para Se agrupan formando cadenas inoculación. El período Generalmente mortal.
el hombre son: La mayoria son saprofitos que de incubación varía de -Carbunco gastrointestinal: Muy raro
prevalecen en al suelo, agua, 12 hrs a 5 dias. actualmente invasión de la pared del
Bacillus aire y diversos vegetales La produccion de intestino. La toxina liberada produce una
anthracis toxinas esta bajo el necrosis hemorrágica que se extiende hasta
Bacillus cereus El B. Anthracis posee: control genético de un los ganglios linfáticos mesentéricos
1.Una capsula de ac. plásmido cuya pérdida correspondientes, tras lo cual aparece
glutamico. anula dicha producción septicemia con efectos tóxicos letales
2.Un Ag polipeptídico El Dx puede ser por Casi siempre va acompañada de mialgias,
capsular. inmunofluorecencia, cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso,
3.Un Ag somático Ac, y/o morfología adenopatías mesentéricas, hemorragias,
polisacárido en su pared microscópica diarrea, ascitis
celular. característica, Los Bacillus cereus provoca:
4.Una toxina de carbunco con bacilos del ántrax -Enfermedad hemética (vinculada a arroz
componentes termolabiles: cartecen de motilidad, frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.
Ag. protector. otros como B.Cereus -Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y
Factor letal. muestran motilidad vómito. La fiebre no es común. Duracion
Factor edema. tipo swarming Aprox. 24 hrs.
Crece bien en agar sangre. En ambas formas la enfermedad es leve y
autolimitada.
FAMILIA :MISCELANEAS GENERO: BORDETELLA
ESPECIE CARACTERISTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
 pertussis  Cocobacilos  Infección por  Tos ferina.  Eritromicina en  Vacuna celular 3
gramnegativos. aerosol.  Incubación 2 etapa catarral. inyecciones vs tos
 parapertussis
 0.2 a 0.3 por 0.5 a  Se adhieren al semanas  Inhalación de ferina durante el
 bronquizéptica 1.0 micras. epitelio respiratorio  Tiene 2 etapas: oxigeno. primer año de vida
 Aerobios  Ag. O específico 1) Etapa catarral:  Ampicilina (2,4 y 6 meses)
 Poseen cápsula de genero tos leve y  Clorafenicol. vacuna DTP o DPT.
 Presentan  Ag. K termolábil estornunos, el  Trimetropim-  Quimioprofilaxis con
gránulos específico de la paciente es muy sulfametoxazol. eritromicina.
metacromáticos. cepa. infeccioso, pero  Proceso de
 Forma ácido a  Pertactina, los pili. no enfermo. vacunas acelulares
partir de glucosa y  Hemaglutinina 2) Etapa paroxística:
lactosa. filamentosa y tos de carácter
finbrias; fase explosivo,
 B. pertussi causa
inhalación
hemolisis en el toxémica.
 Se desarrollan Ac. jadeante,
agar con sangre.
Anti-HAF de los agotamiento,
 Imoviles, pero vómitos, cianosis
algunas tienen isotipos IgM, IgA e
IgG y convulsiones.
flagelos.
 Oxida  Toxina pertussis
aminoácidos. (TP), subunidad A
 No fermenta y B.
carbo- hidratos.  Adenilciclasa; fase
 Sensible a act. de colonización.
Grasos.  Estimula la salida
de células B y T
 Carecen de
de la medula ósea,
actividad ureasa bazo y ganglios.
excepto B. LPS
bronquizéptica
 Toxina
 Cultivo en agar : dermonecrótica.
Bordet-Genguo.
 Citoxina traqueal
Regan-lowe.
(TCT).
Stanier-Sholte.
MacConkey
Brucella

Familia, genero, Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento


especie
Los cuadros varían en
-Coco bacilos Cultivo: intensidad, dependiendo
FAMILIA: -Tamaño pequeño La infección se crecimiento lento del tipo causal. Combinación
Brucellacea (0.5 x 0.6 a 1.5µm) adquiere por: y requiere de de tetraciclina
-Gram negativos a) consumo de medios complejos BRUCELOSIS con
GENERO: - Aerobios alimentos para su estreptomicina
Brucella -No móviles provenientes de aislamiento B. melitensis es el o gentamicina.
-No poseen cápsula animales infectados. primario. (21 a 35 principal causante.
ESPECIE: -Catalasa y Oxidasa (leche, queso, carne) días antes de
Brucella positivos b) contacto con declararlo Enfermedad aguda:
melitensis -Reducen el nitrato animales infectados. negativo) malestar general,
(cabras, ovejas) -No fermentan los (veterinarios, Los medios son: escalofríos, sudoración,
carbohidratos ganaderos, agar suero fatiga, debilidad, perdida
BIOVARIANTES: -Crecimiento lento en ordeñadores) dextrosa, agar de de peso, cefalea, vómito,
cultivos tripticasa, agar dolores musculares y
B. abortus (vacas)
-Diagnostico por En el cuerpo Brucella y agar articulares, fiebre
B. suis ondulante.
hemocultivo y humano las brucelas 5% de sangre de
(cerdos)
reacciones serológicas. son fagocitadas por borrego.
B. ovis (ovejas) Enfermedad crónica: se
(anticuerpos PMN. Sobreviven Se usa la botella
B.canis (perros, transforma en crónica
fluorescentes) dentro de estas y los de Castenada.
zorros, coyotes) debido a que se producen
-Tiene la capacidad de emplean como Serologia: prueba
sobrevivir dentro de medio de transporte de aglutinación, numerosas exacerbaciones
células fagocíticas. A hacia los diversos (antigenos A y M) y remisiones en el curso
partir de aquí se tejidos linfáticos. tiene reacción de años. (hasta 20 años)
disemina. (Hígado, bazo y cruzada con: Las complicaciones
-En el reservorio animal médula ósea), donde Y. Enterocolíitica, incluyen: meningitis,
viven en órganos ricos se habitúan y F. tularensis y hepatitis granulomatosa,
en eritritol (placenta, colonizan. V.cholerae abscesos hepáticos y del
epidídimo, mama) bazo, endocarditis,
colecistitis.
Campylobacter:
TRATA-
CARACTERISTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLINICAS
MIENTO
FAMILIA:Enterobacteriacia Es un bacilo gramnegativo Vía de transmisión: Oral. Diarrea Aguda. La diarrea puede ser con THO
s curvo con forma de s o Fuente: Animales infectados, carne, sangre, con eliminación de 10 o más Eritromicina.
COMA, móvil, presenta leche, excretas, agua y alimentos disposiciones durante la enfermedad. Claritromicina.
GENERO: Campylobacter flagelo polar no esporulado, contaminados. Generalmente es un proceso que se Azitromicina.
microaerofilo. Periodo de Incubación: 2 a 7 días. resuelve espontáneamente Ciprofloxacino
ESPECIES: Son 14 pero las Requiere medios selectivos Suele requerir de 10 4-6 Campylobacter es asociada a tres tipos .
más importantes son: y sus MEDIOS DE Microorganismo para que produzca de enfermedades: Enterítica,
Campylobacter jejuni (Con CULTIVO: la infección. Se adhiere a células Extraintestinales, Gástricas.
más de 90 serotipos) y Skirrow, BAP de Campy, epiteliales a través de componentes Los aislamientos de Campilobacter
Campylobacter fetus. Oxidasa y Catalasas de membrana, a receptores jejuni suelen ser sensibles a la
positivas. específicos que parecen eritromicina, y el tratamiento acorta la
La incubación debe corresponder a glucoconjugados para eliminación fecal.
efectuarse en una atmósfera favorecer la colonización. La lesión No se recomienda la administración de
con reducción de O2 (5%) y tisular se localiza en yeyuno, ileón y agentes antiperistálticos, que pueden
añadidura de CO2 (10%). colon. prolongar la duración de los síntomas y
Todas las cepas crecen bien Los microorganismos se multiplican se han asociado a casos de muerte.
a 37ºC aunque en el intestino delgado, invaden
Campylobacter jejuni lo epitelio y producen inflamación que Macrólidos: ( Eritromicina,
hace mejor a 42ºC. da por resultado aparición de Claritromicina, Azitromicina ).
Las colonias son eritrocitos y leucocitos en el
translucidas o grises y excremento. Efectos colaterales: Náusea, Vómito,
miden de 1 a 2mm, pueden En ocasiones invaden la sangre. Casi Cólicos abdominales, Hepatitis
ser acuosas, extenderse, ser todas las poblaciones aisladas de colestásica.
redondas y convexas. Campilobacter fetus, poseen una
Miden de .2 a .5 micras de estructura de tipo capsular Quinolonas: ( Ciprofloxacina) .
longitud. proteinácea que le otorga resistencia
TINCION DE GRAM: contra el complemento y la Efectos colaterales : Náusea, Vómito,
Morfología característica. opsonización. Las Campilobacterias Meteorismo, Colitis
No fermentan HCO3 . tienen lipopolisacaridos con pseudomembranosa, Convulsiones,
Producen ácido sulfhídrico. actividad endotóxica. Aparentemente Hipertensión endocraneana, Reacciones
Se destruyen por cloración la movilidad y la adherencia de la psicóticas , Anafilácticas , Síndrome de
de agua y pasteurización de bacteria a los tejidos del huésped Steven Jhonson, Nefritis intersticial,
la leche. favorecen la enfermedad pero se Trastornos hepáticos graves Perdida
desconoce la importancia de las temporal del sentido del oído,
enterotoxinas y citotoxinas clásicas. Disminución de la capacidad para
Producen LPS. conducir y manejar maquinas.
Familia:Chlamydiaciae Género: Chlamydia
Clasificación:De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes
Consideraciones C.trachomatis C.pneumoniae C.psittaci
inclusión Redonda.Contiene glucógeno. Redonda.Carece de Difusa (variable). Carece de
citoplásmica. glucógeno. glucógeno.
Suceptible a Sí No No
sulfonamida
Morfología C. Redonda Piriforme, redonda Redonda
elemental
Serovares 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. 1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4
D-K:enf. De transmisión sexual.
L1-L3:linfogranuloma venéreo
Huésped natural Humano Humano Aves
Modo de Persona a persona Aérea: persona a persona Excretas de aves: aire, humano
transmisión
Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, Enfermedades de vías Psitacosis(humano).
epididimitis. Mujer:uretritis, cervicitis, enfermedades respiratorias altas: farin- Ornitosis(aves), meningo
inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN gitis, sinusitis, otitismodia, neumonitis, nemonitis felina.
(parto) conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante. neumonitis atípica.
Propiedades de *Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del
Tinción (tinción de huésped: azules
Giemsa) Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como
Antígenos (grupo, inmunodominante
específicos) *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.
Crecimiento y Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP.Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped
metabolismo por ello se les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación
evita la captación de los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y
glutamato. Carece de mitocondrias.
Reacción de Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%):
agentes físicos y inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de
químicos enfermedad Clínica. Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.
Relación Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos
Huesped-parasito antígenos de clamidias, pero tienen poco efecto protector.
Tratamiento Antimicrobianos:Tetraciclinas
Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes
por un Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide
por fisión binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los
cuerpos elementales se pueden liberar para infectar células nuevas.
Estructura y Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.
composición Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central.
química Diámetro.0.3 micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1
micra. Sin nucleoide. Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).
Familia Caracteristicas Mecanisno patógeno Entidades clínicas Tx
Clostridium Factores de virulencia asociados con: Penicilina

• C. perfringens * Bacilos anaerobios. C. perfringens C. perfringens: Metronidazol


* Grampositivos. Toxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad Intoxicación alimenticia. Y
• C. tetani * Formadores de esporas. vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, Mionecrosis (gangrena gaseosa): Vancomicina
* Pleomórficos. celulas endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, Necrosis muscular extensa
• C.botulinum * Esporas ovaladas o esfé- destrucción tisular. con shock, insuficiencia Prevención:
(gpo. I a IV). ricas y generalmente más Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por renal y muerte. No adminis-
anchas que la propia célula liberación de catecolamina. Fascitis, celulitis. tración masiva de
(terminales o subterminales)
• C. difficile
* Flagelos perítricos
Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared Enterocolitis necrotizante antibioticos .
gastrointestinal.
inmóviles. T. iota: actividad necrotica y aumento de la
* La mayoria de ellos pro-
ducen grandes cantidades
permeabilidad vascular
Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la
C. tetani
de gas en la fermentación Tétanos: la infección permanece
membrana (Citotóxica y enterotoxica).
butirica. estrictamente localizada en el
Toxinas menores:hialuronidasa, proteasa,
* Las formas de las colonias area de tejido tramautizado en Penicilina.
DNasa
son variables. la puerta de entrada por la cual
* Daño a través de toxinas. se han introducido las esporas. Antitoxina
* Es frecuente producción de C. tetani Enfermedad generalizada: Tetánica
hemólisis en agar sangre. Tetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la libera- afección de músculos bulbares y
* Habitante común del ción de neurotransmisores para la sinapsis inhibidoras. paraespinales(risa sordónica, Prevención:
intestino humano y animal. Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno opistótonos);afección del Por medio de
* Distribución amplia en el (antigenicamente parecida a la estreptolisina). sistema nervioso autónomo vacunación
suelo. Formación de esporas:pueden permanecer en el (fluctuaciones de la presión
medio ambiente durante meses o años arterial, hipertemia).
Características especificas: Enfermedad cefalica: infección
C. botulinum mide de 4 a C. botulinum primaria de la cabeza, afección
Neurotoxina(A-G):blouea la liberación de neuratrans- de uno o varios pares craneales.
8 ‫ﱪ‬m.
misores excitadores para los nervios colinérgicos Enfermedad localizada: afecta a
C. tetani de 2 a 5 por 5 ‫ﱪ‬m. (acetilcolina). los músculos del área de lesión
C. perfringens puede causar Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular. primaria.
colonización simple o Componente I: Actividad ADP- Riboxilante Antitoxina
enfermedad grave. Componente II: Se une a la célula superficial. y Botulínica
C. difficile forma parte de la Formación de esporas : Persisten hasta años en el C.botulinum:
flora intestinal normal en suelo y la vegetación y sobreviven en los alimentos. Botulismo: se adquire por la Prevención:
una pequeña proporción de ingestión de alimentos conta- No consumir
personas sanas y pacientes
hospitalizados.
C. difficile minados por esporas que han
germinado y elaborado la
enlatados inflados,
ni abollados
toxina.
Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce
la producción de citocinas con hipersecre---
ción de líquidos, necrosis hemorragica. C. difficile
Enfermedad Metronidazol
Toxina B: Induce despolimerización de la
gastrointestinal asociado y
acina con pérdida del citoesqueleto celular.
con antibióticos. vancomicina
Factor de adherencia: se une
Específicamente in vitro a las células del colon Colitis seudomembranosa.
humano.
CORYNEBACTERIUM

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO MANIFESTACIONES TRATAMIENTO


PATOGENICO CLINICAS
• Bacilos gram positivos no • Sitio de afección: piel y • Difteria • Vacuna DPT
GENERO: esporulantes, con forma de mucosas, aparato respiratorio, • La toxina diftérica • Antitoxina
Corinebacterium “raqueta”. aparato urinario. se absorbe en las diftérica.
• Presentan gránulos metacrómicos • Se transmite por contacto, por mucosas y provoca Antimicrobianos:
ESPECIE: • No presentan cápsula. medio de gotitas microscópicas la destrucción del • Penicilina
C. dipheteriae • ES inmóvil. de secreciones respiratorias. epitelio y la • Eritromicina
C. urealyticum • Son aerobios y anaerobios • Inoculo de 0.1 ng. respuesta • Tetraciclina
C. xerosis facultativos • Contiene una exotoxina potente inflamatoria • Gentamicina
C, jeikeijum • Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de que interfiere en la lisis superficial
diámetro y 6 de largo. proteíca, lisis de células • Participa en la
• Se han identificado 4 biotipos del epiteliales y tiene acción tóxica patogenia del acné.
C. diphteriae: gravis, mitis, sobre nervios periféricos, • Enfermedades
intermedius y belfanti miocardio y otros órganos respiratorias leves
• Medio de cultivo: agar sangre con • Producen la toxina diftérica, que
telurito de potasio (las colonias es un polipéptido termolábil de
son granulares, de color gris con PM 62000, mortal en dosis de
bordes irregulares) y medio de 0.1mg/mL; la toxina tiene
Loeffler con suero. cadenas A y B. La B se une a los
• Crecen a temperatura de 35oC y a receptores de membrana para
un pH de 7.6. permitir la introduccion de la
• En frotis teñidos son coreiformes, molécula al interior de la célula,
forman letras V o Y, o letras la A bloquea la información del
chinas. ARN de transferencia
• Sus agentes metabólicos son: impidiendo la síntesis de
fosfolipasa D, ácido láctico. proteínas causando necrosis.
• Compuestos por
Mesodiaminopimelia , polimeros ,
arabino-galactano y aminocólicos.
Escherichia coli
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO
MORFOLOGÍA: Bacilos cortos que pueden crecer VÍA DE TRANSMISIÓN: Por contaminación fecal ENFERMEDA-DES Según el tipo de
FAMILIA: formando cadenas. La mayoría son móviles por en alimentos, por procesos penetrantes (en DIARREICAS: cepa que se trate
sus flagelos peritricos, generalmente fimbriados, especial en inmunodeprimidos como lo son la Diarrea acuosa, pero por lo
Enterobacte-
poseen pilis sexuales y fimbrias adhesivas. meningitis neonatal, septisemia neonatal), diarrea con general se usa:
riaceae Poseen los antígenos O, H y K (no todos tienen el partos con traumatismos o prematuros con uso sangre, colitis
(Enterobacterias) antígeno K, solo los que son resistentes a la de instrumental contaminado. Autoinfección de hemorrágica y REHIDRATA-CIÓN
fagocitosis y a la acción bactericida de los vías urinarias. síndrome TMP/SMX
anticuerpos del complemento). INOCULO: de 107 a 109 microorganismos ( un hemolítico– (Excepto en
GENERO: TINCIÓN: Gramnegativos. gramo de heces humanas contiene 108 urémico. pielonefritis donde si
no es aguda, se
Escherichia TAMAÑO: 2 a 3 micras microorganismos) INFECCIONES DE recomienda la
INCUBACIÓN: 3 a 4 días SITIO DE ACCIÓN: Intestino delgado en niños VÍAS URINARIAS: penicilina)
RESPIRACIÓN: anaerobia o aeróbica menores a 5 años, tracto Urinario (un 90% de Cistitis aguda,
ESPECIE: facultativa. mujeres jóvenes), tracto intestinal, pulmones, pielonefritis y PREVENCIÓN:
Coli REPRODUCCIÓN: Gemación y fusión binaria meninges, peritoneo y en sepsias. sepsis Técnicas de
AGENTES METABÓLICOS: Reduce nitratos a VIRULENCIA: INFECCIONES asepsia en
nitrilos, fermenta la glucosa, manitol y 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de OPORTUNISTAS métodos clínicos,
CEPAS: las fimbrias, factores de colonización (CFA/I y Neumonía, evitar métodos
Enterotoxigena especialmente la lactosa. Utiliza el acetato como
única fuente de carbono. Hidroliza el triptofano CFA/II), fimbrias resistentes a manosa, empiema, innecesarios de
(ETEC) fimbrias sensibles a manosa, adhesivas infecciones, penetración,
PRODUCTOS: Las proteínas produci-das por E.
superficiales que no son fimbrias. infecciones vigilancia del
Enteropatogena coli se llaman colisinas. Forma gas a partir de la
2)Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas postoperatorias, insumo de agua
(EPEC) glucosa. Al fermentar azucares forma ácido más
termolábiles y termoestables, Antígenos infecciones de potable,
gas. El principal ácido que produce es el láctico,
capsulares K, Agresinas, Siderocromos, heridas y cocimiento
Enteroinvasiva fórmico y en menores cantidades el acético y
Factores sericos de resistencia, Factores de meningitis. perfecto de
(EIEC) acetilico. Produce lisina descarboxilasa. También
resistencia al complejo anticuerpo – carnes, evitar el
produce hemolisina y bacteriosinas.
complemento. consumir el agua
Enterohemorrágica CULTIVO: -Gelosa sangre, EMB, de lugares poco
3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para
(EHEC) Agar-McConkey, sales biliares. recomendables, el
leucocitos pero inhibe la quimiotaxis y
MORFOLOGÍA COLONIAL: Circular, convexas fagocitosis. uso de alguna
Enteroagregativa lisas con bordes definidos, con resplandor fluroquinolasa
4)Características Especiales: Las fimbrias P
metálico, colonias planas verdosas no viscosas y disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la esta indicada
presentan brillo verdoso en agar de eosina y azul como profilaxis
exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina
Enteroadherente de metileno. produce diarrea en el tubo digestivo, la en individuos de
(EAEC) PARED CELULAR: Presenta los antígenos “O” en termolabil provoca diarreas más fuertes que la alto riesgo
el exterior de la membrana, antígenos K de termoestable. Las verotoxinas matan las células
manera más externa a los O y presenta antígenos vero de los cultivos, esta ultima causa diarrea
H en los flagelos. con sangre y síndrome hemolitico uremico.
Enterobacter Aerógenes
FAMILIA CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIEN
TO
Enterobacte- Bacilos gram negativos, cortos y Vía de entrada : oral ( agua y Infecciones De 1° elección:
riace ovales..Miden 2-4Mm de largo y .4 a . alimentos). gastrointestinales. Para problemas
7 de ancho. Microorganismo entérico, Forman parte de la flora Diarreas. enterales
forma parte de la flora entérica intestinal normal, poco Infecciones en vías TMP-SMZ.
GENERO comensal normal,pero también se comun urinarias Para vías
Enterobacter encuentra en aguas negras(donde que cause patogenia.Se Sepsis. urinarias
tiene una alta sobrevivencia),tierra y encuentran en vías urinarias Son oportunistas y T/S ó Ac.
ESPECIE plantas.Tienen una cápsula ocasionalmente.En su habitat afectan a pacientes Nalidíxico *
Aerogenes pequeña,no forman esporas, a menudo natural son generalmente inmunodeprimidos(infec
con motilidad.Forman colonias inocuos. Cuentan con los ciones Alternativos:
elevadas,convexas,lisas, con bordes siguientes antígenos: Intrahospitalarias).
definidos,más mucoides que E.Coli. O.-LPS,carbohidrato Puede haber Quinolonas
(húmedos). somático. H.-flagelar desplazamiento de estas Aminoglucó-
Son aerobios y anaerobios K.-capsular. bacterias en lactantes sidos
facultativos.Tienen crecimiento Microorganismo mayores y niños con
óptimo a 37°C extracelulares. otitis media crónica.
Pruebas bioquímicas: 2 vías : hematógena y casi Pueden producir por
Positividad a : directa. Antes se le llamaba diseminación: neumonía
Reacciones de Voges Proskaver Aerobacter ya que produce infecciones en heridas e
citrato,gas,glucosa,fenilalanina y gran cantidad de gas al incluso meningitis. * Es inactivo
ureasa. fermentar carbohidratos. Su detección es por, en su
Negatividad a: Originan gas y ácido apartir coprocultivo, urocultivo administración
DNAasa,H2S,Indol,Ornitina y de glucosa en 24 horas a 37°C o hemocultivo ( de pero se rompe
sacarosa. Son multiresistente a acuerdo al área que este y da lugar a su
Presenta un polímero extracelular: tratamientos antimicrobianos. afectando). forma activa
polimero complejo ( con subunidades: Producen inflamación como Gracias a sus antígenos en la orina.
glucosa,fucosa,ácido glucorónico ). reacción a sus antígenos. Se es común la serología.
Medio de cultivo selectivos: Agar autolimitan.
Ma. Conkey,EMB y agar sangre,
cuando se han diseminado.
HAEMOPHILUS
CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD TRATAMIENTO
CLINIC
A
H. influenzae H.influenzae H. influenzae H. influenzae
Familia Gramnegativo. Es parasito obligado Meningitis. Ampicilina .
Pasteurellaceae Polimorfo (cocoide en forma de bacilo). de la mucosa de vias Epiglotitis. Cefalosporina
Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 respiratorias Otitis. oral de 2ª o 3ª
Genero micras. superiores Cinusitis. gen.:
Haemophilus Puede o no tener capsula, y deacuerdo a sus Tienen fimbrias para Bronquitis y -Ceftriaxona
polisacaridos se puede clasificar en serotipos que factor de adherencia. Neumonia. -Cefotaxima
Especies van de la (A a la Z) Tienen proteasa para Cloranfenicol.
H.influenzae De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican alterar a la IgA y
H. ducreyi en 8 biotipos, siendo el mas peligroso eltipo 1. degradadar el moco.
Existen 19 Es no hemolitico. Capsula polisacarida
especies mas. Produce oxidasas y catalasas. antifagocitica, con
No fermenta fructosa. lipopolisacaridos que
No sintetiza protoporfirina. emplea en el curso de la
No tiene flagelos. enfermedad.
No forma esporas. Via de transmision de
Es anaerobio facultativo. persona a persona
Vive en la sangre fresca. por via repiratoria.
Se reproduce en 48 hrs. Inicia en el tracto
Requiere medios enriquecidos para su crecimiento. respiratorio (nariz a
Sus medios de cultivo son: faringe) a traves de
Necesita factores de crecimiento X (fisiologico) y V. su epitelio, se
Tiene antigenos somaticos y capsulares. adhiere o atravieza la
Contiene una Beta- Lactamasa resistente a la mucosa, de ahí se
penicilina. disemina por via he
No produce exotoxinas. matica o ganglionar,
Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y soltando H. ducreyi
agar levinthal. lipopolisacaridos. Chancroide H. ducreyi
H. ducreyi H. ducreyi (chancro blando). Trimetoprim.
Bastoncillo delgado pequeño. Enfermedad venerea Sulfametoxasol.
Garmnegativo. que se transmite por Eritromicina
No tiene flagelos. contacto sexual.
No produce catalasa ni oxidasa. No produce
Requiere factor X, pero no factor V. inmunidad despues
Crece mejor en agar chocolate permanente. de curar el
Se reproducen en condiciones aerobias y chancroide.
anaerobias.
Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras.
Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes,
con un halo hemolitico.
Helicobacter

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento


Clinicas
Pertenece a las –- Bacilo gram negativo. –- H.pylori ingresa al organismo por vía oral. -Metronidazol y
Enterobacterias –- Posee flagelos en un polo –- Avanza por el tubo digestivo gracias a sus –- Gastritis. –- Pruebas subsilicato de
(pilus adhesivo). Flagelos: Favorecen su invasión. serológicas para bismuto o
Helicobacter –- Y después de la subcitrto de
posee varias –- Es muy móvil, su movimiento –- Durante este recorrido, H.pylori produce varios meses o cuantificación bismuto, ademas
especies: es en forma de sacacorcho. Proteína CagA: Que se expresa en las años produce: de de amoxicilina o
*-Helicobacter –- Su medio de cultivo específico vacuolas citotóxicas; y también se involucran
+ Ulcera AntiCuerpos. tetraciclina,
pylori. Es la más es la Soya tripticasa enriquecido los LPS que los protegen y enmascara del durante 14 días,
sistema inmunitario. gastroduodenal.
importante y la con sangre, aunque también se con un % de
más estudiada. desarrolla en medios Skirrow a –- Cuando llega al estómago (antro pilórico) + Ulcera eficiencia de 75 al
35ºc, con 7% de sangre de caballo ocurre la adhesión a polisacáridos de células péptica. 90% con un 5%
Además de: lisada, vancomicina, polimoxina epiteliales empleando sus Adhesinas: de incidencia a un
-H. cinaedi B, trimetropim. hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo. + Gastritis año ulceras.
-H. fennelliae –- La tinción específica es la –- Debido a que el pH del estómago atrófica crónica, -Ranitidina +
-H. musteleae Tinción de Plater, pero se detecta resultaría fatal para H.pylori, éste empieza a que degenera en: Citrato de bismuto
Aisladas en también con una tinción argéntica producir Ureasa: Le ayuda a sobrevivir en el Adenocarcinoma + Claritromicina.
homosexuales de Warthin – Starry. medio ácido, gracias a su producción de gástrico. - Combinación e
con proctitis, o –- Se desarrolla en un Ph de 7.2 – amoniaco, pero éste activa a linfocitos B y inhibidor de la
PMN (las de ureasa negativa solo se bomba de
enteritis. 7.4.
encuentran en intestino). protones y
–- Su morfología colonial, es amoxicilina o
translucida con diámetro de 1 –- En este tiempo también se inicia la claritromicina.
producción de mucinasa, para que H.pylori
a 2mm. pueda pasar a través de la mucosa gástrica.
–- Es positivo a oxidasa y
catalasa. –-Cuando los linf B y los PMN acuden a
contrarrestar la acción de H.pylori, éste se
–- Produce amino para disminuir infiltra en ellas y produce la Citotoxina
la acidez y sobrevivir. Vacuolante: dismutasa de superoxido y
–- El sitio mas común de catalasa, que le permiten sobrevivir dentro de
infección es el antro donde el pH PMN y en monocitos cuando es fagocitada.
gástrico no es tan bajo donde –-También intervienen en el mecanismo
pueden sobrevivir hasta por 30 patógeno la proteasa con musina., además de
años. enzimas hidrolíticas.
–- La finalidad del mecanismo patógeno es la
infiltración de células inflamatorias.
Klebsiella

FAMILIA : CARACTERÍSTICAS: MECANISMOS ENTIDADES CLÍNICAS: TRATAMIENTO.


Enterobacteriaceae PATÓGENOS:
≈ Microorganismos K . pneumoniae. -cefotaxima.
patógenos sin movilidad ≈ La gran cápsula de Causante de una -caftizoximo.
GENERO: ≈ Anaerobios facultativos polisacáridos, que es un pequeña proporción de las -ceftazidima.
Klebsiella ≈ Bacilos Gramnegativos factor antifagocitario neumonías bacterianas.
≈ Se encuentran en vías ≈ Endotoxina que es un -puede causar condensación Un ejemplo de cefotaxima
respiratorias y el lipopolisacárido necrosante en el pulmón . es el ALFOTAX
ESPECIE: excremento de casi 5% ≈ Presenta dos tipos de -causante de infecciones en las ( cefotaxima toxica)
k. pneumoniae de las personas normales. antígenos: el antígeno vias urinarias . antiinfeccioso y
K. ozaenae ≈ Gran cápsula de "O" y el antígeno "K", -puede causar bacteremia. antibacteriano.
K. rhinoscleromatis polisacárido de aspecto están descritos alrededor Este medicamento es
mucoide que le permite de 80 antígenos "K" K. oxitoca. usualmente activo contra
sobrevivir a la Respuesta distintos de K -puede provocar un gran numero de
Inmune y la pneumoniae infecciones nosocomiales. aerobios grampositivos,
gramnegativos, actiuvo
diseminación produce ≈ Algunas infecciones de
K. ozaenae. tanto invitro como en
choque séptico K. Pneumoniae se
-se encuentra en la infecciones clinicas.
≈ Algunos poseen restringen a serotipos
mucosa nasalen los casos de
plasmidos de específicos
ozena una atrofia progresiva y
multiresistencia ≈ Vía de entrada crónica de las mucosas.
antimicrobiana bucofaríngea
≈ Miden de 0.5 a 2.0 µ m ≈
≈ Fermentan la lactosa, K. rhinoescleromatis. FÁRMACOS
descarboxilan la lisina -causante del ALTERNATIVOS.
≈ Medio de cultivo: sangre, rinoesclerotoma granuloma
MC destructor de la nariz y faringe. -aminoglusidos
≈ Hidrolizan la urea, y -imipenem
tienen reacción negativa -piperacilina
a la fenilalanina -mezlocilina
≈ La colonia tiene aspecto -ofloxacina
mucoide y tiende a -TMP-SMZ.
confluir si el cultivo se
prolonga.
Legionella

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENT. CLÍNICAS TRATAMIENTO


Legionellaceae -Bacilos gramnegativos, -Vía de transmisión: aérea -Neumonía de El antibiótico más
(23 especies) miden de 0.3 a 0.9 -Vector: aerosoles infecciosos provenientes de Pittsburgh, cuyo agente utilizado es la
micrómetros de ancho y de 2 depósitos de agua contaminados. etiológico es L. eritromicina por vía
L. pneumophila a 5 de largo. -Inóculo: grandes cantidades. micdadei. intravenosa, cuando
L. micdadei -No tienen cápsula -Incubación: 2 a 10 días -Enfermedad de la respuesta no es
L. gormanii -No forman esporas -Sitio de afección: pulmones legionarios, su agente satisfactoria, se
L. dumoffii -1 o 2 flagelos monopolares. -Principal característica patógena: es capaz de etiológico es L. utiliza rifampicina o
L. bozemanii -La colonia se muestra sobrevivir dentro de leucocitos PMN, monocitos y Pneumophila. trimetoprim-
L. longbeachae traslúcida y moteada. macrófagos alveolares. -Fiebre de Pontiac, que sulfametoxasol.
L. watsworthii -Componente de pared: capa -Característica especial: Crecen muy bien dentro de aparece de 24 a 48 hrs .
L. jordanis de petidoglicano, ácido la Amiba hartmannell vermiformis (regularmente se después del contacto.
L. feeleii diaminopimélico y 2-ceto 3- identifican juntas).
L. oakridgensis desoxioctanato -Mecanismo de adhesión: Principal proteína de
-Metabolismo: Energía por membrana externa porina de 24 a 29 kilodaltones
metabolismo de aminoácidos. (MOMP), ancla el lipopolisacárido a la membrana
Requiere Hierro, cetoácidos y externa y facilita la entrada de las legionellas a las
L-cisteína. células huésped al enlazarse con una subunidad del
-Son móviles complemento C3.
-Medio de cultivo Agar - Mecanismos de lesión:
Mueller-Hinton enriquecido MIP ( potenciador de inefectividad de macrófagos)
con hemoglobina (1%), peptidil prolil-cis-trans-isomerasa. Enzima que
cultivo BCYE participa en el plegamiento de proteínas
-Antígenos contra anticuerpos Secreta fosfatasa, que inhibe la secreción de
fluorescentes directos (AF) superóxido de neutrófilos.
monoclonales o poiclonales Toxina peptídica- interfiere en la activación de
marcados con fluoresceina. neutrófilos.
-Productos extracelula-res: Metaloproteasa de Zinc- inhibe producción de
hemolisina, protei-nasas, superoxido, quimotaxis y migración de PMN.
colagenasas, citotoxina Otros: fosfolipasa C; proteasa similar a
polipeptídica termoestable. quimiotripsina (cinasa de proteína que fosforila
-Se utiliza más la tinción tubulina, histonas, fosfatidilinositol) y una
Gimenez. hemolisina (legiolisina).
Citotoxina que da la lisis bacteriana.
Mycobacterium tuberculosis
Familia : Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Trata-
Mycobacteriaceae Morfologia. Via de transmisión. Clínicas miento
Género : - bacilos aerobios estrictos -inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita
Mycobacterium - no moviles, no esporulados infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1- Tuberculosis - Isoniacida
- 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud 5µm) Pulmonar y (INH)
* Existen 41 -Similares a hongos, con crecimiento - oral extra- -Estrepto-
especies lento a manera de filamentos largos, con - transplacentaria pulmonar micina
identificadas de apariencia de hifas fungales - intestinal -Piracin-
las cuales 21 han -son patogenos intracelulares facultativos Sitios de afectación amida
sido en el humano. y se encuentran en el ambiente -pulmonar -Rifam-
(Según Runyon) - acidorresistentes - vías urinarias, piel picina
- obtienen energía de la oxidación de Invasión.
Típicas muchos complejos sencillos de carbono El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados
- el aumento de la tension de CO2 por macrofagos alveolares donde se replican en su interior,
COMPLEJO estimula su crecimiento escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de
MYCOBACTERI Pared Celular. la fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los
UM - es rica en lipidos, acidos grasos, acidos macrófagos. Despues se forman granulomas entorno a los focos
TUBERCULOSIS micolicos, ac. micoséricos, ceras, de infeccion. Los macrofagos son atraidos a cada sitio infectado
M. tuberculosis glucoproteinas y glucolipidos por generacion de 2 factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las
M. bovis (en -su fundamento estructural : es queleto de células T son atraídas por la IL-8. Los macrofagos no
animales peptidoglicano con moleculas de estimulados fagocitan las micobacterias, pero no controlan la
principalmente) arabinogalactano-micolato. infección hasta que una respuesta inmunitaria mediada por
M. ulcerans - lipidos principales : acidos micólicos celulas (CMIR) específica aparece por primera vez durante las
M. leprae - glucolipidos superficiales incluidos los semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula el
micosidos especificos de especie ( Ex. estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares
peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos) fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente
Especie : - glucolipidos fenolicos (los cuales son de complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los
M. tuberculosis altamente antigenicos contribuyendo a las microorganismos e interactua con el receptor de complemento
propiedades hidrofobicas) macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de
- factor cordón estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de
- Membrana trilaminar tipica que consta lisosoma primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica
de fosfolipidos y proteinas. Contiene como la acidificación de fagosomas.
fosfotidilinositol (ancla para Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a
manofosfoinosítidos y los macrofagos infectados. Pero son fagocitados los
lipoarabinomanano, el cual es análogo al microorganismos expulsados, conforme el ciclo se repite,
lipopolisacarido de las bacterias algunos microorganismos migran a los vasos linfaticos de
gramnegativas) drenaje, donde se multiplican en forma intracelular haciendo
Tinción. que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y
1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio,
2. Auramina-rodamina de Truant entrando a la sangre se diseminan a sitios ectópicos como
(fluorocromos) médula ósea, riñones, meninges y vértice pulmonar.
3. Colorante Kinyoun - Factores de Virulencia
Cultivo § Ciclasa de adenilo.
-crece a 22° C -Inhibe la desgranulacion de macrofagos
-BACTEC. (es el mas rapido y popular) § Arabinogalactano-Lipoarabinomanano
- se emplea agar Middlebrook 7H12 con - produce una respuesta futil de anticuerpos
sustrato de ac. palmiticomarcado con 14C - suprime actividad de cel. T
- se observa de 10-14 dias y despues se - inhibe la presentacion de Ag
utilizan las muestras para inocular un - induce produccion del factor alpha de necrosis tumoral (TNF-
medio BACTEC-NAP (a los siguientes 7 a)
dias confirma la presencia de la - inhibe la activacion de macrofagos mediada por INF g
micobacteria) § Acidos micolicos.
-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 - confiere resistencia al acido
semanas que se requieren con los medios - protege contra acidos y álcalis
convencionales Löwenstein-Jensen § Micósidos. (ex. Factor de Cordón)
Diagnostico : - estimula formacion de granulomas
- frotis de esputo- - destruye la memebrana de la mitocondria
- placa radiologica (cicatriz de Ghon y - inhibe la respuesta celular
tuberculomas) - inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos
- diagnóstico epidemiológico - inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos con los
- estudio combe fagosomas
- cultivo Lowenstein-Jensen § Sulfátidos
- tuberculinas (derivado proteico - ubicados en la superficie mas externa (derivados aniónicos de
purificado PPD) sulfato de trehalosa con ácidos grasos de cadena larga)
- Prueba cutanea de tuberculina (prueba - Potencia los efectos del facor de cordón
de Mantoux) en la cual se inyectan en la - inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los
superficie volar o dorsal del antebrazo 0,1 macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de
ml de solución que contenga 5 unidades Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro
de tuberculina (TU) de PPD por vía § Tuberculoproteínas.
intradérmica. De inmediato se forma una - interfiere con la respuesta inmunitaria
roncha de 6-10 mm de diámetro (la cual - favorece la invasion celular
desaparece con rapidez) la reaccion a la - produce hipersensibilidad de tipo atrasado
prueba se lee 48-72 despues mediante la § Cera D
medicion del area de induracion en el - actua como coadyuvante
antebrazo. Esta prueba solo significa que Caracteristicas especiales
el paciente se expuso en algun momento a -Existen dos tipos de lesiones :
una dosis inmunogénica de M. 1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido de
tuberculosis. edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa alrededor de
- las pruebas claves para la identificacion los bacilostuberculosos en el tejido pulmonar.
de M. tuberculosis incluyen la produccion 2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se forma el
de niacina y nitrato reductasa. tuberculo : que es tejido fibroso periferico con una zona central
sufriente de necrosis caseosa.
- tambien participan multiples factores como citotoxicidad por
citocinas, activacion local del complemento, isquemia, enzimas
hidroliticas, intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los
macrofagos.
Mycobacterium leprae
Familia : Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Clinicas Tratamiento
Mycobacteriaceae
- Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por Via de transmisión: - lepra tuberculoide (nódulos - Dapsona
Género: 4-7µm - Inhalación cutáneos rojos que semejan - Clofacima
Mycobacterium - A diferencia de la resistencia al - Contacto cutáneo con secreciones tubérculos) - Rifampicina
ácido de otras micobacterias, M. respiratorias, exudados de heridas, - Etionamida
Especie : leprae se puede extraer con piridina vectores artrópodos - lepra lepromatosa
M. leprae - Se desarrolla dentro de (destruccion tisular extensa, - ROM (rifampicina,
macrofagos, cel. de Schwann, cel. Incubación: máculas eritomatosas, pápulas ofloxacino y
endoteliales, y cel. del epitelio. - 2 - 5 años (hay periodos de latencia o nódulos; afectación neural minociclina)
de hasta 26 años) difusa)
Pared celular.
- Esta formada por glucolípidos Invasión - lepra limítrofe
fenolicos - Una vez dentro del macrófago (lesiones planas de color
bloquea la desgranulacion y el blanco o rojo)
Diagnostico: macrofago se vuelve susceptible
- Tincion Ziehl-Neelsen o Kinyoun a la activacion por INFg entonces
- Tinción Fite-Ferraco para se genera una respuesta vigorosa
muestras de biopsia por puncion de de anticuerpos que tal vez
las lesiones contribuya a la patogenicidad ya
- Prueba cutanea Mitsuda (utilizada que produce reacciones tipo
para determinar el estado Arthus en tejido infectados
inmunitario del paciente, la cual
emplea una preparacion antigenica Caracteristicas Especiales
de lepromin obtenido de armadillos - Los individuos con lepra tuberculosa
infectados, la reaccion positiva incluyen cel. T-CD4+ subclase Th1,
muestra una zona de induracion producen IL-2 y TNF g
rojiza en el sitio donde se efectua la - Los individuos con lepra
inyeccion intradermica de lepromin lepromatosa incluyen cel. T-CD8+
tras 24-48 hrs a esto se le llama Th2 liberando IL-10
reaccion de Fernandez; seguida 3-4
semanas despues por un granuloma
epíteloide de mas de 5 mm de
diametro)
Mycobacterium
Familia : Mycobacteriaceae Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento
Género : Mycobacterium Caracteristicas Via de transmisión. *M. avium- *M avium-
Especies : ∞ M. avium-intracellulare : intracellulare intracellulare :
* M. kansasii su - inhalación - colonizacion -clofacimina o
Atípicas cultivo es a 37°C - ingestión de alimentos contaminados asintomatica ciprofloxamina
* M. avium- ∞ M. marinum: - enfermedad Para enfermedad
GRUPO I : FOTOCROMOGENAS intracellulare a - contacto con agua dulce o salada contaminada pulmonar cronica pulmonar :
M. kansasii 41°C formando ∞ M. fortuitum y M. chelonae : - linfadenitis claritromicina con
M. marinum colonias blandas - introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos por subaguda etambutol
M. simiae y lisas, traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos contaminados -enfermedad Para enfermedad
M. asiaticum ligeramente o dispositivos protésicos. diseminada diseminada
GRUPO II : ESCOTOCROMOGENAS coloreadas. ∞ Otras micobacterias : *M. kansasii : ribombutina +
M. szulgae *M. marinum y - inhalación - afectacion etambutol o
M. scrofulaceum M. ulcerans - traumatismo pulmonar cronica claritromicina +
M. xenopi ambas a Invasion : (parecida a la clofamicina
M. gordonae temperatura de M avium-intracellulare : tuberculosis) *M. fortuitum y M
M. flavescens 30°C-32°C, - se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los macrofagos a *M. marinum : chelonae :
GRUPO III : MICOBACTERIAS NO dando en el traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y dicha entrada incluye - lesion nodular que - ciertos
PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO cultivo un color al macrofago CR3 o receptor de integrina-fibronectina. progresa a aminoglucosidos
LENTO amarillo oscuro. *M. avium-intracellulare ulceración - cefalosporina
M. haemophilum M. chelorae “granuloma de las - tetraciclina
M. malmoense Diagnostico. M. lepraemurium piscinas” - amikacina
M. shimodei - Cultivo M. scrofulaceum : *M. ulcerans : *M. kansasii, M.
M. avium BACTEC - Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos polares y - enfermedad marinum:
M. intracellulare radiactivo no polares) que sirven como estructura capsular altamente cutánea - rifampicina +
M. gastri - Agar con base antigénica; llamados micósidos o antigenos de Schaefer *M. scrofulaceum : etambutol e INH
M. nonchromogen de huevo * M bovis - enfermedad *M. ulcerans :
Complejo M. terrae Middlebrook o M. kansasii pulmoner crónica - tetraciclinas
GRUPO IV : MICOBACTERIAS NO Löwenstein M. marinum : - linfadenitis *M. scrofulaceum :
PIGMENTADAS CON CRECIMIENTO Jensen - tienen su superficie celular rodeada por una capa de glucolípidos cervical cronica o -rifampicina
RELATIVAMENTE RAPIDO fenolados: tambien llamada
M. abscessus Caracteristicas especiales : escrofula (en niños)
M. fortuitum *M kansasii : *M. bovis :
M. chelonae - liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6 - produce
M. phlei *M avium-intracellulare : enfermedad
M. smegmatis - la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de citocinas parecida a
M. vaccae y activacion de macrofagos para la destruccion de la bacteria, tuberculosis
tambien tiene lugar el INF g.
MYCOPLASMA
FAMILIA CARACTERISTICAS PATOGENIA ENTIDAD CLINICA TRATAMIE
NTO
MICOPLASMATACEAE -- Bacterias mas pequeñas que se conocen 0,2-0,8um -- Patógeno extracelular que se DIAGNOSTICO: Tetraciclinas
-- Forma de cocos y filamentos ramificados adhiere al epitelio respiratorio, Exudado faringeo Macrólidos
géneros: -- Gramnegativos e inmóviles por medio de un factor de Secreciones respiratorias
-- MYCOPLASMA (69 -- No poseen pared celular (pleomórficos) adhesión proteica terminal Secreciones de vías urinarias
especies) -- Están rodeados por una delgada membrana que contiene especial (P1), el cual interactua Microscopia
tres capas; integrada por proteínas, colesterol y lípidos con un receptor glucoprotéico de Cultivo- una semana
-- UREAPLASMA (2 -- Contienen adhesinas y hemolisina en su membrana la superficie de la célula Agar sangre
especies) -- Su movilidad es deslizante epitelial. Serología
-- Se tiñen por el método de Glemsa -- Perecen ser parásitos con hemagltininas frias (M. hominis,
especies Mas importantes: -- Anaerobios facultativos (M. pneumoniae, aerobio) predilección de células anticuerpos IgM)
 Mycoplasma -- Tienen la propiedad de atravesar los filtros mesoteliales (pleura, peritoneo,
pneumoniae bacteriológicos sinovial de articulaciones) M. pneumoniae:
 Mycoplasma hominis -- Para su crecimiento necesitan del colesterol la función ciliar se altera en las -- Neumonía
 Ureaplasma urealyticum -- Se dividen por fusión binaria células de mycoplasmas unidos
-- Obtienen su energía por medio de glucosa, (ureaplasmas en su exterior. M. hominis:
la obtienen por urea), (M. hominis por la arginina) -- Infecciones de vías urinarias.
-- Crecen lentamente de 1 a 6 horas -- Citotoxicidad
-- pH de crecimiento 7.6 a 8.0 -- Citolisis U. urealyticum:
-- Temperatura de crecimiento a 37°C -- Quimiotaxia -- Uretritis no gonocócica.
-- Forman pequeñas colonias con aspecto de huevo frito
-- Son comunes en la naturaleza y pueden vivir en -- Secreciones nasales y contacto
ambientes inusuales intimo de una persona a otra
-- No pueden observarse al microscopio -- Mucosas respiratoria y
-- No producen daños tisular genitourinaria
-- Son contagiosas y potencialmente patógenas -- Vía sexual y neonatal
-- Los determinantes antigénicos principales son las -- Tienen gran tendencia de
proteínas y los glucolípidos de la membrana adherirse a los espermatozoides
-- Producción de peróxido y hemolizan los eritrocitos y causar infertilidad
-- No se han encontrado endotoxinas ni exotoxinas
-- Hemólisis  y 
-- Fermentan hidrocarbonados nitritos e indol negativos,
ligera producción de H2S.
-- Sensibles al calor, 45°C se destruyen
-- Solubles en bilis
-- Resistencia a la radiación ultravioleta
-- Resistentes a la penicilina
-- Serología por protección cruzada
-- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie
Neisseria

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MEC. PATOLÓGICO ENFERME.


Neisseriaceae CLÍNICAS
Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los organismos Vía de transmisión: por aerolización de secresiones Entidades clínicas:
El genero: aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son encaosulados; mientras que con por medio de gotitas respiratorias entre personas que Meningitidis: meningitis
N. gonorrhoeae no es tan constante. mantienen contacto intimo prolongado. *meningococcemia
* Neisseria La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles. (meningitidis). Contacto sexual Gonorrhoeae:
* Moracella La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, citoplasma (rigida (gonorrhoeae). * Gonorrea
* Acinetobacter. capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene polisacaridos, fosfolipidos y Vector: el hombre *enf. imflamatoria
proteinas ). Incubación: menos de 1 semana (meningitidis). De pélvica
Las especies: las Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas Neisserias 2-3 días (gonorrhoeae) Catharralis:
más conocidas son: utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Todas producen Sitio de afección: Comienza en epitelio columnar de * Otitis
*Meningitidis catalasa y citocromoxiclasa. uretra y conductos periuretrales y glándulas de * Sinusitis
*Gonorrhoeae. Son muy susceptibles a condiciones ambientales cualquier sexo, también las mucosas cervicales
*Catharralis diversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido. conjuntivas y rectales (gonorrhoeae). Tratamiento: Lactantes;
Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa que utiliza el Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y se alimentación de pecho
colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil nediamina, cuando las colonias establecen en las membranas de la nasofaringe (primeros meses).
expuestas a esto se vuelven a un color violeta obscuro. (meningitidis). Penicilina, cloranfenicol,
La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae produce ac. Mecanismo de adhesión: De forma selectiva a cefalorporinas, profilaxis
de glucosa. receptores específicos (meningitidis). Se adhiere con sulfamidas e infampina.
Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y catalasa. mucho más fuertemente al epitelio (meningitidis)
Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin enriquecido con Lewis urogenital que a cualquier otro tejido (gonorrhoeae). Ceftriaxona, tetracilina.
y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias. Lesión: vascular (endotelial trombosis, coagulación Recién nacido,
N: gonorrhoeae: intravascular diiseminada), metastásicas en diversas quimioprofilaxis con colirio
*Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, agente de áreas del cuerpo, meninges, articulaciones, ojos y de nitrato de plata,
superficie). pulmones (meningitidis) tetraciclina o eritromicina.
*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular. Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la (gonorrhoreae)
*Proteina III: Responsable de la extracción de hierro. superficies distales de muñecas, codos y tobillos,
*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular. comienzan como pequeñas lesiones petequiales o Sintomas: En el hombre;
*Proteasa: destruye IgA. papulares; también son comunes la supuración, una sensación de quemadura
*Blactamasa formación pullusa y necrosis central (gonorrhoreae). al orinar y presenta una
*Capsula de acción antifagocitaria Características especiales: N. meningitidis aparece secresión uretral purulenta
*Pili - Adherencia por primera vez en 1805 en Suiza y fue reconocido amarilla. En la mujer; una
N. meningitidis: hasta 1887. Se caracteriza por fiebre y postración a sensación de quemadura al
• 13 serogrupos en base a su capsula. veces por erupción eritematosa macular. orinar y secresión vaginal,
• 20 serotipos en base en la P.M.E. fiebre y dolor abdominal
• Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por vacuolas (gonorrhoreae).
fagocitarias en el espacio subepitelial. Puede presentar signos
• Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis. sistemicos.
Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos
Pseudomona

Familia Género Especie Características Mecanismo Entidad Clínica Tratamiento


Patogénico
Pseudomonaceae -Pseudomona P. aeruginosa Bacilos gram-negativos Es patógenmo oportunista Neumonía Cefalosporinas de
Mide de 0.5- 1x2um Existen 17 serotipos Septicemia 3° generación.
a.-fluorescens Aerobio obligado antigénicos Dermatitis Penicilina sintética
P.aeruginosa Móvil Posee pilis que le ayudan Endocarditis Tobramicina
P.flourescens Posee una cápsula de en la adhesión . Afecta a pacientes B-lactámico
P.putida polisacáridos Para colonizacion posee con fibrosis quística. antipseudomona
No forma esporas pilis y una capa de mucosa Gastoenteritis (azlociclina,
b.no flourescens Crece bien en los medios Toxinas: Traqueobronquitis piperciclina o
P. seudomallei comunes, agar simple, a 37 -Lipopolisacáridos de la Bronconeumonía ceftazidimz)
P. mallei 42 °C en condiciones pared celular con actividad Necrotizante Ciprofloxacina
P. cepacia aerobias (anaerobio en antifagocítica y endotóxica Infecciones en el Carbenicilina.
P. maltophila presencia de nitrato) -Leococidina, que posee oído, en quemaduras,
P. picketti Reduce nitratos a nitritos. antividad contra leucocitos tracto urinario,
Forma colonias grandes y -Hemolisinas oculares y musculo-
-Xanthomas diseminadas, con bordes extracelulares, termo esqueléticas.
irregulartes de consistencia estables (glucopéptido) y
-Frateuria buitrosa termolábiles (fosfolipasa
Posee un olor similar a frutas C)
-Zoogloea o a maíz. -erotoxina A: determinante
La oxidación de glucosas principal de virulencia,
lleva a la formacion de ácido inhibe la síntesis de
Es oxidasa positivo proteina por ADP
Es no fermentativa ribosilación del factor de
Produce pigmentos como: enlogación 2. Suprincipal
-Piocianina (azul oscuro) órgano blanco es el hígado
-Pioverdina (amarillo- -Exoenzima S
verdoso) -Enzimas proteolíticas
-Piomelanina (marrón-negro) (elastasa y proteasa)
-Piorubina (rojo) Produce 2 proteasas
Posse pilis Produce diversas responsables de lesiones
toxinas posee antígenos H y cutáneas.
O
Rickettsias

FAMILIA: CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO IDENTIFICACION. ENTIDAD CLINICA

Rickettsiaceae Bastoncillos cortos(pleomorficos) Pulgas, piojos, garrapatas; todos ellos • Se tiñen con tincion 1.- Rickettsia rickettsii. Esta
gramnegativos, aerobios. contaminados. de Giemsa o por el provoca fiebre manchada de
4 GENEROS Su tamaño oscila entre 0.3-0.6 micras 1.- Las rickettsias destruyen las células método de Giménez. las montañas rocallosas.
de ancho. endoteliales y exponen el subendotelio 2.- Rickettsia prowasekii.
1.- Rickettsias Su material genetico es DNA y trombogeno, lo que permite que pase el • La prueba de Esta provoca tifo epidémico
RNA. Son parasitos obligados in- suero al espacio perivascular. Mediante aglutinación llamada 3.- Coxiella burnetii. Esta
- Ricketsii tracelulares. gasto de ATP y se multiplica por fisión Well- Felix provoca la Fiebre Q.
- Prowazekii Poseen en su pared celular una capa binaria. identifica 4.- Ehrlichia chaffeensis.
- Typhi de peptidoglucano que contiene ac. 2.- La fosfolipasa A de las rickettsias antirickettsias que Esta provoca Ehrliquiosis
Muramico y ac. Diaminipimélico, libera araquidonato y lisofosfatidos de aglutinan muestras monocitica humana
2.- Coxiella mientras que la membrana externa la membrana celular del huésped. de proteus con
poseen LPS que actua como Además efectúa lisis directo de antígenos
a) Burnetti endotoxina. No poseen capsula, ni diversos tipos de células; incluso específicos. TRATAMIENTO
flagelos, estan rodeados por una capa células endoteliales, eritrocitos y
3.- Rochalimaea de limo poco adherido. fibroblastos. • Prueba indirecta de • TETRACICLINAS
Tiene un ciclo bacteriano normal. Las células del endotelio transforman el anticuerpos • CLORAMFENI-
a) Quintana Se multiplican por fisión binaria araquidonato en prostanglandinas y fluorescentes para COL.
transversa. activan las plaquetas, aumenta la demostrar que el
4.- Ehrlichia Son capaces de sintetizar proteínas y permeabilidad vascular, los macrofagos sujeto tiene Sx y Dx.
generar ATP a través del ciclo de y PMN infectados con las rickettsias anticuerpos contra
a)Challesnis Krebs, por ello se dice que son secretan gran cantidad de rickettsias de grupo Fiebre, cuadro de neumonía,
parásitos de energía. prostanglandinas y leucotrieno, en específicos( FC, IFA tipo meningitis y destrucción
Presentan alta capacidad hemolitica, conjunto estos procesos ocasionan aglutinación en látex endotelial lo que provoca
la cual se debe a una fosfolipasa A vasodilatación, trombogenesis, colapso ) hemorragia.
que destruye con rapidez la vascular periférico y choque no
membrana del huésped. Esta cardiogeno. * Cultivo: Las
actividad genera ac. Araquidonico y La clave de la patogenesis reside que rickettsias crecen muy
lisofosfatidos que la célula huésped están infectan las células del endotelio bien en el saco vitelino
convierte en productos con actividad y alteran la producción de gran del embrión de pollo.
farmacologica variedad de moléculas efectoras y
como prostanglandinas y antigenos de la superficie celular que
leucotrienos. modulan la trombosis así como la
permeabilidad vascular y la respuesta
inmunitaria.
SALMONELLA

Familia Características Mecanismo patogénico Entidades Tratamiento


clínicas
Enterobacteriaceae -Bacilos rectos gramnegativos 1.- Poseen antigenos O -Salmonelosis. S. enteritidis:
de 0.7 a 2µ de diámetro por somáticos (cadena lateral de -Fiebre tifoidea. -Hidratación oral y
2.5 a 10µ de largo; forman -Diarrea. antibióticos en
LPS), antigenos H (flagelar) y inmunodeprimidos.
colonias de 2 a 4mm. De -Bacteremia.
diámetro. antigenos capsulares (K) o Vi. S. typhi:
Genero -Móviles con flagelos 2.- Invasividad: se transmiten
-Cloranfenicol.
Salmonella peritricosos. por medio de las heces y orina
de un individuo enfermo. El -Ampicilina.
-Anaerobios y aerobios -Combinación de
facultativos. inoculo necesario para causar
infección es de 107-109. trimetroprim y
-Fermentan glucosa y manosa sulfametoxazol y
Especie con producción de gas. Atraviesa los enterocitos del
epitelio intestinal (por furazolidona o una de las
-Salmonella typhi -Producen H2S. 4-fluoroquinolonas.
-Sobreviven a bajas endocitosis inducida por la
( 1 serotipo) bacteria) se desplaza a la -Cefalosporina de tercera
temperaturas “en agua Generación.
-Salmonella congelada”. membrana basal sin
choleraesuis -Resistentes a verde brillante, multiplicarse y son liberadas a
( 1 serotipo ) la lamina propia. -Posibilidad de vacunación
tetrationato de sodio, con la vacuna TAB, para S.
-Salmonella desoxicolato de sodio que -S. Enteritidis por ser no typhi y para S. paratyphi A
enteritidis sirven como medio de cultivo. capsulado es eliminado y B.
( t. d. 1500 Además se cultivan en agar mediante un proceso
serotipos ) con sulfito de bismuto, agar SS
inflamatorio, S. typhi sobrevive
con eosina y azul de metileno
o medio de Mc Conkey. a este proceso y produce
-Descarboxilan la lisina y infección.
ornitina. 3.- Endotoxina:
-Soportan concentraciones Lipopolisacarido (LPS) con mas
altas de bilis. de 1000 tipos antigenicos.
-No fermentan lactosa o 4.- Enterotoxina: similar a
sacarosa las de Escherichia coli.
-No producen esporas. -Periodo de incubación días.
-Proliferan en temperaturas de -Vida intracelular.
15º a 40º C. -Existen en estado de
-pH de crecimiento de 8. portador.
-Mesofilos. -Mecanismo de daño:
-Catalasa positivos. Cápsula.
-Citrato positivos. Endotoxina (LPS).
-Oxidasa negativos. Afección a eritrocitos,
-Ureasa negativos. leucocitos, plaquetas.
-Indol negativos. Acción pirógena
-Se diferencia de Shigella por desencadenante de una
su capacidad de formar gas y potente acción
ácido a partir de glucosa y antiinflamatoria.
otros azucares.
Shigella

Clasificaci Características Mecanismo patógeno Entidades Tratamient


ón clínicas o

Familia: - Bacilos Gramnegativos - Las shigellas se adquieren a través de la ingesta Los signos y síntomas Se recomienda:
delgados (cocobacilares en (por tan solo 200 bacilos.) clínicos de la disentería - Mantener el
Enterobactericeae cultivos jóvenes). - A las 12 hrs. los organismos comienzan a bacilar aparecen 1-3 días equilibrio
- Tamaño moderado 0.3-1.0 multiplicarse dentro del intestino delgado (10 ). después de la ingestión de hidroeléctrico.
x1.0-1.6 - Colonización del yeyuno y 1ª porción del colón los bacilos: - Tratamiento
- Carecen de motilidad. e invasión de su epitelio, penetrando el moco antibiótico para
Género: - No forman esporas. intestinal. - Diarrea acuosa con disminuir el
- Anaerobios facultativos. - Una vez en la superficie de la célula, el sangre, moco o pus riesgo de
Shigella - Crecen tras 18-24 hrs. En organismo rompe el borde en cepillo y es - Dolor abdominal diseminación
medios no selectivos como englobado en una invaginación de la - Retortijones secundaria.
agar McConkey, EMB o membrana de la propia célula hospedadora, que abdominales - Ciprofloxacina
agar shigella-salmonella. se transforma en una vacuola intracelular. - Fiebre - Ampicilina
Especies: - Colonias convexas, - El organismo está libre en el citoplasma, su - Nauseas, vómito - Timetropim-
circulares y transparentes rápida multiplicación conduce a la muerte de la - Evacuaciones con pujo sulfametoxasol
Gpo. A: con bordes nítidos con un célula y a la infección de otras células y tensemos - Cefalosporinas
Sh. dysenteriae diámetro de 2mm en 24 epiteliales adyacentes. - En niños y ancianos de 3ª
(1 serotipo) hrs. - Esto conduce a la destrucción local de la capa deshidratación, generación
- Fermentan la glucosa. epitelial y formación de abscesos, lo que ácidosis e incluso
Gpo. B: - Reducen el nitrato. conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de muerte.
Sh. flexneri - Catalasa positivas y la mucosa, formando una pseudo membrana de
(8 seroptipos) oxidasa negativas. fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias. Secuelas de la disentería
- Lactosa negativas (excepto - A partir de este sitio puede diseminarse vía grave:
Gpo. C: Sh. sonnei). linfática, sanguínea u otras partes del
Sh. boydii - Fermentan el manitol. organismo dando cuadros graves. - Focos sépticos
(18 serotipos) (excepto Sh. dysenteriae). - Estos factores son codificados por los - Sepsis
- Forman ácido a partir de la plásmidos.
fermentación de la glucosa, - Algunos genes cromosómicos confieren una
Gpo. D: pero no producen gas. respuesta secretoria intestinal y producción de
Sh. sonnei - Sobreviven en el ácido la citotoxina de shiga (tal vez la responsable
(1 serotipo) gástrico. del daño vascular grave del colon o de otros
- Su especificidad serológica efectos secundarios).
depende delpolisacárido. - La neurotoxina y enterotoxina (LPS) puede
contar con una o con los tres.
CLASIFICACIO CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENT
N O
-Son bacterias piogenas -Vía de transmisión: Por contacto -Síndrome estafilococico de piel -Penicilina
FAMILIA: -Cocos gram positivos. directo o através de fómites escaldada. sintética,
Micrococcaceae -Dispuestos a manera de racimo de (objetos inanimados -Síndrome de choque tóxico resistente a la
Uvas. contaminados ej. Uso de -Intoxicación estafilococica penicilinasa (como
GENERO: -Diámetro de 0.5 a 1.7µm tampones en mujeres en alimentaria meticilina
Staphylococcus -No móviles periodo menstrual) -Infecciones cutáneas oxacilina)
-Anaerobios facultativos -Inoculo en grandes cantidades (impétigo, paroniquia, celulitis, -Cefalosporina de
ESPECIE: -Son catalasa positivos es sitio de afección: piel, tejido, furunculosis localizada) 1ª y 2ª generación
20 especies, -No forman esporas pulmón, huesos, músculos, -Endocarditis (en adultos (como cefazolina y
-Temperatura optima 37ºc riñones, higado, sistema principalmente, afectando las cefalotina)
Más importantes: -resisten las sales biliares hematologico, corazón, y válvulas del lado izquierdo del -Clindamicina
S.aureus/dorados -Presentan cápsula, peptidoglicano, SNC corazón, en niños y -Rifampicina
S.epidermis/albus proteína A y ácido teicoico. -Vectores: alimentos procesados, adolescentes en válvulas del -Tetraciclina
S. saprophyticus -Sensibles a temperaturas altas aire lado derecho del corazón -Vancomicina
-Se desarrollan en suero fisiológico -Produce: Vitamina A tiene gran -Neumonía y empiema
-Presentes en piel, membranas afinidad por el fragmento Fc de -Infecciones del catéter y de la
mucosas, orofaringe, tracto las inmunoglobulinas y por tanto derivación
gastrointestinal, nasofaringe, tracto se fija a IgG inhibiendo la -Enterocolitis
urogenital (S.aureus) fagocitosis -Infecciones de las prótesis
-Se hallan en el 30% de los individuos -Contiene una proteína fijadora articulares
-Medio de cultivo de fibronectina (importante -Infección urinaria
1.-Agar sangre. 2.- Sal y manitol factor de virulencia) -Necrosis tisular
- Algunas variedades producen un pigmento -La presencia de cuerpos -Meningitis (y en niños con
que varia desde el amarillo dorado hasta el cetonicos disminuye la acción espina bífida),
blanco. bacteriana del ácido láctico -Sepsis con supuración en
-Fermentan carbohidratos produciendo ácido sobre estafilococos cualquier órgano
sin gas -Producen enzimas y toxinas en cápsula y -Osteomielitis
-Por la prueba de coagulasa se diferencian las pared celular: -En recién nacidos mastitis y
cepas -Coagulasa produce sustancia onfalitis
-Forman grandes colonias a las 24 hrs. semejante a la trombina que -En niños
-Es capaz de cambiar por mutación directa. convierte el fibrinogeno en fibrina solo S. °Meningocele
aureus la presenta °hidrocefalea
°Catalasa: protege a los bichos del °Septicemia
peróxido de hidrogeno tóxico. °Cuadros inflamatorios agudos
CLASIFICACION CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
-La estructura antigenica de S. aureus es muy °Hialuronidasa: Facilita la -En adulto la lesión típica es
compleja con mas de 30 antígenos diseminación tisular local
localizados. °Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve -Infecciones postquirurgicas
los coágulos de fibrina. -Bacteremia adquirida en hospitales.
-Los estafilococos coagulasa °Lipasa: Hidroliza líquidos -Abcesos fibrosos
positivos pueden vivir largo °Nucleasas: otro marcador -Piomiocitis
tiempo dentro del citoplasma de °Penicilinasa: Es una beta-lactamasa
leucocitos y monocitos (luego de Inactiva la penicilina
ser fagocitados) -EXOTOXINAS
°Toxina A: Hemolisina citotoxica para
-No sea desarrollado un sistema clínico útil eritrocitos, leucocitos, hepatocitos,
de serotipificación plaquetas, fribroblastos diploides,
musc. Liso
- En general no penetran en los tejidos °Toxina B: ó Esfingomielinasa C:
profundos a menos que se lesionen o se Hemolisina, citotoxica para leucocitos
cortan la piel o las mucosas. Eritrocitos y macrofago. Degrada la
- Son patogenos cuando existe Esfingomielina
inmunodepresion. °Toxina D: Altera las membranas
- Lo podemos encontrar colonizando las celulares
vías respiratorias en un 70%. °Toxina G: Destruye eritrocitos, células
- Responsable aprox. Del 40% de linfoblasticas.
neumonías, 20-40% de las septicemias y °leucocidina: resiste a la fagocitosis
del 30-90% de infecciones de heridas. leucocitica
°toxina exfoliativa: Alteración en la
adhesión de las células de la capa
granulosa de la epidermis más
superficial
°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
fiebre hipotensión,
descamación,
°Enterotoxinas de la A a la F son
resistentes a las enzimas intestinales y
SNC
Producción de limo: polisacárido
Permite la adherencia del estafilococos a
los fómites
-No sea desarrollado un sistema clínico
útil de serotipificación
Streptococcus pyogenes

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES CLINICAS


Estreptococaca
e - Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-30 - Transmisión: persona a persona. Portadores - Faringo amigdalitis aguda
cocos. 7% en nasofaringe.
- Cápsula: formada por ácido hialuronico, no es - Produce más de 20 sustancias extracelulares,
- Fiebre reumática
inmunogénica. que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre - Glomerulonefritis
GENERO : - Pared celular: 3 capas ellas se encuentran: - Escarlatina
Streptococcus 1. Peptidoglicanos: más interna, le da forma y *Estreptolisina O (SLO) : lábil frente al oxi-
- Síndrome de choque tóxico
rigidez geno. Se inactiva cuando se oxida. Lisa
2. Gpo. De carbohidratos: dímeros de N. Ace- leucocitos, plaquetas y hemátides. - Piodermias
ESPECIE :
Pyogenes til glucosamina y ramnosa. Identidad del Estimula la liberación de enzimas lisosomi- - Fascitis necrozante
grupo. Cas. Formación de anticuerpos contra SLO - Erisipela
3. Antígenos proteícos: son determinantes (Antiestreptolisinas). Es antigénica.
antigénicos ; *Estreptolisina S (SLS): Estable frente al
*Proteína M: relacionada con la virulencia. oxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema-
Antifagocitaria. Determina la especificidad tídes. Agente responsable de las zonas de
Del tipo de estreptococo del gpo. B, que B hemólisis. No es antigénica.
Presenta más de 100 serogrupos. *Hialuronidasa: Factor de diseminación de la
*Proteína T: marcador epidemiológico . No bacteria.
esta relacionado con la virulencia. *Toxinas eritrogénicas (exotoxinas): Res-
*Proteína R ponsable del exantema observado en la TRATAMIENTO
*Ptoteína F : Media la adherencia a las cé- escarlatina.
lulas epiteliales. Proteína de unión a la *DNAasa: Facilita la diseminación del mi-
fibronectina. croorganismo. No citolítica. * Penicilina
- Tiene pillis que le permite adherirse a la célula *Estreptocinasas: Transforma el plaminóge-
* Eritromicina (en casos de
- Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con no en plasmina, lisa coagulos sanguineos.
sangre de carnero. Inducen formación de anticuerpos en la alergía)
-Crece a 37º C. Produce B hemolisis. mayoría de las enfermedades causadas por
-Morfología en cultivo: estreptococos del grupo A.
Colonias blancas de 1 a 2 mm con una zona
completa de B hemolisis clara.
Colonias encapsuladas:Mucoides
Colonias no encapsuladas: pequeñas y brillantes
Sensibles a bacitracinas
Prueba de catalasa negativa
Prueba lab. : busqueda de antiestreptolisinas.
Streptococcus pneumoniae

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES TRATAMIENTO


CLINICAS
- Neumococica - Diplococos - Diseminación endogena a partir de
- Gram- positivos nasofaringe - Neumonia - Penicilina
- Mide de 0.5-2.0 - Genera anticuerpos protecto-
GENERO : micras res. - Sinusitis - Cefalosporina 3ª
- Cápsula:factor de virulencia generación.
- Forma oval
Streptococcus - Protección contra fagocito-
- Forma colonias - Otitis media
cis.
- Crece en agar sangre - Pared celular produce reac-
- Vancomicina
Enriquecido con ción inflamatoria y activa - Meningitis
ESPECIE : sangre de carnero al - Eritromicina
complemento,citocinas y
5%. prostaglandinas. - Bacterimia (sufisetosol)
Pneumoniae - Produce:
- Solubles en bilis
- Sensible a optaquina - Neumolisina:responsable de la B - Prevención de
Otros: hemolisis.Activa complemento causante vacuna
- Vía de entrada: aerea
de la lesión pulmonar aguda. conjugada.
Alfa hemolíticos - Tiene cápsula - Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos
S. Virídans - Pared celular celulares leucotoxica.
S. Sanquis (polisacaridos) - Autolisina:regula liberación de enzimas
S. Mutans - Son 90 serotipos citoplásmicas. Factor de división celular.
S. Mitis - Serotipos más - Libera ácido teicoico: tóxina patógenica.
S. Salivarins comunes 6,14,19 y - Invasividad
23. - Proteasa de IgA
- Reacción de Quellung - Adhesión por neuramidasa:fácilita acceso
- Catalasa negativo. neumococico pulmones.
- Resistencia por nodificación de las PBP.
Pyogenes - Proteína M
- Forma esférica - Proteína F
- Ac. Lipoteicoico
- Mide 0.5 a 1 micra
- Exotoxinas pirogénicas
- Forma cadenas cortas
- Estreptolisinas Sy O
- Crece en agar sangre - Estreptosinasas
- Dnasa
Vibrio cholerae

ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Familia: -Bacilo curvo gram negativo Enterotoxina o colerageno, complejo Colera Restitucion de
Vibrionaceae en forma de coma de proteina, lipidos y una pequeña Deshidatacion liquidos y
Genero: -Aerobios cantidad de hidratos formada por 2 electrolitos
Vibrio Cholerae -Anaerobios facultativos componentes: fraccion A Tetraciclina
Serotipos: -Posee motilidad biologicamente activa y fraccion B por Doxiciclina
a) 01 -Tienen un flagelo polar medio de la cual se una a la Trimetroprim
- Clasico -No forman esporas membrana celular. Sulfametoxasol
- El Tor -Miden de 2-4 micras Fraccion a formada por 2 Ampicilina
b) No 01 -Poseen fillis o fimbrias subunidades: A1 y A2, que al
-Fermenta la sacarosa y la disociarse se activan y producen un
manosa estimulo en la actividad de la
-Oxidasa + adenilciclasa, aumentando el nivel de
-Buen crecimiento en pH AMPc intracelular. El aumento
alcalino, 9-9.6 provoca la salida a la luz intestinal de
-Crece a 37 grados C una gran cantidad de electrolitos.
-Periodo de incubacion de 1- El resultado final es la liberacion de
4 dias gran cantidad de bicarbonato y de
-Medio de Cultivo: potasio que conllevan al desequilibrio.
-Agar con tiosulfato, citrato y Adhesina de gran importancia
sacarosa (TCBS) relacionada con el LPS de la pared
-Gen regulador (Tox R) de la ademas de la movilidad de la bacteria
enterotoxina que favorece tambien su adherencia
a los tejidos.
Una mucinasa que se elimina al
medio ambiente de la bacteria y le
permite penetrar la submucosa
Factor de colonizacion TCP y ACF
FAMILIA:
FAMILIA: Enterobacterias GENERO:
GENERO: Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente
CARACTERISTICAS GENERALES:
GENERALES: Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, Ags y toxinas, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µm

CLASIFICACION CARACTERISTICAS MECANISMOS PATOGENOS ENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTO


Yersinia  Cocobacilo Gram negativo  Se transmite a través del agua y de los  Gastroenteritis  Terapia de
enterocolítica  Móvil entre 22-28º C donde crece mejor alimentos y de heces de ratón Enterocolitis hidratación oral
 Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8  Se transmite a través de mariscos  Síndrome de shock endotóxico  Gentamicina
 Presenta proteínas  Animales domésticos  Problemas enterales (diarrea,  Clorafenicol
 Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-invasión-  Infecta ganglios mesentéricos estimula vómito)  sulfametoxasol
unión) bacteremia  Bacteremia  Tetraciclina
 Especificidad antigénica O y H con 50  Especificidad  Artralgia
serotipos  Se multiplican en la mucosa del íleon  Artritis
 Producción de una entero toxina termoestable  Inoculo de 108 - 109
 El serotipo O1 es el mayor causante de las infecciones  Produce inflamación y ulcerización
 Su medio de cultivo es MacConkey
 Fermenta lactosa
 Villanosa positivo y oxidasa negativo
Yersinia pestis
 Estreptomicina
 Vía de transmisión: mediante una pulga  Peste:
 Bastoncillo Gram negativo
que chupa sangre de un roedor infectado, Bubónica  Gentamicina
 Crece como pequeñas colonias bipolares
la bacteria se reproduce en el intestino de Septicémica  Clorafenicol o
 lactosa negativo neumónica tetraciclina
el roedor , posteriormente éstos muerden
 No móvil Cefalosporina de
y contaminan al hombre, la bacteria se 
 No forma esporas disemina a través de las células. tercera generación
 anaerobio facultativo  Invaden macrófagos y células epiteliales; más aminoglucósido
 producción de endotoxina y exotoxina hay una diseminación por vía linfática, antiseudómico o
 producción de bacteriocina hemátogena causando inflamación, doxilicina
 producción de liasa de isocitrato hemorragias intensas y necrosis
 antígeno V importante factor de virulencia  El periodo de incubación es de 2-7 días
 Un inoculo virulento produce colonias grises y  Su factor de virulencia es mediante
viscosas proteínas mediadoras
 Presencia de cápsula (proteína Ps)  Su medio de cultivo es agar sangre
 El antígeno capsular es importante para la resistencia  Se adhiere mediante la adhesina pH6
de fagocitosis  La virulencia incluye factores
 Produce una coagulasa: fibrinolisina codificados sobre 3 plásmidos de
 Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta temperatura virulencia (Pst,Lcr, Tox)
es móvil  Tinciones : aspirado de ganglio, Giemsa
 Adaptación intacelular  Serología: dilución mayor de 1:16
 Inoculo de 108 y 109 yersinias por vias
Yersinia digestivas
pseudotuberculo  Periodo de incubación de 5-10 días
 Adenitis mesentérica  Gentamicina
sis
 Se transmite a través de carne infectada  Síndrome pseudoapendicular  Clorafenicol
 Móvil entre 22-28º C
semicruda, contaminada con heces de  Septicemia  Tetraciclina
 Especificidad antigénica O y H con seis serotipos
animales  Artritis
 Expresa proteínas Inv (invasoras)
 Se multiplican en la mucosa del íleon  Hepatitis
 Tiene flagelos polares
 Osteomielitis
BACTERIAS ANAEROBIAS
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

Propionibacterium: Propionibacterium:
Miembros de la flora normal de la piel. Miembros de la flora normal de la piel Se ha unido a ciertos casos de
Sus productos metabólicos incluyen ácido propionico. Son muy y causan enfermedad cuando infectan endocarditis, infecciones en heridas, y
pleomórficos mostrando formas largas con extremos curvados, en palillo derivaciones y dispositivos de plástico. abscesos.
CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
FAMILIA de tambor o afilados, en ocasiones formas cocoides y esféricas. Irónicamente, puede infectar sitios del Irónicamente puede infectar sitios del
Participan en la etiología del acné (Propionibacterium acnes) y debido a acné en la piel pero no los causa. acne en la piel pero nos los causa.
BACILOS que pertenece a la
Bacteroides, flora cutánea normal contamina en ocasiones los
Bacilos Bacteroides: Los signos clínicos sugerentes de una En primer lugar es la
(BASTONES) cultivos
Gramnegativos: o liquido cefalorraquídeo que se obtienen por
de sangre B. fragilis representa el 1% de la flora infección con anaerobios incluye: intervención
penetración de la piel. Su
Grupo más importante de medio de cultivo
anaerobios es en Agar
que causan sangre
infección humana. intestinal. 1.- Secreción fétida(debido a quirúrgica.
Bacteroides Tienen cantidades pequeñas de catalasa. Son de origen endógeno, aparecen productos del metabolismo anaerobio Combinada con
Cocos Gramnegativos:
No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados o Veillonella:
como infecciones mixtas con otros de AC. Grasos de cadena corta). Clindamicina,
Grupo B. Fragilis Veillonella:
cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño. Forman parte de la flora de boca,
gérmenes. 2-Infección en proximidad de una Metronidazol,
G. prevotella Cocos Gramnegativos, pequeños, inmóviles. Miden de 0.3-0.5
Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por una cápsula um nasofaringe
El glucolípido y probablemente
de Bacteroides intestino.
tiene superficie mucosa. Carbencilina,
melaninogénica (diámetro) no encapsulados, son catalasa(-) y oxidasa.
polisacarida. Su pared celular contiene péptido glucano. Utilizan Debido
actividad a que utilizan
endotóxica el lactato
escasa que sin
o nula, 3.-Gas en tejidos (producción de CO2 Imipenem.
nutrientes para crecer
Lipopolisacarido (LPS)como: vitaminas,
superficial es unlactato, piruvato
componente y CO2. de
importante producenpuede
embargo los estreptococos,
estimular la migración y H2.
Fusubacterium Su medio
pared de cultivo es en Agar Sangre al 5%.
celular. yactinomyces
quimiotaxisyde lactobacilos presentes
los leucocitos. Abscesos:
Sus colonias
El lípido A delmiden
LPS carece de grupos fosfato en residuos de en la
La placa es
cápsula dental, cumplirían
antifagocitica el papel
y favorece Conducen a la formación de abscesos, Medicamentos
Actimomyces 1- 3mm de microorganismos
glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a azucares amino. la formación de abscesos. anticariogénicos. las infecciones se localizan próximas a alternativos son:
Lactobacillus Son inmóviles. Los factores de virulencia de mucosas colonizadas. Cefoxitina,
Propionibacteriu Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.) Peptococosson:
bacteroides y Peptostreptococos
Cápsula En abscesos abdominales, en cavidad cefotetano, y algunas
m Están desprovistosCocos Grampositivos
de 2-ceto3deoxioctanato (KDO). Se encuentran
de la flora
en la pielalyoxigeno),
polisacárida(tolerancia como parte
normal de(aglutininas),
mucosas, en
Pueden causar
pélvica, infecciones
cerebrales,
articulaciones
hígado,de
y tejido suave.
hueso,y
pulmón otras cefalosporinas
Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, melibiosa y enzimas histolíticas este puede drenar a pleura. recientes
Peptococos y Peptostreptococos uretra y tracto urogenital.
Eubacterium, producen ácido acético, pripionico y succínico. lipopolisacárido (beta-
Peptococos: miden 0.3-1.8um, aparecen solos. Con frecuencia aparecen
Bifidobacterium Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con una lactamasa).Algunas de lasen las
enzimas que Infecciones genitales uterinas y
Los segundos aparecen en cadenas solos y en parejas, son inmóviles no infecciones
Y Arachnia temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de 100mV se presentanmixtas debidas avirulentas
en las especies flora pélvicas. La penicilina G es
capsulados. normal.
Clostridium. B. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en cuantofinal
a son: hialuronidasa, colagenasa, Peptococos y Peptostreptococos son utilizada para
Metabolizan cetonas y aminoácidos, y obtienen como producto
tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el colorante de Gram. condroitín sulfatasa, fibrinolisina, las bacterias más asociadas a esta infecciones en las
ácido acético, butírico e isobutírico. Su medio de cultivo es en Agar
COCOS neuraminidasa, heparinasa, B- infección, producen enfermedad cuales no participan
sangre al 5%
(ESFERAS) Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.) lactamasa. inflamatoria pelviana (EIP), causada especies de
Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido butírico y por los Bacteroides: vaginitis, Bacteroides y
Peptococos convierten Treonina en ácido propionico. bartolinitis y salpingitis. Prevotella
Peptostreptococos Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Inmóviles con productoras de B-
catalasa negativa. Tiene un componente básico en su pared (LPS), Fusubacterium: Infecciones en vías aéreas: lactamasa.
hidroliza carbohidratos. Puede encontrarse en las infecciones Participan bacteroides,
Veillonella Su producto final es AC. Butírico y láctico. ulcerantes de la boca y de las Fusubacterium y Peptostreptococos.
Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%. membranas mucosas de los pulmones Producen neumonías necrosante en el
Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros o e intestinos. tracto superior y sus anexos sinusitis, Actinomyces:
irregulares, convexos. Incluye varias especies que con otitis media, infecciones
frecuencia se aíslan de infecciones periodontales, abscesos Son susceptibles a
Lactobacillus bacterianas mixtas causadas por flora cervicofaciales y en vías respiratorias penicilina G,
Miembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido láctico normal de la mucosa. inferiores neumonitis y epiemas. eritromicina y otros
producido por su metabolismo ayuda a conservar el ph bajo normal de antibióticos.
las vías genitales en mujeres adultas.
Rara vez causan enfermedad. Lactobacillus:
Miembros principales de la flora
normal de la vagina.
Pocas veces causan enfermedad.
ESPIROQUETAS
Son bacilos de pared delgada, flexible y de forma helicoidal. Se desplazan mediante un filamento axial enrollado a lo largo del cuerpo
celular, localizado entre la envoltura externa y la pared celular. El orden comprende dos familias:
Spirochaetaceae : Que comprende tres géneros de vida libre -Cristispora Treponemacetae: Cuyos géneros son:
-Treponema
-Leptonema
-Borrelia
-Serpula
-Leptospira
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO DE PATOGENICIDAD ENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTO

Treponemacetae • Espirales delgados Infección exclusiva del hombre. T. pallidum: Penicilina


Gramnegativos. Transmisión: sexual y transplacentaria Sífilis
• Miden 0.2 micras a 5 - 15 Tienen comportamiento invasor. Poseen -Adquirida y congénita.
Género micras, con vueltas espa-ciadas receptores para adherirse a los tejidos. No se -Primaria: Chancro en el sitio de infección.
Treponema por un micrómetro han identificado toxinas. Las proteínas de la -Secundaria: Lesiones cutáneas, mucosas y
Especie • Muy móviles membrana externa guardan relación con la otras.
- pallidum • Aerobias o anaerobias adherencia a la superficie de las células del -Terciaria: Goma en órganos internos,
Subespecies facultativas huésped y las espiroquetas virulentas producen neurosífilis.
pallidum • Poseen de 3 a 8 endofla- gelos hialuronidasa, que puede facilitar la
endemicum infiltración perivascular
• Tienen una vaina exterior
pertenue Por lo tanto los factores de virulencia son: T. caretum:
formada por
-caretum PME, adherencia, hialuronidasa que favorece Mal del pinto.
glucosaminoglucano que inhibe
la infiltración perivascular. Enfermedad endémica , de transmisión
la muerte del micro-organismo
(Ambas especies tienen Están tapizadas por fibronéctina de las células por contacto directo o indirecto.
mediada por anticuerpos y
características semejantes) del huésped, lo que quizás las protege de Lesión primaria: pápula no dolorosa en
complemento
fagocitosis. regiones expuestas, que meses después
• En la superficie hay ácido No existe medio de cultivo. evoluciona a lesiones planas
ciático que inhibe la activa-ción Se desconocen en gran parte sus antígenos y hiperpigmentadas y años después ocurre
de la vía alterna del detalles específicos de sus factores de despigmentación e hiperqueratosis.
complemento virulencia y mecanismo de patogenicidad. Raramente hay complicaciones
• Producen hialuronidasa Es posible determinar sus anticuerpos y cardiovasculares y del SNC.
• Se reproducen por fusión demostrar al treponema por Fc, fijación del
transversa. complemento, demostración de reagininas
VDRL y RPR.
Pruebas treponémicas: FTA-ABS y MHA-TP
Observación en campo oscuro.

Género: • Gramnegativo Vía de transmisión: Fiebre recurrente Tetraciclina


Borrelia • Microorganismo espiral y Picadura de artrópodos infectados (piojos y Eritromicina
Especies: regular garrapatas). Amoxicilina.
recurrentis • Mide de 10 a 30 micras de El ser humano es el único reservorio
longitud por 0.3 de ancho Periodo de incubación de 3 a 10 días. Tras la
• La distancia entre las vueltas exposición a artrópodos infectados Borrelia es
varia de 2 a 4 micras capaz de diseminarse por el torrente sanguíneo
• Movimiento por rotación y en diferentes órganos. Los miembros del
flexión genero no producen toxinas conocidas y son
• Se tiñe con colorantes de anilina eliminados con rapidez cuando el huésped
(Giemsia y Wright) produce una respuesta de anticuerpos
• Tienen de 7 a 20 flagelos específicos. La fiebre periódica y los ciclos
periplasmáticos afebriles se deben a su capacidad para
• Pueden ser cultivados en experimentar variación antigénica.
medios líquidos que contengan Las manifestaciones clínicas de la fiebre
sangre, suero, o tejidos recurrente se deben en parte a la liberación de
endotoxinas del organismo.
• Después de la infección con
Borrelia se desarrolla un titulo
elevado de aglutininas,
anticuerpos fijadores de
complemento y anticuerpos
líticos.
burgdorferi Via de transmisión: Garrapatas. Enfermedad del Lyme:
• Espiral de 1 a 39 micras de Después de la inyección por la garrapata el
longitud y 0.2 micras de ancho microorganismo migra fuera del sitio • Lesiones cutáneas
• De 2 a 4 micras entre cada giro produciendo la lesión cutánea. La • Artalgias
• De 7 a 11 endoflagelos diseminación se produce por los linfáticos o • Artritis
• Sumamente móviles por la sangre a otros sitios de la piel y • Meringitis
• Se tiñen en colorantes de anilina músculo-esquelético. • Parálisis del nervio facial
y técnicas de impregnación de El periodo de incubación es de 1 a 2 semanas.
• Miopericarditis
plata Serología importante en la enfermedad de
• Su cultivo in vitro es difícil Lyme (ELISA)
• Su estructura antigienica no se
Género: Vía de entrada: oral. Agua contaminada con Penicilina
haya bien definida. Leptospirosis
Leptospira orina de animales enfermos. Tetraciclina
Espiroqueta apretadamente enrollada (Zoonosis de roedores silvestres y
Especies: Por contiguidad en piel y mucosas.
y flexible animales domésticos)
interrogans (19 Periodo de incubación de 1 a 2 semanas tras el
serogrupos y 172 serotipos) • Miden de 5 a 15 micras de cual se presenta una iniciación febril. El
Fiebre, nauseas, vómito, cefalea, mialgias,
longitud y 0.1 a 0.2 de ancho ictericia, conjuntivitis, exantema,
microorganismo se establece en los órganos
• Movimiento rotacional meningitis.
biflexa (38 serogrupos y parenquimatosos (hígado y riñones)
• Un fino filamento axil y Cuadro clínico: duración de 8 a 12 días.
65 serotipos) produciendo hemorragias y necrosis del tejido
membrana delicada a través del daño endotelial de los vasos.
• Crece en condiciones aerobias El grado y distribución de la invasión de los
de 28 a 30° C. en medio órganos varían en los diferentes padecimientos
semisólido y rico en proteínas producidos por distintas Leptospiras, su
(Fletcher) número y las defensas inmunológicas
• Son aerobias obligadas, se La complicación de los riñones es crónica y da
mueven por medio de 2 flagelos lugar a la eliminación del microorganismos
periplasmáticos anclados en los por orina.
extremos de la bacteria Cultivo: Tween 80 albúmina
• Tiene forma de gancho en uno o Producen anticuerpos aglutinantes y fijadores
ambos extremos de complemento.
• Desarrollan colonias redondas Factores de virulencia:
de 1 a 3 milímetros de diámetro hemolisina, hialuronidasa. Todas poseen un
en 6 a 10 días antígeno somático común (LPS), pero difiere
• Utilizan los ácido grasos o los su antígeno de superficie (aglutinante)
Spirochaetaceae alcoholes como fuente de Dx. Directo campo oscuro, coloración
Sus géneros no tienen obtención de carbono y energía argéntica.
importancia médica.
Proteus