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De acuerdo con la OMS la rabia es una encefalomielitis aguda casi siempre mortal.
La rabia es una zoonosis, y los casos en los humanos son un reflejo de la distribución local o
regional en las diversas especies de mamíferos, y del grado de exposición frente a los animales
infectados.
La rabia existe en todos los continentes excepto en la Antártida; se ha notificado su existencia en
más de 106 países, habiendo sido causada principalmente por los perros (54%), otros mamíferos
terrestres (42%) y los murciélagos (4%).


  


Plutarco asevera que se le observó por primera vez en la humanidad en los días de los
asclepiadeos, los descendientes del dios de la medicina: Esculapio.
Se cree que Homero se refiere a la rabia cuando menciona que Sirio, la estrella
perro del Orión, ejerce una influencia maligna sobre la salud de la
humanidad.
La estrella perro se asociaba con perros rabiosos a través de todo el Mediterráneo oriental y Egipto
y posteriormente en Roma.
Los griegos tenían en su mitología a un dios que contrarrestaba los efectos de la rabia: Aristeo, hijo
de Apolo.
Los griegos llamaron ! 0 ! a la rabia, lo cual significaba locura.
En el hombre la enfermedad fue descrita como hidrofobia.
La palabra latina  proviene de una vieja palabra del sánscrito que traducida significa
"actuar con violencia".
Desde la antigüedad el perro ha sido considerado como la especie prototipo de la rabia.
Una de las primeras referencias de ésta en perros se encuentra en el 
  
  que precede al mejor conocido Código de Hammurabi de la antigua Babilonia, en el
siglo XXIII a.C.
La enfermedad fue descrita con precisión por Demócrito en el siglo V a.C. y por Aristóteles en el
siglo II a.C.
En el año 100 de nuestra era, Celso dio una descripción detallada de la enfermedad, al indicar que
los seres humanos, al igual que los animales inferiores, eran susceptibles, y fue el primero en
recomendar la cauterización de la herida causada por la mordedura por un animal rabioso.

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La rabia canina es problema mexicano ancestral.


La primera epizootia se registró en la ciudad de México en 1709, favorecida por la abundancia de
perros callejeros, y se diseminó al ganado y a los humanos.
En el periodo 1983±1988, en la República Mexicana se registraron 462 casos de rabia humana,
promedio anual 71 casos, tasa 0.9 x 106 habitantes.
El perro era el reservorio transmisor principal con 374 (87.8%) casos þ , los murciélagos en
segundo lugar con 36 (8.5%), seguidos por los gatos domésticos con siete (1.7%) y los zorrillos o
mofetas con seis (1.5%); 70.22% de los casos humanos se registraron en las comunidades rurales
con menos de 10,000 habitantes y sólo 65 (15%) de los pacientes rabiosos recibieron tratamiento
vacunal, incompleto o tardío.
Adviértase que el número de personas mordidas en este lapso de cinco años fueron 661,527
(promedio anual de 110,255) y que los más agredidos fueron los niños de entre cuatro y 11 años
de edad, principalmente en la cara.
En el decenio 1990±1999, hubo 310 casos de rabia humana notificados þ  , pero la
incidencia disminuyó de 72 en 1990 a sólo nueve en 1999 (Dirección General de Epidemiología,
Secretaría de Salud de México).
En el decenio 1990±1999, hubo 310 casos de rabia humana notificados, pero la incidencia
disminuyó de 72 en 1990 a sólo nueve en 1999 (Dirección General de Epidemiología, Secretaría
de Salud de México).

En el periodo 1989 a 1995, ocurrieron en el país 265 casos de rabia humana, con un promedio de
44 para el periodo, y un rango entre 69 en 1989 y 24 casos en 1994 y 1995, respectivamente. De
los casos ocurridos en el periodo, el 67 % correspondieron a hombres y 33 % a mujeres e
independientemente del sexo, la mayor frecuencia ocurrió en el grupo de edad entre 5 y 14 años,
con un 45 %, que en conjunto con el de 1 a 4 años, representaron el 57 % del total. La especie
agresora causante fue con mucho, los perros, que contribuyeron con 226 casos (86 %), seguidos
por los quirópteros con 22 (8.4 %), gato 8 (3 %), Y 5 casos (1.6 %) provocados por bovinos, zorro,
mapache, coyote, gato montes y zorrillo. La forma de transmisión de los casos de rabia humana en
el periodo considerado fue en forma decreciente: mordeduras 245 (92.5 %), contacto 11 (4.2 %) y
se ignora en 9 casos (3.4 %). Las mordeduras en miembros superiores fueron la causa de 125
casos, 77 en miembros inferiores, 44 en cabeza 0 cuello, en 12 casos no se precisó y 7 de ellas
fueron en el tronco.
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˜ Hay rabia en más de 150 países y territorios.


˜ Cada año mueren de rabia más de 55 000 personas en todo el mundo.
˜ El 40% de las personas mordidas por animales presuntamente rabiosos son menores de
15 años.
˜ Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia.
˜ La limpieza de la herida y la inmunización en las horas siguientes al contacto con un
animal presuntamente rabioso pueden evitar la aparición de la enfermedad y la muerte.
˜ Cada año más de 15 millones de personas reciben profilaxis posexposición para evitar la
enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327 000 muertes anuales.


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Está producida por un virus de la familia c


 
 , género !  con seis genotipos
distintos que afectan a mamíferos:

Serotipo I: cepa prototipo de "desafío" þ   


CVS), que incluye a la mayoría de
los virus de campo aislados de mamíferos terrestres, así como de murciélagos insectívoros de
Norteamérica y murciélagos hematófagos deLatinoamérica; también incluye cepas del virus fijo de
laboratorio.
Serotipo 2: Cepa prototipo del virus conocido como Lagosbat, primeramente aislado de una mezcla
de cerebros de murciélagos en Nigeria (Lagos-bat I), en un murciélago de la República Central de
África (Lagos-bat 2), de un murciélago en Guinea y un gato en Zimbabwe (Lagos-bat 3).
Serotipo 3: prototipo Mokola, aislado por primera vez en musarañas de Nigeria y luego de un
humano (Mokola I), de musarañas de Camerún (Mokola 2) y de la Republica Central de África
(Mokola 3), así como de perros en Zimbabwe (Mokola 5).
Serotipo 4: prototipo Duvenhage, aislado de humanos en Sudáfrica (Duvenhage I) Y luego de
murciélagos en Sudáfrica (Duvenhage 2) y Zimbabwe (Duvenhage 3). Un cierto número de virus
rábicos procedentes de Europa, Finlandia y Ucrania, aún se
encuentran en espera de ser tipificados.

Los Lyssavirus solo se multiplican solamente en vertebrados.


EI virus presenta una forma general alargada cilindrocónica, parecida a un obús de cañón o bala
de fusil; provisto de un extremo ojival y en el otro, plano.
EI diámetro de 70-90 nanómetros (nm) es bastante constante, con una longitud de entre 150 y 180
nm, que presenta algunas variaciones (formas cerradas, alargadas 0 filamentosas), asociadas con
el medio y las condiciones de cultivo.
Posee una macrocápside central, formada de un filamento enrollado en espiral de 74 angstroms de
periodicidad, y de 100 a 150 angstroms de diámetro externo e interno. Está constituido por un
ácido nucleico protegido por sus unidades proteínicas de 25 a 40 angstroms, en disposición
periférica helicoidal.
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  de la
partícula.
La composición química revela su naturaleza glúcidolípido-proteínica.
El genoma viral de ARN es monocatenario y de sentido negativo, con masa de 4.6 x 103 kD, capaz
de codificar cinco genes-polipéptidos, monocistrónicos. Al fosforilarse la nucleoproteína se regula
la replicación del ARN-viral; este compuesto es inmunogénico, participa también en el cambio
transcripcional del gene hacia la generación del ARN de sentido positivo.
Un análisis global muestra 1-2 % de ácido ribonucleico (ARN); 3-4 % de glúcidos; 15-25 % de
lípidos y 68-80 % de proteínas.
Cinco constituyentes esenciales:
a) una glicoproteína G, localizada bajo las espículas erizando la envoltura viral,
b) un polipéptido N, como constituyente estructural mayor asociado a la nucleocápside,
c) una proteína M" equivalente a la fracción NS del virus de la estomatitis vesicular
d) una proteína L, unida a la nucleocápside y con propiedades enzimáticas
e) una protreína M" base de la glicoproteína, bajo la parte externa de la envoltura

Al considerar la biología molecular del virus rábico, se ha podido identificar cinco proteínas. De
ellas, la G y la N, han sido las mejores caracterizadas.
La proteína G es el único antígeno viral que induce la formación de anticuerpos neutralizantes del
virus; es, asimismo, un objetivo para la formación de células T, inmunes y células T citotóxicas.
Los anticuerpos neutralizantes para el virus rábico dirigidos contra la proteína G, parecen ser un
componente importante en la respuesta inmune contra la rabia. La proteína N representa un
antígeno principal, capaz de inducir células T de apoyo que tienen reacción cruzada entre
diferentes virus rábicos relacionados.

El virus de la rabia es incapaz de reproducirse de no ser bajo la condición intracelular  en los
sujetos sensibles, infectados en forma natural o artificial, lo mismo que    bajo un sustrato
celular expuesto ex profeso.

EI virus rábico es sensible a gran número de agentes físicos:


Resiste mal la desecación lenta, a la luz solar, los rayos ultravioleta los inactiva en unos cuantos
segundos y el calor los inactiva a una temperatura de 56 0 C durante 30-60 minutos.
De la misma manera, es sensible a los agentes químicos: a los solventes orgánicos
(acetona, éter) y a los detergentes que disuelven la envoltura del virus y liberan la nucleocápside.
La mayor parte de los antisépticos, como la simple agua jabonosa, pueden ser utilizados
ventajosamente tanto para desinfectar utensilios como para la desinfección de las heridas; los
desinfectantes c1ásicos como el hipoclorito de sodio 0 de potasio, ejercen una acción rápida
viricida bajo condiciones normales de utilización. Es fácilmente inactivado por el ácido fénico, el
formol, la betapropiolactona, la que bajo ciertas condiciones de manejo inactivan al virus, pero
mantiene su capacidad antigénica, por lo que son utilizadas frecuentemente para la inactivación de
virus que será utilizada posteriormente en la elaboración de vacunas inactivadas. Es resistente a la
glicerina y antibióticos, debido a ello se utilizan como medio de conservación y transporte. Es
sensible a ciertos agentes biológicos como la putrefacción (aun cuando es factible su aislamiento a
partir de los centros nerviosos de un animal, hasta algunos días después de la muerte). Su
destrucción por la actividad enzimática (y del pH), de los jugos digestivos hacen poco factible, en
teoría, el riesgo de infección por ingesta.

La gran fragilidad del virus rábico no permite una larga sobrevivencia en el ambiente exterior, por lo
que es sumamente rara la infección indirecta.


 

La transmisión se produce por contacto con la saliva del animal enfermo, aunque el virus no
penetra en piel intacta por lo que es necesario herida o laceración para su inoculación.
Se ha descrito transmisión aérea por aerosoles con gran cantidad de virus.
El contacto de saliva con mucosas también es efectivo para la transmisión.
La trasmisión persona a persona es hipotéticamente posible aunque sólo se ha descrito en casos
de transplantes de cornea.
El período de transmisibilidad sólo se conoce claramente en la especie canina, el virus
aparece en saliva entre 3 y 5 días antes de aparecer los síntomas clínicos y durante el curso de la
enfermedad. En el resto de los mamíferos no se conoce con exactitud el periodo infectivo.

La probabilidad de sufrir rabia dependerá de la localización


y gravedad de las mordeduras y de la concentración del virus en la saliva del animal
agresor. Las mordeduras sangrantes sobre la cara, las manos o el cuello, o las heridas múltiples,
son de peor pronóstico; pero en el caso de los murciélagos rabiosos, el riesgo es grande aunque la
herida sea pequeña o invisible, debido a la capacidad de tales !  de replicarse en la
dermis y la epidermis, incluso.
El periodo de incubación ha variado de uno a dos meses (rango: siete días a seis años). Los más
largos de 27 meses a seis años se asociaroncon el ! australiano.

Para que se dé la transmisión efectiva del virus rábico, deben


ocurrir dos condiciones básicas:
1. Tiene que haber un contacto directo entre el, virus intacto y el huésped susceptible.
2. EI virus debe alcanzar las terminaciones nerviosas del huésped susceptible y penetrar el axón.
Por lo tanto, el virus tiene que penetrar la piel y ponerse en contacto con el tejido subcutáneo o
terminaciones, nerviosas o ser depositado en membranas mucosas permeables, las cuales están
siempre altamente inervadas. Un contacto eficiente para que ocurra la transmisión se da solamente
cuando el sujeto es mordido por un animal rabioso o un animal en periodo de incubación, o
depositado en una membrana mucosa 0 en piel con abrasiones, cuando se pone en contacto con
la boca de un animal sin ocurrir mordedura (por ejemplo, con animales herbívoros).

Una herida por mordedura puede ser de riesgo aun cuando el animal agresor no esté manifestando
síntomas de rabia en el momento de la mordedura. Su saliva puede contener el virus varios días
antes del inicio de los síntomas apreciables.

A través de una mordedura, el virus penetra en la piel, o bien los aerosoles infectantes atraviesan
las mucosas. La replicación inicial ocurre en el músculo estriado más cercano al punto de
inoculación; los viriones llegan a los husos neuromusculares de las terminaciones nerviosas
sensitivas y amielínicas6. A continuación, el virus viaja probablemente en el axoplasma de los
nervios periféricos, en dirección centrípeta, hasta llegar a la médula espinal, y se multiplica
principalmente en la sustancia gris del encéfalo invadido. Finalmente, se propaga por los nervios
vegetativos hacia las glándulas salivales, riñones, pulmones, corazón, músculo-esquelético y piel.

El virus de la rabia se liga a, o cerca de, un receptor acetilcolina de la unión neuromuscular, donde
se encuentra el tejido nervioso sin vaina, sitio a partir del cual sale de la célula muscular para iniciar
su camino al sistema nervioso central.

La transmisión de la enfermedad entre humanos es excepcional; sin embargo, se ha observado


varios casos posteriores a injertos de córnea procedentes de individuos que fallecieron por rabia.
La transmisión por inhalación debe ser considerada como inusual y en la práctica se acepta que
sólo puede ocurrir en laboratorios 0 en cuevas habitadas por murciélagos 0 vampiros con rabia.
La transmisión por simple contacto con cadáveres de animales rabiosos es asimismo excepcional y
puede ocurrir sólo durante el manejo de cadáveres contaminados con saliva infectante o durante la
práctica de necropsia con las manos desnudas y en presencia de abrasiones.
La transmisión por contacto indirecto con objetos contaminados es aún más improbable y rara en
la práctica. Sólo las heridas profundas causadas por instrumentos contaminados por el virus
podrían ser de riesgo.
La transmisión por ingesta de cadáveres de animales rabiosos, es igualmente rara. Aún
permanece sin esclarecer mediante la referencia de casos concretos, hasta dónde es posible la
transmisión cuando un animal carnívoro devora la cabeza infectada de un animal rabioso.
Nunca se ha demostrado que el consumo de plantas contaminadas con saliva infectante sea de
riesgo, dada la cantidad mínima de virus presente y por la fragilidad de este último.

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En el estudio neuropatológico se ha descrito lesión isquémica y necrosis de la corteza cerebral,


picnosis y neuronofagia, así como infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario periglial y de los
espacios de Virchow-Robin. El hallazgo histológico más característico es la demostración de los
cuerpecillos de Negri (CUNE) de inclusión intracitoplásmica, acidófilos, miden 10 nm, formados por
una matriz fibrilar fina con viriones periféricos, distribuidos en el asta de Ammon, la corteza
cerebral, el hipotálamo, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios de las raíces dorsales de
la médula espinal.


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Los síntomas prodrómicos suelen ser vagos e inespecíficos; pero la existencia de dolor o
adormecimiento sobre la herida, que luego se extiende a todo el miembro afectado, puede ser
indicador clínico de la rabia.

Dos tercios de los enfermos con rabia clásica tienen encefalitis (rabia furiosa)
y sólo un tercio comienza con parálisis (rabia muda); los primeros mueren en cinco a siete días
y el segundo grupo en dos semanas.
El síntoma más temprano es la hiperactividad motora, agravada por el miedo, el ruido, la sed y
otros estímulos, además de fiebre, espasmos fóbicos inspiratorios, y nivel de conciencia muy
cambiante, con periodos de agitacióno depresión,
deterioro mental progresivo y coma.
La hidrofobia y la aerofobia se acompañan de signos faciales, de dolor y sufrimiento intensos,
hiperventilación y, a veces, hay opistótonos franco.
En algunos pocos enfermos se ha descrito anisocoria, piloerección, sudoración excesiva,
priapismo, eyaculación espontánea y convulsiones en fase preterminal.
La variedad paralítica o muda se presenta fiebre desde el comienzo de la debilidad muscular
presente en uno o ambos miembros, funciones sensoriales intactas, disfunción
vesical y mioedema (esto es, hinchazón temporal del músculo al percutirlo, que desaparece
en pocos segundos), espasmos fóbicos sólo en 50% de los enfermos y parálisis ascendente
bilateral.
Puede haber neuralgia radicular o déficit motor y movimientos coreiformes del miembro
afectado, mioclonus, ataxia, vértigo, hemiparesia, síndrome de Horner y crisis convulsivas.


 


La historia clínica del enfermo no-inmunizado con hidroaerofobia y antecedente de exposición al


perro rabioso, permite sospechar el diagnóstico, pero en periodo de incubación lo importante es:
iniciar el tratamiento, sin demora.

El líquido cefalorraquídeo tiene pleocitosis (5 a 30 células/mm3), la glucosa es normal,


con elevación moderada de las proteínas (menos de 100 mg/dL).

El método más confiable para establecer el diagnóstico es la inmunofluorescencia directa a partir


del material de biopsia o de la necropsia.
Durante la primera semana de la enfermedad, en los humanos, se pueden demostrar los antígenos
virales en la microbiopsia del cuero cabelludo y la inmunotinción positiva se ha descrito alrededor
de los folículos pilosos.

La reacción de transcriptasa-polimerasa inversa en cadena permite determinar el genotipo viral y


puede aplicarse incluso cuando el material cerebral está en descomposición.

El método serológico de neutralización de focos fluorescentes suele hacerse positivo en el suero al


sexto día de la enfermedad, 50% de los enfermos en el octavo día y 100% en el décimo quinto día.
Cualquier título positivo en el líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene valor diagnóstico, aun cuando el
enfermo haya sido vacunado.Se puede buscar también las bandas oligoclonales en el líquido
cefalorraquídeo como procedimiento válido para confirmar la encefalitis rábica.



 
Es recomendable vacunar a los gatos y perros domésticos.
La vacunación preexposición debe aplicarse a los espeleólogos, veterinarios, laboratoristas que
manejan virus rábico, personas en contacto cercano
con murciélagos o fauna silvestre. Se recomienda aplicarles tres dosis, los días 0, 7 y 28 por vía
intramuscular 1 mL/ o por vía intradérmica 0.1 mL,
con refuerzos cada dos a tres años.
La respuesta serológica se considera protectora cuando el título de anticuerpos neutralizantes es
de 1:5 (técnica de inhibición de focos fluorescentes).
La educación sanitaria de la población y de los grupos de riesgo alto es deseable y necesaria.

 
Cuando la persona ha sido mordida, la primera medida es lavar la herida con agua jabonosa al
20%; si el animal permanece 10 días sin enfermarse, no hay necesidad de aplicar la vacuna.

La mujer embarazada en riesgo puede también recibir la vacunación. En caso de exposición leve,
se aplicarán 14 dosis de 1 mL, una diariamente, por vía subcutánea (tipo Fuenzalida). La
inmunización con vacuna de células diploides o de células Vero es de cinco dosis, los días 0, 3, 7,
14 y 30, vía intramuscular, en la región deltoidea.
Cuando la mordedura está en la cara o las manos o hay heridas múltiples, debe aplicarse la
vacuna más suero heterólogo (40 IU/kg peso) o inmunoglobulina humana (20 IU/kg peso). Los
anticuerpos homólogos o heterólogos se infiltran en el sitio de la herida.

Profilaxis



Profilaxis recomendada por la OMS